Penanda serologis untuk infeksi HBV terdiri dari HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, dan anti-HBc IgM

dan IgG. Identifikasi spidol serologis memungkinkan: mengidentifikasi pasien dengan infeksi HBV;
untuk menjelaskan jalan alami hepatitis B kronis (CHB); untuk menilai fase klinis infeksi; dan untuk
memantau terapi antiviral (7).

HBsAg adalah ciri serologis infeksi HBV. Setelah paparan HBV akut, HBsAg muncul dalam serum
dalam waktu 1 sampai 10 minggu. Kegigihan penanda ini selama lebih dari 6 bulan menyiratkan
infeksi HBV kronis (8). Beberapa penelitian telah melaporkan hubungan antara aktivitas transkripsi
cccDNA di hati dan kadar HBsAg serum (9-11). Perbedaan kadar HBsAg serum selama fase infeksi
yang berbeda mengindikasikan distribusi cccDNA selama fase penyakit masing-masing. Titer HBsAg
serum lebih tinggi pada pasien dengan HBeAg-positif CHB dibandingkan dengan CHB HBeAg-negatif
(10-12). Pemantauan kadar HBsAg kuantitatif memprediksi respons pengobatan terhadap
perkembangan interferon dan penyakit pada pasien CHB HBeAg-negatif dengan kadar alanine
aminotransferase serum normal (13,14).

Anti-HBs dikenal sebagai antibodi penetralisir, dan memberikan kekebalan jangka panjang (15). Pada
pasien dengan kekebalan yang didapat melalui vaksinasi, anti-HBs adalah satu-satunya marker
serologis yang terdeteksi dalam serum. Pada infeksi HBV terakhir, hal ini hadir bersamaan dengan
IgG anti-HBc. Terkadang, tampilan simultan HBsAg dan anti-HBs telah dilaporkan pada pasien
dengan HBsAg positif (16). Dalam kebanyakan kasus, antibodi anti-HBs tidak dapat menetralisir virus
yang beredar, sehingga pasien ini dianggap sebagai pembawa HBV.

Di masa lalu, HBeAg dan anti-HBe telah digunakan untuk mengetahui infektivitas dan replikasi virus,
namun penggunaannya untuk tujuan ini sebagian besar telah diganti dengan uji DNA HBV. HBeAg
terhadap serokonversi anti-HBe terkait dengan pengampunan penyakit hati (17), bagaimanapun,
replikasi virus aktif dipertahankan pada beberapa pasien dengan serokonversi HBe karena mutasi di
daerah pra-inti dan inti yang menghambat atau menurunkan produksi HBeAg (8).

HBcAg adalah kehadiran intraselular pada hepatosit yang terinfeksi, sehingga tidak diidentifikasi
dalam serum. Selama infeksi akut, anti-HBc IgM dan IgG muncul 1-2 minggu setelah adanya HBsAg
bersamaan dengan aminotransferase dan gejala serum yang meningkat. Setelah 6 bulan infeksi akut,
anti-HBc IgM hilang. Anti-HBc IgG terus mendeteksi pada kedua pasien dengan infeksi HBV yang
terpecahkan dan CHB. Beberapa individu HBsAg-negatif positif untuk anti-HBc IgG tanpa anti-HBs,
dalam situasi ini, harus dianggap terisolasi positif anti-HBc. Hal itu bisa dilihat dalam tiga kondisi.
Pertama, dapat didominasi sebagai kelas IgM selama periode jendela fase akut. Kedua, setelah
infeksi akut berakhir, anti-HBs menurun di bawah tingkat deteksi cutoff. Ketiga, setelah beberapa
tahun terinfeksi HBV kronis, HBsAg telah berkurang sampai tingkat yang tidak terdeteksi. Jika hasil
penanda serologis menunjukkan positif anti-HBc yang diisolasi, IgM anti-HBc harus diperiksa untuk
menilai kemungkinan paparan HBV baru-baru ini. Uji DNA HBV harus diuji pada pasien penyakit hati
kronis untuk mengetahui infeksi HBV okultisme yang ditandai dengan adanya DNA HBV yang
terdeteksi tanpa serum HBsAg (18).
Metode molekuler untuk infeksi HBV

DNA HBV adalah pengukuran langsung viral load, yang menunjukkan aktivitas replikasi virus. Ini
terdeteksi pada tahap awal infeksi (1 bulan setelah infeksi HBV) dan meningkat sampai tingkat
puncak (lebih dari 108) kira-kira 3 bulan setelah terpapar HBV dan kemudian secara bertahap
berkurang dalam infeksi kronis atau hilang saat pemulihan. dari infeksi HBV

Karena prevalensi infeksi HBV serologis negatif (HBeAg-negative CHB dan infeksi HBV okultisme)
telah meningkat, deteksi HBV-DNA telah memperoleh kesadaran yang lebih dalam pengobatan klinis
(19). Deteksi DNA HBV adalah penanda aktivitas replikasi yang andal, dan titer DNA HBV yang lebih
tinggi terkait dengan perkembangan penyakit yang lebih cepat dan kejadian HCC yang lebih tinggi
(20). Selanjutnya, tes DNA HBV berguna dalam pengaturan klinis rutin untuk menentukan pasien
yang membutuhkan terapi antiviral dan memantaunya untuk pengobatan yang sesuai (21).

