MAKALAH DAN

Dosen Pembimbing :
Heni
Disusun Oleh :
DIII KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2020/2021
STIKES PEMKAB JOMBANG
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan
Makalah ini dalam bentuk dan isi yang sangat sederhana.
Salam dan salawat semoga selalu tercurah kepada baginda Rasulullah SAW,
dimana beliau adalah sosok yang sangat dimuliakan dan dirindukan oleh seluruh
umatnya, kami sampaikan terima kasih kepada dosen dan rekan-rekan yang telah
berperan serta dalam penyusunan makalah ini.
Kami menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh
karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami
harapkan demi kesempurnaan makalah yang akan kami buat selanjutnya.

Jombang, 23 September 2020

Penyusun
DAFTAR ISI
 BAB I
PENDAHULUAN
2.1 Latar Belakang
Arthritis gout terjadi akibat peningkatan kronis konsentrasi asam urat di dalam
plasma (hiperusemia : >7 mg/dl) Stefan Silbernagl, 2012). Adanya penurunan
ekskresi asam urat. Kebanyakan arthritis gout disebabkan oleh pembentukan asam
urat yang berlebihan dan penurunan ekskresi. Arthritis gout dapat mengenai laki-laki
maupun wanita, hanya saja gout memang lebih sering mengenai laki-laki. Dikatakan
bahwa kemungkinan arthritis gout menyerang laki-laki adalah 1 sampai 3 per 1.000
laki-laki sedangkan pada wanita adalah 1 per 5.000 wanita.
Arthritis gout dapat menyebabkan sakit kepala dan nyeri khususnya pada
sendi. Nyeri tersebut adalah keadaan subjektif dimana seseorang memperlihatkan
ketidak nyamanan secara verbal maupun non verbal. Respon seseorang terhadap nyeri
dipengaruhi oleh emosi, tingkat kesadaran, latar belakang budaya, pengalaman masa
lalu tentang nyeri dan pengertian nyeri. Nyeri mengganggu kemampuan seseorang
untuk beristirahat, konsentrasi, dan kegiatan yang biasa dilakukan.
Bila tidak diatasi dapat menimbulkan efek yang membahayakan yang akan
mengganggu proses penyembuhan dan dapat meningkatkan angka morbiditas dan
mortalitas, untuk itu perlu penanganan yang lebih efektif untuk meminimalkan nyeri
yang dialami oleh pasien. Secara garis besar ada dua manajemen untuk mengatasi
nyeri yaitu manajemen farmakologi dan manajemen non farmakologi. Salah satu cara
untuk menurunkan nyeri pada pasien gout secara non farmakologi adalah diberikan
kompres dingin pada area nyeri. Perawat harus yakin bahwa tindakan mengatasi nyeri
dengan kompres dingin dilakukan dengan cara yang aman.
2.2 Rumusan Masalah
1. ApaArthritis gout?
2. Bagaimana Klasifikasi Arthritis gout?
3. Bagaimana Etiologi Arthritis gout ung?
4. Bagaimana Menifestasi Arthritis gout?
 5. Bagaimana Patofisiologi Arthritis gout?
6. Bagaimana Komplikasi Arthritis gout?
7. Bagaimana Pemeriksaan Arthritis gout?
8. Bagaimana Penatalaksanaan Arthritis gout?
9. Bagaimana Asuhan Keperawatan Pada Pasien Arthritis gout?
2.3 Tujuan
1. Mengetahui Definisi Arthritis gout.
2. Mengetahui Klasifikasi Arthritis gout.
3. Mengetahui Etiologi Arthritis gout.
4. Mengetahui Menifestasi Klinis Arthritis gout.
5. Mengetahui Patofisiologi Arthritis gout.
6. Mengetahui Komplikasi Flu Burung.
7. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang Arthritis gout.
8. MengetahuiPenatalaksanaan Arthritis gout.
9. Mengetahui Asuhan Keperawatan Pada Pasien Arthritis gout
 BAB II
PEMBAHASAN

Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi

jaringan terhadap pembentukan kristal monosium urat monohidrat.
Sehingga dari penyebabnya, penyakit ini digolongan sebagai kelainan
metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat
yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena 2:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung
yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh
pembentukan asam urat yang berlebihan karena
penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati
dengan sitostatika, psoriasis,polisitemia vera, dan
mielofibrosis.8
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi
asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal,
misalnya gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis
hal ini tidak begitu penting.

