BAB I

PENDAHULUAN

.1 Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat
dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius
pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun.
Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki.
Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC)
memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat,
sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000. Di sisi lain, kematian KAD per
100.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan
pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih
tua dari 65 tahun. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit
pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik
hiperglikemia atau ketoasidosis.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis
diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan
pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang
berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional. Perawatan pada
pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi, pemberian kalium
lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi
selama pengobatan KAD adalah edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard
akut, dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah
hipoglikemia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.

1
.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
2. Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
3. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)?
4. Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
5. Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)?
6. Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
7. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
8. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
9. Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
10. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?

.3 Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan pada klien
dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)
2. Tujuan Khusus
1. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).
2. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
3. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD).
4. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
5. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD).
7. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
8. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
9. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
10. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).

2
.4 Manfaat
1. Mendapatkan pengetahuan tentang ketoasidosis diabetikum (KAD).
2. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan tentang
ketoasidosis diabetikum (KAD).
3. Dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis
diabetikum (KAD).

3
 BAB II
PEMBAHASAN

.1 Definisi Ketoasidosis Diabetik (KAD)

KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai oleh
hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume vaskuler,
hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolik.
Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akut yang di tandai dengan
perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes merupakan
keadaanyang mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di rumah sakit agar
dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya. (Corwin,
2012)
Diuresis osmotik terjadi: mengakibatkan dehidrasi sel, hipotensi, kehilangan
elektrolit, dan asidosis metabolik gap anion. Kalium intraselular bertukar dengan
ion hidrogen ekstraselular yang berlebihan sebagai usaha untuk mengoreksi
asidosis yang menyebabkan hiperglikemia.
Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum, antara influenza dan
infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan peningkatan kebutuhan
metabolik dan peningkatan kebutuhan insulin. Penyebab umum KAD lainnya
adalah kegagalan dalam mempertahankan insulin yang diresepkan dan/atau
regimen diet dan dehidrasi.

.2 Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.

4
.3 Faktor pencetus
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis
insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata,
yang dapat disebabkan oleh :
a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
b. Keadaan sakit atau infeksi.
c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.
.4 Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya
jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton.
Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan
tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak
mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu
bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat
lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan
insulin. Semua gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari
kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian
diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik,
yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida.
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga,
perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious

5
yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme
karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.

.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari KAD adalah :
1. Hiperglikemi
2. Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan;
3. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
4. Penglihatan yang kabur
5. Kelemahan
6. Sakit kepala
Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20
mmHg atau lebih pada saat berdiri).
1. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
2. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
3. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
4. Mengantuk (letargi) atau koma.
5. Glukosuria berat.
6. Asidosis metabolik.
7. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
8. Hipotensi dan syok.

6
 9. Koma atau penurunan kesadaran.

.6 WOC KAD
1. Terlampir

.7 Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih
yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa
ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah.
Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa
yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin
tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa
darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
2. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium
serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun,
tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di
tingkat potasium.
4. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang
rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap
asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan
tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.

7
5. Sel darah lengkap (CBC)
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6. Gas darah arteri (ABG)
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat
gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03
pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari
signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih
menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara
untuk menilai asidosis juga.
7. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
8. β-hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan
kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
9. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg /
dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan
koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika
osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada
kondisi koma.

8
 11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Tingkat
BUN meningkat Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
12. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar
kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien
yang mengalami insufisiensi renal.

