Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Hindawi Publishing Corporation

Maju dalam Ortopedi
Volume 2012, ID Artikel 393642, 5 halaman
doi:10.1155/2012/393642

Mengulas artikel
Sejarah Alam dan Sindrom Klinis
Spondylosis Serviks Degeneratif

John C. Kelly, Patrick J. Groarke, Joseph S. Butler, Ashley R. Poynton, dan John M. O'Byrne

Departemen Trauma dan Bedah Ortopedi, Rumah Sakit Ortopedi Nasional Cappagh, The Royal College of Surgeons di Irlandia,
Finglas, Dublin 11, Irlandia

Korespondensi harus ditujukan kepada John C. Kelly, johncokelly@gmail.com

Diterima 12 April 2011; Direvisi 8 September 2011; Diterima 26 September 2011

Editor Akademik: F. Cumhur ner

Hak Cipta © 2012 John C. Kelly dkk. Ini adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan di bawah Lisensi Atribusi Creative Commons, yang
mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi tanpa batas dalam media apa pun, asalkan karya aslinya dikutip dengan benar.

Spondilosis serviks adalah istilah luas yang menggambarkan degenerasi diskus kronis terkait usia, yang juga dapat memengaruhi vertebra
serviks, facet, dan sendi lain serta penopang jaringan lunak terkait. Bukti perubahan spondilitis sering ditemukan pada banyak orang
dewasa tanpa gejala. Radiculopathy adalah hasil dari penyempitan foramen intervertebralis. Penyempitan kanalis spinalis dapat
mengakibatkan kompresi medula spinalis, yang pada akhirnya mengakibatkan mielopati spondilosis servikal. Artikel ulasan ini membahas
literatur saat ini sehubungan dengan spondylosis serviks dan menjelaskan tiga sindrom klinis nyeri leher aksial, radikulopati serviks, dan
mielopati serviks.

1. Perkenalan
Spondilosis serviks adalah istilah luas yang menggambarkan
degenerasi diskus kronis terkait usia, yang juga dapat
memengaruhi vertebra serviks, facet, dan sendi lain serta
penopang jaringan lunak terkait. Degenerasi diskus kronis
menghasilkan peningkatan stresor mekanis yang melewati
kolumna spinalis servikal, menghasilkan pembentukan osteofit
dan perubahan degeneratif sekunder pada struktur sekitarnya,
seperti sendi facet, ligamen longitudinal posterior (PLL), dan
ligamen flavum. Perubahan degeneratif ini dan pelampiasan
saraf yang terkait kemudian bertanggung jawab atas tiga
sindrom klinis di mana spondylosis serviks muncul. Spondylosis
serviks umumnya diklasifikasikan menurut tiga sindrom klinis
atau cara presentasi: nyeri leher aksial, radikulopati serviks, dan
mielopati serviks. Pasien dapat memiliki kombinasi salah satu
dari ketiga sindrom tersebut. Bukti perubahan spondilosis
sering ditemukan pada banyak orang dewasa tanpa gejala.1],
dengan 25% orang dewasa di bawah usia 40 tahun, 50% orang
dewasa di atas usia 40 tahun, dan 85% orang dewasa di atas
usia 60 tahun menunjukkan beberapa bukti degenerasi diskus [
2, 3]. Studi lain pada orang dewasa tanpa gejala menunjukkan
perubahan degeneratif yang signifikan pada 1 tingkat atau lebih
pada 70% wanita dan 95% pria pada usia 65 dan 60 tahun.4].
Bukti paling umum dari
degenerasi ditemukan pada C5-6 diikuti oleh C6-7 dan C4- 5 [3].
Pengobatan untuk penyakit ringan dan sedang biasanya konservatif
dengan intervensi bedah yang disarankan untuk mereka yang
mengalami nyeri parah yang tidak dapat diatasi, penyakit progresif, dan
bagi mereka yang terkait dengan kelemahan dan defisit neurologis.
2. Sejarah Alam
Spondilosis serviks dapat muncul dengan sendirinya dalam banyak cara.
Seringkali dapat asimtomatik, dapat menyebabkan nyeri leher, nyeri
regional, dan dapat menyebabkan defisit neurologis pada sfingter,
batang tubuh, atau ekstremitas jika ada keterlibatan sumsum tulang
belakang.5].
