LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD
Dosen Pengampu : Nurma Afiani, S.Kep., M.Kep

ALOYSIUS OKTAVIANUS KUSUMA

210814901323

PRODI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

STIKES WIDYAGAM HUSADA

MALANG

2021
 BAB I

KONSEP TEORI

A. Pengertian
Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada
proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat
sehingga aliran darah koroner berkurang.
Sedangkan pengertian menurut Suyono, 1999 infark miokard akut
atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard
akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. Biasanya didasari oleh adanya aterosklerosis
pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi
akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk
pada plaqus aterosklerosis yang tidak stabill (Soeparman, 1996:1098).
Infark miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri
koroner atau besar atau pada cabang-cabangnya (Barbara C. Long,
1996:568).
Myocardial infark (MI, sumbatan koroner, thrombosis koroner atau
serangan jantung) merupakan sumbatan total pada arteri koronaria.
Sumbatan ini mungkin kecil dan focal atau besar dan difus. Pembuluh
yang sering terkena adalah koronaris kiri, percabangan anterior kiri dan
arteri circumflex. Pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu, dua,
atau tiga pembuluh (Depkes, 1993:138).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard
akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Tiga kriteria untuk
menegakkan diagnosis IMA adalah adanya nyeri dada khas infark, elevasi
segmen ST pada EKG, dan kenaikan enzim creatine kinase (CK), dan
creatine kinase myocardial band (CKMB).

B. Etiologi
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
 1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor
:
 Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
 Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
 Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
b. Curah jantung yang meningkat :
 Aktifitas yang berlebihan.
 Emosi
 Makan terlalu banyak.
 Hypertiroidisme.
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard.
 Hypertropimiocard.
 Hypertensi diastolic.
2. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
 Usia lebih dari 40 tahun.
 Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause.
 Hereditas.
 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
 Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,
diet tinggi lemak jenuh, aklori.
 Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional,
agresif, ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.

C. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari
iskemia otot jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi.
Manifestasi klinis utama dari IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan
 angina pectoris tetapi lebih parah dan tidak berkurang dengan
nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang, bahu, punggung atau
lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat epigastrium, menyerupai
nyeri pencernaan. IMA juga dapat berhubungan dengan manifestasi klinis
yang jarang terjadi berikut ini. (M.Black, Joyce, 2014 : 346)
1. Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.
2. Mual atau pusing.
3. Sesak napas dan kesulitan bernapas.
4. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan
5. Palpitasi, kringat dingin, pucat
Wanita yang mengalami IMA sering kali datang dengan satu atau lebih
manifestasi yang jarang terjadi di atas. (M.Black, Joyce, 2014 : 346)

D. Patofisiologis
IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti
iskemia sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang
yang tidak berkurang akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap
miokardium. Sel-sel jantung dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit
sebelum akhirnya mati. Manifestasi iskemia dapat dilihat dalam 8 hingga
10 detik setelah aliran darah turun karena miokardium aktif secara
metabolic. Ketika jantung tidak mendapatkan darah dan oksigen, sel
jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan lebih
sedikit adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai
hasil sampingannya. Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan
pH dan fungsinya akan menurun. Asidosis akan menyebabkan miokarium
menjadi lebih rentan terhadap efek dari enzim lisosom dalam sel. Asidosis
menyebabkan gangguan sistem konduksi dan terjadi disritmia.
Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan kemampuan
jantung sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis,
enzim intraselular akan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian
dapat dideteksi dengan pengujian laboratorium. (M.Black, Joyce, 2014
:345)
 Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam
suatu proses yang disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh
aktivasi neurohormonal yang terjadi pada IMA. Peningkatan denyut
jantung, dilatasi ventrikel, dan aktivasi dari system renin-angiotensin akan
meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga curah jantung. Infark
transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan jaringan parut
di ventrikel kiri, yamg disebut remodeling. Ekspansi dapat terus berlanjut
hingga enam minggu setelah IMA dan disertai oleh penipisan progresif
serta perluasan dari area infark dan non infark. Ekspresi gen dari sel-sel
jantung yang mengalami perombakan akan berubah, yang menyebabkan
perubahan structural permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami
remodelisasi tidak berfungsi dengan normal dan dapat berakibat pada
gagal jantung akut atau kronis dengan disfungsi ventrikel kiri, serta
peningkatan volume serta tekanan ventrikel. Remodeling dapat
berlangsung bertahun-tahun setelah IMA. (M.Black, Joyce,2014 : 345)

