MAKALAH

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

TENTANG HIPERTIROID

OLEH :
NAMA : HESTY LUCIANI
NIM : 1420120050EX

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS QAMARUL HUDA BADARUDDIN (UNIQHBA) BAGU
LOMBOK TENGAH
2020/2021

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa karena atas berkat
tuntunannya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul ” Keperawatan
Medikal Bedah I tentang Hipertiroid “ tepat pada waktunya.

Makalah ini merupakan salah satu tugas yang diberikan dosen untuk menunjang
mahasiswa agar dapat lebih memahami mengenai persiapan dan mitigasi bencana, serta
mengukur kemampuan siswa dalam membuat makalah dan melatih kemampuan berbahasa.
Namun, kami menyadari makalah ini masih memiliki banyak kekurangan baik pada
teknis penulisan maupun materi yang dibahas, mengigat akan pengetahuan dan kemampuan yang
kami miliki masih terbatas, Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat kami harapkan
demi penyempurnaan pembuatan makalah selanjutnya.
Kami mengucapakan terima kasih kepada pihak-pihak yang membantu dalam
menyelesaikan makalah ini khususnya ibu dosen yang telah memberikan kepercayaan kepada
kami untuk menyusun makalah ini.

Penulis

Hesty Luciani

2
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sistem endokrin merupakan salah satu dari dua sistem kontrol utama tubuh. Hormone-
hormon endokrin dibawa oleh system sirkulasi ke sel di seluruh tubuh. Sejumlah hormone
endokrin mempengaruhi banyak jenis sel tubuh. Seperti halnya pada hormone tiroksin (tiroid)
akan mempengaruhi peningkatan kecepatan berbagai reaksi kimia di hampir semua sel tubuh.
Dengan demikian adanya kelainan ataupun gangguan yang terjadi pada kelenjar atau pusat
penyekresi hormone ini maka dapat mempengaruhi segala aktifitas kimia tubuh (metabolisme).
Sehingga pada klien dengan gangguan tiroid (hipertiroiditisme atau hipotiroidisme) yang mana
merupakan suatu penyakit yang menyerang kelenjar tiroid, akan merasa terganggu untuk
melakukan aktifitas dikarenakan efek dari kelainan tersebut yang sangat mempengaruhi proses
metabolisme dalam tubuh.
Dewasa ini jumlah penderita hipertiroid terus meningkat. Hipertiroid merupakan penyakit
hormon yang menempati urutan kedua terbesar di Indonesia  setelah diabetes. Posisi ini serupa
dengan kasus di dunia.
Hipertiroid atau disebut juga tirotoksikosis merupakan suatu ketidakseimbangan
metabolisme yang terjadi karena produksi yang berlebihan hormone tiroid. Bentuk yang paling
umum adalah graves, yang meningkatkan produksi hormone tiroksin (T4), membuat kelenjar
tiroid membesar (goiter; Gondok) dan menyebabkan perubahan system yang multiple.
Insidensi hipertiroid paling tinggi pada wanita berusia antara 30 dan 60 tahun, khususnya
wanita dengan riwayat kelainan tiroid dalam keluarga; hanya 5% pasien berusia di bawah 15
tahun.
Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves,suatu penyakit tiroid
autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk menghasilkan hormone yang berlebihan.
Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah : toksisitas pada strauma
multinudular, adenoma folikular fungsional ,atau karsinoma(jarang), adema hipofisis penyekresi-
torotropin (hipertiroid hipofisis), tumor sel benih,missal karsinoma (yang kadang dapat
menghasilkan bahan mirip-TSH) atau teratoma (yang mengandung jarian tiroid fungsional),

3
tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat berhubungan dengan
hipertiroid sementara pada fase awal.
Pengobatan hipertiroid bertujuan untuk membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan
dengan cara menekan produksi hormone tiroid (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid
(yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

B. Tujuan
1. Tujuan umum
Meningkatkan pengetahuan dan pemahaman mahasiswa tentang asuhan keperawatan pada
klien dengan hipotiroid dan hipertiroid.

