LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN STROKE

HEMORAGIK PADA Tn. A 48 TAHUN DI DANAU INDAH

PUNGGUR BLOK FLAMBOYAN 2 NO. 16 KECAMATAN

NONGSA KELURAHAN KABIL KOTA BATAM KEPULAUAN

RIAU

Disusun Untuk Memenuhi Nilai Praktik Keperawatan

Gawat Darurat & Kritis

Dosen Pengampu : Setianingsih, M.Kep., Ns.

Disusun oleh :

RISKA MAULITA, S.Kep

SK320034

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KENDAL
TAHUN AKADEMIK 2020/2021
A. TINJAUAN TEORI

1. DEFINISI

Stroke adalah sindrom klinis yang awalnya timbulnya mendadak,

progresif, cepat, berupa devisit neurologis fokal atau global yang
berlangsung 24 jam atau lebih langsung menimbulkan kematian dan
semata-mata disebabkan oleh gangguan perdarahan otak non traumatik
(Mansjoer, 2010).

Stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukkan adanya beberapa kelainan

otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh
keadaan patologis dari pembuluh darah serebral atau dari seluruh system
pembuluh darah otak. Stroke atau cedera serebrovaskuler adalah
kehilangan fungsi otak yang disebabkan oleh terhentinya suplai darah
kebagian otak (Smeltzar & Bare, 2001).

Stroke Hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan

disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara
spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena
pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler (Widjaja, 2008). Stroke
hemoragik yaitu suatu kerusakan pembuluh darah otak sehingga
menyebabkan perdarahan pada area tersebut, hal ini menyebabkan
gangguan fungsi saraf (Haryono,2014).

Menurut WHO (World Health Organization) tahun 2015, kematian

akibat stroke sebesar 51% diseluruh dunia disebabkan oleh tekanan darah
tinggi. Selain itu diperkirakan sebesar 16% kematian stroke disebabkan
tingginya kadar glukosa dalam tubuh. Tingginya kadar gula darah dalam
tubuh secara patologis berperan dalam peningkatan kosentrasi
glikoprotein, yang merupakan pencetus beberapa penyakit vaskuler. Kadar
glukosa dalam darah yang tinggi pada saat stroke akan memperbesar
kemungkinan meluasnya area inferk karena terbentuknya asam laktat
 akibat metabolisme glukosa secara anaerobic yang merusak jaringan otak (
Rico dkk, 2013).

2. ETIOLOGI

Menurut Rendi & Margaret, 2012 :

1. Infark otak (80%)

a. Emboli

1) Emboli kardiogenik

2) Fibrilasi atrium atau aritmia lain

3) Thrombus mural ventrikel kiri

4) Penyakit katub mitral atau aorta,

5) Endokarditis (infeksi atau non infeksi)

b. Emboli paradoksal (foramen oval paten)

1) Emboli arkus aorta

2) Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)

3) Penyakit ekstrakranial

4) Arteri karotis interna

5) Arteri vertebralis.

c. Penyakit intracranial

1) Arteri karotis interna

2) Arteri cerebri media,

3) Arteri basalis

4) Lakuner (oklusi arteri perforans besar)

2. Perdarahan intra cerebral (5%)

1) Hipertensi

2) Malformasi arteri-vena

3) Angiopati amiloid

3. Perdarahan sub arachnoid (5%)

4. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan)

1) Trombosis sinus dura

2) Diseksi arteri karotis atau vertebralis

3) Vaskulitis susunan saraf pusat

4) Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)

5) Migraine

6) Kondisi hiperkoagulasi

7) Penyalahgunaan obat (kokain atau aftetamin)

8) Kelainan hematologist (anemia sel sabit, polisitemia atau leikimia)

9) Miksoma atrium.

Menurut Wijaya & Putri, 2002 :

1. Trombosis Serebri
Aterosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama thrombosis serebral yang adalah penyebab paling
umum dari stroke (Smeltzer, 2005).
Trombosis ditemukan pada 40% dari semua kasus stroke yang telah
dibuktikan oleh ahli patologi. Biasanya ada kaitannya dengan kerusakan
lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis (Price, 2005).
2. Emboli Serebri
Emboli serebri termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab
 utama stroke. Penderita embolisme serebri biasanya lebih muda
dibandingkan dengan thrombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal
dari suatu thrombus dalam jantung sehingga masalah yang dihadapi
sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit (Price, 2005).
3. Hemoragik
Hemoragik dapat terjadi di luar durameter (hemoragik ekstradural
atau epidural), dibawah durameter (hemoragik subdural), di ruang sub
arachnoid (hemoragik intra serebral) (Price, 2005).