Lokasi IMA paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di

dekat apeks, yang terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri
coroner kiri. Lokasi umum lainnya adalah (1) dinding posterior dari
ventrikel kiri di dekat dasar dan di belakang daun katup/ kuspis posterior
dari katup mitral dan (2) permukaan inferior (diafragmantik) jantung. Infark
pada ventrikel kiri posterior terjadi akibat oklusi arteri coroner kanan atau
cabang sirkumfleksi arteri coroner kiri. Infark inferior terjadi saat arteri
coroner kanan mengalami oklusi. Pada sekitar 25 % dari IMA dinding
inferior, ventrikel kanan merupakan lokasi infark. Infark atrium terjadi pada
kurang dari 5 %. Peta konsep menjelaskan efek selular yang terjadi
selama infark miokard. (M.Black, Joyce, 2014 : 345)
E. Pathway
F. Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi
lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien
dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan
oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban
kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal
kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang
mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung
sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut.
Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada
sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan
dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak
diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan
meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa
membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark
seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah
pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap
aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja
jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner.
Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina,
pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian
nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi
sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh
digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan.
Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai
mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk
mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa
nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah
pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah
kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu
paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal
pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain
itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya
adalah streptokinase
3. Beta Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga
digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan
dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga
bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis
yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors Obat-obatan ini
menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
6. Obat-obatan antikoagulan : Obat- obatan ini mengencerkan darah
dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal:
heparin dan enoksaparin.
7. Obat-obatan Antiplatelet: Obat-obatan ini (misal aspirin dan
clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan
yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan
jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri
koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty
 kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui
pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian
balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding
arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan
aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent)
dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap
terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang
mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) Merupakan tindakan
pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh
lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas
melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan
jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.
4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak
berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-
obatan maupn mengikuti program rehabilitasi.
6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan
untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara
lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan
meningatkan aktivitas fisik
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identifikasi
 Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama,
nomor register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang
berhubungan dengan stress atau sebab dari lingkungan yang tidak
menyenangkan. Identitas tersebut digunakan untuk membedakan
antara pasien yang satu dengan yang lain dan untuk mementukan
resiko penyakit jantung koroner yaitu laki-laki umur di atas 35 tahun
dan wanita lebih dari 50 tahun
 Alasan Masuk Rumah Sakit Penderita dengan infark miokard akut
mengalami nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak
khas, mual atau pusing, sesak napas dan kesulitan bernapas.
 Keluhan Utama: Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada
dada substernal, yang rasanya tajam dan menekan sangat nyeri,
terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat menyebar ke belakang
sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri.
Nyeri miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin
dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrogliserin
 Riwayat Penyakit Sekarang : Pada pasien infark miokard akut
mengeluh nyeri pada bagian dada yang dirasakan lebih dari 30
menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri, rahang dan bahu
yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing.
 Riwayat Penyakit Dahulu Pada klien infark miokard akut perlu dikaji
mungkin pernah mempunyai riwayat diabetes mellitus, karena
diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel vaskuler berakibat
berkurangnya produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot
polos dinding pembuluh darah. Hipersenti yang sebagian diakibatkan
dengan adanya penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi
 ginjal dan kedua hal ini disebabkan lesi arteri oleh arteroma dan
memberikan komplikasi trombo emboli
 Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat penyakit jantung keluarga,
diabetes mellitus, peningkatan kolesterol darah, kegemukan,
hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik berdasarkan
kebiasaan keluarganya.
 Riwayat Psikososial: Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan
psikologis yang sering muncul pada klien dan keluarga. Hal ini terjadi
karena rasa sakit, yang dirasakan oelh klien. Peubhan psikologis
tersebut juga muncul akibat kurangnya pengetahuan terhadap
penyebab, proses dan penanganan penyakit infark miokard akut. Hal
ini terjadi dikarenakan klien kurang kooperatif dengan perawat.
2. Pemeriksaan Fisik
 Keadaan Umum Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien
IMA biasanya baik ataucompos mentis (CM) dan akan berubah
sesuai tingkatan gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf
pusat.
 Tanda-Tanda Vital Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh
meningkat dan menurun, nadi meningkat lebih dari 20 x/menit.
 Pemeriksaan Fisik Persistem
1). Sistem Persyarafan : Kesadaran pasien kompos mentis, pusing,
berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi.
2). Sistem Penglihatan : Pada pasien infark miokard akut
penglihatan terganggu dan terjadi perubahan pupil.
3). Sistem Pernafasan: Biasanya pasien infark miokard akut
mengalami penyakit paru kronis, napas pendek, batuk,
perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi napas
tambahan (krekels, ronki, mengi), mungkin menunjukkan
komplikasi pernapasan seperti pada gagal jantung kiri (edema
paru) atau fenomena romboembolitik pulmonal, hemoptysis.
4). Sistem Pendengaran Tidak ditemukan gangguan pada sistem
pendengaran
 5). Sistem Pencernaan Pasien biasanya hilang nafsu makan,
anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual
muntah,perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
6). Sistem Perkemihan Pasien biasanya oliguria, haluaran urine
menurun bila curah jantung menurun berat.
7). Sistem Kardiovaskuler Biasanya bunyi jantung irama tidak
teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
8). Sistem Endokrin Pasien infark miokard akut biasanya tidak
terdapat gangguan pada sistem endokrin.
9). Sistem Muskuluskeletal Biasanya pada pasien infark miokard
akut terjadi nyeri, pergerakan ekstremitas menurun dan tonus
otot menurun.
10). Sistem Integumen Pada pasien infark miokard akut turgor kulit
menurun, kulit pucat, sianosis.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke
volume (preload, afterload, kontraktilitas)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara kebutuhan dan suplai oksigen.
4. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan
kematian.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan
mekanisme regulasi
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi,
kecemasan
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi
 C. Intervensi Keperawatan

