Dosen Pembimbing :
Disusun Oleh :
Imroatul Mufidah
SK320017
B. ETIOLOGI
Stroke hemoragik disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah, darah
akan keluar mengisi ruang tengkorak kepala sehingga terjadi peningkatan
tekanan di dalam otak yang akibatnya terjadi penurunan kesadaran secara
tiba-tiba. Keadaan seperti ini disebabkan karena tekanan darah yang
mengalami peningkatan cukup tinggi (Arum, 2015). Selain hal–hal yang
disebutkan diatas, ada fakor–faktor lain yang menyebabkan stroke
hemoragik (Pudiastuti, 2015), diantaranya :
1. Faktor resiko medis
Faktor resiko medis seperti migrain, hipertensi (penyakit tekanan
darah tinggi), diabetes, kolesterol, aterosklerosis (pengerasan pembuluh
darah), gangguan jantung, riwayat stroke keluarga, penyakit ginjal, dan
penyakit vaskuler perifer. 80% pemicu stroke hemoragik disebabkan
karena hipertensi dan Aterosklerosis.
2. Faktor resiko perilaku
Faktor resiko perilaku seperti kurang olahraga, merokok /aktif dan
pasif, makanan tidak sehat (junk food, fast food), kontrasepsi oral,
mendengkur, narkoba, obesitas, stress, dan cara hidup.
3. Faktor lain Data statistik 93% pengidap penyakit trombosis ada
hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi.
a. Tombosis serebral
Terjadi pada pembuluh darah dimana oklusi terjadi trombosis dapat
menyebabkan iskemik jaringan otak, edema dan kongesti di area
sekitarnya.
b. Emboli serebral
Penyumbatan pada pembuluh darah otak karena bekuan darah,
lemak atau udara. Kebanyakan emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.
c. Perdarahan intra serebral
Pembuluh darah otak bisa pecah, terjadi karenaAterosklerosis dan
hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak akan menyebabkan
penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan akibat otak akan bengkan, jaringan otak internal
tertekan sehingga menyebabkan infark otak, edema dan mungkin
terjadi herniasi otak.
4. Migren
5. Trombosis sinus dura
6. Diseksi arteri karotis atau vertebralis
7. Kondisi hiperkoagulasi
8. Vaskulitis sistem saraf pusat
9. Penyakit moya–moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)
10. Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia, atau leukemia)
11. Miksoma atrium.
C. MANIFESTASI KLINIS
Menurut (Tarwoto, 3013; Nugraha, 2018), manifestasi klinik stroke
hemoragik tergantung dari sisi atau bagian mana yang terkena, rata-rata
serangan, ukuran lesi dan adanya sirkulasi kolaretal. Pada stroke akut gejala
klinis meliputi :
1. Kelumpuhan wajah atau anggota badan sebelah (hemiparesis) atau
hemiplegia (paralisis) yang timbul secara mendadak.
2. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan
3. Afasia (kesulitan dalam berbicara).
4. Disatria (bicara cadel atau pelo).
5. Gangguan penglihatan (diplopia)
6. Disfagia atau kesulitan menelan
7. Inkontenesia baik bowel maupun bladder
8. Vertigo seperti mual, muntah, dan nyeri kepala
D. PATOFISIOLOGI
Otak merupakan bagian tubuh yang sangat sensisitif oksigen dan
glukosa karena jaringan otak tidak dapat menyimpan kelebihan oksigen dan
glukosa seperti halnya pada otot. Meskipun berat otak sekitar 2% dari
seluruh badan, namun menggunakan sekitar 25% suplay oksigen dan
70%glukosa. Jika aliran darah ke otak terhambat maka akan terjadi iskemia
dan terjadi gangguan metabolism otak yang kemudian terjadi gangguan
perfusi serebral. Area otak disekitar yang mengalami hipoperfusi disebut
penumbra. Jika aliran darah ke otak terganggu, lebih dari 30 detik pasien
dapat mengalami tidak sadar dan dapat terjadi kerusakan jaringan otak yang
permanen jika aliran darah ke otak terganggu lebih dari 4 menit. (Tarwoto,
2013).
