Buka Kunci LP Kasus KMB

LAPORAN PENDAHULUAN KASUS
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
TIM PENYUSUN
PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN X

DEPARTEMEN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH GORONTALO
2019
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo
TIM PENYUSUN
Dosen Penanggung Jawab Stase Keperawatan Medikal Bedah

- Ns. Fadli Syamsudin, M.Kep, Sp.Kep.MB
Profesi Ners Angkatan X
1. Agung Moh Fajrin Katalino, S.Kep 31. Indri Amalia Mantu, S.Kep
2. Alinda Yusuf, S.Kep 32. Isma Abdul Gani, S.Kep
3. Amaliya Veronica Palilati, S.Kep 33. Isna Tumuhulawa, S.Kep
4. Anisa Gani, S.Kep 34. Istianingsi Taha, S.Kep
5. Arifin, S.Kep 35. Jein Agrianti Mende, S.Kep
6. Aryanci Buhang, S.Kep 36. Kartika sari Tomelo, S.Kep
7. Aswar Rezky Latara, S.Kep 37. Kiky Amelia Rassa, S.Kep
8. Cindrawaty D. Ujaili, S.Kep 38. Laksmi Yalini, S.Kep
9. Della Carmenita Asri Pontoh, S.Kep 39. Larasasty Hunowu, S.Kep
10. Della Dewanti Payuhi, S.Kep 40. Lipsa U. Usulu, S.Kep
11. Ermin, S.Kep 41. Mahfudin Moh. Rozi, S.Kep
12. Ewis Apriani Lagautu, S.Kep 42. Maryam Kadir, S.Kep
13. Fahmila Utary Pilomonu, S.Kep 43. Merista Pakaya, S.Kep
14. Faizal B. Pandi S.Kep 44. Moerdiyono Iyabu, S.Kep
15. Fatma Korompot, S.Kep 45. Moh. Ryan YL.Saad, S.Kep
16. Fatrah Yusuf, S.Kep 46. Mohamad Poiyo, S.Kep
17. Fauzia Alamri, S.Kep 47. Mohamad Ramadhun Djalil, S.Kep
18. Ferdi Panigoro, S.Kep 48. Natalia Makuta, S.Kep
19. Findi Samarang, S.Kep 49. Nenty Rauf, S.Kep
20. Fitri Abdulah, S.Kep 50. Noval Abas, S.Kep
21. Fitri Datau, S.Kep 51. Nur Suryanti Kadir, S.Kep
22. Fitri Rangian, S.Kep 52. Nur’Ain H. Pantu, S.Kep
23. Fitria Puji Aryani, S.Kep 53. Nurinda Abdullah, S.Kep
24. Fitria Ulfa Hasan Dai, S.Kep 54. Nuriwin M. Mohune, S.Kep
25. Fitriyani Mohamad, S.Kep 55. Nurlaial B. Abdul, S.Kep
26. Harlina K. Adam, S.Kep 56. Oktaviani Podungge, S.Kep
27. Hasni Abubakar, S.Kep 57. Putra Wahyu Pratama Husain, S.Kep
28. Ida Sofiana, S.Kep 58. Rahmawaty Uno, S.Kep
29. Iis Verinda Pautina, S.Kep 59. Ratna Umar, S.Kep
30. Indra Suleman, S.Kep 60. Ratnawati, S.Kep
i
61. Rifaldy Siswanto Ajiria, S.Kep

62. Rin Rezkita Paramani, S.Kep
63. Rokhmiyanti, S.Kep
64. Ronal Poiyo, S.Kep
65. Santi Hubu, S.Kep
66. Sardin, S.Kep
67. Sasmita Wirnawaty Pakaya, S.Kep
68. Sekar Larasati Camaru, S.Kep
69. Sindi A. Zakaria, S.Kep
70. Sri Linda Mustafa, S.Kep
71. Sri Mariaty Sabu, S.Kep
72. Sri Rahayu Mohamad, S.Kep
73. Sri Verawati Ningsih, S.Kep
74. Sri Wahyuni Buhungo, S.Kep
75. Sri Yunita S. Rahim, S.Kep
76. Suhartin, S.Kep
77. Sukmawati Mahmud, S.Kep
78. Sultian Asumbo, S.Kep
79. Suritno Tangio, S.Kep
80. Suswanti, S.Kep
81. Tantri Abuba, S.Kep
82. Theresya Pratiwi Koniyo, S.Kep
83. Vironika Lumentut, S.Kep
84. Yasrin Seke, S.Kep
85. Zenab Nurul Khotimah Hasan, S.Kep
i
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT berkat Rahmat, Hidayah, dan Karunian-
Nya kepada kita semua sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan
Laporan Pendahuluan Kasus Keperawatan Medikal Bedah di Program Studi Ners
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Gorontalo.
Dalam Penyusunan Standar Asuhan Keperawatan Medikal Bedah ini, kami
ibanyak mendapat bantuan dan arahan dari berbagai pihak. Oleh karena iu melalui
kesempatan ini penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada :
1. Ibu Hartati Inaku, S.KM, M.Kes selaku Dekan Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Gorontalo.
2. Ns. Pipin Yunus, M.Kep selaku wakil Dekan Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Gorontalo
3. Ns. Andi Akifa Sudirman, M.Kep selaku Ketua Program Studi Profesi Ners
4. Ns. Firmawati,S.Kep, M.Kep selaku Sekretaris Profesi Ners Universitas
Muhammadiyah Gorontalo
5. Ns. Fadli Syamsudin, M.Kep, Sp.Kep. MB selaku Dosen penanggung Jawab
pada Stase Keperawatan Medikal Bedah
Akhir kata dengan segala kerendahan hati Kami menyadari bahwa dalam
penyusunan laporan ini masih jauh dari kesempurnaan dan masih banyak
kekurangan, oleh sebab itu kritik dan saran kami harapkan demi kesempurnaan
laporan ini selanjutnya.
Gorontalo, Desember 2019
Tim Penyusun
i
DAFTAR ISI
Halaman Judul..................................................................................................................i
Halaman Sampul.............................................................................................................ii
Kata Pengantar................................................................................................................v
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Pernafasan.................................................1
1. Pneumonia.............................................................................................................2
2. TB Paru................................................................................................................20
3. Eusi Pleura...........................................................................................................36
4. Asma Bronchial...................................................................................................58
5. PPOK...................................................................................................................75
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Kardiovaskuler......................................101
1. Hipertensi...........................................................................................................102
2. Angina Pektoris.................................................................................................123
3. Infark Miokard...................................................................................................147
4. CHF....................................................................................................................165
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Neurologi................................................185
1. Stroke Iskemik...................................................................................................186
2. Stroke Hemoragic..............................................................................................206
3. Cedera Kepala....................................................................................................242
4. Meningitis..........................................................................................................272
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Pencernaan............................................292
1. Ulkus Peptikum.................................................................................................293
2. Demam Thypoid................................................................................................314
3. Ileus Obstruktif..................................................................................................337
4. Appendisitis.......................................................................................................364
5. Sirosis Hepatis...................................................................................................385
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Perkemihan............................................410
1. BPH....................................................................................................................411
2. Gagal Ginjal (Akut dan Kronik)........................................................................435
3. HD......................................................................................................................453
v
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Muskuloskeletal.....................................490

1. Fraktur...............................................................................................................491
2. Cedera Medula Spinalis.....................................................................................530
3. Osteimylitis........................................................................................................566
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Endokrin................................................593
1. Tirotoksikosis....................................................................................................594
2. Struma Nodusa...................................................................................................610
3. Diabetes Melitus................................................................................................633
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Integumen..............................................667
1. Luka Bakar / Combustio....................................................................................668
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Imun dan Hematologi...........................701
1. HIV / AIDS........................................................................................................702
2. Anemia...............................................................................................................726
3. DHF...................................................................................................................747
v
LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM PERNAFASAN
PNEUMONIA
TB PARU
EFUSI PLEURA
ASMA BRONKHIAL
PPOK
1
LAPORAN PENDAHULUAN
PNEUMONIA
A. Konsep Dasar Medis

1. Definisi
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal
dari bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat (Dahlan,
2014).Pneumonia berulang (rekuren) adalah pneumonia dengan 2 episode
atau lebih yang terjadi dalam periode satu tahun. Pneumonia berulang ini
selain disebabkan oleh mikroorganisme, juga dapat disebabkan oleh sistem
imunitas atau kekebalan tubuh yang lemah.Menurut Tierney, McPhee, dan
Papadakis pneumonia dibagi atas 2jenis, yaitu :
1) Pneumonia Dapatan Pada Komunitas
Pneumonia yang didapat di komunitas didefinisikan sebagai suatu
penyakityang dimulai di luar rumah sakit atau didiagnosa dalam
48 jam setelah masukrumah sakit pada pasien yang tidak tinggal
dalam fasilitas perawatan jangkapanjang selama 14 hari atau lebih
sebelum gejala.
2) Pneumonia Nosokomial
Pneumonia Nosokomial adalah suatu penyakit yang dimulai 48
jam setelahpasien dirawat di rumah sakit, yang tidak sedang
mengalami inkubasi suatuinfeksi saat masuk rumah sakit,
Pneumonia yang berhubungan denganventilator berkembang pada
pasien-pasien dengan ventilasi mekanik lebihdari 48 jam setelah
intubasi.
2. Etiologi
Penyebaran infeksi terjadi melalu dopler dan sering disebabkan oleh
streptococcus pneumonia melalui selang infus dan staphylococcus aureus
sedangkan pada pemakaian ventilator oleh p.aureugionosa dan enterobacter.
Dan masa kini terjadi karena perubahan keadaan pasien seperti kekebalan
2
tubuh dan penyakit kronis polusi lingkungan, penggunaan antibiotic yang

tidak tepat. Setelah masuk keparu-paru organism bermutiplikasi dan, jika
telah berhasil mengalahkan mekanisme pertahann paru, terjadi pneumoni.
Selain diatas penyebab terjadinya pneumoni sesuai penggolongannya yaitu :
a. Bacteria : diplococus pneumonia, pneumococcus, streptococcus

hemyliticus ./streptococcus aureus, hemophilus influenza,
mycrobacterium tuberculosis,basilius friendlander
b. Virus : respiratory syncytial virus, adeno virus, v sitomegalik, v
influenza
c. Mycoplasma pneumonia
d. Jamur : histoplasma capsulatum, Cryptococcus neuroformans,
blastomyces dermatitides, coccidodies immitis aspergilus species,
candida albincas
e. Aspirasi : makanan, kerosene ( bensin,minyak tanah ) cairan
amnion, benda asing
f. Pneumonia hipostatik
g. Sindrom leoffler
3. Klasifikasi
1) Klasifikasi berdasarkan anatomi
a. Pneumonia lobaris, melibatkan seluruh atau satu bagian besar
dari satu atau lebih lobus paru. Bila kedua paru terkena, maka
dikenal sebagai pneumonia bilateral atau “ ganda”.
b. Pneumonia lobularis atau ( bronkopneumonia) terjadi pada
ujung akhir bronkiolus, yang tersumbat oleh eksudat
mukopurulen untuk membenuk bercak konsolidasi dalam lobus
yang berada didekatnya, disebut juga pneumonia lobularis.
c. Pneumonia interstitial (bronkiolitis) proses inflamasi yang
terjadi didalam diding alveolar (interstisium) dan jaringan
perbronkial serta interlobular
3
2) Klasifikasi berdasarkan inang dan lingkungan

a. Pneumonia komunitas CAP (comunity acquired pneumonia)
adalah pneumonia infeksius pada seseorang yang tidak
menjalani rawat inap di rumah sakit, dijumpai H. influenza
pada pasien perokok, patogen atipikal pada lansia, gram
negatif pada pasien dari rumah jompo, dengan adanya ppok,
penakit penyerta kardiopulmonar/jamak, atau pasca terapi
antibiotik spectrum luas.
b. Pneumonia nosokomial HAP (hospital acquired pneumonia)
adalah pneumonia yang diperoleh selama perawatan di rumah
sakit atau sesudahnya karena penyakit lain atau prosedur.
Tergantung pada 3 faktor yaitu : tingkat berat sakit, adanya
risiko untuk jenis patogen tertentu, dan masa menjelang timbul
konsep pneumonia
c. Penumonia aspirasi VAP (ventilator associated pneumonia)
adalah infeksi rumah sakit yang paling sering di temui di unit
perawatan intensif atau (UPI) khususnya pada pasien yang
menggunakan ventilasi mekanik. Disebabkan oleh infeksi
kuman, pneumonitis kimia akibat aspirasi bahan toksik, akibat
aspirasi caian inert misalnya caian makanan atau lambung,
edema paru, dan obstruksi mekanis simple dan bahan padat
d. Pneumonia pada gangguan imun
Terjadi karena akibat proses penyakit dan akibat terapi
penyebab infeksi dapat disebabkan oleh kuman patogen atau
mikroorganisme yang biasanya non virulen, berupa bakteri,
protozoa, virus, jamur, dan cacing.
4. Manifestasi Klinis Pneumonia
Gejala dan tanda klinis pneumonia bervariasi tergantung kuman
penyebab,usia pasien, status imunologis pasien dan beratnya penyakit.
Manisfestasi klinisbisa berat yaitu sesak, sianosis, dapat juga gejalanya tidak
terlihat jelas. Gejala dan tanda pneumonia dapat dibedakan menjadi gejala
4
umuminfeksi (non spesifik), gejala pulmonal, pleural dan ekstrapulmonal.

Gejala nonspesifik meliputi demam, menggigil, sefalgia dan gelisah.
Beberapa pasienmungkin mengalami gangguan gastrointestinal seperti
muntah, kembung, diareatau sakit perut.
Gejala klinis pneumonia meliputi demam, dingin, batuk produktifatau
kering, malaise, nteri pleural, terkadang dyspnea dan hemoptisis, dan
seldarah putih berubah (> 10.000/mm3 atau < 6.000/mm3) Nafas sesak
ditentukan dengan melihatadanya cekungan dinding dada bagian bawah
waktu menarik nafas (adanyaretraksi epigastrium atau retraksi subkosta).
5. Patofisiologi
Pneumonia disebabkan oleh masuknya partikel kecil pada saluran
napas bagian bawah. Masuknya partikel tersebut dapat menyebabkan
kerusakan paru-paru karena mengandung agen penyebab infeksi. Infeksi
dapat disebarkan melalui udara ketika agen masih aktif dan kemudian
masuk ke jaringan tempat partikel tersebut dapat menyebabkan infeksi. Jika
partikel mempunyai ukuran yang sangat kecil saat terhirup, maka partikel
akan mudah masuk ke jalan napas dan alveolus. Rehidrasi dapat
menyebabkan bertambahnya ukuran partikel, sehingga dapat menghambat
pernapasan. Infeksi saluran pernapasan juga bisa disebabkan oleh bakteri
yang berada di dalam darah dari daerah lain di tubuh menyebar ke paru-
paru. Patogen umumya dikeluarkan melalui batuk yang kemudian ditangkap
oleh sistem kekebalan tubuh. Jika terlalu banyak mikroorganisme yang lolos
dari sistem kekebalan tubuh maka terjadi aktivasi imun dan infiltrasi sel
dalam sistem kekebalan tubuh. Sel tersebut menyebabkan rusaknya selaput
lendir di dalam bronki dan selaput alveolokapiler sehingga terjadi infeksi.
5
6. Pathway
Normal (system
organisme
pertahanan terganggu
Virus Sel napas bagian Stapilokokus

bawah pneumokokus
Kuman patogen mencari

bronkioli terminalis Trombus
merusak sel epitel Eksudat masuk
bersilia, sel goblet ke alveoli
Toksin, coagulase
alveoli Permukaan lapisan

Cairan edema+ leukosit
pleura tertutup tebal
ke alveoli eksudat trombus
vena polmunalis
Sel darah merah,
Konsolidasi paru leukosit, Nekrosis
pneumokokus hemoragik
Kapasitas vital, mengisi alveoli
kompliance menurun, Leukosit+fibrin
hemoragik mengalami
konsolidasi
Intoleransi aktivitas
lekositosis
Suhu tubuh meningkat
Resiko ketidakseimbangan
Hipertermia
cairan
Produksi sputum
Abses pneumotocele
meningkat
(kerusakan jaringan
parut)
6
Bersihan jalan
napas tidak efektif Pola napas tidak efektif
7. Pemeriksaan penunjang
a. Foto thorax : deviasi mediastinal menunjukkan adanya tegangan
(tension) umumnya didapat garis penguncupan paru yang sangat
halus (pleural linen). Bila disertai darah atau cairan lainnya akan
tampak garis mendatar yang merupakan batas udara dan cairan
(air fluid level)
b. Saturasi oksigen harus diukur, biasanya normal kecuali ada
penyakit paru
c. Ultra sografi atau CT scan thorax baik dalam mendeteksi
penumothoraks kecil dan biasanya digunakan setelah biopsi paru
perkutan (Nurarif H.A. 2015)
8. Komplikasi
a. Pneumonia ekstrapulmoner, pneumonia pneumokokus
denganbakteriemi.
b. Pneumonia ekstrapulmoner non infeksius gagal ginjal, gagal
jantung,emboli paru dan infark miokard akut.
c. ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrom)
d. Komplikasi lanjut berupa pneumonia nosokomial
e. Sepsis
f. Gagal pernafasan, syok, gagal multiorgan
g. Penjalaran infeksi (abses otak, endokarditis)
h. Abses paru
i. Efusi pleura
9. Penatalaksanaan Pneumonia
Kepada penderita yang penyakitnya tidak terlalu berat, bisa diberikan
antibiotik per oral dan tetap tinggal dirumah. Penderita yang lebih tua dan
penderita dengan sesak napas atau dengan penyakit jantung atau penyakit
paru lainnya, harus dirawat dan antibiotik diberikan melalu infuse. Mungkin
perlu diberikan oksigen tambahan, cairan intravena dan alat bantu napas
mekanik. Kebanyakan penderita akan memberikan respon terhadap
pengobatan dan keadaannya membaik dalam waktu 2 minggu.
7
Penatalaksanaan umum yang dapat diberikan antara lain (Nurarif H.A.

2015) :
Oksigen 1-2 ltr/menit
IVFD dekstrose 10% : NACL 0,9% = 3 : 1, + KCL 10 mEq/500 ml cairan. Jumlah cairan sesusai berat bad
Jika sesak tidak terlalu berat, dapat dimulai makanan enteral bertahap melalui selang nasogastrik dengan fe
Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal dan beta agonis untuk memper
Pemilihan antibiotik pada pneumonia ialah eritromisin, ampisilin, amoksisilin dan ciprofloksasin (Dahlan,
8
B. Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian
Menurut Hidayat (2012), pengkajian adalah langkah awal dari tahapan
proses keperawatan, yang harus memperhatikan data dasardari pasien
untuk mendapatkan informasi yang diharapkan. Pengkajian
dilakukanpada(individu,keluarga,komunitas)terdiridaridataobjektif dari
pemeriksaan diagnostic serta sumber lain. Pengkajian individu terdiri dari
riwayat kesehatan (data subyektif) dan pemeriksaan fisik (data objektif).
Terdapat dua jenis pengkajian yang dilakukan untuk menghasilkan
diagnosis keperawatan yang akurat: komprehensif dan fokus. Pengkajian
komprehensif mencangkup seluruh aspek kerangka pengkajian
keperawatan seperti 11 pola kesehatan fungsional Gordon dan pengkajian
fokus mencangkup pemeriksaanfisik.pengkajian pasien dengan
pneumonia yaitu :
1) Keluhan utama klien dengan pneumonia adalah sesak napas, batuk,
dan peningkatan suhu tubuh ataudemam.
2) Riwayat penyakit saatini
Pengkajianinidilakukanuntukmendukungkeluhanutama.Apabila klien
mengatakan batuk, maka perawat harus menanyakan sudah berapa
lama, dan lama keluhan batuk muncul. Keluhan batuk
biasanyatimbulmendadakdantidakberkurangsetelahminumobat. Pada
awalnya keluhan batuk nonproduktif, lama kelamaan menjadi batuk
produktif dengan mukus purulent kekuningan, kehijauan,
kecoklatan,ataukemerahandanseringkaliberbaubusuk.
3) Riwayat penyakitdahulu
Penyakit diarahkn pada waktu sebelumnya, apakah klien pernah
mengalami infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) dengan gejala
sepertilukatenggorokan,kongestinasal,bersin,dandemamringan.
9
4) Riwayat keperawatan berdasarkan pola kesehatanfungsional
a. Pola persepsi
sehat-penatalaksanaansehatKeluarga sering menganggap seperti
batuk biasa, dan menganggap benar-benar sakit apabila sudah
mengalami sesak napas.
b. Pola metaboliknutrisi
Sering muncul anoreksia (akibat respon sistematik
melalui control saraf pusat), mual muntah karena
terjadi peningkatan rangsangan gaster dari dampak
peningkatan toksik mikroorganisme.
c. Polaeliminasi
Penderita mengalami penurunan produksi urin akibat perpindahan
cairan karena demam.
d. Polatidur-istirahat
Data yang muncul adalah pasien kesulitan tidur karena sesak
napas. Penampilan lemah, sering menguap, dan tidak bisa tidur di
malam hari karena tidak kenyamanan tersebut.
e. Polaaktivitas-latihan
Aktivitas menurun dan terjadi kelemahan fisik.

f. Polakognitif-persepsi
Penurunan kognitif untuk mengingat apa yang pernsh
disampaikan biasanya sesaat akibat penurunan asupan nutrisi dan
oksigenasi pada otak.
g. Pola persepsi diri-konsepdiri
Tampak gambaran keluarga terhadap pasien, karena pasien diam.
h. Pola peranhubungan
Pasien terlihat malas jika diajak bicara dengan keluarga, pasien
lebih banyak diam.
i. Pola toleransistress-koping
Aktivitas yang sering tampak saat menghadapi stress adalah
1
pasien selalu diam dan mudah marah.

j. Polanilai-kepercayaan
Nilai keyakinan mungkin meningkat seiring dengan kebutuhan
untuk mendapat sumber kesembuhan dari Allah SWT.
Sedangkan pengkajian fokus nya yaitu:
5) Pemeriksaanfisik
a. Keadaan umum klien dengan pneumonia dapat dilakukan dengan
menilai keadaan fisik bagian tubuh. Hasil pemeriksaan tanda-
tanda vital pada klien denganpneumonia.
b. Polapernafasan
Inspeksi: bentuk dada dan gerak pernapasan. Pada klien dengan
pneumonia sering ditemukan peningkatan frekuensi napas cepat dan
dangkal. Napas cuping hidung dan sesak berat. Batuk produktif disertai
dengan peningkatan produksi sekret yang berlebih.
Perkusi: klien dengan pneumonia tanpa disertai komplikasi, didapatkan
bunyi resonan atau sonor pada seluruh lapang paru.
Auskultasi: didapatkan bunyi napas melemah dan adanya suara napas
tambahan ronkhi basah pada sisi yang sakit. Peting bagi perawat untuk
mendokumentasi hasil auskultasi di daerah mana didapatkan adanya
ronkhi.
c. Sistem neurologi: klien dengan pneumonia yang berat sering
terjadi penurunan kesadaran, Pada pengkajian objektif wajah
klien tampak meringis, menangis, merintih
1
2. Diagnosa Keperawatan
Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif berhubungan dengan sekresi yang tertahan
Pola Napas Tidak Efektif berhubungan dengan Hambatan upaya nafas (mis. Nyeri saat bernapas, kelemaha
Hipertermia berhubungan dengan proses penyakit (mis. Infeksi)
Risiko Ketidakseimbangan Cairan berhubungan dengan factor resiko peningkatan atau percepatan perpin
Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan Kelemahan
3. Intervensi Keperawatan
1
NO. Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi
(SDKI) (SLKI) (SIKI)
1. Bersihan Jalan Napas Setelah dilakukan tindakan Manajemen Jalan Napas
Tidak Efektif keperawatan selama 3 x 24 Observasi
berhubungan dengan jam diharapkan bersihan 1. Monitor pola napas
sekresi yang tertahan jalan napas meningkat (frekuensi, kedalaman,
ditandai dengan : dengan kriteria hasil : usaha napas)
Data Subjektif : 1. Batuk efektif 2. Monitor bunyi napas
1. Dispnea (menigkat) tambahan (mis. Gurgling,
2. Sulit bicara 2. Produksi sputum mengi, wheezing, ronkhi
3. Ortopnea (menurun) kering)
Data Objektif : 3. Mengi (menurun) 3. Monitor sputum (jumlah,
1. Batuk tidak 4. Wheezing warna, aroma)
efektif atau (menurun) Terapeutik
tidak mampu 5. Dispnea (menurun) 1. Posisikan semi-fowler atau
batuk 6. Ortopnea (menurun) fowler
2. Sputum 7. Sulit bicara 2. Berikan minum hangat
berlebih/obstruk (menurun) 3. Lakukan fisioterapi dada,
si di jalan 8. Sianosis (menurun) jika perlu
napas/mekoniu 9. Gelisah (menurun) 4. Lakukan penghisapan
m di jalan napas 10. Frekuensi napas lendir kurang dari 15 detik
(pada neonatus) (membaik) 5. Lakukan hiperoksigenasi
3. Mengi, 11. Pola napas sebelum penghisapan
wheezing (membaik) endotrakeal
dan/atau ronkhi 6. Keluarkan sumbatan benda
kering padat dengan forsep McGill
7. Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi
1. Anjurkan asupan cairan
2000 ml/hari, jika tidak
kontraindikasi
2. Ajarkan teknik batuk
efektif
1
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik, jika perlu
2. Pola Napas Tidak Setelah dilakukan tindakan Terapi Oksigen
Efektif keperawatan selama 3 x 24
Observasi :
berhubungan dengan jam diharapkaan pola nafas
1. Monitor kecepatan aliran
Hambatan upaya nafas membaik dengan criteria
oksigen
(mis. Nyeri saat hasil : 2. Monitor posisi alat terapi
bernapas, kelemahan oto 1. Dispnea (menurun) oksigen
pernapasan) ditandai 2. Penggunaan otot bantu 3. Monitor aliran oksigen secara
dengan : nafas (menurun) periodic dan pastikan fraksi
yang diberikan cukup
Data Subjektif : 3. Pemanjangan fase
4. Monitor efektivitas terapi
1. Dispnea ekspirasi (menurun) oksigen (mis. Oksimetri,
2. Ortopnea 4. Ortopnea menurun analisa gas darah), jika perlu
Data Objektif : 5. Pernafasan pursed-lip 5. Monitor kemampuan
1. Penggunaan otot (menurun) melepaskan oksigen saat
makan
bantu pernapasan 6. Pernafasan cuping
6. Monitor tanda-tanda
2. Fase ekspirasi hidung (menurun) hipoventilasi
memanjang 7. Frekuensi napas 7. Monitor tanda dan gejala
3. Pola nafas abnormal (membaik) toksikasi oksigen dan
(mis. Takipnea, 8. Kedalaman napas atelektasis
8. Monitor tingkat kecemasan
bradipnea, (membaik)
akibat terapi oksigen
hiperventilasi,
9. Monitor integritas mukosa
kussmaul, chyne- hidung akibat pemasangan
stokes) oksigen
4. Pernafasan pursed-
Terapeutik :
lip
1. Bersihkan secret pada mulut,
5. Pernapasan cupping
hidung dan trakea, jika perlu
hidung 2. Pertahankan kepatenan jalan
6. Diameter thoraks napas
anterior-posterior 3. Siapkan dan atur peralatan
meningkat pemberian oksigen
4. Berikan oksigen tambahan,
1
7. Ventilasi semenit jika perlu

menurun 5. Tetap berikan oksigen saat
8. Kapasitas vita pasien ditransportasi
6. Gunakan perangkat oksigen
menurun
yang sesuai dengan tingkat
9. Tekanan l mobilitas pasien
menuru
Edukasi :
n ekspiras
10. Tekanan 1. Ajarkan pasien dan keluarga
cara menggunakan oksigen
menurun i
dirumah
11. Ekskursi
berubah inspirasi Kolaborasi :
1. Kolaborasi penentuan dosis
dada oksigen
2. Kolaborasi penggunaan
oksigen saat aktivitas
dan/atau tidur
3 Hipertermia Setelah dilakukan tindakan Manajemen Hipertermia

berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 Observasi
proses penyakit (ms. jam diharapkan 1. Identifikasi penyebab
infeksi) ditandai dengan termoregulasi membaik hipertermia (mis.
: dengan kriteria hasil : Dehidrasi, terpapar
Data Subjektif : 1. Menggigil lingkungan panas,
- (menurun) penggunaan inkubator)
Data Objektif : 2. Kulit merah 2. Monitor suhu tubuh
1. Suhu tubuh (menurun) 3. Monitor kadar elektrolit
diatas nilai 3. Kejang (menurun) 4. Monitor haluaran urine
normal 4. Akrosianosis 5. Monitor komplikasi akibat
2. Kulit merah (menurun) hipertermia
3. Kejang 5. Konsumsi oksigen Terapeutik
4. Takikardia (menurun) 1. Sediakan lingkungan yang
5. Takipnea 6. Piloereksi dingin
6. Kulit terasa (menurun) 2. Longgarkan atau lepaskan
hangat 7. Vasokontriksi pakaian
perifer (menurun) 3. Basahi dan kipasi
1
8. Kutis memorata permukaan tubuh

(menurun) 4. Berikan cairan oral
9. Pucat (menurun) 5. Ganti linen setiap hari atau
10. Takikardi (menurun) lebih sering jika mengalami
11. Takipnea (menurun) hiperhidrosis (keringan
12. Bradikardi berlebih)
(menurun) 6. Lakukan pendinginan
13. Dasar kuku sianotik eksternal (mis. Selimut
(menurun) hipotermia atau kompres
14. Hipoksia (menurun) dingin pada dahi, leher,
15. Suhu tubuh dada, abdomen, aksila)
(membaik) 7. Hindari pemberian
16. Suhu kulit antipiretik atau aspirin
(membaik) 8. Berikan oksigen, jika perlu
17. Kadar glukosa darah Edukasi
(membaik) 1. Anjurkan tirah baring
18. Pengisian kapiler Kolaborasi
(membaik) 1. Kolaborasi pemberian
19. Ventilasi (membaik) cairan dan elektrolit
20. Tekanan darah intravena, jika perlu
(membaik)
4. Risiko Setelah dilakukan tindakan Manajemen Cairan
Ketidakseimbangan keperawatan selama 3 x 24 Observasi
Cairan jam diharapkan 1. Monitor status hidrasi (mis.
berhubungandengan keseimbangan cairan Frekuensi nadi, kekuatan
factor resiko meningkat kriteria hasil : nadi, akral, pengisian
peningkatan atau 1. Asupan cairan kapiler, kelembapan
percepatan perpindahan ( meningkat ) mukosa, turgor kulit,
cairan dari intravaskuler 2. Output urin tekanan darah)
(meningkat ) 2. Monitor berat badan harian
3. Membrane mukosa 3. Monitor berat badan
lembap ( meningkat sebelum dan sesudah
) dialysis
1
4. Asupan makanan ( 4. Monitor hasil pemeriksaan

meningkat ) laboratorium (mis.
5. Edema ( menurun ) Hematokrit, Na, K, CI,
6. Dehidrasi ( menurun berat jenis urine, BUN)
) 5. Monitor status
7. Asites ( menurun ) hemodinamika (mis. MAP,
8. Konfusi ( menurun ) CVP, PAP, PCWP jika
9. Tekanan darah ( tersedia)
membaik ) Terapeutik
10. Frekuensi nadi ( 1. Catat intake-output dan
membaik ) hitung balance cairan 24
11. Kekuatan nadi ( jam
membaik ) 2. Berikan asupan cairan,
12. Tekanan ateri rata- sesuai kebutuhan
rata ( membaik ) 3. Berikan cairan intravena,
13. Mata cekung ( jika perlu
membaik ) Kolaborasi
14. Turgor kulit ( 1. Kolaborasi pemberian
membaik ) diuretik, jika perlu
15. Berat badan (
membaik )
5. Intoleransi Aktivitas Setelah dilakukan tindakan Manajemen Energi
berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 0bservasi
Kelemahan ditandai jam diharapkan intoleransi 1. Identifikasi gangguan
dengan : Data Subjektif aktivitas meningkat dengan fungsi tubuh yang
: kriteria hasil : mengakibatkan kelelahan
1. Mengeluh lelah 1. kemudahan 2. Monitor kelelahan fisik dan
2. Dispneu melakukan aktivitas emosional
saat/setelah sehari-hari ( 3. Monitor pola dan jam tidur
aktivitas meningkat ) 4. Monitor lokasi dan
3. Merasa tidak 2. kecepatan berjalan ( ketidaknyamanan selama
nyaman setelah meningkat ) melakukan aktivitas
beraktivitas 3. jarak berjalan ( Terapeutik
1
4. Merasa lemah meningkat ) 1. Sediakan lingkungan

