LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN HERNIA SCROTALIS

DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. H. SOEMARNO SOSROADMODJO

KUALA KAPUAS

OLEH :

SLAMAT RAHMADI NOOR, S.KEP

NIM. 20.300.0128

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

UNIVERSITAS CAHAYA BANGSA

TAHUN 2021
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN HERNIA SCROTALIS

DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. H. SOEMARNO SOSROADMODJO

KUALA KAPUAS

OLEH :

SLAMAT RAHMADI NOOR, S.KEP

NIM. 20.300.0128

Banjar,

Mengetahui,

Preseptor Akademik Preseptor Klinik

(Jika ada CI)

(Agustina Lestari, S.Kep., Ners., M.Kep) (.....................................)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

UNIVERSITAS CAHAYA BANGSA

TAHUN 2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN HERNIA SCROTALIS DI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. H. SOEMARNO SOSROADMODJO
KUALA KAPUAS

1 Konsep Hernia Scrotalis

a. Definisi

Terdapat beberapa istilah yang erat kaitannya dengan infeksi serta

sepsis, Inflamasi adalah respons lokal yang dipicu oleh jejas atau
kerusakan  jaringan, bertujuan untuk menghancurkan, melarutkan
bahan.

Penyebab, jejas atau pun jaringan yang mengalami jejas, yang ditandai
dengan gejala klasik dolor, color, rubor, tumor dan functio laesa.
Infeksi adalah ditemukannya organisme pada ternpat yang normal
steril, yang biasanya disertai dengan respons inflamasi tubuh.
Bakteremia adalah ditemukan bakteri di dalam darah, dibuktikan
dengan biakan, dapat bersifat transien. Septisemia (Septicemia) adalah
bakteremia disertai dengan gejala klinis yang bermakna.

Sepsis adalah infeksi disertai dengan respons sistemik; respons

sistemik tersebut ditandai dengan 2 atau lebih tanda: temperatur
>38℃ atau kurang dari 36℃; denyut jantung >90/menit; respirasi
>20/menit atau PaCO² <32 mmHg (<4.3 kPa), sel darah putih >12.000
mm³, <4.000 mm³; atau >10% bentuk immature/band.

Sepsis syndrome adalah gejala klinis infeksi disertai dengan respons

sistemik yang menyebabkan gangguan organ berupa: insufisiensi
respirasi, disfungsi renal, asidosis atau gejala mental. Septic shock
adalah sepsis syndrome disertai dengan hipotensi dan adanya
gangguan perfusi. Refractory  septic shock adalah syok septik yang
berlangsung lebih dari satu jam tanpa respons terhadap intervensi
cairan atau obat farmakologis.

Systemic Inflammatory Response Syndrome S34S0 merupakan

istilah baru yang banyak dipakai; SIRS adalah manifestasi klinis
inflamasi sistemik yang dapat merupakan respons terhadap infeksi
(fokal/sistemik), atau non infeksi (misalnya luka bakar, pankreatitis).
 Dikatakan sepsis bila SIRS tersebut disebabkan oleh infeksi; fokal
maupun sistemik.

b. Etiologi
Penyebab sepsis terbesar adalah bakteri gram-negatif (60% sampai
70% kasus), yang berbagai produknya dapat menstimulasi sel-sel imun
yang kemudian akan terpacu untuk melepaskan mediator-mediator
inflamasi. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah
lipopolisakarida (LPS), yang merupakan struktur dominan pada
membran luar bakteri gram-negatif. LPS merangsang peradangan
jaringan, demam dan syok pada hospes yang terinfeksi. Struktur lipid
A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam hospes.

