BAB X

TEORI ASKEP SYOK

A. DEFINISI

Syok adalah suatu keadaan gawat yang terjadi jika system kardiovaskuler (jantung dan pembuluh
darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah syok biasanya
berhubungan dengan tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan yang pada
akhirnya dapat menimbulkan kematian apabila tidak segera ditanggulangi.

Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah,termasuk
kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah
(akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena
reaksi alergi atau infeksi).

B. JENIS-JENIS SYOK

1. Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan
cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang
tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik
merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik) Kehilangan darah dari luar
yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan gastrointestial yang berat merupakan dua
penyebab yang paling sering pada syok hemoragik. Syok hemoragik juga dapat merupakan
akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga
abdomen. Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada
organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Syok hipovolemik dapat merupakan
akibat dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah).

2. Syok Kardiogenik

Disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi
berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui
adanya tanda-tanda syok dan dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang
luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade
jantung, kelainan katub atau sekat jantung.

3. Shock Septic

Suatu keadaan dimana tekanan darah turun sampai tingkat yang membahayakan nyawa sebagai
akibat dari sepsis, disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Syok septik terjadi akibat racun yang
dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem kekebalan
untuk melawan suatu infeksi).Racun yang dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan
jaringan dan gangguan

peredaran darah. Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang
menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan
vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer Selain itu terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer
menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan permeabilitas
kapiler menyebab kan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem.
Pada syok septik hipoksia, sel vang terjadi tidak disebabkan penurunan perfusi jaringan
melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman.

4 Shock Anafilaktik

Šyok anafilaktik merupakan suatu reaksi alergi yang cukup serius. Penyebabnya bisa bermacam
macam mulai dari makanan, obat obatan, bahan bahan kimia dan gigitan serangga. Disebut serius
karena kondisi ini dapat menyebabkan kematian dan memerlukan tindakan medis segera . jika
seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen
tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi
dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain.
Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi
hipovolemia relative karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik. bisa terjadi bronkospasme yang
menurunkan ventilasi.

C DERAJAT SYOK MENURUT KEGAWATANNYA

1 Syok Ringan

 Kehilangan volume darah <20%

 Penurunan perfusi hanya pada jaringan non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan
tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya
perubahan jaringan yalg enetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu. Produksi urin
normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolic tidak ada atau ringan.

 Tanda klinis: rasa dingin, hipotensi postural, takikardi, kulit lembab, urine pekat, diuresis
kurang, kesadaran masih normal

2. Syok Sedang

 Kehilangan cairan 20%-40% dari volume darah total

  Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, gìnjal). Organ-organ
ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot.
Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis
metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

 Tanda klinis: penurunan kesadaran, delirium/agitasi, hipotensi, takikardi, nafas cepat dan
dalam, oliguri, asidosis metabolik.

3. Syok Berat

 Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di
semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan
tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

D. ETIOLOGI

Penyebab syok berdasarkan jenis syok sebagai berikut:

1. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):

a. kehilangan darah, misalnya perdarahan

b. kehilangan plasma, misalnya luka bakar dan

c. dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak
(misalnya diare, muntah-muntah,).

d. cairan keluar yang banyak (misalnya điare, muntah- muntah, fistula, obstruksi usus
dengan penumpukan cairan di lumen usus).

2. Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri)

a. penyakit jantung iskemik, seperti infark

b. obat-obat yang mendepresi jantung, dan

c. gangguan irama jantung,

3. Syok septic

a. infeksi bakteri gram negative

b. malnutrisi,

c. luka besar terbuka

 d. iskemia saluran pencernaan

4. Syok anafilaktik

a. makanan,

b. obat obatan,

c. bahan-bahan kimia dan

d. gigitan serangga

E. TANDA-TANDA DAN GEJALA SYOK

1. Syok hipovolemik

a. Pucat

b. Kulit dingin

c. Takikardi

d. Oliguri

e. hipotensi

2 Syok kardiogenik

a. hipotensi (<90 mmHg)

b. gelisah.

