MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

“GANGGUAN PADA SISTEM KARDIOVASKULER

AKUT MIOKARD INFARK (AMI) ”

OLEH :
KELOMPOK 2
KELAS : A12-A

NAMA KELOMPOK :
1. Ni Luh Putu Mas Ari Puspa Dewi (18.321.2841)
2. Ni Made Maria Sari (18.321.2848)
3. Ni Nyoman Budi Rahayu (18.321.2850)
4. Ni Putu Ary Manilawati (18.321.2853)
5. Ni Wayan Eka Subpremagni (18.321.2859)
6. Putu Ayu Dyah Noviana Dewi (18.321.2861)

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN PROGRAM SARJANA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
WIRA MEDIKA BALI
2021
 KATA PENGANTAR

Om Swastyastu

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya kepada kami sehingga kami mampu
menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Gangguan Pada Sistem Kardiovaskuler
Akut Miokard Infark AMI” ini tepat pada waktunya. Adapun makalah ini merupakan
salah satu tugas dari Biostatistik.

Dalam menyelesaikan penulisan makalah ini, kami mendapat banyak bantuan

dari berbagai pihak dan sumber. Karena itu kami sangat menghargai bantuan dari
semua pihak yang telah memberi kami bantuan dukungan juga semangat, buku-buku
dan beberapa sumber lainnya sehingga tugas ini bias terwujud. Oleh karena itu,
melalui media ini kami sampaikan ucapan terima kasih kepada semua pihak yang
telah membantu pembuatan makalah ini.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangannya dan jauh
dari kesempurnaan karena keterbatasan kemampuan dan ilmu pengetahuan yang kami
miliki. Maka itu kami dari pihak penyusun sangat mengharapkan saran dan kritik
yang dapat memotivasi saya agar dapat lebih baik lagi dimasa yang akan datang.

Om Santih, Santih, Santih Om                                                

         
 Denpasar, 06 Oktober 2021

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...........................................................................................ii

DAFTAR ISI.........................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang .................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah ............................................................................................2
1.3 Tujuan ..............................................................................................................2
1.4 Manfaat.............................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi Akut Miokard Infark (AMI).................................................................4

2.2 Etiologi Akut Miokard Infark (AMI).................................................................4

2.3 Tanda dan gejala Akut Miokard Infark (AMI)..................................................8

iii
2.4 Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI).........................................................8

2.5 Jenis-jenis Akut Miokard Infark (AMI)...........................................................11

2.6 Pemeriksaan fisik Akut Miokard Infark (AMI)...............................................13

2.7 Pemeriksaan penunjang Akut Miokard Infark (AMI)......................................13

2.8 Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)........................................................17

2.9 Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)............................................................17

2.10 Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)...............................................17

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan .....................................................................................................21

3.2 Saran ................................................................................................................21

DAFTAR PUSTAKA

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Akut Miokard Infark (AMI) adalah suatu keadaan nekrosis otot jantung
akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen yang terjadi secara
mendadak. Adapun penyebab paling sering adalah adanya sumbatan koroner,
sehingga terjadi gangguan aliran darah yang diawali dengan hipoksia miokard
(Setianto et al., 2003)

Menurut laporan WHO, pada tahun 2004, penyakit infark miokard akut
(AMI) merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak
7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia. Infark
miokard (MI) adalah nekrosis ireversibel dari otot jantung yang sekunder terhadap
iskemia berkepanjangan. Sekitar 1,5 juta kasus MI terjadi setiap tahun di Amerika
Serikat (Zafari, 2015). AMI adalah penyebab kematian nomor dua pada negara
berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%). Di Indonesia
pada tahun 2002, penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian
pertama, dengan angka mortalitas 220.000 (14%) (WHO, 2008).

American Heart Association (AHA) melaporkan bahwa angka kejadian

infark miokard akut di Amerika pada tahun 2007 sebanyak 5000 penduduk.
Diperkirakan lebih dari 12 juta kasus baru penyakit jantung koroner setiap
tahunnya di seluruh dunia. Walaupun angka yang pasti belum ada untuk seluruh
Indonesia, tetapi dengan bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan
dapat diperkirakan jumlah penderita infark miokard akan bertambah setiap
tahunnya (Ardiansyah, 2012). Jumlah kasus AMI di Jawa Tengah pada tahun
2007 sebanyak) 8.602 kasus. Sedangkan pada tahun 2008 meningkat menjadi
8.939 kasus (Dinkes Propinsi Jateng, 2008). Pada tahun 2009, angka kejadian
AMI mengalami penurunan yaitu 7.399 kasus (Dinkes Propinsi Jateng, 2009).

1
 AMI telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini. Badan Kesehatan
Dunia (WHO) mencatat lebih dari 7 juta orang meninggal akibat AMI di seluruh
dunia pada tahun 2002. Angka ini diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang
pada tahun 2020. Kasus AMI semakin sering ditemukan karena pesatnya
perubahan gaya hidup di Indonesia. Meski belum ada data epidemiologis pasti,
angka kesakitan/kematiannya terlihat cenderung meningkat. Hasil Survei
Kesehatan Nasional tahun 2005 menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia
menderita AMI (Muzaki, 2010).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Akut Miokard Infark (AMI) ?

