LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KASUS

CONGESTIVE HEART FAILUR (CHF) DI RUANG TUNJUNG II
RSUD PRAYA LOMBOK TENGAH PADA TANGGAL 22 - 27 JULI 2019

DI SUSUN OLEH :

DIYAH AHADYATUNNISA
022STYC17

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN JENJANG S1
MATARAM
2019

1
 TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan
(di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan  metabolik tubuh), hal
ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh
darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang
mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada
berbagai organ. (Ni Luh Gede Yasmin, 1993; Sujana 2013)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan  kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. (Mansjoer,
2001; Sujana 2013)
Pengertian lain menyebutkan bahwa dekompensasi  cordis adalah
ketidakmampuan jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme dan kebutuhan oksigen jaringan. (Doenges, 2008; Sujana
2013).
Dari pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa
dekompensasi cordis merupakan keadaan jantung yang sudah tidak
mampu lagi memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh. 
2. Anatomi Fisiologi
a. anatomi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung.
Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena dilihat dari bentuk
dan susunannya sama dengan otot serat lintang dan cara kerjanya
menyerupai otot polos.

1
1) Bentuk
Jantung berbentuk seperti jantung pisang. Bagian atasnya tumpul dan
disebut basis kordis dan bagian bawah agak runcing disebut apiks
kordis.
2) Letak
Jantung terletak di dalam rongga dada sebelah depan (kavum
mediastinum anterior), di sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga
dada, di atas diafragma dan pangkalnya terdapat di sebelah kiri antara
kosta V dan VI dua jari dari papilla mamae.
3) Ukuran
Lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira
250-300 gram.
4) Pergerakkan Jantung
Jantung dapat bergerak mengembang dan menguncup karena adanya
rangsangan yang berasal dari syaraf otonom. Dalam kerjanya jantung
mempunyai 3 periode :
a) Periode Kontriksi (Periode Sistol)
Suatu keadaan di mana jantung bagian vertikal dalam keadaan
menguncup
b) Periode Dilatasi (Periode Distol)
Suatu keadaan di mana jantung mengembang
c) Periode Istirahat
Waktu antara kontriksi dan dilatasi di mana jantung berhenti
+1/10 detik.
5) Siklus Jantung
Merupakan kejadian yang terjadi dalam jaringan selama peredaran
darah. Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu kontriksi dan
pengenduran. Kontriksi dari kedua atrium terjadi secara serentak yang
disebut diatol atrial. Lama kontriksi vertikal + 0,3 detik dan tahap
pengenduran selama 0,5 detik. Kontraksi atrium pendek kontraksi
vertikal lebih lama dan kuat daya dorong vertikal kiri terus lebih kuat

2
 karena harus mendorong darah keseluruhan tubuh untuk
mempertahankan keadaan sistolik.
6) Bunyi Jantung
Merupakan pukulan vertikal kiri terhadap dinding arterior yang terjadi
selama kontriksi vertikal dan debaran ini dapat diraba dan sering
terlihat pada ruang interkostalis kelima kira-kira 4 cm dari garis
sternum.
7) Kerja Jantung
Jantung disyarafi oleh nervus simpatikus dan nervus akseleratis, untuk
menggiatkan kerja jantung dan nervus parasimpatikus, khususnya
cabang nervus vagus yang bekerja memperlambat kerja jantung.
Mengembang dan menguncupnya jantung disebabkan oleh karena
adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom.
Rangsangan ini diterima oleh jantung pada simpul saraf yang terdapat
pada atrium dekstra dekat masuknya vena kava yang disebut nodus
SA. Kemudian rangsangan akan diteruskan ke dinding atrium dan juga
ke bagian septum cordis untuk nodus atrium ventrikuler atau simpul
tawara melalui berkas wenkebech. Dari simpul tawara rangsangan
akan melalui berkas his dan seterusnya diteruskan ke apeks cordis
melalui berkas purkinye, dan kemudian disebarkan ke seluruh dinding
ventrikel. Dengan demikian jantung dapat berkontraksi
Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang terdiri atas
2 lapisan:
a. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang
dada dan selaput paru.
b. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu
sendiri yang juga disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium
sebagai pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak
jantung saat memompa.
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :
a. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.

3
b. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
c. Lapisan dalam disebut endokardium.
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis
disebut atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut
ventrikel (bilik), yaitu sebagai berikut :
a. Atrium
1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah
oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena
kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang
berasal dari jantung sendiri. Dari atrium kanan kemudian darah di
pompakan ke ventrikel kanan.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru
melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke
ventrikel kiri. Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang
disebut septum atrium.
b. Ventrikel
1) Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang
kemudian dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
2) Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian
memompakannya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel
dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
Katup-katup pada jantung terdiri dari :
a) Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan
ventrikel.. katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan
mempunyai tiga buah daun katup disebut katup trikuspidalis.
Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup disebut katup
bikuspidalis atau katup mitral. Katup AV memungkinkan
darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada
waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke
atrium pada saat sistol ventrikel.

