BLOK PENGOBATAN RASIONAL

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

RESUME

HASIL PEMBELAJARAN SKENARIO 3

“FARMAKOTERAPI DEPRESI DAN CKD”

OLEH :

KELOMPOK 5
NENENG AMELIA BAKRI, 15120210052

TUTOR :
apt. IRA ASMALIANI, S.Farm., M.Si.

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
2021
1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi dan etiologi serta
faktor resiko dari penyakit ckd dan depresi ?
Jawab :
Gagal ginjal kronik adalah suatu kelainan pada struktur fungsi ginjal yang
mengalami penurun dengan atau penurunan fungsi selama 3 bulan. Laju
glomerulus yang lebih rendah rasio albumin kreatinin urine yang lebih tinggi.
dimana tubuh tidak mampu memelihara metabolisme dan gagal memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit yang berakibat pada peningkatan ureum.
Etiologi dari gagal ginjal kronik penyebab utama dari penyakit hipertensi,
diabetes, autoimun, glomerulonefritis kronis,Nefritis intersisial kronis penyakit ginjal
polikistik - Obstruksi -infeksi saluran kemih obesitas.
Faktor resiko dari gagal ginjal kronik yaitu pertama kerentanan (usia lanjut,
penurunan massa ginjal, riawayat keluarga, dislipidemia), kedua inisiasi (diabetes
mellitus, hipertensi, obat menginduks atau toksik,i glomerulonefritis, merokok,
obesitas, dan terakhir progresi (glicemia, hipertensi, proteinuria, merokok dan
obesitas).
Depresi adalah gangguan suasana hati atau perasaan yang tertekan
menunjukkan gangguan kecemasan yang berlebihan yang memiliki dampak besar
pada kehidupan social dimana seseorang menarik diri dari orang lain.
Etiologi dari depresi yaitu disebabkan sangat kompleks, juga disebabkan oleh
pengalaman hidup, stress juga gangguan spectrum, disebabkan oleh beberapa
faktor, baik faktor genetik, biologi, lingkungan, dan bebrapa faktor yang bekerja
sama memicu terjadinya gangguan depresi psikologis. Depresi melankolis,
gangguan bipolar, dan depresi postpartum, berkaitan dengan peningkatan kadar
sitoksin yang berkombinasi dengan penurunan sensitivitas kortisol.
Faktor Resiko dari depresi yaitu masa kanak-kanak yang sulit, pelecahan fisik
atau verbal, harga diri yang rendah, kematian orang yang dicintai, kehilangan
pekerjaan, dan akhir hubungan yang serius. Depresi akut sering dikaitkan dengan
kombinasi faktor lingkungan dan genetik. Misalnya, individu yang membawa
kecenderungan genetik untuk gangguan mood dapat mengalami pengalaman
traumatis yang pada akhirnya memicu depresi.
2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinik dari
penyakit ckd dan depresi ?
Jawab :
Gejala dan tanda dari penyakit gagal ginjal kronik kelelahan, nafsu makan
berkurang, mual dan muntah rasa logam, penurunan berat badan dalam sattus
mental, edema perifer. Pasien dengan stadium 1 atau CKD biasanya tidak memiliki
gejala atau gangguan metabolisme yang terlihat dengan stadium 3 sampai 5,
seperti anemia, hiperparatiroidisme sekunder, penyakit kardiovaskular, malnutrisi,
dan kelainan cairan dan elektrolit yang lebih umum karena fungsi ginjal memburuk.
Gejala uremik (kelelahan, kelemahan, sesak napas, kebingungan mental, mual,
muntah, perdarahan, dan anoreksia) umumnya tidak ada secara bertahap 1 dan 2,
minimal selama stadium 3 dan 4, dan umum pada pasien dengan stadium 5 CKD
yang mungkin juga mengalami gatal, intoleransi dingin, penambahan berat badan,
dan neuropati perifer. Untuk kelainan urin terdapat dalam protein, sel darah
putih/lekosit, darah/eritrosit, bakteri, creatine darah naik, hemoglobin turun, protein
yang selalu positif.
Gejala dan tanda dari penyakit depresi merasa sedih dan kesepian kehilangan
minat dan berkurangnya energy gangguan tidur nafsu makan berkurang
kecemasan gangguan endokrin. Manifestasi depresi tersebut diatas bergantung
pada jenis depresi yang dialami, dan mengarah pada terjadinya gangguan secara
psikologis maupun fisiologis, memiliki pikiran berulang tentang kematian (tidak
hanya takut mati), adanya keinginan bunuh diri berulang tanpa rencana spesifik,
usaha bunuh diri, atau rencana spesifik untuk melakukan bunuh diri.
3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan klasifikasi dari penyakit ckd
dan depresi ?
Jawab :
Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik
Berdasarkan penyebab penyakit ginjal dengan kategori laju filtrasi glomerulus
dan tingkat albuminuria :