Pada sebagian besar kasus, pasien datang antara usia 40
dan 60 tahun, dengan pria lebih sering terkena daripada wanita
dengan rasio 3: 2.
Degenerasi dan penonjolan diskus, pembentukan
osteofit dan taji, hipertrofi ligamen, subluksasi vertebra,
penurunan tinggi diskus, dan artropati sendi facet, semuanya bergabung
menyebabkan penyempitan kanal tulang belakang dan foramen
intervertebralis. Radiculopathy adalah hasil dari penyempitan foramen
intervertebralis. Penyempitan kanalis spinalis dapat mengakibatkan
kompresi medula spinalis, yang pada akhirnya mengakibatkan mielopati
spondilosis servikal.
2 Kemajuan dalam Ortopedi
Faktor-faktor yang berkontribusi pada percepatan proses penyakit
termasuk memiliki kanal tulang belakang yang sempit secara kongenital,
aktivitas atletik tertentu seperti sepak bola, rugby, dan menunggang
kuda, paparan trauma yang signifikan, dan memiliki cerebral palsy
distonik yang mencakup otot-otot serviks.6–11].
Perjalanan penyakit dan prognosis akhir untuk pasien
dengan spondylosis serviks sangat bervariasi dan sangat sulit
untuk diprediksi. Pada tahun 1956 Clarke dan Robinson secara
longitudinal menindaklanjuti 120 pasien dengan myelopathy
spondylosis serviks dan usia rata-rata 53 tahun. Mereka
melaporkan bahwa dalam 75% kasus penyakit memburuk
secara episodik, dalam 20% kasus ada perkembangan gejala
yang stabil, dan dalam 5% kasus ada awitan gejala yang cepat
diikuti dengan jeda panjang dalam perkembangan penyakit. [12
].
Pada tahun 1963 Lees dan Turner secara longitudinal mengikuti 44 pasien
dengan myelopathy spondylosis serviks dari 3-40 tahun dan sekali lagi
menyoroti sifat penyakit yang tidak dapat diprediksi. Mereka menemukan
bahwa “kecacatan nonprogresif dalam jangka waktu lama adalah aturannya
dan perjalanan penyakit yang memburuk secara progresif adalah luar biasa”
dan bahwa “eksaserbasi dapat terjadi pada interval yang panjang atau pendek
selama bertahun-tahun” [13].
Roberts melaporkan pada 24 pasien dan menemukan bahwa
durasi yang lama dan gejala yang parah merupakan prediksi hasil
yang buruk setelah intervensi operasi [14]. Nurick menemukan
dalam penelitiannya terhadap 37 pasien bahwa ada fase awal
perburukan diikuti oleh fase nonprogresif yang lebih lama yang
berlangsung selama bertahun-tahun, dengan pasien yang lebih tua
lebih mungkin mengalami perburukan penyakit [8]. Epstein
menemukan bahwa lebih dari sepertiga pasien membaik, 38% tetap
stabil, dan 26% memburuk [15]. Tiga penelitian dari uji coba
terkontrol acak yang sama dari pengobatan konservatif dan operatif
oleh Kadanka selama 3 tahun, oleh Bedarnik selama 2 tahun, dan
oleh Kadanka selama 2 tahun tidak menemukan perbedaan antara
kedua kelompok [16–18].
Berdasarkan penelitian ini dan penelitian lain,
tampaknya perkembangan spondylosis serviks menjadi
myelopathy spondylosis serviks sangat bervariasi dan sulit
diprediksi, dengan banyak pasien yang mengalami bentuk
penyakit yang relatif jinak; namun, sebagian besar dari
mereka yang mengalami defisit neurologis tidak mengalami
perbaikan spontan dan mengalami penurunan status
neurologis dari waktu ke waktu [19].
3. Sindrom Klinis
3.1. Nyeri Leher Aksial.Nyeri leher aksial adalah sindrom yang
paling umum terlihat dalam praktek klinis [20]. Postur tubuh
yang tidak tepat, kelelahan otot, dan ergonomi yang buruk yang
terjadi sebagai akibat dari faktor otot dan ligamen merupakan
faktor utama yang berkontribusi terhadap nyeri leher aksial.21].