.8 Pemeriksaan Fisik
Tanda-tanda vital (TTV):
TD: hipotensi ortostatik
FJ: takikardi
P: takipnea sampai pernapasan kussmaul
Suhu: mungkin mengingkat (infeksi) atau menurun
Kulit:
a. Kering, kemerahan
b. Turgor kulit menurun
c. Membran bukal kering
Pulmoner:
a. Paru-paru bersih
b. Nyeri pleuritik, friction run (dehidrasi)
Abdomen:
a. Nyeri yang tidak jelas, rasa tidak nyaman, kembung
Muskuloskeletal:
a. Kelemahan
b. Penurunan refleks tendon dalam
.9 Temuan Diagnostik
1. Glukosa serum >300 mg/dl, tetapi tidak >800 mg/dl
2. Keton urine sangat positif
3. Keton serum >3 mOsm/L

9
 4. pH darah <7,3
5. Bikarbonat serum <15 mEq/L
6. Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasanya <330 mOsm/L
7. Gap anion >20 mmol/L

.0 Pengobatan Medis KAD

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen
berikut:
1. Cairan
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat.
NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan
normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang
menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami
gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi
(200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.
2. Insulin
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah
alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami
kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat
diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak
sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat
asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu
( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa
ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 –
300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu
cepat.
3. Potassium
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien
penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi
secara hebat. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan
pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik.
Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan

10
 pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen
cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD
(ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia
yang cermat.

3.1 Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik
akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar
glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa
stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak
merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan
demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir
dengan amputasi.
4. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung
akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak.

11
 5. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai
dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Impotensi
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi
yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang
saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi
juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun
7. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan
darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-
kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara
otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah
takanan darah.
.2 Prognosis
Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya
kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri
tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih
berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian
adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara
maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%. Ketoasidosis diabetik
sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan diabetes dan
16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian
keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun,
ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

.3 Penatalaksanaan Pasien Perawatan Akut

1. Tujuan Terapi
a. Memberikan nutrisi selular
b. Terapi insulin

12
SEKUELE KLINIS TERKAIT KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)
Komplikasi Tanda dan Gejala
Kolaps sirkulasi TDS <90 mm Hg, FJ >120 kali/menit, perubahan
status mental, kulit dingin dan lembab, denyut nadi
menurun
Gagal ginjal Oliguria, peningkatan BUN dan kreatinin
Ketidakseimbangan Disritmia yang mengancam jiwa, ileus
elektrolit
Edema serebri Latergi, mengantuk, sakit kepala selama terapi yang
berhasil

BUN, nitrogen urea darah; FJ, frekuensi jantung, TDS, tekanan darah sistolik.

BAB III

13
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIK

.1 Pengkajian
1. Identitas (Data Biografi)
Nama                      : Ny .A
Umur                      : 57 Tahun
Jenis kelamin          : Perempuan
Agama                    : Islam

.2 Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
Polidipsia (rasa haus meningkat).
2. Riwayat kesehatan sekarang
Datang dengan keluhan mual muntah, pernafasan kusmaul, hiperglikemia,
poliuria, nadi cepat/lemah, gejala-gejala gastrointestinal.
3. Riwayat penyakit dahulu
Mungkin klien pernah mempunyai riwayat DM
4. Riwayat penyakit keluarga.
Penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter)
walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil
(kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.

.3 Pengkajian Berdasarkan pola Gordon

1. Pola persepsi dan manajemen kesehatan.
Biasanya klien mengetahui tentang faktor resiko keluarga DM, jantung,
stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti
steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik
sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan
dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap
glukosa darah.
2. Pola nutrisi dan metabolic.