2. Tujuan khusus
a. Mahasiswa mampu memahami anatomi fisiologi kelenjar dan hormon tiroid
b. Mahasiswa dapat memahami defenisi hipertiroid
c. Mahasiswa mampu memahami etiologi yang menyebabkan hipertiroid
d. Mahasiswa mengetahui klasifikasi dari hipertiroid
e. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi/WOC hipertiroid
f. Mahasiswa mengetahui pemeriksaan penunjang hipertiroid
g. Mahasiswa mengetahui komplikasi yang terjadi pada klien dari hipertiroid
h. Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan yang harus diberikan pada klien dengan
hipertiroid
i. Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pada klien dengan hipertiroid

4
 BAB II
LANDASAN TEORITIS

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid merupakan organ yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada leher
bagian bawah di sebelah anterior trakea. Kelenjar tiroid terdiri dari dua buah lobus lateral yang
dihubungkan oleh ithmus yang tipis di bawah kartilago trikoidea di leher. Dan merupakan salah
satu kelenjar endokrin terbesar, yang normalnya memiliki panjang kurang-lebih 5 cm serta lebar
3 cm dan berat 30 gram (Bruner & Suddarth, 2002).
Kelenjar tiroid terdiri atas banyak sekali folikel-folikel yang tertutup (diameternya antara
100 sampai 300 mikrometer) yang dipenuhi dengan bahan sekretorik yang disebut koloid dan
dibatasi oleh sel-sel epitel kuboid. Unsur utama dari koloid adalah glikoprotein tiroglobulin besar
yang mengandung hormone di dalam molekul-molekulnya. Begitu hormon yang disekresikan
sudah masuk kedalam folikel, hormon itu harus diabsorbsikan kembali melalui epitel folikel
kedalam darah, sebelum dapat berfungsi di dalam tubuh (Guyton & Hall, 2008).
Dengan kata lain secara mikroskopis kelenjar tiroid terdiri dari gelembung-gelembung
berisi koloid yang dibungkus oleh selapis sel folikel (Sherwood, 2001). Regulasi hormone tiroid
adalah sebagai berikut : hipotalamus sebagai master glend mensekresikan TRH (Tyrotopine
Realising hormone ) untuk mengatur sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Kemudian tirotropin
atau TSH (Tyroid Stimulating Hormon) dari hipofisis anterior meningkatkan sekresi tirroid
dengan perantara cAMP. Mekanisme ini mempunyai umpan balik negatif , apabila hormone

5
tiroid yang disekresikan berlebih, sehingga menghambat sekresi TRH ataupun TSH. Bila jumlah
hormone tiroid tidak mencukupi maka terjadi efek yang sebaliknya (Guyton & Hall, 2007).
Mekanisme yang berjalan didalam tubuh manusia tersebut diatur oleh dua sistem pengatur
utama, yaitu : sistem saraf dan hormonal atau sistem endokrin pada umumnya. Sistem saraf ini
mengatur aktivitas tubuh yang cepat, misalnya kontraksi otot, perubahan visceral yang
berlangsung dengan cepat dan bahkan juga kecepatan sekresi beberapa kelenjar endokrin
(Guyton & Hall, 2007).
Sedangkan, sistem hormonal terutama berkaitan dengan pengaturan berbagai fungsi
metabolism tubuh, seperti pengaturan kecepatan reaksi kimia di dalam sel atau pengankutan
bahan-bahan melewati membrane sel atau aspek lain dari metabolism sel seperti pertumbuhan
dan sekresi. Hormone tersebut dikeluarkan oleh sistem kelenjar atau struktur lain yang disebut
sistem endokrin.
Penyakit kelenjar tiroid dapat mengakibatkan baik produksi terlalu banyak (hipertiroid)
atau terlalu sedikit (Hypothyroidisme) hormone. Produksi hormone tiroid : proses sintesis
hormone dimulai di bagain otak yang disebut hipotalamus. Hipotalamus melepaskan tyrotropin
realizing hormone (TRH). Kemudian TRH berjalan melalui pleksus vena yang terletak di tangkai
hipofisis ke kelenjer pituitary, juga di otak sebagai tanggapan, kelenjar pituitary kemudian
mengeluarkan Tyroid Stimulating Hormon (TSH) ke dalam darah. Perjalanan TSH ke kelenjar
tiroid dan merangsang tiroid untuk menghasilkan dua hormone tiroid, L-Tiroksin (T4) dan
triiodothyronine (T3). Kelenjar tiroid juga perlu jumlah yang cukup yodium diet untuk dapat
menghasilkan T4 dan T3.
Peraturan produuksi hormone tiroid untuk mencegak kelebihan produksi atau rendahnya
produksi hormone tiroidkelenjar pituitary dapat merasakan beberapa banyak hormone dalam
darah dan menyesuaikan produksi hormone sesuai. Misalnya, ketika ada terlalu banyak hormone
tiroiid dalam darah. TRH dan produksi TSH keduanya menurun. Pengaruh jumlah ini adalah
untuk mengurangi jumlah TSH dilepaskan dari kelenjar pituitary dan mengurangi produksi
hormone tiroid dalam darah normal. Cacat pada jalur-jalur peraturan dapat mengakibatkan
hipotirodisme atau hipertirodisme (Sherwood, 200).
Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin, Tetraiodothyronin dan
Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi : konsumsi oksigen, produksi
panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta

