LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN KASUS ANEMIA

RSUD SEKARWANGI

PRODI S1 KEPERAWATAN

TAHUN AKADEMIK 2020/ 2021

OLEH :

RESA CAHYA INSANI (C1AA20091)

TINGKAT 1 KELAS A

PRODI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN KASUS ANEMIA

1. Definisi
Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb
sampai dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Berhman E Richard,
IKA Nelson ;1680). Anemia adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal
jumlah SDM, kualitas Hb, dan volume packed red blood cell (hematokrit) per 100 ml
darah (syilvia A. Price.2006). Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya
hitung sel darah dan kadar hematrokit dibawah normal. Anemia bukan merupakan
penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit (gangguan)
fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat kekurangan Hb untuk
mengangkut oksigen ke jaringan. Anemia tidak merupakan satu kesatuan tetapi
merupakan akibat dari berbagai proses patologik yang mendasari (Smelzer C Suzane,
Buku Ajar keperawatan Medical Bedah Brunner dan Suddarth ;935)

2. Etiologi
Ada beberapa jenis anemia sesuai dengan penyebabnya :
a. Anemia Pasca Pendarahan
Teradi sebagai akibat perdarahan yang massif seperti kecelakaan, operasi dan
persalinan dengan perdarahan atau yang menahun seperti pada penyakit cacingan.
b. Anemia Defisiensi
Terjadi karena kekurangan bahan baku pembuatan sel darah.
c. Anemia Hematolik
Terjadi penghancuran (hemolisis) eritrosit yang berlebihan karena :
 Faktor Intrasel
Misalnya talasemia, hemogobinopati (talasemi HbE, sickle cell anemia),
sferisitas, defisiensi enzim eritrosit (G – 6PD, piruvatkinase, alutation
reduktase),
 Faktor Ekstrasel
Karena intoksikasi, infeks (malaria), imunologis (inkompatibilitas
golongan darah, reaksi hemolitik pada transfuse darah).
d. Anemia Aplastik
Disebabkan terhentinya pembuatan sel darah sum sum tulang (kerusakan sum sum
tulang).

3. Manifestasi klinis
Karena system organ dapat terkena, maka pada anemia dapat menimbulkan
manifestasi klinis yang luas tergantung pada kecepatan timbulnya anemia, usia,
mekanisme kompensasi, tingkat aktivitasnya, keadaan penyakit yang mendasarinya
dan beratnya anemia. Secara umum geala anemia adalah :
a. Hb menurun (<10g/dl), thrombosit/ trombositopenia, pansitopenia
b. Penurunan BB, kelemahan
 c. Takikardi, TD menurun, penurunan kapiler lambat, ekstermitas dingin, palpitas,
kulit pucat.
d. Mudah lelah, sering istirahat, nafas pendek, proses menghisap yang buruk (bayi)
e. Sakit kepala, pusing, kunang-kunang, peka rangsang.
4. Patofisiologi
Timbulya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan
sel darah merah secara berkebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi
akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat
penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau
hemolisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai
dengan ketahanan sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system
retikuloendotelia, terutama dalam hati dan limfa. Hasil samping proses ini adalah
bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah
(hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi
normal, ≤ 1 mg/dl,
kadar diatas 1.5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera). Apabila seldarah
merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemplitik) maka