Untukmempertahankan aliran darah ke otak maka tubuh akan
melakukan dua mekanisme tubuh yaitu mekanisme anastomis dan
mekanisme autoregulasi. Mekanisme anastomis berhubungan dengan suplai
darah ke otak untuk pemenuhan kebutuhan oksigen dan glukosa. Sedangkan
mekanisme autoregulasi adalah bagaimana otak melakukan
mekanisme/usaha sendiri dalam menjaga keseimbangan. Misalnya jika
terjadi hipoksemia otak maka pembuluh darah otak akan mengalami
vasodilatasi (Tarwoto, 2013). Untuk mempertahankan aliran darah ke otak
maka tubuh akan melakukan dua mekanisme tubuh yaitu mekanisme
anastomis dan mekanisme autoregulasi. Mekanisme anastomis berhubungan
dengan suplai darah ke otak untuk pemenuhan kebutuhan oksigen dan
glukosa. Sedangkan mekanisme autoregulasi adalah bagaimana otak
melakukan mekanisme/usaha sendiri dalam menjaga keseimbangan.
Misalnya jika terjadi hipoksemia otak maka pembuluh darah otak akan
mengalami vasodilatasi (Tarwoto, 2013).
E. PATHWAY
Faktor-faktor risiko stroke
Aterosklerosis, hiperkoagulasi,
Katup jantung
artetis Aneurisma,
rusak, miokard infark, endokarditis, malformasi, arteriovenous
fibrilasi
Trombus serebral
Penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udaraintraserebral
Pendarahan
Pembuluh darah
Emboli serebral Perembesan darah ke parenkim
oklusi, iskemik jar
otak, edema dan otak, penekanan jar otak, infark
kongesti jar sekitar otak, edema, hemiasi otak
Stroke
Defisit neurologis
Ketidakefektifan Hemipelgia
perfusi jaringan dan
serebral Herniasi falk Disartria,
hemiparasis
serebri dan ke afasia,
foramen apraksia
Kehilangan magrum
tonus otot Kompresi
Kerusakan
batang otak
Hambatan komunikasi
mobilitas fisik verbal
Depresi saraf kardiovaskuler dan pernapasan
koma
Kerusakan
mobilitas fisik
1. Identitas Mahasiswa
Nama Mahasiswa : Imroatul Mufidah
NIM : SK320017
2. Waktu Pengkajian
Tanggal : 5 Juli 2021
Jam Pengkajian : 09.00 WIB
3. Identitas Pasien
Initial Pasien : Ny. W
Jenis kelamin :P
Usia : 52 tahun
Diagnosa Medis : Stroke Hemoregik
4. Riwayat Penyakit
a. Alasan masuk RS hingga ICU:
Pada tanggal 5 Juli 2020 jam 07.00 WIB pasien dibawa ke Rumah
Sakit oleh keluarganya karena mengalami otot lemah pada sebelah
kanan dan berbicara cadel. Pasien memiliki riwayat hipertensi kronis
yang tidak terkontrol dengan baik, dan tidak ada riwayat fibrilasi
atrium. Di unit gawat darurat, pemeriksaan fisik didapatkan tekanan
darah : 264/218 mmHg. Pasien mengalami hemiparesis dan disartria
kanan, serta mengalami bingung. Setelah episode emesis pasien
menjadi lesu, membutuhkan intubasi endotrakeal darurat.
Pemindaian tomografi terkomputerisasi (CT) kepala menunjukkan
perdarahan talamus kiri (volume 36 mL, A × B × C/2) dengan
ekstensi intraventrikular dan berkembangnya hidrosefalus. Lalu
pasien di bawa ke ICU pada jam 08.10 WIB.
Pemeriksaan elektrokardiogram dan ekokardiogram tidak
mengungkapkan kardioemboli, kecuali hipertrofi ventrikel kiri.
pasien tetap koma. Tindak lanjut CT kepala pada 96 jam setelah
masuk menunjukkan hipodensitas serebelar. Pencitraan resonansi
magnetik (MRI) otak menunjukkan area difusi terbatas yang
konsisten dengan iskemia akut di beberapa area zona perbatasan
internal hemisfer serebri dan serebelum bilateral. Tidak ada stenosis
signifikan yangditemukan pada angiografi magnetik leher atau
otak.Tekanan perfusi serebral di atas 70 mmHg, tekanan darah
adalah 110/55 (terendah yang tercatat) dan pemberian infus
nitroprusside berkurang dengan perbaikan yang cepat.
