Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN

KEPERAWATAN STROKE HEMORAGIK


DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Stase Keperawatan Gawat Darurat

Dosen Pembimbing :

Setianingsih, M.Kep., Ns.

Disusun Oleh :

Imroatul Mufidah

SK320017

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KENDAL
TAHUN AKADEMIK 2020/2021
1.1. KONSEP TEORI
A. DEFINISI
Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak berupa
kelumpuhan saraf (deficit neurologic) akibat terhambatnya aliran darah ke
otak. Secara sederhana stroke didefinisikan sebagai penyakit otak akibat
terhentinya suplai darah ke otak karena sumbatan (stroke iskemik) atau
perdarahan (stroke hemoragik) (Junaidi, 2011). Stroke hemoragik yaitu suatu
kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan perdarahan pada
area tersebut. Hal ini menyebabkan gangguan fungsi saraf (Haryono, 2014).
Stroke hemoragik merupakan disfungsi neurologis fokal yang akut dan
disebabkan oleh perdarahan pada substansi otak yang terjadi secara spontan
bukan oleh karena trauma kapitis, akibat pecahnya pembuluh arteri dan
pembuluh kapiler (Nugraha, 2018). Stroke hemoragik adalah jenis stroke
yang penyebabnya adalah pecahnya pembuluh darah di otak atau bocornya
pembuluh darah otak. Terjadi karena tekanan darah otak yang mendadak,
meningkat dan menekan pembuluh darah, sehingga pembuluh darah
tersumbat, tidak dapat menahan tekanan tersebut (Wati, 2019). Stroke
hemoragik adalah kondisi otak yang mengalami kerusakan karena aliran
darah atau suplai darah ke otak terhambat oleh pendarahan (Arum, 2015).

B. ETIOLOGI
Stroke hemoragik disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah, darah
akan keluar mengisi ruang tengkorak kepala sehingga terjadi peningkatan
tekanan di dalam otak yang akibatnya terjadi penurunan kesadaran secara
tiba-tiba. Keadaan seperti ini disebabkan karena tekanan darah yang
mengalami peningkatan cukup tinggi (Arum, 2015). Selain hal–hal yang
disebutkan diatas, ada fakor–faktor lain yang menyebabkan stroke
hemoragik (Pudiastuti, 2015), diantaranya :
1. Faktor resiko medis
Faktor resiko medis seperti migrain, hipertensi (penyakit tekanan
darah tinggi), diabetes, kolesterol, aterosklerosis (pengerasan pembuluh
darah), gangguan jantung, riwayat stroke keluarga, penyakit ginjal, dan
penyakit vaskuler perifer. 80% pemicu stroke hemoragik disebabkan
karena hipertensi dan Aterosklerosis.
2. Faktor resiko perilaku
Faktor resiko perilaku seperti kurang olahraga, merokok /aktif dan
pasif, makanan tidak sehat (junk food, fast food), kontrasepsi oral,
mendengkur, narkoba, obesitas, stress, dan cara hidup.
3. Faktor lain Data statistik 93% pengidap penyakit trombosis ada
hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi.
a. Tombosis serebral
Terjadi pada pembuluh darah dimana oklusi terjadi trombosis dapat
menyebabkan iskemik jaringan otak, edema dan kongesti di area
sekitarnya.
b. Emboli serebral
Penyumbatan pada pembuluh darah otak karena bekuan darah,
lemak atau udara. Kebanyakan emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.
c. Perdarahan intra serebral
Pembuluh darah otak bisa pecah, terjadi karenaAterosklerosis dan
hipertensi. Pecahnya pembuluh darah otak akan menyebabkan
penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan akibat otak akan bengkan, jaringan otak internal
tertekan sehingga menyebabkan infark otak, edema dan mungkin
terjadi herniasi otak.
4. Migren
5. Trombosis sinus dura
6. Diseksi arteri karotis atau vertebralis
7. Kondisi hiperkoagulasi
8. Vaskulitis sistem saraf pusat
9. Penyakit moya–moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif)
10. Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia, atau leukemia)
11. Miksoma atrium.