14
 Biasanya hilang nafsu makan, mual / muntah, tidak mematuhi diet,
peningkattan masukan glukosa / karbohidrat, Penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari / minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid). 
3. Pola eliminasi.
Biasanya sebelum sakit pola eleminasi teratur setiap pagi hari namun
setelah sakit terjadi perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri
tekan abdomen, Diare. 
4. Pola aktivitas dan latihan.
Biasanya sebelum sakit klien dapat melakukan aktivitas seperti biasa
(bekerja, berolahraga, melakukan hal mandiri) namun setelah sakit klien
mengalami penurunan aktivitas, lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram
otot, tonus otot menurun, letargi / disorientasi, koma, penurunan kekuatan
otot.
5. Pola istirahat dan tidur.
6. Klien mengalami gangguan istirahat / tidur, takikardia dan takipnea pada
keadaan istirahat atau aktifitas.
7. Pola kognitif dan persepsi.
8. Adanya kekhawatiran karena adanya nyeri pada daerah abdomen
(mungkin parah).
9. Pola persepsi dan konsep diri.
10. Gangguan citra diri akibat dari perubahan fungsional KDM.
11. Pola peran dan hubungan.
12. Biasanya Klien gelisah, cemas, mudah tersinggung. Bila bisa
menyesuaikan tidak akan menjadi masalah dalam hubungannya dengan
anggota keluarganya.
13. Pola seksualitas dan produksi.
14. Biasanya rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita.
15. Pola koping dan toleransi stress.
16. Biasanya timbul stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi. Yang ditandai ansietas, peka rangsang.

15
 17. Pola nilai dan keyakinan.
18. Biasanya tergantung pada kebiasaan, ajaran dan aturan dari agama yang
dianut oleh individu tersebut.

.4 Pemeriksaan fisik
1.    TTV (tekanan darah, nadi, pernafasan, suhu )
a.   Suhu biasanya meningkat (infeksi) atau menurun : normal : 36-37 0C
Oral : dikatakan normal apabila suhu tubuh 37,0°C
Rectal : dikatakan normal apabila suhu 37,5°C
Aksila : dikatakan normal apabila suhu 36,7°C
Esophagus : dikatakan normal apabila suhu 37,3°C
b.   Nadi biasanya takikardi/bradikardi (normal 60-100x/menit)
c.   RR biasanya takipnea (normal 16-24 x/menit)
Keadaan umum    : Composmentis atau apatis
Kesadaran             : Biasanya mungkin sadar, sementara lainnya letargik, atau
normal
d. Tekanan darah  biasanya hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat
berdiri) = (normal : sistolik = 90-120 dan diastolic =60-79 mmHg)

2.   Head To Toe
1.    Pemeriksaan kepala dan leher:
a.    Kepala dan rambut
a)   Tulang tengkorak
·      Inspeksi : ukuran cranium, deformitas, benjolan. Pembesaran kepala pada
hidrosefalus.
·      Palpasi : keseluruhan kepala, adakah nyeri tekan.
b)   Wajah
·   Perhatikan ekspresi wajah dan konturnya.
·   Perhatikan keadaan asimetris, edema, dan massa
c)   Rambut
·   Inspeksi: kuantitas, distribusi, tekstur, ketombe atau kutu.
·   Rambut yg halus èhipertiroidisme
·   Rambut kasarèhipotiroidisme

16
d)  Kulit kepala
·   Apakah ada skuama, benjolan, nevus, atau lesi
·   Kemerahan & skuama ditemukan pd dermatitis seboroika.
b.   Mata (penglihatan): 
a)   Inspeksi
·   Penglihatan kabur
·   Amati letak kesimetrisan mata, gerakan mata, lapang pandang, & visus
·   Amati kelopak mata (palpebra)èLebar fisura palpebra, edema, warna, lesi,
keadaan & arah bulu mata, kemampuan mengatup.
·   Amati konjungtivaèwarna (anemis, ikterik,merah), infeksi, atau pus
·   Amati skeleraèwarna (ikterik, merah)
·   Amati warna iris, ukuran & bentuk pupil.
·   Amati reaksi pupil thdp cahaya. N= isokor. Bila mengecil disebut miosis,
melebar disebut midriasis, sangat kecil disebut pin point.
·   Amati kornea dan lensa. Perhatikan kekeruhan.
·   Inspeksi gerakan mata : amati adakah nistagmus, strabismus ; cek fungsi 6 otot
mata.
b)   Palpasi
·   Tekanan bola mata : (intraokuler)èTonometer.
·   Pemeriksaan dengan oftalmoskop.
c.    Hidung (penciuman)
a)   Inspeksi :
·   Pernafasan cepat
·   Tidak terdapat kelainan congenital pada hidung.
·   Tidak terdapat jaringan parut dalam hidung.
·   Tidak terdapat deviasi septum.
·   Tampak pembengkakan dan hiperemis pada konka hidung.
·   Tidak tampak udem mukosa.
·   Mukosa hidung hiperemis.
·   Terdapat secret.
b)   Palpasi :
·   Tidak terdapat nyeri tekan.

