ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN HEMATOLOGI

IMMUNE TROMBOSITOPENIK PURPURA

Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata

kuliahKeperawatan Medikal Bedah I

Dosen Pengampu : Ns. Triana Arisdiani, S.Kep., M.Kep.,

Sp.Kep.,M.B. dan tim

KELOMPOK 5

Elda Vera Lioni SK120006

Deniza Anggun W SK120012

Fina Zidalutfiyani SK120018

Khavimayta Chentivolia SK120024

Program Studi Keperawatan (S1)

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Kendal

September 2021/2022

KATA PENGANTAR
Kami mengucapkan puja dan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang
telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga penulis dapat
menyelesaikan makalah berjudul “Asuhan Keperawatan Gangguan Hematologi
Immune Trombositopenik Purpura” ini dengan baik. Makalah ini tidak dapat
selesai tanpa dukungan moral dan materi yang diberikan dari berbagai pihak,
maka penulis mengucapkan terimakasih kepada:

1. Allah SWT. Yang telah meridhoi pembuatan makalah dengan baik.

2. Ibu Ns. Triana Arisdiani, S.Kep., M.Kep., Sp.Kep.,M.B. dan tim selaku
dosen pengampu mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I.
3. Orang tua penulis yang telah memberikan dorongan dan motivasi.
4. Teman-teman penulis yang telah memberikan bantuan kepada penulis.
5. Seluruh pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu yang telah
banyak membantu penulis dalam menyelesaikan penulisan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna.
Untuk itu, kritik dan saran yang membangun dari rekan-rekan pembaca sangat
dibutuhkan demi penyempurnaan makalah ini.

Kendal, 2 Oktober 2021

Kelompok,

DAFTAR ISI
 BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Purpura trombositopenia imun merupakan kelainan hematologi
yang umum dijumpai, ditandai dengan penurunan jumlah trombosit
disertai manifestasi perdarahan berupa perdarahan kulit. Tata laksana yang
terbanyak adalah pemberian kortikosteroid baik dalam bentuk tunggal atau
kombinasi. Purpura trombositopenik imun (PTI) adalah kelainan autoimun
yang ditandai dengan penurunan jumlah trombosit (<150.000/uL) disertai
perdarahan mukokutan. Insidens PTI pada anak diperkirakan 3-8
kasus/100.000 pertahun, terjadi primer atau sekunder akibat penyakit lain.
Klasifikasik PTI akut bila terjadi dalam 6 bulan setelah gejala awal dan
PTI kronik bila trombositopenia terjadi persisten, lebih dari 6 bulan sejak
awal gejala.
Kasus PTI anak biasanya berusia muda dengan puncaknya pada
usia 5 tahun. Anak sebelumnya sehat, tiba-tiba mengalami perdarahan
berupa petekie atau purpura beberapa hari setelah menderita penyakit
infeksi tertentu. Laki-laki dan perempuan sama insidensnya. Lebih dari
70% pasien akan pulih sempurna, baik diterapi ataupun tidak. Kejadian
PTI kronik mengenai anak yang lebih besar dan terutama mengenai anak
laki-laki. Pengobatan PTI pada anak masih kontroversial, pada
kenyataannya pasien dapat sembuh tanpa pengobatan. Keputusan untuk
mengobati PTI pada anak disebabkan karena kekhawatiran akan terjadi
perdarahan intrakranial dan sulitnya membatasi aktivitas fisik. Insidens
perdarahan intrakranial pada anak 0,2%-1% dan sebagian besar terjadi
pada jumlah trombosit kurang dari 20.000/uL. Faktor risiko terjadinya
perdarahan intrakranial apabila terjadi trauma kepala dan paparan terhadap
obat antiplatelet.
1.2 Tujuan Penulisan
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini dibedakan menjadi 2 tujuan,
yaitu tujuan umum dan tujuan khusus :
1.2.1 Tujuan Umum
 Tujuan umum dalam penulisan makalah ini adalah untuk
memberikan informasi terkait Asuhan Keperawatan Gangguan
Hematologi Immune Trombositopenik Purpura.
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian keperawatan
penyakit Immune Trombositopenik Purpura (ITP)
2. Mahasiswa mampu merumuskan diagnosa keperawatan
penyakit ITP
3. Mahasiswa mampu membuat perencanaan keperawatan
penyakit ITP
4. Mahasiswa mampu membuat implementasi keperawatan
penyakit ITP
5. Mahasiswa mampu membuat evaluasi keperawatan penyakit
ITP.