4
b) Katup Semilunar
Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan
ventrikel kanan. Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan
aorta. Kedua katup semilunar terdiri dari 3 daun katup. Adanya
katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistol
ventrikel, dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu
diastole ventrikel.
Sirkulasi jantung terdiri atas :
a. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi
sistemik. Sirkulasi koroner terdiri dari: arteri koroner kanan
dan arteri koroner kiri. Arteri koroner bermuara di sebelah
atas daun katup aorta yang disebut ”sinus valsava”.
b. Vena Koroner
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan
distribusi arteri koroner. Sistem vena jantung terdiri dari 3
bagian: vena tebesian, vena kardiaka anterior, sinus
koronaria.
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler)
yang terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena,
mempunyai fungsi sebagai berikut :
a. Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan
tekanan yang tinggi ke seluruh jaringan tubuh. Dinding
arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya membantu
mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung.
Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis yang
dapat teregang saat sistol dan mengadakan rekoil saat
diastol.
b. Arteriola

5
 Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri,
berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur
pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai dinding
yang kuat sehingga mampu kontriksi atau dilatasi
beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur
aliran darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh
serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi.
Arteriol merupakan penentu utama resistensi/tahanan
aliran darah, perubahan pada diameternya menyebabkan
perubahan besar pada resistensi.
c. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan
berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai jembatan
diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena
(membawa darah kembali ke jantung). Kapiler
memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari
darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil
metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.
d. Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu
bergabung dengan venul-venul lain ke dalam vena, yang
akan membawa darah kembali ke jantung.
e. Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya
diameternya lebih besar daripada arteri, sehingga vena
dapat mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi
dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu
dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena
rendah maka memungkinkan vena berkontraksi sehingga
mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau
menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.

6
 Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua
bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal.
Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang juga
berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung, yaitu
mempunyai fungsi sebagai berikut :
a. Sirkulasi Sistemik
1) Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
2) Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
3) Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
4) Banyak mengalami tahanan.
5) Kolom hidrostatik panjang.
b. Sirkulasi Pulmonal
1) Hanya mengalirkan darah ke paru.
2) Hanya berfungsi untuk paru-paru.
3) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
4) Hanya sedikit mengalami tahanan.
5) Kolom hidrostatiknya pendek.
c. Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi
dan oksigenasi yang cukup pada otot jantung itu sendiri.
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan
membawa oksigen untk miokardium melalui cabang-
cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Aliran darah koroner meningkat pada:
1) Peningkatan aktifitas
2) Jantung berdenyut
3) Rangsang sistem saraf simpatis
Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4
faktor utama yang saling terkait dalam menentukan isi
sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output)
yaitu:
a. Beban awal (pre load)

7
 Beban awal adalah derajat peregangan serabut
miokardium pada akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai
dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium
selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole
akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik.
Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan
menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan. Dengan kata
lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang
maksimal saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.
b. Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot
jantung untuk menguncup dan mengembang. Peningkatan
kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot
aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan
kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup
dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk
mengosongkan isinya selama sistolik.
c. Beban akhir (after load)
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding
ventrikel untuk dapat memompakan darah saat sistolik.
Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang
menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga
dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri
untuk membuka katup semilunar aorta, dan mendorong
darah selama kontrakis/sistolik.
d. Frekuensi jantung
Frekuensi dan irama jantung mempengaruhi
kontaktilitas, misalnya bila ada ekstra sistol ventrikel,
maka akan terjadi potensiasi pada ekstasistolik.
Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah
adalah curah jantung, tekanan pembuluh darah perifer dan
volume/aliran darah. Faktor-faktor yang meregulasi tekanan

8
darah bekerja untuk peride jangka pendek dan jangka
panjang, yaitu sebagai berikut :
1) Regulasi tekanan darah jangka pendek
a) Sistem Saraf
Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan
mempengaruhi tahanan pembuluh darah perifer. Dua
mekanisme yang dilakukan adalah mempengaruhi
distribusi darah dan mempengaruhi diameter pembuluh
darah.
Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan
darah melibatkan:
(1)Pusat Vasomotor (hipotalamus dan serebrum),
mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan
mengeluarkan epinefrin sebagai vasokonstriktor
kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.
(2)Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus
aorta. Baroresptor sensitif terhadap perubahan
tekanan darah dan regangan arteri.
(3)Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus
aorta. Kemoreseptor berespon terhadap perubahan
kadar oksigen, karbon dioksida dan hidrogen dalam
darah.
b) Kontrol kimia
Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga
membantu regulasi tekanan darah melalui refleks
kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor.
Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan
norepinefrin, natriuretik atrial, ADH, angiotensin II,
Nitrit oxide, dan alkohol.
2) Regulasi tekanan darah jangka panjang
Ginjal melakukan regulasi tekanan darah jangka
panjang melalui 2 mekanisme, yaitu : secara langsung

9
 melalui pengaturan kecepatan filtrasi cairan di ginjal dan
secara tidak langsung melalui pengaturan sistem renin
angiotensin.
Gambar 7.1 Anatomi Jantung

Sumber : (Sujana, 2013)

b.fisiologi
Jantung adalah organ yang mensirkulasi dan memompa darah
teroksigenasi ke paru-paru untuk pertukaran gas. Sirkulasi darah di
jantung ada dua yaitu peredaran darah kecil dan peredaran darah besar.
Darah dari seluruh tubuh dibawa ke jantung melalui vena kava superior
dan inferior. Vena ini mengalirkan darah ke atrium dekstra. Darah ini
melalui katup trichuspidalis pulmonalis, darah dipompakan ke paru-
paru.
Setelah di paru-paru, terjadi proses difusi, darah yang teroksigenasi
mengalir ke atrium kiri melalui vena purmonalis. Kemudian dengan
melalui katup mitral, darah mengalir ke ventrikel kiri, dan dipompakan
ke aorta melalui valvula semilunaris aorta, untuk sirkulasi koroner dan
sistemik di mana darah yang teroksigenasi di bawah ke seluruh tubuh.