2.3 MANIFESTASI KLINIK

Secara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi, dan batu ginjal.
Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki
sebelah dalam, disebut podagra.Gejala lain dari artritis pirai akut adalah
 demam, menggigil, perasaan tidak enak badan dan denyut jantung yang
cepat,.sendi bengkak, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak
dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut).
Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout,
dan gout menahun (kronik) dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan
stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progresif kristal
urat.Serangan gout biasanya timbul mendadak pada malam hari pada satu
tempat (biasanya sendi pangkal ibu jari kaki). Pada saat serangan, daerah
sekitar sendi tersebut menjadi panas, merah, bengkak, dan keras. Dapat juga
disertai demam. Nyerinya, yang dapat sangat hebat biasanya mencapai
puncaknya dalam 24 jam.

2.4 KLASIFIKASI
Klasifikasi berdasarkan manifestasi klinik:
1. Stadium artritis gout akut
Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan
artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa
pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang,
maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena
infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan
tidak melakukan pemeriksaan lanjutan. Pada serangan akut
yangtidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa
jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu.
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa
trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan
operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan
peningkatan asam urat.
2. Stadium interkritikal
 Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama
jangka waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan
orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula
yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun.
Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang
lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau
menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya
dengan penyakit gout.
Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda
akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini
menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut,
walaupun tanpa keluhan. Dengan manajemen yang tidak baik,
maka keadaan interkritik akan berlajut menjadi stadium dengan
pembentukan tofi.
3. Stadium artritis gout menahun (kronik)
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik
bertofus. Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit
selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi
benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang
disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang
berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal
monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan
pada sendi dan tulang di sekitarnya. Pada stadium ini kadang-
kadang disertai batu saluran kemih. pirai menahun dan berat,
yang menyebabkan terjadinya kelainan bentuk sendi.
Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon
terus berlanjut dan menyebabkan kerusakan yang akan
membatasi pergerakan sendi. Benjolan keras dari kristal urat
(tofi) diendapkan di bawah kulit di sekitar sendi. Tofi juga bisa
terbentuk di dalam ginjal dan organ lainnya, dibawah kulit
 telinga atau di sekitar sikut. Jika tidak diobati, tofi pada tangan
dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan massa kristal yang
menyerupai kapur.
2.5 PATOFISOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh
pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun
keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin.
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur
penghematan (salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,
asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya
untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini
tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas
(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk
membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Penurunan kadar urat dalam serum juga dapat mencetuskan
pelepasan kristal MSU dari depositnya dalam tofi (crystall shedding). Pada
beberapa pasien gout atau hiperurisemia asimptomatik, kristal MSU
ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak
 pernah mendapat serangan akut. Penurunan temperatur, pH, dan kelarutan
urat juga berpengaruh dalam timbulnya serangan gout akut. Menurunnya
kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer
seperti kaki dan tangan dapat menjelaskan mengapa kristal MSU
diendapkan pada kedua tempat tersebut.. Predileksi untuk pengendapan
kristal MSU pada metatarsofalangeal I (MTP I) juga berhubungan dengan
trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.
Kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovial ke dalam
plasma hanya setengah dari kecepatan difusi air. Dengan demikian,
konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP I menjadi seimbang
dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi
diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal.
Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan gout akut pada malam
hari.
Inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout. Reaksi