Etiologi nyeri leher dan bahu aksial kurang dipahami dan
seringkali tidak ada defisit neurologis terkait, membuat
gangguan ini lebih sulit untuk diobati. Banyak penjelasan yang
mungkin telah diberikan tetapi kontribusi relatifnya sulit untuk
diukur. Dalam satu studi pasien dengan nyeri leher
fibromyalgic, analisis kimia otot trapezius dari orang dewasa
yang bergejala menemukan tingkat rendah fosfat berenergi
tinggi, adenosin trifosfat, adenosin
difosfat dan kreatin fosforil, dan peningkatan kadar adenosin
monofosfat dan kreatin.22]. Mereka menyimpulkan
berdasarkan hasil tersebut bahwa otot adalah sumber utama
rasa sakit pada pasien tersebut [22]. Larson dkk. menunjukkan
bahwa pasien dengan mialgia trapezius kronis memiliki aliran
darah otot yang lebih rendah dan ketegangan intramuskular
yang lebih tinggi pada sisi gejalanya bila dibandingkan dengan
sisi tanpa gejala dan bila dibandingkan dengan kontrol tanpa
gejala [23]. Faktor lain seperti cedera leher sebelumnya telah
terbukti menjadi faktor risiko independen dan berbeda untuk
mengembangkan nyeri leher [24]. Artropati sendi facet dan
penyakit cakram serviks juga dapat menyebabkan nyeri leher
simtomatik. Sinovium sendi facet dan bagian perifer dari diskus
intervertebralis telah terbukti memiliki serabut saraf dan ujung
saraf nosiseptif.25– 27]. Injeksi sendi facet dan diskografi juga
telah membantu dalam memberikan bukti peran mereka dalam
etiologi nyeri leher [28, 29]. Sepertiga pasien dengan nyeri leher
aksial akibat spondylosis servikal degeneratif juga datang
dengan sakit kepala, dan lebih dari dua pertiga datang dengan
nyeri bahu yang bisa unilateral atau bilateral.30]. Banyak dari
pasien ini juga datang dengan nyeri lengan, lengan bawah, dan
tangan. Ciri lain dari sindrom ini adalah nyeri suboksipital kronis
yang dapat menyebar ke bagian belakang telinga, oksiput, atau
leher dan dapat menjadi indikasi degenerasi oksipitoatlantal
dan atlantoaksial.30]. Pembatasan rotasi kepala ke satu sisi
dapat menunjukkan keterlibatan sendi atlantoaksial ipsilateral.
21].
3.2. Radikulopati Serviks.Akar saraf yang paling sering terlibat
dalam radikulopati serviks adalah akar saraf keenam dan
ketujuh yang terjadi sebagai akibat dari spondylosis C5-C6 atau
C6-C7. Pasien dapat datang dengan nyeri lengan, defisit
sensorik, nyeri leher, parestesia, defisit refleks, defisit motorik,
nyeri skapula, nyeri dada anterior, dan, jarang, dengan nyeri
dada dan lengan kiri (angina serviks).31, 32]. Gejala radikulopati
serviks biasanya diperburuk dengan melakukan manuver
Spurling yang menggambarkan ekstensi atau rotasi lateral
kepala ke sisi nyeri.21]. Davidson dkk. menunjukkan bahwa
bantuan dari monoradiculopathies serviks karena penyakit
kompresi ekstradural dapat diperoleh dengan melakukan tanda
abduksi bahu, yang melibatkan mengangkat lengan di atas
kepala [33]. Nyeri radikular diperkirakan terjadi karena
kompresi akar saraf yang meradang atau teriritasi. Dalam
model hewan kompresi akar saraf kronis, Cornefjord et al.
menunjukkan peningkatan konsentrasi mediator kimia
neurogenik nyeri, substansi P, di ganglia akar dorsal dan akar
saraf setelah 1 dan 4 minggu [34]. Cooper dkk. juga
menunjukkan bahwa edema kronis dan fibrosis di dalam saraf
yang disebabkan oleh kompresi juga dapat meningkatkan
sensitivitas akar saraf terhadap rasa sakit.35]. Juga telah
dipostulasikan bahwa deformasi mekanis ganglia akar dorsal
seperti yang terjadi pada diskus hernia menyebabkan
penurunan aliran darah ke badan sel saraf sensorik yang
mengakibatkan nyeri.36]. Kompresi mengubah aliran aksonal
yang mengubah metabolisme neurotransmiter di dalam akson
dan kemudian dapat menyebabkan penurunan fungsi saraf.37].