10
 Jantung dalam melaksanakan kerjanya dipersyarafi oleh :
1) Nervus simpatikus / nervus akselerantis, untuk menggiatkan kerja
jantung
2) Nervus para simpatikus, khususnya cabang dari nervus vagus yang
bekerja memperlambat kerja jantung.
Sistem kardiovaskuler ini terdiri dari tiga bagian yang saling
mempengaruhi yaitu : jantung (untuk memompa), pembuluh darah
(mengedarkan atau mengalirkan), dan darah (menyimpan dan
mengatur), interaksi antara ketiganya akan mempertahankan
keseimbangan dinamis oksigen dalam sel-sel.
3. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF)dikelompokan berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun interna,
yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.

11
2. Faktor interna (dari dalam jantung   
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark
miokard.
d.  Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
Sedangkan Menurut Price (1994) dalam Sujana (2013)
decompensasi cordis adalah sebagai berikut:
a. Kelainan mekanis.
1) Peningkatan beban tekanan
a) Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)
b) Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)
2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan
beban awal dan sebagainya)
3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikus
pidalis).
4) Tamponade perikardium.
5) Restriksi endokardium atau miokardium.
6) Aneurisme ventrikel.
7) Dis sinergi ventrikel.
b. Kelainan miokardium
1) Primer
a) Kardiomiopati.
b) Miokarditis.
c) Kelainan metabolik.
d) Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).
e) Presbikardia.
2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan
mekanis) .
a) Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).
b) Kelainan metabolik.

12
 c) Inflamasi.
d) Penyakit sistemik.
e) Penyakit paru obstruktif menahun.
3) Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.
a) Henti jantung.
b) Fibrilasi.
c) Takikardi atau bradikardi yang berat.
d) Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.

4. Klasifikasi
  

Gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) terbagi

atas 4 kelas fungsional, yaitu
1) Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,

gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan
gagal jantung kongestif. Klasifikasi berdasarkan derajat sakitnya dibagi
dalam 4 kelas, yaitu:
a) Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas

fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.

b) Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti
vitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi
aktivitas sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak
nafas.
c) Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada
keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi aktivitas fisik ringan
saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
d) Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas
fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina
malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.
2) Berdasarkan lokasi terjadinya terbagi menjadi 2, yaitu :
a) Gagal jantung kiri

13
 Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel
kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru.
Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3,
kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan
paroxysmal nocturnal dyspnea, ronki basah paru di bagian basal.
b) Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongestif visera
dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga
tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak
meliputi: edema ekstremitas bawah yang biasanya merupakan
pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali
(pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan
di dalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah

5. Tanda dan Gejala

Menurut Arif masjoer (2001) dalam Sujana (2013). Gejala yang
muncul dapat berbeda  tergantung  pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi.
a. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel
kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi,  yaitu :
1) Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Beberapa pasien dapat

14
 mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND).
2) Batuk
3) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang   yang menghambat
jaringan dari dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya  pembuangan sisa  hasil katabolisme juga terjadi
karena  meningkatnya  energi  yang digunakan  untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi karena  distress pernafasan dan batuk.
4) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat  gangguan oksigenasi  jaringan, stress akibat kesakitan
bernapas dan pengetahuan bahwa jantung  tidak berfungsi dengan
baik.
b. Gagal jantung kanan :
1) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
3) Hepatomegali. Nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas
abdomen  terjadi akibat  pembesaran  vena di  hepar.
4) Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan
statis  vena dalam rongga abdomen.
5) Nokturia
6) Kelemahan.
6. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung
(HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila
curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat
frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme

15
kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan
diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas
(mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang
harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang
sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam
kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang
serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik
menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi
dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi
dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama
(kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi
sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan
menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang
akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan
preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan

16
cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena
itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu
terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya
dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sistem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi
perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-
organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi
sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan
teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer
selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin
vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan.gagal jantung terjadi peningkatan peptida
natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan
bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

17
 7. Web Of Coution

Disfungsi miokard Beban tekanan yang Beban sistolik Peningkatan kebutuhan Beban volume
(AMI), Miokarditis berlebihan berlebihan metabolisme berlebihan

Kontraktilitas Beban systole Preload meningkat

meningkat Gagal jantung kanan

Kontraktilitas menurun

Hambatan pengosongan
ventrikel

Crdiak output menurun

Beban jantung meningkat

CHF

1
 Gagal pompa Backward failur Gagal pompa
ventrikel kiri ventrikel kanan

Foreward failur Tekanan ventrikel

dan atrium kiri Tekanan diastole
meningkat meningkat

Tekanan vena pulmonalis Bendungan ventrikel

Suplay darah Suplay O2 menurun Renal Flow menurun meningkat kanan
jaringan menurun