Data Objektif : 4. kekuatan tubuh nyaman dan rendah
1. Frekuensi bagian atas ( stimulus (
jantung meningkat ) mis.cahaya,suara,
meningkat > 20 5. kekuatan tubuh kunjungan )
% dari kondisi bagian bawah 2. Lakukan latihan rentang
istirahat (meningkat ) gerak pasif dan / atau aktif
2. Tekanan darah 6. toleransi menaiki 3. Berikan aktivitas distraksi
berubah > 20 % tangga ( meningkat ) yang menenangkan
dari kondisi 7. keluhan lelah ( 4. Pasilitasi duduk disisi
istirahat menurun ) tempat tidur,jika tidak
3. Gambaran EKG 8. dispneu saat dapat berpindah atau
menunjukkan aktivitas ( menurun ) berjalan
aritmia 9. dispnue setelah Edukasi
saat/setelah aktivitas ( menurun ) 1. Anjurkan tirah baring
aktivitas 10. perasaan lemah ( 2. Anjurkan melakukan
4. Gambaran ekg menurun ) aktivitas secara bertahap
menunjukan 11. frekuensi nadi 3. Anjurkan menghubungi
iskemia (membaik ) perawat jika tanda dan
5. Sianosis 12. warna kulit ( gejala kelelahan tidak
membaik ) berkurang
13. tekanan darah ( 4. Ajarkan strategi koping
membaik ) untuk mengurangi
14. saturasi oksigen ( kelelahan
membaik ) Kolaborasi
15. frekuensi napas ( 1. Kolaborasi dengan ahli gizi
membaik ) tentang cara meningkatkan
16. EKG iskemia ( asupan makanan
membaik )
1
DAFTAR PUSTAKA
Dahlan & Zul, 2014, Pneumonia, Dalam : Sestiati, Siti, Penyunting, Buku Ajar :
Ilmu penyakit Dalam Edisi 6 Jilid II, Interna Publishing, Jakarta Pusat
Ditjen P2PL, 2012, Modul Tatalaksana Standar Pneumonia, Kementrian
Kesehatan RI, Jakarta.
Levison, Matthew E, 2013, Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, EGC,
Nurarif H.A. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
& Nanda Nic Noc. Penerbit Mediaction Jogja : Jogjakarta
PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) Edisi I Cetakan
III. Jakarta: Tim Pokja SDKI DPP PPNI
PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI) Edisi I Cetakan II.
Jakarta: Tim Pokja SIKI DPP PPNI.
PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI) Edisi I Cetakan II.
Jakarta: Tim Pokja SLKI DPP PPNI
Prameswari dan Pramudiyani, 2010, Hubungan Antara Sanitasi Rumah Dan
Perilaku Dengan Kejadian Pneumonia, Vol. 6, No. 2
19
LAPORAN PENDAHULUAN
TUBERCULOSIS PARU

1. Definisi Tuberkulosis
Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis. Kuman batang tahan asam ini dapat merupakan
organisme pathogen maupun saprofit. Ada beberapa mikobakteria pathogen, tetapi
hanya strain bovin dan human yang patogenik terhadap manusia. Basil tuberkel
ini berukuran 0,3 x 2 sampai 4 µm, ukuran ini lebih kecil dari sau sel darah merah.
TBC ditularkan dari seorang penderita ke orang lain melalui batuk, bersin atau
berbicara dan dapat menyebar hampir ke setiap bagian tubuh, termasuk meninges,
ginjal, tulang, dan nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi dalam 2 sampai 10
minggu setelah pajanan (Bararah & Jauhar, 2013 ; Brunner &Suddarth, 2015).
2. Klasifikasi
Menurut Wijaya dan Putri (2013) Klasifikasi TB Paru dibuat berdasarkan
gejala klinik, bakteriologik, radiologik dan riwayat pengobatan sebelumnya, yaitu:
a. TB BTA Positif dengan kriteria :
a) Dengan atau tanpa gejala klinik
b) BTA positif : mikroskopik positif 2 kali, mikroskopik positif 1 kali
disokong biakan positif 1 kali atau disokong radiologic positif 1 kali
c) Gambaran radiologik sesuai dengan TBC
b. TB BTA Negatif dengan kriteria :
a) Gejala klinik dan gambaran radiologik sesuai dengan TB aktif
b) BTA negatif, biakan negatif tetapi radiologik positif
c. Bekas TB dengan kriteria :
a) Bakteriologik (mikroskopik dan biakan) negatif
b) Gejala klinik tidak ada atau ada gejala sisa akibat kelainan paru
c) Radiologik menunjukan gambaran lesi TBC inaktif, menunjukan
serial foto yang tidak berubah
20
d) Ada riwayat pengobatan OAT yang adekuat (lebih mendukung).

Menurut Ardiansyah (2012) TBC dibedakan dalam dua bentuk, yaitu
Tuberkulosis primer dan Tuberculosis sekunder.
a. Tuberkulosis Primer
Tuberkulosis adalah infeksi bakteri TB Paru dari penderita yang belum
mempunyai reaksi spesifik terhadap bakteri TB Paru. Bila bakteri terhirup dan
mencapai alveoli, maka bakteri akan ditangkap oleh makrofag. Pada proses ini
jika bakteri ditangkap oleh makrofag yang lemah, maka bakteri itu akan
berkembang biak dalam tubuh dan menghancurkan makrofag. Bakteri TB Paru
yang berada dalam alveoli akan membentuk fokus lokal (focus ghon), sedangkan
fokus inisial bersama-sama dengan limfa denopati bertempat di hilus (kompleks
primer ranks) dan disebut juga TB Paru primer. Jadi TB Paru primer merupakan
infeksi yang bersifat sistematis.
b. Tuberkulosis Sekunder
Tuberkulosis sekunder berbeda dengan Tuberkulosis primer dikarenakan
pada TB Paru sekunder, kelenjar limfe regional dan organ lainnya jarang terkena,
lesi lebih terbatas, dan terlokalisir. Nekrosis jaringan lebih mencolok dan
menghasilkan lesi kaseosa (perkejuan) yang luas dan disebut Tuborkulema.
Plotease yang dikeluarkan oleh makrofag aktif akan menyebabkan pelunakan
bahan kaseosar. Jadi dapat dikatakan bahwa terbentuknya kafisatas dan
manifestasi lainnya dari TB Paru sekunder adalah akibat dari reaksi nekrotik yang
dikenal sebagai hipersensitivitas.
3. Faktor Risiko
a. Kontak dekat dengan seseorang yang menderita TB Paru aktif.
b. Status gangguan imun (mis., lansia, kanker, terapi kortikosteroid, dan HIV).
c. Penggunaan obat injeksi dan alkoholisme.
d. Masyarakat yang kurang mendapat layanan kesehatan yang memadai (mis.,
gelandangan atau penduduk miskin, kalangan minoritas, anak-anak, dan
dewasa muda).
21
e. Kondisi medis yang sudah ada, termasuk diabetes, gagal ginjal kronis,
silicosis, dan malnutrisi.
f. Imigran dari negara dengan insidensi TB Paru yang tinggi (mis., Asia
Tenggara).
g. Institusionalisasi (mis., fasilitas perawatan jangka panjang, penjara).
h. Tinggal di lingkungan padat penduduk dan dibawah standar.
i. Pekerjaan (mis., tenaga kesehatan, terutama yang melakukan aktivitas
berisiko tinggi). (Brunner dan Suddarth, 2015).
4. Etiologi
Disebabkan oleh kuman mikroorganisme yaitu Mycobacterium
tuberkulosis dengan ukuran panjang 1-4 µm dan tebal 0,3-0,6 µm, termasuk
golongan bakteri aerob gram positif serta tahan asam atau basil tahan asam.
(Bararah & Jauhar, 2013). TB Paru merupakan infeksi pada saluran pernafasan
yang vital. Basil ini masuk kedalam jaringan paru sampai alveoli dan
menyebabkan infeksi primer (Ghon). Dalam sebagian kasus, bagian yang
terinfeksi ini dapat mengalami penyembuhan. Peradangan terjadi sebelum tubuh
mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil Mycobacterium tuberculosis
(reinfection) adalah peradangan yang terjadi pada jaringan paru yang disebabkan
oleh penularan ulang (Ardiansyah, 2012).
5. Patofisiologi
Tuberkulosis disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang menular
dari seorang penderita kepada orang lain melalui batuk, bersin atau berbicara.
Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung
ada tidaknya sinar ultra violet, dan ventilasi yang baik dan kelembaban. Partikel
dapat bertahan sampai berhari-hari pada suasana yang gelap dan lembab, apabila
partikel infeksi ini terhisap oleh orang yang sehat akan menempel pada alveoli
kemudian partikel ini akan berkembang bisa sampai puncak apeks paru sebelah
kanan atau kiri dan dapat pula keduanya dengan melewati pembuluh limfe, basil
22
berpindah ke bagian paru-paru yang lain atau jaringan tubuh yang lain (DiGiulio,
et al, 2014 ; Bararah & Jauhar, 2013).
Setelah itu infeksi akan menyebar melalui sirkulasi, yang pertama
terangsang adalah limfokinase, yaitu akan dibentuk lebih banyak untuk
merangsang macrophage, berkurang tidaknya jumlah kuman tergantung pada
jumlah macrophage. Karena fungsinya adalah membunuh kuman/basil apabila
proses ini berhasil & macrophage lebih banyak maka klien akan sembuh dan daya
tahan tubuhnya akan meningkat. Tetapi apabila kekebalan tubuhnya menurun
maka kuman tadi akan bersarang di dalam jaringan paru-paru dengan membentuk
tuberkel (biji-biji kecil sebesar kepala jarum). Tuberkel lama-kelamaan akan
bertambah besar dan bergabung menjadi satu dan lama-lama timbul perkejuan di
tempat tersebut. Apabila jaringan yang nekrosis dikeluarkan saat penderita batuk
yang menyebabkan pembuluh darah pecah, maka klien akan batuk darah
(hemaptoe) (Bararah & Jauhar, 2013)
6. Manifestasi Klinis
a. Keadaan postur tubuh klien yang tampak terangkat kedua bahunya
b. Napas pendek karena perubahan paru-paru
c. Lesu dan lelah karena aktivitas paru-paru terganggu
d. Batuk lama, > 1 bulan atau adanya batuk kronis
e. Batuk non produktif, yang dapat berlanjut menjadi sputum mukopurulen
dengan hemoptisis
f. Nyeri dada
g. Malaise (anorexia, nafsu makan menurun, sakit kepala, nyeri otot, berkeringat
pada malam hari) (Brunner & Suddarth, 2015 ; Bararah & Jauhar, 2013 ;
Digiulio et al, 2014).
23
7. Pathway
Bakteri Mycobacterium Tuberculosis
Terinhalasi oleh orang sehat
Masuk ke alveoli dan berkembangbiak serta memb
anoreksia Merusak
Memicu pembentukan serotinin jaringan
Merusak jaringan paru
anoreksia Memicu pembentukan serotinin Inflamasi
Asupan nutrisi kurang Tumbuh dan berkembang di sitoplasma makro

Asupan nutrisi
kurang
Berat badan
Berat badan menurun
Bertempat di hilus (komplek primer ranks) atau T
DEFISIT NUTRISI
Perubahan membran alveolus dan kapiler

Menyebar ke organ lain (bagian paru lain, saluran
Peningkatan produksi sputm pada saluran per

POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF Fase ekspirasi memanjang
Peningkatan BERSIHAN JALAN NAPAS TIDAK EFEKTIF

frekuensi nafas
GANGGUAN PERTUKARAN GAS
24
8. Pemeriksaan Diagnostik
a. Kultur sputum : positif untuk Mycobacterium pada tahap akhir penyakit.
b. Ziehl Neelsen : (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan
darah) positif untuk basil asam cepat.
c. Tes kulit : (PPD, Mantoux, potongan vollmer); reaksi positif (area durasi 10
mm) terjadi 48-72 jam setelah injeksi intra dermal. Antigen menunjukkan
infeksi masa lalu dan adanya antibody tetapi tidak secara berarti menunjukan
penyakit aktif. Reaksi bermakna pada pasien yang secara klinik sakit berarti
bahwa TB Paru aktif tidak dapat diturunkan atau infeksi disebabkan oleh
Mycobacterium yang berbeda.
d. Elisa/Western Blot : dapat menyatakan adanya HIV
e. Foto thorax : dapat menunjukkan infiltrasi lesi awal pada area paru atas,
simpanan kalsium lesi sembuh primer atau efusi cairan, perubahan
menunjukkan lebih luas TB Paru dapat masuk rongga area fibrosa
f. Histologi atau kultur jaringan (termasuk pembersihan gaster, urine dan cairan
serebrospinal, biopsy kulit) positif untuk Mycobacterium tuberculosis
g. Biopsi jarum pada jaringan paru; positif untuk granula TB Paru; adanya sel
raksasa menunjukan nekrosis
h. Elektrosit, dapat tidak normal tergantung lokasi dan bertanya infeksi;
misalnya : hyponaremia, karena retensi air tidak normal, didapat pada TB
Paru luas. GDA dapat tidak normal tergantung lokasi, berat dan kerusakan
sisa pada paru
i. Pemeriksaan fungsi pada paru ; penurunan kapasitas vital, peningkatan ruang
mati, peningkatan rasio udara resido dan kapasitas paru total dan penurunan
saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkim/fibrosis, kehilangan
jaringan paru dan penyakit pleural (TB paru kronis luas) (Bararah & Jauhar,
2013).
25
9. Penatalaksanaan
Dalam pengobatan TB Paru dibagi menjadi 2 bagian menurut (Bararah &
Jauhar, 2013).
a. Jangka Pendek
Dengan tata cara pengobatan : setiap hari dengan jangka waktu 1-3 bulan.
1) Streptomisin inj 750 mg
2) Pas 10 mg
3) Ethambutol 1000 mg
4) Isoniazid 400 mg
Kemudian dilanjutkan dengan jangka panjang, tata cara pengobatannya
adalah setiap 2 x seminggu, selama 13-18 bulan, tetapi setelah perkembangan
pengobatan ditemukan teapi. Terapi TB Paru dapat dilakukan dengan minum obat
saja, obat yang diberikan dengan jenis :
a. INH
b. Rifampicin
c. Ethambutol
Dengan fase selama 2 x seminggu, dengan lama pengobatan kesembuhan
menjadi 6-9 bulan.
a. Dengan menggunakan obat program TB Paru kombipack bila ditemukan
dalam pemeriksaan sputum BTA (+) dengan kombinasi obat :
b. Rifampicin
c. Isoniazid (INH)
d. Ethambutol
e. Pyridoxine (B6)
Menurut Brunner & Suddarth (2015) penatalaksanaan dibagi menjadi 2 yaitu
:
a. Penatalaksanaan Medis
TB Paru ditangani terutama dengan agens anti Tuberkulosis selama 6-12
bulan. Durasi terapi yang lama penting untuk memastikan bahwa organisme
telah diberantas dan mencegah relaps.
Terapi Farmakologis
26
1) Medikasi lini pertama : isoniazid atau INH (Nydrazid), rifampisin

(Rifadin), pirazinamid, dan etambutol (Myambutol) setiap hari selama 8
minggu dan berlanjut sampai dengan 4 sampai 7 bulan
2) Medikasi lini kedua : kapreomisin (Capastat), etionamid (Trecator),
natrium para aminosalisilat, dan sikloserin (Seromycin).
3) Vitamin B (Piridoksin) biasanya diberikan bersama INH.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
1) Meningkatkan Bersihan Jalan Napas
a) Dorong peningkatan asupan cairan
b) Ajarkan tentang posisi terbaikk untuk memfasilitasi drainase
10. Komplikasi
Menurut Ardiansyah (2012), komplikasi dibagi menjadi 2 yaitu,
komplikasi dini dan komplikasi lanjut.
a. Komplikasi Dini
1) Pleuritis
2) Efusi Pleura
3) Empiema
4) Laringitis, dan
5) TBC usus
b. Komplikasi Lanjut
1) Obstruksi jalan napas
2) Kor pulmonale
3) Amyloidosis
4) Karsinoma paru, dan
5) Sindrom gagal napas
27
11. Pencegahan Tuberkulosis Paru

Menurut Ardiansyah (2012), pencegahan TB Paru sebagai berikut :
a. Pemeriksaan kontak, yaitu pemeriksaan terhadap individu yang
bergaul erat dengan penderita TB BTA positif.
b. Mass cbest X-ray, yaitu pemeriksaan massal terhadap kelompok-
kelompok populasi tertentu, misalnya petugas rumah sakit atau
puskesmas, balai pengobatan, penghuni rumah tahanan, dan siswa-
siswi pesantren.
c. Vaksinasi BCG
d. Kemoprokfilaksis, yaitu dengan menggunakan INH 5 mg/kg BB
selama 6-12 bulan dengan tujuan menghancurkan populasi bakteri
yang masih sedikit.
e. Komunikasi, informasi dan edukasi (KIE) tentang penyakit
Tuberkulosis pada masyarakat.
1. Pengkajian
Menurut Wijaya & Putri (2013), pengkajian pada pasien TB Paru meliputi :
a. Identifikasi Diri Klien
b. Riwayat kesehatan
1) Kesehatan sekarang : keadaan pernapasan, nyeri dada, batuk dan
sputum
2) Kesehatan dahulu : jenis kegiatan yang pernah dialami
3) Kesehatan keluarga : adakah anggota keluarga yang menderita
gangguan pernapasan seperti asma, dan TBC
c. Data pola pemeliharaan kesehatan, misalnya : pekerjaan, obat yang
tersedia dirumah, pola tidur dan stress
d. Pola keterlambatan atau pola peranan-kekerabatan, misalnya : adakah
pengaruh dari gangguan/penyakitnya terhadap dirinya dan keluarganya
e. Pola aktivitas.istirahat : untuk mengkaji kelelahan dan kelemahan pasien
serta pola tidurnya
f. Pola integritas ego : faktor stress, masalah keuangan
28
g. Makanan/cairan : kehilangan nafsu makan, penurunan BB

Nyeri/kenyamanan : nyeri dada meningkat karena batuk berulang
Pernapasan : batuk produktif/tidak produktif, napas pendek, riwayat TB Paru
Keamanan : adanya kondisi penekanan imun, contoh AIDS, kanker
Interaksi sosial : perasaan isolasi dan perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran
Pemeriksaan penunjang : rontgen dada, kultur sputum, tes kulit tuberculin
No SDKI SLKI SIKI

1. Bersihan Jalan Napas Setelah dilakukan Menejemen jalan napas
Tidak Efektif b.d tindakan keperawtan dan Latihan batuk efektif
sekresi yang tertahan selama … x 24 jam maka Tindakan :
d.d : di harapkan Bersihan Obserasi
Gejala dan tanda jalan napas meningkat 1. Monitor pola napas (
mayor dengan kriteria hasil : Frekuensi, Kedalaman,
Subjektif 1. Batuk efektif : Usaha napas)
(tidak tersedia) Meningkat 2. Monitor buntu napas
Objektif 2. Produksi sputum : tambahan ( mis.
1. Batuk tidak efektif Menurun gurgling, mengi,
atau tidak mamapu wheezing, ronchi kering)
batuk 3. monitor sputum (jumlah,
2. Sputum berlebih / warna, aroma)
obstruksi di jalan Terapeutik
napas 1. Pertahankan kepatenan
jalan napas dengan head-
tilt dan chin-lift (jaw-
thrust jika curiga trauma
servikal)
2. posisikan semi-fowler
atau fowler
3. Berikan minuman hangat
4. Lakukan fisioterapi
dada, Jika perlu
5. Lakukan penghisapan
lendir kurang dari 15
detik
6. lakukan hiperoksigenasi
sebelum penghisapan
endotrakeal
7. keluarkan sumbatan
29
benda padat dengan

forsep McGill
8. Berikan oksigen, Jika
perlu
Edukasi
1. Anjurkan asupan cairan
2000ml/hari, Jika tidak
kontraindikasi
efektif
Kolaborasi
1. Kolaorasi pemberian
bronkodilator,Ekspektor
an, Mukolitik, Jika
perlu
Observasi
1. Identivikasi kemampuan
batuk
2. Monitor adanya retensi
sputum
3. Monitor tanda dan gejala
infeksi saluran napas
4. Monitor input dan output
cairan (mis. jumlah dan
karakteristik)
Terapeutik
1. Atur posisi semi-fowler
atau fowler
2. pasang perlak dan
bengkok di pangkuan
pasien
3. buang sekret pada
tempat sputum
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan
prosedur batuk efektif
2. Anjurkan tarik napas
dalam melalui hidung
selama 4 detik, ditahan
selama 2 detik,
kemudian dikeluarkan
dari mulut dengan bibir
mencucu ( dibulatkan)
selama 8 detik
30
3. Anjurkan mengulangi
tarik napas dalam hingga
3 kali
4. Anjurkan batuk dengan
kuat langsung setelah
tarik napas dalam yang
ke-3
Kolaborasi
mukolitik atau
ekspektoran, jika perlu
2. Gangguan Pertukaran Gas Pemantauan Respirasi

Pertukaran Gas b.d Setelah dilakukan Tindakan
perubahan tindakan keperawatan Observasi
membrane alveolus- selama … x 24 jam 1. Monitor frekuensi,
kapiler d.d: diharapkan pertukaran irama, kedalaman dan
Gejala dan tanda gas meningkat dengan upaya napas
mayor kriteria hasil : 2. Monitor pola napas
Subjektif 1. Dispnea : Menurun (seperti
1. Dispnea 2. Bunyi napas bradipnea,takipnea,hiper
Objektif tambahan :Menurun ventilasi,kussmaul,
1.
PCO2 3. PCO2 : Membaik chyne-stokes, biot,
meningkat/menurun 4. PO2 : Membaik ataksik)
2.
PO2 menurun 3. Monitor kemampuan
3.
Ph arteri batuk efektif
meningkat/ 4. Monitor adana produksi
menurun sputum
4.
Bunyi 5. Monitor adanya
napas sumbatan jalan napas
tambahan 6. Auskultasi bunyi napas
7. Monitor saturasi oksigen
8. Monitir nilai AGD
Terapeutik
1. Atur intervasl
pemantauan respirasi
sesuai kondisi pasien
2. Dokumentasikan hasil
pemantauan
Edukasi
prosedur pemantauan
2. Informasikan hasil
pemantauan , Jika perlu
31
3. Pola Napas Tidak Setelah di lakukan Terapi Oksigen

Efektif b.d hambatan tindakan keperawatan Tindakan :
pola nafas d.d: selama …. X 24 jam di Obserasi
Gejala dan tanda harapkan pola napas 1. Monitor kecepatan
mayor membaik dengan aliran oksigen
Subjetif kriteria hasil : 2. Monitor posisi alat
1. Dispnea 1. Dispnea : menurun terapi oksigen
Objektif 2. Penggunaan otot 3. Monitor aliran oksigen
1. Penggunaan otot bantu napas : secara periodic dan
bantu pernapasan Menurun pastikan fraksi yang
2. fase ekspirasi 3. Pemanjangan fase diberikan cukup
memanjang ekspirasi : Menurun 4. Monitor efektifitas
3. pola napas abnorma 4. Ortopnea : Menurun terapi oksigen (mis.
(mis. 5. Frekuensi napas : Oksimetri, analisa gas
takipnea,bradipnea, Membaik darah) jika perlu
hiperentilasi, 5. Monitor kemampuan
kussmaul, cheyne- melepaskan oksigen saat
stokes) makan
6. Monitor tanda- tanda
hipoventilasi
7. Monitor tanda dan
gejala toksikasi oksigen
dan atelectasis
8. Monitor tingkat
kecemasan akibat terapi
oksigen
9. Monitor integritas
mukosa hidung akibat
pemasangan oksigen
Terapeutik
1. Bersihkan secret pada
mulut, hidung dan
trakea, jika perlu
2. Pertahankan kepatenan
jalan napas
3. Siapkan dana tur
peralatan pemberian
oksigen
4. Berikan oksigen
tambahan, jika perlu
5. Tetap berikan oksigen
saat pasien
ditransportasi
32
7. Gunakan perangkat
oksigen yang sesuai
dengan tingkat
mobilitas pasien
Edukasi
1. Ajarkan pasien dan
keluarga cara
menggunakan oksigen
dirumah
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemantauan dosisi
oksigen
2. Kolaborasi
pengguanaan
oksigen saat
aktivitas dana tau
tidur
4. Defisit Nutrisi b.d Status nutrisi Manajemen nutrisi
kurangnya asupan Setelah dilakukan Tindakan
makanan d.d tindakan keperawatan Observasi :
Gejala dan tanda selama … x 24 jam di 1. Identifikasi kebutuhan
mayor harapkan status nutrisi kalori dan jenis nutrient
Subjektif: membaik dengan 2. Identifikasi perlunya
(tidak tersedia) kriteria hasil : penggunaan selang
Objektif : 1. Porsi makan yang nasogastrik
1. Berat badan dihabiskan meningkat 3. Monitor asupan
menurun 2. Verbalisasi keinginan makanan
minimal 10% untuk meningkatkan 4. Monitor berat badan
dibawah rentang nutrisi meningkat Terapeutik :
ideal 3. Berat badan membaik 1. Lakukan oral hygiene
4. Indeks Massa Tubuh sebelum maka, jika
(IMT) membaik perlu
5. Frekuensi makan 2. Fasilitasi menentukan
membaik pedoman diet
6. Nafsu makan (mis.piramida makanan)
membaik 3. Sajikan makanan secara
7. Bsising usus membaik menarik dan suhu yang
sesuai
4. Berikan makanan tinggi
serat atau mencegah
konstipasi
kalori dan tinggi protein
6. Berikan suplemen
33
makanan, jika perlu

Edukasi :
1. Anjurkan posisi duduk,
jika mampu
2. Ajarkan diet yang
diprogramkan
Kolaborasi :
medikasi sebelum
makan (mis.pereda
nyeri, antiemetik), jika
perlu
2. Kolaborasi dengan ahli
gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan jenis
nutrient yang
dibutuhkan, jika perlu
34
DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth. 2015. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 12. Jakarta :
EGC.
Nurarif Huda Amin dan Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda Nic-Noc Edisi Revisi Jilid 3.
Jogjakarta. MediAction
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
Edisi 1 Cetakan II. Jakarta. Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat
Nasional Indonesia
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Diagnosis Keperawatan
Indonesia Edisi 1 Cetakan II. Jakarta. Dewan Pengurus Pusat Persatuan
Perawat Nasional Indonesia
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Diagnosis Keperawatan
Indonesia Edisi 1 Cetakan II. Jakarta. Dewan Pengurus Pusat Persatuan
Perawat Nasional Indonesia
35
LAPORAN PENDAHULUAN
EFUSI PLEURA

1. Definisi dan Klasifikasi
Efusi pleura merupakan penumpukan cairan dalam ruang pleura yang terletak
diantara permukaan visceral dan pariental, proses penyakit primer jarang terjadi
tetapi biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Pleura juga
didefinisikan sebagai akumulasi cairan pleura akibat peningkatan kecepatan
produksi cairan, penurunan kecepatan pengeluaran cairan, atau keduanya(Lantu,
2016).
Efusi pleura didefinisikan sebagain penimbunan cairan yang berlebihan
dalam rongga pleura. Hal itu dapat disebabkan oleh peningkatan terbentuknya
cairan dalam intestinal paru, pleura perietalis atau rongga peritoneum atau oleh
karena penurunan pembuangan cairan pleura oleh limfatik parietalis. Jadi, efusi
pleura merupakan penumpukan cairan yang abnormal pada rongga pleura yang di
akibatkan karena peningkatan atau penurunan produksi cairan, pengeluaran
cairan, atau keduanya.
Menurut (Nurarif & Kusuma, 2016) efusi pleura dibagi menjadi 2 yaitu:
a. Efusi pleura transudat
Merupakan suatu ultrafiltrat plasma, yang menandakan bahwa
membran pleura tidak terkena penyakit.Akumulasi cairan diseabkan oleh
faktor sistemik yang mempengaruhi produksi dan absorbsi cairan pleura
seperti (gagal jantung kongesif, atelektasis, sirosis, sindrom nefrotik, dan
dialysis peritoneum).
b. Efusi pleura eksudat
Hal Ini terjadi akibat kebocoran cairan melewati pembuluh kapiler
yang rusak dan masuk kedalam paru yang dilapisi pleura tersebut atau
kedalam paru terdekat. Kriteria efusi pleura eksudat:
1) Terdapat Rasio cairan pleura dengan protein serum lebih dari 0,5
2) Rasio cairan pleura dengan dehidrogenase laktat (LDH) leih dari 0,6
3) Pada LDH cairan pleura dua pertiga atas batas normal LDH serum
36
Penyebab efusi pleura eksudat seperti pnumonia, empinema, penyakit

metastasis (mis., Kanker paru, payudara, lambung, atau ovarium), hemotorak
infark paru, keganasan, rupture aneurisma aorta.
2. Etiologi
Efusi pleura adalah akumulasi cairan pleura akibat peningkatan
kecepatan produksi cairan, penurunan kecepatan pengeluaran cairan atau
keduanya, ini disebabkan oleh satu dari lima makanisme berikut:
1) Peningkatan tekanan tekanan pada kapiler subpleura atau limfatik
2) Peningkatan permeabilitas kapiler
3) Penurunan tekanan osmotic koloid darah
4) Peningkatan tekanan negatif intrapleura
5) Kerusakan drainase limfatik ruang pleura
Penyebab efusi pleura lain :
1) Infeksi
a) Tuberculosis
b) Pneumonitis
c) Abses paru
d) Perforasi esophagus
e) Abses subfrenik
b.) Noninfeksi: karsinoma paru dan karsinoma pleura: primer, sekunder
3. Manifestasi Klinik
Menurut Nurarif & Kusuma(2016) tanda dan gejala yang sering
muncul pada pasien yang mengalami efusi pleura yaitu :
a. Ditemukannya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena
pergesekan, setelah cairan cukup banyak rasa sakit hilang. Bila cairan banyak,
penderita akan sesak napas.
b. Adanya gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan nyeri dada
pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebris (tuberkulosis), banyak
keringat, batuk, banyak riak.
37
c. Deviasi trchea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi
penumpukan cairan pleural yang signifikan.
d. Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlaianan,
karena cairan akan berpindah tempat. Bagian yag sakit akan kurang bergerak
dalam pernapasan, fremitus melemah (raba dan vocal), pada perkusi didapati
daerah pekak, dalam keadaan duduk permukaan cairan membentuk garis
melegkung (garis Ellis Damoiseu).
e. Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang perkusi redup timpani di bagian
atas garis Ellis Damoiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah pekak
karena cairan mendorong mediastinus ke sisi lain, pada askultasi daerah ini
didapati vesikuler melemah dengan ronki.
f. Pada awal dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.
4. Patofisiologi
Dalam keadaan normal tidak ada rongga kosong antara pleura parietalis
dan pleura viceralis, karena di antara pleura tersebut terdapat cairan antara 1 – 20
cc yang merupakan lapisan tipis serosa dan selalu bergerak teratur.Cairan yang
sedikit ini merupakan pelumas antara kedua pleura, sehingga pleura tersebut
mudah bergeser satu sama lain. Di ketahui bahwa cairan di produksi oleh pleura
parietalis dan selanjutnya di absorbsi tersebut dapat terjadi karena adanya tekanan
hidrostatik pada pleura parietalis dan tekanan osmotic koloid pada pleura
viceralis.Cairan kebanyakan diabsorbsi oleh system limfatik dan hanya sebagian
kecil diabsorbsi oleh system kapiler pulmonal.Hal yang memudahkan penyerapan
cairan yang pada pleura viscelaris adalah terdapatnya banyak mikrovili disekitar
sel – sel mesofelial.Jumlah cairan dalam rongga pleura tetap.(Lantu, 2016)
Efusi pleura terjadi karena peradangan pada rongga pleura atau pleuritis
sehingga terjadi peningkatan pada premeabilitas kapiler. Hal ini menyebabkan
adanya gangguan absorbsi pada getah bening yang mengakibatkan masuknya
eksudat kedalam rongga pleura dan terjadi akumulasi cairan dalam rongga pleura.
Akumulasi cairan dalam rongga pleura menyebabkan ekspansi paru terbatas
sehungga fungsi paru menurun yaitu pada ventilasinya yang mengakibatkan PO2
38
menurun dan PCO2 meningkat sehingga terjadi hipoksia dan metabolisme

anaerob yang dapat meningkatkan asam laktat, Ph darah menurun sehingga terjadi
asidosis metabolik.
Di lain hal juga terjadi respon inflamasi pada pleura sehingga
menyebabkan pelepasan mediator kimia dan meningkatkan premeabilitas kapiler
sehingga terjadi gangguan pada ventilasi, difusi dan transportasi o2. Hal ini
menyebabkan PA02 menurun PCO2 meningkat.Pleura yang mengalami
peningkatan premeabilitas kapiler dapat meningkatkan produksi sekret sehingga
produksi sekret meningkat dan kemampuan batuk seseorang menurun.
Pada seseorang yang mengalami gangguan fungsi oaru, ventilasinya
terganggu sehingga mengakibatkan efek hiperventilasi hal ini dapt mengakibatkan
produksi asam lambung meningkat dan peristaltic usus menurun sehingga
seseorang akan merasakan mual, nyeri lambung, serta anoreksia.
39
5. Pathway
Peradangan pada pleura/pleuritis
Peningkatan premeabilitas kapiler
Gangguan absorbs getah bening
Eksudat ke dalam rongga pleura
Efusi Pleura
Respon inflamasi Pengumpulan cairan dalam

rongga pleura
Pelepasan mediator kimia
Ekspansi paru terbatas
Peningkatan premeabilitas kapiler Gangguan fungsi paru
Ventilasi terganggu
Peningkatan produksi Gangguan ventilasi, difusi, hipoksia

sekret distribusi dan transportasi O2
Metabolism anaerob
Penurunan
kemampuan batuk Ph darah menurun
Pa O2 menurun Pernapasan kusmaul