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI

NO DIAGNOSA
(NOC) (NIC)
1 Nyeri akut b/d Setelah dilakukan asuhan NIC
agen injuri fisik keperawatan selama 1 x 24 janm Pain Management
nyeriklien berkurang, dengan kriteria 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
: komprehensif ( lokasi, karakteristik,
1. Mampu mengontrol nyeri (tahu durasi, frekuensi,kualitas dan faktor
penyebab nyeri, mampu pesipitasi)
menggunakan teknik 2. Observasi reaksi non verbal dari
nonfarmakologi untuk mengurangi ketidaknyamanan
nyeri) 3. Gunakan teknik komunikasi teraipetik
2. Melaporkan bahwa nyeri untuk mengetahui pengalaman nyeri
berkurang dengan menggunakan klien
management nyeri 4. Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu
3. Mampu mengenali nyeri (skala, 5. Kontrol lingkungan yang dapat
intensitas, frekuensi, dan tanda mempengaruhi nyeri seperti suhu
nyeri ruangan, pencahayaan, kebisingan
4. Menyatakan rasa nyaman setelah 6. Ajarkan tentang teknik pernafasan /
nyeri berkurang relaksasi
5. Tanda vital dalam rentang normal 7. Berikan analgetik untuk menguranggi
nyeri
8. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
9. Anjurkan klien untuk beristirahat
10. Kolaborasi dengan dokter jika keluhan
dan tindakan nyeri tidak berhasil
Analgetic Administration
1. Cek instruksi dokter tentang jenis obat,
dosis dan frekuensi
2. Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign sebelumdan sesudah
pemberian analgetik pertama kali
4. Berikan analgetik tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan
gejala (efak samping)
2 Penurunan Setelah dilakukan asuhan NIC
cardiac output b/d keperawatan selama 1 x 24 jam klien Cardiac Care
gangguan stroke tidak mengalami penurunan cardiac 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,
volume (preload, output, dengan kriteria : lokasi, durasi)
afterload, 1. Tanda vital dalam rentang 2. Catat adanya disritmia jantung
kontraktilitas) normal (TD, Nadi, RR) 3. Catat adanya tanda dan gejala
2. Dapat mentoleransi aktivitas, penurunan cardiac output
tidak ada kelelahan 4. Monitor status kardiovaskuler
3. Tidak ada edema paru, perifer, 5. Monitor status pernafasan yang
dan tidak ada asites menandakan gagal jantung
4. Tidak ada penurunan kesadaran 6. Monitor abdomen sebagai indikator
penurunan perfusi
7. Monitor balance cairan
8. Monitor adanya perubahan tekanan
darah
9. Monitor respon klien terhadap efek
pengobatan anti aritmia
10. Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dispneu, fatigue,
takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor vital sign saat pasien berbaring,
duduk dan berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus
8. Monotor adanya pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
 11. Monitor frekuensi dan irama pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan abnormal
14. Monitor suhu, warna dan kelembaban
kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dan perubahan vital
sign
3 Intoleransi Setelah dilakukan asuhan NIC
aktivitas b/d keperawatan selama 1 x 24 jam klien Energy Management
fatigue tidak mengalami intoleransi aktivitas, 1. Observasi adanya pembatasan klien
dengan kriteria : dalam melakukan aktivitas
1. Berpartisipasi dalam aktivitas 2. Dorong pasiem untuk mengungkapkan
fisik tanpa disertai peningkatan perasaan terhadap keterbatasan
tekanan darah, Nadi, dan RR 3. Kaji adanya factor yang menyebabkan
2. Mampu melakukan aktivitas kelelahan
sehari – hari secara mandiri 4. Monitor nutrisi dan sumber energi yang