Metabolisme Sinkop RAA Tekanan kapiler paru Bendungan venan

anaerob meningkat sistemik

Aldosteron meningkat
Asidosisi metabolik Penurunan perfusi Hepar
Lien
jaringan

ADH meningkat Edema paru Beban ventrikel Splenomegali Hepatomegali

Penimbunan laktat & kanan meningkat
ATP menurun
Ronchi basah Hipertropi ventrikel
Fatique Retensi Na+H2O kanan Mendesak
diafragma
Iritasi mukosa paru Penyempitan lumen
Intoleransi aktifitas Hipervolemia ventrikel kanan Sesak nafas
(Pemenuhan ADL)
Refleks batuk
Pola Nafas tidak
Gangguan Penumpukan sekret efektif
pertukaran Gas
8. Komplikasi
Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan komplikasi serius seperti :
syok kardiogenik, episode tromboemboli, efusi perikardium dan tamponade perikardium.
Meskipun berbagai macam penyakit jantung seperti gangguan katup telah menurun akibat teknologi penatalaksanaan yang
canggih, namun Congestive Heart Failure  CHF masih tetap merupakan ancaman kesehatan yang dapat menimbulkan kematian
(Brunner dan Suddarth, 2002).
9. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
c. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar na trium yang rendah sehingga hasil hemodelusi
darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah
10. Penatalakasanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
a. Penatalaksanaan Medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
 a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
b.   Digitalisasi
1). dosis digitalis
a). Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama
2-4 hari.
b). Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c).  Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
2). Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis
disesuaikan.
3).  Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
    Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
a).    Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b).   Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
b. Terapi Lain
1.   Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi
miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2.   Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3.   Posisi setengah duduk.

19
4.   Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5.   Diet : pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema,
seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal
jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6.   Aktivitas fisik : pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan
aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7.   Hentikan rokok dan alkohol
8.   Revaskularisasi koroner
9.   Transplantasi jantung
10.  Kardoimioplasti
Adapun Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat  untuk mengurangi  beban kerja  jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi.
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
4. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia digitalisasi
5. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan
aktivitas
Adapun Terapi farmakologis :

20
 1) Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan :
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
2) Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium  dan air mlalui ginjal. Penggunaan harus hati – hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia.
3) Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi  impadansi tekanan  terhadap penyemburan  darah oleh ventrikel. Obat
ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga  tekanan pengisian  ventrikel kiri  dapat
diturunkan.
11. Dampak Penyakit Terhadap Kebutuhan Dasar Manusia
a. Kebutuhan Oxygenasi
Penurunan kemampuan pompa kiri menyebabkan cardiak output menurun, residu pada ventrikel kiri bertambah banyak, tekanan
ventrikel kiri meningkat, tekanan pada atrium kiri meningkat, tekanan pada vena pulmonalis meningkat, tekanan pada kapiler
paru lebih tinggi dari tekanan osmotik koloidal mengakibatkan transudat interstisial, membran respirasi menjadi lebih tebal,
menyebabkan kemampuan complience dan recoil paru menurun sehingga pernapasan menjadi dangkal.
b. Kebutuhan cairan dan elektrolit
Cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang masuk ke ginjal untuk difiltrasi glomerolus menurun, mengaktifkan
sistem renin-angiotensin, sekresi aldosteron, terjadi retensi air dan natrium mengakibatkan kelebihan volume cairan vaskuler.

21
 c. Kebutuhan sirkulasi
Cardiac output menurun mengakibatkan supay darah kejaringan menurun, mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
d. Kebutuhan Eliminasi
Cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang masuk ke ginjal untuk difiltrasi glomerolus menurun, mengaktifkan
sistem renin-angiotensin, sekresi aldosteron, terjadi retensi air dan natrium mengakibatkan produksi urine menurun.
e. Kebutuhan aktifitas
Cardiac output menurun mengakibatkan supay darah kejaringan menurun, mengakibatkan metabolisme anaerob, penimbunan
asam laktat, produksi ATP menurun, terjadi kelemahan fisik (patique).
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas
Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin, suku/bangsa. Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada
usia 40-60 tahun, laki-laki lebih sering dari pada wanita, bising jantung lebih sering pada kulit putih, sedangkan hipertensi lebih
sering pada kulit hitam.
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama
Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.
2) Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan, dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :

22
 P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q : Bagaiman keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang, timbul atau terus- menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan
S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien
T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang memperberat dan memperingan keluhan.
3) Riwayat kesehatan yang lalu
Apakah pasien menderita :
a) Hipertensi
b) Hiperliproproteinemia
c) Diabetes melitus
d) Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.
4) Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan predisposisi genetik.
c. Pemeriksaan fisik/Focus pengkajian
Menurut Doenges (2000: 52) dan pengjkajian pola fungsional menururt Gordon pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut :
1) Pola persepsi dan tatalaksanan hidup sehat
Pada kasus CHF akan timbul ketakutan akan terjadinya ketidakmampuan beraktivitas pada dirinya dan harus menjalani
penatalaksanaan kesehatan dan prosedur pengobatan secara rutin. Selain itu pengkajian juga meliputi kebiasaan hidup klien

23
 seperti penggunaan obat steroid yang dapat mengganggu metabolism kalsium, pengkonsusmsian alcohol yang bisa
menganggu keseimbangan serta kepatuhan klien dalam berobat.
2) Pola sensori dan kognitif
Pada klien dengan CHF sering ditemukan perubahan status mental ; latergi dan stres dengan penyakitnya.
3) Aktivitas/istirahat
a) Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat
istirahat.
b) Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
4) Pola reproduksi sosial
Dampak ada klien CHF akan terjadi perubahan pemenuhan kebutuhan seksual terutama karena nyeri dada dan sesak yang
mengikat karena aktivitas.
5) Pola hubungan dan peran
Klien akan kehilangan peran dalam keluarga dan dalam msyarakat bila bila harus menjalani rawat inap
6) Pola persepsi dan konsep diri
Damak yang timbul pada klien CHF adalah rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal
dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan body image)
7) Sirkulasi

a) Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia,
syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