6
kerja daripada hormon-hormon lain. Pada janin kelenjer tiroid mulai terlihat berbentuk pada saat
janin berukuran 3,5- 4 mm, diakhir bulan pertama kehamilan.
Fungsi utama hormon tiroid T3 dan T4 adalah mengendalikan aktifitas metabolic seluler.
Kedua hormone ini bekerja sebagai alat pacu umum dengan mempercepat proses metabolisme.
Efeknya pada kecepatan metabolisme sering ditimbulkan oleh peningkatan kadar enzim-enzim
spesifik yang turut berperan dalam konsumsi oksigen dan oleh perubahan sifat responsive
jaringan terhadap hormone yang lain. Hormone tiroid mempengaruhi replikasi sel dan sangat
penting bagi perkembangan otak. Adanya hormone tiroid dalam jumlah yang adekuat juga
diperlukan untuk pertumbuhan normal. Melalui efeknya yang luas terhadap metabolisme seluler,
maka hormone tiroid sangat mempengaruhi setiap system yang penting.

Penyakit-penyakit kelenjar tiroid dapat berupa :

a. Pembentukan hormone tiroid yang berlebihan (hipertitodisme)
b. Defisiensi produksi hormone (hipotirodisme)
c. Pembesaran tiroid (Goiter) tampa bukti adanya pembentukan hormone tiroid abnormal.
Selaian itu, pasien yang memiliki penyakit sistemik dapat mengalami perubahan
metabolism tiroksin dan fungsi tiroid.

B. DEFENISI
Hipertiroid
Hipertirodisme suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan dari
hormone tiroid. Didapatkan pula peningkatan produksi triiodotironin (T3) sebagai hasil
meningkatnya konverensi tiroksin (T4) di jaringan perifer. Diagnosis hipertirodisme didapatkan
melalui berbagai pemeriksaan meliputi pengukuran langsung konsentrasi tiroksin “ bebas” (dan
sering triiodoitironin) plasma dengan pemeriksaan radiomunologi yang tepat. Uji lain yang
sering digunakan adalah pengukuran kecepatan metabolism basal, pengukuran konsentrasi TSH
plasma dan kosentrasi TSI (Guyton & Hall, 2007).
Hipertiroid dapat didefenisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh
metabolic hormon tiroid yang berlebihan. Gambaran klinisnya dapat timbul akibat hormone
tiroid T4 dan T3) dengan spontan atau akibat asupan hormon tiroid secara berlebihan (Brunner &
Ssuddarth, 2002)