c. pucat,

d. kulit dingin dan basah

e. menurunnya kesadaran

f. nadi : pengisian kurang, cepat 90-110/menit. Mungkin bradikardi

g. pernapasan : takipnea,

h. produksi urin berkurang (Oliguria: <30 mg/jam)

3. Syok septic

a. pernafasan menjadi cepat,

 b. hipotensi

c. menggigil hebat,

d. suhu tubuh yang naik sangat cepat

e. kulit hangat dan kemerahan

f. denyut nadi lemah

g. tekanan darah yang turun-naik

h. oliguri

4. Syok anafilaktik

a. bercak kemerahan pada kulit yang disertai dengan rasa gatal.

b. bengkak pada tenggorokan dan atau organ tubuh yang lain.

c. sesak atau kesulitan untuk bernafas.

d. rasa tidak nyaman pada dada (seperti diikat dengan kencang).

e. suara serak.

f. kehilangan kesadaran.

g. kesulitan menelan.

h. diare, sakit perut dan muntah muntah.

i. kulit menjadi merah atau pucat

E PATOFISIOLOGI SYOK MENURUT JENISNYA

1. Syok Hipovolemik

Tubuh manusia berespon terhadap akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisialogi tubuh:
sistem hematologi, sistem kardiovaskular. Sistem perdarahan renal dan sistem
neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut
dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah
(dengan melepaskan thrombaxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immature pada sumber
perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara
subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang
lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut
jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung.
Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan tonus vagus (yang diregulasikan
oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah
paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung. dan
ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI. System urogenital (ginjal) merespon dengan
stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan
rennin kemudian diproses kemudian terjadi pembentukan angiotensi Il yang memiliki 2 efek
utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada
kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi
air. Penurunan . System neure endokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi
ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah
dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan
garam (NaCI) pada tubulus distal.

2. Syok Kardiogenik

Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan
tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri coroner berkurang, sehingga
asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan Iskemia dan penurunan
lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda
klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang
termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang
dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada
gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan
curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi
penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang
berkelanjutan (LVEDP : Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung
gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

3. Syok Septic

Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan humoral dan aktivasi
cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding bakteri gram negative dan
endotoksinnya serta komponen dinding sel bakteri gram positif dapat mengaktifkan:

a. Sistem komplemen

Sistem komplemen yang sudah meranngsang netrofil untuk saling mengikat dan dapat
menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan derivate asam arakhidonat, enzim
lisosom superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktiflocal padam
ikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler. Di samping itu system
komplemen yang sudah aktif dapat langsung menimbulkan meningkatnya efek
kemotaksis.superoksida radikal,enzim lisosom. Membentuk kompleks LPS dan protein
yang menempel pada sel monosit LBP-LPS monosit kompleks dapat mengaktifkan
 cytokines kemudian akan merangsang neutrofil atau selendotel, selendotel akan
mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan Disseminated Intravascular Coagulation
(DIC). Cytokines dapat secara langsung menimbulkan demam, perubahan metabolik dan
perubahan hormonal.

b. Faktor XII (Hageman faktor)

Faktor XII (Hagamen factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot yang
terdapat pada dinding bakteri garam ositif. Factor XII yang sudah aktif akan
meningkatkan pemakaian factor koagulasi sehingga terjadi DIC. Faktor XII yang sudah
aktif akan mengubah prekallikrein menjadi kalikrein,kalikrein mengubah kininogen
sehingga terjadi pelepasan. Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang
banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal
ginjal, kadar hasil buangan metabolic (seperti urea nitrogen) dalam darah akan
meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi
oksigen. Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidak teraturan irama jantung,
menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Bahkan darah dibuat
untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.

4. Syok Anafilaktik

Anafilaksis adalah reksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus yang bereaksi dengan
molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang menyebabkan pengeluaran segera
beberapa mediator yang kuat. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan
sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti histamin.