24
b) Tanda :
(1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
(2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
(3) Irama Jantung ; Disritmia.
(4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
(5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
(6) posisi secara inferior ke kiri.
(7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
(8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
(9) Murmur sistolik dan diastolic.
(10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
(11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
(12) kapiler lambat.
(13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
(14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
(15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
(16) khususnya pada ekstremitas.
8) Integritas ego

25
 a) Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)
b) Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
9) Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
10) Makanan/cairan
a) Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas
bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b) Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan
pitting).
11) Higiene
a) Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b) Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
12) Neurosensori
a) Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b) Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
13) Nyeri/Kenyamanan
a) Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b) Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

26
 14) Pernapasan
a) Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan
sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b) Tanda :
(1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
(2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
(3) Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
(4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
(5) Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
(6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
15) Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
16) Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
17) Pembelajaran/pengajaran
a) Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
b) Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
2. Analisa Data

27
 No Data Masalah Etiologi
1 Gejala dan tanda mayor Pola Nafas Tidak Efektif Peningkatan kebutuhan
Ds : metabolisme
a. Dispnea
Do: Beban jantung meningkat
1. Penggunaan otot bantu
pernapasan CHF
2. Fase ekspirasi
memanjang Gagal pompa ventrikel kanan
3. Pola nafas abnormal (mis.
Takipnea, bradipnea, Tekanan diastole meningkat
hiperventilasi, kussmaul,
cheyne-stokes Bendungan ventrikel kanan
Gejala dan tanda minor
Ds : Bendungan vena sistemik
1. Ortopnea
Do: Hepar
1. Pernapasan
pursed-lip Hepatomegali

28
 2. Pernapasan
cuping hidung Mendesak diafragma
3. Diameter
thoraks anterior Sesak nafas
posterior meningkat
4. Ventilasi Pola nafas tidak efektif
semenit menurun
5. Kapasitas
vital menurun
6. Tekanan
ekspirasi menurun
7. Tekanan
inspirasi menurun
8. Ekskrusi dada
berubah
2 Tanda dan gejala Mayor Kelebihan Volume Cairan Disfungsi Miokard (AMI),
Ds : Vaskuler Miocarditis
1. Ortopnea
2. Dispnea Kontraktilitas menurun

29
3. Paroxysmal nocturnal
dyspnea (PND) Beban jantung meningkat
Ds:
1. Edema anasarka dan/ atau CHF
edema perifer
2. Berat badan meningkat Gagal pompa ventrikel kiri
dalam waktu singkat
3. Jugular Venous Pressure Foreward failur
(JVP) dan/atau Central
Venous Pressure (CVP) Renal flow menurun
meningkat
4. Refleks hepatojugular RAA
positif
Gejala dan tanda minor Aldosteron
Ds:-
Do: ADH
1. Distensi vena jugularis
2. Terdengar suara nafas Retensi Na+H2O
tambahan

30
 3. Hepatomegali Hipervolemia
4. Kadar Hp/Ht menurun
5. Oliguria
6. Intake lebih banyak dari
output (balance cairan
posistif)
7. Kongesti paru
3 Gejala dan tanda mayor Gangguan pertukaran gas Beban tekanan berlebihan
Ds:
a. Dispnea Beban sistole meningkat
Do:
1. PCO2 Kontraktilitas menurun
meningkat/menurun
2. Takikardi Hambatan pengosongan
3. PH arteri ventrikel
meningkat/menurun
4. Bunyi nafas tambahan Cardiac output menurun
Tanda dan gejala minor
Ds: Beban jantung meningkat

31
1. Pusing
2. Penglihatan kabur CHF
Do:
1. Sianosis Gagal pompa ventrikel kiri
2. Diaforesis
3. Gelisah Backward failur
4. Nafas cuping hidung
5. Pola nafas abnormal Tekanan ventrikel dan atrium
(cepat, lambat, kiri meningkat
regular/ireguler,
dalam/dangkal) Tekanan vena pulmonalis
6. Warna kulit abnormal
(mis.pucat, kebiruan) Tekanan kapiler paru
7. Kesadaran menurun
Edema paru

Ronchi basah

Iritasi mukosa paru

32
 Refleks batuk

Penumpukan sekret

Gangguan pertukaran gas

4 Tanda Gejala mayor Intoleransi aktivitas Beban sistolik berlebihan
Ds:
a Mengeluh lelah Preload meningkat
Do:
1. Frekuensi Beban jantung mmeningkat
jantung meningkat
>20% dari kondisi CHF
istirahat
Tanda Gejala Minor Gagal pompa ventrikel kiri
Ds:
1. Dispnea saat/setelah Foreward failur
istirahat
2. Merasa tidak nyaman Suplai darah ke jaringan

33
 setelah beraktivitas menurun
3. Merasa lemah
Do: Metabolisme anaerob
1. Tekanan
darah berubah >20% Asidosis metabolik
dari kondisi istirahat
2. Gambaran Penimbunan laktat dan ATP
EKG menunjukkan
aritmia saat/setelah Fatique
aktivitas
3. Gambaran Intoleransi aktivitas
EKG menunjukkan (Pemantauan ADL)
iskemia
4. Sianosis

3. Diagnosa Keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan bendungan vena sistemik dan desakan diafragma
b. Hipervolemia berhubungan dengan retensi natrium dan H2O
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan Tekanan ventrikel dan atrium kiri meningkat

34
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sirkulasi pembuluh darah sitemik, vasokontriksi, afterload meningkat,
fatigue ditandai dengan frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi istrahat.