17
·   Tidak ada krepitasi.
d.   Telinga (pendengaran)
a)   Inspeksi
·   Pinna : ukuran, bentuk, warna, lesi, ada massa.
·   Canalis : bersih, serumen ,nanah.
·   Reflek cahaya politzer : tarik daun telinga ke atas & belakang (dewasa); ke
bawah (anak-anak)èmembran timpani utuh atau tidak.
b)   Palpasi
·   jaringan lunak, jaringan keras, tulang mastoid. Bila ada peradangan akan terasa
nyeri.
·   Tes pendengaran Garpu Tala: Rinne, Webber.
e.    Mulut dan gigi
a)      Inspeksi
·   Mukosa bibir kering
·   Gigi : sisa makanan, karang, caries, gigi palsu/tdk
·   Lidah : lurus, warna, ulkus, kebersihan
·   Selaput Lendir : warna, bengkak, tumor, sekresi, ulkus, berdarah
·   Faring : radang
·   Tonsil : ukuran
·   Uvula: simetris
f.    Tenggorokan :
a)   Inspeksi :
·   Mukosa lidah dalam batas normal, tidak terdapat gambaran peta.
·   Mukosa faring : hiperemis (+), granuler (+), oedem (+).
·   Ovula : tidak ada kelainan.
·   Tonsil : tidak membesar, tidak hiperemis.
·   Detritus (-)
b)   Palpasi :
·   Pembesaran submandibula (-), nyeri tekan (-)
g.   Leher
a)    Inspeksi
·   Bentuk, warna, bengkak, massa, jaringan parut

18
b)   Palpasi
·   Nodul kelenjar limfe, vena jugularis, kelenjar tiroid.
·   Pemeriksaan kaku kuduk/ tengkuk     ciri adanya rangsang /iritasi meningeal
akibat perdarahan/ peradangan sub arachnoid.

3.    Pemeriksaan Thoraks/ dada :

a.    Pemeriksaan paru:
-    Inspeksi   :   Bentuk dinding dada simetris, adanya nafas kusmaul
-    Palpasi     :   Bentuk normalnya tidak ada kreptasi, tidak ada nyeri tekan, vocal
fremitus kanan dan kiri sama.
-    Perkusi     :  Tidak ada pembesaran dinding dada sonor pada kedua lapang paru
-    Auskultasi  :  Suara nafas vesikuler atau tidak, suara nafas tambahan tidak ada,
ronci (-), wheezing (-)
b.   Pemeriksaan jantung
- Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
- Palpasi    : Ictus cordis tidak teraba
- Perkusi   :
a. Batas jantung kanan atas: SIC II LPS    dextra
b. Batas jantung kanan bawah : SIC V LPS dextra
c. Batas jantung kiri atas: SIC II LMC sinistra
d. Batas jantung kiri bawah: SIC VI LAA sinistra
-   Auskultasi   : BJ 1 dan BJ 2 tunggal, tidak ada bunyi jantung tambahan, dan
tidak ada murmur.

4.    Pemeriksaan abdomen
1. Inspeksi      : Bentuk flat dan simetris, adanya distensi abdominal
2. Auskultasi  : Peningkatan bising usus (>20x/mnt)
3. Palpasi        : Terkadang dapat nyeri abdomen
4. Perkusi       : Terdapat bunyi pekak.

5.     Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah : Meningkat 200-100 mg/dL, atau lebih.
2. Aseton plasma ( keton ) : Positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolestrol meningkat.