C. MANIFESTASI KLINIS
Menurut (Tarwoto, 3013; Nugraha, 2018), manifestasi klinik stroke
hemoragik tergantung dari sisi atau bagian mana yang terkena, rata-rata
serangan, ukuran lesi dan adanya sirkulasi kolaretal. Pada stroke akut gejala
klinis meliputi :
1. Kelumpuhan wajah atau anggota badan sebelah (hemiparesis) atau
hemiplegia (paralisis) yang timbul secara mendadak.
2. Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan
3. Afasia (kesulitan dalam berbicara).
4. Disatria (bicara cadel atau pelo).
5. Gangguan penglihatan (diplopia)
6. Disfagia atau kesulitan menelan
7. Inkontenesia baik bowel maupun bladder
8. Vertigo seperti mual, muntah, dan nyeri kepala

D. PATOFISIOLOGI
Otak merupakan bagian tubuh yang sangat sensisitif oksigen dan
glukosa karena jaringan otak tidak dapat menyimpan kelebihan oksigen dan
glukosa seperti halnya pada otot. Meskipun berat otak sekitar 2% dari
seluruh badan, namun menggunakan sekitar 25% suplay oksigen dan
70%glukosa. Jika aliran darah ke otak terhambat maka akan terjadi iskemia
dan terjadi gangguan metabolism otak yang kemudian terjadi gangguan
perfusi serebral. Area otak disekitar yang mengalami hipoperfusi disebut
penumbra. Jika aliran darah ke otak terganggu, lebih dari 30 detik pasien
dapat mengalami tidak sadar dan dapat terjadi kerusakan jaringan otak yang
permanen jika aliran darah ke otak terganggu lebih dari 4 menit. (Tarwoto,
2013).
Untukmempertahankan aliran darah ke otak maka tubuh akan
melakukan dua mekanisme tubuh yaitu mekanisme anastomis dan
mekanisme autoregulasi. Mekanisme anastomis berhubungan dengan suplai
darah ke otak untuk pemenuhan kebutuhan oksigen dan glukosa. Sedangkan
mekanisme autoregulasi adalah bagaimana otak melakukan
mekanisme/usaha sendiri dalam menjaga keseimbangan. Misalnya jika
terjadi hipoksemia otak maka pembuluh darah otak akan mengalami
vasodilatasi (Tarwoto, 2013). Untuk mempertahankan aliran darah ke otak
maka tubuh akan melakukan dua mekanisme tubuh yaitu mekanisme
anastomis dan mekanisme autoregulasi. Mekanisme anastomis berhubungan
dengan suplai darah ke otak untuk pemenuhan kebutuhan oksigen dan
glukosa. Sedangkan mekanisme autoregulasi adalah bagaimana otak
melakukan mekanisme/usaha sendiri dalam menjaga keseimbangan.
Misalnya jika terjadi hipoksemia otak maka pembuluh darah otak akan
mengalami vasodilatasi (Tarwoto, 2013).
E. PATHWAY
Faktor-faktor risiko stroke

Aterosklerosis, hiperkoagulasi,
Katup jantung
artetis Aneurisma,
rusak, miokard infark, endokarditis, malformasi, arteriovenous
fibrilasi

Trombus serebral
Penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udaraintraserebral
Pendarahan

Pembuluh darah
Emboli serebral Perembesan darah ke parenkim
oklusi, iskemik jar
otak, edema dan otak, penekanan jar otak, infark
kongesti jar sekitar otak, edema, hemiasi otak
Stroke

Defisit neurologis

Infark serebral Risiko peningkatan


Kehilangan kontrol volunter
Kerusakan TIKkapasitas,me mori/fungsi intelektual kortikal
lobus frontal Disfungsi bahasa, dan komunikasi

