Nama: Luthfiah Adzani Asyhari

NIM: P24840120053

Lokal: A

Obat-obat Aritmia

 Prinsip dalam Penggunaan Klinis Obat Antiaritmia

Obat-obatan yang memodifikasi elektrofisiologi jantung seringkali memiliki batas yang sangat sempit
antara dosis yang diperlukan untuk menghasilkan efek yang diinginkan dan yang terkait dengan efek
samping. Selain itu, obat antiaritmia dapat menginduksi aritmia baru dengan konsekuensi yang mungkin
fatal.

1. Identifikasi dan Hilangkan Faktor-Faktor Pemicunya, Faktor-faktor yang biasanya memicu aritmia
jantung termasuk hipoksia, gangguan elektrolit (terutama hipokalemia), iskemia miokard, dan
obat-obatan tertentu. Antiaritmia, termasuk glikosida jantung
2. Tetapkan Tujuan Perawatan, Beberapa Aritmia Tidak Harus Diobati: Contoh CAST Kelainan irama
jantung mudah dideteksi dengan berbagai metode perekaman
 Gejala Akibat Aritmia , Gejala yang paling umum adalah sesak napas baik saat istirahat atau saat
beraktivitas, Jantung berdetak lebih cepat dari normal (takikardia)Jantung berdetak lebih lambat
dari normal (bradikardia)PusingPingsanCepat lelah,nyeri dada
 Memilih Di Antara Pendekatan Terapi Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap pilihan terapi
tidak hanya mencakup gejala tetapi juga jenis dan luasnya penyakit jantung struktural, interval
QT sebelum terapi obat, koeksistensi penyakit sistem konduksi, dan adanya penyakit nonkardiak
Pada pasien yang jarang dengan sindrom WPW dan fibrilasi atrium, respons ventrikel bisa sangat
cepat dan dapat dipercepat secara paradoks dengan digitalis atau Ca 2+ pemblokir saluran;
kematian karena terapi obat telah dilaporkan dalam keadaan ini.

kondisi gunakan dengan perhatian

gagal jantung disopiramid,flekanid

disfungsi sinus atau nodus AV digoxin,verapamil,diltiazem

wolf parkinson white digoxin,verapamil,diltiazem

konduksi infranodal amiodaron
jantung
stenosis aorta/subaortik bretilium
riwayat infark miokard flecainide

interval QT memanjang quinide,procainamide,disopyramide

transplantasi jantung adenosin

non jantung diare kuinidin
 protatisme,glaukoma disopiramid
radang sendi prokainamid kronis
paru-paru amiodaron
getaran meksiko
sembelit verapamil

asma,penyakit pembuluh darah beta penghambat,profafenon

3. Minimalkan Risiko ,
 Obat Antiaritmia Dapat Menyebabkan Aritmia Salah satu risiko terapi antiaritmia yang
diakui dengan baik adalah kemungkinan memprovokasi aritmia baru, dengan
konsekuensi yang berpotensi mengancam jiwa. Obat antiaritmia dapat memicu aritmia
dengan mekanisme yang berbeda menegakkan diagnosis yang tepat sangat penting, dan
terapi penargetan pada mekanisme yang mendasari aritmia mungkin diperlukan.
 Pemantauan Konsentrasi Plasma HOCH 2 HAI Beberapa efek samping obat antiaritmia
dihasilkan dari konsentrasi obat H plasma yang berlebihan. Mengukur konsentrasi
plasma dan menyesuaikan dosis untuk mempertahankan konsentrasi dalam kisaran
terapeutik yang ditentukan dapat meminimalkan beberapa efek samping
 Kontraindikasi Khusus Pasien Cara lain untuk meminimalkan efek samping obat
antiaritmia adalah dengan menghindari obat-obatan tertentu dalam himpunan bagian
pasien tertentu sama sekali. Misalnya, pasien dengan riwayat gagal jantung kongestif
sangat rentan untuk mengalami gagal jantung selama: disopiramid terapi
4. Pertimbangkan Elektrofisiologi Jantung sebagai “Target Bergerak” ,Elektrofisiologi jantung
bervariasi secara dinamis dalam menanggapi pengaruh eksternal seperti perubahan tonus
otonom, iskemia miokard, dan peregangan miokard (Priori et al., 1999). Misalnya, iskemia
miokard menyebabkan perubahan K+ ekstraseluler yang membuat potensial istirahat menjadi
kurang negatif, menginaktivasi saluran Na+, menurunkan arus Na+, dan konduksi yang lambat