Bunyi Nafas Tambahan PCO2
(ronchi Meningkat
dispnea
Gangguan pertukaran
gas Pola Nafas Tidak
Bersihan jalan nafas tidak efektif Efektif
Produksi asam Efek hiprventilasi

Deficit Nutrisi Mual, nyeri lambung, lambung meningkat,
anoreksia peristaltic menurun
40
a. Foto Thorax
Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan
membentuk bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih
tinggi daripada bagian medial. Bila permukaannya horisontal dari lateral ke
medial, pasti terdapat udara dalam rongga tersebut yang dapat berasal dari
luar atau dari dalam paru-paru sendiri. Kadang-kadang sulit membedakan
antara bayangan cairan bebas dalam pleura dengan adhesi karena radang
(pleuritis).Disini perlu pemeriksaan foto dada dengan posisi lateral dekubitus.
b. CT – SCAN
Pada kasus kanker paru Ct Scan bermanfaat untuk mendeteksi adanya
tumor paru juga sekaligus digunakan dalam penentuan staging klinik yang
meliputi :
1) menentukan adanya tumor dan ukurannya
2) mendeteksi adanya invasi tumor ke dinding thorax, bronkus, mediatinum
dan pembuluh darah besar
3) mendeteksi adanya efusi pleura
Disamping diagnosa kanker paru CT Scan juga dapat digunakan
untuk menuntun tindakan trans thoracal needle aspiration (TTNA),
evaluasi pengobatan, mendeteksi kekambuhan dan CT planing radiasi.
4) Torakosentesis
Torakosentesis atau pungsi pleura untuk mengetahui kejernihan, warna,
biakan tampilan, sitologi, berat jenis.Fungsi pleura diantara linea aksilaris
anterior dan posterior, di sela iga ke-8.Didapati cairan yang berisi air pada
(serotorak), berdarah pada (hemotoraks), pus pada (piotoraks) atau kilus
(kilotoraks).jika cairan serosa mungkin berupa transudat (hasil bendungan)
atau eksudat (hasil radang). (Nurarif & Kusuma, 2016, hal. 187)
Aspirasi cairan pleura berguna sebagai sarana untuk diagnostik maupun
terpeutik, torakosintesis sebaiknya dilakukan pada posisi duduk.Lokasi
aspirasi adalah pada bagian bawah paru di sela iga ke 9 garis aksila
posterior dengan memakai jarum abokat nomer 14 atau 16. Pengeluaran
41
cairan sebaiknya tidak lebih dari 1000-1500 cc pada sekali aspirasi, jika
aspirasi dilakukan sekaligus dalam jumlah banyak maka
akanmenimbulkan syok pleura (hipotensi) atau edema paru. Edema paru
terjadi karena paru-paru telalu cepat mengembang (Seomantri, 2012, hal.
110).
5) Cairan pleura dianalisis dengan kultur bakteri, pewarnaan gram, basil
tahan asam (untuk TBC), hitung sel darah merah dan putih, pemeriksaan
kimiawi (glukosa, amylase, laktat dehidrogenase (LDH), protein), analisis
sitologi untuk sel-sel malignan, dan PH(Nurarif & Kusuma, 2016, hal.
187)
6) Biopsi pleural. Biopsi ini berguna untuk mengambil spesimen jaringan
pleural melalui biopsi jalur perkutaneus. Biopsi ini dilakukan untuk
mengetahui adanya sel-sel ganas atau kuman-kuman penyakit (biasanya
kasus pleurisy tuberculosa dan tumor pleura). (Nurarif & Kusuma, 2016,
hal. 187)
7. Komplikasi
a. Pneumotoraks
Terjadi karena penumpukan cairan berlebih pada pleura yang dapat
menekan paru dan mengakibatkan kolaps.
b. Empyema
Terjadi karena penumpukan cairan pada pleura yang jika tidak segera di
keluarkan akan menjadi nanah (pus) yang mengakibatkan empyema.
8. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah untuk menemukan penyebab dasar, untuk
mencegah penumpukan kembali cairan, dan untuk menghilangkan
ketidaknyamanan serta dipsnea.Pengobatan spesifik ditujukan pada penyebab
dasar (misal gagal jantung kongestif, pneumonia, seosis)Torakosintesis dilakukan
untuk membuang cairan, untuk mendapatkan specimen guna keperluan analisis,
dan untuk menghilangkan dipsnea.Namun bila penyebab dasar adalah malignansi,
42
efusi dapat terjadi kembali dalam beberapa hari atau minggu.Torasentesis

berulang menyebabkan nyeri, penipisan protein dan elektrolit, dan kadang
pneumotoraks.Dalam keadaan ini pasien mungkin diatasi dengan pemasangan
selang dada dengan drainase yang dihubungkan ke system drainase water-seal
atau pengisapan untuk mengevaluasi ruang pleura dan pengembangan paru.
Agens yang secara kimiawi mengiritasi, seperti tetrasiklin, dimasukkan ke
dalam ruang pleura untuk mengobliterasi ruang pleural dan mencegah akumulasi
cairan lebih lanjut.Setelah agens dimasukkan, selang dada diklem dan pasien
dibantu untuk mengambil berbagai posisi untuk memastikan penyebaran agens
secara merata dan untuk memaksimalkan kontak agens dengan permukaan
pleural.Selang dilepaskan klemnya sesuai yang diresepkan, dan drainase dada
biasanya diteruskan beberapa hari lebih lama untuk mencegah reakumulasi cairan
dan untuk meningkatkan pembentukan adhesi antara pleural viseralis dan
parietalis.Modalitas penyakit lainnya untuk efusi pleura malignan termasuk
radiasi dinding dada, bedah pleurektomi, dan terapi diuretic.Jika cairan pleura
merupakan eksudat, posedur diagnostic yang lebih jauh dilakukan untuk
menetukan penyebabnya.Pengobatan untuk penyebab primer kemudian dilakukan.
43

1. Pengkajian
a. Identitas `
Berdasarkan etiologi penyebabnya, efusi pleura dapat timbul pada
seluruh usia. Status ekonomi (tempat tinggal) sangat berperan dalam
timbulnya penyait ini terutama yang didahului oleh TB paru. Pasien dengan
TB paru sering dijumpai di daerah padat penduduk dengan kondisi sanitasi
yang kurang.(Seomantri, 2012, hal. 109)
b. Status kesehatan saat ini
1) Keluhan utama
Kebanyakan efusi pleura bersifat asimptomatik, gejala yang timbul
sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. Pneuminia akan menyebabkan
demam, menggigil, dan nyeri pada pleuritik, ketika efusi sudah membesar
dan menyebar kemungkinan timbul dipsnea dan batuk. Efusi pleura yang
besar akan mengakibatkan napas pendek. Tanda fisik meliputi deviasi trakea
menjauhi sisi yang terkena, dullness pada perkusi, dan penurunan bunyi
pernapasan pada sisi yang terkena. (Seomantri, 2012, hal. 109)
2) Alasan masuk rumah sakit
Menigkatnya tekanan hidrostatik (misalnya akibat gagal jantung),
menurunnya tekanan osmotik koloid plasma (misalnya infeksi bakteri),
berkurangnya absorbsi limfatik (Seomantri, 2012, hal. 107)
3) Riwayat penyakit sekarang
Klien dengan efusi pleura biasanya akan di awali dengan adanya
keluhan seperti batuk, sesak napas, nyeri pleuritis, rasa berat pada dada, dan
berat badan menurun. Perlu di tanyakan sejak kapan keluhan itu muncul.
Tindakan apa yang telah dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan
keluhan-keluhan tersebut. (Mutaqin, 2012, hal. 128)
c. Riwayat kesehatan terdahulu
1) Riwayat penyakit sebelumnya
44
Klien dengan efusi pleura terutama yang diakibatkan adanya infeksi

non-pleura biasanya mempunyai riwayat penyakit TB paru, kanker paru,
pneumoni. (Seomantri, 2012, hal. 110)
d. Riwayat penyakit keluarga
Pada keluarga klien efusi pleura tidak di temukan data penyakit yang
sama atau di turunkan dari anggota keluarganya yang lain, kecuali penularan
infeksi tuberkulosis yang menjadi faktor penyebab timbulnya efusi pleura.
(Seomantri, 2012, hal. 110)
e. Riwayat pengobatan
Mengenal obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu
seperti, pengobatan untuk effusi pleura malignan termasuk radiasi dinding
dada, bedah plerektomi, dan terapi diuretik (Padila, 2012, hal. 123)
f. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
a) Kesadaran
Klien dengan efusi pleura biasanya akan mengalami keluhan batuk,
sesak napas, nyeri pleuritis, rasa berat pada dada, dan berat badan
menurun (Mutaqin, 2012, hal. 129)
b) Tanda-tanda vital
RR cenderung meningkat dan klien biasanya dipsneu, vokal premitus
menurun, suara perkusi redup sampai pekak bergantung pada jumlah
cairanya auskultasi suara napas menurun sampai menghilang, egofoni.
(Seomantri, 2012, hal. 110)
g. Body System
1) Sistem pernafasan
a) Inspeksi : peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan yang disertai
penggunaan otot bantu pernapasan. Gerakan pernapasan ekspansi
dada yang tidak simetris (pergerakan dada tertinggal pada sisi yang
sakit), iga melebar, rongga dada asimetris (cembung pada sisi yang
sakit).Pengkajian batuk yang produktif dengan sputum purulen.
45
b) Palpasi : perdorongan mediastinum ke arah hemithoraks

kontralateral yang diketahui dari posisi trakhea dan ictus cordis.
Taktil fremitus menurun terutama untuk penumpukan cairan pada
rongga pleura yang jumlah cairannya >300 cc. Di samping itu, pada
saat di lakukan perabaan juga ditemukan pergerakan dinding dada
yang tertinggal pada dada yang sakit.
c) Perkusi : suara perkusi redup sampai pekak tergantung dari jumlah
cairannya.
d) Auskultasi : pada saat di lakukan auskultasi dengan stetoskop suara
napas menurun sampai tidak terdengar pada sisi yang sakit. Pada
posisi duduk, cairan semakin ke atas semakin tipis. (Mutaqin, 2012,
hal. 129)
2) Sistem kardiovaskular
Pada saat dilakukan inspeksi, perhatikan letak ictus cordis normal
yang berada pada ICS 5 pada linea medio claviculaus kiri selebar 1 cm.
Pemeriksaan ini bertujuan utuk mengetahui ada tidaknya pergeseran jantung.
Palpasi dilakukan untuk menghitung frekuensi jantung (heart rate) dan harus
memerhatikan kedalaman dan terartur tidaknya denyut jantung.Selain itu,
perlu juga memeriksa adanya thrill, yaitu getaran ictus cordis.Tindakan
perkusi dilakukan untuk menentukan batas jantung daerah mana yang
terdengar pekak.Hal ini bertujuan untuk menentukan apakah terjadi
pergeseran jantung karena perdorongan cairan efusi pleura.
Auskultasi dilakukan untuk menentukan bunyi jantung I dan II tunggal
atau gallop dan adakah bunyi jantung III yang merupakan gejala payah
jantung, serta adakah murmur yang menunjukkan adanya peningkatan arus
turbulensi darah. (Mutaqin, 2012, hal. 130)
3) Sistem persarafan
Pada saat dilakukannya inspeksi, kaji tingkat kesadaran setelah
dilakukan pemeriksaan GCS untuk menentukan apakah klien berada dalam
keadaan compos mentis, somnolen, atau koma.Selain itu, kaji fungsi-fungsi
46
sensorik seperti pendengaran, penglihatan, penciuman, perabaan, dan

pengecapan. (Mutaqin, 2012, hal. 130)
4) Sistem perkemihan
Pengukuran volume output urine dilakukan dalam hubungannya
dengan volume intake cairan. Perawat perlu meminitor adanya oliguria, karena
itu merupakan tanda awal syok (Mutaqin, 2012, hal. 130)
5) Sistem pencernaan
Pada saat melakukan inspeksi perhatikan abdomen apakah membuncit
atau datar, tepi perut menonjol atau tidak, umbilikus menonjol atau tidak,
selain itu inspeksi ada tidaknya benjolan-benjolan atau massa. Pada klien
biasanya didapatkan indikasi mual dan muntah, penurunan nafsu makan, dan
penurunan berat badan. (Mutaqin, 2012, hal. 130).
6) Sistem integument
Klien dengan efusi pleura pada kulit nampak terlihat pucat, sianosis,
berkeringat, krepitasi subkutan(Padila, 2012, hal. 125).
7) Sistem muskulo skeletal
Pada pasien efusi perhatikan apakah ada edema peritiabial, feel pada
kedua ekstremitas untuk mengetahui tingkat perfusi perifer, serta dengan
pemeriksaan capilarry refill time. Kemudian lakukan
pemeriksaan kekuatan otot untuk membandingkan antara bagian kiri dan
kanan.(Mutaqin, 2012, hal. 130)
8) Sistem endokrin
Pada pasien dengan efusi pleura tidak di temukan gangguan pada sistem
endokrin(Nurarif & Kusuma, 2015, hal. 216).
9) Sistem reproduksi
Pada efusi pleura tidak di temukan gangguan atau gejala pada sistem
reproduksi(Nurarif & Kusuma, 2015, hal. 126).
10) Sistem pengindraan
Pada efusi pleura tidak di temukan kerusakan pada indera penglihatan,
pendengaran, penciuman, dan pengecapan(Mutaqin, 2012, hal. 130).
11) Sistem imun
47
Pada efusi pleura terjadinya peningkatan tekanan pada kapiler subpleura

atau limfatik (Nurarif & Kusuma, 2015, hal. 212).
Diagnosa Keperawatan
Gangguan Pertukaran Gas berhubungan denganperubahan membrane alveolus-kapiler dibuktikan dengan P
Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif berhubungan dengan proses infeksi dibuktikan dengan batuk tidak efek
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernafasan dibuktikan dengan pola napas abnor
Defisit Nutrisi berhubungan dengan kurangnya asupan makanan dibuktikan dengan berat badan menurun
48
2. Rencana Keperawatan
No SDKI SLKI SIKI
Bersihan Jalan Napas Setelah dilakukan Menejemen jalan napas
1. Tidak Efektif b.d tindakan keperawtan dan Latihan batuk efektif
proses infeksi d.d : selama … x 24 jam maka Tindakan :
Gejala dan tanda di harapkan Bersihan Observasi
mayor jalan napas meningka 1. Monitor pola napas (
Subjektif dengan criteria hasil : Frekuensi, Kedalaman,
(tidak tersedia) 1. Batuk efektif : Usaha napas)
Objektif Meningkat 2. Monitor buntu napas
1. Batuk tidak efektif 2. Produksi sputum : tambahan ( mis.
atau tidak mampu Menurun gurgling, mengi,
batuk wheezing, ronchi
2. Sputum berlebih / kering)
obstruksi di jalan 3. monitor sputum
napas (jumlah, warna, aroma)
Terapeutik
Gejala dan tanda 1. posisikan semi-fowler
minor atau fowler
Subjektif : 2. Berikan minuman
1. Dyspnea hangat
2. Sulit bicara 3. Lakukan fisioterapi
3. Ortopnea dada, Jika perlu
Objektif : 4. Lakukan penghisapan
1. Gelisah lendir kurang dari 15
2. Sianosis detik
3. Bunyi nafas 5. Berikan oksigen, Jika
menurun perlu
4. Frekuensi
napas berubah Edukasi
5. Pola napas berubah 1. Anjurkan asupan cairan
49
2000ml/hari, Jika tidak

kontraindikasi
efektif
Kolaborasi
bronkodilator,Ekspekto
ran, Mukolitik, Jika
perlu
Observasi
1. Identiikasi kemampuan
batuk
2. Monitor adanya retensi
sputum
gejala infeksi saluran
napas
4. Monitor input dan
output cairan (mis.
jumlah dan
karakteristik)
Terapeutik
1. Atur posisi semi-fowler
atau fowler
2. pasang perlak dan
bengkok di pangkuan
pasien
3. buang sekret pada
tempat sputum
Edukasi
50
prosedur batuk efektif

selama 4 detik, ditahan
selama 2 detik,
kemudian dikeluarkan
dari mulut dengan bibir
selama 8 detik
tarik napas dalam
hingga 3 kali
4. Anjurkan batuk dengan
kuat langsung setelah
tarik napas dalam yang
ke-3
Kolaborasi
mukolitik atau
ekspektoran, jika perlu
2. Gangguan Pertukaran Gas Pemantauan Respirasi
Pertukaran Gas b.d Setelah dilakukan Tindakan
ketidak seimbangan tindakan keperawatan
Observasi
ventilasi-perfusi d.d : selama … x 24 jam
1. Monitor frekuensi,
diharapkan pertukaran
irama, kedalaman dan
Gejala dan tanda gas meningkat dengan
upaya napas
mayor. criteria hasil :
2. Monitor pola napas
Subjektif : 1. Dispnea : Menurun
(seperti
1. Dispnea 2. Bunyi napas tambahan
bradipnea,takipnea,hipe
Objektif : :Menurun
rventilasi,kussmaul,
1. PCO2 3. PCO2 : Membaik
51
meningkat/menuru 4. PO2 : Membaik chyne-stokes, biot,

n ataksik)
2.
PO2 menurun 3. Monitor kemampuan
3.
Ph arteri batuk efektif
meningkat/ 4. Monitor adana produksi
menurun sputum
4.
Bunyi napas 5. Monitor adanya
tambahan sumbatan jalan napas
Gejala dan tanda 6. Auskultasi bunyi napas
minor : 7. Monitor saturasi
Subjektif : oksigen
1. Pusing 8. Monitor nilai AGD
2. Penglihatan Kabur Terapeutik
Objektif : 1. Atur intervasl
1. Sianosis pemantauan respirasi
2. Diaphoresis sesuai kondisi pasien
3. Gelisah 2. Dokumentasikan hasil
4. Napas cuping pemantauan
hidung Edukasi
5. Pola napas 1. Jelaskan tujuan dan
abnormal ( cepat/ prosedur pemantauan
lambat, 2. Informasikan hasil
regular/ireguler, pemantauan , Jika perlu
dalam/dangkal)
6. Warna kulit
abnormal (mis.
Pucat, kebiruan)
7. Kesadaran
menurun
52
3. Pola Napas Tidak Setelah di lakukan Terapi Oksigen

Efektif b.d hambatan tindakan keperawatan Tindakan :
upaya napas d.d : selama …. X 24 jam di
Obserasi
Gejala dan tanda harapkan pola napas
1. Monitor kecepatan
mayor membaik dengan kriteria
aliran oksigen
Subjetif hasil:
2. Monitor posisi alat
1. Dispnea 1. Dispnea : menurun
terapi oksigen
Objektif 2. Penggunaan otot bantu
3. Monitor aliran oksigen
1. Penggunaan otot napas : Menurun
secara periodic
bantu pernapasan 3. Pemanjangan fase
danpastikan fraksi
2. fase ekspirasi ekspirasi : Menurun
yang diberikan cukup
memanjang 4. Ortopnea : Menurun
4. Monitor efektifitas
3. pola napas 5. Frekuensi napas :
terapi oksigen (mis.
abnorma (mis. Membaik
Oksimetri, analisa gas
takipnea,bradipnea,
darah) jikaperlu
hiperentilasi,
5. Monitor kemampuan
kussmaul, cheyne-
melepaskan oksigen
stokes)
saat makan
Gejala dan tanda
6. Monitor tanda- tanda
minor
hipoventilasi
Subjektif : 7. Monitor tanda dan
1. ortopnea gejala toksikasi
oksigen dan atelectasis
Objektif :
1. pernapasan pursed- 8. Monitor tingkat
lip kecemasan akibat
2. pernapasan cuping terapi oksigen
hidung 9. Monitor integritas
3. diameter thoraks mukosa hidung akibat
anterior- posterior pemasangan oksigen
meningkat Terapeutik
53
4. ventilasi semenit 1. Bersihkan secret pada

menurun mulut, hidung dan
5. kapasitas vital trakea, jika perlu
menurun 2. Pertahankan kepatenan
6. tekanan ekspirasi jalan napas
menurun 3. Siapkan dana tur
7. tekanan inspirasi peralatan pemberian
menurun oksigen
8. ekskursi dada 4. Berikan oksigen
berubah tambahan, jika perlu
saat pasien
ditransportasi
7. Gunakan perangkato
ksigen yang sesuai
dengan tingkat
mobilitas pasien
Edukasi
keluarga cara
menggunakan oksigen
dirumah
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemantauan
dosisi oksigen
2. Kolaborasi
pengguanaan oksigen
saat aktivitas dana tau
54
tidur
4. Defisit Nutrisi d.b Setelah dilakukan Manajemen nutrisi

kurangnya asupan tindakan keperawatan Tindakan
makanan d.d : selama … x 24 jam di Observasi :
harapkan status nutrisi 1. Identifikasi kebutuhan
Gejala dan tanda membaik dengan kriteria kalori dan jenis nutrient
mayor hasil : 2. Identifikasi perlunya
Subjektif : 1. Porsi makan yang penggunaan selang
(tidak tersedia) dihabiskan meningkat nasogastrik
Objektif : 2. Verbalisasi keinginan 3. Monitor asupan
2. Berat badan untuk meningkatkan makanan
menurun minimal nutrisi meningkat 4. Monitor berat badan
10% dibawah 3. Berat badan membaik Terapeutik :
rentang ideal 4. Indeks Massa Tubuh 1. Lakukan oral hygiene
(IMT) membaik sebelum makan, jika
Gejala dan tanda
5. Frekuensi makan perlu
minor
membaik 2. Fasilitasi menentukan
Subjektif :
1. Cepat kenyang 6. Nafsu makan pedoman diet
setelah makan membaik (mis.piramida
55
2. Kram/ nyeri 7. Bsising usus makanan)

abdomen membaik 3. Sajikan makanan secara
3. Nafsu makan menarik dan suhu yang
menurun sesuai
Objektif : 4. Berikan makanan tinggi
1. Bising usus
serat atau mencegah
hiperaktif
konstipasi
2. Otot pengunyah
lemah
kalori dan tinggi
3. Otot menelan
protein
lemah
6. Berikan suplemen
4. Membrane mukosa
makanan, jika perlu
pucat
Edukasi :
5. Sariawan
1. Anjurkan posisi duduk,
6. Serum albumin
jika mampu
turun
7. Rambut rontok
diprogramkan
berlebihan
Kolaborasi :
8. diare
medikasi sebelum
makan (mis.pereda
nyeri, antiemetik),
jikaperlu
gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan jenis
nutrient yang
56
DAFTAR PUSTAKA
Morton etall.(2013). Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.

Mutaqin, A. (2012). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.
Nurarif,& Kusuma. (2015). Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
dan Nanda NIC NOC. Jogjakarta: Media Action.
Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2016).Asuhan Keperawatan Praktis Jilid 1 Asuhan
Keperawatan Praktis Berdasarkan Penerapan Diagnosa Nanda, NIC, NOC
dalam Berbagai Kasus. Jogjakarta: Media Action.
Padila.(2012). Keperawatan Medika Bedah. Yogyakarta: Nuha Medika.
Saputra, L. (2013). Buku Saku Harrison Pulmonologi. Tangerang: Karisma
Publishing Group.
SDKI. (2017). Jakarta: Dewan Pengurus PPNI.
Seomantri, I. h. (2012).Asuahan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan
Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.
Wilkinson, Ahern, Judith, M., & Nancy, R. (2013).Buku Saku Diagnosa
Keperawatan: Diagnosis Nanda,Intervensi NIC,kriteria hasil NOC. Jakarta:
EGC.
57
LAPORAN PENDAHULUAN
ASMA BRONKIAL
1. Definisi
Asma adalah gangguan saluran bronkial dengan ciri bronkospasme periodic
(kontaksi spasme pada saluran napas).Bronkus menglami inflamasi atau
peradangan dan hiperresponsif sehingga saluran napas menyempit dan
menimbulkan kesulitan bernapas. Asma adalah penyakit obstruksi saluran
pernafasan yang bersifat reversible dan berbeda dari obstruksi saluran pernapasan
lain seperti pada penyakit bronchitis yan bersifat ireversibel dan kontinyu.
2. Etiologi
Secara umum, para penderita asma mengalami penyempitas bronkus yang
disebabkan oleh hiperaktivitas bronkus. Bronkus penderita asma biasanya sangat
sensitive terhadap rangsangan baik iritas, bau, udara dingin, infeksi saluran
pernapasan atas atau bawah, stress,dan sebagiannya.
Menurut penyebabnya asama terbagi menjadi alergi, idiopatik atau
nonalergi dan campuran (mixed) :
a. Asma alergik atau ekstrinsik, merupakan suatu jenis asma yang disebabkan
oleh allergen (misalnya bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari,
makanan). Allergen yang paling umum adalah allergen yang perantaraan
penyebarannya melalui udara (air bone) dan allergen yang muncul secara
musiman (seasonal). Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai
riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riwayat pengobatan eczema atau
rhinitis alergik. Paparan terhadap alergi akan mencetuskan serangan asma.
Gejala asma umumnya dimulai saat anak-anak.
b. Idiopatik atau nonallergic asthma/intrinsic, merupakan jenis asma yang
tidak berhubungan secara langsung dengan allergen spesifik. Factor-faktor
seperti common cold, infeksi saluran nafas atas, aktivitas, emosi, dan polusi
lingkungan dapat menimbulkan serangan asma. Beberapa agen farmakologi,
antagonis, beta-adrenergik, dan agen sulfite (penyedap makanan) juga dapat
58
berperan sebagai factor pencetus. Serangan asma idiopatik atau nonalergik

dapat menjadi lebih berat dan sering kali dengan berjalannya waktu dapat
berkembang menjadi bronchitis dan emfisema. Pada beberapa pasien, asma
jenis ini dapat berkembanga menjadi asma campuran. Bentuk asma ini
biasanya dimulai pada saat dewasa (>35 tahun).
c. Asma campuran (mixed astma), merupakan bentuk asma yang paling sering
ditemukan. Dikarakteristikkan dengan bentuk jenis asma alergi dan
idiopatik atau nonalergi.
3. Patofisiologi
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas.Berbagai sel inflamasi
berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel
epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau
pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma.Pencetus serangan asma
dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain alergen, virus, dan iritan yang
dapat menginduksi respons inflamasi akut.Asma dapat terjadi melalui 2 jalur,
yaitu jalur imunologis dan saraf otonom.Jalur imunologis didominasi oleh
antibodi IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari
fase cepat dan fase lambat.Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan
untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar, golongan
ini disebut atopi.Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat pada permukaan
sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan
bronkus kecil.Bila seseorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi
IgE orang tersebut meningkat.Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE
yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi
mengeluarkan berbagai macam mediator.Beberapa mediator yang dikeluarkan
adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu
akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi
mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus,
sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. Pada reaksi alergi fase cepat,
obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan
59
alergen.Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel

mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus.Pada fase
lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan allergen dan bertahan selama 16-24
jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu.Sel-sel inflamasi seperti
eosinofil, sel T, sel mast dan antigen presenting cell (APC) merupakan sel-sel
kunci dalam patogenesis asma.Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan
mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin
juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus,
sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan
membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke
dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel
bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat
terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara
dingin, asap, kabut dan SO2. Sama halnya pada manusia, perubahan struktur
saluran nafas pada asma berkontribusi pada perkembangan dan progreisifitas
penyakit, pada kasus yang berat, obstruksi aliran nafas sering diakibatkan
hyperplasia sel mucus, penebalan membrane subepitelial, peningkatan otot polos
melalui hipertrofi dan hyperplasia, saluran nafas mulai fibrosis dengan
peningkatan deposit jaringan ikat dan terjadi juga proliferasi mioblast dan
fibroblast. Aktivasi otot polos saluran nafas selama bronkokonstriksi merubah
ukuran saluran nafas dan menyebabkan stress mekanikal pada dinding saluran
nafas. Sel epital saluran nafas, sel otot polos dan fibroblast merupakan respon
terhadap stress mekanikal tersebut. Respon epitel terhadap stress mekanik adalah
berinteraksi dengan sel mesenkim untuk koordinasi remodeling jaringan.
60
4. Pathway
Alergi, Virus, Infeksi, Kecemasan, Udara dingin
Masuk saluran nafas
Imunologis
Terjadi Sensitivitas
Imunoglobulin E
Mengeluarkan mediator
Histamine, leukotrin,eosinofil,dan bradikinine keluar
Menyebabkan permeabilitas kapiler

Disfungsi alveoli terganggu
Menyebabkan produksi mukus

Pertukaran O2& CO2terganggu Obstruksi jalan nafas
Bersihan jalan nafas tidak efektif Sesak

