LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN ASAM URAT

DISUSUN OLEH:
NAMA: MARLIANA WAGIU
NIM: 19180039

AKADEMI KEPERAWATAN RUMKIT TK.III MANADO

2020/2021
 LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN ASAM URAT
A.Konsep dasar penyakit
1. Definisi
Penyakit asam urat atau dalam dunia medis disebut penyakit gout/ penyakit pirai (arthritis
pirai) adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme (pemecahan)
purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat DNA).
Asam urat sebagian besar dieksresi melalui ginjal dan hanya sebagian kecil melalui
saluran cerna (Syukri, 2007)
Purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok struktur kimia pembentukan
DNA dan RNA. Ada dua sumber utama purin, yaitu purin yang diproduksi sendiri oleh
tubuh dan purin yang didapatkan dari asupuan makanan. Zat purin yang diproduksi oleh
tubuh jumlahnya mencapai 85%. Untuk mencapai 100% tubuh manusia hanya
memerlukan asupan purin dari luar tubuh (makanan) sebesar 15%. Ketika asupan purin
masuk kedalam tubuh melebihi 15%, akan terjadi penumpukan zat purin. Akibatnya asam
urat akan ikut menumpuk. Hal ini menimbulkan resiko penyakit asam urat (Noviyanti,
2015).
Artritis pirau (gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi Kristal
asam urat pada jaringan sekitar sendi. Gout terjadi sebagai akibat dari hiperurisemia yang
berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan karena penumpukan purin
atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis pirai adalah suatu sindrom klinis
yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artitis akut. Atritis akut disebabkan karena
reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan Kristal monosodium urat monohidrat
(Arya, 2013)
2. Klasifikasi
1) Gout primer
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau
akibat penurunan ekresi asam urat.
2) Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat
yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
3. Etiologi
Penyebab utama terjadi gout adalah karena adanya deposit/penimbunn Kristal asam urat
dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolism
asam urat abnormal dan kelainan metabolic dalam pembentukan purin dan ekresi asam
urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa faktor lain yang mendukung seperti:
a. Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat
berlebihan (Hiperuricemia), retensi asam urat atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan
ginjal yang akan menyebabkan:
 Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia
  Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan eksresi asam urat
seperti: aspirin,diuretic.,levodopa, diazoksid, asam nikotimat, aseta
zolamid dan etambuto.
c. Pembentukan asam urat yang berlebihan:
 Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah
 Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih
karena penyakit lain seperti leukemia.
d. Kurang asam urat melalui ginjal
e. Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat ditubulus ginjal yang sehat
f. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya
glomeronefitritis kronik atau gagal ginjal kronik. 95% penderita gout ditemukan
pada pada pria. Gout sering menyerang wanita pada post menopause usia 50-6-
tahun. Penyakit ini paling sering mengenai sendi metarsofaringeal, ibu jari kaki,
sendi lutut dan pergelangan kaki.
4. Patofisiologi
Adanya gangguan metabolism purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam
urat tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan
akumulasi asam urat yang berlebihan didalam plasma darah, sehingga mengakibatkan
Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi local dan
menimbulkan respon inflamasi.
Hiperuricemia merupakan hasil:
Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolism purine abnormal. Menurunnya
eksresi asam urat. Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat
tersebut akan mengkristal dan akakn membentuk garam-garam urat yang terakumulasi
atau menumpuk di jaringan konektif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi.
Adanya Kristal memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya.
Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah
diketahui perananya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan
gout akan berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan, sebagai berikut:
 Presipitasi Kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila konsentrasi
dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi dirawan, sonovium,
jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon dan selaputnya. Kristal urat yang
bermuatan negatif akan dibungkus oleh berbagai mavam protein. Pembungkusan
dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan
Kristal
 Respom leukosit polimorfoonukuler (PMN). Pembentukan Kristal menghasilkan
faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan
terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.
5. Pathway
6. Manifestasi klinis
 Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi
yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil pada
basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki,
lutut, pergelangan tangan, jari tangan , dan siku. Pada serangan akut penderita gout dapat
menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam sampai
seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis gout
akan timbul lebih sering dan tahan lama.
Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal. Kristal-kristal
asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) diluar
persendian. Tophi sering ditemukan disekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar ibu
jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles (daerah
belakang perhelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).
Secara klinis ditandai dengan adanya artritis, tofi dan batu ginjal. Yang penting dikatahui