35
 4. Intervensi Keperawatan

Nama Pasien : Tanggal :

No. RM : Jam :
SIKI TTD &
Diagnosa Keperawatan SLKI Nama
No Tindakan
Pola Napas Tidak Efektif Dalam ..... x 24 jam setelah 1 2 3 4 5 Manajemen Jalan Napas
Batasan Karakteristik : dilakukan tindakan  Monitor pola napas (frekuensi,
- Dispnea keperawatan klien kedalaman, usaha napas)
- Penggunaan menunjukan :  Monitor bunyi napas tambahan (mis.,
otot bantu pernapasan 1 = menurun gurgling, mengi, wheezing, ronkhi kering)
- Fasw ekspirasi 2 = cukup menurun  Monitor sputum (jumlah, warna,
memanjang 3 = sedang aroma)
- Pola napas 4 = cukup meningkat  Pertahankan kepatenan jalan napas
abnormal (mis. 5 = meningkat dengan head-tilt dan chin-lift jaw-thrust jika
Takipnea, bradipnea, - Ventilasi curiga trauma servikal)
hiperventilasi, semenit  Posisikan semi-fowler atau fowler
kussmaul, cheyne- - Kapasitas  Berikan minum hangat
stokes) vital

36
 - Ortopnea - Diameter  Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
- Pernapasan thoraks anterior  Lakukan penghisapan lendir kurang
pursed-lip posterior dari 15 detik
- Pernapasan - Tekanan  Lakukan hiperoksigenasi sebelum
cuping hidung eksprasi penghisapan endotrakeal
- Diameter - Tekanan  Keluarkan sumbatan benda padat
thoraks anterior- inspirasi dengan forsep McGill
posterior meningkat 1 = meningkat  Berikan oksigen, jika perlu
- Ventilasi 2 = cukup meningkat
 Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari,
semenit menurun 3 = sedang
jika tidak kontraindikasi
- Kapasitas vital 4 = cukup menurun
 Ajarkan teknik batuk efektif
menurun 5 = menurun
 Kolaborasi pemberian bronkodilator,
- Tekanan - Dispnea
ekspektoran, mukolitik,jika perlu
ekspirasi menurun - Penggunaan
Pemantauan Respiraso
- Tekanan otot bantu napas
 Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan
inspirasi menurun - Pemanjanaga
upaya napas
- Eksurs dada n fase ekspirasi
 Monitor pola napas(seperti bradipnea,
berubah - Ortopnea
takipnea, hiperventilasi, Kussamul,
Faktor yang berhubungan : - Pernapasan

37
 - Depresi sistem pursed-tip cheyne stokes, biot, ataksik)
saraf pusat - Pernapasan  Monitor kemampuan batuk efektif
- Cedera kepala cuping hidung  Monitor adanya kemampuan batuk efektif
- Trauma 1 = memburuk  Monitor adanya produksi sputum
thoraks 2 = cukup memburuk  Monitor adanya sumbatan jalan napas
- Gullian barre 3 = sedang
 Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
syndrome 4 = cukup membaik
 Auskultasi bunyi napas
- Mutipe 5 = membaik
 Monitor saturasi oksigen
sclerosis - Frekuensi
 Monitor nilai AGD
- Myasthenia napas
 Monitor hasil x-ray toraks
gravis - Kedalaman
 Atur interval pemantauan respirasi kondisi
- Stroke napas
pasien
- Kuadriplegia - Ekskursi dada
 Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
- Intoksikasi
alkohol
Hipervolemia Dalam ..... x 24 jam setelah Manajemen hpervolemia
Batasan karakteristik dilakukan tindakan  Periksa tanda dan gejala hipervolemia
- Ortopnea keperawatan klien (mis., ortopnea, dispnea, edema, JVP?CVP
- Dispnea menunjukan : meningkat, refleks hepatojugular positif,

38
- Paroxysmal 1 = menurun suara napas tambahan)
nocturnal dyspnea 2 = cukup menurun  Identifikasi penyebab hipervolemia
(PND) 3 = sedang  Monitor status hemodinamik (mis.,
- Edema anasara 4 = cukup meningkat frekuensi jantung, tekanan darah, MAP, CVP,
dan/atau edema 5 = meningkat PAP, POMP, CO, CI), jika tersedia
perifer - asupan cairan  Monitor intake dan output cairan
- Berat badan - haluaran  Monitor tanda hemokonsentrasi (mis.,
meningkat dalam urine kadar natrium, BUN, hematocrit, berat jenis
waktu singkat - kelembaban urine)
- Jugular membran mukosa  Monitor tanda peningkatan onkotik
Venous pressure - asupan plasma (mis., kadar protein dan albumin
(JVP) dan/atau Cental makanan meningkat)
Venous Pressure 1 = meningkat
 Monitor kecepatan infus secara ketat
(CVP) meningkat 2 = cukup meningkat
 Monitor efe samping deuretik (mis.,
- Refleks 3 = sedang
hipotensi ortortostatik, hipovolemia,
hepatojugular positif 4 = cukup menurun
hipokalemia, hiponatremia)
- Distensi vena 5 = menurun
 Timbang berat badan setiap hari pada
jugularis - edema
waktu yang sama
- Terdengar - dehidrasi
 Batasi asupan cairan dan garam