b. Keluhan Utama:
5. Survey Primer
a. Airway+ Controll Cervical
Tidak ada sumbatan pada jalan nafas dan tidak ada suara nafas
tambahan, suara nafas bersih.
b. Breathing + Ventilasi
Pasien terpasang intubasi endotrakeal, pengembangan dada ada dan
simetris, frekuensi nafas normal, auskultasi paru vesikoler, perkusi
paru resonan.
c. Circulation
Pada pemeriksaan didapatkan nadi normal dengan irama reguler
dan kuat, tekanan darah 110/55 (terendah yang tercatat), akral
hangat, warna kulit tidak cianosis, pucat, tidak kemerahan, CPR < 3
detik, terdapat perdarahan talamus kiri (volume 36 mL, A × B ×
C/2).
d. Disability (deficit neurologis)
Tingkat kesadaran pasien koma, pupil isokor, Pasien mengalami
disartria kanan, pasien berbicara cadel. Kekuatan otot pada
ekstremitas kanan pasien mengalami kelemahan otot ringan.
e. Eksposure + Hipothermia Prevention
Terdapat perdarahan pada talamus kiri dengan ekstensi
intraventrikular dan berkembangnya hidrosefalus.Suhu tubuh
normal 36,50C.
f. Folley Cateter
Pasien tidak terpasang kateter, tidak terpasang colok dubur dan
tidak keluar darah dari orivicium uretra
g. Gastric Tube
Tidak ada keluar darah dari telinga dan hidung pasien, tidak
terdapat Battle signe, tidak ada lebam area orbita, pasien tidak
terpasang NGT.
h. Heart Monitor
Hasil EKG : tidak mengungkapkan kardioemboli, kecuali
hipertrofi ventrikel kiri.
6. Survey Sekunder
Kulit Kepala : Terdapat perdarahan, Tidak ada stenosis, terdapat
hematoma.
Wajah : tidak ada Sembab mata, tidak ada cedera cornea, tidak ada
krepitasi pada hidung, tidak ada krepitasi zygoma, tidak ada robek
membrane timpani, tidak ada hemotimpanium, tidak ada luksasi
mandibula, konjungtiva anemis.
Leher: Tidak ada stenosis
Cor :
- Inspeksi: pengembangan dada ada dan simetris, terpasang
intubasi endotrakeal
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak ada lesi
- Perkusi : perkusi paru resonan.
- Auskultasi : tidak ada suara nafas tambahan, suara nafas
bersih, frekuensi nafas normal
Pulmo
- Inspeksi : dada simetris, irama dada reguler
- Palpasi : tidak teraba masa, tidak ada lesi
- Perkusi : suara redup
- Auskultasi : vesikuler, terdengar kuat, frekuensi nadi normal.
Abdomen:
- Inspeksi : tidak ada jejas
- Auskultasi : bising usus normal dengan frekuensi 16x/menit
- Perkusi : tympani pada lambung, pekak pada hati
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan
VU : tidak ada Distensi VU, tidak ada Nyeri
Pelvis : tidak ada Krepitasi
Ekstremitas atas: tidak ada Krepitasi, tidak ada fraktur, tidak ada
odema pada ektremitas kiri dan mengalami kelemahan otot pada
ekstremitas sebelah kanan
Ekstremitas bawah: tidak ada Krepitasi, tidak ada fraktur, tidak ada
odema pada ektremitas kiri dan mengalami kelemahan otot pada
ekstremitas sebelah kanan
Bagian punggung: tidak ada Nyeri, tidak ada Krepitasi Vertebra
Pemeriksaan penunjang:
- EKG : tidak mengungkapkan kardioemboli, kecuali hipertrofi
ventrikel kiri
- CT kepala : menunjukkan perdarahan talamus kiri (volume
36 mL, A × B × C/2) dengan ekstensi intraventrikular dan
berkembangnya hidrosefalus.
- CT kepala pada 96 jam setelah masuk : menunjukkan
hipodensitas serebelar.
- MRI : menunjukkan area difusi terbatas yang konsisten dengan
iskemia akut di beberapa area zona perbatasan internal hemisfer
serebri dan serebelum bilateral. Gambar hasil MRI :
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Tanggal : 5 Juli 2020
Nama pasien : Ny. W
Umur : 52 tahun
Ruang : ICU
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan
infark jaringan otak (00201)
2. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sistem
saraf pusat (00051)
3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan fungsi
kognitif (00085)