BAB II
 STUDI PUSTAKA
2.1 Definisi
Immune Trombositopenik Purpura ( ITP) adalah gangguan kekebalan
tubuh yang didapat yang ditandai dengan trombositopenia yang terisolasi
(jumlah trombosit darah perifer <100 x 109/L) karena patogen anti-platelet
autoantibodi, di mediasi kerusakan trombosit sel-T, dan gangguan fungsi
megakaryocyte.
2.2 Etiologi Autoantibodi
Sekitar 60% dari semua pasien ITP, autoantibodi ditemukan, terutama
melawan glikoprotein platelet (GP) IIb / IIIa (~ 70%) dan / atau GP Ib–IX
– V kompleks (~ 25%). Antibodi terhadap GPIa-IIa atau GPVI juga
terdeteksi pada kasus sporadis (~ 5%). Meskipun tidak sepenuhnya jelas
bagaimana autoantibodi terhadap antigen trombosit yang dihasilkan,
namun sudah jelas efeknya terhadap pembersihan trombosit dan
penurunan produksi trombosit. Ketika antigen mikroba menirukan
autoantigen platelet, atau antigen platelet itu sendiri, disajikan ke sel B, ini
dapat berkembang menjadi sel plasma mensekresi autoantibodi. Limpa
telah tersirat sebagai organ di mana sel-sel kekebalan tubuh terutama
disajikan dengan autoantigen platelet, dan di mana pembersihan platelet
terjadi paling banyak. Khusus makrofag limpa dan sel dendritik (DC)
dapat menyajikan antigen trombosit untuk sel T helper (Th) yang
memberikan bantuan kepada sel B yang berdiferensiasi menjadi sel plasma
yang mensekresi antibodi. Sel plasma mensekresi autoantibodi trombosit-
reaktif hadir dalam darah perifer dan sumsum tulang, di mana mereka
dapat lebih lanjut menghasilkan autoantibodi yang dapat menyita
trombosit dan MKs. Selainitu, sel-sel B memori yang diaktifkan dalam
limpa juga dilepaskan dalam sirkulasi. Autoantibodi mempercepat
pembersihan platelet dengan penghapusan melalui makrofag limpa dan
DC, deposisi komplemen dan apoptosis platelet (94), atau dengan
menghambat produksi trombosit megakaryocytic.
 Kebanyakan autoantibodi yang ditemukan pada pasien ITP kronis adalah
dari kelas IgG, tetapi IgM dan antibodi IgA sporadis juga
terdeteksi.Antibodi IgM ditunjukkan untuk memperbaiki komplemen pada
trombosit yang dapat memfasilitasi pembersihan, tetapi ini belum diteliti
lebih lanjut; Autoantibodi IgG tampaknya menjadi mediator utama
autoimunitas yang digerakkan oleh antibodi. Paling umum adalah IgG dari
subclass IgG1, dansementara IgG2, IgG3, dan IgG4 subclass autoantibodi
juga dapat ditemukan pada pasien, mereka sering disertai dengan antibodi
IgG1. Alotip autoantibodidan Fc-glikosilasi merupakan penentu penting
pada imunitas yang diperantarai antibodi dan gangguan imunologis yang
berkaitan dengan ITP, namun belumdiselidiki secara mendalam.Perbedaan
dalam sel B dan mekanisme sel T dalam imun thrombocytopenia (ITP).
Sel B (kiri) berbeda dari sel T sitotoksik (Tc) (kanan) dalam respons
autoimun mereka melawan trombosit di ITP. Stimulasi respon imun
adaptif adalah serupa: makrofag limpa (hijau) dan sel dendritik (DC, ungu)
dapat memfragmentasifragmen trombosit untuk ditampilkan pada sel T
helper (Th, hijau muda). Sel Th dapat menginduksi pengembangan sel B