19
 4. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
5. Elektrolit :
6. Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun.
7. Kalium : Normal atau meningkat semu ( perpindahan seluler ), selanjutnya
akan menurun.
8. Fosfor : lebih sering menurun.
9. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama  4 bulan terakhir
(lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan
DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan
dengan insiden ( mis. ISK baru).
10. Gas darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
11. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi) : leukosit
hemokonsentrasi, merupakan respons terhadap stres atau infeksi.
12. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi /penurunan
fungsi ginjal).
13. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab dari KDA.
14. Insulin darah : Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I)
atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin / gangguan dalam penggunaannya (endogen /eksogen), resisten
insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi
(autoantibodi).
15. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
16. Urine : Gula dan aseton positif : berat jenis, dan osmolalitas mungkin
meningkat.
17. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran
kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka (Doengoes, 1999).

3.2    Contoh Analisa Data

No Data Etiologi Problem

20
1. DS: Klien mengeluh badannya Diuresis osmotik Kekurangan
lemas, sering minum dan (dan volume cairan
biasanya haus terus-menerus hiperglikemia)

DO:
o  Polidipsi
o  Dehidrasi berat
o  kulit membrane mukosa
kering, penurunan turgor kulit.
2. DS: Klien mengatakan tidak Ketidak cukupan Nutrisi,
nafsu makan insulin perubahan:
Kurang dari
DO:
kebutuhan tubuh
Lemas
Mual muntah
A  : BB SMRS : 50 kg
BB MRS : 45 kg
B : HB meningkat 2-4 kali
lipat, Ht mungkin meningkat
C : Turgor kulit menurun
(kembali > 2 dtk). Mukosa bibir
kering.
D : Penurunan nafsu makan,
Porsi makan tidak habis.
3. DS: Keluarga mengatakan Hiperventilasi Ketidakefektifan
nafas klien semakin dalam dan pola nafas
lambat

DO:
Adanya pernafasan kusmaul
4. DS: Klien mengeluh tidak bisa Perubahan kimia Keletihan
menjalankan aktivitas seperti darah
biasanya

21
 DO:
Klien tampak lemas
5. DS: Klien mengatakan tidak Keterbatasan Kurang
mengetahui tentang penyakit kognitif pengetahuan
yang dialaminya

DO:
Klien tampak bingung

3.3    Diagnosa
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dan
hiperglikemia)
2. Nutrisi, perubahan: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakcukupan insulin
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
4. Keletihan berhubungan dengan perubahan kimia darah
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif

Contoh Rencana Keperawatan

1.   Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dan
hiperglikemia)
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NOC NIC
v Fluid balance Fluid management
v Hydration o   Pertahankan catatan intake dan
v Nutrition status : food and fluid output  yang akurat
v Intake o   Monitor status hidrasi ( kelembaban
membran mukosa, nadi adekuat, tekanan
Kriteria Hasil : darah ortostatik ) jika diperlukan
v Mempertahankan urine output sesuai o   Monitor vital sign
dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT o   Monitor masukan makanan / cairan IV
normal o   Berikan cairan IV pada suhu ruangan
v Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam o   Kolaborasi dengan dokter
batas normal

22
 v Tidak ada tanda dehidrasi, Hypovelemia Management
v Elastisitas turgor kulit baik, membran o   Monitor tingkat Hb dan hematokrit
mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang o   Monitor tanda vital
berlebihan o   Monitor respon pasien terhadap
penambahan cairan
o   Pemberian cairan IV monitor adanya
tanda dan gejala kekurangan volume cairan
2.   Nutrisi, perubahan: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakcukupan insulin.
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NOC NIC
v Nutritional status : Nutrition Management
v Nutritional status : food and fluid o   Kaji adanya alergi makanan
v Intake o   Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
v Nutritional status : nutrient intake menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
v Weigh control dibutuhkan pasien
o   Anjurkan pasien untuk meningkatkan
Kriteria Hasil : intake Fe
v Adanya peningkatan BB sesuai dengan o   Yakinkan diet yang dimakan
tujuan mengandung tinggi serat untuk mencegah
v BB ideal sesuai dengan tinggi badan konstipasi
v Mampu mengidentifikasi kebutuhan o   Berikan makanan yang terpilih (sudah
nutrisi dikonsultasikan dengan ahli gizi )
v Tidak ada tanda-tanda malnutrisi o   Ajarkan pasien bagaimana membuat
v Menunjukkan peningkatan fungsi catatan makanan harian
pengecapan dari menelan o   Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
v Tidak terjadi penurunan BB yang berarti kalori
o   Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi
o   Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