ini adalah pertahanan tubuh non-spesifik untuk menghindari
kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi
adalah:
a. menetralisir agen penyebab
b. mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih
luas.
Inflamasi pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen
penyebab yaitu kristal MSU pada sendi. Mekanisme ini diduga disebabkan
oleh mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator
peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivasi
komplemen dan selular
2.6 PEMERIKSAAN
Manifestasi klinis yang mengarah ke diagnosis gout harus
dikonfirmasi dengan aspirasi cairan sendi atau deposit tofi. Pada serangan
gout akut, ditemukan kristal MSU yang sebagian besar terletak
intraseluler. Cairan terlihat berawan (cloudy) oleh karena leukosit, dan
kristal dalam jumlah besar membuat cairan terlihat seperti pasta tebal
berwarna pucat (thick pasty or chalky joint fluid). Infeksi bakteri dapat
ditemukan bersamaan dengan kristal urat. Jika ada kecurigaan ke arah
artritis septik, cairan harus dikultur. Kristal MSU dapat ditemukan pada
artrosentesis sendi MTP I dan lutut yang sedang tidak dalam serangan gout
akut. Teknik ini berguna untuk menegakkan diagnosis gout interkritikal
(gout between attacks).
Kadar asam urat dalam serum dapat normal atau rendah saat serangan
akut. Hal ini berhubungan dengan terapi hipourisemik atau obat-obatan lain
yang menurunkan kadar asam urat. Tetapi, asam urat dalam serum hampir
selalu meningkat dan dapat digunakan untuk melihat kemajuan terapi
hipourisemik.
Kadar asam urat dalam urin 24 jam berguna untuk menentukan risiko
litiasis, menentukan produksi asam urat yang berlebih (overproduction)
atau ekskresi asam urat yang kurang (underexcretion), danmenetukan
regimen terapi hipourisemik yang akan digunakan. Jika ekskresi asam urat
>800 mg per 24 jam pada diet reguler, kita harus memikirkan penyebab
produksi purin yang berlebih. Urinalisis, Blood Urea nitrogen (BUN),
hitung leukosit, dan profil lipid berguna dala menentukan kemungkinan
sekuel serangan gout dan penyakit-penyakit lain yang memerlukan terapi.
Gambaran radiologis yang khas pada artritis gout menahun (chronic
tophaceus gout) adalah perubahan kistik, erosi berbatas tegas yang
dideskripsikan sebagai punched out lesions dan penggir tulang yang
overhanging (Martel’s sign atau G sign). Gambaran ini berhunbungan
dengan kalsifikasi jaringan lunak. Tetapi, gambaran radiografis serupa juga
dapat ditemui pada osteoartritis erosif, artripati apatit destruktif, dan
rheumatoid arthritis.
 A. Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi
diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya,
membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
 Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang,
remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape),
alkohol serta makanan dalam kaleng.
 Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-
kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,
jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
 Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50
mg/100gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
 Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7
mg/dldengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi
diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri
mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minumair putih.
 Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian
asamurat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk
penanganan lebih lanjut.
 Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap
danrutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya
gangguan asam urat akan terus berlanjut.

1. Medikamentosa
 Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-
gejaladalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout
secara umum diobati dengan obat anti inflamasi.
2.7 KOMPLIKASI
a. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang
sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam
urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat
longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya
gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan
serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi
pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi,
banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis
gout.
b. Komplikasi pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal,
gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi
sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat
meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana
urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan
bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari
penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor.
Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada
duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.
Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan
gangguan ginjal kronik.
 ASUHAN KEPERAWATAN GOUT

IV.
DATA ETIOLOGI MASALAH
DS: Kerusakan integritas Nyeri Akut
Klien mengatakan lutut jaringan sekunder
kirinya nyeri karena terhadap gout
Asam Urat semenjak 5
bulan
DO:
- Klien tampak meringis
apabila menekuk lutut
kirinya
- Klien merasa gelisah
- Tampak meringis
ketika menekuk lutu
kirinya
- Frekuensi nadi
meningkat