1. Kerusakan ginjal ginjal dengan GFR normal atau meningkat, disertai protein
urea
2. Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang berisiko rendah mengalami
gagal ginjal
3. Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang berisiko tinggi mengalami
gagal ginjal
4. Gagal ginjal yang memerlukan terapi dialysis
5. Gagal ginjal yang memerlukan transplantasi disbut juga gagal ginjal stadium
akhir
Klasifikasi Depresi
Depresi tidak menetap, dengan gejala merasa sedih, patah semangat, kecewa,
menangis, dan merasa lelah serta tak peduli
1. Depresi ringan, gejalanya bertambah menjadi menolak perasaan, marah,
cemas, merasa bersalah, putus asa, tidak berdaya, regresi, agitasi, menarik
diri, menyalahkan diri atau orang lain, mengalami gangguan tidur dan makan
 2. Depresi sedang, gejala yang ditampilkan berupa: merasa pesimis, harga diri
rendah, perilaku menyakiti diri, tidak mampu merawat diri, sulit berkonsentrasi
dan nyeri abdominal.
3. Depresi berat, gejalanya bertambah dengan merasa putus asa total, tidak
berguna, afek datar, pergerakan tidak terarah, bingung, gangguan isi pikir,
halusinasi, dan berpikir untuk bunuh diri.

4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan penatalasanaan dari penyakit

ckd dan depresi ?
Jawab :
A. Gagal Ginjal Kronik
Non farmakologi
1) Batasi protein menjadi 0,8 g/kg/hari jika GFR kurang dari 30 mL/menit/1,73
m2
2) Dorong berhenti merokok untuk memperlambat perkembangan CKD dan
mengurangi risiko CVD.
3) Anjurkan olahraga minimal 30 menit lima kali seminggu dan prestasi tubuh
indeks massa (BMI) 20 hingga 25 kg/m2
4) Kontrol tekanan darah
5) Kontrol glikemik
6) Kontrol lemak
Farmakologi
1) Perkembangan CKD dapat dibatasi dengan kontrol optimal hiperglikemia dan
hipertensi. Gambar 74-2 memberikan algoritma untuk pengelolaan diabetes
pada CKD.
2) Kontrol tekanan darah (BP) yang memadai dapat mengurangi tingkat
penurunan tekanan darah.
3) GFR dan albuminuria pada pasien tanpa diabetes. Pedoman KDIGO
merekomendasikan target tekanan darah 140/90 mm Hg atau kurang jika
ekskresi albumin urin atau setara kurang dari 30 mg/24 jam.
 4) Jika ekskresi albumin urin lebih besar dari 30 mg/24 jam atau setara, target
darah tekanan darah 130/80 mm Hg atau kurang dan memulai terapi lini
pertama dengan penghambat enzim pengubah angiotensin (ACEI) atau
penghambat reseptor angiotensin II (ARB). Tambahkan diuretik thiazide
dalam kombinasi dengan ARB jika pengurangan tambahan proteinuria
diperlukan. Penghambat saluran kalsium nondihidropiridin umumnya
digunakan sebagai obat antiproteinuric lini kedua ketika ACEI atau ARB
dikontraindikasikan atau tidak ditoleransi.
5) Klirens ACEI berkurang pada CKD; oleh karena itu, pengobatan harus
dimulai dengan yang terendah dosis yang mungkin diikuti dengan titrasi
bertahap untuk mencapai target BP dan, kedua, untuk meminimalkan
proteinuria. Tidak ada individu ACEI yang lebih unggul dari yang lain.