Menurut Brunner & Suddarth, 2013 :

1. Thrombosis serebral
Arteriosklerosis serebral dan pelambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis serebral yang penyebab paling umum dari
stroke.Tanda-tanda thrombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah
awitan yang tidak umum. Secara umum thrombosis serebral tidak
terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia
atau parasthesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis
berat pada beberapa jam atau hari.
2. Embolisme serebral
Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis
inefektif. Penyakit jantung rheumatic dan infark miokard, serta infeksi
pulmonal adalah tempat-tempat di asal emboli. Embolus biasanya
menyumbat arteri serebral tengah atau cabang – cabangnya, yang
merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-
tiba dengan atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien
dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari
embolisme.
3. Iskemia Serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena
konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.
Manifestasi yang paling umum adalah SIS (Serangan Iskemik
 Sementara)
4. Hemoragi Serebral
Hemoragi dapat terjadi diluar duramater (hemoragi ekstradural)
atau epidural di bawah duramater (hemoragi subdural), di ruang sub
arakhnoid (hemoragi sub arachnoid) atau di dalam substansi otak
(hemoragi intraserebral).
5. Hemoragi Ekstradural
Hemoragi ekstradural biasanya diikuti fraktur tengkorak dengan
robekan arteri tengah atau arteri meninges lain. Pasien harus diatasi
dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.
6. Hemoragi subdural
Hemoragi subdural (termasuk hemoragi subdural akut) pada
dasarnya sama dngan hemoragi epidural, kecuali bahwa hematom
subdural biasanya jembatan vena robek. Karenya, periode pembentukan
hematoma lebih lama (interval jelas lebih lama) dan menyebabkan
tekanan pada otak.
7. Hemoragi Subarachnoid
Hemoragi subarachnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau
hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran
aneurisme pada area Sirkulus Willisi dan malformasi arteri-vena
kongenital pada otak
8. Hemoragi Intraserebral
Hemoragi atau perdarahan di substansi dalam otak paling umum
pada pasien dengan hipertensi dan atherosclerosis serebral, karena
perubahan degeneratif, karena penyakit ini biasanya pada usia 40 s/d 70
tahun. Pada orang yang lebih muda dari 40 tahun. Hemoragi
intraserebral biasanya disebabkan oleh malformasi arteri – vena ,
hemongioblastoma dan trauma, juga disebabkan oleh type patologi
arteri tertentu, adanya tumor otak dan penggunaan medikasi (anti
koagulan oral, amfetamin dan berbagai obat adiktif).
3. MANIFESTASI KLINIK

Menurut Wijaya & Putri, 2002 :

Pada stroke non haemoragik gejala utamanya adalah timbulnya defisit

neurologis secara mendadak atau sub akut, dan didahului gejala prodromal,
terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak
menurun, kecuali bila embolus cukup besar (Mansjoer, 2000).

Menurut WHO dalam Internasional Statitic Classification Of Diseases

And Related Health Problem 10th Revision, stroke dapat dibagi atas :

1. Pendarahan intraserebral (PIS)

Stroke akibat PIS mempunyai gejala prodromal yang tak jelas, kecuali
nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali setiap hari, saat
aktivitas, atau emosi/marah. Sifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual
dan muntah seringkali terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran
biasanya menurun cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah
jam, 23% antara ½ s.d 2 jam dan 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19
hari).

2. Peredaran subaraknoid (PSA)

Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri

kepala yang hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat
bervariasi. Ada gejala atau tanda rangsangan meningeal. Edema papil
dapat terjadi bila ada peredaran subhialoid karena pecahnya anerisma
pada arteri komunikanis anterior atau arteri karotis interna. Gejala
neurologis yang timbul tergantung pada berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan likasinya.