Nutrition Monitoring

23
 o   BB pasien dalam batas normal
o   Monitor adanya penurunan BB
o   Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang
bisa dilakukan
o   Monitor intraksi klien selama makan
o   Monitor lingkungan selama makan
o   Jadwalkan pengobatan dan tindakan
tidak selama jam makan
o   Monitor kulit kering dan perubahan
pigmentasi
o   Monitor turgor kulit
o   Monitor kekeringan, rambut kusam, dan
mudah patah
o   Monitor mual dan muntah
o   Monitor kadar Hb, dan kadar Ht
o   Monitor kalori dan intake nutrisi
3.   Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NOC NIC
v Respiratory Status : Ventilation Airway management
v Respiratory Status : Airway Patency o   Buka jalan nafas, gunakan teknik chin
v Vital and Signs lift atau jaw thrust bila perlu
o   Posisikan pasien untuk memaksimalkan
Kriteria Hasil : ventilasi
v Mendemonstrasikan batuk efektif dan o   Identifikasi pasien perlunya
suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis pemasangan alat jalan nafas buatan
dan dispneu (mampu mengeluarkan o   Pasang mayo bila perlu
sputum, mampu bernafas dengan mudah, o   Lakukan fisioterapi dada jika perlu
tidak ada pursed lips). o   Auskultasi suara nafas, catat adanya
v Menunjukkan jalan nafas yang paten suara nafas tambahan
(klien tidak merasa tercekik, irama nafas, o   Berikan bronkodilator bila perlu
frekuensi pernafasan dalam rentang o   Berikan pelembab udara kassa basah
normal, tidak ada suara nafas abnormal). NaCl lembab

24
 o   Atur intake untuk cairan
o   Monitor respirasi dan status O2

Oxygen Therapy:
o   Pertahankan jalan nafas yang paten
o   Atur peralatan oksigenasi
o   Monitor aliran oksigen
o   Pertahankan posisi pasien
o   Observasi adanya tanda – tanda
hiperventilasi
o   Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi

Vital Sign Monitoring

o   Monitor TD. Nadi, suhu dan RR
o   Catat adanya fluktuasi TD
o   Monitor VS saat pasien berbasis duduk
atau berdiri
o   Auskukltasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
o   Monitor TD, nadi, RR sebelum, selama
dan sesudah aktivitas
o   Monitor kualitas dari nadi
o   Monitor frekuensi dan irama pernafasan
o   Monitor pola pernafasan abnormal
o   Identifikasi penyebab dan perubahan
vital sign
4.   Keletihan berhubungan dengan perubahan kimia darah
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NOC NIC
v Endurance Energy Management
v Consentrasion o   Observasi adanya pembatasan klien
v Energy conservation dalam melakukan aktifitas

25
 v Nutrisional status : energy o   Kaji adanya factor yang menyebabkan
kelelahan
Kriteria Hasil : o   Monitor klien akan adanya fisik dan
v Memverbalisasikan peningkatan energy emosi secara berlebihan
dan merasa lebih baik o   Monitor respon kardiovaskuler
v Menjelaskan penggunaan energy untuk terhadap ativitas
mengatasi kelelahan o   Monitor pola tidur dan lamanya tidur
v Kecemasan menurun istirahat klien
v Glukosa darah adekuat o   Dukung klien dan keluarga untuk
v Kwalitas hihup meningkat mengungakpkan perasaan, berhubungan
v Istirahat cukup dengan perubahan hidup yang disebabkan
v Mempertahankan kemampuan untuk oleh keletihan
berkonsentrasi o   Bantu aktivitas seharihari sesuai
dengan kebutuhan
o   Tingkatkan tirah baring  dan
pembatasan aktivitas