B. Depresi
Non Farmakologi
1) Psikoterapi mungkin merupakan terapi lini pertama untuk episode depresif
berat ringan sampai sedang. Kemanjuran psikoterapi dan antidepresan
dipertimbangkan menjadi aditif. Psikoterapi saja tidak dianjurkan untuk
pengobatan akut gangguan depresif berat yang parah dan/atau psikotik.
Untuk yang tidak rumit, nonkronis gangguan depresi mayor, pengobatan
gabungan mungkin tidak memberikan keuntungan yang unik. Terapi kognitif,
terapi perilaku, dan psikoterapi interpersonal tampaknya sama dalam
kemanjuran.
2) Terapi elektrokonvulsif (ECT) adalah pengobatan yang aman dan efektif
untuk depresi berat kekacauan. Hal ini dipertimbangkan ketika respon cepat
diperlukan, risiko perawatan lain lebih besar daripada manfaat potensial,
ada riwayat respons yang buruk terhadap obat, dan pasien lebih memilih
ECT. Respon terapi yang cepat (10-14 hari) telah dilaporkan.
3) Stimulasi magnetik transkranial berulang telah menunjukkan kemanjuran
dan tidak memerlukan anestesi seperti halnya ECT.
Farmakologi
a. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors
Pengangkut serotonin (SERT) adalah suatu glikoprotein dengan 12 regio
transmembran terbenam di membran ujung akson dan badan sel neuron
serotonergik. Ketika serotonin ekstrasel berikatan dengan reseptor di
pengangkut, terjadi perubahan konformasi di pengangkut dan serotonin, Na+ ,
dan CI dipindahkan ke dalam sel. Pengikatan K+ intrasel kemudian
menyebabkan kembalinya pengangkut ke konformasi aslinya dan pelepasan
serotonin di dalam sel. SSRI secara alosteris menghambat pengangkut dengan
mengikat reseptor di tempat di luar tempat pengikatan aktif untuk serotonin. Pada
dosis terapeutik, sekitar 80% aktivitas pengangkut terhambat. Terdapat
polimorfisme fungsional untuk SERT yang menentukan aktivitas pengangkut.
SSRI memiliki efek paling ringan pada neurotransmiter lain. Tidak seperti TCA
dan SNRI, tidak banyak bukti bahwa SSRIs memiliki efek menonjol pada
adrenoseptor atau pengangkut norepinefrin, NET. Pengikatan ke pengangkut
serotonin menyebabkan inhibisi tonik sistem dopamin, meskipun efek ini
memperlihatkan variabilitas antar-individu yang substansial. SSRI ticlak berikatan
secara agresif dengan reseptor histamin, muskarinik, atau yang lain.

b. Obat yang Menghambat Pengangkut Baik Serotonin Maupun

Norepinefrin
Sejumlah besar antidepresan memiliki efek inhibisi campuran pada
pengangkut serotonin dan norepinefrin. Obat-obat baru dalam golongan ini
(venlafaksin dan duloksetin) clitandai oleh singkatan SNRI, sementara obat-obat
lama disebut TCA
1) Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor—SNRI berikatan baik dengan
pengangkut serotonin maupun pengangkut norepinefrin. NET secara struktur
sangat mirip dengan pengangkut 5-HT. Seperti pengangkut serotonin, NET
adalah suatu kompleks 12 ranah transmembran yang secara alosteris
mengikat norepinefrin. NET juga memiliki afinitas ringan terhadap dopamin.
 Venlafaksin merupakan inhibitor lemah NET sementara desvenlafaksin,
duloksetin, dan milnasipran merupakan inhibitor yang lebih serimbang
terhadap SERT dan NET. Bagaimanapun, afinitas sebagian besar SNRI
cenclerung lebih besar untuk SERT daripada untuk NET. SNRI berbeda dari
TCA yaitu bahwa mereka tidak memiliki efek antihistamin, menghambat
adrenergika, dan antikolinergik poten seperti yang dimiliki oleh TCA.
Karenanya, SNRIs cenderung lebih disukai daripacla TCA dalam mengobati
MDD dan sindrom nyeri karena tolerabilitasnya yang lebih baik.
2) Anti depresan Trisiklik—TCAberfungsi mirip SNRI dan aktivitas antidepresan
mereka diperkirakan berkaitan terutama dengan inhibisi terhadap
penyerapan-ulang norepinefrin dan 5-HT. Di dalam golongan TCA, terdapat
variabilitas yang cukup besar dalam afinitas terhadap SERT versus NET.
Sebagai contoh, klomipramin memiliki afinitas yang relatif renclah terhadap
NET, tetapi berikatan dengan kuat dengan SERT. Selektivitas terhadap
pengangkut serotonin ini berperan dalam efektivitas klomipramin dalam
mengobati OCD (gangguan obsesif-kompulsif). Di pihak lain, TCA amin
sekunder, despiramin dan nortriptilin, relatif lebih selektif untuk NET.
Meskipun TCA amin tersier imipramin awalnya memiliki efek lebih besar
pada serotonin namun metabolitnya, desipramin, kemudian
menyeimbangkan efek ini dengan inhibisi NET yang lebih besar. Efek
samping umum TCA, termasuk mulut kering dan konstipasi, berkaitan
dengan efek antimuskarinik kuat sebagian besar obat golongan ini. TCA juga
cenderung merupakan antagonis kuat reseptor histamin H1. TCA seperti
doksepin kadang diresepkan sebagai hipnotika dan digunakan untuk
mengobati pruritus karena sifat antihistaminnya. Blokade adrenoseptor α
dapat menyebabkan hipotensi ortostatik yang substansial, terutama pada
pasien lanjut usia.