Ketidakefektifan Hemipelgia
perfusi jaringan dan
serebral Herniasi falk Disartria,
hemiparasis
serebri dan ke afasia,
foramen apraksia
Kehilangan magrum
tonus otot Kompresi
Kerusakan
batang otak
Hambatan komunikasi
mobilitas fisik verbal
Depresi saraf kardiovaskuler dan pernapasan

koma

Kelemahan fisik umum


Intake nutrisi tidak adekuat
Kegagalan kardiovaskuler dan pernapasan

Penurunan tingkat kesadaran

Ketidakseimbangan nutrisi dari kebutuhan tubuh


kematian
Penekanan jaringan setempat

Kerusakan
mobilitas fisik

Carpenito (2011), Nanda (2018)


1.2. ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN

1. Identitas Mahasiswa
Nama Mahasiswa : Imroatul Mufidah
NIM : SK320017
2. Waktu Pengkajian
Tanggal : 5 Juli 2021
Jam Pengkajian : 09.00 WIB
3. Identitas Pasien
Initial Pasien : Ny. W
Jenis kelamin :P
Usia : 52 tahun
Diagnosa Medis : Stroke Hemoregik
4. Riwayat Penyakit
a. Alasan masuk RS hingga ICU:

Pada tanggal 5 Juli 2020 jam 07.00 WIB pasien dibawa ke Rumah
Sakit oleh keluarganya karena mengalami otot lemah pada sebelah
kanan dan berbicara cadel. Pasien memiliki riwayat hipertensi kronis
yang tidak terkontrol dengan baik, dan tidak ada riwayat fibrilasi
atrium. Di unit gawat darurat, pemeriksaan fisik didapatkan tekanan
darah : 264/218 mmHg. Pasien mengalami hemiparesis dan disartria
kanan, serta mengalami bingung. Setelah episode emesis pasien
menjadi lesu, membutuhkan intubasi endotrakeal darurat.
Pemindaian tomografi terkomputerisasi (CT) kepala menunjukkan
perdarahan talamus kiri (volume 36 mL, A × B × C/2) dengan
ekstensi intraventrikular dan berkembangnya hidrosefalus. Lalu
pasien di bawa ke ICU pada jam 08.10 WIB.
Pemeriksaan elektrokardiogram dan ekokardiogram tidak
mengungkapkan kardioemboli, kecuali hipertrofi ventrikel kiri.
pasien tetap koma. Tindak lanjut CT kepala pada 96 jam setelah
masuk menunjukkan hipodensitas serebelar. Pencitraan resonansi
magnetik (MRI) otak menunjukkan area difusi terbatas yang
konsisten dengan iskemia akut di beberapa area zona perbatasan
internal hemisfer serebri dan serebelum bilateral. Tidak ada stenosis
signifikan yangditemukan pada angiografi magnetik leher atau
otak.Tekanan perfusi serebral di atas 70 mmHg, tekanan darah
adalah 110/55 (terendah yang tercatat) dan pemberian infus
nitroprusside berkurang dengan perbaikan yang cepat.

b. Keluhan Utama:

Pasien mengalami otot lemah pada sebelah kanan dan berbicara


cadel.