7
 Hipertiroid atau disebut juga tirotoksikosis merupakan suatu ketidakseimbangan
metabolisme yang terjadi karena produksi yang berlebihan hormone tiroid (Kowalak, 2011).
Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi
hormon tiroid yang berlebihan (Dongoes, 2000).
Hipertiroidisme merupakan kelainan endokrin yang dapat dicegah, seperti kebanyakan
kondisi tiroid, kelainan ini merupakan kelainan yang sangat menonjol pada wanita. Kelainan ini
menyerang wanita empat kali lebih banyak daripada pada pria, terutama wanita muda yang
berusia antara 20 dan 40 tahun. Disini dapat dikarenakan karena dari proses menstruasi,
kehamilan dan menyusui itu sendiri menyebabkan hipermetabolisme sebagai akibat peningkatan
kerja daripada hormone tiroid (Hotma R, 2006).
Hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan
moralitas, khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardioveskuler. Sebagian besar
disebabkan oleh penyakit Garves denggan nodul toksik soliter den goiter multinodular toksik
menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit.

C. ETIOLOGI
Hipertiroid
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus.
Peningkatan TSH akibat malfugsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena
umpan balik negatif TH terhadap pelepasan keduanya. Hipertirodisme akibat malfungsi hipofisis
memberikan gambaran kadar TH dan TSH yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik
negatif ddari HT dan TSH. Hipertiodisme akibat malfugsi hipotalamus akan memperlihatkan HT
yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :
1. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)
Penyakit ini lebih umum terjadi pada usia 20-30 tahun. Kelainan ini merupakan penyakit
autoimun yang ditandai dengan hipertirodisme goiter yang bersifat difus, dan adanya antibodi
IgG yang meningkat dan mengaktifkan reseptor TSH. Penyakit graves akan disertai gejala
mata exopthalamus, akibat reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan
periorbital dan otot-otot ekstrokuler (wanita : pria = 5:1) dengan antibody dan kadang-kadang
miksema pretibia.

8
2. Nodular Thyroid Disiase
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak disertai dengan
rasa nyeri. Penyebab pastinya belum diketahui. Tetapi timbulnya sering dengan
bertambahnya usia.
3. Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan mengakibatkan
produksi hormone tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang
setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.
4. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5-10 % wanita pada 3-6 bulan pertama setelah melahirkan dan terjadi selama 1-
2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan – lahan.
Penyebab lain ;
a) Tiroiditis
b) Penyakit tromboplastis
c) Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
d) Pemakaian yodium yang berlebihan
e) Kanker pituitary (gangguan fungsi hipofisis
f) Obat-obatan seperti Amiodarone
g) Gangguan organic kelenjar tiroid

D. KLASIFIKASI
Hipertiroid dapat diklasfikasikan menjadi beberapa tipe :
a. Penyakit Graves
Penyakit ini biasanya terjadi pada usia sekitar 30-40 tahundan lebih sering ditemukan pada
perempuan dari pada laki-laki. Penyakit ini muncul karena adanya suatu antibody yang
merangsang tiroid untuk menghasilkan hormone tiroid sacara berlebihan. Di duga penyebabnya
adalah penyakit autonoium, dimana antibodi yang ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid
stimulating.
Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal. Dengan keluhan pasien seperti : leleh, gemetar, tidak tahan napas, keringat

9
semakin banyak bila panas, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan
meningkat, palpitasi dan takikardi, diare, dan kelemahan serta atrofi otot.
b. Goiter Nodular Toksik
Suatu penyakit yang ditandai dengan adanya satu atau beberapa nodul di dalam tiroid
menghasilkan terlalu banyak hormone tiroid dan berada diluar kendali TSH. Penyakit ini sering
ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien
ini, hipertirodisme timbul secara lambat dan manesfestasi klinisnya lebih ringan dari penyakit
graves. Pasien mungkin mengalami aritma dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi
digitalis.
Pasien goiter nodular toksik mungkin memperlihatkan tanda-tanda seperti : mata melotot,
pelebaran fisura palpebra, serta kedipan mata berkurang.

E. MANISFESTASI KLINIS
Hipertiroid
Data gambaran klinis hipertiridisme pada beberapa system ;
1. Umum : Berat badan menurun, keletihan, apitis, berkeringat, tidak tahan panas
2. Kardiovaskular : Palpitasi, sesak napas, angina, gagal jantung, sinus takikardia, fibrilasi
atrium, nadi kolaps
3. Neumuscular : Gugup, agitasi, tremor
4. Gastrointestinal : Berat badan turun meskipun nafsu makan meningkat, diare, muntah
5. Eksoftalamus.