Nukleus pulposus yang prolaps juga memulai respon inflamasi
lokal
Kemajuan dalam Ortopedi
yang menghasilkan pelepasan banyak mediator inflamasi
seperti tumor necrosis factor alpha (TNF-α), menyebabkan
peningkatan rasa sakit [38].
3.3. Mielopati Serviks.Mielopati servikal akibat spondylosis
adalah penyebab tersering paraparesis dan quadriparesis
nontraumatik. Ini biasanya memiliki onset yang berbahaya dan
muncul dengan kecanggungan atau penurunan keterampilan
motorik halus di tangan [20]. Pasien mengeluh urgensi, ragu-
ragu, dan frekuensi berkemih tetapi jarang inkontinensia, dan
gaya berjalan yang semakin canggung atau kesulitan menjaga
keseimbangan, sering diamati oleh anggota keluarga.21].
Pasien sering datang dengan kekakuan leher dan kadang-
kadang mengalami nyeri menusuk di perbatasan preaksial atau
postaksial lengan.39]. Ekstensi dan fleksi leher sering
menimbulkan sengatan listrik seperti sensasi di ekstremitas
dengan ini dikenal sebagai tanda Lhermitte.20]. Tanda yang
lebih spesifik untuk CSM adalah tanda Hoffman. Tanda ini
ditimbulkan dengan membalik permukaan volar atau punggung
jari tengah dan mengamati kontraksi refleks ibu jari dan jari
telunjuk. Secara khusus, tanda Hoffman dinamis dapat
menonjolkan refleks [40]. Hal ini dicapai dengan melakukan tes
dalam berbagai derajat fleksi dan ekstensi. Sung dkk.
melaporkan bahwa tanda Hoffman positif sangat berkorelasi
dengan patologi serviks [41].
Pasien juga menunjukkan spastisitas dengan refleks berlebihan
di bawah tingkat kompresi tali pusat, kelemahan motorik,
kehilangan sensorik, dan respon plantar ekstensor.20]. Beberapa
pasien mengalami "myelopathy hand" yang mengacu pada
serangkaian patologi tangan yang meliputi, hilangnya ketangkasan,
mati rasa difus, pengecilan otot intrinsik, penyimpangan ulnaris dan
fleksor dari dua jari ulnaris ketika mencoba untuk menjaga jari-jari
adduksi dan ekstensi, dan ketidakmampuan untuk menggenggam
dan melepaskan tinju [21, 42, 43]. Kompresi mekanis medula
spinalis dianggap sebagai faktor etiologi utama yang menyebabkan
mielopati. Pada orang dewasa normal, diameter anteroposterior
tulang belakang subaksial berukuran 17 hingga 18 mm. Mereka
yang memiliki diameter kurang dari 13 mm dianggap memiliki
stenosis perkembangan dan cenderung mengembangkan
mielopati.44].
Ada banyak bukti yang menunjukkan kanal vertebral sempit
bawaan terkait dengan berkembangnya serviks spondylosis
myelopathy (CSM) [45]. Rasio Torg-Pavlov adalah pengukuran
relativitas langsung yang diambil dari radiografi lateral tulang
belakang leher. Ini dihitung dengan membagi lebar kanal
tulang belakang pada suatu tingkat (diambil dari titik tengah
permukaan posterior tubuh vertebral ke titik terdekat di
persimpangan lamina dan proses spinosus), dengan diameter
tubuh vertebral pada saat itu. tingkat. Yue dkk. dalam sebuah
penelitian yang mengukur rasio Torg-Pavlov dari 1130 individu,
menunjukkan bahwa rasio tersebut secara signifikan lebih
rendah pada pasien dengan mielopati spondilosis serviks
dibandingkan dengan kelompok kontrol nonspondilosis
nonmielopati, terlepas dari jenis kelamin dan usia [46].
Faktor lain yang berperan dalam perkembangan mielopati
termasuk luas penampang kurang dari 60 mm .2 dan tali
berbentuk pisang [47, 48]. Faktor penting lainnya dalam
perkembangan defisit neurologis yang signifikan adalah rasio
kompresi medula spinalis anteroposterior kurang dari 40%.