5. Survey Primer
a. Airway+ Controll Cervical
Tidak ada sumbatan pada jalan nafas dan tidak ada suara nafas
tambahan, suara nafas bersih.
b. Breathing + Ventilasi
Pasien terpasang intubasi endotrakeal, pengembangan dada ada dan
simetris, frekuensi nafas normal, auskultasi paru vesikoler, perkusi
paru resonan.
c. Circulation
Pada pemeriksaan didapatkan nadi normal dengan irama reguler
dan kuat, tekanan darah 110/55 (terendah yang tercatat), akral
hangat, warna kulit tidak cianosis, pucat, tidak kemerahan, CPR < 3
detik, terdapat perdarahan talamus kiri (volume 36 mL, A × B ×
C/2).
d. Disability (deficit neurologis)
Tingkat kesadaran pasien koma, pupil isokor, Pasien mengalami
disartria kanan, pasien berbicara cadel. Kekuatan otot pada
ekstremitas kanan pasien mengalami kelemahan otot ringan.
e. Eksposure + Hipothermia Prevention
Terdapat perdarahan pada talamus kiri dengan ekstensi
intraventrikular dan berkembangnya hidrosefalus.Suhu tubuh
normal 36,50C.
f. Folley Cateter
Pasien tidak terpasang kateter, tidak terpasang colok dubur dan
tidak keluar darah dari orivicium uretra
g. Gastric Tube
Tidak ada keluar darah dari telinga dan hidung pasien, tidak
terdapat Battle signe, tidak ada lebam area orbita, pasien tidak
terpasang NGT.
h. Heart Monitor
 Hasil EKG : tidak mengungkapkan kardioemboli, kecuali
hipertrofi ventrikel kiri.
6. Survey Sekunder
 Kulit Kepala : Terdapat perdarahan, Tidak ada stenosis, terdapat
hematoma.
 Wajah : tidak ada Sembab mata, tidak ada cedera cornea, tidak ada
krepitasi pada hidung, tidak ada krepitasi zygoma, tidak ada robek
membrane timpani, tidak ada hemotimpanium, tidak ada luksasi
mandibula, konjungtiva anemis.
 Leher: Tidak ada stenosis
 Cor :
- Inspeksi: pengembangan dada ada dan simetris, terpasang
intubasi endotrakeal
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak ada lesi
- Perkusi : perkusi paru resonan.
- Auskultasi : tidak ada suara nafas tambahan, suara nafas
bersih, frekuensi nafas normal
 Pulmo
- Inspeksi : dada simetris, irama dada reguler
- Palpasi : tidak teraba masa, tidak ada lesi
- Perkusi : suara redup
- Auskultasi : vesikuler, terdengar kuat, frekuensi nadi normal.
 Abdomen:
- Inspeksi : tidak ada jejas
- Auskultasi : bising usus normal dengan frekuensi 16x/menit
- Perkusi : tympani pada lambung, pekak pada hati
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan
 VU : tidak ada Distensi VU, tidak ada Nyeri
 Pelvis : tidak ada Krepitasi
 Ekstremitas atas: tidak ada Krepitasi, tidak ada fraktur, tidak ada
odema pada ektremitas kiri dan mengalami kelemahan otot pada
ekstremitas sebelah kanan
 Ekstremitas bawah: tidak ada Krepitasi, tidak ada fraktur, tidak ada
odema pada ektremitas kiri dan mengalami kelemahan otot pada
ekstremitas sebelah kanan
 Bagian punggung: tidak ada Nyeri, tidak ada Krepitasi Vertebra
 Pemeriksaan penunjang:
- EKG : tidak mengungkapkan kardioemboli, kecuali hipertrofi
ventrikel kiri
- CT kepala : menunjukkan perdarahan talamus kiri (volume
36 mL, A × B × C/2) dengan ekstensi intraventrikular dan
berkembangnya hidrosefalus.
- CT kepala pada 96 jam setelah masuk : menunjukkan
hipodensitas serebelar.
- MRI : menunjukkan area difusi terbatas yang konsisten dengan
iskemia akut di beberapa area zona perbatasan internal hemisfer
serebri dan serebelum bilateral. Gambar hasil MRI :
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Tanggal : 5 Juli 2020
Nama pasien : Ny. W
Umur : 52 tahun
Ruang : ICU