Manifestasi stroke dapat berupa :

1) Kelumpuhan wajah dan anggita badan yang timbul mendadak

 2) Gangguan sensibilitas pada sutu atau lebih anggota badan

3) Perubahan mendadak status mental

4) Afasia (bicara tidak lancer, kurangnya ucapan atau kesulitan

memahami ucapan)
5) Ataksia anggota badan, muntah atau nyeri kepala
6) Vertigo, mual, muntah atau nyeri kepala (Manjoer, 2012).

Gejala Khusus pada pasien stroke :

1. Kehilangan motorik
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan control volunter terhadap gerakan motoric, misalnya :
1) Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi tubuh)

2) Hemiparesis (kelemahan pada salah satu sisi tubuh)

3) Menurunnya tonus otot abnormal

2. Kehilangan komunikasi
Fungsi otak yang diperngarui stroke adalah bahasa dan
komunikasi, misalnya :
1) Disartria, yaitu kesulitan berbicara yang ditunjuka dengan bicara
yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang
bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.
2) Disfasia atau afasia atau kehilangan bicara yang terutama
ekspresif/represif.Apraksia yaitu ketidakmampuan untuk
melakukan tindakan yang diperlajari sebelumnya.
3. Gangguan persepsi

1) Homonimus hemianopsia, yaitu kehilangan setengah lapang

pandang dimana sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi
tubuh yang paralis.
2) Amorfosintesis, yaitu keadaan dimana cenderung berpaling dari
sisi tubuh yang sakit dan mengabaikan diri/ ruang yang sakit
tersebut.
 4. Gangguan hubungan visual spasia, yaitu gangguan dalam
mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasil
5. Kehilangan sensori,antara lain tidak mampu merasakan posisi dan
gerakan bagian tubuh (kehilangan proprisep) sulit
menginteroretasikan stimulasi visual, taktil, auditorius.

4. PATOFISIOLOGI

Menurut Wijaya &Putri, 2002 :

Otak sangat tergantung pada oksigen dan tidak mempunyai cadangan

oksigen. Jika aliran darah kesetiap bagian otak terhambat karena thrombus
dan embolus, maka mulai terjadi kekurangan oksigen kejaringan otak.
Kurang selama 1 menit dapat mengarah pada gejala yang dapat pulih
seperti kehilangan kesadaran. Selanjutnya kekurangan oksigen dalam
waktu yang lebih lama dapat menyebabkan nekrosis mikroskopik neiron-
neuron. Area nekrotik kemudian disebut infark. Kekurangan oksigen pada
awanya mungkit akibat dari bekuan darah, udara, plaque, atheroma
fragmen lemak. Jika etiologi stroke adalah hemorhagi maka faktor
pencetus adalah hipertensi. Abnormalitas vaskuler, aneurisma serabut
dapat terjadi rupture dan dapat menyebabkan hemorhagi.

Pada stroke thrombosis atau metabolik maka otak mengalami iskemia

dan infark sulit ditentuak. Ada peluang dominan stroke akan meluas
setelah serangan pertama sehingga dapat terjadi edema serebral dan
peningkatan tekanan intrakanial (TIK) dan kematian pada area yang luas.
Prognosisnya tergantung pada daerah otak yang terkena dan luasnya saat
terkena.

