1.

β2 – Adrenoceptor Agonist
Pembuluh darah halus otot memiliki β 2 -adrenoceptors yang memiliki afinitas
mengikat tinggi untuk epinephrine dan afinitas relatif lebih rendah untuk norepinefrin
yang dilepaskan oleh saraf adrenergik simpatik beredar. Reseptor ini, seperti yang ada
di jantung, digabungkan dengan protein Gs, yang merangsang pembentukan  cAMP.
Meskipun peningkatan cAMP meningkatkan kontraksi miosit pada otot polos vaskular,
peningkatan cAMP menyebabkan relaksasi otot polos.
https://www.cvpharmacology.com/cardiostimulatory/beta-agonist
2. Calcium channel blocker
Ada dua kategori utama antagonis saluran kalsium berdasarkan efek fisiologis
utamanya. Non-dihidropiridin memiliki efek penghambatan pada sinoatrial (SA), dan
nodus atrioventrikular (AV) menyebabkan perlambatan konduksi jantung dan
kontraktilitas. Hal ini memungkinkan untuk pengobatan hipertensi, mengurangi
kebutuhan oksigen, dan membantu mengontrol laju takidisritmia. Dihidropiridin, dalam
dosis terapeutik, memiliki sedikit efek langsung pada miokardium, dan sebaliknya, lebih
sering menjadi vasodilator perifer, itulah sebabnya obat ini berguna untuk hipertensi,
perdarahan pasca intrakranial terkait vasospasme, dan migrain.
Rita G, dkk. 2020. Calcium Channel Blockers. [online] Tersedia:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482473/
3. Direct acting vasodilators
Salah satu obat dari direct acting vasodilators adalah hydralazine, mekanisme
kerjanya tidak sepenuhnya jelas dan tampaknya memiliki banyak efek langsung pada
otot polos pembuluh darah. Pertama, hydralazine menyebabkan hiperpolarisasi otot
polos sangat mungkin melalui pembukaam K+ - channels. Ini juga dapat
menghambat pelepasan kalsium yang di induksi IP dari reticulum sarkoplasma otot
polos. Kalsium ini bergabung dengan kalmodulin untuk mengaktifkan myosin light
chain kinase, yang menginduksi kontraksi. Terakhir, hidralazin menstimulasi
pembentukan oksida nitrat oleh endotel vaskular, yang menyebabkan vasodilatasi yang
dimediasi cGMP. Hydralazine, sangat spesifik untuk pembuluh arteri, mengurangi
resistensi vaskular sistemik dan tekanan arteri.
https://cvpharmacology.com/vasodilator/direct
 Vasodilator melebarkan atau mencegah penyempitan pembuluh darah yang
memungkinkan aliran darah lebih banyak ke berbagai organ dalam tubuh.
Banyak vasodilator mengikat reseptor pada sel endotel pembuluh darah, yang
merangsang pelepasan kalsium. Kalsium mengaktifkan enzim sintase oksida
nitrat (sintase NO) dan mengubah L-arginin menjadi NO. Ia meninggalkan sel
endotel melalui difusi dan memasuki sel otot polos pembuluh darah. NO
mengaktifkan GTP dan mengubahnya menjadi cGMP. cGMP kemudian
menstimulasi myosin-light chain phosphatase, yang menghilangkan satu fosfat
dari filamen miosin dan aktin. Defosforilasi miosin dan aktin filamen
memungkinkan relaksasi otot polos pembuluh darah.
4. Endothelin receptor antagonist
Antagonis reseptor endotelin (ERA) adalah jenis terapi bertarget yang digunakan
untuk mengobati orang dengan hipertensi pulmonal (PH). Terapi yang ditargetkan
memperlambat perkembangan PH dan bahkan dapat membalikkan beberapa kerusakan
pada jantung dan paru-paru.
ERA bekerja dengan mengurangi jumlah zat yang disebut endotelin dalam
darah. Endotelin dibuat di lapisan sel yang melapisi jantung dan pembuluh darah. Ini
menyebabkan pembuluh darah menyempit (menjadi lebih sempit). Pada orang dengan
PH tubuh memproduksi terlalu banyak endotelin. Hal ini menyebabkan pembuluh darah
di paru-paru menjadi sempit sehingga meningkatkan tekanan darah di arteri pulmonalis.
ERA mengurangi jumlah endotelin dalam darah, oleh karena itu membatasi kerusakan
yang disebabkan oleh kelebihan endotelin.

https://www.phauk.org/treatment-for-pulmonary-hypertension/endothelin-receptor-
antagonists/