Gangguan pertukaran gas
Pola nafas tidak efektif
61
5. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala yang lazim muncul pada Asma Bronkhial adalah batuk,
dispnea, dan wheezing.Serangan seringkali terjadi pada malamhari. Asma
biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesakdalam dada, disertai
dengan pernapasan lambat,wheezing. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang
dibanding inspirasi, yang mendorong pasien unutk duduk tegak dan menggunakan
setiap otot-otot aksesori pernapasan. Jalanapas yang tersumbat menyebabkan
dispnea. Serangan Asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam
dan dapat hilang secara spontan. Meskipun serangan asma jarang ada yang fatal,
kadang terjadireaksi kontinu yang lebih berat, yang disebut “status asmatikus”,
kondisiini mengancam hidup (Smeltzer & Bare, 2002).
6. PENATALAKSANAAN
a. Farmakologi
Menurut Long(1996) pengobatan Asma diarahkan terhadap gejala gejala
yang timbul saat serangan, mengendalikan penyebab spesifik dan perawatan
pemeliharaan keehatan optimal yang umum. Tujuanutama dari berbagai
macam pengobatan adalah pasien segeramengalami relaksasi bronkus.
Terapi awal, yaitu:
1) Memberikan oksigen pernasal
2) Antagonis beta 2 adrenergik (salbutamol mg atau fenetoral 2,5mg atau
terbutalin 10 mg). Inhalasi nebulisasi dan pemberianyang dapat diulang
setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberianantagonis beta 2 adrenergik
dapat secara subcutan atau intravenadengan dosis salbutamol 0,25 mg
dalam larutan dekstrose 5%
3) Aminophilin intravena 5-6 mg per kg, jika sudah menggunakan obat ini
dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis.
4) Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg intravena jika tidakada respon
segera atau dalam serangan sangat berat
5) Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk
didalamnya golongan beta adrenergik dan anti kolinergik.
62
6) Pengobatan secara sederhana atau non farmakologis

b. Menurut doenges (2000) penatalaksanaan nonfarmakologis asma yaitu:
1) Fisioterapi dada dan batuk efektif membantu pasien untuk
mengeluarkan sputum dengan baik
2) Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
3) Berikan posisi tidur yang nyaman (semi fowler)
4) Anjurkan untuk minum air hangat 1500-2000 ml per hari
5) Usaha agar pasien mandi air hangat setiap hari
6) Hindarkan pasien dari faktor pencetus
7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan spirometri
Pemeriksaan spirometri dilakukan sebelum dan sesudah pemberian
bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan
adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak >20% menunjukkan
diagnosis Asma.
b. Pemeriksaan tes kulit
Untuk menunjukkan adanya antibodi IgE yang spesifik dalam tubuh.
c. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan radiologi dilakukan bila ada kecurigaan terhadap proses
patologik di paru atau komplikasi Asma, seperti pneumothorak,
pneumomediastinum, atelektasis, dan lain- lain.
d. Pemeriksaan analisa gas darah
Pemeriksaan analisa gas darah hanya dilakukan pada penderita dengan
serangan Asma berat.
e. Pemeriksaan sputum
Untuk melihat adanya eosinofil, kristal Charcot Leyden, spiral
Churschmann, pemeriksaan sputum penting untuk menilai
adanyamiselium Aspergilus fumigatus.
f. Pemeriksaan eosinophil
63
Pada penderita Asma, jumlah eosinofil total dalam darah sering

meningkat. Jumlah eosinofil total dalam darah membantu untuk
membedakan Asma dari Bronchitis kronik (Sundaru, 2006)
8. KOMPLIKASI
Berbagai komplikasi menurut Mansjoer (2008) yang mungkin timbul adalah
:
a. Pneumothoraks
Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di dalam rongga pleura
yang dicurigai bila terdapat benturan atau tusukan dada.Keadaan ini
dapat menyebabkan kolaps paru yang lebih lanjut lagidapat
menyebabkan kegagalan napas.
b. Pneumomediastinum
Pneumomediastinum dari bahasa Yunani pneuma “udara”, jugadikenal
sebagai emfisema mediastinum adalah suatu kondisi dimana udara
hadir di mediastinum. Pertama dijelaskan pada 1819 oleh Rene
Laennec, kondisi ini dapat disebabkan oleh trauma fisik atau situasi lain
yang mengarah ke udara keluar dari paru-paru, saluran udara atau usus
ke dalam rongga dada .
c. Atelektasis
Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat
penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat
pernafasan yang sangat dangkal.
d. Aspergilosis
Aspergilosis merupakan penyakit pernapasan yang disebabkan oleh
jamur dan tersifat oleh adanya gangguan pernapasan yang
berat.Penyakit ini juga dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ
lainnya, misalnya pada otak dan mata.Istilah Aspergilosis dipakai untuk
menunjukkan adanya infeksi Aspergillus sp.
e. Gagal napas
64
Gagal napas dapat tejadi bila pertukaran oksigen terhadap

karbodioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi
oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel-sel tubuh.
f. Bronkhitis
Bronkhitis atau radang paru-paru adalah kondisi di mana lapisan bagian
dalam dari saluran pernapasan di paru-paru yang kecil (bronkhiolis)
mengalami bengkak.Selain bengkak juga terjadi peningkatan produksi
lendir (dahak).Akibatnya penderita merasa perlu batuk berulang-ulang
dalam upaya mengeluarkan lendir yang berlebihan, atau merasa sulit
bernapas karena sebagian saluran udaramenjadi sempit oleh adanya
lendir.
g. Fraktur iga
B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Pola pemeliharaan kesehatan

Gejala Asma dapat membatasi manusia untuk berperilaku hidup normal
sehingga pasien dengan Asma harus mengubah gaya hidupnya sesuai
kondisi yang memungkinkan tidak terjadi serangan Asma
b. Pola nutrisi dan metabolik
Perlu dikaji tentang status nutrisi pasien meliputi, jumlah, frekuensi, dan
kesulitan- kesulitan dalam memenuhi kebutuhnnya. Serta pada pasien sesak,
potensial sekali terjadinya kekurangan dalam memenuhi kebutuhan nutrisi,
hal ini karena dispnea saat makan, laju metabolism serta ansietas yang
dialami pasien.
c. Pola eliminasi
Perlu dikaji tentang kebiasaan BAB dan BAK mencakup warna, bentuk,
konsistensi, frekuensi, jumlah serta kesulitan dalam pola eliminasi.
d. Pola aktifitas dan latihan
65
Perlu dikaji tentang aktifitas keseharian pasien, seperti olahraga, bekerja,

dan aktifitas lainnya.Aktifitas fisik dapat terjadi factor pencetus terjadinya
Asma.
e. Pola istirahat dan tidur
Perlu dikaji tentang bagaiman tidur dan istirahat pasien meliputi berapa
lama pasien tidur dan istirahat.Serta berapa besar akibat kelelahan yang
dialami pasien.Adanya wheezing dan sesak dapat mempengaruhi pola tidur
dan istirahat pasien.
f. Pola persepsi sensori dan kognitif
Kelainan pada pola persepsi dan kognitif akan mempengaruhi konsep diri
pasien dan akhirnya mempengaruhi jumlah stressor yang dialami pasien
sehingga kemungkinan terjadi serangan Asma yang berulang pun akan
semakin tinggi.
g. Pola hubungan dengan orang lain
Gejala Asma sangat membatasi pasien untuk menjalankan kehidupannya
secara normal. Pasien perlu menyesuaikankondisinya berhubungan dengan
orang lain.
h. Pola reproduksi dan seksual
Reproduksi seksual merupakan kebutuhan dasar manusia, bila kebutuhan ini
tidak terpenuhi akan terjadi masalah dalam kehidupan pasien. Masalah ini
akan menjadi stresor yang akan meningkatkan kemungkinan terjadinya
serangan Asma.
i. Pola persepsi diri dan konsep diri
Perlu dikaji tentang pasien terhadap penyakitnya.Persepsi yang salah dapat
menghambat respon kooperatif pada diri pasien. Cara memandang diri yang
salah juga akan menjadi stresor dalam kehidupan pasien.
j. Pola mekanisme dan koping
Stres dan ketegangan emosional merupakan faktor instrinsik pencetus
serangan Asma maka prlu dikaji penyebab terjadinya stress. Frekuensi dan
pengaruh terhadap kehidupan pasien serta cara penanggulangan terhadap
stresor.
66
k. Pola nilai kepercayaan dan spiritual

Kedekatan pasien pada sesuatu yang diyakini di dunia dipercayai dapat meningkatkan kekuatan jiwa pasie
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas.

Bersihan jalan napas berhubungan dengan spasme jalan napas.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi perfusi.
67
3. RENCANA INTERVENSI
Diagnosa keperawatan Tujuan Intervensi

No
1. Pola Napas Tidak Efektif Setelah dilakukan Terapi Oksigen
Berhubungan dengan intervensi keperawatan Tindakan
hambatan upaya napas selama …. x 24 jam maka Observasi
ditandai dengan Pola napas membaik 10. Monitor kecepatan
Gejala dan tanda mayor dengan kriteria hasil : aliran oksigen
Subjetif 6. Dispnea : Menurun 11. Monitor posisi alat
2. Dispnea 7. Penggunaan otot bantu terapi oksigen
Objektif napas : Menurun 12. Monitor efektifitas
4. Penggunaan otot bantu 8. Ortopnea : Menurun terapi oksigen (mis.
pernapasan 9. Frekuensi napas : Oksimetri, analisa
5. Fase ekspirasi Membaik gas darah), jika perlu
memanjang 10. Kedalaman Napas : 13. Monitor kemampuan
6. Pola napas abnormal Membaik melepaskan oksigen
(mis. saat makan
takipnea,bradipnea, 14. Monitor tanda-tanda
hiperentilasi, kussmaul, hipoventilasi
cheyne-stokes) 15. Monitor integritas
Gejala dan tanda minor mukosa hidung
Subjektif akibat pemasangan
1. Ortopnea oksigen
Objektif Terapeutik
1. Pernapasan pursed-lip 1. Bersihkan secret
2. Pernapasan cuping pada mulut, hidung
hidung dan trakea, jika perlu
3. Diameter Thoraks 2. Pertahankan
anterior-posterior kepatenan jalan
meningkat napas
68
4. Ventilasi semanit 3. Siapkan dan atur

manurun peralatan pemberian
5. Kapasitas vital oksigen
menurun 4. Berikan oksigen
6. Tekanan ekspirasi tambahan, jika perlu
menurun 5. Tetap berikan
7. Tekanan oksigen saat pasien
inspirasi ditransportasi
menurun 6. Gunakan perangkat
8. Ekskursi dada berubah oksigen yang sesuai
dengan tingkat
mobilitas pasien
Edukasi
keluarga cara
menggunakan
oksigen di rumah
Kolaborasi
1. Kolaborasi
penentuan dosis
oksigen
2. Kolaborasi
penggunaan oksigen
saat aktivitas
dan/atau tidur.
2. Bersihan Jalan Napas Setelah dilakukan Manajemen jalan

Tidak Efektif intervensi keperawatan Napas
Berhubungan dengan selama …. x 24 jam maka Tindakan :
spasme jalan napas Bersihan jalan napas Observasi
ditandai dengan meningkat dengan kriteria 4. Monitor pola napas (
69
Gejala dan tanda mayor hasil : Frekuensi,

Subjektif 3. Batuk efektif : Kedalaman, Usaha
(tidak tersedia) Meningkat napas)
Objektif 4. Produksi sputum : 5. Monitor bunyi napas
3. Batuk tidak efektif Menurun tambahan ( mis.
atau tidak mamapu 5. Mengi : Menurun gurgling, mengi,
batuk 6. Wheezing : Menurun wheezing, ronchi
4. Sputum berlebih / 7. Dispnea : Menurun kering)
obstruksi di jalan napas 8. Ortopnea : Menurun 6. Monitor sputum
/ menokium di jalan 9. Sulit bicara : Menurun (jumlah, warna,
napas (pada neonatus) 10.Sianosis : Menurun aroma)
5. Mengi, wheezing 11.Gelisah : Menurun Terapeutik
dan/atau ronchi kering 12.Frekuensi napas : 9. Posisikan semi-fowler
Gejala dan tanda minor Membaik atau fowler
Subjektif 13.Pola napas : Membaik 10.Berikan minuman
1. Dispnea hangat
2. Sulit bicara 11.Keluarkan sumbatan
3. Ortopnea benda padat dengan
Objektif forsep McGill
1. Gelisah 12.Berikan oksigen, Jika
2. Sianosis perlu
3. Bunyi napas menurun Edukasi
4. Frekuensi 3. Anjurkan asupan
napas berubah cairan 2000ml/hari,
5. Pola napas berubah Jika tidak
kontraindikasi
Kolaborasi
1. Kolaorasi pemberian
bronkodilator,
Ekspektoran,
Mukolitik, Jika perlu
70
Latihan batuk efektif

Tindakan
Observasi
5. Identivikasi
kemampuan batuk
6. Monitor adanya
retensi sputum
gejala infeksi saluran
napas
8. Monitor input dan
output cairan (mis.
jumlah dan
karakteristik)
Terapeutik
4. Atur posisi semi-
fowler atau fowler
5. Buang sekret pada
tempat sputum
Edukasi
selama 4 detik,
ditahan selama 2
detik, kemudian
dikeluarkan dari
mulut dengan bibir
selama 8 detik
71
tarik napas dalam

hingga 3 kali
Kolaborasi
mukolitik atau
ekspektoran, jika
perlu
3. Gangguan Pertukaran Setelah dilakukan tindakan Pemantauan Respirasi
Gas keperawatan selama …. x Tindakan
Berhubungan dengan 24 jam makaPertukaran Observasi
ketidakseimbangan gas meningkat dengan 9. Monitor frekuensi,
ventilasi perfusi ditandai kriteria hasil : irama, kedalaman dan
dengan 5. Tingkat kesadaran : upaya napas
Gejala dan tanda mayor Meningkat 10.Monitor pola napas
Subjektif 6. Dispnea : Menurun (seperti
2. Dispnea 7. Bunyi napas tambahan bradipnea,takipnea,hi
:Menurun perventilasi,kussmaul,
Objektif 8. Takikardia : Menurun chyne-stokes, biot,
5.
PCO2 9. Pusing : Menurun ataksik)
meningkat/menurun 10.Penglihatan kabur : 11.Monitor adanya
6.
PO2 menurun Menurun sumbatan jalan napas
7.
Ph arteri meningkat/ 11.Diaforesis : Menurun 12.Palpasi kesimetrisan
menurun 12.Gelisah : Menurun ekspansi paru
8.
Bunyi napas 13.Napas cuping hidung : 13.Auskultasi bunyi
tambahan Gejala dan Menurun napas
tanda minor Subjektif 14.PCO2 : Membaik 14.Monitor saturasi
1. Pusing 15. PO2 : Membaik oksigen
2. Penglihatan kabur 16.Ph arteri : Membaik 15.Monitir nilai AGD
Objektif 17.Sianosis : Membaik Terapeutik
1. Sianosis 18.Pola napas : Membaik 3. Atur intervasl
2. Diaforesis pemantauan respirasi
72
3. Gelisah sesuai kondisi pasien

4. Napas cuping hidung 4. Dokumentasikan hasil
5. Pola napas pemantauan
abnormal Edukasi
(cepat/lambat, 3. Jelaskan tujuan dan
reguler/ireguler, prosedur pemantauan
dalam/dangkal 4. Informasikan hasil
6. Warna kulit abnormal ( pemantauan, Jika
mis. pucat, kebiruan) Perlu
7. Kesadaran menurun
73
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : EGC Buku Kedokteran.
Smeltzer, Sizanne C. Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Medah
Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol 1,2),Alih bahasa olrh Agung. Wuloyo… (dkk), EGC, Jakarta.
Sundaru, Heru, Sukamanto, 2006 Asma Bronkhial dalam Sudoyo, Aru W, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. Sima
Utama, Saktya Yudha Ardhi. 2018. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Sistem Respirasi Ed. 1. Yogy
74
LAPORAN PENDAHULUAN
PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS
1. DefinisiPPOK
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) atau Chronic Obstructive
Pulmonary Disease (COPD) adalah penyakit paru kronis yang ditandai oleh
terjadinya obstruksi atau hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat
progresif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK meliputi bronkitis
kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis kronik yaitu suatu
kelainan saluran pernapasan yang digejalai oleh batuk berdahak yang kronik
selama minimal 3 bulan selama setahun, minimal dua tahun berturut-turut dan
gejala tersebut bukan disebabkan oleh penyakit lain. Sedangkan emfisema
adalah keadaan anatomis paru yang mengalami kelainan ditandai dengan
pelebaran jalan udara bagian distal dari bronkiolus terminal dan disertai
dengan kerusakan pada dinding alveoli (Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia,2011).
2. Klasifikasi PPOK
Menurut Klasifikasi GOLD tahun 2015 menyebutkan kriteria PPOK
berdasarkan klinisnya adalah sebagai berikut:
Derajat Klinis
PPOK Ringan - Dengan atau tanpa batuk
- Dengan atau tanpa produksi sputum
- Sesak napas derajat sesak 1 sampai
derajat sesak
PPOK Sedang - Dengan atau tanpa batuk
- Dengan atau tanpa produksi sputum
- Sesak napas derajat 3
PPOK Berat - Sesak napas derajat sesak 4 dan 5
- Eksaserbasi lebih sering terjadi
PPOK Sangat Berat - Sesak napas derajat sesak 4 dan 5
75
dengan gagal napas kronik

- Eksaserbasi lebih sering terjadi
- Disertai komplikasi kor pulmonale
atau gagal jantung kanan
3. Etiologi PPOK
Kebiasaan merokok merupakan faktor resiko utama kasus PPOK, yaitu

sekitar 90% kasus PPOK disebabkan oleh kebiasaan merokok. Asap rokok
hasil dari pembakaran tembakau dapat mengiritasi bronkiolus, dan memicu
perubahan permanen pada kelenjar yang memproduksi mukus sehingga
dapat menyebabkan hiperekskresi mukus. Merokok juga menyebabkan
inflamasi pada dinding organ saluran napas dan dapat merusak dinding
alveolar, serta akan memperparah kondisi emfisema pada pasien yang
rentan. Selain disebabkan kebiasaan merokok dalam jangka waktu yang
lama, faktor genetik dan faktor lingkungan juga berpengaruh dalam memicu
timbulnya kondisi PPOK. Salah satu faktor genetik sebagai faktor resiko
PPOK yaitu kekurangan α-1 antritipsin, yaitu suatu pelindung sistem
antiprotease pada paru (Barnett, 2016). α-1 antitripsin dapat memproteksi
sel paru dari dekstruksi oleh elastase yang diproduksi oleh neutrofil karena
adanya fagositosis maupun kematian sel (Baoudet & Williams, 2015).
Keadaan ini jarang terjadi, yaitu 1:4000 dalam suatu populasi (Barnett,
2016).
Polusi udara terbukti memiliki peran yang dapat memicu PPOK

meskipun resikonya lebih kecil bila dibandingkan dengan merokok (Bourke,
2003). Polusi udara mengandung material berat seperti karbon dan sulfur
dioksida yang merupakan hasil pembakaran batu bara dan bahan bakar fosil
petroleum. Material-material tersebut memiliki peran penting dalam
meningkatnya resiko PPOK. Faktor lingkungan lain yang dapat
menyebabkan PPOK di antaranya faktor pekerjaan. Orang-orang yang
bekerja di industri logam atau tekstil memiliki resiko besar terjangkit PPOK
76
karena sering terpapar oleh bahan-bahan seperti batu bara, silika, kapas, dan
logam berat yang dapat masuk ke dalam saluran respirasi dan dapat
menyebabkan kerusakan apabila terpapar dalam jumlah banyak dan dalam
waktu yang lama (Barnett, 2016).
Kondisi lain yang dapat meningkatkan resiko seseorang terjangkit

PPOK yaitu gangguan perkembangan paru janin selama dalam masa
kandungan dan pada masa kanak-kanak, misalnya berat badan kurang saat
lahir, infeksi saluran napas, dan lain-lain (GOLD, 2015).
4. Gejala klinis
Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi
ini harus diperiksa dengan teliti karena seringkali dianggap sebagai gejala
yang biasa terjadi pada proses penuaan. Berikut ini adalah gejala-gejala
klinis yang berkitan dengan PPOK :
a. Batuk kronik
Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama lebih dari 3 bulan yang
berlangsung selama lebih dari 2 tahun yang tidak hilang dengan
pengobatan yang diberikan. Kadang - kadang pasien menyatakan hanya
berdahak terus menerus tanpa disertai batuk.
b. Sesak napas
Sesak napas merupakan gejala yang sering dikeluhkan pasien terutama
pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami
adaptasi dengan sesak napas yang bersifat progresif lambat sehingga
sesak ini tidak dikeluhkan. Untuk menilai kuantitas sesak napas
terhadap kualitas hidup digunakan ukuran sesak napas sesuai skala
sesak menurut British Medical Research Council (MRC).
c. Mengi
Mengi atau wheezing adalah suara memanjang yang disebabkan oleh
penyempitan saluran pernafasan dengan aposisi dinding saluran
pernafasan. Suara tersebut dihasilkan oleh vibrasi dinding saluran
pernafasan dengan jaringan sekitarnya. Karena secara umum saluran
pernafasan lebih sempit pada saat ekspirasi, maka mengi dapat
77
terdengar lebih jelas pada saat fase ekspirasi. Pada pasien PPOK juga
terdapat mengi pada fase ekspirasi. Mengi polifonik merupakan jenis
mengi yang paling banyak terdapat pada pasien PPOK. Terdapat suara
jamak simultan dengan berbagai nada yang terjadi pada fase ekspirasi
dan menunjukan penyakit saluran pernafasan yang difus.
d. Ronkhi
Ronkhi merupakan bunyi diskontinu singkat yang meletup-letup yang
terdengar pada fase inspirasi maupun ekspirasi. Ronkhi mencerminkan
adanya letupan mendadak jalan nafas kecil yang sebelumnya tertutup.
Ronkhi juga dapat disebabkan oleh penutupan jalan nafas regional
dikarenakan penimbunan mucus pada saluran nafas. Pada pasien PPOK
dapat pula terjadi ronhki meskipun bukan gejala khas dari PPOK.
e. Penurunan aktivitas
Penderita PPOK akan mengalami penurunan kapasitas fungsional dan
aktivitas kehidupan sehari-hari. Kemampuan fisik yang terbatas pada
penderita PPOK lebih dipengaruhi oleh fungsi otot skeletal atau perifer.
Pada penderita PPOK ditemukan kelemahan otot perifer disebabkan
oleh hipoksia, hiperkapnia, inflamasi dan malnutrisi kronis.
5. Patofisiologi PPOK
Perubahan patologi pada PPOK terjadi pada saluran napas besar
maupun kecil, parenkim paru, dan vaskularisasi paru. Eksudat hasil
inflamasi seringkali merupakan penyebab dari meningkatnya jumlah dan
ukuran sel goblet juga kelenjar mukus, sehingga terjadi peningkatan sekresi
kelenjar mukus, serta terganggunya motilitas silia. Selain itu, terjadi
penebalan sel-sel otot polos dan jaringan penghubung (connective tissue)
pada saluran napas. Inflamasi terjadi pada saluran napas sentral maupun
periferal. Apabila terjadi inflamasi kronik maka akan menghasilkan
kerusakan berulang yang akan menyebabkan luka dan terbentuknya fibrosis
paru. Penurunan volume ekspirasi paksa (FEV1) merupakan respon
terhadap inflamasi yang terjadi pada saluran napas sebagai hasil dari
abnormalitas perpindahan gas ke dalam darah dikarenakan terjadi kerusakan
78
sel parenkim paru. Kerusakan sel-sel parenkim paru mengakibatkan

terganggunya proses pertukaran gas di dalam paru-paru, yaitu pada alveoli
dan pembuluh kapiler paru-paru. Penyebaran kerusakan tersebut tergantung
pada etiologi penyakit, dimana faktor yang paling umum karena asap rokok
yang mengakibatkan emfisema sentrilobular yang mempengaruhi terutama
pada bagian bronkiolus (Williams & Bourdet, 2014).
Perubahan vaskularisasi yang terjadi pertama kali karena PPOK yaitu
terjadi penebalan pembuluh darah paru yang selanjutnya akan terjadi
peningkatan tekanan di dalam paru-paru. Peningkatan tekanan tersebut
dikarenakan terjadinya vasokonstriksi pada arteri pulmonari terutama saat
aktivitas berat sehingga mengakibatkan hipoksia jaringan. Pada PPOK yang
parah, hipertensi pulmonari dapat berkembang menjadi gagal jantung
(Williams & Bourdet, 2014).
Kerusakan saluran napas kronik pada kasus PPOK berhubugan erat
dengan terjadinya hiperinflasi toraks, hal ini dapat diukur dengan alat chest
radiograph. Hiperinflasi toraks merupakan respon dari berbagai perubahan
fisiologi seperti perubahan otot diafragma yang menjadi lebih mendatar
dimana pada keadaan normal, otot diafragma berbentuk menyerupai kubah
yang terletak pada bagian dasar paru-paru. Ketika diafragma berkontraksi,
otot-ototnya akan memendek dan mendatar, hal ini akan menciptakan
tekanan negatif sehingga terjadi pemasukan udara ke dalam paru-paru atau
disebut inspirasi. Hiperinflasi paru terjadi ketika otot-otot diafragma tidak
dapat bekerja maksimal yaitu mengalami penurunan efisiensi ventilasi. Hal
ini kemudian akan memicu peningkatan kerja paru, yaitu akan membuat otot
diafragma berkontraksi cenderung lebih keras dan akhirnya dapat
mengalami kelelahan. Kondisi ini terutama terjadi selama periode
eksaserbasi (Williams & Bourdet, 2014).
Beberapa perubahan patologi paru tersebut akan berakibat pada
ketidaknormalan pertukaran gas di paru, dan terganggunya fungsi protektif
paru. Pada akhirnya, gejala yang sering terlihat pada pasien PPOK yaitu
dispnea dan batuk kronik dengan produksi sputum aktif. Pada
79
perkembangan penyakit, abnormalitas pada pertukaran gas dapat

menyebabkan hipoksemia dan/atau hiperkapnia (Williams & Bourdet,
2014).
Pada pasien dengan FEV1 kurang dari 1 L, keadaan hipoksemia dan
hiperkapnia dapat berubah menjadi masalah yang lebih serius. Hipoksemia
biasanya terjadi karena pasien melakukan kegiatan berat atau olahraga.
Pasien dengan PPOK yang berat memiliki keadaan tekanan oksigen arterial
yang rendah ( PaO2 = 45-60 mmHg) dan tekanan karbondioksida arterial
tinggi (PaCo2 = 50-60 mmHg). Hipoksemia berkaitan dengan hipoventilasi
(V) relatif terhadap perfusi (Q) jaringan paru. Rasio V/Q pasien yang rendah
akan mengakibatkan PPOK berkembang menjadi lebih berat selama
beberapa tahun sebagai hasil dari penurunan PaO2. Beberapa pasien PPOK
dapat kehilangan kemampuan untuk meningkatkan kecepatan dan
kedalaman respirasi sebagai respon atas hiperkapnia yang terjadi secara
terus-menerus. Meskipun belum dapat dijelaskan, penurunan kemampuan
ventilasi dapat dikarenakan adanya abnormalitas respon reseptor pernapasan
pusat maupun periferal. Hal ini yang kemudian akan mengakibatkan
hiperkapnia. Perubahan pada PaO2 dan PaCO2 terjadi dalam jangka waktu
yang lama selama beberapa tahun dan biasanya dalam peningkatan yang
tidak terlalu tinggi, sehingga pada keadaan tersebut pH urin biasanya masih
normal karena ginjal melakukan kompensasi dengan menahan bikarbonat.
Apabila terjadi stress respiratori akut, seperti pneumonia atau PPOK
eksaserbasi, maka dapat terjadi kerusakan sistem pernapasan, peningkatan
PaCO2 yang tinggi dan pasien dapat mengalami asidosis (Williams &
Bourdet, 2014).
Keadaan PPOK yang disertai hipoksemia kronik serta hipertensi
pulmonari dalam waktu yang lama dapat menyebabkan terapi yang
diberikan menjadi tidak efektif, serta adanya hipertensi pulmonari tersebut
merupakan penyebab utama munculnya masalah kardiovaskular pada kasus
PPOK seperti cor pulmonale, atau gagal jantung (Williams & Bourdet,
2014).
80
PPOK dilatarbelakangi oleh beberapa keadaan patologi seperti bronkitis

kronik, emfisema, dan asma kronik. Bronkitis kronik dikenali dengan
adanya batuk kronik dan produksi sputum setidaknya selama 3 bulan dan
selama dua tahun berturut-turut. Epitelium bronkial mengalami peradangan
dalam jangka waktu yang lama dengan hipertrofi kelenjar mukus dan
peningkatan jumlah sel goblet. Terjadi juga kerusakan silia dan pergerakan
mukosiliari. Selain itu viskositas mukus dan sekresinya meningkat, yang
kemudian akan menyebabkan hambatan untuk mengeluarkannya (gangguan
ekspektoransi). Pembesaran kelenjar mukus dapat diakibatkan karena
adanya infeksi, kemudian apabila terjadi infeksi dan inflamasi yang
berulang dapat menyebabkan kerusakan struktural yang irreversible dari
dinding saluran napas. Kerusakan ini akan menimbulkan luka dan membuat
saluran napas perifer mengalami penyempitan dan penghambatan. Kondisi
tersebut dapat berkembang menjadi obstruksi saluran napas yang parah,
yang kemudian disebut PPOK (Barnett, 2016).
Emfisema merupakan keadaan patologis yang ditandai dengan dilatasi
yang abnormal dari ruang udara bagian distal sampai pada ujung bronkiolus.
Pada kondisi emfisema, telah terjadi kerusakan dinding saluran napas dan
paru-paru telah kehilangan elastisitasnya. Proses kerusakan pada emfisema
didominasi oleh kebiasaan merokok. Bahan- bahan kimia toksik yang
terkandung di dalam rokok dapat mengiritasi dan menyebabkan inflamasi
saluran napas dan alveoli, serta dapat mempengaruhi keseimbangan antara
antiprotease dan protease di dalam paru-paru dan mengakibatkan kerusakan
yang permanen. Sel inflamasi (neutrofil dan makrofag) akan memproduksi
enzim proteolitik elastase yang fungsinya menghancurkan elastin, zat yang
sangat diperlukan oleh jaringan paru (Barnett, 2016).
Alveoli sebagai kantong udara mengandung jaringan yang elastis, yang
berfungsi untuk menyokong dan menjaga potensi saluran udara
intrapulmonary. Kerusakan dinding alveolar akan mengakibatkan
penyempitan pada saluran udara kecil dan dapat terjadi kolaps alveoli. Hal
ini akan memicu hiperinflasi paru. Hiperinflasi mengakibatkan otot
81
diafragma menjadi datar dan menjadi kurang efektif untuk berkontraksi dan
mengakitbatkan penurunan efisiensi alveolar. Keadaan tersebut yang
berulang akan menyebabkan obstruksi jalan napas, dan kemudian akan
mengganggu proses ekspirasi dan inspirasi (Barnett, 2016).
Asma kronik merupakan suatu keadaan inflamasi kronik pada saluran
napas, yang akan memicu semakin luasnya obstruksi saluran napas, namun
bersifat ireversibel secara spontan atau dikarenakan adanya pemberian
terapi. Pada beberapa pasien, asma kronik akan berkembang menjadi lebih
berat, dapat disebabkan karena tidak diberikan terapi untuk mengatasinya,
baik karena tidak terdiagnosa maupun karena tidak dimanajemen dengan
baik, atau dapat disebabkan karena terjadi perburukan keadaan dari asma
tersebut. Inflamasi saluran napas pada asma selama jangka waktu yang lama
dapat menimbulkan proses remodelling otot polos saluran napas, kerusakan
permukaan epitelium, peningkatan deposisi kolagen dan penebalan
membran basal. Apabila tidak ditangani dengan tepat akan meningkatkan
resiko PPOK (Barnett, 2016).
Dasar perjalanan penyakit PPOK ditandai dengan terjadinya recurrent
exacerbation atau eksaserbasi yang berulang dan berkaitan dengan
peningkatan gejala serta penurunan status kesehatan pasien secara
keseluruhan. Suatu eksaserbasi didefinisikan sebagai perubahan pada gejala
awal pasien (dispnea, batuk, atau produksi sputum) yang berlangsung dari
waktu ke waktu. Eksaserbasi memiliki dampak yang besar terhadap
perjalanan PPOK dan terjadi lebih sering pada pasien yang memiliki
penyakit kronik yang berat. Karena banyak pasien dengan riwayat penyakit
kronik didiagnosa mengalami eksaserbasi. Pasien dengan eksaserbasi
membutuhkan perawatan di rumah sakit dan memiliki resiko kematian yang
lebih tinggi (Williams & Bourdet, 2014).
Data yang ada mengenai patologi eksaserbasi sangat terbatas, namun
mediator inflamasi seperti neutrofil dan eosinofil dilaporkan meningkat di
dalam sputum pasien. Inflamasi saluran napas kronik merupakan ciri-ciri
khas dari PPOK dan dapat tidak berubah selama terjadi eksaserbasi.
82
Sedangkan hiperinflasi yang terjadi pada pasien PPOK dapat berkembang

