RESUME JURNAL

PROSES DEMAM PADA PASIEN COVID-19

Disusun Guna Memenuhi Tugas

Mata Kuliah : Metodologi Keperawatan
Dosen Pengampu : Ns. Missesa, S.Kep., M.Kep., Sp.Kep.J

Oleh Kelompok 4 :
1. Annisa Turahmah 6220120001
2. Arniyunia 6220120004
3. Marshenda 6220120016
4. Nurul Rizkia 6220120021
5. Yainun Uci Wauziah 6220120027

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN REGULER XXIII

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN
PALANGKA RAYA
2020/2021
Judul Jurnal 1 : Manifestasi Klinis dan Perjalanan Penyakit pada Pasien Covid-19
Volume : Volume 9 | Nomor 1
Tahun : Juli 2020
Penulis : Celine Grace

Judul Jurnal 2 : The Pathogenesis Characteristics and Symptom of Covid-19 in the

Context of Establishing a Nursing Diagnosis (Karakteristik Patogenesis dan Gejala
Covid-19 di-19 Konteks Penetapan Diagnosa Keperawatan)
Volume : Volume 3 | Nomor 1
Tahun : 1 Juni 2020
Penulis : Mayusef Sukmana, Falasifah Ani Yuniarti

Judul Jurnal 3 : GAMBARAN PENGETAHUAN MASYARAKAT TENTANG

COVID-19 DAN PERILAKU MASYARAKAT DI MASA PANDEMI COVID-19
Volume : Volume 8 | Nomor 3
Tahun : Agustus 2020
Penulis : Ni Putu Emy Darma Yanti, I Made Arie Dharma Putra Nugraha, Gede
Adi Wisnawa, Ni Putu Dian Agustina, Ni Putu Arsita Diantari

Covid-19 merupakan penyakit yang menyebabkan terjadinya darurat Kesehatan

Gobal, penkit ini diakibatkan oleh SAR-CoV2 dan ditularkan melalui droplet. Biasanya
Sebagian besar orang yang tertular Covid -19 memiliki masa inkubasi 1-14 hari, dan
biasanya akan mengalami beberappa gejala ringan, sedang, berat dan berakhir kematian.
Salah satu gejala yang di alami adalah demam. Hipertermia (demam) merupakan
kondisi tubuh yang meningkat diatas rentang suhu tubuh normal, umumnya merupakan
respon tubuh terhadap suatu penyakit. Demam merupakan gejala yang paling dominan
terjadi. Pada saat pasien masuk 43,8% kasus terjadinya demam pada pasien, dan pasien
yang datang ke rumah sakit tanpa disertai demam kemudian selama di rumah sakit
terjadinya demam hingga meningkat sampai 88,7%. Peningkatan aktivitas sitokin
mengeluarkan TNFα, IFN-γ, IL 1, IL4, IL6 pada kadar yang tepat mengaktifkan imunitas
seluler dan imunitas nonspesifik(Wahyuniati & Maulana, 2015). Pada pasien Covid-19
mengalami peningkatan sehingga memicu vasculosum of the lamina terminalis (OVLT)
di hipotalamus meningkatkan sintesis prostaglandin (PGE2) sehingga suhu tubuh
meningkat(Walter, Hanna-Jumma, Carraretto, & Forni, 2016).
 Telah didapatkan pembagian fase klinis perjalanan penyakit ini, untuk memfasilitasi
aplikasi terapeutik dan mengevaluasi respon dari pengobatan. Didapatkan sistem
klasifikasi yang terdiri dari 3-tahap, yaitu tiga tingkatan keparahan penyakit COVID-19
sesuai dengan temuan klinis yang berbeda, respon terhadap terapi dan hasil klinis.
Tahap I (ringan) – infeksi dini. Tahap awal terjadi pada saat inokulasi dan awal
pembentukan penyakit. Bagi kebanyakan orang, ini melibatkan periode inkubasi yang
terkait dengan gejala ringan dan sering non-spesifik seperti malaise, demam dan batuk
kering.
Tahap II (moderat) - Keterlibatan paru dengan hipoksia. Pada tahap kedua penyakit paru
yang terbentuk akibat penggandaan virus dan peradangan lokal di paru. Selama tahap ini,
pasien mengalami batuk, demam dan mungkin hipoksia.
Stadium III (berat) – Peradangan sistemik. Beberapa pasien COVID-19 akan beralih ke
tahap ketiga dan merupakan yang paling parah dari seluruh stadium memanifestasikan
sebagai sindrom hiperperadangan sistemik ekstra-paru.
Dalam kondisi lain, pasien dapat menunjukan gejala gastro intestinal dengan diare
sebanyak 3,8% dan muntah sebnyak 5,0%. Namun, demam dan batuk merupakan gejala
yang paling dominan.
Ditemukan bahwa 98% pasien dalam studi mereka mengalami demam, yang 78%
memiliki suhu lebih tinggi dari 38 ° c. Mereka melaporkan bahwa 76% pasien telah
batuk, 44% dari pasien mengalami kelelahan dan nyeri otot, dan 55% dari pasien
mengalami dyspnea. Adanya demam dengan suhu 38°C merupakan gejala yang umum
ditemukan pada tahap awal pasien yang terinfeksi virus SARS-CoV-2, meskipun demam
pula merupakan gejala umum pada berbagai kasus infeksi lainnya. Di samping itu, ada
tidaknya gangguan pernapasan yang ditimbulkan pada pasien COVID-19 berupa batuk
serta dispnea (sesak napas). Dalam satu studi klinis, menunjukkan bahwa manifestasi
klinis utama pada pasien COVID-19 meliputi demam (90% ataupun lebih), batuk (sekitar
75%), dan dispnea (hingga 50%) (Jiang et al., 2020).
 DAFTAR PUSTAKA