c. Antagonis 5-HT2
Efek utama nefazodon dan trazodon tampaknya adalah blokade reseptor 5-
HT2. Inhibisi reseptor inipada penelitian hewan dan manusia berkaitan dengan
efek antiansietas, antipsikotik, dan antidepresan yang signifikan. Sebaliknya,
agonis reseptor 5-HT2A, mis. asam lisergat (LSD) dan meskalin, sering bersifat
halusinogenik dan ansiogenik. Reseptor 5-HT2A adalah reseptor yang terhubung
ke protein G dan tersebar di seluruh neokorteks.
Nefazodon adalah inhibitor lemah SERT dan NET, tetapi antagonis kuat
resepto 5-HT2A pascasinaps, demikian pula metabolit-metabolitnya.Trazodon
juga merupakan inhibitor lemah, tetapi selektif untuk SERT dengan efek minimal
pada NET. Metabolit utamanya m-cpp, merupakan antagonis paten 5-HT2, dan
banyak dari manfaat trazodon sebagai antidepresan mungkin berkaitan dengan
efek ini. Trazodon juga memiliki efek menghambat reseptor α-adrenergik
prasinaps lemah-sampai-sedang dan antagonis ringan reseptor H.

d. Antidepresan Tetrasiklik dan Unisiklik

Efek bupropion masih belum diketahui pasti. Dalam penelitian-penelitian
pada hewan, bupropion dan metabolit utamanya hidroksibupropion merupakan
inhibitor lemah-sampai-sedang penyerapan-ulang norepinefrin dan dopamin.
Namun, efek-efek ini tampaknya tidak terlalu berkaitan dengan manfaat
antidepresan. Efek bupropion yang lebih signifikan adalah pelepasan
katekolamin prasinaps. Pada penelitian terhadap hewan, buproprion tampaknya
meningkatkan secara bermakna ketersediaan norepinefrin prasinaps, dan
dopamin dengan tingkat yang lebih rendah. Buproprion hampir tidak memiliki
efek langsung pada sistem serotonin.
Mirtazapin memiliki farmakologi yang kompleks. Obat ini adalah antagonis
autoreseptor α2 prasinaps dan meningkatkan pelepasan norepinefrin dan 5-HT.
Selain itu, mirtazapin merupakan antagonis reseptor 5-HT2 dan 5-HT3. Terakhir,
mirtazapin adalah antagonis kuat H1, yang berhubungan dengan efek kantuk
obat.
Efek amoksapin dan maprotilin mirip dengan yang ditimbulkan oleh TCA
seperti despiramin. Keduanya adalah inhibitor poten NET dan inhibitor, yang
lebih lemah, SERT. Selain itu, keduanya memiliki sifat antikolinergik. Tidak
seperti TCA dan antidepresan lain, amoksapin merupakan inhibitor moderat
 reseptor D2 pascasinaps. Karenanya, amoksapin memiliki beberapa sifat
antipsikotik.

e. Inhibitor Monoamin Oksidase

MAOIs bekerja dengan mengurangi kerja monoamin oksidase di neuron dan
meningkatkan kandungan monoamin. Terdapat dua bentuk monoamin oksidase.
MAO-A terdapat di neuron dopamin dan norepinefrin serta terutama ditemukan di
otak, usus, plasenta, dan hati; substrat utamanya adalah norepinefrin, epinefrin,
dan serotonin. MAO-B ditemukan terutama dineuron serotonergik dan
histaminergik serta tersebar di otak, hati, dan trombosit. MAO-B bekerja terutama
pada tiramin, feniletilamin, dan benzilamin. Baik MAO-A maupun MAO-B
memetabolisasi triptamin dan dopamin.
MAOI diklasifikasikan berdasarkan spesifisitasnya terhadap MAO-A atau
MAO-B serta apakah efek mereka reversibel atau ireversibel. Fenelzin dan
tranilsipromin adalah contoh MAOI non selektif ireversibel. Moklobemid adalah
inhibitor MAO-A yang reversibel dan selektif tetapi tidak tersedia di AS.
Moklobemid dapat digeser dari MAO-A oleh tiramin, dan hal ini memperkecil
risiko interaksi obat. Sebaliknya, selegilin adalah obat spesifikMAO-B ireversibel
pada dosis rendah. Selegilin berguna untuk mengobati penyakit Parkinson pada
dosis rendah, tetapi pada dosis yang lebih tinggi obat ini menjadi MAOI non-
selektif seperti obat-obat lainnya.