ke dalam autoantibody yang mensekresisel plasma dan juga dapat
menstimulasi mekanisme efektor Tc sitotoksik. Proses ini diatur oleh
peraturan Tc (Treg, pink), tetapi tingkat sel T regulator tidakseimbang
pada pasien ITP yang mengarah pada kontrol yang tidak memadai
terhadap respons autoimun. Fungsi efektor bersama dari autoantibodi yang
diproduksisel B dan sitotoksik Tc termasuk merusak thrombopoiesis
dengan menargetkan megakaryocytes (MKs), menginduksi apoptosis
platelet dan meningkatkan desililasi trombosit. Autoantibodi selanjutnya
dapat merangsang deposisi C3b pada platelet untuk memulai aktivasi
komplemen, sementara sitotoksik Tc dapat secaralangsung melisiskan
trombosit. ( Swinkels, 2018).
2.3 Manifestasi Klinis
Karena trombosit memainkan peran penting dalam hemostasis primer,
kuantitatif dan / atau kelainan kualitatif bisa muncul dengan perdarahan
gejala. Pada pasien dengan ITP, gejala perdarahan paling banyak sering
 ditandai sebagai perdarahan mukokutan dan berkepanjangan pendarahan
setelah cedera ringan.Jarang, pasien dapat hadir dengan pendarahan di
organ vital atau perdarahan yang berlebihan setelah hemostatik. Secara
umum, perdarahan internal untungnya jarang terjadi anak-anak dengan
ITP akut. Tidak umum, pasien mungkin asimtomatik dan ITP tidak
sengaja didiagnosis selama pengujian laboratoriumdilakukan untuk suatu
masalah yang tidak terkait.
1. PTI Akut
Acute ITP mengacu pada pengembangan trombositopenia terisolasi
dengan jumlah trombosit di bawah kisaran normal (kurang dari
150.000 sel /mm3) dan memenuhi kriteria diagnostik yang dibahas.
Penggunaan deskripsi "akut" tidak mengacu pada timbulnya gangguan,
melainkan durasi. ITP yang paling sering sembuh dalam waktu kurang
dari 6 bulan disebut akut.
a) Sering pada anak jarang pada umur dewasa
b) Onset penyakit biasanya mendadak
c) Riwayat infeksi mengawali terjadinya perdarahan berulang
d) Rubeola dan rubella
e) Penyakit saluran napas yang disebabkan oleh virus
2. PTI Kronik
ITP dianggap ITP kronis oleh kebanyakan hematologi jika telah
bertahan lebih dari 3 bulan, jika belum menanggapi splenektomi dan
jumlah trombosit kurang dari 50.000 sel / mm3. Di pediatrik
pengaturan, bagaimanapun, penunjukan untuk ITP kronis hanya
digunakan dengan durasi penyakit 6 bulan atau lebih.
a) Tidak menentu
b) Riwayat perdarahan sering dari ringan sampai sedang
c) Perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa
minggu mungkin intermiten atau bahkan terus-menerus
d) Infeksi dan pembesaran lien (jarang terjadi)
e) Ekimosis, Petekie.
2.4 Pemeriksaan Penunjang
 1. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan
bahwa:
a) Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat
hypochrome mycrosyter
b) Lekosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN
c) Pada fase perdarahan, jumlah tromboait rendah dan bentuknya
abnormal
d) Lympositosis dan eosinophilia terutama pada anak
2. Pemeriksaan darah tepi
a) Hematrokit normal dan eosifilia berkurang
3. Aspirasi sumsum tulang
a) Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali
morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti
nonboluted,sitoplasma berfakuola dan sedikit atau tanpa granula)
b) Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah
tepi merupakan pemeriksaan laboratorium pertama yang
terpenting. Karenadengan cara ini dapat ditentukan dengan cepat
adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat ditentukan
penyebabnya.
2.5 Patofisiologi
Proses patologis yang mendasari menghasilkan ITP adalah generasi
autoantibodi yang bereaksi dengan antigen permukaan trombosit. Sekali
terikat pada trombosit, autoantibodi ini menyebabkan trombosit menjadi
dihapus dari sirkulasi melalui fagositosis melalui retikuloendotelial sistem,
terutama limpa. Hal itu menyebabkan rentang hidup platelet menyingkat,
mengarah ke trombositopenia; tingkat trombositopenia diamati
berdasarkan pada masing-masing individu yang terkena keseimbangan
antara jumlah antibodi yang diproduksi, tingkat trombosit penghapusan,
dan kemampuan kompensasi sumsum tulang untuk menghasilkan
trombosit dari megakaryocytes. (Indiana Hemophilia & Thrombosis
Center, Inc. 2010) Peningkatan destruksi platelet: Tidak Normal
dipercepat penghancuran platelet adalah karakteristik dari ITP. bukti
menunjukkan keterlibatan mekanisme3-langkah. Pertama, toleransi
kekebalan hilang karena regulasi patologis dan fungsi sel T inflamasi.
Kedua, sel penolong T-folikel terletak terutama dalam diferensiasi pemicu
limpa sel B ke sel autoreaktif yang menghasilkan antibodi antiplatelet.
Akhirnya, pada trombosit antibodi antiplatelet menargetkan glikoprotein,
terutama glikoprotein IIb / IIIa, dan penyebab penghancuran platelet oleh
makrofag atau sel T sitotoksik. Mekanisme kekebalan yang menyebabkan
peningkatan trombosit kehancuran dapat dipicu oleh banyak faktor. Ada
lebih dari 100 obat yang menyebabkan thrombocytopenia yang diinduksi
obat.
Mekanisme patogen seluler pada imun thrombocytopenia (ITP). Lebih
dari satu sel terlibat dalam patogenesis ITP. Sel B dan sel plasma secara
abnormal diatur dandiproduksi autoantibodi, yang mengikat platelet dan
megakaryocytes (MKs), mereka mendorong penurunan dan / atau
degradasi di limpa dan hati. Respon imunseluler juga terpengaruh, yang
mengarah ke penurunan Tregs dan Bregs, yang berkontribusi terhadap
kelangsungan hidup sel plasma autoreaktif (mendukung produksi
autoantibodi) dan subsets sel T CD4 + tidak seimbang. Apalagi sel CD8 +
T sitotoksik juga diaktifkan, menginduksi platelet dan apoptosis MK
sertadisregulasi BM ceruk homeostasis. Oleh karena itu, patogenesis ITP
tidak hanya menghasilkan kerusakan trombosit, tetapi juga pada a
megakayopoiesis dan defekthrombosis. Pasien dengan ITP menghasilkan
antibodi anti-platelet IgG (dan lebih jarang IgM atau IgA antibodi) yang
mengikat trombosit dan menandai mereka untukkerusakan fagositik di
limpa dan hati. Antibodi ini sering mengikat glikoprotein yang sangat
melimpah pada trombosit permukaan, khususnya GP IIb 3 (GPIIbIIIA)dan
GPIb-IX-V molekul. Namun, dalam banyak hal sebagai 30% hingga 40%
dari pasien, tidak ada antibodi yang dapat dideteksi dapat ditemukan.