Ni Putu Emy Darma Yanti, I Made Arie Dharma Putra Nugraha, Gede Adi Wisnawa, Ni
Putu Dian Agustina, Ni Putu Arsita Diantari (2020). GAMBARAN MASYARAKAT
PENGETAHUAN MASYARAKAT TENTANG COVID-19 DAN PERILAKU
MASYARAKAT DI MASA PANDEMI COVID-19. Jurnal Keperawatan Jiwa Volume 8
No 3, Agustus 2020, Hal 485 - 490. FIKKes Universitas Muhammadiyah Semarang
bekerjasama dengan PPNI Jawa Tengah. Dengan website
https://jurnal.unimus.ac.id/index.php/JKJ/article/download/6316/pdf

Celine Grace. Manifestasi Klinis dan Perjalanan Penyakit pada Pasien Covid-19.
Mahasiswa, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung. Dengan website
https://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/majority/article/view/2678

Mayusef Sukmana, Falasifah Ani Yuniarti. The Pathogenesis Characteristics and

Symptom of Covid-19 in the Context of Establishing a Nursing Diagnosis. Jurnal
Kesehatan Pasak Bumi Kalimantan, Vol 3 No 1, 1 Juni 2020. Dengan website http://e-
journals.unmul.ac.id/index.php/JKPBK/article/download/3748/2536
 http://e-journals.unmul.ac.id/index.php/JKPBK 25
Jurnal Kesehatan Pasak Bumi Kalimantan, Vol 3 No 1, 1 Juni 2020 pISSN : 2654-5241 eISSN : 2722-7537

Pada Covid-19 mengalami peningkatan

Pasien dengan infeksi virus dapat sehingga memicu vasculosum of the lamina
berkembang gejala ringan sedang dan berat. terminalis (OVLT) di hipotalamus
Gejala berat terjadi ketika disfungsi organ meningkatkan sintesis prostaglandin
yang diawali dampak hebat badai sitokin dan (PGE2) sehingga suhu tubuh
sepsis. Sepsis adalah salah satu penyebab meningkat(Walter, Hanna-Jumma,
paling umum dari DIC; perkembangan hasil Carraretto, & Forni, 2016).
DIC ketika monosit dan sel-sel endotel
diaktifkan ke titik sitokin melepaskan cedera
menyusul, dengan ekspresi faktor jaringan
dan sekresi faktor von Willebrand. Sirkulasi
trombin bebas, tidak terkontrol oleh
antikoagulan natrium, dapat mengaktifkan
trombosit dan merangsang
fibrinolisis(Fourrier, 2003) Pada tahap akhir
Covid-19, kadar penanda terkait fibrin (D-
dimer dan FDP) secara moderat atau nyata
meningkat pada semua kematian, yang
menunjukkan peningkatan mendapatkan
aktivasi koagulasi yang umum dan kondisi
hiperfibrinolisis sekunder(Tang et al., 2020)
Gambar 5. Mekanisme demam(Walter et al.,
2016)