menjadi lebih berat pada keadaan eksaserbasi yang diakibatkan karena
peningkatan keadaan dispnea dan rendahnya pertukaran gas pada paru-paru
(Williams & Bourdet, 2014).
Fungsi fisiologis paru yang utama seringkali berubah menjadi lebih
buruk, yaitu rendahnya pertukaran gas di paru-paru dan terjadi kelelahan
otot. Pada pasien dengan riwayat eksaserbasi berat, ditemukan hipoksemia
dan hiperkapnia yang menyertai terjadinya asidosis respiratori maupun
terjadinya kegagalan napas (Williams & Bourdet, 2014).
6. Pemeriksaan Penunjang
1. Tes Faal Paru
a. Spirometri (FEV1, FEV1 prediksi, FVC, FEV1/FVC)
Obstruksi ditentukan oleh nilai FEV1 prediksi (%) dan atau
FEV1/FVC (%). FEV1 merupakan parameter yang paling umum
dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan
penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin
dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai
sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan
sore, tidak lebih dari 20%.
b. Peak Flow Meter
2. Radiologi (foto toraks)
Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru
berupa hiperinflasi atau hiperlusen, diafragma mendatar, corakan
bronkovaskuler meningkat, jantung pendulum, dan ruang retrosternal
melebar. Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih
normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi
juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau
menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien.
3. Analisa gas darah
83
Analisa gas darah harus dilakukan bila ad kecurigaan gagal nafas. Pada
hipoksemia kronis kadar hemiglobin dapat meningkat.
4. Mikrobiologi sputum
5. Computed temography
Dapat memastikan adanya bula emfimatosa.
7. Komplikasi PPOK
a. Gangguan Keseimbangan Asam-Basa
Pasien PPOK dapat mengalami asidosis respiratori yang disebabkan
karena keadaan hipoventilasi dan peningkatan PaCO2. Hal ini
berhubungan dengan kegagalan ventilasi atau gangguan pada
pengontrolan ventilasi. Tubuh dapat mengkompensasi keadaan tersebut
yaitu dengan meningkatkan konsentrasi bikarbonat dengan menurunkan
sekresinya oleh ginjal (Chan & Winn, 2013).
Asidosis respiratori yang tidak ditangani dengan tepat, dapat
mengakibatkan kondisi dispnea, psikosis, halusinasi, serta
ketidaknormalan tingkah laku bahkan koma. Hiperkapnia yang
berlangsung lama atau kronik pada pasien PPOK akan menyebabkan
gangguan tidur, amnesia, perubahan tingkah laku, gangguan koordinasi
dan tremor (DuBose, 2005). Respon yang diberikan tubuh pada keadaan
asidosis respiratori yaitu dengan meningkatkan ventilasi alveolar yang
ditentukan oleh adanya perubahan konsentrasi hidrogen di dalam cairan
serebrospinal yang kemudian akan mempengaruhi kemoreseptor di
medula. Cairan serebrospinal relatif tidak mengandung buffer
nonbikarbonat sehingga karbondioksida dapat berdifusi menembus
Blood Brain Barrier (BBB) dimana karbondioksida tersebut
berkontribusi pada peningkatan konsentrasi hidrogen. Kenaikan PaCO2
yang signifikan akan meingkatankadar bikarbonat serum. Peningkatan
10 mmHg PaCO2, dapat meningkatkan bikarbonat sebanyak 1 mmol/L.
Selain itu, ginjal juga memiliki peran yang penting pada peningkatan
kadar bikarbonat, dimana ginjal melakukan fungsi reabsorbsi bikarbonat
84
di tubulus proksimal sebagai kompensasi untuk menormalkan pH pada

keadaan asidosis (Chan & Winn, 2013).
a. Polisitemia
Keadaan pasien dengan level oksigen di sirikulasi rendah atau
hipoksemia kronik dapat meningkatkan jumlah sel darah merah. Hal
tersebut sebagai kompensasi tubuh terhadap kondisi hipoksia dan
bertujuan untuk memproduksi lebih banyak hemoglobin untuk
membawa oksigen yang terdapat di sirkulasi. Namun, kekurangan dari
mekanisme ini yaitu terjadinya peningkatan viskositas darah.
Viskositas darah yang meningkat juga meningkatkan resiko terjadinya
thrombosis pada vena dalam atau deep vein thrombosis, emboli pada
paru maupun vaskular.
Konsistensi darah yang lebih kental dari normal mempersulit
proses pemompaan darah ke dalam jaringan tubuh dan akan
mengurangi pengantaran oksigen. Untuk menghindari keadaan
tersebut, tindakan venesection harus dipertimbangkan untuk dilakukan
apabila nilai packed cell volume (PVC) lebih besar dari 60% pada pria
dan 55% pada wanita (Barnett, 2016).
b. Cor Pulmonale
Cor pulmonale atau disebut juga gagal jantung bagian kanan
merupakan keadaan yang diakibatkan oleh meningkatnya ketegangan
dan tekanan ventrikel bagian kanan (hipertrofi ventrikel kanan).
Peningkatan resistensi vaskular paru dikarenakan hipoksia yang
diinduksi oleh vasokonstriksi pada pembuluh kapiler paru membuat
tegangan yang lebih berat pada ventrikel kanan. Selanjutnya, dalam
waktu singkat hal tersebut dapat menyebabkan hipertrofi dan
kegagalan fungsi ventrikel kanan. Hal ini akan menimbulkan keadaan
edema periferal yang berkembang menjadi gagal jantung kanan,
dimana cairan dari kapiler akan merembes ke dalam jaringan dan
menyerang jaringan (Barnett, 2016).
c. Pneumothorax
85
Peumothorax dapat terjadi secara spontan pada pasien dengan

emfisema. Pada kondisi emfisema, kerusakan rongga udara pada
alveoli disebut bullae. Bullae tersebut dapat ruptur dengan mudah yang
menyebabkan udara di dalam alveoli akan keluar menuju ke rongga
pleura dan menyebabkan syok paru-paru.
Gejala dari pneumothorax yaitu peningkatan nyeri dada pleuritik
yang tiba-tiba serta peningkatan sesak. Keadaan ini dapat diidentifikasi
dengan melakukan pemeriksaan X-ray rongga dada. Manajemen terapi
pneumothorax ditentukan berdasarkan ukuran pneumothorax.
Pneumothorax kecil tanpa gejala seringkali akan sembuh dengan
sendirinya, pneumothorax median dan berat memerlukan tindakan
khusus dari ahli medis (Barnett, 2016).
8. Penatalaksanaan Eksaserbasi PPOK
Prinsip penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut adalah mengatasi
segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya kematian. Risiko
kematian dari eksaserbasi sangat berhubungan dengan terjadinya asidosis
respiratorik, adanya komorbid, dan kebutuhan akan alat ventilasi.
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk
eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan
berat). Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan
secara rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di poliklinik rawat jalan,
ruang rawat inap, unit gawat darurat, atau ruang ICU.
1. Bronkodilator
Bronkodilator yang lebih dipilih pada terapi eksaserbasi PPOK
adalah short-acting inhaled B2-agonists. Jika respon segera dari obat
ini belum tercapai, direkomendasikan menambahkan antikolinergik,
walaupun bukti ilmiah efektivitas kombinasi ini masih kontroversial.
Walaupun penggunaan klinisnya yang luas, peranan metilxantin
(teofilin, aminofilin) dalam terapi eksaserbasi masih kontroversial.
Sekarang metilxantin dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua,
ketika tidak ada respon yang adekuat dari penggunaan short-acting
86
inhaled B2-agonists. Tidak ada penelitian klinis yang mengevaluasi

penggunaan long-acting inhaled B2-agonists dengan/tanpa inhalasi
glukokortikosteroid selama eksaserbasi.
2. Kortikosteroid
Kortikosteroid oral/intravena direkomendasikan sebagai tambahan
terapi pada penanganan eksaserbasi PPOK. Dosis pasti yang
direkomendasikan tidak diketahui, tetapi dosis tinggi berhubungan
dengan risiko efek samping yang bermakna. Dosis prednisolon oral
sebesar 30-40 mg/hari selama 7-10 hari adalah efektif dan aman.12
Menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI), kortikosteroid
tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada
eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari
selama 12 minggu, pada derajat berat diberikan secara intravena.
Pemberian lebih dari dua minggu tidak memberikan manfaat yang
lebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping.
3. Antibiotik
Berdasarkan bukti terkini yang ada, antibiotik harus diberikan
kepada12 :
a. Pasien eksaserbasi yang mempunyai tiga gejala kardinal, yaitu
peningkatan volume sputum, sputum menjadi semakin purulen,
dan peningkatan sesak
b. Pasien eksaserbasi yang mempunyai dua gejala kardinal, jika
peningkatan purulensi merupakan salah satu dari dua gejala
tersebut
c. Pasien eksaserbasi yang memerlukan ventilasi mekanik.
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan

komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik
di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk
rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya diberikan kombinasi
dengan makrolid, dan bila ringan dapat diberikan tunggal. Antibiotik
87
yang dapat diberikan di Puskesmas yaitu lini I: Ampisilin,

Kotrimoksasol, Eritromisin, dan lini II:
Ampisilin kombinasi Kloramfenikol, Eritromisin, kombinasi

Kloramfenikol dengan Kotrimaksasol ditambah dengan Eritromisin
sebagai Makrolid.
4. Terapi Oksigen
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama
dan utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah
keadaan yang mengancam jiwa, dapat dilakukan di ruang gawat
darurat, ruang rawat atau di ICU. Tingkat oksigenasi yang adekuat
(PaO2>8,0 kPa, 60 mmHg atau SaO2>90%) mudah tercapai pada
pasien PPOK yang tidak ada komplikasi, tetapi retensi CO2 dapat
terjadi secara perlahan-lahan dengan perubahan gejala yang sedikit
sehingga perlu evaluasi ketat hiperkapnia.
5. Ventilasi Mekanik
Tujuan utama penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK
eksaserbasi berat adalah mengurangi mortalitas dan morbiditas, serta
memperbaiki gejala. Ventilasi mekanik terdiri dari ventilasi intermiten
non invasif (NIV), baik yang menggunakan tekanan negatif ataupun
positif (NIPPV), dan ventilasi mekanik invasif dengan oro-tracheal
tube atau trakeostomi.
Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal dipikirkan penggunaan
ventilasi mekanik dengan intubasi. Penggunaan NIV telah dipelajari
dalam beberapa Randomized Controlled Trials pada kasus gagal napas
akut, yang secara konsisten menunjukkan hasil positif dengan angka
keberhasilan 80-85%. Hasil ini menunjukkan bukti bahwa NIV
memperbaiki asidosis respiratorik, menurunkan frekuensi pernapasan,
derajat keparahan sesak, dan lamanya rawat inap.
88

1. Pengkajian
1. Identitas
Beberapa komponen yang ada pada identitas meliputi nama, jenis
kelamin, umur, alamat, suku bangsa, agama, No.registrasi, pendidikan,
pekerjaan, tinggi badan, berat badan, tanggal dan jam masuk Rumah Sakit.
2. Keluhan utama
Keluhan utama yang dirasakan oleh pasien Bronkhitis biasanya
mengeluh adanya sesak nafas.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pada riwayat sekarang berisi tentang perjalanan penyakit yang dialami
pasien dari rumah sampai dengan masuk ke Rumah Sakit.
4. Riwayat penyakit dahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien sebelumnya pernah mengalami
Bronkhitis atau penyakit menular yang lain.
5. Riwayat penyakit keluarga

Perlu ditanyakan pada keluarga apakah salah satu anggota keluraga
ada yang pernah mengalami sakit yang sama dengan pasien atau penyakit
yang lain yang ada di dalam keluarga.
6. Pola fungi kesehatan
Pengorganisasian data berdasarkan pola fungsi kesehatan menurut
Gordon :
a. Persepsi terhadap kesehatan
Adanya tindakan penatalaksanaan kesehatan di RS akan menimbulkan
perubahan terhadap pemeliharaan kesehatan.
b. Pola aktivitas dan latihan
Pola aktivitas perlu dikaji karena pada klien dengan Bronkhitis
mengalami keletihan, dan kelemahan dalam melakukan aktivitas
gangguan karena adanya dispnea yang dialami.
c. Pola istirahat dan tidur
89
Gangguan yang terjadi pada pasien dengan Bronkhitis salah satunya

adalah gangguan pola tidur, pasien diharuskan tidur dalam posisi semi
fowler. Sedangkan pada pola istirahat pasien diharuskan untuk
istirahat karena untuk mengurangi adanya sesak yang disebabkan oleh
aktivitas yang berlebih.
d. Pola nutrisi-metabolik
Adanya penurunan nafsu makan yang disertai adanya mual muntah
pada pasien dengan Bronkhitis akan mempengaruhi asupan nutrisi
pada tubuh yang berakibat adanya penurunan BB dan penurunan
massa otot.
e. Pola eliminasi
Pada pola eliminasi perlu dikaji adanya perubahan ataupun gangguan
pada kebiasaan BAB dan BAK.
f. Pola hubungan dengan orang lain
Akibat dari proses inflamasi tersebut secara langsung akan
mempengaruhi hubungan baik intrapersonal maupun interpersonal.
g. Pola persepsi dan konsep diri
Akan terjadi perubahan jika pasien tidak memahami cara yang
efektif untuk mengatasi masalah kesehatannya dan konsep diri yang
meliputi (Body Image, identitas diri, Peran diri, ideal diri, dan harga
diri).
h. Pola reproduksi dan seksual
Pada pola reproduksi dan seksual pada pasien yang sudah menikah
akan mengalami perubahan.
i. Pola mekanisme koping
Masalah timbul jika pasien tidak efektif dalam mengatasi masalah
kesehatannya, termasuk dalam memutuskan untuk menjalani
pengobatan yang intensif.
j. Pola nilai dan kepercayaan
90
Adanya kecemasan dalam sisi spiritual akan menyebabkan masalah

yang baru yang ditimbulkan akibat dari ketakutan akan kematian dan
akan mengganggu kebiasaan ibadahnya.
k. Pemeriksaan Fisik
1) Paru-paru : adanya sesak, retraksi dada, auskultasi adanya bunyi
ronchi, atau bunyi tambahan lain. tetapi pada kasus berat bisa
didapatkan komplikasi yaitu adanya pneumonia.
2) Kardiovaskuler : TD menurun, diaforesis terjadi pada minggu
pertama, kulit pucat, akral dingin, penurunan curah jantung
dengan adanya bradikardi, kadang terjadi anemia, nyeri dada.
3) Neuromuskular : perlu diwaspadai kesadaran dari composmentis
ke apatis,somnolen hingga koma pada pemeriksaan GCS, adanya
kelemahan anggota badan dan terganggunya aktivitas.
4) perkemihan : pada pasien dengan bronkhitis kaji adanya gangguan
eliminasi seperti retensi urine ataupun inkontinensia urine.
5) Pencernaan
Inspeksi :kaji adanya mual,muntah,kembung,adanya distensi
abdomen dan nyeri abdomen,diare atau konstipasi.
Auskultasi : kaji adanya peningkatan bunyi usus.
Perkusi :kaji adanya bunyi tympani abdomen akibat adanya
kembung.
Palpasi :adanya hepatomegali, splenomegali, mengidentifikasi
adanya infeksi pada minggu kedua,adanya nyeri tekan
pada abdomen.
6) Bone : adanya respon sistemik yang menyebabkan malaise,
adanya sianosis. Integumen turgor kulit menurun, kulit kering.
91
2. Pathway
Pencetus
Asma, Bronkhitis kronitis, Rokok dan Polusi
Emfisema
PPOK
Perubahan Anatomis
Parenkim Paru
Pembesaran Inflamasi
Alveoli
Hipertropi Kelenjar Sputum Meningkat Infeksi

Mukosa
Ekspansi Paru Menurun Batuk Leukosit meningkat
Suplay oksigen tidak adekuat Bersihan Jalan Napas Sistem Imun Menurun
keseluruh tubuh tidak Efektif
Kuman Patogen dan
endogen difagosit
Hipoksia makrofag
Sesak Anoreksia
Defisit Nutrisi
Pola Nafas Tidak Efektif
Lemah
Intoleransi Aktivitas
92
Bersihan Jalan Nafas Tidak Efekif berhubungan dengansekresi yang tertahan
Pola Nafas Tidak Efektif berhubungan dengan Hambatan upaya nafas (mis. Nyeri saat bernapas, kelemah
Defisit Nutrisi berhubungan denganasupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
NO. Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi

1. Bersihan Jalan Napas Setelah dilakukan tindakan Manajemen Jalan Napas
Tidak Efektif b.d sekresi keperawatan selama 3 x 24 Observasi
yang tertahan ditandai jam diharapkan bersihan 4. Monitor pola napas
dengan : jalan napas meningkat (frekuensi, kedalaman,
Data Subjektif : dengan kriteria hasil: usaha napas)
4. Dispnea 12. Batuk efektif (menigkat) 5. Monitor bunyi napas
5. Sulit bicara 13. Produksi sputum tambahan (mis. Gurgling,
6. Ortopnea (menurun) mengi, wheezing, ronkhi
Data Objektif : 14. Mengi (menurun) kering)
4. Batuk tidak efektif 15. Wheezing (menurun) 6. Monitor sputum (jumlah,
atau tidak mampu 16. Dispnea (menurun) warna, aroma)
batuk 17. Ortopnea (menurun) Terapeutik
5. Sputum 18. Sulit bicara (menurun) 8. Posisikan semi-fowler
berlebih/obstruksi 19. Sianosis (menurun) atau fowler
di jalan 20. Gelisah (menurun) 9. Berikan minum hangat
napas/mekonium di 21. Frekuensi napas 10. Lakukan fisioterapi dada,
jalan napas (pada (membaik) jika perlu
neonatus) 22. Pola napas (membaik) 11. Lakukan penghisapan
Mengi, wheezing dan/atau lendir kurang dari 15
ronkhi kering detik
12. Lakukan hiperoksigenasi
sebelum penghisapan
endotrakeal
13. Keluarkan sumbatan
93
benda padat dengan

forsep McGill
14. Berikan oksigen, jika
perlu
Edukasi
3. Anjurkan asupan
cairan 2000 ml/hari,
jika tidak
kontraindikasi
efektif
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik, jika perlu
2. Pola Nafas Tidak Efektif. Setelah dilakukan intervensi Terapi Oksigen
berhubungan dengan keperawatan selama 3x24 Tindakan
Hambatan upaya nafas jam diharapkaan pola nafas Observasi:
(mis. Nyeri saat bernapas, membaik dengan criteria 1. Monitor kecepatan aliran
kelemahan oto pernapasan) hasil: oksigen
ditandai dengan: 9. Dispnea menurun 2. Moitor posisi alat terapi
Gejala dan Tanda Mayor 10. Penggunaan otot bantu oksigen
Subjektif : nafas menurun 3. Monitor aliran oksigen
3. Dispnea 11. Pemanjangan fase secara periodik dan
Objektif : ekspirasi menurun pastikan fraksi yang di
12. Penggunaan otot bantu 12. Ortopnea menurun berikan cukup
pernapasan 13. Pernafasan pursed-lip 4. Moitor efektifitas terapi
13. Fase ekspirasi menurun oksigen ( mis, oksimetri,
memanjang 14. Pernafasan cuping analisa gas darah ) jika
14. Pola nafas abnormal hidung menurun perlu
(mis. Takipnea, 15. Frekuensi napas 5. Monitor kemampuan
bradipnea, membaik melepaskan oksigen saat
hiperventilasi, 16. Kedalaman napas makan
94
kussmaul, chyne- membaik 6. Monitor tanda

stokes) 17. Ekskursi dada membaik hipvopentilasi
Gejala dan Tanda Minor 18. Ventilasi semenit 7. Monitor tanda dan gejala
Subjektif: membaik toksikasi oksigen dan
1. Ortopnea 19. Kapasitas vital atelektasis
Objektif: membaik 8. Monitor tingkat
1. Pernafasan pursed-lip 20. Diameter thoraks kecemasan akibat terapi
2. Pernapasan cupping anterior-posterior oksigen
hidung membaik 9. Monitor integritas
3. Diameter thoraks 21. Tekanan ekspirasi mukosa hidung akibat
anterior-posterior membaik pemasangan oksigen
meningkat Tekanan inspirasi membaik Terapeutik :
4. Ventilasi semenit 1. Bersihkan secret pada
menurun mulut,hidung dan
5. Kapasitas vital tracea,jika perlu
menurun 2. Pertahankan kepatenan
6. Tekanan ekspirasi jalan napas
menurun 3. Siapkan dan atur
7. Tekanan inspirasi peralatan pemberian
menurun oksigen
Ekskursi dada berubah 4. Berikan oksigen
tambahan jika perlu
saat pasien di transportasi
6. Gunakan perangkat
oksigen yang sesuai
dengan tingkat mobilitas
pasien
Edukasi :
keluarga cara
menggunakan oksigen
dirumah
95
2. Kolaborasi penentuan
dosis oksigen
Kolaborasi :
Kolaborasi pengguna oksigen
saat aktivitas dan / atau tidur
3. Defisit nutrisi Setelah dilakukan tindakan Manajemen nutrisi

berhubungan dengan keperawatan selam 3x24 jam Observasi
asupan nutrisi tidak cukup diharapkan status nutrisi 1. Identifikasi status
untuk memenuhi kebutuhan membaik dengan kriteria nutrisi
metabolisme hasil : 2. Identifikasi alergi dan
Gejala dan tanda mayor 1. porsi makanan yang intoleransi makanan
Data subjektif : dihabiskan ( meningkat ) 3. Identifikasi makanan
- 2. kekuatan otot mengunyah yang disukai
Data objektif : ( meningkat ) 4. Identifikasi kebutuhan
1. Berat badan 3. kekuatan otot menelan ( kalori dan jenis
menurun minimal meningkat ) nutrien
10% di bawah 4. perasaan cepat kenyang ( 5. Identifikasi perlunya
rentang ideal menurun ) penggunaan selang
Gejala dan tanda minor 4. nyeri abdomen ( menurun nasogastrik
Data subjektif : ) 6. Monitor asupan
5. sariawan ( menurun ) makanan
6. diare ( menurun ) 7. Monitor berat badan
8. Monitor hasil
pemeriksaan
laboratorium
Teraupetik
1. Lakukan oral hygine
sebelum makan, jika
perlu
2. Fasilitasi menentukan
pedoman diet
(mis.piramida
96
makanan )
3. Sajikan makanan
secara menarik dan
suhu yang sesuai
4. Berikan makanan
tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
5. Berikan makanan
tinggi kalori dan tinggi
protein
6. Berikan suplemen
makanan,jika perlu
Edukasi
1. Anjurkan posisi
duduk,jika mampu
diprogramkan
Kolaborasi
medikasi sebelum
makan
2. Kolaborasi dengan
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan jenis
nutrient yang di
butuhkan,jika perlu
4. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan Manajemen Energi
berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 0bservasi
kelemahan ditandai dengan jam diharapkan intoleransi 5. Identifikasi gangguan
: aktivitas meningkat dengan fungsi tubuh yang
Data subjektif kriteria hasil : mengakibatkan
1. Mengeluh lelah 17. kemudahan kelelahan
97
2. Dispnea saat / melakukan aktivitas 6. Monitor kelelahan

setelah aktivitas sehari-hari ( fisik dan emosional
3. Merasa tidak meningkat ) 7. Monitor pola dan jam
nyaman saat 18. kecepatan berjalan ( tidur
beraktivits meningkat ) 8. Monitor lokasi dan
Data objektif 19. jarak berjalan ( ketidaknyamanan
1. Frekuensi jantung meningkat ) selama melakukan
meningkat >20% 20. kekuatan tubuh aktivitas
dari kondisi bagian atas ( Terapeutik
istrahat meningkat ) 5. Sediakan lingkungan
2. Tekanan darah 21. kekuatan tubuh nyaman dan rendah
berubah >20% dari bagian bawah stimulus (
kondisi istrahat (meningkat ) mis.cahaya,suara,
3. Gambaran EKG 22. toleransi menaiki kunjungan )
menunjukan tangga ( meningkat ) 6. Lakukan latihan
arirmia saat/ 23. keluhan lelah ( rentang gerak pasif
setelah aktivitas menurun ) dan / atau aktif
4. Gambbaran EKG 24. dispneu saat aktivitas 7. Berikan aktivitas
menunjukan ( menurun ) distraksi yang
iskemia 25. dispnue setelah menenangkan
5. sianosis aktivitas ( menurun ) 8. Pasilitasi duduk disisi
26. perasaan lemah ( tempat tidur,jika tidak
menurun ) dapat berpindah atau
27. frekuensi nadi berjalan
(membaik ) Edukasi
28. warna kulit ( 5. Anjurkan tirah baring
membaik ) 6. Anjurkan melakukan
29. tekanan darah ( aktivitas secara
membaik ) bertahap
30. saturasi oksigen ( 7. Anjurkan
membaik ) menghubungi perawat
31. frekuensi napas ( jika tanda dan gejala
membaik ) kelelahan tidak
98
32. EKG iskemia ( berkurang

membaik ) 8. Ajarkan strategi
koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi
Kolaborasi dengan ahli gizi
tentang cara meningkatkan
asupan makanan
99
DAFTAR PUSTAKA
Barnett, Margaret, 2016. Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
Chan, E.D. and Winn, R.A., 2013. Pulmonary Function Testing. In : M.E. Hanley
and C.H. Welsh (Eds.). Current Diagnosis and Treatment in Pulmonary
Medicine, Ed. 1st, USA : McGraw-Hills and Companies, Inc.
Disease. In : DiPiro, J., et al., (Eds). Pharmacotherapy A Pathophysiologic

Approach seventh edition. New York: Mc Graw-Hill. pp. 528-550.
GOLD, 2015. Pocked Guide To COPD Diagnosis, Management, and Prevention.

USA : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2011. Penyakit Paru Obstruktif Kronik

(PPOK). Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.

Williams, Dennis M., Bourdet, Sharya V. 2014. Chronic Obstructive Pulmonary
10
LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM KARDIOVASKULER
HIPERTENSI
ANGINA PECTORIS
INFARK MIOKARD AKUT
CHF
10
LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERTENSI
A. KONSEP DASAR MEDIS

1. Pengertian Hipertensi
Tekanan darah merupakan kekuatan atau tenaga yang di gunakan oleh
darah untuk melawan dinding pembuluh arteri dan bisa di ukur dalam satuan
milimeter air raksa (mmHg). Nilai tekanan darah dinyatakan dalam dua angka ,
yaitu angka tekanan darah sitolik dan diastolik. Tekanan darah sistolik
merupakakn nilai tekanan darah saat fase kontraksi jantung, sedangkan tekanan
darah diastolik adalah tekanan darah saat fase relaksasi jantung. Seorang
dikatakan hipertensi dan beresiko mengalami masalah kesehatan apa bila setelah
dilakukan bebrapa kali pengukuran nilai tekanan darah tetap tinggi. Nilai tekanan
darah sistolik > 140 mmHg atau diastolik > 90 mmHg (Yunita indah 2014).
Hipertensi berkaitan dengan kenaikan tekanan darah sistolik atau diastolik.
Di definisikan sebagai elevasi persisten dari tekanan darah sistolik (TDS) pada
level 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic (TTD) Pada level 90
mmHg atau lebih (Joyce & Jane 2014). Hipertensi yang tidak terkendali
dapatmenyebabkan kejadian stroke, gangguangginjal dan gangguan jantung
(lewis, 2014).Di dukung oleh hasil penelitian (Cherly, Yvon& Martha 2016)
Sehingga dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah kenaikan tekanan
darah sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan darah diastolik diatas 90 mmHg,
yang jika tidak di tangani dengan baik dapat mengakibatkan terjadinya kompikasi
seperti gagal jantung, stroke, gagal gunjal.
2. Klasifikasi Hipertensi
1. Klasifikasi Berdasarkan Etiologi
a. Hipertensi Esensial (Primer)
Hipertensi pimer di sebut juga dengan esensial atau hipertensi idiopatik.
Etiologinya banyak faktor, dengan penyebab yang tidak dapat diidentifikasi, tetapi
beberapa yang umumnya terlibat berkaitan dengan hemeostatik, tekanan darah
terus tinggi dan terus naik dari waktu ke waktu karena peningkatan progresif dan
10
terus menerus dalam resistensi arteri ferifer. Kenaikan terus menerus dalam
resistesi arteri adalah karna resisitensi ginjal yang tidak sesuai terhadap garam dan
air atau ketidak normalan pada dinding pembuluh darah. (Joyce & Jane 2014)
Beberapa faktor yang terjadi dalam hipertensi esensial seperti : Faktor
genetic, stress dan fsikologis, serta faktor lingkungan dan diet, peningkatan
pengunaan garam dan berkurangnya asupan kalium atau kalsium, peningkatan
tekanan darah tidak jarang merupakan satu-satunya tanda hipertensi primer,
umumnya gejala baru terlihat setelah terjadi komplikasi pada organ target, seperti
ginjal, mata, otak dan jantung.(Wijaya & Putri.2013).
b. Hipertensi Sekunder
Pada hipertensi sekunder, penyebab dan patofisiologinya dapat di ketahui
dengan jelas sehinga lebih mudah untuk di kendalikan dengan obat-obatan,
penyebab hipertensi sekunder di antaranya berupa kelainan ginjal seperti tumor,
diabetes, kelainan adrenal, kelainan aorta, kelaianan endokrin lainya, seperti
obesitas, resisitensi insulin, hipertirodisme dan pemakaian obat-obatan
kontrasepsi oral dan kartikosteroid.(Andre & Yesie.2013)
2. Klasifikasi Berdasarkan Derajat Hipertensi
Tabel 1. Klasasifikasi Hipertensi menurut JNC VIII
Tekanan Sistolik Tekanam Diastolik
Derajat (mmHg) (mmHg)
< 120 < 80
Normal
Pre-hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi derajat 2 >160 >100
Sumber : National, Heart, Lung and Blood Institute, (2013).
10
Tabel 2 Klasifikasi Hipertensi Menurut Eeuropean society of cardiology

Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik
Kategori
(mmHg) (mmHg)
Optimal < 120 < 80
Normal
120-129 80-84
Normal Tinggi
130-139 85-89
Hipertensi Drajat 1
140-159 90-99
Hipertensi Drajat II
160-179 100-109
Hipertensi Drajat III
> 180 > 110
Hipertensi Sistolik Terisolir
> 190 < 90
3. Patofisiologi
a. Patofisiologi Hipertensi Primer
Dasar-dasar patologis yang tepat dari hipertensi primer tetap harus disusun. Faktor apa saja yang menghas
volume cairan tubuh; (3) sistim renin-angiotensin; (4) auto regulasi vaskuler.
Hipertensi primer kemungkinan besar terjadi karna kerusakan atau malfungsi pada
beberapa atau semua sistim ini. Agaknya bukan kerusakan tunggal yang
menyebabkan hipertensi esensial pada semua orang yang terkena.
Baroreseptor dan komoreseptor arteri bekerja secara refleks untuk
mengontrol tekanan. Baroreseptor, reseptor peregang utama, ditemukan di sinus
karotis, aorta, dan dinding bilik jantung kiri. Mereka memonitor tingkat tekanan
arteri dan mengatasi peningkatan melalui vasodilatasi dan memperlambat denyut
jantung melalui saraf vagus. Komoreseptor, berada di medula dan tubuh karotis
dan aorta, sensitive terhadap perubahan dalam konsentrasi oksigen, karbon
10
dioasida, dan ion hydrogen (pH) dalam darah. Penurunan konsentrasi oksigen atau
pH menyebabkan kenaikan refleksif pada tekanan, sementara kenaikan
konsentrasi karbon dioksida menyebabkan penurnan tekanan darah. Perubahan-
perubahan pada volume cairan mempengaruhi tekanan arteri sistemik. Dengan
demikian kelainan dalam transport natrium dalam tubulus ginjal mungkin
menyebabkan hipertensi esensial. Ketika kadar natrium dan air berlebih, volume
total darah meningkat, dengan demikian meningkatkan tekanan darah. Perubahan-
perubahan patologis yang mengubah ambang tekanan di mana ginjal
mengekskresikan garam dan air mengubah tekan darah sistemik. Selain itu,
produksi itu produksi hormon penahan natrium yang berlebihan menyebabkan
hipertensi.
Renin dan angiotensin memainkan peran dalam pengaturan tekanan darah.
Rennin adalah enzim yang di produksi oleh ginjal yang mengatalisis substrat
protein plasma untuk memisahkan angiotennsisn I, yang yang di hilangkan oleh
enzim pengubah ke paru-paru untuk membentuk angiotensin II dan kemudian
angiotensin III. Angiotensin II dan III bertindak sebagai vasokonstriktor dan juga
merangsang plasma aldosteron. Dengan meningkatnya aktivitas sistim saraf
simpatik, angiotensin II dan III tampaknya juga menghambat ekskresi natrium,
yang menghasilkan naiknya tekanan darah. Sekresi rennin yang bertambah telah
diteliti sebagi penyebab meningkatya resisten vaskuler periferal pada hipertensi
primer.
Sel endotel vaskuler terbukti penting dalam hipertensi. Sel endotel
memproduksi nitrat oksida yang mendilatasi arteriol dan endothelium yang
mengontriksinya. Difusi endothelium telah berimplikasi pada hipertensi esensial
manusia. (Joyce & Jane 2014)
a. Patofisiologi Hipertensi Sekunder
Banyak masalah ginjal, vaskuler, neurologis dan obat dan makanan yang
secara langsung atau tidak langsung berpengaruh negatif terhadap ginjal dapat
mengakibatkan gangguan serius pada orang-organ ini yang menganggu ekskresi
natrium, perfusi renal, atau mekanisme renninangiotensin-aldosteron yang
mengakibatkan naiknya tekanan darah.
10
Glumelonefritis dan stenosis arterial renal kronis adalah penyebab yang

paling umum dari hipertensi sekunder. Juga, kelenjar adrenal dapat
mengakibatkan hipertensi sekunder jika ia memproduksi aldosteron, kortisol, dan
katokolomin berlebih. Kelebihan aldosteron megakibatkan renal menyimpan
natrium dan air, memperbanyak volume darah, dan menaikan tekanan darah.
Feokromositoma, tumor kecil di medula adrenal, dapat mengakibatkan hipertensi
dramatis karna pelepasan jumlah epinefrin norepinoprin (disebut katekolamin)
yang berlebihan. Permasalahan adrenokorsikal lainnya dapat mengakibatkan
produksi kortisol yang berlebih (sindrom chusing). Klien dengan sindrom chusing
memiliki resiko 80% resiko pengembangan hipertensi. Kortisol mengakibatkan
tekanan darah dengan meningkatnya simpanan natrium renal, kadar angiotensin
II, dan reaktivitas vaskuler terhadap norepinefrin. Stres kronis meningkatkan
kadar katekolamin, aldosteron, dan kortisol dalam darah. (Joyce & Jane 2014)
10
4. Pathway
Umur Jenis Kelamin Gaya Hidup Obesitas
Hipertensi
Kerusakan vaskuler pembulu darah Perubahan setruktur pembuluh darah Peny
Vasokontraksi
Gangguan Sirkulasi
Otak Pembuluh Darah
Resistensi pembuluh darah otakIskemik
Vaso Kontriksi
Nyeri Kepala Afterload meningkat
Nyeri akut
Resiko Penurunan Curah Jantung
Fatique
10
5. Manifestasi klinis
Pada tahap awal perkembangan hipertensi, tidak ada manifestasi yang di
catat oleh klien atau praktisi kesehatan. Pada akhirnya tekana darah akan naik, dan
jika keadaan ini tidak terditeksi selama pemeriksaan rutin, klien akan tetap tidak
sadar bahwa tekanan darsahnya naik, jika keadaan ini dibiarkan tidak terdiagnosis,
tekanan darah akan terus naik, manifestasi klinis akan menjadi jelas dan klien
pada akhirnya akan datang kerumah sakit dengan mengeluhkan sakit kepala terus-
menerus, kelelahan, pusing, berdebar-debar, sesak, pandangan kabur, atau
penglihatan ganda, atau mimisan, sakit kepala, mudah lelah, palpasasi, mual.
(Joyce & Jane 2014& Haryani 2015).
6. Komplikasi
Tekanan darah tinggi apabila tidak diobati dan ditanggulangi, maka dalam
jangka panjang akan menyebabkan kerusakan arteri dalam tubuh sampai organ
yang mendapat suplai darah dari arteri tersebut. Menurut (wijaya&putri, 2013)
Komplikasi hipertensi dapat terjadi pada organ-organ sebagai berikut :
a. Kerusakan ginjal
Tekanan darah tinggi juga meyebabkan kerusakan ginjal, tekanan darah tinggi
dapat menyebabkan kerusakan sistim penyaringan dalam ginjal akibatnya
lambat laun ginjal tidak mampu membuang zat-zat yang tidak di butuhkan
tubuh yang masuk melalui aliran darah dan terjadi penumpukan di dalam
tubuh.
b. Otak
Komplikasi hipertensi pada otak, menimbulkan resiko stroke, apa bila tidak di
obati resiko terkenak setroke 7 kali lebih besar.
c. Mata
Pada mata hipertensi dapat mengakibatkan terjadinya rentinopati hipertensi
dan mengakibatkan kebutaan.
d. Gagal jantung
Tekanan darah tinggi dapat menyebakan terjadinya gagal jantung dan
penyakit jantung koroner, pada penderita hipertensi, beban kerja jantung akan
10
meningkat, otot janung akan berkurang elastisitasnya, yang di sebut

dekompresi. Akibatnya, jantung tidak mampu lagi memompa sehingga
banyak cairan tertahan di paru maupun jaringan tubuh lain yang dapat
menyebabkan sesak nafas atau odema , kondisi iini di sebut gagl jantung
(Helmanu & Ulfa 2015).
Faktor-faktor resiko yang tidak dapat di ubah

a. Riwayat keluarga
Hipertensi dianggap poligenetik dan multi faktorial-yaitu, pada seorang
dengan riwayat hipertensi keluarga, beberapa gen mungkin berinteraksi dengan
yang lainnya dan juga dengan lingkungan yang dapat menyebabkan tekanan darah
naik dari waktu ke waktu. Kecenderungan genetis yang membuat keluarga
tertentu lebih rentan terhadap hipertensi mungkin berhubungan dengan
peningkatan kadar natrium intraseluler dan penurunan resiko kalsium-natrium,
yang lebih sering ditemukan pada orang berkulit hitam. Klien dengan orang tua
yang memiliki hipertensi berada pada resiko hipertensi yang lebih tinggi pada usia
muda (Joyce & Jane 2014).
b. Usia
Hipertensi primer biasanya muncul antar usia 30-50 tahun. Pristiwa
hipertensi meningkat pada usia; 50-60% klien yang berumur lebih dari 60 tahun
memiliki tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. Penelitain epidemiologi,
bagaimanapun juga, telah menunjukan prognosis yang lebih buruk dari pada klien
yang hipertensinya mulai pada usia muda. Hipertensi sistolik terisolasi umumnya
terjadi pada orang yang berusia lebih dari 50 tahun, dengan hampir 24% dari
semua orang terkena pada usia 80 tahun. Pembacaan TDS lebih baik dari pada
TDD karena merupakan predicator yang lebih baikuntuk kemungkinan kejadian di
masa depan seperti penyakit jantung kroner,stroke gagal jantung dan penyakit
ginjal (Joyce & Jane 2014).
c. Jenis kelamin
Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi dari pada
wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh
10
faktor psikologis. Pada wanita sering kali dipicu oleh perilaku tidak sehat
(merokok,kelebihan berat badan), depresi dan rendahnya status pekerjaan.
Sedangkan pada pria lebih berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi
faktor psikis kuat.
d. Keturunan
Peran faktor genetik terhadap timbulnya hipertensi terbukti dengan
ditemukanya kejadian bahwa hipertensi lebih banyak pada orang kembar. Seorang
penderita yang mempunyai sifat genetik hipertensi primer (esensial) apabila
dibiarkan secara alamiah bersama lingkunganya akan menyebabkan hipertensinya
berkembang dan dalam waktu sekitar 30-50 tahun akan timbul gejala-gejala.
Apabila riwayat hipertensi ditemukan pada kedua orang tua, maka dugan
hipertensi esensial akan sangat besar. Demikian pula dengan kembar momozigot
(satu sel telur) apabila salah satunya adalah penderita hipertensi maka dugaan
bahwa kembarnya juga mengalami hipertensi (Kristiani,2013).
e. Etnis
Statistic mortalitas mengindikasikan bahwa angka kematian pada wanita
berkulit putih dewasa dengan hipertensi lebih rendah pada angka 4,7%, pria
berkulit putih pada tingkat terendah berikutnya yaitu 22,5%, angka kematian
tinggi pada wanita berkulit pada angka 29,3%. Alasan peningkatan prevalensi
hipertensi di antara orang berkulit hitam tidaklah jelas, akan tetapi peningkatanya
dikaitkan dengan kadar rennin yang lebih rendah, sensitivitas byang lebih besar
terhadap vasopressin, tingginya asupan garam, dan tingginya stres lingkungan.
(wijaya & putri, 2013)
Faktor-faktor resiko yang dapat di ubah.

a. Diabetes
Hipertensi terbukti telah terjadi dua kali lipat pada klien diabetes menurut
bebrapa studi penelitian terkini. Diabetes mempercepat aterosklorosis dan
menyebabkan hipertensi, karena kerusakan pada pembuluh darah besar. Oleh
karna itu hipertensi akan menjadi diagnosis yang lazim pada orang yang
menderita diabetes, meskipun diabetesnya terkontrol dengan baik, ketika seorang
11
klien diabetes didiangnosis dengan hipertensi, keputusan pengobatan dan

perawatan tyindak lanjut harus benar-benar individu dan agresif(Joyce & Jane
2014).
b. Stres
Stres meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini
mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila stres
berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi
(Kristiani,2013).
Stres akan meningkatkan resisitensi pembuluh darah perifer dan curah
jantung sehingga merangsang aktivitas saraf simpatik. Adapun setres ini dapat
berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial, ekonomi dan karateristik personal
(Helmanu & Ulfa 2015).
c. Nutrisi
Konsumsi nutrisi bisa menjadi faktor penting dalam perkembangan
hipertensi esensial, paling tidak 40% dari klien yang akhirnya terkenak hipertensi
akan sensitif terhadap garam dan kelebihan garam mungkin menjadi penyebab
pencetus hipertesi individu itu sendiri. Diet tinggi garam mungkin menyebabkan
pelepasan hormone natriuretik yang berlebihan, yang mungkin secara tidak
langsung meningkatkan tekanan darah. Muatan natrium juga menstimulasi
mekanisme vasopreseptor di dalam sistim saraf pusat (SPP). Penelitian juga
menujukan bahwa asupan diet rendah kalsium, kalium, dan magnesium dapat
berkontribusi dalam pengembangan hipertensi (Joyce & Jane 2014).
d. Pola konsumsi
Asupan garam merupakan hal yang sangat penting pada mekanisme
timbulnya hipertensi. Pengaruh asupan garam terhadap hipertensi melalui
peningkatan volume plasma (cairan tubuh) dan tekanan darah. Keadaan ini akan
diikuti oleh peningkatan eksresi (pengeluaran) kelebihan garam sehingga kembali
pada keadaan hemodinamik (sistem pendarahan) yang normal. Natrium cukup
berpengaruh sehingga perlu dibatasi secara terkontrol.
11
e. Gaya hidup kurang sehat

Kebiasaan merokok dan konsumsi minuman beralkohol dan sedikitnya
aktivitas tubuh akibat pola hidup moderen mempengaruhi kemunculan hipertensi
(Kristiani,2013).
Uji yang di gunakan dalam evaluasi hipertensi rutin termasuk jumlah sel
darah lengkap, urinealisis. Penentuan serum kalium dan kadar natrium. Kadar
glukosa darah saat puasa, kadar serum kolestrol, nitrogen urem darah, dan kadar
serum keratin elektrokardiogram, dan radiografidada. Tes ini menyediakan
informasi yang berguna dalam menentukan keparahan penyakit vaskuler, luasnya
kerusakan organ sasaran, dan kemungkinan penyebab hipertensi. Klien dengan
potensi hipertensi sekunder mungkin memerlukan uji yang lebih luas (Joyce &
Jane 2014).
8. Penatalaksanaan Hipertensi
Menurut (Wijaya & Putri, 2013) penatalaksanaan untuk menangani
hipertensi terdiri atas 2 yaitu :
a. Penatalaksanaan Nonfarmkologi :
penatalaksanaan non farmakologis dengan modifikasi gaya hidup sangat
penting dalam mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak
dapat dipisahkan dalam mengobati tekanan darah tinggi. Penatalaksanan hiperteni
dengan nonfarmakologis terdiri dari berbagai macam cara modifikasi gaya hidup
untuk menurunkan tekanan darah yaitu :
1). Mempertahankan berat badan ideal
Mempertahankan berat badan ideal sesuai boddy mass index (BMI) dengan
rentang 18,5-24,9 kg/m2. BMI dapat diketahui dengan membagi barat badan
dengan tinggi badan yang telah dikuadratkan dalam satuan meter. Mengatasi
obesitas (kegemukan) juga dapat dilakukan dengan melakukan diet rendah
kolesterol namun kaya denagn protein dan jika berhasil menurunkan berat badan
2,5-5 kg maka tekanan darah diastolik dapat diturunkan sebanyak 55 mmHg.
11
2). Kurangi asupan natrium (sodium)

Mengurangi asupan natrium dapat dilakukan dengan cara diet rendah garam
yaitu tidak lebih dari 100 mmol/hari ( kira-kira 6 gr NaCl atau 2,4 gr gram/hari.
Jumlah yang lain dengan mengurangi asupan garam sampai kurang dari 2300 mg
(1 sendok teh) setiap hari.pengurangan konsumsi garam menjadi ½ sendok
the/hari, dapat menurunkan tekanan sistolik sebanyak 5 mmHg dan tekan diastolik
sekitar 2,5 mmHg.
3). Batasi konsumsi alkohol
Konsumsi alkohol harus dibatasi karena konsumsi alkohol berlebihan dapat
meningkatan darah. Para peminum berat mempunyai resiko mengalami hipertensi
empat kali lebih besar dari pada mereka yang tidak minum minuman beralkohol.
4). Makan K dan Ca yang cukup dari diet
Pertahankan asupan diet pottasium ( >90 mmol 3500 mg/hari )dengan cara
konsumsi diet tinggi buah dan dan sayur dan diet rendah lemak dengan cara
mengurangi asupan lemak jenuh dan lemak total. Kalium dapat menurunkan tekan
darah dengan dengan meningkatkan jumlah natrium yang terbuang bersama air
kencing. Dengan setidaknya mengkonsumsi buah-buahan sebanyak 3-5 kali dalam
sehari, seseorang bisa mencapai asupan potassium yang cukup.
5). Menghindari merokok
Merokok memang tidak berhubungan secara langsung dan timbulnya
hipertensi. Tetapi merokok dapat meningkatkan risiko komplikasi pada pasien
hipertensi seperti penyakit jantung dan stroke, maka perlu dihindari
mengkonsumsi tembakau (rokok) karena dapat memperberat hipertensi.
Nikotin dalam tembaku membuat jantung bekerja lebih keras karena
menyempitakn pembuluh darah dn meningkatkan frekuensi denyut jantung serta
tekanan darah. Maka pada penderita hipertensi dianjurkan untuk menghentikan
6). Penurunan stres
Stres memang tidak menyebabkan hipertensi yang menetap namun jika
episode stres sering terjadi dapat menyebabkan kenaikan sementara yang sangat
tinggi. Menghindari stres dengan menciptakan suasana yang menyenangkan bagi
penderita hipertensi dan memperkenalkan berbagai metode relaksasi seperti
11
yogaatau meditasi yang dapat mengontrol sistem saraf yang akhirnya dapat
menurunkan tekanan darah.
7). Terapi masase (pijat)
Pada prinsip pizat yang dilakukan pada penderita hipertensi adalah untuk
memperlancar aliran energi dalam tubuh sehingga gangguan hipertensi dan
komplikasinya dapat diminimalisir, ketika semua jalur energi terbuka dan aliran
energi tidak lagi terhalang oleh ketegangan otot dan hambatan lain maka resiko
hipertensi dapat ditekan.
b. Penatalaksanaan farmakologi
1) Diuretik (Hidroklorotiazid)
Mengeluarkan cairan tubuh sehingga volume cairan tubuh berkurang dan
mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan.
2) Penghambat simpatetik (Metildopa, klonidin dan reserpin)
Menghambat aktifitas saraf simpatis
3) Betabloker (Metroprolol, Propanolol dan Reserpin)
Menurunkan daya pompa jantung, Tidak di anjurkan pada penderita yang
telah mengidap gangguan pernafasan seperti asma bronchial
Pada penderita diabetes militus : dapat menutupi gejala hipoglikemia
4) Vasodilator (Prasosin, Hidralasin)
Bekerja langsung pada pembuluh darah dengan reaksi otot polos
pembuluh darah.
5) ACE inhibitor (Captopril)
a) Menghambat pembentukan zat Angiotensin II
b) Efek samping: batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemes.
6) Penghambat Reseptor Angeotensin II (Vaisartan)
Menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada reseptor sehingga
memperingan daya pompa jantung
7) Antagonis kalsium ( Ditiasem dan Varapamil)
Menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas)
11

1. Pengkajian
1. Data biografi : nama, alamat, umur, tanggal MRS, diagnose medis,

penanggung jawab, catatan kedatangan
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama: biasanya pasien datang ke RS dengan kepala terasa pusing
dan bagian kuduk terasa berat, tidak bisa tidur.
b. Riwayat kesehatan sekarang: biasanya pada saat dilakukan pengkajian
pasien masih mengeluh kepala terasa sakit dan berat, penglihatan
berkunang-kunang, tidak bisa tidur
c. Riwayat kesehatan dahulu: biasanya penyakit hipertensi ini adalah
penyakit yang menahun yang sudah lama dialami oleh pasien, dan
biasanya pasien mengkonsumsi obat rutin seperti captopril.
d. Riwayat kesehatan keluarga: biasanya penyakit hipertensi ini adalah
penyakit keturunan
3. Data dasar pengkajian
a. Aktifitas / istirahat
Gejala: kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton
Tanda: frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea
b. Sirkulasi
Gejala: riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner,
penyakit serebrovaskular
Tanda: kenaikan tekanan darah, hipotensi postural, takhikardi, perubahan
warna kulit, suhu dingin
c. Integritas ego
Gejala: riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, faktor
stress multiple.
Tanda: letupan suasana hati, gelisah, penyempitan continue perhatian,
tangisan yang meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela,
peningkatan pola bicara
11
d. Eliminasi
Gejala: gangguan ginjal saat ini atau yang lalu
e. Makanan / cairan
Gejala: makanan yang disukai dapat mencakup makanan tinggi garam,
lemak dan kolestrol.
Tanda: BB normal atau obesitas, adanya edema
f. Neurosensori
Gejala: keluhan pusing/pening, sakit kepala, berdenyut sakit kepala,
berdenyut, gangguan penglihatan, episode epistaksis
Tanda: perubahan orientasi, penurunan kekuatan genggam, perubahan
retinal optic
g. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala: angina, nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala oxipital
berat, nyeri abdomen
h. Pernafasan
Gejala: dispnea yang berkaiatan dengan aktifitas, takipnea, ortopnea,
dispneanoctural proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat
merokok
Tanda: distress respirasi/pengguanaan otot aksesoris pernafasan, bunyi
nafas tambahan, sianosis
i. Keamanan
Gejala: gangguan koordinasi, cara jalan
Tanda: episode parestesia unilateral transien, hipotensi postural
j. Pembelajaran/penyuluhan
Gejala: faktor resiko keluarga; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung,
DM, penyakit ginjal, faktor resiko etnik, pengguaan pil kb atau hormone.
11
2. Penyimpangan KDM
Umur Jenis Kelamin Gaya Hidup Obesitas
Hipertensi
Kerusakan vaskuler pembulu darah Perubahan setruktur pembuluh darah Peny
Vasokontraksi
Gangguan Sirkulasi
Otak Pembuluh Darah Iskemik

Resistensi pembuluh darah otak Vaso Kontriksi
Nyeri Kepala Afterload meningkat
Nyeri akut
Resiko Penurunan Curah Jantung
Fatique
11
3. Diagnosa keperawatan
Nyeri akut berhubungan dengan spasme pembuluh darah serebral
Resiko Penurunan curah jantung di buktikan dengan perubahan preload
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan di buktikan dengan klien mengeluh lelah
4. Intervensi keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan (SLKI) Intervensi (SIKI)

(SDKI)
1 Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan Manajemen nyeri

dengan spasme tindakan 3x24 jam
pembuluh darah serebral Observasi
diharapkan nyeri akut
Gejala dan tanda Mayor menurun dengan 1. Identifikasi lokasi,
Subjektif kriteria hasil : karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas,
1. Mengeluh nyeri 1. Keluhan nyeri intensitas nyeri
Objektif menurun 2. Identifikasi skala nyeri
2. Meringis menurun 3. Identifikasi respon nyeri
1. Tampak meringis 3. Sikap protektif non verbal
2. Bersikap protektif (mis. menurun 4. Identifikasi faktor yang
Waspada, posisi 4. Gelisah menurun memperberat dan yang
menghindari nyeri) 5. Kesulitan tidur memperingan nyeri
3. Gelisah menurun 5. Identifikasi pengetahuan
4. Frekuensi nadi 6. Frekuensi nadi dan keyakinan tentang
meningkat membaik nyeri
5. Sulit tidur 7. Pola nafas 6. Monitor efek samping
membaik penggunaan analgetik
8. Tekanan darah Terapeutik
Gejala dan tanda Minor membaik
Subjektif 9. Pola tidur 7. Berikan teknik
membaik nonfarkologis untuk
(tidak tersedia) mengurangi rasa nyeri
8. Kontrol lingkungan yang
Objektif
memperberat rasa nyeri
1. Tekanan darah 9. Fasilitasi istirahat dan tidur
meningkat 10. Pertimbangkan jenis dan
2. Pola nafas berubah sumber nyeri dalam
3. Nafsu makan menurun pemilihan strategi
4. Diaforesis meredakan nyeri
Edukasi
11
11. Jelaskan penyebab,

periode, dan pemicu nyeri
12. Jelaskan strategi pereda
nyeri
13. Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
14. Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
15. Ajarkan tehnik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi
analgetik
2. Resiko penurunan curah Setelah dilakukan Perawatan jantung
jantung berhubungan dengan tindakan 3x24 jam
perubahan afterload Observasi
diharapkan
penurunan curah 1. Identifiksi tanda dan gejala
jantung meningkat primer penurunan curah
Gejala dan tanda mayor : dengna kriteria hasil : jantung
2. Identifikasi tanda dan gejala
Subjektif 1. Kekuatan nadi sekunder penurunan curah
perifer meningkat jantung
1. Palpitasi
2. Palpitasi menurun 3. Monitor tekanan darah
2. lelah
3. Bradikardia 4. Monitor intake dan output
3. Dispnea
menurun 5. Monitor saturasi oksigen
4. Batuk
4. Gambaran EKG 6. Monitor keluhan nyeri dada
Objektif
arimia menurun 7. Monitor EKG 2 sadapan
1. Bradikardia / 5. Lelah menurun 8. Monitor aritmia
takipkardia 6. Edema menurun Teraputik
2. Gambaran EKG 7. Distensi vena
aritmia atau gangguan jugularis menurun 9. Posisikan pasien semifowler
konduksi 8. Dispnea menurun atau fowler dengan kaki ke
3. Edema 9. Tekanan darah bawah atau posisi nyaman
4. Distensi vena Berat badan 10. Berkan diet jantung yang
jugularis membaik sesuai
5. Tekanan darah 11. Fasilitasi pasien dan
meningkat/menurun keluarga untuk
6. Capillary refill time memodifikasi gaya hidup
>3 detik sehat
12. Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi
oksigen > 94%
Edukasi
13. Anjurkan beraktivitas fisik
11
secara toleransi
secara bertahap
15. Anjurkan berhenti merokok
16. Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output
harian
Kolaborasi
17. Kolaborasikan pemberian
antiaritmia
3 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Manajemen Energi

berhubungan dengan tindakan keperawatan
kelemahan Observasi
selama 3x24 jam
Gejala Tanda Mayor dan diharapkan toleransi 1. Identifikasi gangguan
Minor aktivitas meningkat fungsi tubuh yang
Subjektif : dengankriteria hasil : mengakibatkan kelelahan
1. Mengeluh lelah 2. Monitor kelelahan fisik &
2. Dispnea saat/setelah 1. Kemudahan emosional
aktivitas melakukan 3. Monitor pola dan jam
3. Merasa tidak nyaman aktivitas sehari- tidur
setelah beraktivitas hari meningkat 4. Monitor lokasi dan
12
4. Merasa lelah 2. Kekuatan tubuh kettidaknyamanan selama

Objektif : bagian atas melakukan aktivitas
1. frekuensi jantung meningkat Terapeutik
meningkat >20% dari 3. Kekuatan tubuh 5. Sediakan lingkungan
kondisi istrirahat bagian bawah yang nyaman dan rendah
2. tekanan darah berubah meningkat stimulus (mis. cahaya,
>20% dari kondisi 4. Keluhan lelah suara, suara, kunjungan)
istrahat menurun 6. Lakukan latihan rentang
3. Gambaran EKG 5. Dispnea saat gerak pasif dan /aktif
menunjukan aritmia beraktivitas 7. Berikan aktivitas distraksi
saat/setelah aktivitas menurun yang menengkan
6. Dispnea setelah 8. Fasilitasi duduk di di sisi
beraktivitas tempat tidur , jika tidak
menurun dapat berpindah atau
7. Perasaan lemah berjalan
menurun Edukasi
8. Frekuensi nadi 9. Anjurkan tirah baring
membaik 10. Anjurkan melakukan
9. Tekanan darah aktivitas secara bertahap
membaik 11. Anjurkan menghubungi
10. Saturasi oksigen perawat jika tanda dan
membaik gejala kelelahan tidak
11. Frekuensi nafas berkurang
membaik 12. Ajarkan strategi koping
untuk mengurangi
kelelahan
Kolaborasi
gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan.
12
DAFTAR PUSTAKA
Andra, S., W, &Yessie, M.P (2013). KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah

Keperawatan dewasa Teori dan Contoh
Bararah Taqiyyah & Jauhar Mohammad. Asuhan Keperawatan Jilid 1. Jakarta:

Prestasi Pustaka.
Brunner &Suddarth. 2015. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 12. Jakarta: Egc..
Hawaks, J, H & Black, J. 2014.Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Buku 2.