2. Bagaimana Etiologi Akut Miokard Infark (AMI) ?
3. Bagaimana Tanda dan gejala Akut Miokard Infark (AMI)?
4. Bagaiamana Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI) ?
5. Apa saja jenis-jenis Akut Miokard Infark (AMI) ?
6. Bagaimana Pemeriksaan fisik Akut Miokard Infark (AMI) ?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang Akut Miokard Infark (AMI) ?
8. Bagaimana Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI) ?
9. Bagaimana Prognosis Akut Miokard Infark (AMI) ?
10. Bagaimana penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI) ?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan Akut Miokard Infark

(AMI) ?
2. Untuk mengetahui bagaimana Etiologi Akut Miokard Infark (AMI) ?
3. Untuk mengetahui bagaimana Tanda dan gejala Akut Miokard Infark
(AMI)?
4. Untuk mengetahui bagaiamana Patofisiologi Akut Miokard Infark
(AMI) ?
5. Untuk mengetahui apa saja jenis-jenis Akut Miokard Infark (AMI) ?

2
 6. Untuk mengetahui bagaimana Pemeriksaan fisik Akut Miokard Infark
(AMI) ?
7. Untuk mengetahui apa saja pemeriksaan penunjang Akut Miokard
Infark (AMI) ?
8. Untuk mengetahui bagaimana Komplikasi Akut Miokard Infark
(AMI) ?
9. Untuk mengetahui bagaimana Prognosis Akut Miokard Infark (AMI) ?
10. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan Akut Miokard Infark
(AMI) ?

1.4 Manfaat

Dengan pembuatan makalah ini, mahasiswa dapat mengetahui bagaimana

patafisiologi pada pasien Yng mengalami Akut Miokard Infark (AMI)

3
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Akut Miokard Infark (AMI)

Infark miocardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002).
Miokard infark merupakan kematian jaringan miokard akibat penurunan
secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya
peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang
cukup (sudiarto, 2011).
AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari
aliran darah ke bagian otot jantung terhambat. AMI  merupakan penyebab
kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1
juta orang menderita  infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang
meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir
bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang
disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai dalam 1 jam dari
permulaan gejala.

2.2 Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi jika suplai oksigen yang  tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung
tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut
diantaranya:

1.    Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

4
 a.    Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki
riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b)
stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d)
merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung

keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak
akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup
jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan
menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai
darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika

daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh
darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup
membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah
antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2.   Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu

dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit
jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat

5
 kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai
oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya:
aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi
miokard  bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus
disuplai oksigen, sedangkan  asupan oksien menurun akibat dari pemompaan
yang tidak efektive.

Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

Faktor pembuluh darah :

• Aterosklerosis.

• Spasme

• Arteritis

Faktor sirkulasi :

• Hipotensi

• Stenosos aurta

• insufisiensi Faktor darah :

• Anemia

• Hipoksemia

• polisitemia

Curah jantung yang meningkat :

6
 • Aktifitas berlebihan

• Emosi

• Makan terlalu banyak

• Hypertiroidisme
Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

• Kerusakan miocard

• Hypertropimiocard

• Hypertensi diastolic

Faktor predisposisi :

Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

• Usia lebih dari 40 tahun

• Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause

• Hereditas

• Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

Faktor resiko yang dapat diubah :

Mayor :

1. Hiperlipidemia

2. Hipertensi

7
 3. Merokok

4. Diabetes

5. Obesitas

6. Diet tinggi lemak jenuh, kalori

Minor:

1. Inaktifitas fisik

2. Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

3. Stress psikologis berlebihan.

2.3 Tanda dan gejala Akut Miokard Infark (AMI)

Menurut Smeltzer, 2002

1. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak
dibawah sternum dan perut atas
2. Nafas pendek
3. Pucat
4. Keringat dingin
5. Sakit kepala ringan
6. Mual dan muntah
7. Nadi kecil dan cepat
8. Tekanan darah rendah

8
 2.4 Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI   terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama  yaitu

lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel.
Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya.
Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri
koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak
(plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di  dalam lumen arteri
koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaquedapat
rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada
permukaanplaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat
aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen

mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya
oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan
cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh
terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang
dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner
berperan dalam beberapa kasus ini

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain:
mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok;  dan paparan
suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa
menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan
juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung.
Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian
arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri
sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah
anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga
dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.
Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding
lateral kiri  dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh

9
dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri
koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral
kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium
kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior
superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan
disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark
inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan
ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi
infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan
miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan
bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan
mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya
kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan

sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah
yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi);
Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup;
Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada
beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa
menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi
fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior;
Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan
hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium.
Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi
minimal ; Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah
jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme
kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

10
Pathways Akut Miokard Infark (AMI)

11
2.5 Jenis-jenis Akut Miokard Infark (AMI)
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang
heterogen, antara lain:

1. Infark miokard tipe 1

12
 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau
diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan
ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya
infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia
dan hiper atau hipotensi.

2. Infark miokard tipe 2

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme

arteri menurunkan aliran darah miokard.