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam
arteri-arteri yang membentuk sirkulasi Willisi: arteri karotis dan system
vertebrobasilar dan semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran
darah kejaringan otak terputus selama15 samapai 20 menit, akan terjadi
infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri
tidak selalu menyebabkan infark didaerah otak yang diperdarahi oleh arteri
tersebut (Price, 2000).
1) Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti
aterosklerosis dam thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah atau
peradangan
2) Berkurangnya perfusi akibat gangguan aliran darah, misalnya syok
atau hiperviskositas darah
3) Gangguan aliran darah akibat bekuan embolus infeksi yang berasal
dari jantung atau pembuluh ekstrakranium
4) Rupture vascular didalam jaringan otak atau
ruang subaraknoid (Price,2005).
5. PATHWAY
B.
PENGKAJIAN
A. IDENTITAS MAHASISWA
Nama Mahasiswa : Riska Maulita, S.Kep
NIM : SK.320034
B. WAKTU PENGKAJIAN
Tanggal : 09-06-2021
Jam Pengkajian : 08.00 WIB
C. IDENTITAS PASIEN
Initial Pasien : Tn. A
Jenis kelamin : Laki-laki
 Usia : 48 Thn
Diagnosa Medis : Tromboemboli Vena Serebral
D. RIWAYAT PENYAKIT
Alasan masuk RS :
Pasien mengatakan tiba-tiba merasakan mati rasa pada tungkai atas kiri,
lemah dan susdah bergerak secara bebas. 36 hari sebelumnya pasien datang
dengan keluhan demam, malaise, nyeri pada pinggang, dan sakit kepala
sebelah kanan. Menjalankan tes dengan hasil reaksi berantai polimerase RNA
positif untuk COVID-19, dan diagnosis dikonfirmasi melalui usap nasofaring,
menggunakan tes reaksi berantai transkrip balik SARS-CoV-2.
Keluhan Utama :
Pasien mengatakan merasakan sakit kepala parah sebelah kanan ± 8 jam
dan sudah di bantu dengan mengkonsumsi obat ibuprofen.
E. Survey Primer
a. Airway+ Controll Cervical
Pasien tidak mengalami sumbatan pada jalan nafas. Bernafas bernafas
dengan baik, tidak ada tanda gejala suara napas tambahan.
b. Breathing + Ventilasi
Terpasang ventilator : Pasien Bernafas dengan baik tanpa
menggunakan alat bantu nafas, mengalami perkembangan dada yang
normal/simetris antara dada kanan dan kiri. Frekuensi napas : 17 x/menit
dengan pernafasan reguler, tidak menggunakan otot tambahan, Auskultasi
paru: Vesiculer, Perkusi paru: Resonan di kedua lapangan paru, tidak ada
Reflek batuk.
c. Circulation
Frekuensi Nadi : 97 x/menit, Irama Nadi : reguler, Kekuatan : kuat,
TD : 178/88 mmHg, Akral : hangat, Warna kulit : kemerahan, Capilleri
refill : < 3 detik, tidak ada Nyeri dada, tidak Perdarahan.
d. Disability (deficit neurologis)
 Tingkat kesadaran (kualitatif) : Composmentis, Tingkat Kesadaran
(kuantitatif) : GCS = E : 3 M : 6 V : 5, dengan keadaan, Pupil : isikor,
Nilai kekuatan otot : Pengujian motorik menunjukkan kekuatan 3/5 dari
semua kelompok otot ekstremitas atas kiri. Ada dismetria serebelar pada
lengan kiri. Skor Skala Stroke National Institutes of Health adalah 4.
e. Eksposure
Suhu Tubuh pasien 36,7 0C, pekecekan dilakukan pada bagian aksila
kanan Pasien.
F. Survey Sekunder
Kulit Kepala : Computed tomography (CT) kepala nonkontras
menunjukkan perdarahan kortikal akut kecil di lobus parietal kanan, dengan
tepi edema vasogenik di sekitarnya (Gambar 1A). Pada gambar aksial serial,
mulai dari perdarahan dan berlanjut ke sinus sagital superior, terdapat struktur
lengkung dengan atenuasi yang meningkat yang menutupi korteks.
Wajah :
Mata :
Inspeksi : Konjungtiva ananemis, sclera non ikterik
Palpasi : Tidak ada massa, tidak ada nyeri tekan
Tes ketajaman visual : Normal, dapat membaca dengan jarak 30 cm
Tes lapang pandang : Normal
Telinga :
Inspeksi : Tampak bersih, bentuk simetris kanan dan kiri, tidak ada serumen
Palpasi : Normal, tidak ada nyeri tekan
Tes ketajaman pendengaran : Normal, tes rinne +/+
Hidung :
Inspeksi : Normal, bentuk simetris kiri dan kanan
Palpasi : Normal, tidak ada edema, tidak ada nyeri tekan
Tes penciuman : Baik, dapat membedakan bau yang berbeda
Mulut dan Tenggorokan :
Inspeksi : Bersih, bibir tampak kering, tidak ada stomatitis, jumlah gigi tidak
lengkap
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, batuk, dahak encer berbusa.
Tes rasa : Baik, dapat membedakan sensasi rasa
Leher :
Inspeksi : Normal, warna sama dengan kulit lain, integritas kulit baik, tidak
ada lesi, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada pembesaran kelenjar
getah bening
Palpasi : Normal, tidak ada nyeri tekan, JVP meningkat.