Tanggal & Data Fokus Problem Etiologi


Jam
5 Juli 2021 Ds : - Resiko Infark
(09.30 Do : ketidakefektif jaringan otak
WIB) - Terdapat perdarahan pada an perfusi
talamus kiri dengan jaringan otak
ekstensi intraventrikular (00201)
dan berkembangnya
hidrosefalus,
- Terdapat tekanan perfusi
serebral di atas 70 mmHg,
- Terdapat hematoma
- CT kepala pada 96 jam
setelah masuk :
menunjukkan hipodensitas
serebelar.
- MRI : menunjukkan area
difusi terbatas yang
konsisten dengan iskemia
akut di beberapa area zona
perbatasan internal
hemisfer serebri dan
serebelum bilateral
- Tekanan darah awal
264/218
5 Juli 2021 Ds : pasien mengalami bicara Hambatan Gangguan
(09.45 cadel komunikasi sistem saraf
WIB) Do : verbal (00051) pusat
- Sulit mengungkap- kan
kata
- Tidak jelas saat bicara
- Ketidakteapatan verbalisasi
5 Juli 2021 Ds : pasien mengalami Hambatan Gangguan
(09.55 hemiparesis dan disartria kanan mobilitas fisik funsi kognitif
WIB) Do : (00085)
- Tampak penurunan
rentang gerak
- Kesadaran koma
- Tampak kelemahan otot
pada ekstremitas sebelah
kanan

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan
infark jaringan otak (00201)
2. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sistem
saraf pusat (00051)
3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan fungsi
kognitif (00085)

D. PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN


1. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan
infark jaringan otak (00201)
2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif
(00085)
3. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan sistem
saraf pusat (00051)
E. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Tanggal : 5 Juli 2020
Nama pasien : Ny. W
Umur : 52 tahun
Ruang : ICU

No Diagnosa Hasil (NOC) Rencana Intervensi (NIC)