Apakah kekurangan antibodi pada pasien adalah karena kekokohan tes
antibodi yang digunakan atau mungkin karena murni Mekanisme yang
dimediasi sel T masih belum diketahui. Yang menarik, pada pasien
tersebut positif anti-platelet antibodi, spesifisitas antibodi lain di samping
 glikoprotein permukaan klasik telah ditemukan,termasuk protein sitosol,
yang mungkin menunjukkan bahwa trombosit mengalami degradasi
protein oleh antigen presenting cells (APC) diikuti oleh presentasiantigen
ke sel T. Apalagi lainnya mekanisme telah diusulkan untuk terlibat dalam
produksi antibodi di ITP termasuk antigenik reaktivitas silang (mimikri),
mutasi somatik, dan cacat dalam penghapusan autoreaktif Klon sel-B.
Selain itu, stres oksidatif, yang mendukung produksi autoantibodi,
mungkin juga dilibatkan. Jenis epitop yang ditargetkan oleh autoantibodi
juga bisa menjadi penanda keparahan penyakit dan, sampai batas tertentu,
respon terhadap pengobatan, pada tikus setidaknya. Memang benar telah
dihipotesiskan bahwa spesifisitas antibodi tertentu lebih rentan untuk
menginduksi pembersihan trombosit dan apoptosis atau untuk
menghambat megakaryopoiesis. Sel T abnormal telah dijelaskan pada
pasien dengan ITP, termasuk sel penolong T yang lebih tinggi reaktivitas
terhadap trombosit, frekuensi yang lebih rendahdari sirkulasi CD4 + CD25
+ FoxP3 + Tregs dan CD4 + Th0, dan pola aktivasi Th1. Hanya sekitar
60% pasien dengan ITP yang terdeteksi plasma dan / atau autoantibodi
terikat trombosit , menunjukkan mekanisme non-antibodi-dimediasi dari
ITP. Terkait dengan ini, sel CD8 + sitotoksik ditemukan dalam sirkulasi
pasien dan temuan serupa diamati dalam model murin aktif dari ITP. Sel-
sel T CD8 + ini mampu langsung melisiskan trombosit in vitro dan dapat
terakumulasi disumsum tulang, di mana mereka dapat menghambat
thrombopoiesis. Selanjutnya, dibandingkan dengan individu sehat, sel T
CD3 + dari pasien dengan ITP memiliki tingkat apoptosis yang lebih
rendah dan tingkat ekspansi klonal yang lebih tinggi, menyebabkan
abnormal sekresi sitokin, termasuk IL-2, INF- , dan IL-10, yang mungkin
bertanggung jawab untuk yang lebih rendah CD4 + CD25 + FoxP3 +
Tingkat dan fungsi Treg diamati pada pasien dengan penyakit aktif.
2.6 Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis ITP ditegakkan setelah penyebab trombositopenia lain dapat
disingkirkan. Beberapa infeksi perlu disingkirkan seperti HIV, Hepatitis C,
Helicobacter Pylori, dan CMV. Kecurigaan ke arah keganasan dan
 pengaruh obat seperti valproat, heparin juga harus disingkirkan.
Pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan lupus anticoagulant harus
diperiksa bila gejala ITP menjadi persisten/kronik. Bila gambaran klinis
sangat mendukung ke arah ITP, maka pemeriksaan sumsum tulang tidak
perlu dilakukan (Grade 1B). Pemeriksaan sumsum tulang juga tidak
dilakukan bila pasien tidak memberikan respon setelah diberikan IVIG
(Grade 1B). Pemeriksaan sumsum tulang juga tidak dilakukan sebelum
pemberian kortikosteroid atau splenektomi (Grade 2C). Pemeriksaan