5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Patofiologi dari penyakit ckd

dan depresi ?
Jawab :
Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik terjadi karena ketidaknormalan fungsi ginjal dan struktur
ginjal secara bertahap. Dimana ginjal terdapat nefron (tempat penyaringan darah),
ketika gagal ginjal kronik terjadi tidak semua nefron mengalami kerusakan akan
tetapi masih ada nefron yang dapat berfungsi. Nefron yang masig berfungsi
 menyaring darah yang masuk kedalam ginjal ini melakukan kerjanya seperti biasa.
Ketika jumlah nefron didalam ginjal menurun makan akan terjadi hiperfiltrasi adaptif
pada glomerulus, artinya filtrasinya semakin tinggi kerja glomerulus karena
seikitnya nefron yang bekerja. Maka hal ini menyebabkan peningkatan
permeabilitas glomerulus, peningkatan RAAS, dan peningkatan sitokin.Peningkatan
permeabilitas glomerulus akan menurunkan fungsi ginjal, ketika ada protein atau
makromolekuler yang masuk keginjal sehingga tidak tersaring seluruhnya tetapi
hanya sebagian. Yang tidak tersaring akan keluar elalui urin, hal ini menyebabkan
terjadinya proteinurea (ada protein didalam urin).
Patofisiologi Depresi
Hipotesis amina biogenic Depresi dapat disebabkan oleh penurunan jumlah
neurotransmitter norepinefrin (NE), serotonin (5-HT), dan dopamin (DA) dalam otak.
Perubahan post-sinaptik pada sensitivitas reseptor Perubahan sensitivitas reseptor
NE dan 5-HT2, dapat berpengaruh pada awal mula munculnya (onset) depresi.
Hipotesis deregulasi. Teori ini lebih ditekankan pada kegagalan regulasi
homeostatic pada system neurotransmitter, dibandingkan peningkatan atau
penurunan absolut aktivitas neurotransmitter itu sendiri. Diperlukan system
serotonergic dan nodadrenergik yang fungsional agar efek antidepresan dapat
optimal. Peranan dopamine (DA), Beberapa kajian menunjukkan bahwa
peningkatan neurotransmisi DA dalam nucleus accumbens kemungkinan terkait
dengan mekanisme aksi antidepresan.

6. Mahasiswa mampu menganalisa dan menjelaskan interpretasi data klinik dari

perhitungan GFR dari penyakit ckd?
Jawab :

Hasil pemeriksaan lab :

No Pemeriksaan Rujukan Hasil Ket
1. BUN 7-18 mg/dL 52 mg/dL Terjadi
peningkatan
2. Creatinine 0,55-1,4 mg/dL 1,8 mg/dL Terjadi
peningkatan
3. Proteinurea - ++ Terjadi
peningkatan
Tanda Vital :
 No Pemeriksaan Hasil Ket
1. Tekanan darah 160/90 mmHg Terjadi peningkatan
2. Suhu tubuh 36,5°C Normal
3. Respiresi 22x/menit

Berdasarkan hasil perhitungan MDRD didapatkan 35,9 mL/menit/1,73 m2

Berdasarkan rumus COCKROFT-GAULT

( 140−usia ) xberat badan ( kg )

eGFR wanit (Ml/menit) = x 0,85
72 x SrCr
( 140−27 ) x 65 ( kg )
= x 0,85
72 x 1,8 mg /dL
= 48,173 mL/menit

Dari hasil laboratorium yang didapatkan bahwa pasien memiliki nilai BUN (Blood
Ureum Nitrogen) diatas kadar normal sehingga ketika terjadi peningkatan kadar ureum
didalam darah menunjukkan terjadinya gangguan fungsi ginjal sedangkan ketika terjadi
penurunan kadar ureum menandakan kerusakan atau terjadi gagal organ hati.
Nilai kreatinin dalam kategori ringan dimana ketika terjadi peningkatan kreatinin serum
lebih dari 2-3 mg/dL menandakan fungsi ginjal engalami gangguan dan terjadi penurunan
fungsi sekitar 30% - 50%.
Nilai proteinuria atau adanya protein didala urin yang dimana dihitung dari urin yang
dikumpulkan selama 24 jam dengan metode dipstick, berdasarkan hasil dari pasien ++
dimana terdapat protein didalam urin sebanyak 300 mg/dL, sehingga menandakan terjadinya
gangguan fungsi ginjal.
Dari hasil nilai eGFR, pasien masuk kategori stage III b dengan nilai MDRD yang
didapatkan untuk menentukan tingkata keparahan pasien, yaitu penyakit ginjal dengan
penurunan GFR sedang-berat dilihat dari klasfikasi nilai GFR. Sedangkan untuk hasil dari
Cockroft-Gault menentukan dosis dan obat apa yang cocok untuk diberikan kepada pasien.
7. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan SOAP dari penyakit ckd dan
depresi ?
Jawab :

Data Subjektif Data Pasien :

Perempuan berusia 27 tahun, berat badan 65
kg, tinggi badan 167.

Keluhan Pasien :
Nyeri kepala bagian kiri dan pinggang sejak 3
hari yang lalu.

Riwayat Keluarga :
Ibunya meninggal karena gagal ginjal.

Riwayat Penyakit :
Depresi sejak 5 tahun yang lalu.