adekuat
5. Monitor pasien akan adanya kelelahan
fisik dan emosi secara berlebihan
6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap
aktivitas
7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur /
istirahat pasien
Activity Therapy
1. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi
medik dalam merencanakan program
terapi yang tepat.
2. Bantu pasienuntuk mengidentivikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
yang sesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
 untuk aktivitas yang diinginkan
5. Bantu untuk mendapatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
6. Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas
yang disukai
7. Bantu pasien/ keluarga untuk
mengidentivikasi kekurangan dalam
beraktivitas
4 Cemas b.d nyeri Setelah dilakukan tindakan 1. Gunakan ketenangan dalam pendekatan
yang dian-tisipasi keperawatan selama 1 X 24 jam, 2. Kaji perilaku klien yang tidak diduga
dengan kematian. klien mampu mengontrol cemas 3. Identifikasi persepsi klien terhadap
Batasan dengan kriteria : ancaman / situasi
karakteristik : Activity Tolerance (0005) 4. Anjurkan klien melakukan tehnik
1. Mengkhawatir 1. Monitor intensitas ce-mas relaksasi
kan dampak 2. Menyisihkan pendahu-luan cemas 5. Orientasikan klien / keluarga terhadap
kematian ter- 3. Mengurangi rangsangan prosedur rutin dan aktivitas yang
hadap orang lingkungan ketika cemas diharapkan
terdekat. 4. Mencari informasi yang dapat 6. Laporkan adanya kegelisahan, me-
2. Takut mengurangi kece-masan nolak, menyangkal program medis
kehilangan ke- 5. Membuat strategi ko-ping untuk 7. Dengarkan klien dengan penuh
mampuan fisik mengatasi ketegangan perhatian
dan atau 6. Menggunakan strategi koping 8. Kuatkan tingkah laku yang tepat
mental bila yang efektif 9. Ciptakan suasana yang memudahkan
me-ninggal 7. Mmenggunakan tehnik relaksasi kepercayaan
3. Nyeri yang untuk mengu-rangi cemas 10.Dorong / anjurkan klien meng-ungkapkan
diantisipasi 8. Melaporkan lamanya ti-ap dengan kata-kata mengenai perasaan,
yang episode menanggapi sesuatu, kekha-watiran
berhubungan 9. Menunjukkan pemeliha-raan 11. Identifikasi ketika tingkat cemas berubah
de-ngan peran 12. Berikan pengalihan perhatian untuk
kematian 10. Memelihara hubungan sosial menurunkan ketegangan
4. Kekhawatiran 11. Memelihara konsentrasi 13. Bantu klien memgidentifikasi situasi yang
beban kerja 12. Melaporkan ketidak-adanya mempercepat cemas
pemberi tanggapan pan-caindera 14. Awasi rangsangan dengan tepat yang
perawat-an 13. Tidur yang cukup diperlukan klien
karena sakit 14. Tidak adanya manifes-tasi 15. Berikan bantuan yang tepat pada
termi-nal dan perilaku karena cemas mekanisme pertahanan
ketidakmampu 15. Kontrol / pengawasan respon 16. Bantu klien mengungkapkan kejadian
an diri cemas yang meningkat
 17. Tentukan klien membuat keputusan
18. Kelola obat yang dapat mengurangi
cemas dengan tepat
5 Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen (4120)
cairan b.d. keperawatan selama 1 X 24 jam 1. Monitor status hidrasi 9kelembaban
gangguan klien mengalami kese-imbangan membran mukosa, nadi adekuat)
mekanisme cairan dan elek-trolit, dengan kriteria 2. Monitor tnada vital
regulasi : 3. Monitor adanya indikasi overload /
1. Bebas dari edema ana-sarka, retraksi
efusi 4. Kaji daerah edema jika ada
2. Suara paru bersih Fluid Monitoring (4130)
3. Tanda vital dalam batas normal 1. Monitor intake/output cairan
2. Monitor serum albumin dan protein total
3. Monitor RR, HR