Singapore: ELSAVIER.
Himbumi Medika. 2017. Berdamai Dengan Hipertensi. Jakarta: Himbumi Medika.
Kayce Bell, P. D. 2015 Hypertension The Silent Killer Update Jnc 8.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Jakarta : DPP PPNI
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Jakarta : DPP PPNI
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Jakarta : DPP PPNI
Suzanne dan Brenda G. Bare. 2013. Buku Ajar Keperawatan medical Bedah
Volume 3. EGC : Jakarta
12
LAPORAN PENDAHULUAN
ANGINA PEKTORIS

1. Pengertian
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana pasien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan
segera hilang bila aktifitas berhenti (Wijaya & Putri, 2013).
Angina pektoris merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan
tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen.
Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung
(kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan
jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan
jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah
ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi
kekurangan oksigen dapat menyebabkan nyeri (Kasron, 2012).
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan
jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum.
(Penuntun Praktis Kardiovaskuler).
2. Etiologi
Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi/penyebab terjadinya angina
pektoris, yaitu :
2.1. Faktor penyebab :
2.1.1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga
faktor:
1) Faktor pembuluh darah :
1.1) Aterosklerosis
1.2) Spasme
1.3) Arteritis
12
Faktor sirkulasi:
Hipotensi
Stenosis aorta
Insufisiensi
Faktor darah:
Anemia
Hipoksemia
Polisitemia
Curah jantung yang meningkat:
Aktivitas yang berlebihan
Makan terlalu banyak
Emosi
Hipertiroidisme
Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:
Kerusakan miokard
Hipertropimiokard
Hipertensi diastolik
Faktor predisposisi
Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:
Umur lebih dari 40 tahun
Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause

3) Hereditas
4) Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi
2.3.1. Faktor resiko yang dapat dirubah:
1) Mayor:
1.1) Hipertensi
1.2) Hiperlipidemia
1.3) Obesitas
1.4) Diabetes
12
1.5) Merokok
1.6) Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
2) Minor :
1.1) Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional,
kompetitif)
1.2) Stress psikologis berlebihan
1.3) Inaktifitas fisik
3. Tanda dan Gejala
3.1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher,
tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
3.2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa
panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort).
3.3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
3.4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
3.5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat
dingin, palpitasi, dizzines.
3.6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
3.7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
4. Tipe Serangan
4.1. Angina Pektoris Stabil
1) Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
2) Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
3) Durasi nyeri 3 – 15 menit.
4.2. Angina Pektoris Tidak Stabil
1) Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina
pektoris stabil.
2) Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris
stabil.
12
3) Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat

aktifitas ringan.
4) Kurang responsif terhadap nitrat.
5) Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
6) Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus,
trombus atau trombosit yang beragregasi.
4.3. Angina Prinzmental (Angina Varian).
1) Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
2) Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
3) EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
4) Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
5) Dapat terjadi aritmia.
5. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan
suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui
secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor
tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat
maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen
keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan
tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul
spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke
12
miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang
begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Ap
12
Secara skematis, patofisiologi angina pektoris dapat digambarkan pada

bagan pathway dibawah ini sebagai berikut :
Faktor resiko : Aterosklerosis

Spasme arteri, Anemia
1. Kolesterol
2. Diabetes
3. Hipertensi
4. Stress
5. Anemia Faktor resiko (usia, Stres (fisik dan Peningkatan
6. Obesitas pola hidup, riwayat psikis) rangsang sistem
penyakit dahulu saraf simpatis
7. Merokok
8. Kurang
berolahraga
Kontruksi vaskuler
Merusak sel-sel jantung, Iskemia dan

meningkatkan kadar hipoksia
leukosit
Proses
informasi
Tidak dapat mengeluarkan darah dan O2 adekuat ke jantung
jaringan dan Iskemi
platelet
Mengeluarkan petasium, histamin,dan Perubahan

perfusi jaringan
Penurunan Metabolisme sel

curah berubah dari
Merangsang ujung- aerob menjadi
ujung saraf jantung
anaerob
Nyeri akut
Asam laktat
meningkat
Ekspansi paru menurun PH miokard meningkat
Oksigen tidak Nyeri dada

Pola nafas Intoleransi seimbang
tidak efektif aktifitas
Sesak
12
6.1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T
inverted, ST depresi, Q patologis.
6.2. Enzim Jantung : CPKMB, LDH, AST
6.3. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
6.4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
6.5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan
inflamasi.
6.6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ
akut atau kronis
6.7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
6.8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
6.9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
6.10. Ekokardiogram, dilakukan untuk menentukan dimensi serambi,
gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi
katup.
6.11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
misal lokasi atau luasnya AMI.
12
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

6.12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
6.13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur
tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
6.14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark
dan bekuan darah.
6.15. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan.
7. Komplikasi
7.1. Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium
berkurang.
7.2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat
memompa keluar semua darah yang diterimanya.
7.3. Disritmia
7.4. Syok kardiogenik
7.5. Ruptur miokardium
7.6. Perikarditis
13
8. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung
sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita
angina pektoris adalah sebagai berikut :
8.1. Tirah baring, posisi semi fowler.
8.2. Monitor EKG
8.3. Infus D5% 10 – 12 tetes / menit
8.4. Oksigen 2 – 4 liter / menit
8.5. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
8.6. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8.7. Bowel care : laksadin
8.8. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam / infus
8.9. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
8.10. Psikoterapi untuk mengurangi cemas.
9. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil
pegangan 3 faktor penting yaitu:
9.1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
9.2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
9.3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut
(bergantung terutama pada luas daerah infark).
13

Pengkajian
Pengkajian primer
Airways
Sumbatan atau penumpukan secret
Wheezing atau krekles
Breathing
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
Ronchi, krekles
Ekspansi dada tidak penuh
Penggunaan otot bantu nafas
Circulation
Nadi lemah , tidak teratur
Takikardi
TD meningkat / menurun
Edema
Gelisah
Akral dingin
Kulit pucat, sianosis
Output urine menurun
Pengkajian sekunder
1) Aktifitas
a. Gejala :
a) Kelemahan
b) Kelelahan
c) Tidak dapat tidur
d) Pola hidup menetap
e) Jadwal olah raga tidak teratur
b. Tanda :
a) Takikardi
13
b) Dispnea pada istirahat atau aktifitas

2) Sirkulasi
a. Gejala
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
b. Tanda :
a) Tekanan darah. Dapat normal / naik / turun. Perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
b) Nadi. Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia).
c) Bunyi jantung. Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau
komplain ventrikel.
d) Murmur. Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi
otot jantung
e) Friksi : dicurigai Perikarditis
f) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g) Edema. Distensi vena jugular, edema dependent, perifer,
edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel.
h) Warna. Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran
mukossa atau bibir.
3) Integritas ego
a. Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.
b. Tanda :
Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.
13
4) Eliminasi
a. Tanda :
Normal
Bunyi usus menurun.
Makanan atau cairan
Gejala :
Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
Tanda :
Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
Hygiene
Gejala atau tanda :
Kesulitan melakukan tugas perawatan
Neurosensori
Gejala :
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda :
Perubahan mental, kelemahan.
Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat

atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral)
b) Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu
lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
13
c) Kualitas :
“Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Catatan :nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia.
Pernafasan:
Gejala :
Dispnea tanpa atau dengan kerja
Dispnea nocturnal
Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
Peningkatan frekuensi pernafasan
Nafas sesak / kuat
Pucat, sianosis
Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
Interkasi social
Gejala :
Stress
 Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,

perawatan di RS
3. Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang
 Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
 Menarik diri
13
2. Diagnosa keperawatan yang sering muncul

Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya nafas (mis. yyeri saat bernapas, kelemaha
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
13
3. Intervensi keperawatan
NO Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi
1 Nyeri Akut Setelah dilakukan tindakan Perawatan Jantung Akut
berhubungan dengan keperawatan 3X24 jam
Tindakan
iskemik miokard diharapkan Tingkat Nyeri
ditandai dengan Menurun dengan kriteria Observasi :
hasil :
Gejala dan Tanda 1. Identifikasi karakeristik
1. Kemampuan
Mayor nyeri dada (meliputi
menuntaskan aktivitas
Subjektif : factor pemicu dan
(meningkat)
pereda, kualitas, lokasi,
1. Mengeluh nyeri 2. Keluhan nyeri
radiasi, skala, durasi dan
(menurun)
Objektif : frekuensi)
3. Meringis menurun
1. Tampak meringis 2. Monitor EKG 12
(menurun)
2. Bersikap protektif 4. Sikap sendapan untuk
protektif
(mis. Waspada, perubahan ST dan T
(menurun)
posisi menghindari 5. Gelisah (menurun) 3. Monitor aritmia
nyeri) 6. Sulit tidur (menurun) (kelainan irama dan
3. Gelisah frekuensi)
4. Frekuensi nadi 4. Monitor elektrolit yang
meningkat dapat meningkatkan
5. Sulit tidur risiko aritmia (mis.
Gejala dan Tanda Kalium, magnesium
Minor serum)
5. Monitor saturasi
Subjektif :
oksigen Terapeutik :
(Tidak tersedia)
1. Pertahankan tirah baring
Objektif : minimal 12 jam
2. Pasang akses intravena
1. Tekanan darah
3. Berikan terapi relakssi
meningkat
untuk mengurangi
2. Pola nafas berubah
ansietas dan stress
3. Nafsu makan
4. Sediakan lingkungan
berubah
yang konusif untuk
4. Berfokus pada diri
beristirahat dan
sendiri
pemulihan
5. Diaforesis
5. Siapkan menjalani
intervensi koroner
13
perkutan, jika peril

Edukasi :
1. Anjurkan segera
melaporkan nyeri dada
2. Anjurkan menghindari
maneuver Valsava (mis.
Mengedan saat BAB
atau batuk)
3. Jelaskan tindakan yang
dijalani pasien
4. Ajarkan teknik
menurunkan kecemasan
dan ketakutan
Kolaborasi :
antiplatelet, jika perlu
antiangina (mis.
Nitrogliserin, beta
blocker, calcium channel
blocker)
morfin, jika perlu
inotropik, jika perlu
obat untuk mencegah
maneuver Valsava (mis.
Pelunak tinja,
antiemietik)
6. Kolaborasi pencegahan
thrombus dengan
antikoagulan, jika perlu
7. Kolaborasi pemeriksaan
X-ray dada, jika perlu
2 Penurunan Curah Setelah dilakukan Perawatan Jantung

Jantung berhubungan intervensi keperawatan
Observasi :
dengan perubahan 3X24 jam diharapkaan
13
irama jantung ditandai Curah Jantung 1. Identifikasi tanda/gejala

dengan : Meningkat dengan prime penurunan
criteria hasil : curah jantung (meliputi
Gejala dan Tanda
Mayor 1. Kekuatan nadi perifer dispnea, kelelahan,
meningkat edema,ortpnea)
Subjektif : 2. Identifikasi tanda/gejala
2. Ejection fraction (EF)
1. Perubahan irama meningkat sekunder penurunan
jantung 3. Palpitasi menurun curah jantung
1) Palpitasi 4. Bradikardia menurun (meliputi peningkatan
2. Perubahan preload 5. Takikardia menurun berat badan,
1) Lelah 6. Gambaran EKG hepatomegali, distensi
3. Perubahan afterload aritmia menurun vena jugularis, palpitasi,
1) Dispnea 7. Lelah menurun ronkhi basah,
4. Perubahan 8. Edema menurun oliguria, batuk, kulit
kontraktilitas 9. Distensi vena pucat)
1) Paroxysmail jugularis menurun 3. Monitor tekanan darah
nocturnal 10. Dispnea menurun 4. Monitor intake dan output
dyspnea 11. Oliguria menurun cairan
(PND) 12. Pucat/sianosis 5. Monitor berat badan setiap
2) Ortopnea menurun hari pada waktu yang
3) Batuk 13. Tekanan darah sama
Objektif : membaik 6. Monitor saturasi oksigen
14. Pengisian kapiler 7. Monitor keluhan nyeri
1. Perubahan irama dada (mis.
jantung membaik
Intensitas, lokasi,
1) Bradikardia/t radiasi, durasi,
akikardia presvitasi yang
2) Gambaran mengurangi nyeri)
EKG aritmia 8. Monitor EKG 12 sadapan
atau 9. Monitor aritmia (kelainan
gangguan irama dan
konduksi frekuensi)
2. Perubahan preload 10. Monitor nalai
1) Edema laboratorium jantung
2) Distensi (mis. Elektrolit,
vena enzim jantung)
jugularis 11. Monitor fungsi alat pacu
3) Central jantung
venous 12. Periksa tekanan darah
pressure dan frekuensi nadi
13
(CVP) sebelum dan sesudah

meningkat/m aktivitas
enurun Terapeutik :
3. Perubahan afterload
1. Posisikan pasien semi
1) Tekanan
fowler atau fowler
darah
dengan kaki
meningkat/m
kebawah atau posisi
enurun
nyaman
2) Nadi perifer
2. Berikan diet jantung
teraba lemah
yang sesuai (mis.
3) CRT >3
Batasi asupan kafein,
detik
natrium, kolesterol,
4) Oliguria
dan makanan tinggi
5) Warna kulit
lemak)
pucat
3. Fasilitasi pasien dan
dan/atau
keluarga untuk
sianosis
modifikasi gaya hidup
4. Perubahan
sehat
kontaktilitas
4. Berikan terapi relaksasi
1) Terdengar
untuk mengurangi
suara jantung
stress, jika perlu
S3 dan/atau
S4
mempertahankan
2) Ejection
saturasi oksigenasi
fraction (EF)
>94%
menurun
Edukasi :
Gejala dan Tanda
Minor 1. Anjurkan beraktivitas
fisik sesuai
Subjektif :
toleransi
1. Perubahan preload 2. Anjurkan beraktivitas
2. Perubahan afterload fisik secara
3. Perubahan bertahap
kontraktilitas 3. Anjurkan berhenti
4. Perilaku/emosional merokok
1) Cemas 4. Ajarkan pasien dan
2) Gelisah keluarga mengukur
Objektif : intake dan output cairan
1. Perubahan preload harian
1) Murmur Kolaborasi :
14
jantung 1. Kolaborasi pemberian

2) BB aritmia, jika perlu
bertambah
3) Pulmonary
artery wedge
pressure
menurun
2. Perubahan afterload
1) Pulmonary
vascular
resistance
(PVR)
meningkat/m
enurun
2) Systemic
vascular
resistance
(SVR)
meningkat/m
enurun
3) Hepatomegal
i
3. Perubahan
kontraktilitas
1) Cardiac
index (CI)
menurun
2) Stroke
volume index
(SVI)
menurun
4. Perilaku/emosional
3 Pola Nafas Tidak Setelah dilakukan Manajemen Jalan Nafas

Efektif berhubungan intervensi keperawatan
14
dengan Hambatan 3X24 jam diharapkaan Observasi :

upaya nafas (mis. Nyeri pola nafas membaik
10. Monitor pola napas
saat bernapas, dengan criteria hasil :
(frekuensi, kedalaman,
kelemahan oto
22. Dispnea menurun usaha napas)
pernapasan) ditandai
23. Penggunaan otot 11. Monitor bunyi napas
dengan :
bantu nafas menurun tambahan (mis.
Gejala dan Tanda 24. Pemanjangan fase Gurgling, mengi,
Mayor ekspirasi menurun wheezing, ronkhi kering)
25. Ortopnea menurun 12. Monitor sputum (jumlah,
26. Pernafasan cuping warna, aroma)
Subjektif : hidung menurun Terapeutik :
4. Dispnea 27. Frekuensi napas
Objektif : membaik
jalan nafas dengan head-
28. Kedalaman napas
15. Penggunaan otot tilt dan chin-lift (jaw-
membaik
bantu pernapasan thrust jika curiga trauma
16. Fase ekspirasi servikal)
memanjang 8. Posisikan semi-fowler
17. Pola nafas atau fowler
abnormal (mis. 9. Berikan minum hangat
Takipnea, bradipnea, 10. Lakukan fisioterapi
hiperventilasi, dada, jika perlu
kussmaul, chyne- 11. Lakukan pengisapan
stokes) lender kurang dari 15
Gejala dan Tanda detik
Minor 12. Berikan oksigen, jika
Subjektif : perlu
Edukasi :
2. Ortopnea
Objektif : 3. Anjurkan asupan cairan
2000 ml/hari, jika tidak
8. Pernafasan pursed- kontraindikasi
lip 4. Ajarkan tehnik batuk
9. Pernapasan cupping efektif
hidung Kolaborasi :
10. Diameter thoraks
anterior-posterior 1. Kolaborasi pemberian
meningkat bronkodilator,
11. Ventilasi semenit ekspektoran, mukolitik,
menurun jika perlu.
14
Terapi Oksigen
Observasi :
oksigen
11. Monitor posisi alat terapi
oksigen
secara periodic dan
pastikan fraksi yang
diberikan cukup
13. Monitor efektivitas terapi
oksigen (mis. Oksimetri,
analisa gas darah), jika
perlu
melepaskan oksigen saat
makan
hipoventilasi
toksikasi oksigen dan
atelektasis
17. Monitor tingkat
kecemasan akibat terapi
oksigen
18. Monitor integritas mukosa
hidung akibat pemasangan
oksigen
Terapeutik :
7. Bersihkan secret pada
mulut, hidung dan trakea,
jika perlu
jalan napas
9. Siapkan dan atur peralatan
pemberian oksigen
10.Berikan oksigen
11.Tetap berikan oksigen saat
14
pasien ditransportasi
12.Gunakan perangkat
oksigen yang sesuai
dengan tingkat mobilitas
pasien
Edukasi :
keluarga cara
menggunakan oksigen
dirumah
Kolaborasi :
3. Kolaborasi penentuan
dosis oksigen
oksigen saat aktivitas
dan/atau tidur
4 Intoleransi Aktivitas Setelah dilakukan Manajemen Energi

Observasi :
Kelemahan ditandai …X24 jam diharapkan
dengan : Intoleransi 9. Identifikasi gangguan
Aktivitas Meningkat fungsi tubuh yang
Gejala dan tanda
dengan kriteria hasil : mengakibatkan kelelahan
Mayor
33. Kemudahan 10. Monitor kelelahan
Subjektif : fisik dan emosional
melakukan aktivitas
1. Mengeluh lelah sehari-hari meningkat 11. Monitor pola dan jam
2. Dispneu 34. Kecepatan berjalan tidur
saat/setelah meningkat 12. Monitor lokasi dan
aktivitas 35. Jarak berjalan ketidaknyamanan selama
3. Merasa tidak meningkat melakukan aktivitas
nyaman setelah 36. Kekuatan tubuh Terapeutik :
beraktivitas bagian atas 9. Sediakan lingkungan
4. Merasa lemah meningkat nyaman dan rendah
Objektif : 37. Kekuatan tubuh stimulus (
bagian bawah mis.cahaya,suara,
6. Frekuensi jantung
meningkat kunjungan )
meningkat > 20 %
38. Toleransi menaiki 10. Lakukan latihan
dari kondisi
tangga meningkat rentang gerak pasif dan /
istirahat
14
7. Tekanan darah 39. Keluhan lelah atau aktif

berubah > 20 % menurun 11. Berikan aktivitas
dari kondisi 40. Dispneu saat aktivitas distraksi yang
istirahat menurun menenangkan
8. Gambaran EKG 41. Dispnue setelah 12. Pasilitasi duduk disisi
menunjukkan aktivitas menurun tempat tidur,jika tidak
aritmia saat/setelah 42. Aritmia saat aktivitas dapat berpindah atau
aktivitas menurun berjalan
9. Gambaran ekg 43. Aritmia setelah Edukasi :
menunjukan aktivitas menurun
9. Anjurkan tirah baring
iskemia Sianosis 44. Sianosis menurun
10. Anjurkan melakukan
45. Perasaan lemah
aktivitas secara bertahap
menurun
11. Anjurkan
46. Frekuensi nadi
menghubungi perawat jika
membaik
tanda dan gejala kelelahan
47. Warna kulit membaik
tidak berkurang
48. Tekanan darah
12. Ajarkan strategi
membaik
koping untuk mengurangi
49. Saturasi oksigen
kelelahan
membaik
Kolaborasi :
50. Frekuensi napas
membaik 1. Kolaborasi dengan ahli
51. EKG iskemia gizi tentang cara
membaik meningkatkan asupan
makanan
14
DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius;

2000
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII.

Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Karson. (2011). Buku Ajar Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler. Yogyakarta: Nuha

Medika
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler
Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK
MagelangSusan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2.
Jakarta : EGC ; 1998

Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2001
Wijaya, A.S dan Putri, Y.M. 2013. Keperawatan Medikal Bedah 2, Keperawatan
Dewasa Teori dan Contoh Askep. Yogyakarta : Nuha Medika
14
LAPORAN PENDAHULUAN
INFARK MIOKARD AKUT
A. KONSEP MEDIS
1. Pengertian
Infark Miokard Akut ( IMA ) adalah suatu keadaan dimana otot jantung
tiba-tiba tidak mendapat suplai darah akibat penyumbatan mendadak arteri
koroner oleh gumpalan darah karena pecahnya plak. ( Kabo, 2008 )
IMA adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan
oksigen berkepanjangan. ( Corwin, 2009 )
Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan miokard akibat oklusi akut
pembuluh darah koroner. ( Suryono, Bambang dkk. 2005 : 120 )
Menurut Smeltzer dan Bare ( 2008 : 788 ) Infark Miokard Akut mengacu
pada proses masuknya proses rusak jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan
suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena
aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atai trombus.
2. Etiologi
Terlepasnya suatu plak aterosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian
tersangkut dibagian hilir yang menyumbat aliran darah keseluruh miokardium
yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark miokardium.
Infark miokardium juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke suatu
arte yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran darah
ke bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertfrofi berat
sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi. ( corwin, 2000 ). Infark
miokard dapat disebabkan oleh :
a. Penyempitan kritis arteri koroner,
b. Oklusi arteri komplit,
c. Syok hemoragik,
d. Ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen,
14
e. Stenosis aorta/aorta inufisiensi,

f. Hipertensi,
g. Lesi trombolik,
h. Hipertrofi ruang jantung.
( Suryono, bambang dkk. 2005 : 119 )
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas
infark miokardium (suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi
klinis yang bermakna:
1. Nyeri dengan awitan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan
memiliki sifat meremukan dan parah. Nyeri dapat menyebar kebagian atas
tubuh mana saja, tapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher, atau
rahang. Nitrat dan istirahat dapat menghilangkan iskemia di luar zona
nekrotik dengan menurunkan beban kerja jantung.
2. Timbul mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang hebat.
3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot-otot
rangka.
4. Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis.
5. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta
peningkatan aldosteron dan ADH.
6. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.
7. Keadaan mental berupa rasa cemas besar disertai perasaan mendekati
kematian. (Corwin, 2000).
AMI biasanya disertai nyeri dada substernum yang parah dan terasa
menekan, yang mungkin menyebar keleher, rahang, epigastrium, bahu, atau
lengan kiri. Pada sekitar 50% pasien, AMI didahului oleh serangan-serangan
angina pektoris. Namun, berbeda pada nyeri dada angina pektoris, nyeri dada
AMI biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari dan tidak banyak berkurang
dengan nitrogliserin. Nadi biasanya cepat dan lemah, dan pasien sering
mengalami diaforesis. Sering timbul sesak dan hal ini diakibatkan oleh gangguan
14
kontraktilitas miokardium yang iskemik, yang menyebabkan kongesti dan edema

paru. Pada AMI masif yang mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri, timbul syok
kardiogenik. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%), AMI tidak
menimbulkan nyeri dada. AMI “silent” ini terutama terjadi pada pasien dengan
diabetes melitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut. (Kumar, Cortan,
& Robins, 2007).
4. Patofisiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2002) Aterosklerosis dimulai ketika
kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini dinamakan
ateroma atau plaqul yang akan mengganggu absorpsi nutrien oleh sel-sel endotal
yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran
darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh
darah terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya
lumen akan menjadi sempit dan kasar, akan cenderung terjadi pembentukan
bekuan darah terjadi koagulasi intravaskuler.
Iskemia miokard bermanifestasi berupa angina pektoris yaitu dengan
gejala perasaan tertekan dan penuh atau nyeri substernal. Ini akibat kurangnya
oksigen untuk miokard agar dapat bekerja efektif, penyebabnya hampir selalu
penyempitan yang disebabkan aterosklerosis, perubahan ini masih reversible dan
fungsi sel-sel kembali normal bila oksigenasinya kembali mencukupi
(Tambayong, 2000:90).
Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot
yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia
disekitarnya juga mengalami daya kontraksi.Secara fungsional infark miokardium
akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia :daya kontraksi
menurun,gerakan dinding abnormal,perubahan daya kembang dinding
ventrikel,pengurangan volume sekuncup,pengurangan fraksi injeksi,peningkatan
volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri.(Price & Wilson “Patofisiologi” Ed:6,2005.
14
5. Pathways
Hiperkolesterolemia Merokok
LDL teroksidasi
Pelepasan katekolamin
oleh syaraf otonom
Bercak lemak, disfungsi endotel
Vasokonstriksi dan
peningkatan trombogenesis
Aliran darah tidak lancar
Penumpukan plak di
pembuluh darah
Arterosklerosis, thrombus di
pembuluh darah koroner
INFARK MIOKARD AKUT Iskemia Miokard
Suplai darah ke otot jantung ↓ Metabolisme anaerob
ATP → AMP
Menyebabkan gangguan Suplai O2 ke seluruh tubuh ↓
kesehatan pasien
↓ Asam laktat ↑
Pengobatan Mengenai ventrikel kiri
↓ Stimulasi reseptoral
Pasien kekurangan paparan Kontraksi ventrikel kiri ↓ pada ujung syaraf
informasi
afferent jantung
↓
Pasien terus bertanya mengenai Fungsi ventrikel kiri ↓
keadaannya Persepsi nyeri
↓
Tekanan pengisian diastolic ↓
Khawatir Nyeri Akut
↓
Ansietas Volume sekuncup ↓
15
Volume sekuncup ↓
Suplai O2 ke seluruh tubuh ↓

Stroke Volume ↓
O2 ke jaringan ↓ Penurunan Curah

Jantung
Metabolisme tubuh ↓
Pasien tidak mampu melakukan ADL
Lemas, lelah
Intoleran aktivitas
Defisit Perawatan diri
6. Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular, takiaritmia, ar
thrombus mural. (Nurarif, 2013)
7.Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
1) CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari)
2) CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
3) LDH (laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam
24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
4) AST (/SGOT : Meningkat
15
b. Elektrokardiogram (EKG). Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat

aktivitas elektrik jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat
diketahui irama jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung,
kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.
c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung
dengan beban) Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling
sering dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena
menderita penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat
ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai
untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi). Ekokardiografi adalah prosedur
yang menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati struktur
jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi jantung.
e. Angiografi korener
1) Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat
adanya penyempitan diarteri koroner.
2) Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar
X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh
detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke
sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ
tubuh.
3) Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu
kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh
dengan gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar
0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan)
tubuh.
4) Radionuclear Medicine
15
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,

kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau
kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan
pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).
8. Penatalaksanaan
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil
kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-
obatan,pemb erian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk
meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk
mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indikator utama
bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan
penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi
luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG
(nitrogliserin). Anti koagulan Misal ; heparin (untuk mempertahankan
integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam
tubuh).(Smeltzer & Bare,2006).
15
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria
nyeri dada yangdi alami pasien, sifan yeri dada pada pasien Infark
Miokard merupakan nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti
hipertensi, diabetes melitus dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit
jantung koroner di keluarga (Alwi,2006). Pada hampir setengah kasus,
terdapat faktor pencetus sebelum terjadi Infark Miokard Akut seperti
aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang
menyertai. Walaupun Infark Miokard Akut bisa terjadi sepanjang hari
atau malam, tetapi variasi kejadian dilaporkan dapat terjadi pada pagi
hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
b. Pada pemeriksaan fisik didapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat.
Seringkali ektremitas pucat disertai keringat dingin .Kombinasi nyeri
dada substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya
Infark Miokard Akut. Tanda fisik lain pada disfungs iventrikular adalah
S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik
atau latesistolik apikal yang bersifat sementara (Alwi,2006).Selain itu
diagnosis Infark Miokard Akut ditegakan melalui gambaran EKG
adanya elevasi ST kurang lebih 2 mm, minimal pada dua sadapan
prekordialyang berdampingan atau kurang lebih 1 mm pada 2sadapan
ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang
mengikat, memperluas dan memperkuat diagnosis. (Alwi, 2006).
15
2. Penyimpangan KDM
Hiperkolesterolemia Merokok
LDL teroksidasi
Pelepasan katekolamin
oleh syaraf otonom
Bercak lemak, disfungsi endotel
Vasokonstriksi dan
peningkatan trombogenesis
Aliran darah tidak lancar
Penumpukan plak di
pembuluh darah
Arterosklerosis, thrombus di
pembuluh darah koroner
INFARK MIOKARD AKUT Iskemia Miokard
Suplai darah ke otot jantung ↓ Metabolisme anaerob
ATP → AMP
Menyebabkan gangguan Suplai O2 ke seluruh tubuh ↓
kesehatan pasien
↓ Asam laktat ↑
Pengobatan Mengenai ventrikel kiri
↓ Stimulasi reseptoral
Pasien kekurangan paparan Kontraksi ventrikel kiri ↓ pada ujung syaraf
informasi
afferent jantung
↓
Pasien terus bertanya mengenai Fungsi ventrikel kiri ↓
keadaannya Persepsi nyeri
↓
Khawatir Tekanan pengisian diastolic ↓
↓ Nyeri Akut
Ansietas
Volume sekuncup ↓
15
Volume sekuncup ↓
Suplai O2 ke seluruh tubuh ↓ Stroke Volume ↓
O2 ke jaringan ↓ Penurunan Curah

Jantung
Metabolisme tubuh ↓
Pasien tidak mampu melakukan ADL secara mandiri
Kelemahan
Intoleran aktivitas
Defisit Perawatan diri
Nyeri akut berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung stroke volume, preload d
Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas.

e. Ansietas berhubungan dengan kurang terpapar informasi
15
No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi

(SDKI)
(SLKI) (SIKI)
1. Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan Perawatan Jantung

dengan iskemia dan infark tindakan 3x24 jam Akut
jaringan miokard. diharapkan nyeri
Observasi
akut menurun
Gejala dan tanda Mayor
dengan kriteria hasil 1. Identifikasi karakter
Subjektif : Mengeluh nyeri : nyeri dada (meliputi
faktor pemicu dan
Objektif 1. Keluhan nyeri pereda, kualitas,
menurun lokasi, radiasi, skala,
1. Tampak meringis 2. Meringis
2. Bersikap protektif (mis. durasi dan frekuansi)
menurun 2. Monitor EKG 12
Waspada, posisi 3. Sikap protektif
menghindari nyeri) sadapan untuk
menurun perubahan ST dan T
3. Gelisah 4. Gelisah
4. Frekuensi nadi meningkat 3. Monitor aritmia
menurun kelainan irama dan
5. Sulit tidur 5. Kesulitan tidur frekuensi
menurun 4. Monitor elektrolit
Gejala dan tanda Minor 6. Frekuensi nadi yang dapat
membaik meningkatkan resiko
Subjektif : (tidak tersedia) 7. Pola nafas aritmia
membaik Terapeutik
Objektif 8. Tekanan darah 5. Pertahankan tirah
1. Tekanan darah meningkat membaik baring minimal 12
2. Pola nafas berubah 9. Nafsu makan jam
3. Nafsu makan menurun membaik 6. Pasang akses
4. Diaforesis 10. Pola tidur intravena
membaik 7. Berikan terapi
relaksasi untuk
mengurangi ansietas
dan stress
8. Sediakan lingkungan
yang kondusif untuk
beristirahat dan
pemulihan
9. Berikan dukungan
emosional dan
spiritual
15
Edukasi
10. Anjurkan segera
melaporkan nyeri
dada
11. Anjurkan
menghindari manuver
valsava
12. Jelaskan tindakan
yang dijalani pasien
Kolaborasi
antiplatelet
antiangina
morpin
inotropik
obat untuk mencegah
manuver valsava
18. Kolaborasi
pencegahan
pemberian trombus
dan antikoagulan
19. Kolaborasi
pemeriksaan X-Ray
2. Penurunan curah jantung Setelah dilakukan Perawatan jantung

berhubungan dengan tindakan 3x24 jam
Observasi
perubahan irama jantung diharapkan
stroke volume, pre load dan penurunan curah 1. Identifiksi tanda dan
afterload, kontraktiltas jantung meningkat gejala primer
jantung. dengna kriteria hasil penurunan curah
: jantung
Gejala dan tanda mayor : 2. Identifikasi tanda dan
1. Kekuatan nadi gejala sekunder
Subjektif perifer penurunan curah
1. Palpitasi meningkat jantung
2. lelah 2. Palpitasi 3. Monitor tekanan
3. dispnea menurun darah
4. Paroxysmal nocturnal 3. Bradikardia 4. Monitor intake dan
dyspnea (PND) menurun output
5. Batuk 4. Gambaran EKG 5. Monitor saturasi
arimia menurun oksigen
15
Objektif 5. Lelah menurun 6. Monitor keluhan nyeri