hemoglobin akan muncul dalam plasma(hemoglobinemia). Apabila konsentrasi
plasmanya melebihi kapasitashaptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin
bebas) untukmengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus
ginjalkedalam urin (hemoglobinuria).
Kesimpulan menganai apakah suatu anemia pada pasien disebabkanoleh
penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yangtidak mencukupi
biasanya dapat diperoleh dengan dasar hitung retikulositdalam sirkulasi darah, derajat
proliferasi sel darah merah muda dalamsumsum tulang dan cara pematangannya,
seperti yang terlihat dalam biopsy, dan ada tidaknya hiperbilirubinemia.
Anemia defisiensi zat besi adalah anemia yang paling seringmenyerang anak –
anak. Bayi cukup bulan yang lahir dan ibu nonanemikdan bergizi baik, memiliki
cukup persediaan zat besi sampai berat badanlahirnya menjadi dua kali lipat
umumnya saat berusia 4 – 6 bulan. Sesudahitu zat besi harus tersedia dalam makanan
untuk memenuhi kebutuhananak. Jika asupan zat besi beri makanan tidak mencukupi
terjadi anemiadefisiensi zat besi. Hal ini paling sering terjadi pengenalan makanan
padatyang terlalu dini (sebelum usia 4 – 6 bulan) dihentikannya susu formula bayi
yang mengandung zat besi atau ASI sebelum usia 1 tahun dab minumsusu sapi
berlebihan tanpa tambahan makanan padat kaya besi. Bayi yang tidak cukup bulan,
bayi dengan perdarahan perintal berlebihan atau bayi dari ibu yang kurang gizi dan
kurang zat besi juga tidak memiliki cadangan zat besi yang adekuat. Bayi ini berisiko
lebih tinggi menderita anemia defisiensi besi sebelum berusia 6 bulan.
Anemia defisiensi zat besi dapat juga terjadi karena kehilangan banyakdarah
yang kronik. Pada bayi hal ini terjadi karena perdarahan usus kronikyang disebabkan
oleh protein dalam susu sapi yang tidak tahan panas.Pada anak sembarang umur
kehilangan darah sebanyak 1 – 7 ml darisaluran cerna setiap hari dapat menyebabkan
 anemia defisiensi zat besi.Pada remaja puteri anemia defisiensi zat besi juga dapat
terjadi karena menstruasi.
Anemia aplastik diakibatkan oleh karena rusaknya sumsum tulang.Gangguan
berupa berkurangnya sel darah dalam darah tepi sebagai akibatterhentinya
pembentukan sel hemotopoetik dalam sumsum tulang. Aplasiadapat terjadi hanya
pada satu, dua atau ketiga system hemotopoetik(eritropoetik, granulopoetik, dan
trombopoetik).
Aplasia yang hanya mengenai system eritropoetik disebuteritroblastopenia
(anemia hipoplastik) yang mengenai systemtrombopoetik disebut agranulositosis
(penyakit Schultz), dan yangmengenai system trombopoetik disebut amegakariositik
trombositopenik purpura (ATP). Bila mengenai ketiga system disebut panmieloptisis
ataulazimnya disebut anemia aplastik.
Kekurangan asam folat akan mengakibatkan anemia megaloblastik. Asam olat
merupakan bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA, yang paling penting sekali
untuk metabolisme inti sel dan penantangan sel.
5. Komplikasi
Jika dibiarkan tanpa penanganan, anemia berisiko menyebabkan beberapa
komplikasi serius, seperti:
 Kesulitan melakukan aktivitas akibat kelelahan
 Masalah pada jantung, seperti gangguan irama jantung (aritmia) dan gagal
jantung
 Gangguan pada paru-paru, misalnya hipertensi pulmonal
 Komplikasi kehamilan, antara lain melahirkan prematur atau bayi terlahir
dengan berat badan rendah
 Gangguan proses tumbuh kembang jika anemia terjadi pada anak-
anak atau bayi
 Rentan terkena infeksi