4. Monitor turgor kulit dan adanya kehausan
5. Monitor warna, kualitas dan BJ urine
6 Pola nafas tidak Setelah dilakukan askep selama 1 NIC
efektif b/d x24 jam pola nafas klien menjadi Airway Management :
hiperventilasi, efektif, dengan kriteria : 1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift
kecemasan 1. Mendemonstrasikan batuk efektif atau jaw thrust bila perlu
dan suara nafas yang bersih, 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
tidak ada sianosis dan dyspneu ventilasi
(mampu mengeluarkan sputum, 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan
mampu bernafas dengan mudah, alat jalan nafas buatan
tidak ada pursed lips) 4. Pasang mayo bila perlu
2. Menunjukkan jalan nafas yang 5. Lakukan fisioterapi dada
paten (klien tidak merasa 6. Keluarkan secret dengan batuk atau
tercekik, irama nafas, frekuensi suction
pernafasan dalam rentang 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya
normal, tidak ada suara nafas suara tambahan
abnormal) 8. Lakukan suction pada mayo
3. Tanda –tanda vital dalam rentang 9. Berikan bronkodilator bila perlu
normal 10. Berikan pelembab udara
11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan
12. Monitor espirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
1. Monitor rata-rata kedalaman, irama dan
 usaha espirasi
2. Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot supraclavicular
dan intercostal
3. Monitor suara nafas seperti dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea,
kusmaul, hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot diafragma
(gerakan paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi atau
suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
jalan nafas utama
9. Auskultasi suara paru setelah tindakan
untuk mengetahui hasil
7 Kurang Setelah dilakukan asuhan NIC
pengetahuan keperawatan selama 1 x 24 jam Teaching : disease Process
tentang penyakit pengetahuan klien bertambah 1. Berikan penilaian tentang tingkat
b/d kurangnya tentang penyakit, dengan kriteria : pengetahuan pasien tentang proses
informasi 1. Pasien dan keluarga penyakit yang spesifik
menyatakan pemahamannya 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit,
tentang penyakit, kondisi, dengan cara yang tepat
prognosis dan program 3. Gambarkan tanda dan gejala yang
pengobatan biasa muncul pada penyakit
2. Pasien dan keluarga mampu 4. Gambarkan proses penyakit
melaksanakan prosedur yang 5. Identivikasi kemungkinan penyebab
dijelaskan secara benar 6. Sediakan informasi pada pasien
3. Pasien dan keluarga tentang kondisi, dengan cara yang
menjelaskan kembali apa yang tepat
dijelaskan perawat 7. Hindari harapan kosong
8. Sediakan bagi keluarga informasi
tentang kemajuan pasien
9. Diskusikan perubahan gaya hidup
 yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi dimasa yang
akan datang atau pengontrolan
penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi dan
penanganan
11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi
atau mendapatkan second opinion
12. Instruksikan pasien mengenali tanda
dan gejala untuk melap[orkan pada
pemberiperawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Bararah, Jauhar. 2013. ASUHAN KEPERAWATAN Panduan Lengkap

Menjadi Perawat Profesional. Jakarta : Prestasi Pustaka Publisher.
Huda Nurarif, Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis dan NANDA NIC-NOC. Jakarta : MediAction
Publishing.
Prabowo, Pranata. 2014. Asuhan Keperawatan Sistem
Perkemihan.Yogyakarta : Nuha Medika.