3. Infark miokard 3

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.

Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau
penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat
meningkat. 1. Infark miokard tipe 1 2. Infark miokard tipe 2 3. Infark
miokard tipe 3

4. Infark miokard tipe:

a. 4 a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya

troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya
infark miokard.

b. Infark miokard tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.

5. Infark miokard tipe 5

13
 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.
Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass
koroner.

2.6 Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)

Tampilan Umum

1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas

simpatis berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang
(< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb.      
2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt)
terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan
pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah
mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai
komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat
dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal
tersebut merupakan akibat dari  aktivitas vagus berlebih, dehidrasi,
infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-
mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau
ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan
dari sindrom Dressler.
4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun
mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika
terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas,
biasanya anterior.

2.7   Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan

prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.

1.   EKG (Electrocardiogram)

14
 Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik
diarahkan  menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan
mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati
tidak  mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal,
mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan
cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik
adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal
infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-
jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur
infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. 

2.  Test Darah

    Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein 
tertentu keluar masuk aliran darah.

a.    LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard

yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak  dalam 3-6 hari. Masih
dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik
dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah
akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita
ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain
ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

b.    Troponin T &  I merupakan protein merupakan tanda paling  spesifik

cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-
4 jam pasca kerusakan miokard  dan masih tetap tinggi  dalam serum
selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap
selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali
batas tertinggi nilai normal.  

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

15
 Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
c. AST/SGOT
Meningkat  (  kurang  nyata/khusus  )  terjadi  dalam  6-12  jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. Oronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada

jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk
menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter
melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan
kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras
yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah.
Zat kontras itu  memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang
melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain
yang dinamakan  angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada
arteri tersebut. Kadang-kadang akan  ditempatkan stent(pipa kecil yang berpori)
dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):

1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. Patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.    
Ketidakseimbangan  dapat  mempengaruhi  konduksi  dan  kontraktilitas,
missal hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih

16
 Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan  penyempitan  atau  sumbatan  arteri  koroner.  Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad
fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

17
 Memungkinkan  visualisasi  aliran  darah,  serambi  jantung  atau  katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.

16. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

2.8. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,

supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi
otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan,
defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus
mural.

2.9.   Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)

Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi

terjadinya aritmia yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih
jauh

2.10  Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan

perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan
kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut
ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:

1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan

oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja
jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.

18
 2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan
dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga
mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan
jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk
memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan
nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak
diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan
meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa
membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin (antiplatelet)  untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti
dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan  untuk menurunkan beban kerja jantung
dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin
juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark
biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat
mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada
pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka
digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan
serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan
segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak
terselamatkan lagi

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

1. Obat-obatan trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah
pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan
miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan

19
 darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive
pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh
lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada
pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
3. Beta Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan
untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah
serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa  digunakan untuk
memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis
yaitucardioselective  (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective  (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada
otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
6. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan
darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
7. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet
untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.  

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung.,

maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain

1. Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner
yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan
balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri
koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk
mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri
akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan
tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya

20
 tetap terbuka.  Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang
mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari
bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas
melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru
untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.  
4. Setelah pasien kembali  ke rumah maka penanganan tidak berhenti,
terdapat beberapa hal  yang perlu diperhatikan:
5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan
maupn mengikuti program rehabilitasi.
6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk
menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain:
menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan
aktivitas fisik

21
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya

penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada
jantung berkurang yang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada.

Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner
menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari
jantung.  Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih
dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.Keluhan yang khas ialah
nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau
ditindih barang berat.

Diagnosis MCI biasanya dapat di diagnostik berdasar pada riwayat penyakit

sekarang, EKG, dan serangkaian enzim serum. Prognosis tergantung pada
beratnya obstruksi arteri dan dengan sendirinya banyaknya kerusakan jatung.

3.2 Saran

Dalam pembuatan makalah ini penulis sadar bahwa makalah ini masih
banyak kekurangan dan masih jauh dari kata kesempurnaan. Oleh karena itu,
kritik dan saran dari pembaca sangatlah kami perlukan agar dalam pembuatan
makalah selanjutnya akan lebih baik dari sekarang dan kami juga berharap

22
pengetahuan tentang analitik non parametrikdapat terus di kembangkan dan
diterapkan dalam bidang biostatistik.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi pada Praktik

Klinis. Edisi 9. Jakarta: EGC

Elliott M. Antman,Eugene Braunwald. (2005). Acute Myocardial

Infarction;Harrison’s Principles of Medicine 15th edition, page 1-17

Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler

Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang: Poltekes Semarang PSIK
Magelang

Lily Ismudiati Rilantono, dkk. (2004). Buku Ajar Kardiologi;Fakultas

Kedokteran. Hal 173-181. Jakarta: Universitas Indonesia

Lumanau J. (2004). Hiperhomosisteinemia. Meditek. Jakarta: FK Ukrida

Sudiarto’s handout. 2011. Acut Coronary Syndrome

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000195.htm

http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc
guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-AMI-FT.pdf

24