5.   Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NOC NIC
v Knowledge : disease process Teaching : Disease Process
v Knowledge : health behaviuour o   Berikan penilaian tentang tingkat
pengetahuan klien penyakit yang spesifik
Kriteria Hasil : o   Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
v Pasien dan keluarga menyatakan bagaimana hal ini berhubungan
pemahaman tentang penyakit, kondisi, dengan  anatomi dan fisiologi dengan cara
prognosis dan program pengobatan yang tepat
v  Pasien dan keluarga mampu o   Gambarkan tanda dan gejala yang biasa
melaksanakan prosedur yang dijelaskan muncul pada penyakit dengan cara yang
secara benar tepat
v Pasien dan keluarga mampu mejelaskan o   Gambarkan proses penyakit dengan
kembali apa yang dijelaskan perawat/tim cara yang tepat
kesehatan lainnya o   Identifikasi kemungkinan penyebab

26
 o   Sediakan informasi pada pasien tentang
kondisi
o   Beritahu keluarga  informasi
tentang kemajuan klien
o   Diskusikan perubahan gaya hidup yang
mungkin diperlukan  untuk mencegah
komplikasi dimasa yang akan datang atau
proses pengontrolan penyakit
o   Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
o   Dukung pasien untuk mengeksplorasi
atau mendapatkan  second opinion dengan
cara yang tepat atau di indikasikan

BAB IV
PENUTUP
.1 Kesimpulan
KAD merupakan komplikasi akut diabetes mellitus type I yang ditandai oleh
hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, depresi volume vaskular,
hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolik.

27
 Salah satu penyebab KAD adalah insulin tidak diberikan atau diberikan
dengan dosis yang dikurangi. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa
yang memasuki sel akan berkurang pula. Di samping itu produksi glukosa oleh
hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemia.
Tanda dan gejala KAD bisa berupa Poliuria (sering kencing) dan polidipsia
(rasa haus meningkat), pernafasan kusmaul, hiperventilasi dengan pernapasan
sangat dalam, tetapi tak labored. Nadi cepat, lemah, dapat terjadi. Gejala-gejala
gastrointestinal.
Pengobatan KAD ditujukan untuk perbaikan tiga masalah utama : Dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis. Komplikasi ketoasidosis diabetik meliputi
tromboembolisme, gastroparesis, rabdomiolisis, kejang, koma, dan kematian

.2 Saran
Setelah penulisan makalah askep KAD ini, kami mengharapkan masyarakat
pada umumnya dan mahasiswa keperawatan pada khususnya mengetahui lebih
dalam tentang penyakit KAD. Kepada para perawat, kami sarankan untuk lebih
aktif dalam memberikan penyuluhan untuk mengurangi
angka kejadian penyakit KAD. Dengan tindakan preventif yang dapat dilakukan
bersama oleh semua pihak, maka komplikasi dari KAD akan berkurang.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn G. (1999). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk

perencanaaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Ed 3. Jakarta: EGC
Greenberg. (2012). Teks-Atlas Kedokteran Kedaruratan Jilid 3. Jakarta: Penerbit
Erlangga

28
Hackley, D. C. (2000). Keperawatan Medikal Bedah : Buku Saku untuk Brunner
dan Suddarth. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku ajar keperawatan medikal-bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta: EGC
Stillwell, Susan B. (2011). Pedoman keperawatan kritis. Jakarta: EGC
Sudoyono, Aru W. (2006). Buku Ajar Penyakit Dalam jilid III. Jakarta: FKUI

29