Histamin selanjutnya menyebabkan:

a. Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena,

b. Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun,dan

c. Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan protein
kedalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya menrupakan penurunan luar biasa
pada aliran balik vena dan sering menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal
dalam beberapa hari.

d. Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria, angiodema, spasme

bronkus, spasme laring, meningkatnya permeabilitas pembuluh darah, vasodilatasi, dan
nyeri abdomen. Jika seseorang sensitive terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi
kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang
bersangkutan terikat antibody dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi,
pengeluaran histamine,dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan dilatasi kapiler me- nyeluruh dan menyebabkan udema.
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase;

a. Fase Sensitisasi,

Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan lgE sampai diikatnya oleh reseptor
spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Allergen masuk lewat kulit, mukosa.
saluran nalas atau saluran makan ditangkap oleh Makrofag. Makrofag segera
mempresentasikan antigen tersebut.kepada Limfosit T, dimana akan sitokinin yang
mengindukasi Limfosit B berproliferasi menjadisel Plasma (Plasmosit). Sel plasma
memproduksi Immunoglobulin E (lg E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini
kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

b. Fase Aktivasi

Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Masstosit
dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada
pemaparan ulang. Pada kesempatan lain masuk allergen yang sama ke dalam tubuh.
Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi
segera pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamine,serotin bradikinin dan beberapa
bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan istilah preformed mediators.lkatan
antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat darimembran sel yang akan
menghasilkan Leukotrien (LT) danProstaglandin yang terjadi beberapa waktu setelah
degranulasi yang disebut Newly formed mediators.

c. Fase Efektor

Yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang
dilepas mastosit atau basophil dengan aktivitas farmakologik pada ergan-organ tertentu.
Histamin memberikan efek bronkokonstrikst, meningkatkan permeabilitas kapiler yang
nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasedilatasi, Serotonin meningkatkan
permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet
activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitasvaskuler,
agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinophil dan
neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga
dengan Leukotrien.

G. KOMPLIKASI SYOK

Komplikasi syok meliputi:

1. SIRS, dapat terjadi bola syok tidak dikoreksi

2. Gagal ginjal akut (ATN)

3. Gagal hati
 4. Ulserasi akibat stress

H. PENANGANAN KEGAWATAN SYOK Dı RUMAH SAKIT

1. Syok Hipovolemik

a. Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. 18/16.

b. larutan kristaloid dan koloid sampai vena (v. jugularis) Infus dengan cepat larutan
kristaloid atau kombinasi yang kolaps terisi.

c. Sementara, bila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan mintakan darah.

d. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan.
Bahaya infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien tua. Perhatian harus
ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan

Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukam kecepatan infus:

a. Nadi: nadi menunjukkan adanya hipovolemia.

b. Tekanan darah: bila tekanan darah < 90 mmHg pada pasien normotensi atau
tekanan darah turun > 40 mmHg pada pasien hipertensi, menunjukkan masih
perlunya transfusi cairan.

c. Produksi urin : Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur produksi

urin. Produksi urin harus dipertahankan minimal 1/2 ml/kg/jam. Bila kurang,
menunjukkan adanya hipovolemia.

d. Cairan diberikan sampai vena jelas terisi dan nadi jelas teraba.

e. Bila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik, produksi urin < 1/2
ml/kg/jam, bisa diberikan Lasix 20- 40 mg untuk mempertahankan produksi
urine.

f. Dopamin 2--5 pg/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena sentral
(normal 8—12 cmH20), dan bila masih terdapat gejala umum pasien seperti
gelisah, rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin, menunjukkan masih perlu
transfusi cairan.

2. Syok Kardiogenik

a. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.

b. Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan

PO2 70 - 120 mmHg
c. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasidengan
pemberian morfin

d. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.

e. Bila mungkin pasang CVP

f. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

g. Medikamentosa

a) Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri

b) Anti ansietas, bila cemas.

c) Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi

d) Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit

e) Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat.Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m

f) Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m.bila ada dapat diberikan amrinon IV

g) Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m

h) Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan

i) Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.