3
dan ini menunjukkan pendataran tali pusat yang signifikan dan
prognosis yang lebih buruk [43]. Gerakan leher yang normal dapat
mengubah dimensi kanalis spinalis dan dapat membantu
perkembangan mielopati dengan menyebabkan kompresi medula
spinalis.21]. Volume kanal tulang belakang leher dan diameter
anteroposterior telah terbukti berkurang dalam ekstensi [49, 50].
Sumsum tulang belakang juga telah terbukti meregang dengan
fleksi tulang belakang leher dan memendek dan menebal dengan
ekstensi [51]. Penebalan dalam ekstensi ini kemudian memaparkan
tali pusat untuk meningkatkan gaya tekan dari lamina atau
ligamentum flavum.
Ketidakstabilan adalah pertimbangan penting lainnya pada
pasien dengan CSM. Beberapa penulis menganggap degenerasi
diskus parah setara dengan "autofusion" sebagai proses
kompensasi untuk ketidakstabilan segmental. Wang dkk.
merekomendasikan dekompresi dan fusi serviks anterior
bertingkat (ACDF) atau laminoplasty ekspansif sebagai
manajemen bedah CSM dengan degenerasi diskus parah
karena ketidakstabilan terkait [52].
Mielopati spondilosis servikal juga telah terbukti mempengaruhi
kualitas hidup pasien dengan lebih dari sepertiga pasien mengalami
peningkatan kecemasan atau depresi sebagai akibat dari mobilitas
yang berkurang.53].
Referensi
[1] SD Boden, PR McCowin, DO Davis, TS Dina, AS Mark, dan S.
Wiesel, “Pemindaian resonansi magnetik abnormal dari tulang
belakang leher pada subjek tanpa gejala. Investigasi
prospektif,”Jurnal Bedah Tulang dan Sendi—Seri A, vol. 72,
tidak. 8, hlm. 1178–1184, 1990.
[2] IJ Lehto, MO Tertti, ME Komu, HEK Paajanen, J. Tuominen, dan
MJ Kormano, "MRI terkait usia berubah pada 0,1 T pada
cakram serviks pada subjek tanpa gejala," Neuroradiologi, vol.
36, tidak. 1, hlm. 49–53, 1994.
[3] M. Matsumoto, Y. Fujimura, N. Suzuki et al., "MRI cakram
intervertebralis serviks pada subjek tanpa gejala," Jurnal Bedah
Tulang dan Sendi—Seri B, vol. 80, tidak. 1, hlm. 19–24, 1998.
[4] DR Gore, SB Sepic, dan GM Gardner, "Temuan roentgenografi tulang
belakang leher pada orang tanpa gejala," Tulang belakang, vol. 11,
tidak. 6, hlm. 521–524, 1986.
[5] JA Tracy dan BJ Bartleson, "Mielopati spondilosis serviks,"
Ahli saraf, vol. 16, tidak. 3, hlm. 176–187, 2010.
[6] M. Bernhardt, RA Hynes, HW Blume, dan AA White III,
"Mielopati spondilosis serviks," Jurnal Bedah Tulang dan
Sendi—Seri A, vol. 75, tidak. 1, hlm. 119–128, 1993.
[7] H. Ogino, K. Tada, dan K. Okada, “Diameter kanal, rasio kompresi
anteroposterior, dan mielopati spondilosis tulang belakang leher,”
Tulang belakang, vol. 8, tidak. 1, hlm. 1–15, 1983.
[8] S. Nurick, "Patogenesis gangguan sumsum tulang belakang yang
terkait dengan spondylosis serviks," Otak, vol. 95, tidak. 1, hlm. 87–
100, 1972.
[9] KL Quarrie, RC Cantu, dan DJ Chalmers, “Cedera Rugby Union pada tulang
belakang leher dan sumsum tulang belakang,” Obat olahraga, vol. 32,
tidak. 10, hlm. 633–653, 2002.
[10] J. Berge, B. Marque, JM Vital, J. Sénégas, dan JM Caillé, “Perubahan
terkait usia pada tulang belakang leher pemain rugby garis depan,”
Jurnal Kedokteran Olahraga Amerika, vol. 27, tidak. 4, hlm. 422–
429, 1999.