F. PATOFISIOLOGI/WOC
Patofisiologi Hipertiroid
penyebab tersering hipertirodisme adalah penyakit grave, suatu penyakit autoimun, yakni
tubuh secara serampangan membentuk thyroid stimulating immunoglobin (TSI), suatu antibodi
yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel Tiroid. TSI merangsang sekresi dan pertumbuhan
tiroid dengan cara yang serupa dengan yang dilakukan oleh TSH. Namun, tidak seperti TSH, TSI
tidak dipengaruhi oleh inhibasi umpan balik negatif oleh hormone tiroid, sehingga sekresi dan
pertumbuhan tiroid terus berlangsung.

10
 Seperti diperkirakan, pasien hipertirodisme mengalami peniingkatan lajur metabolik basal.
Terjadi peningkatan panas yang menyebabkan pengeluaran keringat berlebihan dan penurunan
toleransi terhadap panas. Walaupun napsu makan ada asupan makan meningkat terjadi akibat
sebagai meningkatnya kebutuhan metabolik, berat badan biasanya berkurang karena tubuh
membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal. Terjadi degradasi netto simpanan
karbonhidrat, lemak dan protein.
Penurunan masa protein otot rangka menyebabkan kelemahan. Hipertirodisme
menimbulkan berbagai kelainan kardioveskulaer yang disebabkan baik oleh efek langsung
hormone tiroid maupun oleh interaksinya dengan katekolamin. Kecepatan dan kekuatan denyut
jantung dapat menjadi sangat meningkat, sehingga individu mengalami palpitasi. Pada kasus
yang parah, jantung mungkin tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh yang sangat meningkat
walaupun curah jantung meningkat. Kertrlibatan susunan saraf ditandai oleh kewaspadaan
mental yang berlebihan sampai pada keadaan pasien yang mudah tersinggung, tegang, cemas dan
sangat emosional.

11
 WOC Hipertiroid

Penyakit autoimun adenoma tiroid

Pembentukan TSI hyperplasia tiroid

hipersekresi dan pertumbuhan

tiroid

Hipertiroid
Motilitas usus
Laju Metabolik Mk : Perubahan pola defekasi;
Diare

Produksi Panas Relaksasi Otot Arteriol

dan Pengeluaran Energi
Kebutuhan O2 dan Pelepasan
Produk
Toleransi Terhadap Panas Vasodilator ke jaringan (Adenosin)
Mk : Suhu tubuh Katabolisme protein
Dilatasi PD Jaringan Lokal
Massa protein otot
Penurunan BB Kecepatan Denyut dan Kekuatan
Mk : Gangguan nutrisi Kelemahan Kontraksi Jantung
Kurang Mk : Intoleran aktifitas
Curah jantung

Mk: Hipertensi

12
 G. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK
Hipertiroid
Ada beberapa pemeriksaan diagnostic yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya
hipertiroid :

a. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan
diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
b. TSH (Tiroid Stimulating Hormone)
c. Bebas T4 (tiroksin)
d. Bebas T3 (triiodotironin)
e. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan pembesaran kelenjar
tiroid
f. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
g. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia.

Ada beberapa pemeriksaan penunjang diantaranya yakni :

1. Pemeriksaan laboratorium :
 T3 naik, T4 naik, dan FT4I naik
 Uptake RAI antara 35-45%
 Pada waktu sakit T3 meningkat
 Adanya TSI
2. Pemeriksaan radiologi : dilakukan jika pada neontus terjadi maturasi tulang yang tepat dan
adanya penutupan sutura kranialis sebelum waktunya.