39
 suara napas tambahan - asites  Tinggikan kepala tempat tidur 30-40°
- Hepatomegali - konfusi  Anjurkan melapor jika haluaran urin
- Kadar Hb/Ht 1 = memburuk <0,5 mL/kg/jam dalam 6 jam
turun 2 = cukup memburuk  Anjurkan melapor jika BB bertambah
- Oliguria 3 = sedang >1 kg dalam sehari
- Intake lebih 4 = cukup membaik  Ajarkan cara mengukur dan mencatat
banyak daripada 5 = membaik asupan dan haluaran cairan
output - tekanan darah  Ajarkan cara membatasi cairan
- Kongesti paru - denyut nadi
 Kolabrasi pemberian diuretik
Faktor yang berhubungan : radial
- Penyakit ginjal - tekanan arteri
: gagal ginjal rata-rata
akut/kronis, sindrom - membran
nefrotik mukosa
- Hipoalbumine - mata cekung
mia - turgor kulit
- Gagal jantung - berat badan
kongestif
- Kelainan

40
 hormon
- Penyakit hati
(mis, sirosis, asites,
kanker hati)
- Penyakit vena
perifer (mis., verises
vena, trombus vena,
plebitis)
- imobilitas
Gangguan Pertukaran Gas
Batasan Karateristik :
- Dispnea
- PCO2 meningkat /
menurun
- PO2 menurun
- Takikardia
- pH arteri
meningkat/menurun
- bunyi napas tambahan
- pusing
- penglihatan kabur
- sianosis
- diaforesis
- gelisah
Dalam ..... x 24 jam setelah Pemantauan Respirasi
dilakukan tindakan
 monitor frekuensi, irama, kedalaman
keperawatan klien
menunjukan : dan upaya napas
1 = menurun
2 = cukup menurun  monitor pola napas (seperti bradipnea,
3 = sedang takipnea, hiperventilasi, Kussmaul, Cheyne-
4 = cukup meningkat
5 = meningkat Stokes, Biot, ataksik)
- Tingkat kesadaran  monitor kemampuan batuk efektif
1 = meningkat  monitor adanya sumbatan jalan napas
2 = cukup meningkat  palpasi kesimetrisan ekspansi paru
3 = sedang
4 = cukup menurun  auskultasi bunyi napas
41
- napas cuping hidung
- pola napas abnormal
- (cepat/lambat,
regular/iregular,
dalam/dangkal)
- Warna kulit abnormal
(mis.pucat, kebiruan)
- Kesadaran menurun
Faktor yang berhubungan
- Penyakit paru obstruktif
kronis (PPOK)
- Gagal jantung kongestif
- Asma
- Pneumonia
- Tuberkulosis paru
- Penyakit membran hialin
- Asfiksia
- Persistent pulmonary
hypertension of newborn
(PPHN)
- Prematuritas
- Infeksi saluran nafas
- 1 = menurun
5 = menurun  monitor saturasi oksigen
- Dispnea
- Bunyi napas tambahan  monitor nilai AGD
- Pusing  monitor hasil x-ray toraks
- Penglihatan kabur
- Diaforesis  atur interval pemantauan respirasi
- Gelisah sesuai kondisi pasien
- Napas cuping hidung
 dokumentasi hasil pemantauan
1 = memburuk
 jelaskan tujuan dan prosedur
2 = cukup memburuk
3 = sedang pemantauan
4 = cukup membaik
informasikan hasil pemantauan, jika perlu
5 = membaik
- PCO2
- PO2
- Takikardia
- pH arteri
- sianosis
- pola napas
- warna kulit
2 = cukup menurun
42
 3 = sedang
4 = cukup meningkat
5 = meningkat
1 = meningkat
2 = cukup meningkat
3 = sedang
4 = cukup menurun
5 = menurun
1 = memburuk
2 = cukup memburuk
3 = sedang
4 = cukup membaik
5 = membaik

Intoleransi Aktivitas Dalam ..... x 24 jam setelah Terapi Aktivitas

Batasan Karakteristik dilakukan tindakan  Identifikasi defisit tingkat aktivitas
Faktor Risiko : keperawatan klien  Identifikasi kemampuan berpartisipasi
- Mengeluh menunjukan : dalam aktivitas tertentu
lelah 1 = menurun  Identifikasi sumber daya untuk

43
- Frekuensi 2 = cukup menurun aktivitas yang dinginkan
jantung meningkat 3 = sedang  Identifikasi strategi meningkatkan
>20% dari kondisi 4 = cukup meningkat partisipasi dalam aktivitas
istirahat 5 = meningkat  Identifikasi makna aktivitas rutin (mis.
- Dispnea saat / - frekuensi nadi bekerja) dan waktu luang
setelah aktivitas - saturasi  Monitor respons emosional, fisik,
- Merasa tidak oksigen sosial, dan spritual terhadap aktivitas
nyaman setelah - kemudahan  Fasilitasi fokus pada kemampuan,
beraktivitas dalam melakukan bukan defisit yang dialami
- Merasa lelah aktivitas sehari-hari  Sepakati komitmen untuk
- Tekanan darah - kecepatan meningkatkan frekuensi dan rentang aktivitas
berubah >20% dari berjalan  Fasilitasi memilih aktivitas dan
kondisi istirahat - jarak berjalan tetapkan tujuan aktivitas yang konsisten
- Gambaran - kekuatan sesuai kemampuan fisik, psikologis, dan
EKG menunjukkan tubuh bagian atas sosial
aritmia saat / setelah - kekuatan
 Koordinasikan pemilihan aktivitas
aktivitas tubuh bagian bawah
sesuai usia
- Gambaran - toleransi
 Fasilitasi makna aktivitas yang dipilih
EKG menunjukkaan dalam menaiki
 Fasilitasi transportasi untuk