[11] L. Pollak, J. Schiffer, C. Klein, Y. Mirovsky, L. Copeliovich, dan
JM Rabey, “Intervensi bedah saraf untuk disk serviks
4 Kemajuan dalam Ortopedi
penyakit pada palsi serebral distonik,” Gangguan Gerakan, vol. 13,
tidak. 4, hlm. 713–717, 1998.
[12] E. Clarke dan PK Robinson, "Mielopati serviks:
komplikasi spondylosis serviks," Otak, vol. 79, tidak. 3,
hlm. 483–510, 1956.
[13] F. Lees dan JW Turner, "Sejarah alami dan prognosis
spondylosis serviks," Jurnal Medis Inggris, vol. 2, tidak.
5373, hlm. 1607–1610, 1963.
[14] A. Roberts, "Mielopati karena spondylosis serviks diobati dengan
imobilisasi kerah," Neurologi, vol. 16, hlm. 951–954, 1966.
[15] JA Epstein, Y. Janin, R. Carras, dan LS Lavine, “Sebuah studi
perbandingan pengobatan myeloradiculopathy
spondylotic serviks. Pengalaman dengan 50 kasus yang
dirawat melalui laminektomi ekstensif, foraminotomi, dan
eksisi osteofit selama 10 tahun terakhir,”Acta
Neurochirurgica, vol. 61, tidak. 1-3, hlm. 89-104, 1982.
[16] Z. Kadanka, M. Mareš, J. Bednark et al., “Pendekatan untuk mielopati
serviks spondylotic: hasil konservatif versus bedah dalam studi
tindak lanjut 3 tahun,” Tulang belakang, vol. 27, tidak. 20, hlm.
2205–2210, 2002.
[17] J. Bednařı́k, Z. Kadaňka, S. Voháňka, L. Stejskal, O. Vlach, dan
R. Schröder, “Nilai potensi somatosensori dan motorik
dalam memprediksi dan memantau efek terapi pada
mielopati serviks spondylotic: studi prospektif acak,”
Tulang belakang, vol. 24, tidak. 15, hlm. 1593–1598, 1999.
[18] Z. Kadaňka, J. Bednařı́k, S. Voháňka et al., “Pengobatan
konservatif versus operasi pada mielopati serviks spondylotic:
sebuah studi prospektif acak, ” Jurnal Tulang Belakang Eropa, vol. 9,
tidak. 6, hlm. 538–544, 2000.
[19] CC Edwards, KD Riew, PA Anderson, AS Hilibrand, dan AF
Vaccaro, "Mielopati serviks: strategi diagnostik dan
pengobatan saat ini," Jurnal Tulang Belakang, vol. 3, tidak. 1,
hlm. 68– 81, 2003.
[20] BM McCormack dan PR Weinstein, “Spondilosis serviks—
pembaruan,” Jurnal Kedokteran Barat, vol. 165, tidak. 1-2, hlm.
43–51, 1996.
[21] RD Rao, BL Currier, TJ Albert et al., "Spondilosis serviks
degeneratif: sindrom klinis, patogenesis, dan manajemen,"
Jurnal Bedah Tulang dan Sendi—Seri A, vol. 89, tidak. 6,
hlm. 1360–1378, 2007.
[22] A. Bengtsson, KG Henriksson, dan J. Larsson, “Mengurangi tingkat
fosfat berenergi tinggi pada otot yang nyeri pada pasien dengan
fibromyalgia primer,” Arthritis dan Reumatik, vol. 29, tidak. 7, hlm.
817–821, 1986.
[23] R. Larsson, PA Oberg, dan SE Larsson, "Perubahan aliran darah
otot trapezius dan elektromiografi pada nyeri leher kronis
karena mialgia trapezius," Nyeri, vol. 79, tidak. 1, hlm. 45–50,
1999.
[24] PR Croft, M. Lewis, AC Papageorgiou et al., "Faktor risiko
nyeri leher: studi longitudinal pada populasi umum,"
Nyeri, vol. 93, tidak. 3, hlm. 317–325, 2001.
[25] RF McLain, "Akhir mekanoreseptor pada sendi facet serviks manusia,"
Tulang belakang, vol. 19, tidak. 5, hlm. 495–501, 1994.