sumsum tulang dilakukan bila ITP tidak memberikan respons dalam waktu
3 bulan (mengarah ke ITP persisten).
2.7 Penatalaksanaan
Mekanisme terapi perawatan ITP saat ini. Beberapa obat digunakan untuk
mengobati kronis ITP. Perawatan lini pertama terdiri dari kortikosteroid
saja atau dalam kombinasi dengan intravena immunoglobulin (IVIg) atau
anti-D yang bertujuan untuk mengurangi kerusakan trombosit dan antigen
trombosit presentasi oleh antigen presenting cells (APC) untuk
memulihkan respon imun normal. Mereka juga bertindak pada sel B dan
sel plasma, sehingga menurunkan produksi autoantibodi, dan
penyelamatan Treg terganggu fungsi. Terapi lini kedua termasuk obat
imunosupresif seperti Rituxmab yang secara langsung menargetkan sel B
dan splenektomi. Kedua perawatan juga memodulasi kompartemen sel T,
khususnya meningkatkan Tregs. Thrombopoietin (TPO) agonis reseptor
(Romiplostimdan Eltrombopag) yang merangsang produksi trombosit oleh
MKs, adalah perawatan lini ketiga dan digunakan untuk pasien yang tidak
menanggapi terapi lain. Disini sekali lagi agonis TPO menyajikan efek
imunomodulator tidak langsung Bregs dan Tregs. Menggabungkan
berbagai pendekatan terapeutik sering diperlukan untuk memastikan
pemulihan jumlah trombosit fisiologis. (J. Clin. Med.2017).
2.8 Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
Identitas diri klien:
Nama : An. T
 Umur : 17 th
Jenis kelamin : laki-laki
Status perkawinan : Belum kawin
Agama : Islam
Pekerjaan : Pelajar
Pendidikan : SMP
Alamat : Prambanan, Sleman
B. Riwayat Penyakit
Keluhan utama masuk RS : lebam-lebam, kulit pasien kemerahan
dan gusi berdarah, pasien merasa lemas.
Riwayat penyakit sekarang : SMRS (usia 10 tahun) An. T di
diagnosa SN di RSUP Karyadi (keluhan waktu itu bengkak diseluruh
badan dirawat inap selama 7 hari kemudian pindah rawat di RSUP
Purworwjo ditangani oleh dokter anak selama 2 tahun, mendapat terapi
tablet hijau yang dosisnya makin lama makin berkurang, orang tua
merasakan tidak ada perbaikan, anak justru bertambah gemuk sehingga
beralih obat ke dokter spesialis anak yang lain di diagnose SN diterapi
mulai 2015 - juli 2010. Ternyata tidak ada perubahan kemudian masuk
RS di diagnosa ITP.
Riwayat penyakit dahulu : umur 7 tahun anak di diagnosa SN
bengkak di seluruh badan.
C. Riwayat kesehatan masa lalu
A. prenatal
Sepanjang berbadan dua bunda kontrol teratur waktu berbadan dua di
bidan tidak tertib minum vit sepanjang hamil
B. prenatal serta post natal
bunda melahirkan sewaktu berumur 23 tahun pervaginaan di bidan anak
teh langsung menangis BBL 3100 gr anak teh memperoleh imunisasi
lengkap di bidan
C. penyakit yang sempat diderita
usia 7 tahun anak di diagnosa SMA ataupun bengkak di segala badan
 D. hospitalisasi ataupun aksi operasi
anak belum sempat dioperasi sebelumnya
F. injury ataupun musibah atas nama T berkata belum sempat hadapi
musibah tadinya alergi anak tidak memiliki alergi santapan ataupun
obat
G. imunisasi serta uji laboratorium bunda berkata atas namat T telah
memperoleh imunisasi lengkap di puskesmas

