1. Bagaimana patofisiologi asma ?

Definisi

InflamaI kronis pada mukosa bronkus yang menyebabkan hiperresponsif bronkus, konstriksi
jalan napas dan obstruksi jalan napas (reversibel) → menyebabkan:

- Mengi
- Sesak napas
- Rasa berat di dada
- Batuk malam hari

Patofisiologi

Pada early asthmatic respone, paparan antigen di mukosa bronkus akan mengaktifkan sel
dendritik, kemudian sel dendritik mempresentasikan antigennya ke sel T-helper. Sel T-helper
berdiferensiasi menjadi sel Th2. Sel Th2 melepaskan banyak interleukin, di antaranya:

- IL-4: Membantu perubahan sel B menjadi sel plasma, sehingga diproduksi IgE spesifik
antigen yang akan menempel pada sel mast. Ikatan antigen dengan IgE menyebabkan
degranulasi sel mast dan akan mensekresi histamin, leukotrien, prostaglandin, dll. Efek-
efek dari mediator inflamasi inilah yang akan menyebabkan vasodilatasi, sekresi
mukus, meningkatnya permeabilitas kapiler, edema mukosa, bronkospasme.
- IL-5: Mengaktifkan eosinofil yang menyebabkan cedera jaringan langsung dan
pelepasan toksin neuropeptida yang menyebabkan hiperresponsif bronkus, juga dengan
cara proliferasi fibroblas dan jaringan parut.

Pada late asthmatic respone, penarikan eosinofil, neutrofil dan limfosit selama fase akut
menyebabkan pelepasan laten mediator inflamasi yang menimbulkan bronkospasme, edema,
sekresi mukus. Intinya, jika inflamasi tidak ditangani, maka dapat menyebabkan kerusakan
jalan napas jangka panjang yang ireversibel, yaitu airway remodeling (fibrosis dan hipertrofi
otot polos).

Sumber:

Hueter, S E dan L, Kathryn. 2019. Buku Ajar Patofisiologi Edisi 6. Jakarta: Elsevier

TAMBAHAN PATOFISIO

- Extrinsic asthma

Definisi: Hipersensitifitas tipe I yang disebabkan oleh paparan alergen ekstrinsik.

Perubahan histologi di dalam bronkus, yaitu:

A. Mukus di dalam lumen

B. Inflamasi dan penebalan membran basal
C. Hipertrofi kelenjar submukosa
D. Hiperplasia otot polos

- Intrinsic asthma

Definisi: Jenis asma nonimun yang tidak berhubungan dengan alergen

Penyebabnya:

• Virus (Parainfluenza virus, RSV)

• Aspirin atau NSAID
COXi: menghambat pembentukan PG, dan TXA
Sehingga jalur lipoxygenase terbuka untuk menghasilkan leukotrien
(bronkospasme)

Sumber:

Hueter, S E dan L, Kathryn. 2019. Buku Ajar Patofisiologi Edisi 6. Jakarta: Elsevier

Goljan, E F. 2019. Rapid Review Pathology. Philadelphia: Elsevier

 2. DD pasien sesak ?

Penyakit arteri PPOK dan

Gagal jantung Emboli paru Pneumotoraks
koroner asma
Akut atau
Akut/kronik Dapat akut/kronik Akut Akut Akut
kronik
Biasanya intermiten, Terus-
Terus- Dapat terus- tapi IM akut dapat Terus- menerus
Terus-menerus
menerus/intermiten menerus/intermiten menjadi terus- menerus atau
menerus intermiten
Diperberat
Diperberat dengan dengan
Diperberat dengan
aktivitas dan aktivitas,
Faktor yang aktivitas, udara
berbaring datar, infeksi paru,
memperberat dan dingin. Mungkin
diperingan dengan alergen.
memperingan diperingan dengan
istirahat, O2, dan Diperingan
O2
NTG oleh
bronkodilator
Batuk
Nyeri dada
dengan
Nyeri dada (ditimpa pleuritik (tajam, Nyeri dada
Nyeri dada, dahak, nyeri
benda berat), nyeri pleuritik,
berdebar-aritmia, dada
Gejala penyerta berkeringat, kadang terlokalisasi dan mungkin ada
batuk dahak merah pleuritik bila
berdebar-fibrilasi memburuk riwayat
muda berbusa disertai
atrium dengan trauma dada
infeksi;
bernapas/batuk)
mengi

Sumber:

Szar, DH dan Michael F. 2017. Kardiologi dan Kelainan Vaskular. Singapore: Elsevier