H. KOMPLIKASI
Hipertiroid
Komplikasi yang terjadi secara tiba-tiba :
1. Demam
2. Kegelisahan
3. perubahan suasana hati
4. Kebingungan

13
5. Kelemahan dan pengisutan otot yang luar biasa
6. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)
7. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan
Komplikasi yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera : Tekanan yang berat
pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal
(aritmia) dan syok.
Komplikasi yang terjadi karena hipertiroid tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak
adekuat dan bisa dipicu oleh :
3. Infeksi
4. Pembedahan
5. Trauma
6. Strees
7. Diabetes yang kurang terkendali
8. Ketakutan
9. Tidak melanjutkan pengobatan tiroid

I. PENATALAKSANAAN
Hipertiroid
Tidak ada pengobatan yang langsung di tujukan pada penyebab hipertiroid. Namun,
upaya untuk menurunkan hiperaktivitas tiroid akan mengurangi gejalanya secara efektif dan
menghilangkan penyebab utama terjadinya komplikasi serius.
a. Farmakoterapi
Tujuannya adalah untuk menghambat satu atau beberapa stadium sintesis atau pelepasan
hormone serta untuk mengurangi jumlah jaringan tiroid yang mengakibatkan penurunan
produksi hormone tiroid.
b. Preparat antitiroid
Secara efektif akan menghalangi penggunaan iodium dengan mempengaruhi iodinasi tirosin
dan pembentukan iodotirosin dalam sintesis hormone tiroid. Keaadan ini mencegah sintesis
hormone tiroid.
c. Terapi pelengkap

14
 Larutan iodium serta senyawa iodida diminum dengan di campur susu atau sari buah dapat
mengurangi laju metabolik lebih cepat dari pada preparat antitiroid tetapi kerjanya tidak
berlangsung lama.
d. Intervensi bedah
Pembedahan untuk mengangkat jaringan tiroid pernah dilakukan sebagai satu-satunya
metode pengobatan hipertiroid. Pada saat ini pembedahan hanya dilakukan pada situasi
khusus. Misalnya pada wanita hamil yang mengalami alergi terhadap preparat antitiroid.

J. ASUHAN KEPERAWATAN
Hipertiroid
a. Pengkajian
 Riwayat kesehatan klien dan keluarga
 Aktivitas/istirahat
Insomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah gangguan  koordinasi, kelelahan berat, dan
atrofi otot.
 Sirkulasi
Disritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningkatan tekanan darah dengan
tekanan nada yang berat, takikardia saat istirahat, sirkulasi kolaps, syok (krisis
tirotoksikosis), palpitasi, dan nyeri dada (angina).
 Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria, nocturia), rasa nyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, diare, urine
encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi
hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare).
 Integritas / Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi.
Tanda : Ansietas peka rangsang
 Makanan dan cairan

15
 Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat makan banyak,
makannya sering, kehausan, mual dan muntah, pembesaran tiroid, goiter, edema non
pitting terutama daerah pretibial
 Neurosensori
Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku seperti: bingung,
disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis, stupor, koma, tremor halus pada
tangan, tanpa tujuan beberapa bagian tersentak-sentak, hiperaktif, reflex tendon dalam
(RTD).
 Pernafasan
frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea, edema paru (pada krisis
tirotoksikosis).
b. Diagnose
 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan sekunder peningkatan kecepatan
metabolisme
 Hipertermia berhubungan dengan peningkatan produksi panas akibat peningkatan
metabolisme
 Diare berhubungan dengan hiperperistaltik sekunder akibat hipermetabolik
 Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan hipermetabolik atau
ketidakmampuan tubuh untuk menyerap kalori

c. Intervensi keperawatan
 Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol,
peningkatan beban kerja jantung
Tujuan : mempertahankan curah jantung yang adekuatsesuai dengan kebutuhan tubuh
Kriteria hasil : Tanda vital stabil, denyut nadi prifer normal, pengisian kapiler normal,
status mental baik, tidak ada disritma

No Intervensi Rasional
1 Mandiri Hipotensi umum dapat terjadi sebagai
Penataan tekanan darah pada posisi baring, akibat vasodilatasi perifer yang
duduk dan berdiri jika memungkinkan berlebihan dan perubahan volume