Komplikasi anemia menurut (Sugeng Jitowiyono, 2018) adalah:

a. Kelelahan berat, bila anemia cukup parah seseorang mungkin merasa sangat lelah
sehingga tidak bisa menyelesaikan tugas sehari – hari.
b. Komplikasi kehamilan, wanita hamil dengan anemia defisiensi folat mungkin
lebih cenderung mengalami komplikasi, seperti kelahiran prematur.
c. Masalah jantung, anemia dapat menyebabkan detak jantung cepat atau ireguler
(aritmia). Bila seseorang menderita anemia, jantung harus memompa lebih banyak
darah untuk mengimbangi kekurangan 9 oksigen dalam darah. Hal ini
menyebabkan jantung membesar atau gagal jantung.
d. Kematian¸beberapa anemia turunan, seperti anemia sel sabit, bisa menyebabkan
komplikasi yang mengancam jiwa. Kehilangan banyak darah dengan cepat
mengakibatkan anemia akut dan berat dan bisa berakibat fatal.

6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Diagnostic :
 a. Jumlah darah lengkap Hb dan Ht menurun.
1) Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (Aplastik), MCV dan
MCH menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokromik (DB),
peningkatan (AP), pansitopenia (aplastik).
2) Jumlah retikulosit bervariasi : menurun (AP), meningkat (hemolisis).
3) Penurunan SDM : mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat
mengidentifikasikan tipe khusus anemia).
4) LED : peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi.
5) Massa hidup SDM : untuk membedakan diagnose anemia.
6) Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB).
7) SDP : jumlah sel total sama dengan SDM (diferensial) mungkin meningkat
(hemolitik) atau menurun (aplastik).
b. Jumlah trombosit : menurun (aplastik), meningkat (DB), normal / tinggi
(hemolitik).
c. Hb elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur Hb.
d. Bilirubin serum (tidak terkonjugasi) : meningkat (AP, hemolitik)
e. Folat serum dan vit. B12 : membantu mendiagnosa anemia.
f. Besi serum : tidak ada (DB), tinggi (hemolitik).
g. TIBC serum : menurun (DB).
h. Masa perdarahan : memejang (aplastik).
i. LDH serum : mungkin meningkat (AP).
j. Tes Schilling : penurunan eksresi vit B12 urin (AP)
k. Guaiac : mungkin positif untuk darah pada urin, feses, dan isi gaster, menunjukan
perdarahan akut / kronis (DB)
l. Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam
hidroklorotik bebas (AP).
m. Aspirasi sumsum tulang / pemeriksaan biopsy : sel mungkin tampak berubah
dalam jumlah, ukuran, bentuk, membedakan tipe anemia. 10
n. Pemeriksaan endoskopi dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan, perdarahan
GI.
7. Penatalaksanaan
a. Anemia Karena Perdarahan Pengobatan terbaik adalah transfuse darah. Pada
perdarahan kronik diberikan transfuse packed cell. Mengatasi rejatan dan
penyebab perdarahan. Dalam keadaan darurat pemberian cairan intravena dengan
cairan infuse apa saja yang tersedia (Keperawatan Medikal Bedah 2).
b. Anemia Defesiensi Anemia defisiensi besi (DB). Respon regular DB terhadap
sejumlah besi cukup mempunyai arti diagnostic, pemberian oral garam ferro
sederhana (sulfat, glukanat, fumarat). Merupakan terapi yang murah dan
memuaskan. Preparat besi parenteral (dektram besi) adalah bentuk yang efektif
dan aman digunakan bila diperhitungkan dosis tepat, sementara itu keluarga harus
diberi edukasi tentang diet penerita, dan konsumsi susu harus dibatasi lebih baik
500 ml/24 jam. Jumlah makanan ini mempunyai pengaruh ganda yakni jumlah
makanan yang kaya akan besi bertambah dan kehilangan darah karena intolerasni
protein susu sapi tercegah (Behrman E Richard, IKA Nelson ; 1692). Anemia
 defesiensi asam folat, meliputi pengobatan terhadap penyebabnya dan dapa
dilakukan pula dengan pemberian / suplementasi asam folat oral 1 mg/hari
(Mansjoer Arif, Kapita Selekta Kedokteran ; 553).
c. Anemia Hemolitik Anemia hemolitik autoimun. Terapi inisial dengan
menggunakan prednisone 1 -2 mg/kg/BB/hari. Jika anemia mengancam hidup,
transfuse harus diberikan dengan hati – hati. Apabila prednisone tidak efektif
dalam menanggulangi kelainan itu, atau penyakit mengalami kekambuhan dalam
periode tapperingoff dari prednisone maka dianjurkan untuk dilakukan splektomi.
Apabila keduanya tidak 11 menolong, maka dilakukan terapi dengan
menggunakan berbagai jenis obat imunosupresif. Immunoglobulin dosis tinggi
intravena (500 mg/kg/BB/hari selama 1 – 4 hari ) mungkin mempunyai efektifitas
tinggi daam mengontrol hemolisis. Namun efek pengobatan ini hanya sebentar (1
– 3 minggu) dan sangat mahal harganya. Dengan demikian pengobatan ini hanya
digunakan dalam situasi gawat darurat dan bila pengobatan ini hanya digunakan
prednisone merupakan kontra indikasi (Manjoer Arif, kapita Selekta Kedokteran ;
552). Anemia hemolitik karena kekurangan enzim. Pencegahan hemolisis adalah
cara terapi yang paling penting. Transfuse tukar mungkin terindikasi untuk
hiperbillirubenemia pada neonates. Transfuse eritrosit terpapar diperlukan untuk
anemia berat atau kritis aplastik. Jika anemia terus menerus berat atau jika
diperlukan transfuse yang sering, splektomi harus dikerjakan setelah umur 5 – 6
tahun ( Behrman E Richard, IKA Nelson ; 1713). Sferositosis herediter. Anemia
dan hiperbilirubenemia yang cukup berat memerlukan fototerapi atau transfuse
tukar, karena sferosit pada SH dihancurkan hampir seluruhnya oleh limfa, maka
splektomi melenyapkan hampir seluruh hemolisis pada kelainan ini. Setelah
splenektomi sferosis mungkin lebih banyak, meningkatkan fragilitas osmotic,
tetapi anemia retikalositosis dan hiperbilirubinemia membaik (Behrman E
Richard, IKA Nelson ; 1700). Thalasemia. Hingga sekarang tidak ada obat yang
dapat menyembuhkannya. Transfuse darah diberikan bila kadar Hb telah rendah
(kurang dari 6%) atau bila anak mengeluh tidak mau makan atau lemah. Untuk
mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan ion chelating agent, yaitu
Desferal secara intramuscular atau intravena. Splenektomi dilakukan pada anak
lebih dari 2 tahun sebelum didapatkan tanda hiperplenome atau hemosiderosis.
Bila kedua tanda itu telah tampak, maka splenektomi tidak banyak gunanya lagi.
Sesudah splenektomi biasanya frekuensi transfuse darah menjadi jarang.
Diberikan pula 12 bermacam – macam vitamin, tetapi preparat yang mengandung
besi merupakan indikasi kontra (Keperawatan Medikal Bedah 2).