H. Pengobatan
An.T diagnosa SN semenjak umur 10 tahun anak senantiasa berobat
routing pada dokter spesialis anak
4. Riwayat keluarga
a. sosial ekonomi penderita berasal dari keluarga yang lumayan
bunda selaku guru SMP pemasukan kurang lebih 2 juta perbulan
bapak selaku karyawan swasta ataupun percetakan dengan
pemasukan kurang lebih 1, 5 juta perbulan
b. area rumah penderita berkata area di dekat rumah bersih rumah
berlantai keramik beratap genteng bilik tembok kamar mandi
didalam rumah sumber air dari sumur
c. penyakit keluarga penderita berkata tidak terdapat riwayat penyakit
yang sama ataupun ITB dalam keluarga tidak terdapat riwayat
penyakit hipertensi

5. Pengkajian pola kesehatan klien dikala ini

a. nutrisi
saat sebelum masuk Rumah sakit anak makan 2 kali satu hari
berkata tidak menggemari sayur serta lauk jatah sedikit sepanjang
 di rumah sakit anak makan habis satu jatah 3 kali satu hari di
rumah sakit
b. cairan
saat sebelum masuk Rumah sakit: anak minum 4 hingga 5 gelas
belimbing satu hari berbentuk air putih
sepanjang di rumah sakit: anak minum kurang lebih 1, 5 liter air
mineral
c. kebutuhan cairan pada penderita yang sepatutnya merupakan
kebutuhan cairan BB= 49 kg
kebutuhan cairan buat 20 kg awal 1500cc jadi kebutuhan cairan
dalam 24 jam merupakan 1500 lebih ataupun 49 min 20 x 20
ML/kg BB/ hari= 2080 cc/24 jam
d. Aktivitas
sebelum masuk rumah sakit penderita sekolah hingga siang setelah
itu bermain dengan sahabatnya
sepanjang di rumah sakit: anak lebih banyak tiduran di tempat tidur
sebab merasa lemas tetapi anak terkadang nampak duduk serta
dapat ke kamar mandi sendiri dengan didampingi keluarganya
e. eliminasi
BAB: saat sebelum masuk Rumah sakit bab tiap 2 kali satu hari
feses padat bercorak kuning
BAK: hendak baik saat sebelum ataupun sepanjang di rumah sakit
tidak terdapat pergantian waktu 5-6 kali satu hari, BAK mudah,
urine bercorak kekuningan
f. kognitif serta anggapan
pendengaran: anak bisa mencermati suara gesekan jari penglihatan
bisa
penglihatan: dengan baik tanpa mual hendak perlengkapan bantu
penciuman: tidak terdapat permasalahan dalam penciuman
taktil serta pengecapan anak: bisa merasakan sentuhan serta, dapat
membedakan rasa asin manis ataupun getir
6. pengkajian fisik
A. keadaan umum
1. tingkatan pemahaman compos mentis
2. nadi 90 kali per menit suhu 38 derajat Celcius r 26 kali
permenit TD 125 per 90 mmhg
3. respon nyeri: berespon terhadap nyeri
4. BB 49 kg TB 168 cm l 20 cm l meter 54 cm
B. Kulit: warna sawo matang kulit teraba hangat nampak bercak-
bercak merah turgor kulit kembali dikala 5 detik
C. Kepala: bentuk kepala mesocephal tidak ada tonjolan tidak ada
cedera rambut nampak bersih bercorak gelap tersebar menyeluruh
D. mata
1. pupil: respon sinar isokor kanan kiri
2. Konjungtiva: anemis
3. Sclera: tidak ikterik
E. Telinga: kedua kuping simetris kiri serta kanan tidak terdapat
cedera tidak terdapat cairan yang keluar dari kedua telinga.
F. hidung : pernapasan tidak menggunakan cuping hidung tidak ada
mimisan tidak ada gangguan penciuman
G. mulut mukosa bibir lembab terdapat luka sariawan tidak ada
gangguan pendengaran keadaan mulut bersih
H. leher tidak ada benjolan tidak ada peningkatan jvp tidak ada nyeri
menelan
I. dada pergerakan dada simetris tidak ada ketinggalan gerak antara
dada kanan dan kiri tidak ada luka tidak ada nyeri tidak ada
terdapat penggunaan otot tambahan pernafasan
J. paru-paru simetris kanan kiri TV fremitus kanan kiri lesson or a
vesikuler di kedua paru
K. jantung suara jantung regular
L. abdomen tidak ada luka maupun bekas luka tidak ada nyeri tekan
warna kulit merata Paris saltik 10 kali permenit
M. genetalia anak tidak terpasang kateter genitalia bersih dan
N. anus dan rektum bersih tidak terdapat hemoroid
O. muskuloskeletal akral hangat nadi teraba tidak terdapat titik
penting odema dan tidak ada nyeri leher
P. kekuatan otot
Q. neurologi tidak ada kejam tidak ada tremor pasien dapat
menyebutkan tempat waktu orang atau orientasi baik

D. Pengelompokan Data Senjang

E. Analisa Data
F. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan anoreksia yang ditandai dengan
kelemahan, berat badan menurun, intake makanan berkurang,
konjungtiva.
2. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
faktor imunologis ditandai imobilisasi, kelemahan, hipertermi,
perubahan turgor kulit.
3. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah satu
interpretasi informasi
G. Intervensi Keperawatan
1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan anoreksia
2. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
faktor imunologis
Tindakan Keperawatan
Dx. Keperawatan