1 Resiko ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan Monitor tekanan intrakranial (TIK)
perfusi jaringan otak
keperawatan 2 x 24 jam diharapkan (2590)
berhubungan dengan infark
jaringan otak (00201) status perfusi jaringan normal Mandiri :
dengan indikator : - Monitor tekanan darah ke otak
Perfusi jaringan : serebral (0406) - Monitor status neurologis
- Tekanan intrakranial - Berikan ruang untuk perawatan agar
ditingkatkan ke 5 (tidak ada meminimalkan elevasi TIK
deviasi dari kisaran normal) - Letakkan kepala dan leher dalam
- Tekanan darah sistolik posisi netral
ditingkatkan ke 4 (deviasi - Sesuaikan kepala tempat tidur untuk
ringan dari kisaran normal) mengoptimalkan perfusi serebral
- Tekanan darah diastolik
ditingkatkan ke 4 (deviasi Kolaborasi :
ringan dari kisaran normal) - Berikaan intubasi endotrakeal
- Hasil serebral angiogram - Kontrol tekanan darah dengan bolus
ditingkatkan ke 5 (tidak ada labetalol intravena dan infus
deviasi dari kisaran normal) nitroprusside
- Penurunan tingkat kesadaran - Lakukan pemasangan drainase
ditingkatkan ke 5 (tidak ada ventrikel eksternal
deviasi dari kisaran normal) - Lakukan pemberian Trombolitik
intraventrikular
2 Hambatan mobilitas fisik Setelah dilakukan tindakan Terapi latihan : Ambulasi (0221)
berhubungan dengan
keperawatan 3 x 24 jam diharapkan Mandiri :
gangguan fungsi kognitif
(00085) mobilitas fisik normal dengan - Kaji kemampuan motorik
indikator : - Ajarkan pasien untuk melakukan ROM
Status neurologi : sensori tulang - Bila pasien di tempat tidur, lakukan
punggung/fungsi motorik (0406) tindakan untuk meluruskan postur
- Kekuatan tubuh bagian atas tubuh
ditingkatkan ke 5 (tidak  Gunakan papan kaki
terganggu)  Ubah posisi sendi bahu tiap 2-4
- Kekuatan tubuh bagian jam
bawah ditingkatkan ke 5  Sanggah tangan dan pergelangan
(tidak terganggu) pada kelurusan alamiah
- Sensasi tubuh bagian atas - Observasi daerah yang tertekan,
ditingkatkan ke 5 (tidak termasuk
terganggu) - warna, edema atau tanda lain gangguan
- Sensasi tubuh bagian bawah - sirkulasi
ditingkatkan ke 5 (tidak - Inspeksi kulit terutama pada daerah
terganggu) tertekan, beri bantalan lunak
- Refleks tendon dalam - Lakukan massage pada daerah tertekan
ditingkatkan ke 5 (tidak Kolaborasi :
terganggu) - Konsultasikan dengan ahli fisioterapi
- Kolaborasi stimulasi elektrik
- Kolaborasi dalam penggunaan tempat
tidur anti dekubitus
3 Hambatan komunikasi Setelah dilakukan tindakan Peningkatan komunikasi: kurang bicara
verbal berhubungan dengan
keperawatan 3 x 24 jam diharapkan (4976)
gangguan sistem saraf pusat
(00051) komunikasi verbal normal dengan - Monitor kecepatan bicara, tekanan,
indikator : Kecepatan, kuantitas, volume dan
Status neurologi : sensori diksi
kranial/fungsi motorik (0913) - Monitor proses kognitif dan
- Berbicara ditingkatkan ke 5 fisiologi terkait dengan kemampuan
(tidak terganggu) bicara
- Gerakan lidah ditingkatkan - Minta klien untuk mengikuti
ke 5 (tidak terganggu) perintah sederhana
- Komunikasi yang tepat - Ajarkan klien teknik berkomunikasi
ditingkatkan ke 5 (tidak non verbal
terganggu) - Instrusikan pada pasien untuk bicara
pelan
- Ijinkan pasien untuk sering
mendengar suara pembicaraan
dengan cara tepat
Kolaborasi :
- Kolaborasi dengan ahli terapi wicara
- Kolaborasi bersama keluarga dan
ahli terapis bahas patologis untuk
mengembangkan rencana agar bisa
berkomunikasi secara efektif
Daftar Pustaka

Arum. (2015). STROKE, Kenali, Cegah dan Obati. Yogyakarta : Notebook

Junaidi, Iskandar. (2011). Stroke Wasadai Ancamannya. Yogyakarta : andi

Bulecheck, Gloria M., dkk. (2016). Nursing Interventions Classification


(NIC).Singapore: Elsevier Global Rights.
Carpenito, L. J. (2011). Diagnosa Keperawatan : Aplikasi pada Praktek Klinik.
Jakarta: EGC
Muttaqin, A. (2019). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika
Moorhead, Sue., dkk. (2016). Nursing Outcome Classification (NOC). Singapore:
Elsevier Global Rights.
NANDA International. (2018). Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi
2018-2020. Jakarta: EGC.
Nugraha, Alan Yudha. (2018). ‘Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Stroke
HemoragikDi Ruang Rawat Inap Syaraf RSUP Dr.M.Djamil Padang’. Karya
Tulis Ilimiah, Prodi D-III Keperawatan. Padang : Poltekkes Kemenkes RI
Padang.
Pudiastuti, R. Dewi. (2015). ‘Penyakit Pemicu Stroke’ Yogyakarta : Nuha Medika
Tarwoto. (2013). Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta :
Sagung Seto
Wati, Eno Apriliya. (2019). ‘Asuhan Keperawatan Stroke Hemoragik Pada Ny. B dan
Ny. M Dengan Masalah Keperawatan Hambatan Mobilitas Fisik Di Ruang
Melati RSUD Dr. Haryoto Lumajang Tahun 2019’. Study Literatur, Prodi D-III
Keperawatan. Lumajang : Universitas Jember

Anda mungkin juga menyukai