Riwayat Pengobatan :
2 tahun terakhir menggunakan obat Venlafaksin
dan ibuprofen.
Data Objektif Hasil pemeriksaan laboratorium :
BUN : 52 mg/dL
Creatinine : 1,8 mg/dL
Proteinuria : ++

Tanda Vital :
Tekanan darah : 160/90 mmHg
Suhu tubuh : 36,5oC
 Respirasi : 22x/menit

Diagnosa Dokter :
Pasien mengalami CKD
Assesmen 1. Ada indikasi tekanan darah tetapi tidak ada
obat.

2. Penggunaan Obat ibuprofen dimana

termasuk dalam obat nefrotoksik (Pedoman
Interpretasi Data Klinik, h.55). Ibuprofen
juga dikontraindikasikan bagi pasien dengan
riwayat gagal jantung atau penyakit ginjal
karena memiliki risiko yang sangat tinggi dan
menyebabkan cedera ginjal akut (Lippincott
Illustrated Reviews : Pharmacology 7th Ed,
h.515).

3. Efek samping obat karena venlafaksin ketika

digunakan dalam dosis besar dapat
meningkatkan tekanan darah (Lippincott
Illustrated Reviews : Pharmacology 7th Ed,
h.131).

4. Interakasi obat antara venlafaksine dan

ibuprofen dengan grade moderate yang
dapat meningkatkan resiko pendarahan serta
meningkatkan efek toksisitas (drugs.com,
medscape).
Plan 1. Disarankan untuk menghentingkan obat
ibuprofen dan mengganti obat Paracetamol
dengan dosis 500 mg prn (bila nyeri
 kepala/migrain).

2. Direkomendasikan pemberian obat

antihipertensi yaitu Captopril Golongan ACEI
dengan dosis 6,25 mg 2-3 kali sehari (Dipiro
11th Ed, h.1931; Lippincott Illustrated
Reviews : Pharmacology 7th Ed, h.210 ;
The Renal Drug Handbook, h.116; Journal
Medicine, h.5).

3. Pemberian pada venlafaxine tetap diberikan

karena SNRI dapat memicu sindrom
penghentian jika pengobatan tiba-tiba
dihentikan. Akan tetapi dikurangi untuk
dosisnya, dimana diberikan dengan dosis 75
mg sekali sehari. Karena obat depresan ini
dapat mengurangi keluhan nyeri kronis
seperti sakit punggung, nyeri otot juga
digunakan untuk sindrom nyeri seperti
neuralgia postherpetik, fibromyalgia, dan
nyeri punggung bawah. Dimana obat SNRI
relatif efektif dibandingkan NSRI atau TCA,
karena rasa sakit yang dialami oleh pasien
pada skenario itu sebagian dimodulasi oleh
jalur serotonin dan norepinefrin disistem
saraf pusat sehingga dengan penghambatan
ganda serotonin dan reuptake norepinefrin
efektif dalam menghilangkan rasa sakit
(Lippincott Illustrated Reviews :
Pharmacology 7th Ed, h.130; The Renal
Drug Handbook, h.768).
 Monitoring
1. Efek samping obat
2. Nilai Bun, kreatinin dan proteinuria.
3. Tekanan darah
4. Monitoring CKD 3-4 bulan

8. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan monitoring dari penyakit ckd

dan depresi ?
Jawab :
Monitoring :
1) Pemantauan GFR dan albuminuria sekali setiap tahun, pasien berisiko tinggi
tindakan harus dipantau dua kali per tahun, pasien dengan risiko sangat tinggi
dipantau setidaknya tiga kali per tahun.
2) Pasien dengan ckd sedang sampai berat berada pada risiko mengembangkan
kelainan elektrolit, gangguan mineral dan tulang, dan anemia.
3) Pengukuran darah lengkap.
4) Beberapa parameter pemantauan, selain konsentrasi plasma, pantau secara
teratur untuk efek samping, remisi gejala target, dan perubahan dalam fungsi
sosial atau pekerjaan. Pastikan pemantauan rutin untuk eberapa bulan setelah
penghentian antidepresan.
5) Pantau tekanan darah secara teratur pada pasien yang diberikan venlafaxine.
6) Pantau munculnya ide bunuh diri setelah inisiasi antidepresan apa pun,
terutama dalam beberapa minggu pertama pengobatan.
7) Selain wawancara klinis, gunakan instrumen penilaian psikometri untuk secara
cepat dan andal mengukur sifat dan tingkat keparahan gejala depresi dan terkait
 DISKUSI PANEL

1. (033) Mengapa tetap menggunakan venlavaksin sebagai antidepresan?