bahwa asam urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa
sakit adalah terbentuk dan mengendapnya Kristal monosodium urat. Pengendapannya
dipengaruhi oleh suhu daan tekanan. Oleh sebab itu sering terbentuk tofi pada daerah-
daerah telinga, siku, lutut, dorsom pedis , dekat tendo Achilles pada metatarsophalangeal
digiti 1 dan sebagainya. Pada telinga misalnya karena permukaannya yang lebar dan tipis
serta mudah tertiup angin, Kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi.
Demikian pula dorsom pedis, kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu.serangan
sering terjadi dimalam hari. Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal
ibu jari sebelah sebelah dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak,
kemerahan dan nyeri, nyeri sekali bila sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari
sampai satu minggu, lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit, tapi dapat
merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini.
Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia,
tulang rawan, bursa dan jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan telinga sebagai
benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun
setelah serangan artritis akut pertama.
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa adanya
riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya
dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko dikemudian hari
dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.
7. Komplikasi
1) Penyakit ginjal
Komplikasi asam urat yang paling umum adalah gangguan-gangguan pada ginjal.
Gangguan pada ginjal terjadi akibat dari penanganan pada penderita asam urat
akut terlambat menangani penyakitnya. Pada penderita asam urat ada dua
penyebab gangguan pada ginjal yaitu terjadinya batu ginjal (batu asam urat) dan
risiko kerusakan ginjal. Batu asam urat terjadi pada penderita yang memiliki asam
urat lebih tinggi dari 13 mg/dl
2) Penyakit jantung
 Kelebihan asam urat dalam tubuh membuat seseorang berpotensi terkena
serangan jantung. Pada orang yang menderita hiperurisemia terdapat peningkatan
resiko 3-5 kali munculnya penyakit jantung coroner dan stroke. Hubungan antara
asam urat dengan penyakit jantung adalah adanya Kristal asam urat yang dapat
merusak endotel atau pembuluh darah koroner dan stroke. Hubungan antara asam
urat dengan penyakit jantung adalah adanya Kristal asam urat yang dapat merusak
endotel atau pembuluh dara coroner.
3) Diabetes mellitus
Kadar asam urat yang tinggi dalam darah berkaitan dengan risiko peningkatan
diabetes hamper 20% dan risiko peningkatan kondisi yang mengarah pada
perkembangan penyakit ginjal 40%. Hasil penelitian menunjukan bahwa lebih
dari 3 tahun dengan periode gout pada pria yang memiliki kadar asam urat yang
tidak terkontrol memiliki resiko 40% lebih tinggi untuk penyakit ginjal
dibandingkan dengan pria dengan kadar asam urat yang tidak terkontrol
menyebabkan masalah kesehatan, tetapi menunjukan hubungan peningkatan kadar
tersebut dengan masalah kesehatan (Noviyanti, 2015)
8. Pemeriksaan penunjang
1) Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengidentifikasi
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
2) Angka leukosit
Menunjukan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan
akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu
5.000-10.000/mm3
3) Eusinofil sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasi proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat
dipersendian.
4) Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250-750 mg/24 jam asam
urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800mg/ 24 jam mengindikasikan
gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.
5) Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum Kristal urat yang tajam, memberikan
diagnosis definisit gout.
6) Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang
progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada dibawah
sinavial sendi.
9. Penatalaksanaan medis
1) Fase akut
 Obat yang digunakan:
a. Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk
mengobati serangan gout akut, dan untuk mencegah serangan gout akut di
kemudian hari. Obat ini juga dapat digunakan sebagai sarana diagnosis.
Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5mg setiap jam, sampai gejala-
gejala serangan akut dapat dikurangi atau kalau ternyata dari berat pasien
bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat, muntah-
muntah dan diare, dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan.
b. Fenilbutazon
Fenilbutazon, suatu agen anti radang dapat juga digunakan untuk mengobati
artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping
maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan.
c. Indometasin (50mg 3x sehari selama 4-7 hari)
Pengoatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah
komplikasi
a) Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam
urat dalam serum
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg
perhari.
- Azapropazon, dosis sehari sekali 4x300mg
- Benzbromaron.
b) Inhibitor xantin (alopurinol)
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi
hipoxantin menjadi xantin dan koversi xantin menjadi asam urat.
2) Dilakukan pembedahan
Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi, karena tofi tersebut sudah
terlalu besar
3) Obat lain yang berguna terapi penunjang atau terapi pencegahan
Seperti allopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis 100-
400mg./hari dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesi dan
sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat
proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan demikian meningkatkan
ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk
menentukan efektivitas suatu terapi.