Auskultasi : Normal, arteri karotis terdengar
Cor :
Inspeksi : Normal, simetris, bentuk dan postur normal, ada tanda-tanda
disstres pernapasan, tidak terdapat sianosis, ada edema dibagian paru, Kedua
belah dada simetris, gerakan pernapasan berkuang.
Auskultasi : Suara pernafasan Ronki, Bunyi jantng S1>S2, murni tidak ada
suara tambahan.
Perkusi : Jantung Redup (pekak) dan paru Terdengar bunyi resonan, sonor.
Palpasi : Ada nyeri tekan, Massa, Pernafasan Bunyi taktil fremitus sama,
Terdapat pulsasi cordis teraba.
Pulmo :
Inspeksi : taktil fremitus menurun pada kedua lapang paru
Palpasi : Vokal fremitus menurun
Perkusi : perkusi redup pada kedua lapang paru.
Auskultasi : vesikuler melemah pada kedua lapang paru.
Abdomen :
Inspeksi : Simetris antar kanan dan iri, elastis, putih, stretch.
Auskultasi : Bising usus tidak teratur.
Perkusi : Timpani
Palpasi : Ada nyeri tekan
VU (Vesica Urinaria) :
Tidak ada Distensi VU, dan tidak Nyeri
Pelvis :
Tidak Krepitasi
Ekstremitas :
Pengujian motorik menunjukkan kekuatan 3/5 dari semua kelompok otot
ekstremitas atas kiri. Ada dismetria serebelar pada lengan kiri. Skor Skala
Stroke National Institutes of Health adalah 4. Temuan laboratorium
abnormal/berhubungan tercantum dalam Tabel 1. Pemeriksaan trombofilia
termasuk aktivitas faktor 8 minimal tinggi pada 162% (kisaran 50-149%);
lupus antikoagulan negatif, dan beta 2 glikoprotein dan antibodi kardiolipin
normal. Penyebab lain dari trombosis vena serebral disingkirkan.
Bagian punggung :
Tidak ada rasa nyeri pada bagian punggung
Pemeriksaan EKG :
Pemeriksaan penunjang :
CT Scan
Computed tomography (CT) kepala nonkontras menunjukkan perdarahan
kortikal akut kecil di lobus parietal kanan, dengan tepi edema vasogenik di
sekitarnya (Gambar 1A). Pada gambar aksial serial, mulai dari perdarahan dan
berlanjut ke sinus sagital superior, terdapat struktur lengkung dengan atenuasi
yang meningkat yang menutupi korteks. Isinya l CT intensitas tinggi
menunjukkan darah beku dalam vena kortikal trombosis (Gambar 2).
CT angiografi leher dan kepala normal, tanpa malformasi vaskular.
Pencitraan resonansi magnetik kepala mengkonfirmasi adanya lesi parietal
kanan (Gambar 1B). Venografi resonansi magnetik adalah diagnostik
trombosis vena serebral. Ini menunjukkan tidak adanya vena parietal kanan
serta defek pengisian kecil dimana vena memasuki sinus sagital superior
 (Gambar 3). Tekanan darah dikontrol pada 147/87 mmHg dengan
menggunakan label talol 20 mg intravena.
Saat dirawat, pasien diberikan 80 mg enoxaparin subkutan setiap 12 jam
dengan total 2 dosis dan 500 mg levetiracetam intravena dengan total 2 dosis.
Pasien tetap stabil secara neurologis selama masuk. Setelah dipulangkan, ia
mengalami kemajuan yang memuaskan, dengan perbaikan gejala dan tanda
yang lambat. Dia kembali bekerja seminggu setelah keluar saat menjalani
terapi okupasi. Pada 4 dan 8 minggu setelah stroke, satu-satunya defisit yang
tersisa adalah mati rasa ringan pada jari telunjuk kiri. Tindak lanjut pencitraan
resonansi magnetik menunjukkan pematangan bekuan dan penyusutan
progresif hematoma intraserebral (Gambar 4).
Gambar 2. Ini adalah potongan tipis yang berdekatan (A–M) dari
pemindaian tomografi terkomputasi awal yang sama seperti yang ditunjukkan
pada Gambar 1. Perhatikan bahwa area lengkung dengan intensitas sinyal
yang meningkat, tepat di bawah tengkorak (panah putih), berjalan dari
hematoma ke sinus sagital superior (panah hitam di L) dan mewakili vena
kortikal yang mengalami trombosis. Di dalam sinus sagital superior (panah
hitam di L), ada gradien intensitas sinyal: bagian kiri gambar memiliki sinyal
yang lebih ringan yang menunjukkan darah yang membeku di dalam sinus. Ini
mewakili area kehilangan sinyal pada venogram resonansi magnetik pada
Gambar 3.
Gambar 3. Venogram resonansi magnetik awal otak, menunjukkan defek
pengisian kanan di dalam sinus sagital superior. Hal ini disebabkan oleh
trombus di dalam sinus, di lokasi vena kortikal yang mengalami trombosis.
Saya t berkorelasi baik dengan pemindaian tomografi terkomputasi pada
Gambar 1.
Pemeriksaan Laboratorium :
No Jenis Pemeriksaan Nilai Normal (satuan) Hasil (satuan)
 Terapi saat ini (ditulis dengan rinci) :
Hari/Tanggal : Selasa, 09-06-2021
Jenis
No Dosis Fungsi
Obat/Terapi
1. Enoxaparin 80 mg subkutan setiap 12
jam dengan total 2 dosis
dan 500 mg levetiracetam
intravena dengan total 2
dosis.
2. ibuprofen 1 kapsul ± 8 jam Meredakan nyeri pada bagian
kepala kanan