Jawab :
(Afiah/083)
Alasan tetap menggunakan venlafavksin sebagai antidepresan karena menurut
lipincot bahwa pemberian venlafaxine dapat mengurangi keluhan nyeri kronis seperti
nyeri punggung, nyeri otot dimana rasa sakit yang dialami oleh pasien pada skenario
sebagian dimodulasi oleh jalur serotonin dan norepinefrin disistem saraf pusat
sehingga dengan penghambatan ganda serotonin dan reuptake norepinefrin efektif
dalam menghilangkan rasa sakit, juga pemberian pada venlafaxine tidak dapat
dihentikan secara tiba-tiba karena dapat memicu sindrom penghentian. Selain itu
venlavaksin yang merupakan obat dari golongan SNRI juga lebih relatif efektif
dibandingkan dengan golongan obat antidepresan SSRI ataupun TCA.

2. (087) Apa alasan menggunakan golongan ACEI

Jawab :
(Neneng / 052)
Berdasarkan literatur lippincot bahwa sesuai dengan kondisi pasien didiagnosa
ckd dan memiliki nilai proteinuria yang tinggi sehingga diberikan obat acei, juga
dilihat dari nilai gfr berdasarkan perhitungan cockroft didapatkan sebesar 48,17
mL/min untuk menentukan dosis dan obat yang tepat bagi pasien juga perhitungan
mdrd yang didapatkan 35,9 mL/min untuk menentukan kategori ckd pada pasien
sehingga berdasarkan literatur jurnal internasional society of nephrology bahwa obat
acei dapat digunakan dengan kondisi pasien dalam kategori sedang.
(Mita/ 079)
Menurut Koda Kimble pada pasien tanpa diabetes, ACEI dan ARB digunakan
sebagai lini pertama pada pasien proteinuria, ACEI terbukti mengurangi tekanan
 darah, menurunkan proteinuria dan memperlambat perkembangan penyakit ginjal
bila dibandingkan dengan agen lain. Untuk pemilihan obatnya di gol. ACEI menurut
JNC 8, kaptopril menjadi pilihan pertama untuk pasien dengan CKD. ARB digunakan
jika pasien tersebut kontraindikasi dengan ACEI.

3. (066) Apa alasan menurunkan dosis venlavaksin ke 75 mg ?

Jawab:
(Fina/067)
Berdasarkan the drug handbook untuk dosis 75 mg digunakan untuk pasien
depresi, dimana ketika diberikan dengan dosis yang tinggi dapat meningkatkan
tekanan darah pada pasien.

4. (046) Interaksi obat dan efek samping apa yang terjadi jika diberikan ACEI
yaitu captopril dengan dosis 6,25 mg ?
Jawab :
(Wiwiek/050)
Berdasarkan medscape dan drugs.com tidak ditemukan interaksi obat baik
antara captopril dengan Venlafaxin ataupun captopril dengan acetaminofen. Adapun
efek samping captoril yang umumnya terjadi yaitu batuk kering, hipotensi, ruam kulit
dan konstipasi.
 MATERI REFRESHING

A. Depresi
Depresi merupakan gangguan suasana hati atau perasaan yang menunjukkan
gangguan kecemasan yang berlebihan.
Etiologi depresi karena disebabkan oleh faktor genetik atau keturunan, juga
faktor lingkungan dan stress.
Patofisiologi dari depresi Itu ada kekurangan atau kelebihan dalam tubuh yang
mempunyai kemampuan untuk mengembangkan tapi karena ada gangguan dari
sistem homeostasis yaitu bisa menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan itu
kemudian bisa juga disebabkan karena prekursor dari prekursor neurotransmitter itu
sendiri yang berkurang didalam tubuh dimana untuk serotonin itu triptofan kalau
untuk dopamin sama norepinefrin tirosin jadi ketika prekursor di dalam tubuh itu
berkurang otomatis sintesis dari neurotransmitter itu pun berkurang sehingga
aktivitas dari neurotransmitter di dalam tubuh berkurang. Kemudian neurotransmiter
juga disebabkan karena sensitifitas reseptor dengan neurotransmiternya
berhubungan dengan efek farmakologi yang akan ditimbulkan ketika berkurang
sensitifitas antara reseptor dan neurotransmitter maka akan terhambat. Terakhir
berhubungan dengan protein transport suatu protein yang akan membawa impuls
dan berikatan pada reseptor sehingga menghasilkan yang namanya efek akan
mengalami gangguan pada tubuh juga menjadi target dari obat-obat golongan yang
yang bekerja untuk menghambat ambilan kembali karena yang bertugas untuk
membawa atau melakukan refleksi neurotransmitter, transporter nya ini yang akan
membawa kembali neurotransmitter yang ada di celah sinaps kembali ke saraf
sehingga berkurangnya konsentrasi yang berkaitan dengan reseptornya bisa
menyebabkan timbulnya gejala depresi yang akan berakibat pada gangguan
depresi.