[26] C. Chen, Y. Lu, S. Kallakuri, A. Patwardhan, dan JM
Cavanaugh, “Distribusi A-δ dan reseptor C-fiber di kapsul
sendi facet serviks dan responsnya terhadap peregangan, ”
Jurnal Bedah Tulang dan Sendi—Seri A, vol. 88, tidak. 8,
hlm. 1807–1816, 2006.
[27] S. Inami, T. Shiga, A. Tsujino, T. Yabuki, N. Okado, dan N.
Ochiai, "Demonstrasi imunohistokimia serat saraf di
lipatan sinovial sendi facet serviks manusia," Jurnal
Penelitian Ortopedi, vol. 19, tidak. 4, hlm. 593–596, 2001.
[28] SA Grubb dan CK Kelly, "Diskografi serviks: implikasi klinis dari
pengalaman 12 tahun," Tulang belakang, vol. 25, tidak. 11,
hlm. 1382–1389, 2000.
[29] A. Dwyer, C. Aprill, dan N. Bogduk, "Pola nyeri sendi zygapophyseal serviks
I: sebuah studi pada sukarelawan normal," Tulang belakang, vol. 15,
tidak. 6, hlm. 453–457, 1990.
[30] JG Heller, "Sindrom penyakit serviks degeneratif," Klinik
Ortopedi Amerika Utara, vol. 23, tidak. 3, hlm. 381– 394,
1992.
[31] MR Ellenberg, JC Honet, dan WJ Treanor, "Radikulopati
serviks," Arsip Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi, vol. 75,
tidak. 3, hlm. 342–352, 1994.
[32] CM Henderson, RG Hennessy, HM Shuey, dan EG Shackelford,
"Foraminotomi posterior-lateral sebagai teknik operasi
eksklusif untuk radikulopati serviks: tinjauan dari 846 kasus
yang dioperasi secara berurutan," Bedah saraf, vol. 13, tidak. 5,
hlm. 504–512, 1983.
[33] RI Davidson, EJ Duun, dan JN Metzmaker, “Tes abduksi bahu
dalam diagnosis nyeri radikular pada monoradikulopati
kompresi ekstradural serviks,” Tulang belakang, vol. 6, tidak. 5,
hlm. 441–446, 1981.
[34] M. Cornefjord, K. Olmarker, DB Farley, JN Weinstein, dan B. Rydevik,
"Perubahan neuropeptida pada akar saraf tulang belakang yang
terkompresi," Tulang belakang, vol. 20, tidak. 6, hlm. 670–673, 1995.
[35] RG Cooper, AJ Freemont, JA Hoyland et al., "Fibrosis
periradikular terkait diskus intervertebralis dan
kelainan vaskular terjadi tanpa infiltrasi sel inflamasi,"
Tulang belakang, vol. 20, tidak. 5, hlm. 591–598, 1995.
[36] BL Rydevik, RR Myers, dan HC Powell, “Peningkatan tekanan di
ganglion akar dorsal setelah kompresi mekanis: sindrom
kompartemen tertutup di akar saraf,” Tulang belakang, vol. 14,
tidak. 6, hlm. 574–576, 1989.
[37] S. Kobayashi, Y. Kokubo, K. Uchida et al., “Pengaruh kompresi
akar saraf lumbal pada neuron sensorik primer dan cabang
pusatnya: perubahan zat neuropeptida nosiseptif P dan
somatostatin,” Tulang belakang, vol. 30, tidak. 3, hlm. 276–
282, 2005.
[38] Y. Murata, A. Onda, B. Rydevik, I. Takahashi, K. Takahashi, dan K.
Olmarker, “Perubahan perilaku nyeri dan perubahan histologis
yang disebabkan oleh penerapan tumor necrosis factor-alpha ke
ganglion akar dorsal pada tikus,” Tulang belakang, vol. 31, tidak. 5,
hlm. 530–535, 2006.
[39] WF Young, M. Weaver, dan B. Mishra, “Hasil bedah pada
pasien dengan multiple sclerosis dan spondylosis,”
Acta Neurologica Scandinavica, vol. 100, tidak. 2, hlm. 84–87, 1999.
[40] JJ Denno dan GR Meadows, "Diagnosis dini mielopati spondilosis
serviks: tanda klinis yang berguna," Tulang belakang, vol. 16, tidak.
12, hlm. 1353–1355, 1991.