Keluhan klien (DS) :

Pasien mengatakan merasakan sakit kepala parah sebelah kanan ± 8 jam
dan sudah di bantu dengan mengkonsumsi obat ibuprofen.

Tanda Tangan Mahasiswa

Riska Maulita
 C. ANALISA DATA
TANGGA & MASALAH
DATA FOUS ETIOLOGI
JAM KEPRAWATAN
Selasa, 09-06-DS : Agen Cedera Biologis Nyeri Akut
2021 Pasien mengatakan merasakan sakit kepala parah sebelah kanan ±
09.00 WIB 8 jam dan sudah di bantu dengan mengkonsumsi obat ibuprofen.

DO:
TD : 178/88 mmHg,
Computed tomography (CT) kepala nonkontras menunjukkan
perdarahan kortikal akut kecil di lobus parietal kanan, dengan
tepi edema vasogenik di sekitarnya (Gambar 1A). Pada gambar
aksial serial, mulai dari perdarahan dan berlanjut ke sinus sagital
superior, terdapat struktur lengkung dengan atenuasi yang
meningkat yang menutupi korteks.
Selasa, 09-06-DS : Imobilitas Intoleransi
2021 Pasien mengatakan tiba-tiba merasakan mati rasa pada tungkai atas Aktivitas
09.00 WIB kiri, lemah dan susdah bergerak secara bebas
DO:
Pengujian motorik menunjukkan kekuatan 3/5 dari semua
kelompok otot ekstremitas atas kiri. Ada dismetria serebelar pada
lengan kiri. Skor Skala Stroke National Institutes of Health
adalah 4. Temuan laboratorium abnormal/berhubungan
 tercantum dalam Tabel 1. Pemeriksaan trombofilia termasuk
aktivitas faktor 8 minimal tinggi pada 162% (kisaran 50-149%);
lupus antikoagulan negatif, dan beta 2 glikoprotein dan antibodi
kardiolipin normal. Penyebab lain dari trombosis vena serebral
disingkirkan.