Stapilokokus, Pneumokokus, Streptokokus dan organisme gram

positif  lainnya dapat menyebabkan kasus sepsis pada sejumlah 20%
sampai 40% dari keseluruhan kasus. Organ paru merupakan tempat
sumber infeksi terbanyak diikuti abdomen dan saluran kemih. Sekitar
20% sampai 40% dari penderita sumber infeksi yang pasti tidak
diketahui. Biakan darah yang positif merupakan contoh infeksi yang
serius tetapi biakan darah yang positif hanya didapatkan sekitar 30%
dari jumlah penderita sepsis. Walaupun demikian secara umum sepsis
dapat disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, parasit, atau pun jamur.
Respons septik umumnya terjadi apabila mikroorganisme komensal
yang berada di salah satu tempat di tubuh penderita (saluran
gastrointestinal, kulit, saluran empedu, saluran napas, saluran kencing,
dan lain-lain) masuk ke dalam aliran darah, dan menyebar ke seluruh
tubuh. Dapat pula sepsis terjadi akibat infeksi lokal di salah satu
bagian tubuh oleh suatu mikroorganisme tertentu kemudian masuk ke
dalam aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh secara langsung
atau akibat tindakan medis misalnya: pemasangan kateter
intravena/buli-buli, tindakan operasi, pemasangan alat bantu napas,
dan lain-lain. Mikroorganisme  juga dapat masuk dari luar tubuh ke
dalam aliran darah lewat jarum suntik yang tidak steril. Kadang-
kadang sumber infeksi tidak ditemukan.
c. Patofisiologi
Terjadinya infeksi dan sepsis erat kaitannya dengan faktor host dan
faktor  mikrobiologi.
1) Faktor host
Infeksi terjadi bila mikroorganisme dapat melewati lapisan-lapisan
pertahanan tubuh/barrier. Barrier pertama berupa pertahanan
mekanis/kimiawi; misalnya kulit atau mukosa yang utuh, sekresi
tubuh yang bersifat bakterisidal atau bakteristatik, pergerakan silia,
refleks batuk dan sebagainya. Lapisan kedua pertahanan tubuh
adalah sel-sel fagosit yang umumnya bersifat nonspesifik; yang
akan memusnahkan setiap invasi. Lapisan pertahanan tubuh ketiga
adalah yang bersifat spesifik terhadap antigen/bahan asing tertentu.
Gangguan pada barrier pertama, kedua atau ketiga atau kombinasi
memudahkan terjadinya infeksi. Secara umum faktor  host yang
berperan dalam memudahkan timbulnya sepsis pada infeksi adalah:
penyakit dasar, status gizi, status metabolik pasien; adanya infeksi
fokal sebelumnya, pemakaian peralatan invasif pada lingkungan
rumah sakit (kateter urine, vena sentral), penekanan imunitas tubuh
akibat pemberian steroid, kemoterapi, radiasi.
2) Faktor mikrobiologi
Faktor mikrobiologi penting perannya sebagai pencetus segala
perubahan patogenesis dan patofisiologi yang terjadi, dan juga
terkait dengan pemilihan obat antibiotika yang sesuai. Telah
diketahui bahwa kemungkinan terjadinya syok septik pada infeksi
oleh mikroorganisme-mikroorganisme tidak sama. Pada era pra
antibiotik, syok septik tersering karena: Streptococcus pneumonia;
Streptococcus grup A, Staphylococcus aureus, Haemophylus
influenza, Neisseria meningitidis, Salmonella spp. Namun akhir-
akhir ini organisme gram negatif merupakan patogen utama
penyebab bakteremia.

Organisme gram positif dan jamur sama kemungkinannya dengan

organisme gram negatif yang mengandung endotoksin dalam
menyebabkan sepsis, di mana mereka dapat memulai rangkaian
patogenesis sepsis. Proses dimulai dengan proliferasi organisme pada
tempat masuknya infeksi. Organisme dapat menginvasi pembuluh
darah secara langsung (menyebabkan biakan darah positif) atau
berproliferasi secara lokal dan melepaskan berbagai macam substansi
(produk) ke dalam aliran darah. Substansi-substansi ini termasuk
komponen dari mikroorganisme (antigen techoid acid, endotoksin, dan
lain-lain) dan eksotoksin yang disintesisnya, yang akan merangsang
pelepasan mediator  endogen sepsis dari sel monosit atau makrofag,
sel endotel, neutrofil, dan lain-lain.