[41] RD Sung dan JC Wang, "Korelasi antara refleks Hoffmann positif
dan patologi serviks pada individu tanpa gejala," Tulang
belakang, vol. 26, tidak. 1, hlm. 67–70, 2001.
[42] S. Ebara, K. Yonenobu, K. Fujiwara, K. Yamashita, dan K. Ono,
“Tangan myelopathy ditandai dengan pengecilan otot. Jenis tangan
mielopati yang berbeda pada pasien dengan spondylosis serviks, ”
Tulang belakang, vol. 13, tidak. 7, hlm. 785–791, 1988.
[43] K. Ono, S. Ebara, dan T. Fuji, “Tangan mielopati. Tanda-tanda
klinis baru kerusakan korda serviks,”Jurnal Bedah Tulang dan
Sendi—Seri B, vol. 69, tidak. 2, hlm. 215–219, 1987.
[44] HH Bohlman, "Spondilosis serviks dan mielopati," kuliah
kursus instruksional, vol. 44, hlm. 81–97, 1995.
[45] Y. Morishita, M. Naito, H. Hymanson, M. Miyazaki, G. Wu,
dan JC Wang, “Hubungan antara diameter kanal tulang
belakang serviks dan perubahan patologis pada serviks
Kemajuan dalam Ortopedi 5

tulang belakang," Jurnal Tulang Belakang Eropa, vol. 18, tidak. 6, hlm. 877–883, 2009.

[46] WM Yue, SB Tan, MH Tan, DCS Koh, dan CT Tan, "Rasio Torg-
Pavlov dalam mielopati spondilosis serviks: studi
perbandingan antara pasien dengan mielopati spondilosis
serviks dan populasi nonspondilosis nonmielopati," Tulang
belakang, vol. 26, tidak. 16, hlm. 1760–1764, 2001.
[47] OW Houser, BM Onofrio, GM Miller, WN Folger, dan
PL Smith, "Stenosis spondilosis serviks dan mielopati: evaluasi
dengan computed tomographic myelography," Prosiding Mayo
Clinic, vol. 69, tidak. 6, hlm. 557–563, 1994.
[48] L. Penning, JT Wilmink, HH Van Woerden, dan E. Knol, "Temuan
CT myelographic pada gangguan degeneratif tulang belakang
leher: signifikansi klinis," Jurnal Roentgenologi Amerika, vol.
146, tidak. 4, hlm. 793–801, 1986.
[49] A. Holmes, ZH Han, GT Dang et al., "Perubahan volume tulang belakang
kanal serviks selama in vitro fleksi-ekstensi," Tulang belakang, vol. 21,
tidak. 11, hlm. 1313–1319, 1996.
[50] R. Gu, Q. Zhu, Y. Lin, X. Yang, Z. Gao, dan Y. Tanaka,
“Perambahan saluran dinamis ligamentum flavum: studi in
vitro spesimen kadaver,” Jurnal Gangguan dan Teknik
Tulang Belakang, vol. 19, tidak. 3, hlm. 187–190, 2006.
[51] A. Breig, I. Turnbull, dan O. Hassler, “Pengaruh tekanan mekanis pada
sumsum tulang belakang pada spondylosis serviks. Sebuah studi
tentang bahan mayat segar, ”Jurnal Bedah Saraf, vol. 25, tidak. 1, hlm.
45–56, 1966.
[52] B. Wang, H. Liu, H. Wang, dan D. Zhou, "Ketidakstabilan segmen pada
mielopati spondilosis serviks dengan degenerasi diskus yang parah,"
Tulang belakang, vol. 31, tidak. 12, hlm. 1327–1331, 2006.
[53] MR Stoffman, MS Roberts, dan JT King, "Mielopati
spondilosis serviks, depresi, dan kecemasan: analisis
kohort dari 89 pasien," Bedah saraf, vol. 57, tidak. 2, hlm.
307– 313, 2005.
Hak Cipta Kemajuan dalam Ortopedi adalah milik Hindawi Publishing Corporation dan isinya tidak boleh disalin atau
diemail ke beberapa situs atau diposting ke listserv tanpa izin tertulis dari pemegang hak cipta. Namun, pengguna
dapat mencetak, mengunduh, atau mengirim email artikel untuk penggunaan individu.