Ada dua prinsip teknik untuk mengidentifikasi dan mengukur DNA HBV: amplifikasi sinyal seperti
penangkapan hibrida dan teknologi DNA bercabang; amplifikasi target seperti polymerase chain
reaction (PCR) (19,22). PCR real-time dapat mendeteksi rentang viral load dinamis yang lebar
(kisaran yang lebih rendah, 10-15 IU / mL; rentang atas, 107-108 IU / mL). Untuk alasan ini, metode
standar untuk mendeteksi dan menghitung DNA HBV dalam setting klinis. Selanjutnya, dapat
sepenuhnya otomatis dan tidak menghasilkan kontaminasi carry over (23)

Dapus

7. Control CfD, Prevention. Epidemiology and prevention of vaccine-preventable diseases.

Washington DC: Public Health Foundation, 2011;12.
8. Kao JH. Diagnosis of hepatitis B virus infection through serological and virological
markers. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2008;2:553-62.
10.1586/17474124.2.4.553 [PubMed] [Cross Ref]
9. Chan HL, Wong VW, Tse AM, et al. Serum hepatitis B surface antigen quantitation can
reflect hepatitis B virus in the liver and predict treatment response. Clin Gastroenterol
Hepatol 2007;5:1462-8. 10.1016/j.cgh.2007.09.005 [PubMed] [Cross Ref]
10. Nguyen T, Thompson AJ, Bowden S, et al. Hepatitis B surface antigen levels during the
natural history of chronic hepatitis B: a perspective on Asia. J Hepatol 2010;52:508-13.
10.1016/j.jhep.2010.01.007[PubMed] [Cross Ref]
11. Thompson AJ, Nguyen T, Iser D, et al. Serum hepatitis B surface antigen and hepatitis B
e antigen titers: disease phase influences correlation with viral load and intrahepatic hepatitis
B virus markers.Hepatology 2010;51:1933-44. 10.1002/hep.23571 [PubMed] [Cross Ref]
12. Jaroszewicz J, Calle Serrano B, Wursthorn K, et al. Hepatitis B surface antigen (HBsAg)
levels in the natural history of hepatitis B virus (HBV)-infection: a European perspective. J
Hepatol 2010;52:514-22. 10.1016/j.jhep.2010.01.014 [PubMed] [Cross Ref]
13. Chan HL, Thompson A, Martinot-Peignoux M, et al. Hepatitis B surface antigen
quantification: why and how to use it in 2011 - a core group report. J Hepatol 2011;55:1121-
31. 10.1016/j.jhep.2011.06.006[PubMed] [Cross Ref]
14. Martinot-Peignoux M, Carvalho-Filho R, Lapalus M, et al. Hepatitis B surface antigen
serum level is associated with fibrosis severity in treatment-naïve, e antigen-positive
patients. J Hepatol 2013;58:1089-95. 10.1016/j.jhep.2013.01.028 [PubMed] [Cross Ref]
15. Weber B. Recent developments in the diagnosis and monitoring of HBV infection and
role of the genetic variability of the S gene. Expert Rev Mol Diagn 2005;5:75-91.
10.1586/14737159.5.1.75[PubMed] [Cross Ref]
16. Tsang TK, Blei AT, O'Reilly DJ, et al. Clinical significance of concurrent hepatitis B
surface antigen and antibody positivity. Dig Dis Sci 1986;31:620-4.
10.1007/BF01318693 [PubMed] [Cross Ref]
17. Dény P, Zoulim F. Hepatitis B virus: from diagnosis to treatment. Pathol Biol
(Paris) 2010;58:245-53. 10.1016/j.patbio.2010.05.002 [PubMed] [Cross Ref]
18. Raimondo G, Pollicino T, Cacciola I, et al. Occult hepatitis B virus infection. J
Hepatol 2007;46:160-70. 10.1016/j.jhep.2006.10.007 [PubMed] [Cross Ref]
19. Datta S, Chatterjee S, Veer V. Recent advances in molecular diagnostics of hepatitis B
virus. World J Gastroenterol 2014;20:14615-25. 10.3748/wjg.v20.i40.14615 [PMC free
article] [PubMed] [Cross Ref]
20. Chen CJ, Yang HI, Su J, et al. Risk of hepatocellular carcinoma across a biological
gradient of serum hepatitis B virus DNA level. JAMA 2006;295:65-73.
10.1001/jama.295.1.65 [PubMed] [Cross Ref]
21. Chevaliez S, Pawlotsky JM. Diagnosis and management of chronic viral hepatitis:
antigens, antibodies and viral genomes. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2008;22:1031-48.
10.1016/j.bpg.2008.11.004[PubMed] [Cross Ref]
22. Caliendo AM, Valsamakis A, Bremer JW, et al. Multilaboratory evaluation of real-time
PCR tests for hepatitis B virus DNA quantification. J Clin Microbiol 2011;49:2854-8.
10.1128/JCM.00471-11 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]
23. Bustin SA, Benes V, Nolan T, et al. Quantitative real-time RT-PCR--a perspective. J Mol
Endocrinol2005;34:597-601. 10.1677/jme.1.01755 [PubMed] [Cross Ref]