16
 sirkulasi
2 Pantau CPV jika pasien mengunakannya Memberikan ukuran volume sirkulasi
yang langsungdan lebih akurat setra
mengukur fungsi jantung secara
langsung pula
3 Periksa adanya nyeri dada pada angina yang Merupakan tanda adanya peningkatan
dikeluhkan pasien kebutuhan oksigen oleh otot jantung
4 Auskultasi suara jantung, perhatikan adanya SI dan murmur yang menonjol
bunyi jantung tambahan adanya bunyi berhubungan dengan curah jantung
gollap dan murmur sistolik meningkat pada keadaan hipermetabolik
adanya S3 sebagai tanda adaanya gagal
jantung
5 Auskultasi suara napas Tanda awal adanya konghesti paru yang
berhubungan dengan adanya gagal
jantung
Kaloborasi
6 Berikan cairan dengan IV sesuai indikasi Pemberian cairan IV dengan cepat perlu
 Berikan obat sesuai indikasi untuk memperbaikai volume sirkulasi
 Pantau pemeriksaan laboratorium tetapi harus diimbangi dengan perhatian
sesuai indikasi tanda dan gejala gagal jantung

 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

Tujuan : aktivitas dapat terpenuhi secara mandiri
Kriteria hasil : - pasien melaporkan kekuatan otot meningkat
- Tidak ada sesak setelah beraktivitas
- Tidak terjadi kelemahan dan kelelahan

17
No Intervensi Rasinal
Mandiri
1 Pantau TTV dan catat tanda vitalbaik saat Nadi secara luas meningkat dan bahkan
istirahat maupun saat me;akukan aktivitas saat istirahat, takikardia (diatas 160x/
menit) mungkin akan ditemukan
2 Catat berkembangnya takipune, dispneu, Kebutuhan dan konsumsi oksigen akan
pucat dan sianosis ditingkatkan pada keadaan
hipermetabolik, yang merupakan
potensial akan terjadi hipoksia saat
melakukan aktivitas
3 Berikan/ciptakan lingkungan yang tenang, Menurunkan stimulasi yang
ruangan dingin, turunkan stimulasi sensori, kemungkinan besar menimbulkan
warna sejuk, music santai agitasi, hiperaktif dan insomnia
4 Sarankan pasien untuk mengurangi Membantu melawan pengaruh dan
aktivitas dan meningkatkan aktivitas meningkatkan metabolism
ditempat tidursebanyaknya jika
muemungkinkan Dapat menurunkan energi dalam saraf
5 Berikan tindakan yang membuat pasien dan selanjutnya meningkatkan relaksasi
nyaman seperti, sentuhan bedak yang sejuk

Kaloborasi Untuk mengatasi keadaan (gugup),

6 Berikan obat sesuai indikasi hiperaktif dan imsomnia
Ex : sedatife : fenobarbital

18
 BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Sistem endokrin merupakan salah satu dari dua sistem kontrol utama tubuh. Hormone-
hormon endokrin dibawa oleh system sirkulasi ke sel di seluruh tubuh. Sejumlah hormone
endokrin mempengaruhi banyak jenis sel tubuh. Seperti halnya pada hormone tiroksin (tiroid)
akan mempengaruhi peningkatan kecepatan berbagai reaksi kimia di hampir semua sel tubuh.
Hipertiroidisme digambarkan sebagai suatu kondisi terjadinya kelebihan sekresi hormone
tiroid sehingga menimbulkan efek terjadinya peningkatan laju metabolisme dalam tubuh.
Dimana jika telah terjadi peningkatan laju metabolisme tubuh, maka akan mempengaruhi semua
system-sistem tubuh. Seperti: jika pada jantung yang mengakibatkan peningkatkan denyut
jantung.
B. SARAN
Dengan adanya makalah ini diharapkan dapat membantu mahasiswa dalam memahami
masalah tentang gangguan atau kelainan serta asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan
tiroid, tentang hipertiroid.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi II. Jakarta : EGC

Yanti Sri. 2013. “Keperawatan Medikal Bedah II”. Program studi ilmu keperawatan Stikes

Payung Negeri Pekanbaru

Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi. 8. Jakarta: EGC

Marylin E. Doenges. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta : EGC

Price, S.A., & Wilson, L. M. (1995). Patofisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi.

4. Jakarta: EGC

20