 Obat antiaritmia

klasifikasi obat anti aritmia menurut Vaughan-Williams – bisa dibagi menjadi empat kelas utama:

-Kelas I = la – disopyramide, quinidine, procainamide

lb – lidokain, mexiletine, tocainide
lc – flecainide, propafenone
- Kelas II – penghambat beta; esmolol, atenolol, bisoprolol, nebivolol
- Kelas III – amiodarone, sotalol, dofetilide, dronedarone
- Kelas IV – penghambat saluran kalsium; verapamil, diltiazem

Contoh obat Kelas l

-kelas la : digunakan untuk mengobati aritmia seperti aritmia ventrikel, pencegahan fibrilasi
atrium berulang paroksismal dan beberapa, seperti prokainamid, digunakan untuk mengobati
sindrom Wolff-Parkinson-White.
 Disopiramid
-Indikasi : dapat digunakan untuk mempertahankan irama sinus pada pasien dengan
atrial flutter atau fibrilasi atrium dan untuk mencegah kekambuhan takikardia ventrikel
atau VF.
-Kontraindikasi: blok jantung derajat 2 atau 3 dan disfungsi SA (kecuali bila dipakai pacu
jantung),syok kardiogenik, gagal jantung berat yang tidak terkompensasi .
-Efek samping: pengendapan glaukoma, sembelit, mulut kering, dan retensi urin. yang
paling sering terjadi pada pria dengan prostatisme tetapi juga dapat terjadi pada wanita.
Disopyramide dapat menyebabkan torsades de pointes dan juga biasanya menekan
kontraktilitas, yang dapat memicu gagal jantung
-Farmakokinetik Klinis : Disopyramide diserap dengan baik. Pengikatan pada protein
plasma bergantung pada konsentrasi, sehingga peningkatan kecil dalam konsentrasi
total dapat mewakili peningkatan konsentrasi obat bebas yang lebih besar secara tidak
proporsional

 Kuinidin
-indikasi : Quinidine digunakan untuk mempertahankan ritme sinus pada pasien dengan
atrial flutter atau atrial fibrillation dan untuk mencegah kekambuhan takikardia atau VF
ventrike
-kontraindikasi: pemberian quinidine pada pasien yang menerima obat yang menjalani
metabolisme ekstensif yang dimediasi CYP2D6 dapat mengakibatkan perubahan efek
obat karena akumulasi obat induk dan kegagalan pembentukan metabolit.
-efek samping: Diare ,mual dan muntah adalah efek samping yang paling umum selama
terapi quinidine selain itu juga dapat menyebabkan trombositopenia, neurologis dan
gastrointestinal hingga toksisitas miokardia.
-Farmakokinetik Klinis : Quinidine diserap dengan baik dan 80% terikat pada protein
plasma, termasuk: HO albumin dan, seperti lidokain, reaktan fase akut 1- glikoprotein
asam, Quinidine mengalami metabolisme oksidatif hati yang ekstensif, dan sekitar 20%
diekskresikan tidak berubah oleh ginjal. Onemetabolite, 3- hydroxyquinidine, hampir
sama potennya dengan quinidine dalam memblokir saluran Na+ jantung dan
memperpanjang potensial aksi jantung

 Prokainamid
-indikasi: aritmia ventrikel, terutama setelah infark miokard, takikardia atrium
-kontraindikasi: blok jantung, gagal jantung, hipotensi; SLE; tidak diindikasikan
untuk torsades de pointes (dapat memperburuk); menyusui
-efek samping: mual, diare, ruam kulit, demam, depresi miokard, gagal jantung, sindrom
seperti SLE (Syndrome resembling systemic lupus erythematosus), agranulositosis
setelah pemakaian lama; psikosis dan angioedema
-farmakokinetik klinis: Procainamide dieliminasi dengan cepat ( T 1/2 ~ 3-4 jam) oleh
kedua ekskresi ginjal obat tidak berubah dan metabolisme hati. Jalur utama untuk
Metabolisme hati adalah konjugasi oleh N- asetil transferase, yang aktivitasnya
ditentukan secara genetik, untuk membentuk N- asetil prokainamid. N- asetil
procainamide dieliminasi oleh ekskresi ginjal ( T 1/2 ~ 6-10 jam) dan tidak secara
signifikan diubah kembali menjadi procainamide