B. CKD (Chronic Kidney Disease)

 Gagal ginjal kronik merupakan suatu kelainan pada struktur fungsi ginjal yang
mengalami penurunan >3 bulan, dimana bersifat irreversibel yang artinya
kerusakannya tidak dapat dikembalikan tetapi pengobatannya dapat dilakukan
dengan cara penghambatan untuk tidak memparah kondisi dari pasien. Sedangkan
gagal ginjal akut merupakan suatu gangguan pada fungsi ginjal tetapi berlangsung
<3 bulan dan bersifat reversibel sehingga dapat disembuhkan.
a. Fisiologi Ginjal
1. Eliminasi dimana terjadi dua proses yakni ekresi yang bekerja pada ginjal
dan metabolisme yang bekerja pada hati. Pada saat proses eliminasi yaitu
karbohidrat, nitrogen dan yang lainnya.
2. Regulasi (keseimbangan elektrolit dan cairan) yaitu total air didalam tubuh,
tekanan osmotik plasma, pH, Na, K, Ca, Mg, dan lainnya. Juga termasuk
Klorida, bikarbonat, fosfat dan lainnya.
3. Endokrine (homeostatis) seperti tekanan darah, kalsium dan metabolisme
tulang, produksi RBC (Red Blood Cell) atau sel darah merah.

Nefron terdiri dari glomerulus yang dimana akan melakukan proses filtrasi
(penyaringan) dimana ketika ada darah yang akan masuk kedalam ginjal akan
dilakukan proses filtrasi didalam glomelurus, dimana untuk yang dapat lewat
memiliki nilai BM yang lebih kecil yang dapat melewati glomelurus.
 Tubulus terdiri dari dua yaitu tubulus proksimal yang dekat dengan pangkal,
kemudian untuk tubulus distal yang jauh dari pangkal.

Contohnya glukosa dapat melewati glomelurus dan direabsorbsi kedalam

tubuh, tetapi ketika berlebih glukosa didalam tubuh maka akan dikeluarkan
bersama dengan urin.
b. Patologi
Kerusakan pada ginjal dipengaruhi oleh penurunan fungsi laju filtrasi
glomelurus (GFR) dimana akan menurunkan kliren fosfat dari ginjal sehingga
meningkatan serum (fosfat). Kemudian dipengaruhi juga oleh penurunan aktivasi
oleh vitamin D sehingga menurunkan absorbsi Ca dan menurunkan serum Ca
sehingga menyebabkan hipertiroidisme sehingga meningkatkan PTH (hormon
parathyroid) dan menyebabkan osteitis fibrosa.
c. Fungsi Ginjal
Dapat dilakukan dengan menggunakan perhitungan :
1. Dengan menggunakan rumus Coccroft and Gault
2. MDRD dan CKD-EPI (eGFR)
d. Faktor Fungsi Ginjal
1. Kreatinin
 Peningkatan : massa otot yang tinggi, daging mentah merah, kerusakan otot
yang parah (rabdomiolisis), obat yang mengurangi sekresi tubulus
(simetidin, trimetoprim, probenesid, dan diuretik kuat).
Penurunan : massa otot yang rendah, hamil
2. Urea
Peningkatan : diet protein tinggi, pendarahan GI, keadaan katabolik
(misalnya cachexia), dehidrasi, obat yang mengurangi GFR (tetrasiklin,
kortikosteroid).
e. Etiologi
Berasal dari penggunaan obat-obatan seperti golongan Analgesik yaitu :
1. NSAID dapat menyebabkan peradangan pada nefron
2. Gold dapat menyebabkan glomerulunefritis.
f. Gambaran Klinik
1. Retensi (menahan cairan/natrium): dimana cairan dalam tubuh harus
dikeluarkan bersama dengan natrium. Jika terjadi pengeluaran maka tubuh
akan membentuk Jika terjadi retensi cairan dan natrium maka terapi yang
diberikan adalah pembatasan cairan atau natrium.
2. Endokrin
a. Kekurangan vit. K dan vit. D yang dapat menyebabkan terjadinya
osteoporosis.
b. Anemia akibat kekurangan eritropoetin
g. Terapi pengobatan:
1. Penghambatan penyakit atau pemeliharaan penyakit
2. Edukasi pasien, karena pasien CKD umumnya mengalami depresi
3. Terapi farmakologi
a. ACEI / ARB jika mengalami proteinuria
b. ACE / ARB jika mengalami HT
c. Metformin (GFR > 30), glipizide, glinides, DPP-4 I (adjust dose) untuk
pasien DM
d. Eritropoesis - stimulasi gaen terapi zat besi untuk pasien yang mengalami
hematologi
 e. Vitamin D untuk pasien yang mengalami osteoporosis

h. Penggunaan obat pada gangguan ginjal