7. Anxietas D.0080(Karisma, 2020)

Kondisi emosi dan pengalaman subjektifitas
individu terhadap objek yang tidak jelas dan
spesifik akibat antisipasi bahaya yang
memungkinkan individu melakukan tindakan
untuk menghadapi ancaman ditandai
dengan data mayor merasa bingung,
merasa khawatir akibat kondisi yang
dihadapi, sulit konsentrasi, tampak gelisah,
tegang dan sulit tidur disertai kemungkinan
data minor frekuensi napas dan nadi
meningkat, muka pucat, palpitasi, merasa
tak berdaya. Kondisi klinis yang terkait
Gambar 6. Peran sitokin pada tingkatan Covid- seperti penyakit kronis progresif, akut,
19(Pedersen, 2020)
hospitalisasi, kondisi prognosis belum jelas.
Respon umum terdampak Covid-19 adalah
6. Hipertermia D.0130
ketakutan akan mati, diasingkan,
Merupakan kondisi suhu tubuh meningkat
kehilangan mata pencarian, terpisah,
diatas rentang normal tubuh ditandai dengan
bosan, kesepian, tidak berdaya(MHPSS
suhu tubuh diatas nilai normal disertai
Reference Group, 2020). Covid-19
kemungkinan adanya tanda minor kulit
meningkatkan kecemasan karena proses
merah, kejang, takhikardi, takipnea dan kulit
penyakit akut, karantina, depresi, sindrom
terasa panas(PPNI, 2016).
pasca trauma(Fardin, 2020)(Brooks et al.,
2020).
Demam merupakan gejala paling dominan.
Demam saat pasien masuk terjadi pada
43,8% kasus, klien yang datang ke rumah
sakit sebagian tanpa disertai demam,
kemudian selama di rumah sakit meningkat
88,7% (Guan et al., 2020). Peningkatan
aktivitas sitokin mengeluarkan TNFα, IFN-γ,
IL 1, IL4, IL6 pada kadar yang tepat
mengaktifkan imunitas seluler dan imunitas
nonspesifik(Wahyuniati & Maulana, 2015).

Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

Celine Grace | Manifestasi Klinis dan Perjalanan Penyakit pada Pasien Covid-19
oleh anemiadan infeksi sekunder. Oleh karena
itu, antibiotik empiris, terapi antivirus
(oseltamivir), dan kortikosteroid sistemik
sering digunakan untuk perawatan. Pasien
dengan hipoxemia yang dapat diatasi diberi
ventilasi invasif.6
Holshue et al. menggunakan remdesivir
dalam pengobatan pasien dengan infeksi
SARS-CoV-2 dan mencapai hasil yang baik.7 Lu
menyimpulkan bahwa, di samping antibiotik
dan antivirus, neuraminidase inhibitor,
inhibitor sintesis RNA, dan obat tradisional
juga dapat digunakan dalam pengobatan
COVID-19. Namun demikian, khasiat obat ini
masih perlu diverifikasi oleh uji klinis. 8
Dengan belum adanya pengobatan yang
efektif, cara terbaik untuk menangani epidemi
SARS-CoV-2 adalah mengendalikan sumber
infeksi. Strategi meliputi diagnosa awal,
pelaporan, isolasi, dan perawatan suportif;
informasi epidemi yang tepat waktu; dan
pemeliharaan tatanan sosial. Untuk individu,
tindakan perlindungan, termasuk
meningkatkan kebersihan pribadi,
mengenakan masker medis, istirahat yang
memadai, dan menjaga ventilasi ruangan
dengan baik, dapat secara efektif mencegah
infeksi SARS-CoV-2.9
Obat imunosupresif memiliki efek pada
imunitas humoral, kekebalan sel-dimediasi
dan fungsi neutrofil, meningkatkan risiko
infeksi berat yang disebabkan oleh agen virus,
seperti adenovirus, rhinovirus, norovirus,
influenza, virus pernapasan syncytial. Pasien
yang menerima terapi imunosupresif beresiko
untuk memiliki manifestasi yang lebih berat
terhadap infeksi virus tersebut. 10-11
Beberapa penelitian juga menyertakan
klorokuinsebagai tatalaksana dari Cov-19.
klorokuinbiasanya digunakan untuk mencegah
dan mengobati malaria dan berkhasiat sebagai
agen anti-inflamasi untuk pengobatan
rheumatoid arthritis dan lupus eritematosus.
Studi mengungkapkan bahwa obat ini juga
memiliki potensi aktivitas antivirus spektrum
luas dengan meningkatkan pH endosomal
diperlukan untuk virus/sel fusi, serta
mengganggu dengan glikosilasi reseptor
seluler SARS-CoV. 12Kegiatan anti-virus dan
anti-inflamasi klorokuin dapat
memperhitungkan efektivitas ampuh dalam
mengobati pasien dengan COVID-19
pneumonia.12
Isi
Gambar 1. Ultrastructural morphology of
Coronavirus
Telah didapatkan pembagian fase klinis
pada perjalanan penyakit ini, untuk
memfasilitasi aplikasi terapeutik dan
mengevaluasi respon dari pengobatan.
Didapatkan sistem klasifikasi yang terdiri dari
3-tahap, yaitu bahwa penyakit COVID-19
memiliki 3 tingkatan keparahan yang sesuai
dengan temuan klinis yang berbeda, respon
terhadap terapi dan hasil klinis.
Tahap I (ringan) – infeksi dini. Tahap
awal terjadi pada saat inokulasi dan awal
pembentukan penyakit. Bagi kebanyakan
orang, ini melibatkan periode inkubasi yang
terkait dengan gejala ringan dan sering non-
spesifik seperti malaise, demam dan batuk
kering. Selama periode ini, nCov-
2019bertempat tinggal di dalam host,
terutama berfokus pada sistem pernapasan.
Serupa dengan kerabat yang lebih tua, SARS-
CoV (bertanggung jawab untuk wabah SARS
2002-2003), SARS-CoV-2 berikatan dengan
target menggunakan angiotensin-
mengkonversi enzim 2 (ACE2) reseptor pada
sel manusia. reseptor ini berlimpah hadir pada
paru-paru manusia dan epitel usus kecil, serta
endotelium vaskular.
Diagnosis pada tahap ini dapat
dikonfirmaasi menggunakan PCR, tes serum
untuk SARS-CoV-2 IgG dan IgM, bersama
dengan foto thorax, jumlah darah lengkapdan
tes fungsi hati. Tes darah lengkap dapat
mengungkapkan limfopenia dan neutrophilia
tanpa kelainan yang signifikan lainnya.
Pengobatan pada tahap ini terutama
ditargetkan terhadap bantuan simptomatik.
Jika terapi anti-virus yang layak (seperti
remdesivir) terbukti bermanfaat digunakan
untuk meminimalkan penularan dan
Majority | Volume 9 | Nomor 1 | Juli 2020 | 51
Celine Grace | Manifestasi Klinis dan Perjalanan Penyakit pada Pasien Covid-19
mencegah perkembangan keparahan. Pada
pasien yang dapat menjaga virus terbatas
pada tahap ini COVID-19, prognosis dan
pemulihan yang sangat baik.13-14
Tahap II (moderat)- Keterlibatan paru
dengan hipoksia. Pada tahap kedua penyakit