DS: Nyeri persendian dan Gangguan mobilitas fisik

imobilitas

DO:
V. DIAGNOSA KEPERAWATAN
VI. INTERVANSI KEPERAWATAN
 VI. IMPLEMENTASI Gangg 09 1. Mengi Ti
DIAGNOSA uan
IMPLEMENTASI .0 dentifi ka
NO PUKUL
KEPERAWATAN KEPERAWATANmobili 0 kasi
Nyeri akut b.d. Kerusakan 08.00 1. Mengidentifikasi
tas lokasi, adanya
integritas jaringan karakteristik,fisik
durasi, nyeri
sekunder terhadap gout frekuensi, kualitas,
b.d. intensitas atau
DS: nyeri Nyeri keluha
08.35 2. Mengidentifikasi skala nyeri
Klien mengatakan lutut persen n fisik
respon nyeri non verbal,
kirinya nyeri karena Asam dian dan
faktor yang memperberat dan
Urat semenjak 5 bulan dan toleran
memperingan nyeri
DO: imobil si fisik
09.00 3. Mengidentifikasi
itas melaku
- Klien tampak meringis pengetahuan, keyakinan,
DS: kan
apabila menekuk lutut pengaruh budaya tentang
DX: geraka
kirinya nyeri.
09.15 4. Memberikan n
- Klien merasa gelisah
09 I. Memo Fa
nonfarmakologis untuk
- Tampak meringis ketika .1 nn
mengurangi rasa nyeri nitor
menekuk lutu kirinya
09.30 5. Mengontrol lingkunagn5 frekuen i
- Frekuensi nadi 10.00 6. Menfasilitasi tidur si
meningkat 10.20 7. Mempertimbangkan jenis
jantung
dan sumber nyeri dalam
dan
pemilihan strategi meredakan
tekana
nyeri
n darah
10.40 8. Menjelaskan penyebab,
sebelu
periode dan pemicu nyeri
11.00 9. Mengajarkan teknik non m

farmakologis untuk memul

mengurangi nyeri ai
11.25 10. Mengkolaborasikan mobilis
pemberian analgetik asi
09 II. Memo Ti
 .3 nitor ka
2 0 kondisi
umum
selama
melaku
kan
mobilis
asi
10 III. Menfas Fa
.0 ilitasi nn
0 aktivita i
s
mobilis
asi
dengan
alat
bantu
10 IV. Menfas Ti
.1 ilitasi ka
0 melaku
kan
geraka
n, jika
perlu
10 V. Menjla Fa
.3 skan nn
0 tujuan i
dan
prosed
ur
 mobilis
asi
11 VI. Menjel Ti
.0 askan ka
0 tujuan
dan
prosed
ur
mobilis
asi
 BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Artritis pirai (gout) adalah kelompok penyakit heterogen sebagai
akibat deposisi kristal monosodium urat (MSU) pada jaringan atau akibat
supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Penyakit ini sering
menyerang pria paruh baya hingga manula dan wanita postmenopause.
Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut dan kronik yang
episodik, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu
asam urat dan nefropati gout. Gangguan metabolisme yang mendasari gout
adalah hiperurisemia (peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl pada pria
dan 6,0 mg/dl pada wanita).
Saran
Kita sebagai perawat hendaknya memberikan penyuluhan dan informasi yang
adekuat kepada masyarakat mengenai penyakit Gout Artitis, sehingga masyarakat
memiliki pengetahuan yang cukup tentang tanda-tanda yang akan muncul ketika
seseorang mengalami penyakit ini dan segera mendapat penanganan yang sesuai dari
petugas kesehatan dapat memberikan pelayanan dan pengobatan dengan baik agar
tidak terjadi komplikasi atau memperberat penyakit sehingga mengganggu
kenyamanan dan aktifitas setiap hari.
DAFTAR PUSTAKA
 file:///C:/Users/HP/Downloads/askep%20keluarga%20gout.pdf
http://repository.poltekkes-kaltim.ac.id/314/1/KARYA%20TULIS
%20ILMIAH%20%282%20files%20merged%29.pdf