44
 iskemia tangga menghimdari aktivitas, jika sesuai
- sianosis 1 = meningkat  Fasilitasi pasien dan keluarga dalam
2 = cukup meningkat menyesuaikan lingkungan untuk
Faktor yang berhubungan 3 = sedang mengakomodasi aktivitas yang dipilih
- anemia 4 = cukup menurun  Fasilitasi aktivitas rutin (mis.
- gagal jantung 5 = menurun ambulasi, mobilisasi, dan perawatan diri),
kongesif - keluhan lelah sesuai kebutuhan
- penyakit - dispnea saat  Fasilitasi aktivitas pengganti saat
jantung koroner aktivitas mengalami keterbatasan waktu, energi atau
- penyakit katup - dispnea gerak
jantung setelah aktivitas  Fasilitasi aktivitas motorik kasar untuk
- aritmia - perasaan pasien hiperaktif
- penyakit paru lemah  Tingkatkan aktivitas fisik untuk
obstruktif kronis - aritmia saat memelihara berat badan, jika sesuai
(PPOK) aktivitas  Fasilitasi aktivitas motorik untuk
- gangguan - aritmia merelaksasi otot
metabolik setelah aktivitas
 Fasilitasi aktivitas dengan komponen
- gangguan - sianosis
memori implisit dan emosional (mis. kegiatan
muskuloskletal 1 = memburuk
keagamaan khusus) untuk pasien demensia,

45
2 = cukup memburuk jika sesuai
3 = sedang  Libatkan dalam permainan kelompok
4 = cukup membaik yang tidak kompetitif, terstruktur, dan aktif
5 = membaik  Tingkatkan keterlibatan dalam
- warna kulit aktivitas rekreasi dan diversifikasi untuk
- tekanan darah menurunkan kecemasan (mis. vocal group,
- frekuensi bola voli, tenis meja, jogging, berenang, tugas
napas sederhana, permainan sederhana, tugas rutin,
- EKG iskemia tugas rumah tangga, perawatan diri, dan teka-
teki dan kartu)
 Libatkan keluarga dalam aktivitas,
jika perlu
 Fasilitasi mengembangkan motivasi
dan penguatan diri
 Fasilitasi pasien dan keluarga
memantau kemajuannya sendiri untuk
mencapai tujuan
 Jadwalkan aktivitas dalam rutinitas
sehari-hari

46
  Berikan penguatan positif atas
partisipasi dalam aktivitas
 Jelaskan metode aktivitas fisik sehari-
hari, jika perlu
 Ajarkan cara melakukan aktivitas
yang dipilih
 Anjurkan melakukan aktivitas fisik,
sosial, spritual, dan kognitif dalam menjaga
fungsi dan kesehatan
 Anjurkan terlibat dalam aktivitas
kelompok atau terapi, jika sesuai
 Anjurkan keluarga untuk memberi
penguatan positif atas partisipasi dalam
aktivitas
 Kolaborasi dengan terapis okupasi
dalam merencanakan dan memonitor program
aktivitas, jika sesuai
Rujuk pada pusat atau program aktivitas komunitas,
jika perlu

47
5. Implementasi
Implementasi merupakan tahap pelaksanaan dari intervensi yang sudah di tentukan sebelumnya. Setelah melakukan intervensi
keperawatan, tahap selanjutnya adalah mencatat intervensi yang telah dilakukan dan evaluasi respon klien (Deswani, 2009; Suhardi
Mardiyanto, 2013).
Adapun pelaksanaan tindakan keperawatan secara umum pada klien dengan gagal jantung kongestif :
a. Pemberian oksigen.
b. Pembatasan aktivitas dan istirahat yang adekuat.
c.  Penurunan volume cairan tubuh.
d.  Pembatasan garam dan natrium.
e.    Pemberian digitalis, vasodilator dan diuretik.
f.     Pencegahan komplikasi.
g.    Pemberian informasi.
6. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan. Evaluasi adalah kegiatan yang disengaja dan
terus-menerus dengan melibatkan pasien, perawat dan anggota tim kesehatan lainnya (Lismidar, dkk., 2005; Suhardi Mardiyanto,
2013).

48
Hasil yang diharapkan pada proses perawatan klien dengan gagal jantung.
a. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari.
b. Menunjukkan peningkatan curah jantung,
c. Tanda-tanda vital kembali normal.
d. Terhindar dari resiko penurunan perfusi jaringan.
e. Tidak terjadi kelebihan volume cairan.
f. Tidak sesak.
g. Edema ekstremitas tidak terjadi.
h. Menunjukkan penurunan kecemasan.
i. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya,
j. Mematuhi semua aturan medis.
k. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda dari komplikasi.
l. Menjelaskan proses terjadinya gagal jantung.
m. Menjelaskan alasan terjadinya pencegahan komplikasi.
n. Mematuhi program perawatan diri.\Menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi.
o. Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup.

49
50
 DAFTAR PUSTAKA

PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia : Definisi dan Indikator Diagnostik, Edisi 1. Jakarta : DPD PPNI
Wikilson. Judith M. 2016. Diagnosa Keperawatan : Diagnosa Nanda-1, Intervensi Nic, Hasil Noc, Ed.10. Jakarta :EGC
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

51