paru yang terbentuk akibat penggandaan virus
dan peradangan lokal di paru. Selama tahap
ini, pasien mengalami batuk, demam dan
mungkin hipoksia (didefinisikan sebagai
PaO2/FiO2 dari < 300 mmHg). Pencitraan
dengan roentgenogram dada atau CT scan
menggambarkan infiltrasi bilateral atau
opasitas ground glass. Tes darah menunjukkan
meningkatnya limfopenia. Penanda
peradangan sistemik meningkat, tetapi tidak
begitu signifikan, pada tahap ini sebagian
besar pasien dengan COVID-19 akan perlu
dirawat di rawat inap untuk pengamatan dan
manajemen dekat. Pengobatan terutama akan
terdiri dari tindakan suportif dan tersedia
terapi anti-virus. Penggunaan kortikosteroid
pada pasien dengan COVID-19 dapat
dihindari.Namun, jika hipoksia terjadi
kemudian, ada kemungkinan bahwa pasien
akan membutuhkan ventilasi mekanik dan
dalam situasi itu, penggunaan terapi anti-
inflamasi seperti dengan kortikosteroid
mungkin berguna dan dapat bekerja dengan
baik. 14
Stadium III (berat) – Peradangan
sistemik. Beberapa pasien COVID-19 akan
beralih ke tahap ketiga dan mwerupakan yang
paling parah dari seluruh stadium yang
memanifestasikan sebagai sindrom
hiperperadangan sistemik ekstra-paru. Pada
tahap ini, penanda peradangan sistemik
tampak meningkat. Penelitian telah
menunjukkan bahwa sitokin inflamasi dan
biomarker seperti interleukin (Il)-2, Il-6, Il-7,
faktor granulosit-koloni merangsang,
makrofag protein inflamasi 1-α, tumor
nekrosis faktor-α, C-reaktif protein, feritin,
dan D-dimer secara signifikan meningkat pada
pasien dengan manifestasi yang lebih parah.14
troponin dan N-terminal Pro B-jenis
natriuretik peptida (NT-probnp) juga dapat
meningkat. Bentuk mirip dengan
hemophagocytic lymphohistiocytosis (sHLH)
dapat terjadi pada pasien di stadium lanjut
penyakit ini. Keterlibatan organ sistemik,
bahkan dapat terjadi selama tahap ini. Terapi
disesuaikan di tahap III. Dalam fase ini,
penggunaan kortikosteroid dapat dibenarkan
dan juga dengan menggunakan inhibitor
sitokin seperti tocilizumab (inhibitor IL-6) atau
Anakinra (antagonis reseptor IL-1).15 intravena
imuno globulin (IVIG) juga dapat memainkan
peran dalam modulasi sistem kekebalan tubuh
yang berada dalam keadaan hiperinflamasi.
Secara keseluruhan, prognosis dan pemulihan
dari tahap kritis ini penyakit buruk.
Dilakukan uji klinis terapi antivirus baru-
baru ini dilaporkan. 3 dari 199 pasien secara
acak dialokasikan untuk agen antivirus
Lopinavir-ritonavir atau standar perawatan
dan rejimen ditemukan kurang efektif. Salah
satu alasannya adalah pasien sudah memasuki
tahap infeksi paru moderate saat mulai
pengobatanpada penelitian ini, yang paling
banyak menghasilkan hasil yang baik adalah
pada kondisi yang belum memasuki tahap
stage II atau III. 16
Transmisi manusia-ke-manusia dari
SARS-CoV-2 terjadi terutama antara anggota
keluarga, termasuk kerabat yang akrab
dihubungi dengan pasien. Transmisi antara
healthcareworkers terjadi di 3,8% dari kasus
COVID-19 pasien, kontak langsung dengan
hewan atau konsumsi hewan liar diduga
sebagai rute utama SARS-CoV-2. 17
Penggandaan virus nCov-19 dan
pathogenesis nya didukung dengan temuan
ACE2, biasanya ditemukan di bagian bawah
saluran pernapasan manusia, yang uga dikenal
sebagai reseptor sel untuk SARS-
CoV,18didapatkan dari cairan bronchoalveolar
dari pasien COVID-19, Zhou et al. telah
mengkonfirmasi bahwa SARS-CoV-2
menggunakan reseptor sel yang sama, ACE2,
sebagai SARS-CoV.19setelah virus ditangkap
oleh reseptormaka glikoprotein yang
mencakup dua sub-unit yaitu S1 dan S2
menjalankan tugasnya, yaitu S1 menentukan
rentang virus-host fungsi utama domain,
sedangkan S2 menengahi fusi membran virus
ke sel. 20Fusi pada membrane melalui cara
pelepasan RNA genom virus ke dalam
sitoplasma, dan RNA yang uncoated
menterjemahkan dua polypro-teins, pp1a dan
pp1ab. Lalu membentuk replikasi-transkripsi
kompleks (RTC) di Double-membran vesikle.
Terus menerus RTC mensintesis dan bersarang
di RNAs subgenomic yang menjadi protein
aksesori dan protein struktural. Dilanjutkan
dengan retikulum endoplasmic (ER) dan Golgi,
Majority | Volume 9 | Nomor 1 | Juli 2020 | 52
Jurnal Keperawatan Jiwa Volume 8 No 3, Agustus 2020, Hal 491 - 504