Berbagai proses terjadi setelah tubuh mendeteksi adanya invasi

mikroorganisme. Bagian dari mikroorganisme yang memberi isyarat
tubuh bahwa mikroorganisme telah menyerang adalah LPS/endotoksin
kuman gram negatif. Peptidoglycan dan lipotechoic acid bakteri gram
positif, bahan-bahan polisakarida tertentu. serta enzim ekstraseluler
dan toksin tertentu juga dapat memicu respons yang sama seperti LPS.
CD 14, baik yang berada pada permukaan sel atau pun yang bebas,
merupakan reseptor yang memfalisilitasi respons terhadap berbagai
stimulus. Mekanisme lain yang dapat mengenal molekul mikroba
adalah komplemen (melalui alternatife pathways), mannose binding
protein, dan C-Reactiueprotein.

Respons tubuh setelah invasi mikroba merupakan hasil interaksi yang

kompleks antara microbial signal, leukosit, mediator humoral dan
endotel vaskuler. Cytokine pada reaksi inflamasi mengamplifikasi dan
mendiversifikasi respons. Cytokine dapat berfungsi sebagai endocrin,
paracrine, autocrine. TNF-a menstimulasi leukosit dan endotel
vaskuler melepaskan cytokine cytokine lain (selain TNF-a sendiri),
mengekspresi cell surface adhesion molecule dan meningkatkan turn
over arachidonic acid. Pada tingkat lokal, dengan adanya proses
tersebut; infeksi diharapkan dapat terlokalisasi di tempat tersebut
dengan terbentuknya trombus lokal; sehingga invasi kuman dapat
dicegah. Dan dengan mobilisasi sel darah putih, makrofag, maka
infeksi dapat diatasi.

Meskipun TNF-a merupakan mediator utama, ia hanya merupakan

salah satu dari sekian banyak cytokine yang terlibat dalam sepsis. IL-
1/3 misalnya, yang mempunyai aktivitas mirip TNF-a, tampaknya juga
mempunyai fungsi penting pada proses sepsis. TNF-a, IL-1/3,
Interferon y, IL-8 mungkin bekerja sinergis, bersama dengan cytokine
tambahan lain. Dengan berlanjutnya sepsis, campuran cytokine dan
mediator menjadi begitu kompleks. Pada syok septik ditemukan $*
bahanpA!o! dan anti'inflammatory molecul dengan kadar  meningkat
di atas normal.  *rachidonic acid, yang dibebaskan dari fosfolipid oleh
phospholipase 8" akan diubah dalam cycloo+i"enase path%ay menjadi
prosta"landin dan thrombo+ane. #rosta"landin -, dan  prostacyclin
dapat menyebabkan vasodilatasi perifer, sedangkan thrombo+ane
menyebabkan vasokonstriksi dan memacu agregasi trombosit.
eukotriene  juga merupakan mediator yang kuat pada iskemia dan
syok. 9ahan fosfolipid yang lain adalah P8= yang dapat menyebabkan
agregasi leukosit serta jejas jaringan. dan hipotensi. 3ntegritas kapiler
akan rusak oleh pengaruh en?im neutrofil misalnya elastase), dan
bahan metabolit toksik yang lain, sehingga timbul perdarahan lokal.
Sessler dkk 1))B menyatakan circulatory intercellular adhesion
molecule' 0 c3(8 !10 terbukti meningkat pada penderita sepsis
dewasa; dan kenaikan tersebut berkorelasi dengan intensitas sepsis dan
beratnya syok, demikian juga kemudian dengan kegagalan organ dan
outcome penyakit. Pada >ambar 1 akan dapat dilihat awal terjadinya
sepsis sampai terjadi kerusakan jaringan, di mana 3(8 memegang
peranan penting. Perkembangan terbaru menunjukkan bahwa sistem
koagulasi berperan penting dalam patofisiologi mengedepan dalam
fisiologi sepsis. , meliputi trombositopenia, defisiensi Protein (,
perpanjangaii P dan P memanjang; peningkatan fibrin
monomer, menurunnya fibrinogen. dan meningkatnya kadar 5!dimer.