Mekanisme STEMI menyebabkan edema paru

Pada pasien STEMI yang disertai gagal jantung dapat menyebabkan terjadinya edema
paru. Kegagalan fungsi memompa dapat disebabkan oleh infark miokard yang menyebabkan
kerusakan sel otot maupun perubahan struktur sel otot jantung yang dapat mempengaruhi
kontraktilitas dari miokard sehingga jantung akan gagal memompa darah keseluruh tubuh.

Jika terjadi kegagalan fungsi memompa pada ventrikel kiri maupun kegagalan
pengisian ventrikel kiri dapat mempengaruhi jumlah stroke volume yang dipompa oleh
ventrikel, dimana ventrikel kiri ini bertugas untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Ketika
stroke volume berkurang tentu suplai darah ke seluruh tubuh juga berkurang. Maka tubuh
akan merespon dengan mengaktifkan Sistem renin angiotensin aldosteron. Ketika suplai
darah ke tubuh berkurang termasuk ke ginjal, maka ginjal berespon dengan mengeluarkan
renin, dimana renin ini diproduksi di hati akan mengubah angiotensinogen menjadi
angiotensin I,kemudian angiotensin I akan diubah oleh ACE yang dihasilkan oleh paru
menjadi angiotensin II. Angiotensin II yang akan berperan merespon perubahan atau
berkurangnya suplai darah dengan mengaktifkan simpatik sehingga terjadi peningkatan detak
jantung, merangsang reabsorbsi natrium, reabsorbsi air juga akan meningkat, merangsang
kelenjar korteks adrenal untuk sekresikan aldosteron yang berperan dalam sekresi natrium
kemudian pada vaskuler akan merangsang vasokontriksi dari arteri. Pada kelenjar pituitari
posterior yang merangsang untuk sekresi dari antidiuretik hormon yang berfungsi untuk
meningkatkan reabsorpsi air. Efek akhir dari angiontensin 2 ini yaitu terjadilah retensi cairan
dengan tujuan untuk mengembalikan volume sirkulasi darah sehingga suplai darah dapat
kembali. Ketika volume darah kembali normal termasuk suplai darah ke ginjal kembali
normal maka otomatis akan terjadi Feedback negatif yang membuat ginjal berhenti
menghasilkan renin.

Namun pada kondisi dimana kegagalan fungsi memompa maupun pengisian ventrikel
terus berlanjut maka respon dari RAAS ini juga akan terus berlanjut dimana akan berefek
pada retensi cairan. Berdasarkan hukum franch sterling yang mengatakan meskipun preload
ditingkatkan namun pada kasus heart failure dimana telah terjadi kegagalan fungsi memompa
maupun kegagalan pengisian ventrikel, maka stroke volume tidak akan kembali ke kondisi
normal. Aktivasi pada RAAS terus berlanjut akan mengakibatkan retensi cairan namun jika
heart failure masih terjadi maka cairan tersebut hanya akan terakumulasi di atrium kiri saja.
Ketika atrium kiri ini banyak terakumulasi banyak volume darah maka tekanan pada atrium
akan meningkat. Sehingga berisiko terjadilah aliran backward dari atrium kiri melalui vena
pulmonaris menuju ke paru-paru. Akibatnya sebagai respon dari peningkatan respon atrium
kiri akan terjadi peningkatan tekanan vena pulmonal, ketika terjadi aliran backward maka
terjadilah edema paru.
  Mengaktifkan simpatik
RAA sistem  Reabsorbsi natrium, reabsorbsi air
Infark miokard
teraktivasi  Sekresi aldosteron : sekresi natrium
 Vasokontriksi dari arteri
 Sekresi ADH untuk reabsobsi air

Feedback
negatif

Kontraktilitas otot Penurunan fungsi Fungsi memompa pada

jantung terganggu ventrikel ventrikel kiri menurun

Tekanan
Tekanan atrium intraventrikel End sistolic volume Penurunan fraksi
meningkat terdorong ke meningkat ejeksi ventrikel kiri
atrium

Darah kembali ke Ekstravasasi cairan Akumulasi cairan

paru melalui vena dari interseluler ke intersitial dan intra Edema Paru
pulmonal intertisial alveloar
Klasifikasi KILLIP

Kelas KILLIP Temuan Klinis

I Tidak terdapat gagal jantung (tidak terdapat ronkhi maupun S3)

II Terdapat gagal jantung ditandai dengan S3 dan ronkhi basah pada setengah
lapangan paru
III Terdapat edema paru ditandai oleh ronkhi basah di seluruh lapangan paru

IV Terdapat syok kardiogenik ditandai oleh tekanan darah sistolik < 90 mmHg dan
tanda hipoperfusi jaringan

Refrensi :

Lilly,S.L., 2011. Pathophysiology of heart disease : a collaborative project of medical

student and faculty. 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer
business.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2018. Pedoman Tatalaksana

Sindrom Koroner Akut. Edisi IV. Jakarta : PERKI.