FIKKes Universitas Muhammadiyah Semarang bekerjasama dengan PPNI Jawa Tengah
berukuran kecil sehingga pengangkutannya
oleh aliran udara lebih mudah dan
membebaskannnya dari adanya gaya graviasi.
Partikel berukuran kecil inilah sangat mudah
menyebar, seperti dalam satu ruangan,
ataupun dalam radius puluhan meter dari
orang positif COVID-19 sedang bersin
ataupun batuk (Morawska & Cao, 2020).
Maka dari itu, perlunya tindakan pencegahan
berupa memaksimalkan penggunaan ventilasi,
menghindari adanya potensi resirkulasi udara,
serta meminimalkan jumlah orang dalam
suatu ruangan tertentu yang saling berbagi
lingkungan yang sama. Perlu diketahui
bahwa, potensi penumpukan partikel yang
diduga mengandung virus SARS-CoV-2
sangat tinggi pada fasilitas umum yang
memiliki kepadatan orang relatif besar. Di
samping itu, di ruangan tersebut dinilai
memiliki stabilitas virus SARS-CoV-2 yang
tinggi, sehingga proses penularan virus
kepada orang yang sehat dapat terjadi dengan
sangat mudah (Qian & Zheng, 2018).
Kedua, ada tidaknya riwayat penyakit
menahun. Berbagai penelitian terhadap orang
positif COVID-19 telah memberikan hasil
bahwa orang yang sedang mengidap penyakit
menahun tidak hanya memiliki risiko lebih
tinggi untuk terinfeksi virus SARS-CoV-2,
tetapi juga memiliki risiko yang lebih tinggi
untuk meninggal setelah terinfeksi (Verity et
al., 2020). Pada penderita diabetes, kadar gula
darah yang tinggi dapat merusak sistem
kekebalan tubuh seseorang. Semakin lemah
sistem kekebalan tubuh, semakin rendah
kemampuan melawan infeksi, seperti
COVID-19; dengan demikian, virus dapat
menyebabkan lebih banyak kerusakan pada
tubuh (Haybar, Kazemnia, & Rahim, 2020).
Secara spesifik, peningkatan risiko kematian
pada penderita diabetes serta hipertensi
diduga disebabkan pula oleh peningkatan
ekspresi ACE2 (Angiotensin-Converting
Enzyme 2). Peningkatan ekspresi ACE2
mampu memudahkan virus SARS-CoV-2
untuk berikatan dengan permukaan sel epitel
dan masuk ke dalam sel inang (Ma & Holt,
2020).
Berikutnya pada pasien COVID-19 dengan
adanya riwayat penyakit kardiovaskuler,
seperti penyakit jantung dan stroke, memiliki
kerentanan yang tinggi untuk memberikan
representasi klinis lebih buruk dibandingkan
pasien tanpa riwayat penyakit kardiovaskuler.
Berdasarkan data Chinese Center for Disease
Control and Prevention, menunjukkan bahwa
dari studi klinis terhadap 44.672 kasus yang
terkonfirmasi COVID-19, nilai Case Fatality
Rate (CFR) yang dihasilkan dalam studi
kohort menghasilkan nilai 6%, 7%, dan
10,5% untuk pasien COVID-19 dengan
riwayat hipertensi, diabetes dan
kardiovaskuler (Wu & McGoogan, 2020).
Tanda utama dari penyakit kardiovaskuler
yang menjadi penyebab peningkatan
keparahan representasi klinis pada pasien
COVID-19 adalah adanya cedera jantung akut
(acute cardiac injury). Cedera jantung akut
menjadi penanda prognostik negatif yang kuat
pada pasien COVID-19. Pada pasien dengan
cedera jantung akut, terjadi peningkatan
troponin jantung beberapa kali lipat lebih
tinggi sehingga memperparah kondisi pasien
itu sendiri. Di samping itu, pada pasien
COVID-19 pula mengalami miokarditis virus
(viral myocarditis) memiliki risiko kematian
tinggi, dimana virus SARS-CoV-2 dapat
memberikan cedera miokard langsung pada
jantung dengan ditandai penemuan asam
ribonukleat virus yang tinggi (Bansal, 2020).
Namun, perlu diketahui bahwa risiko
kematian pada orang positif COVID-19 pula
akan meningkat apabila orang tersebut telah
berusia lebih dari 60 tahun atau telah berusia
tua (Haybar et al., 2020).
Ketiga, riwayat kondisi demam dengan suhu
38°C, serta ada tidaknya gejala gangguan
pernafasan. Adanya demam merupakan gejala
yang umum ditemukan pada tahap awal
pasien yang terinfeksi virus SARS-CoV-2,
meskipun demam pula merupakan gejala
umum pada berbagai kasus infeksi lainnya. Di
samping itu, ada tidaknya gangguan
pernapasan yang ditimbulkan pada pasien
COVID-19 berupa batuk serta dispnea (sesak
napas). Dalam satu studi klinis, menunjukkan
bahwa manifestasi klinis utama pada pasien
COVID-19 meliputi demam (90% ataupun
lebih), batuk (sekitar 75%), dan dispnea
(hingga 50%) (Jiang et al., 2020). Maka dari
itu, dengan berbagai faktor risiko di atas,
497