D. DIAGNOSA KEPRAWATAN
N KODE
DIAGNOSA KEPERAWATAN TTD
O
1. Nyeri Akut B/D Agen Cedera Biologis 00132 Riska
2. Intoleransi Aktivitas B/D Imobilitas 00092 Riska

E. PRIORITAS DIAGNOSA KEPRAWATAN

N KODE
DIAGNOSA KEPERAWATAN TTD
O
1. Nyeri Akut B/D Agen Cedera Biologis 00132 Riska
2. Intoleransi Aktivitas B/D Imobilitas 00092 Riska

F. RENCANA TINAKA KEPERAWTAN

 DIAGNOSA
NO NOC (Nursing Outcomes Classification)
KEPERAWATAN
Nyeri Akut B/D Setalah dilakukan tindakan keperawatan
1. Agen Cedera selama 15 menit dalam 1 x 24 jam
Biologis diharapkan :
Tingkat Nyeri (2102)
- Nyeri yang dilaporkan Dipertahankan
pada Sedang Ditinggalkan ke Ringan
- Panjang episode nyeri Dipertahankan
pada Sedang Ditinggalkan ke Ringan
- Ekspresi wajah Dipertahankan pada
Sedang Ditinggalkan ke Ringan
- Fokus menyempit Dipertahankan pada
Sedang Ditinggalkan ke Ringan
- Tekanan darah Dipertahankan pada
Sedang Ditinggalkan ke Ringan
Intoleransi Aktivitas Setalah dilakukan tindakan keperawatan
2. B/D Imobilitas selama 15 menit dalam 3 x 24 jam
diharapkan :
Pergerakan (0208)
- Koordinasi Dipertahankan pada 2
Banyak tergantung Ditingkatkan ke-3
Cukup terganggu
- Gerakan otot Dipertahankan pada 2
Banyak tergantung Ditingkatkan ke-3
Cukup terganggu
- Gerakan Sendi Dipertahankan pada 2
Banyak tergantung Ditingkatkan ke-3
NIC (Nursing Interventions Classification)
Terapi Relaksasi Nafas Dalam (6040)
- Tentukan apakah ada intervensi relaksasi di
masa lalu yang sudah memberikan manfaat
- Berikan deskripsi detail terkait intervensi
relaksasi yang pilih
- Tunjukkan dan praktikan teknik relaksasi
pada pasien
- Berikan informasi tertulis mengenai
persiapan dan keterlibatan di dalam teknik
relaksasi
- Evaluasi laporan individu terkait dengan
relaksasi yang dicapai secara teratur, dan
monitor ketegangan otot secara periodik,
denyut nadi, tekanan darah dan suhu tubuh
dengan tepat
Terapi Latihan : Kontrol Otot (0226)
- Tentukan kesiapan pasien untuk terlibat
dalam aktivitas atau protokol latihan
- Urutkan aktivitas perawatan harian untuk
meningkatkan efek dari terapi latihan
tertentu
- Latih pasien secara visual untuk melihat
bagian tubuh yang sakit ketika melakukan
kegiatan sehari-hari atau saat latihan
- Instruksikan pasien untuk mengulangi
gerakan setiap kali latihan selesai di lakukan
- Evaluasi perkembangan pasien terhadap
 Cukup terganggu peningkatan atau restorasi fungsi dan
- Kinerja pengaturan tubuh pergerakan tubuh
Dipertahankan pada 2 Banyak - Bantu pasien atau Caregiver untuk membuat
tergantung Ditingkatkan ke-3 Cukup perbaikan terhadap rencana latihan di rumah
terganggu
- Bergerak dengan mudah Dipertahankan
pada 2 Banyak tergantung Ditingkatkan
ke-3 Cukup terganggu
 DAFTAR PUSTAKA :

Andra & Yessie. (2013). Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan Dewasa Teori
dan Contoh Askep). Yogyakarta : Nuha Medika.
Gloria, M. B., Howard, K. B., Joanne, M. D., & Cheryl, M. W. (2016). Nursing
Interventions Classification (NIC). Copyright 2016 Elsevier Singapore Pte Ltd.
Herdman. T. H., & Kamitsuru., S. (2018-2020). NANDA International Nursing
Diagnoses : Definitions And Classification 2018-2020. Jakarta : EGC.
KEMENKES RI. (2016). Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2015.
Mansjoer, A, dkk. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius.
Randy, M, C & Margareth. (2012). Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Dan
Penyakit Dalam. Yogyakarta : Nuha Medika.
Smeltzer & Bare. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta : EGC.
Sue. M., Marion. J., Meridean. L. M., & Elizabeth. S. (2016). Nursing Outcomes
Classification (NOC). Copyright 2016 Elsevier Singapore Pte Ltd.
Taylor, C. 2013. Diagnosis Keperawatan Dengan Rencana Asuhan Keperawatan.
Jakarta : EGC.