6. Edema dada
1. Bradikardia/takipkardia menurun 7. Monitor EKG 2
2. Gambaran EKG aritmia 7. Distensi vena sadapan
atau gangguan konduksi jugularis 8. Monitor aritmia
3. Edema menurun
4. Distensi vena jugularis 8. Dispnea Teraputik
5. Tekanan darah menurun 9. Posisikan pasien
meningkat/menurun 9. Oliguria semifowler atau
6. Nadi perifer teraba menurun fowler dengan kaki ke
remah 10. Pucat/sianosis bawah atau posisi
7. Capillary refill time > 3 menurun nyaman
detik 11. Tekanan darah 10. Berkan diet jantung
8. Oliguria membaik yang sesuai
9. Warna kulit pucat 12. Berat badan 11. Fasilitasi pasien dan
dan/atau sianosis membaik keluarga untuk
memodifikasi gaya
hidup sehat
12. Berikan terapi
relaksasi untuk
menghilangkan stres
13. Berikan dukungan
emosional dan
spritual
14. Berikan oksigen
untuk
mempertahankan
saturasi oksigen >
94%
Edukasi
15. Anjurkan beraktivitas
fisik secara tolerasi
16. Anjurkan beraktivitas
fisik secara bertahap
17. Anjurkan berhenti
merokok
keluarga mengukur
berat badan harian
keluarga mengukur
intake dan output
harian
Kolaborasi
20. Kolaborasikan
pemberian antiaritmia
15
3. Defisit perawatan diri Setelah 3x24 jam Dukungan perawatan diri

berhubungan dengan melakukan asuhan
Observasi
kelemahan. keperawatan
diharapkan 1. Identifikasi kebiasaan
Gejala dan tanda Mayor
perawatan diri aktivitas perawatan diri
Subjektif meningkat dengan sesuai usia
kriteria hasil : 2. Monitor tingkat
1. Mendadak melakukan kemandirian
perawatan diri 1. Kemampuan 3. Identifikasi alat bantu
Objektif mandi meningkat kebersihan, berpakaian,
2. Kemampuan berhias, dan makan
1. Tidak mampu mengenakan Terapeutik
mandi/mengenakan pakaian
pakaian/makan/ke toilet/ meningkat 4. Sediakan lingkungan
berhias secara mandiri 3. Kemampuan yang terapeutik (mis.
2. Minat melakukan BAK dan BAK Suasana hangat,
perawatan diri kurang meningkat rileks,privasi)
4. Kemampuan 5. Siapkan keperluan
verbalisasi pribadi (mis.
melakukan Parfum,sikat gigi, dan
perawatan diri sabun mandi)
meningkat 6. Dampingi dalam
melakukan perawatan
diri sampai mandiri
7. Fasilitasi kemandirian,
bantu jika mampu
melakukan perawatan
diri
8. Jadwalkan rutinitas
perawatan diri
Edukasi
perawatn diri secara
perawatan diri secara
konsisten sesuai
kemampuan
16
4. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Manajemen Energi

berhubungan dengan tindakan
ketidakseimbangan antara keperawatan selama Observasi
suplai dan kebutuhan 3x24 jam 14. Identifikasi gangguan
oksigen diharapkan fungsi tubuh yang
Gejala Tanda Mayor dan toleransi aktivitas mengakibatkan
Minor meningkat kelelahan
Subjektif : dengankriteria hasil 15. Monitor kelelahan
5. Mengeluh lelah : fisik & emosional
6. Dispnea saat/setelah 16. Monitor pola dan jam
aktivitas 12. Kemudahan tidur
7. Merasa tidak nyaman melakukan 17. Monitor lokasi dan
setelah beraktivitas aktivitas sehari- kettidaknyamanan
8. Merasa lelah hari meningkat selama melakukan
Objektif : 13. Kekuatan tubuh aktivitas
4. frekuensi jantung bagian atas Terapeutik
meningkat >20% dari meningkat 18. Sediakan lingkungan
kondisi istrirahat 14. Kekuatan tubuh yang nyaman dan
5. tekanan darah berubah bagian bawah rendah stimulus (mis.
>20% dari kondisi meningkat cahaya, suara, suara,
istrahat 15. Keluhan lelah kunjungan)
6. Gambaran EKG menurun 19. Lakukan latihan
menunjukan aritmia 16. Dispnea saat rentang gerak pasif
saat/setelah aktivitas beraktivitas dan /aktif
menurun 20. Berikan aktivitas
17. Dispnea setelah distraksi yang
beraktivitas menengkan
menurun 21. Fasilitasi duduk di di
18. Perasaan lemah sisi tempat tidur , jika
menurun tidak dapat berpindah
19. Frekuensi nadi atau berjalan
membaik Edukasi
20. Tekanan darah 22. Anjurkan tirah baring
21. Saturasi oksigen aktivitas secara
membaik bertahap
22. Frekuensi nafas 24. Anjurkan
membaik menghubungi perawat
jika tanda dan gejala
kelelahan tidak
berkurang
25. Ajarkan strategi
koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi
16
ahli gizi tentang cara

meningkatkan asupan
makanan.
5. Ansietas berhubungan Setelah dilakukan Reduksi Ansietas

dengan kurang paparan asuhan Observasi
informasi. keperawatan di 1. Identifikasi saat
harapkan ansietas tingkat ansietas
Gejala dan Tanda Mayor menurun dapat berubah (mis.
Subjektif diatasi dengan kondisi, waktu,
1. Merasa bingung kriteria hasil : stresor)
2. Merasa khwatir 1. Verbalisasi
dengan akibat dari khwatir akibat 2. Identifikasi
kondisi yang dihadapi kondisi di kemampuan
3. Sulit berkonsentrasi hadapi menurun mengambil
Objektif (5) keputusan
1. Tampak gelisah 2. Perilaku 3. Monitor tanda-tanda
2. Tampak tegang gelisah ansietas ( verbal dan
3. Sulit tidur menurun (5) nonverbal )
3. Pucat menurun Terapeutik
(5) 4. Ciptakan suasana
4. Konsentrasi terapeutik untuk
membaik (5) menumbuhkan
5. Pola tidur keperacayaan
5. Temani pasien untuk
membaik (5)
mengurangi
kecemasan, jika
memungkinkan
6. Pahami situasi yang
membuat ansietas
7. Dengarkan dengan
penuh perhatian
8. Gunakan pendekatan
yang tenang dan
meyakinkan
9. Tempatkan barang
pribadi yang
memberikan
kenyamanan
10. Motivasi
mengidentifikasi
situasi yang memicu
kecemasan
11. Diskusikan
perencanaan realistik
tentang peristiwa
16
yang akan dating
Edukasi
12. Informasikan secara
faktual mengenai
diagnosis, pengobatan,
dan prognosis
13. Anjurkan keluarga
untuk tetap bersama
pasien, jika perlu
14. Anjurkan
mengungkapkan
perasaan dan
presepsi
15. Latih teknik relaksasi
Kolaborasi
16. Kolaborasi
pemberian obat
ansietas, jika
perlu
16
DAFTAR PUSTAKA
Carolyn M. Hudak, Barbara m. Galo. 2003. Keperawatan Kritis : pendekatan

Holistik Volume II. EGC : Jakarta
Carpenito, Lynda Juall & Moyet. 2012. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi
13. Jakarta : EGC
Doenges, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC : Jakarta
Jakarta : DPP PPNI
Jakarta : DPP PPNI
Jakarta : DPP PPNI
16
LAPORAN PENDAHULUAN
CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
A. Konsep Medis
1. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-
sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal.Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa
dengan kuat.Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa
organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh
klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan
Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur
atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
2. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna,
yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
16
2. Faktor interna (dari dalam jantung)

a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
3. Manifestasi klinik
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat
akibat turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria
akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan
volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun
(pelepasan renin ginjal).Sumber: Niken Jayanthi (2010)
4. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari
normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah
jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart
Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
16
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal

untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi
baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel
berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan
timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
16
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,

adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke
ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus,
yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin
dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
16
5. Pathway
Disfungsi miokard beban tekanan beban sistolik peningkatan beban volume
(Miokarditis) berlebihan berlebihan keb. Metabolism berlebihan
Kontraktilitas beban systole preload meningkat

Menurun meningkat
Kontraktilitas
Menurun
Hambatan pengosongan
Gagal jantung
Ventrikel
kanan
COP menurun
Beban jantung meningkat
CHF
Gagal jantung ventrikel kiri Pengobatan Gagal pompo

ventrikel Pasien dan keluarga
terus bertanyamengenai
keadaan pasien kanan
Forward failure Pasien dan keluarga backward Failure
Pasienkekurangan
bertanyamengenai
paparan
keadaaninfomasi
pasien Jantung berkompensasi
Suplai darah renal flow LEVD naik untuk memenuhi keb.
O2
Defisit Pengetahuan
ke jar. Menurun
16
Tek. Vena Pulonalis meningkat

peningkatan curah
jantung,
metabolism anaerob
RAA meningkat tekanan arteri meningkat
aldosteron meningkat palpitasi dan takikardi

ADH meningkat
asidosis metabolik penimbunan asam laktat dan ATP
menurun
kegagaln jantung berkontraks
retensi Na + H2O Penurunan curah jantung
fatigne Hipervolemia
Suplay darah ke jarinagan ↓

Intoleransi aktifitas
edema paru Nutrisi dan O2 jaringan

beban ventrikel hipertropy
perifer
ventrikel
↓
kanan
ronchi basah
iritasi mukosa parupenyempitan ventrikel

kanan
Perfusi perifer tidak efektif
reflek batuk
penumpukan secret
Gangguan pertukaran gas
17
6. Komplikasi
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani, kerusakan ginjal dari
gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan
2. Masalah katup jantung
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat
terjadi kerusakan pada katup jantung
3. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang
menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat
menyebabkan jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat
berfungsi dengan baik
4. Serangan jantung dan stroke
Karena aliran drah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan
akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan
risiko terkena serangan jantung atau stroke
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau
polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan
asam basa baik metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
17
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF
terhadap fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan
disritmia Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)
8. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a.
Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
b.
Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan
digitalisasi.
c.
Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
Penatalaksanaan Medis
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
1) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
2) Digitalisasi
1. Dosis digitalis
a) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4-6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b) Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
17
c) Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.

Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
Digoksin: 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.
Cedilamid 0,4-0,8 IV perlahan-lahan. Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
17
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian
Pengkajian Primer
Airways
Sumbatan atau penumpukan secret
Wheezing atau krekles
Breathing
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
Ronchi, krekles
Ekspansi dada tidak penuh
Penggunaan otot bantu nafas
Circulation
Nadi lemah , tidak teratur
Takikardi
TD meningkat / menurun
Edema
Gelisah
Akral dingin
Kulit pucat, sianosis
Output urine menurun Pengkajian Sekunder
Riwayat Keperawatan
a. Keluhan
1) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
2) Palpitasi atau berdebar-debar.
3) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas
saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih
dari dua buah.
4) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
5) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
17
6) Insomnia
7) Kaki bengkak dan berat badan bertambah
8) Jumlah urine menurun
9) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
b. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
c. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
d. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
e. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
f. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
g. Postur, kegelisahan, kecemasan
h. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.
i. Pemeriksaan Fisik
1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut
jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/
takut yang kronis
5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin,
diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.
17
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan prekuensi jantung, kontrakti
Gangguan pertukaran gas berhubungan denganperubahan membran alveolus kapiler
Hipervolemia berhubungan dengan gangguan aliran balik vena Perfusi perifer tidak e
b. Intoleranaktivitas berhubungan dengan kelemahan
c.
d.
e.
f.
Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar
informasi
17
2.Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Keperawatan

(SIKI)
(SDKI) (SLKI)
1. Penurunan curah jantung Setelah dilakukan Perawatan jantung
berhubungan dengan tindakan.......x24 jam
Observasi
perubahan prekuensi diharapkan penurunan
jantung, kontraktilitas dan curah jantung 1. Identifiksi tanda dan gejala
perubahan preload meningkat dengna primer penurunan curah
Gejala dan tanda mayor : kriteria hasil : jantung
2. Identifikasi tanda dan
Subjektif 1. Kekuatan nadi gejala sekunder penurunan
perifer meningkat curah jantung
1. Palpitasi 2. Palpitasi menurun
2. Lelah 3. Monitor tekanan darah
3. Bradikardia 4. Monitor intake dan output
3. Dispnea
menurun 5. Monitor saturasi oksigen
4. Paroxysmal nocturnal
4. Gambaran EKG 6. Monitor keluhan nyeri dada
dyspnea (PND)
5. Batuk arimia menurun 7. Monitor EKG 2 sadapan
5. Lelah menurun 8. Monitor aritmia
Objektif
6. Edema menurun Teraputik
1. Bradikardia/takipkardia 7. Distensi vena 1. Posisikan pasien
2. Gambaran EKG aritmia jugularis menurun semifowler atau fowler
atau gangguan konduksi 8. Dispnea menurun dengan kaki ke bawah atau
3. Edema 9. Oliguria menurun posisi nyaman
4. Distensi vena jugularis 10. Pucat/sianosis 2. Berkan diet jantung yang
5. Tekanan darah menurun sesuai
meningkat/menurun 11. Tekanan darah
6. Nadi perifer teraba remah 3. Fasilitasi pasien dan
membaik keluarga untuk
7. Capillary refill time > 3 12. Berat badan
detik memodifikasi gaya hidup
membaik sehat
8. Oliguria
9. Warna kulit pucat 4. Berikan terapi relaksasi
dan/atau sianosis untuk menghilangkan stres
5. Berikan dukungan
emosional dan spritual
oksigen > 94%
Edukasi
secara tolerasi 177
secara bertahap
3. Anjurkan berhenti merokok

keluarga mengukur berat
badan harian
keluarga mengukur intake
dan output harian
Kolaborasi
1. Kolaborasikan pemberian
antiaritmia
.2 Gangguan pertukaran gas PertukaranGas Pemantauan Respirasi

berhubungan dengan Setelah dilakukan Observasi
perubahan membran tindakan keperawatan 1. Monitor
alveolus kapiler. selama........x24 jam frekuensi,irama,kedalaman
Gejala dan Tanda Mayor dan diharapkan pertukaran dan upaya nafas
Minor gas meningkat dengan 2. Monitor pola nafas ( seperti
Subjektif : kriteria hasil : bradipnea,takipnea,hiperve
1. Dispnea 1. Tingkat kesadaran ntilasi,kussmaul)
2. Pusing meningkat 3. Monitor kemampuan batuk
3. Penglihatan kabur 2. Dispnea menurun efektif
Objektif 3. Bunyi nafas 4. Monitor adanya sputum
1. PCO2 tambahan menurun 5. Monitor adanya sumbatan
meningkat/menurun 4. Pusing menurun jalan nafas
2. Takikardia 5. Penglihatan kabur 6. Palpasi kesimetrisan
3. PH arteri menurun ekspansi paru
meningkat/menurun 6. Diaporesis menurun 7. Auskultasi bunyi nafas
4. Bunyi nafas tambahan 7. Gelisah menurun 8. Monitor saturasi oksigen
5. Sianosis 8. PCO2 membaik 9. Monitor nilai AGD
6. Diaforesis 9. Takikardi membaik 10. Monitor hasil x-ray toraks
7. Gelisah 10. PH arteri membaik Teraupetik
11. Sianosis membaik 1. Atur interval pemantauan
12. Pola nafas membaik respirasi sesuai kondisi
pemantauan
Edukasi
prosedur pemantauan
pemantauan,jika perlu
Terapi Oksigen
Observasi
17

oksigen
2. Monitor posisi alat terapi
oksigen
3. Monitor efektifitas terapi
oksigen
secara periodik dan
pastikan fraksi yang
diberikan cukup
hipoventilasi
Teraupetik
jalan napas
2. Tetap berikan oksigen saat
pasien ditransportasi
Edukasi
keluarga cara menggunakan
oksien
33 Hipervolemia berhubungan Setelah dilakukan Manajemen hipervolemia
dengan gangguan aliran tindakan ……x24 jam
Obsevasi
balik vena diharapkan hipervolemia
membaik dengan kriteria 1. Periksa tanda dan gejala
Gejala dan tanda mayor
hasil : hipervolemia
Subyektif 2. Identifikasi penyebab
1. Kekuatan nadi hipervolemia
1. Ortopnea meningkat 3. Monitor status
2. Dispnea 2. Output urine hemodinamik
3. Paroxysmal nocturnal meningkat 4. Monitor intake dan output
dyspnea (PND) 3. Membran mukosa cairan
Objektif lembap meningkat 5. Monitor tanda
4. Pengisian vena hemokonsentrasi
1. Edema anasarka dan/atau meningkat 6. Monitor tanda peningkatan
edema perifer 5. Ortopnea menurun tekanan onkotik plasma
2. Berat badan meningkat 6. Dispnea menurun
7. Monitor kecepatan infuse
dalam waktu singkat 7. Berat badan secara ketat
3. Jugular venous pressure meningkat 8. Monitor efek samping
(JVP) dan/atau Centa 8. Perasaan lemah diuretik
Venous Pressure (CVP) menurun Terapeutik
meningkat 9. Rasa haus menurun
4. Reflex hepatojugularis 10. Frekuensi nadi 9. Timbang berat badan
17
positif membaik setiap hari pada waktu

Tanda dan gejala Minor 11. Tekanan darah yang sama
membaik 10. Batasi asupan cairan dan
Subyektif 12. Tekanan nadi garam
(tidak tersedia) membaik 11. Tinggikan kepala tempat
13. Turgor kulit tidur 30-40o
Objektif membaik Edukasi
1. Distensi vena jugularis 12. Anjurkan melapor jika
2. Terdengar suara nafas haluan urin <0,5
tambahan mL/kg/jam dalam 6 jam
3. Hepatomegali 13. Anjurkan melapor jika BB
4. Kadar Hb/Ht turun bertambah > 1kg dalam
5. Oliguria sehari
6. Intake lebih dari banyak 14. Ajarkan cara mengukur
dari output dan mencatat asupan dan
7. Kongesti paru mencatat asupan dan
haluan cairan
15. Ajarkan cara membatasi
cairan
Kolaborasi
diuretik
17. Kolaborasi penggantian
kehilangan kalium akibat
diuretic
Kolaborasi
1. pemberian continuous renal
replacement therapy
(CRRT)
3.
4 Perfusi perifer tidak efektif Setelah dilakukan Manajemen Syok
berhubungan dengan tindakan keperawatan Kardiogenik
penurunan aliran arteri selama 3x24 jam
Observasi
dan vena diharapkan perfusi
Gejala Tanda Mayor dan perifer meningkat 1. Monior status
Minor dengan criteria hasil : kardiopulmonal (frekuensi
dan kekuatan nadi,
Subyektif : 1. Kekuatan nadi perifer
frekuensi nafas, tekanan
1. Parastesia meningkat darah, MAP)
Obyektif : 2. Warna kulit pucat 2. Monitor status
1. Pengisian kapiler >3 menurun oksigenasi(oksimetri nadi,
detik 3. Edema perifer AGD)
2. Nadi perifer menurun menurun 3. Monitor status cairan
atau tidak teraba 4. Nyeri ekstremitas (masukan dan haluaran,
turgor kulit, CRT)
18
3. Akral teraba dingin menurun 4. Monitor tingkat kesadran

4. Warna kulit pucat 5. Kelemahan otot dan respon pupil
5. Turgor kulit menurun menurun 5. Periksa seluruh permukaan
6. Akral membaik tubuh terhadap adanya
6. Edema
DOTS
7. Turgor kulit membaik
6. Monitor EKG 12 lead
8. Tekanan darah sitolik 7. Monitor rontgen dada (mis.
membaik Kongesti paru, edema paru,
9. Tekanan darah pembesaran jantung)
diastolik membaik 8. Monitor enzim jantung
(mis. CK, CKMB,
troponin)
9. Identifikasi penyebab
masalah utama (mis.
Volume, pompa atau irama
Terapeutik
1. Pertahankan jalan nafas
paten
oksigen > 94%
3. Persiapkan intubasi dan
pentilasi mekanik, jika
perlu
4. Pasang jalur IV
5. Pasang kateter urine untuk
menilai produksi urine
6. Pasang selang nasogatrik
untuk dekompresi lambung,
jika perlu
Kolaborasi
inotropik (mis.
Dobutamin), jika TDS 70-
100 mmHg tanpa disertai
tanda atau gejala syok
vasopressor (mis.
Dopamin) jika TDS 70-100
mmHg disertai tanda atau
gejala syok
vasopressor kuat (mis.
Norepineprin) jika TDS <
70 mmHg
18
antiaritmia, jika perlu
5. Kolaborasi pompa intra –
aorta, jika perlu
4. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Manajemen Energi
5
Observasi
kelemahan selama ...x24 jam
Gejala Tanda Mayor dan diharapkan toleransi 1. Identifikasi gangguan
Minor aktivitas meningkat fungsi tubuh yang
Subjektif : dengankriteria hasil : mengakibatkan kelelahan
1. Mengeluh lelah 1. Keluhan lelah 2. Monitor kelelahan fisik &
2. Dispnea saat/setelah menurun emosional
aktivitas 2. Dispnea saat 3. Monitor pola dan jam tidur
3. Merasa tidak nyaman beraktivitas 4. Monitor lokasi dan
setelah beraktivitas menurun kettidaknyamanan selama
4. Merasa lelah 3. Dispnea setelah melakukan aktivitas
Objektif : beraktivitas Terapeutik
1. Frekuensi jantung menurun 1. Sediakan lingkungan yang
meningkat >20% dari 4. Aritmia saat nyaman dan rendah
kondisi istrirahat beraktivitas stimulus (mis. cahaya,
2. tekanan darah berubah menurun suara, suara, kunjungan)
>20% dari kondisi istrahat 5. menurun 2. Lakukan latihan rentang
3. Gambaran EKG 6. Perasaan lemah gerak pasif dan /aktif
menunjukan aritmia menurun 3. Berikan aktivitas distraksi
saat/setelah aktivitas 7. Frekuensi nadi yang menengkan
membaik 4. Fasilitasi duduk di di sisi
8. Tekanan darah tempat tidur , jika tidak
membaik dapat berpindah atau
9. Saturasi oksigen berjalan
membaik Edukasi
10. Frekuensi nafas 1. Anjurkan tirah baring
aktivitas secara bertahap
3. Anjurkan menghubungi
perawat jika tanda dan
gejala kelelahan tidak
berkurang
4. Ajarkan strategi koping
untuk mengurangi
kelelahan
Kolaborasi
18
1. Kolaborasi dengan ahli gizi

asupan makanan
6 Defisit pengetahuan Setelah dilakukan Edukasi Kesehatan
Observasi
kurang terpapar informasi selama.....x24 jam
Gejala dan tanda mayor diharapkan tingkat 1. Identifikasi kesiapan dan
Subjektif pengetahuan kemampuan menerima
meningkat informasi
1. Menanyakan masalah
dengankriteria hasil : 2. Identifikasi faktor-faktor
yang dihadapi yang dapat meningkatkan
Objektif 1. Perilaku sesuai dan menurunkan motivasi
1. menunjukan perilaku tidak anjuran meningkat perilaku hidup dan sehat
sesuai anjuran 2. Verbalisasi minat
2. menunjukan presepsi yang dalam belajar
meningkat Terapeutik
keliru terhadap masalah
3. Kemampuan
Gejala dan tanda minor 1. jadwalkan pendidikan
menjelaskan
Subjektif kesehatan sesuai
pengetahuan tentang
kesepakatan
Objektif suatu topik
Edukasi
1. menjalani pemeriksaan meningkat
yang tidak tepat 4. Kemampuaan 1. jelaskan faktor resiko yang
2. menunjukan perilaku yang menggambarkan dapat mempengaruhi
pengalaman kesehatan
berlebihan (mis. Apatis,
sebelumnya yang 2. ajarakan perilaku hidup dan
bermusuhan,agitasi, sesuai dengan topik sehat
histeria) meningkat
5. Perilaku sesuai
dengan pengetahuan
meningkat
6. Pertanyaan tentang
masalah yang dihdapi
menurun
7. Persepsi yang keliru
terhadap masalah
menurun
8. Perilaku membaik
18
DAFTAR PUSTAKA
Carolyn M. Hudak, Barbara m. Galo. 2003. Keperawatan Kritis : pendekatan

Holistik Volume II. EGC : Jakarta
Carpenito, Lynda Juall& Moyet. 2012.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi
13. Jakarta:EGC
Doenges, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC : Jakarta
Jakarta : DPP PPNI
Jakarta : DPP PPNI
Jakarta : DPP PPNI
18
LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM SARAF
STROKE ISKEMIK
STROKE HEMORAGIK
CEDERA KEPALA
MENINGITIS
18
LAPORANPENDAHULUAN
STROKE ISKEMIK

1. Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak
dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam
(kecuali ada tindakan pembedahan atau kematian). Tanpa tanda-tanda
penyebab non vaskuler, termasuk didalamnya tanda-tanda perdarahan
subarakhnoid, perdarahan intraserebral, iskemik atau infark serebri (Elizabeth
J. Corwin.2009).
Stroke iskemik adalah penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke
iskemik dapat terjadi akibat trombus (bekuan darah di arteri serebri) atau
embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain ditubuh).
(Elizabeth J. Corwin.2009).
2. Klasifikasi Stroke Istemik

Menurut (Indah Maulidiyah. 2014). Klasifikasi stroke iskemik terbagi
menjadi :
1) Stroke trombotik
Proses terbentuknya trombus yang membuat penggumpalan
2) Stroke Embolik
Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah
3) Hipoperfusin sistemik
Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya
gangguan denyut jantung
18
3. Etiologi
Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke
adalah sebagai berikut ( Sotirius dalam Ismawanti 2012) :
Umur
Hipertensi
Riwayat keluarga
Diabetes melitus
Penyakit jantung
Merokok
Peningkatan hematokrit
Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan sistem pembekuan
Hemoglobinopthy
Penyalahgunaan obat
Hiperlipidemia
Penyakit pembuluh darah perifer
Infeksi
Manifstasi Klinik
Tanda dan gejala stroke iskemik (Heri Pribadhi. 2019) :
Hemidefisit motorik
Hemidefisit sensorik
Penurunan kesadaran
Kelumpuhan nervus VII (fasialis) dan nervus XII (hipoglosus) yang
bersifat sentral
5) Afasia dan demensi
6) Hemianopsia
7) Defisit batang otak
18
5. Patofisiologi
Otak mempunyai kecepatan metabolisme yang tinggi, dengan berat hanya
2 % dari berat badan, menggunakan 20% oksigen total dari 20% darah yang
beredar. pada keadaan oksigenasi cukup terjadi metabolisme aerobik dari 1
mol glukosa dengan menghasilkan energi berupa 38 mol adenosin tripospat
(atp) yang diantaranya digunakan untuk mempertahankan pompa ion (na-k
pump), transpor neurotransmiter (glutamat dll) kedalam sel, sintesis protein,
lipid dan karbohidat, serta transfer zat-zat dalam sel, sedang dalam keadaan
iskemia seperti pada pasien stroke terjadi metabolisme anaerob dimana 1 mol
glukosa menghasilkan energi 2 atp sehingga pompa ion (na-k pump), transpor
neurotransmiter (glutamat dll) kedalam sel, sintesis protein, lipid dan
karbohidrat, serta tranfer zat-zat dalam sel terganggu dan apabilakeadaan ini
tidak segera diatasi maka akan terjadi kematian sel (Glen Y. 2015).
Keadaan normal aliran darah otak dipertahankan oleh suatu mekanisme
otoregulasi kurang lebih 58 ml100gr/menit dan dominan pada daerah abu-abu
dengan mean arterial blood pressure (MABP) antara 50-160 mmhg.
mekanisme ini gagal bila terjadi perubahan tekanan yang berlebihan dan cepat
atau pada stroke fase akut. jika mabp kurang dari 50 mmhg akan terjadi
iskemia sedang jika lebih dari 160 mmhg akan terjadi gangguan sawar darah
otak dan terjadi edema serebri atau ensefalopati hipertensif . selain itu terdapat
mekanisme otoregulasi yang peka terhadap perubahan kadar oksigen dan
kadar karbondioksida. kenaikan kadar karbondioksida darah menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah dan kenaikan oksigen menyebabkan
vasokontriksi.
18
6. Pathway
Usia, hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, merokok,
penyalahgunaan obat, penyakit pembuluh darah perifer
Penyumbatan Arteri Serebri Anterior Emboli Trombus/emboli Penyumbatan

di serebral arteri serebri media
Hilangnya kesadaran 15-

20 detik Suplai darah ke jaringan serebral tidak adekuat
Hemiparesis Kelemahan otot dan spastisitas kont
Pergerakan terbatas
Kerusakan otak irreversibel
Kerusakan otak
Defisit sensorik
Fungsi otak terganggu
iskemia
Gangguan Mobilitas Fisik Kerusakan girus lateral presentralis dan p
Risiko Perfusi Serebral Tidak Efektif

Stroke iskemia
Gangguan bicara moto
Penurunan kesadaran
Gangguan fungsi nerfus Glosovaringeus dan Vagus
Gangguan Komunikasi V
Risiko Aspirasi Gangguan Menelan
7. Komplikasi
Komplikasi stroke iskemik adalah (Heri Pribadhi. 2019) :
1) Penyakit jantung
2) Pneumonia
3) Tromboemboli vena
4) Demam
5) Nyeri pasca stroke
18
6) Disfagia
7) Inkontinensia
8) Depresi
8. Pemeriksaan diagnostik
1) Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahanatau
obstruksi arteri.
2) Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh
pemindaian CT).
3) CT Scan
Pemeriksaan ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan
posisinya secara pasti.
4) MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan besar dan
terjadinya perdarahan otak.
5) EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat malah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik
dalam jaringan otak.
6) Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbal fungsi
Pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna
likuor msih normal waktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah (pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia
19
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg didalam serum dan kemudian

berangsur-angsur turun kembali
e. Pemeriksaan darah lengkap (untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri
9. Penatalaksanaan
Tujuan terapi adalahmemulihkan perfusi ke jaringan otak yang mengalami
infark dan mencegah serangan stroke berulang. Terapi dapat menggunakan
intravenous recombinant tissu plasminogen activator (rtPA) yang
merupanbukti efektivitas dari trombolisis, obat antiplatelet dan anti koagulan
untuk mencegah referfusi pada pasien stroke iskemik (Heri Pribadhi. 2019).
1) Intravenous recombinant tissue plasminogen activator (rtPA).

Obat ini disebut dengan rrtPA, t-PA, tPA, alteplase (nama generik),
atau aktivase atau aktilise (nama dagang). Pemberian rt-PA intravena
antara 3 dan 4,5 jam setelah onset serangan stroke telah terbukti
efektif.
2) Terapi antiplatelet
Pengobatan pasien stroke iskemik dengan penggunaan antiplatelet 48
jam sejak onset serangan dapat menurunkan risiko kematian dan
memperbaiki luaran pasien stroke dengan cara mengurangi volume
kerusakan otak yang diakibatkan iskemik dan mengurangi terjadinya
stroke iskemik ulangan sebesar 25%. Antiplatelet yang biasanya
digunakan diantaranya aspirin, clopidogrel. Kombinasi aspirin dan
clopidogrel dianggapuntuk pemberian awal dalam waktu 24 jam dan
kelanjutan selama 21 hari. Pemberian aspirin dengan dosis 81-25 mg
dilakukan pada sebagian besar pasien. Bila pasien mengalami
intoleransi terhadap aspirin dapat diganti dengan menggunakan
clopidogrel dengan dosis 75 mg per hari atau dipiridamol 200 mg 2
kali sehari.
19

1. Pengkajian
1) Identitas klien
Mencakup nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, agama, no RM,
pendidikan, status perkawinan, diagnosa medis.
2) Riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya klien memiliki riwayat hhipertensi, diabetes melitus,
penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral
yang lama, penggunaan obat-obat antikoagulan, aspirin dan
kegemukan/obesitas.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien sakit kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai
tak sadarkan diri, kelumpuhan sepruh badan dan gangguan fungsi
otak
c. Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya ada anggota keluaga yang menderita atau mengalami
penyakit seperti : hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung.
d. Riwayat psikososial
Biasanya masalah keperawatan dan biaya pengobatan dapat
membuat emosi, sehingga pasien sering merasakan stress dan
cemas.
3) Pemeriksaan fisik
a. Kepala: kondisi kepala dan rambut
b. Mata : buta, kehilangan daya lihat
c. Hidung :kesimetrisan hidung, apakah ada perdarahan
d. Leher : apakah ada pembengkakan kelenjar tyroid
e. Dada :
19
Inspeksi : lihat kesimetrisan dada

Palpasi : premitus
Perkusi : apakah ada bunyi sonor atau hipersonor Auskultasi : apakah ada bunyi ronchi
f.Abdomen
Inspeksi : bentuk,warna, dan lesi Palpasi : hepar dan lien tidak teraba Auskultasi : bising
Perkusi : bunyi tympani
Pemeriksaan fisik sistem neurologis

Tingkat kesadaran Kualitatif :
Komposmentis : kesadaran penuh
Apatis : acuh tak acuh
Delirium : gelisah, disorientasi
Somnolen : mudah tertidur, kesadaran menurun
Stupor : keadaan seperti tertidur lelap
Coma : tidak berespon Kuantitatif :
Dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS):
a) Respon membuka mata (eye)
1. Spontan : 4
2. Dengan perintah : 3
3. Dengan nyeri : 2
4. Tidak berespon : 1
b) Respon verbal
1. Berorientasi : 5
2. Bicara membingungkan :4
3. Kata-kata tidak tepat : 3
19
4. Suara tidakdapat di mengerti : 2

5. Tidak ada respon : 1
c) Respon motorik
1. Dengan perintah :6
2. Melokalisasi nyeri : 5
3. Menarik area yang nyeri : 4
4. Fleksi abnormal : 3
5. Ekstensi abnormal : 2
6. Tidak berespon : 1
5) pengkajian Saraf Kranial
Menurut Muttaqin, (2008) Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf
kranial I-X11.
a. Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi
penciuman.
b. Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori
primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan
visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam
area spasial) sering terlihat pada Mien dengan hemiplegia kiri.
Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena
ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.
c. Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis,
padasatu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan
gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit.
d. Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis
saraf trigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan
mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta
kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.
e. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah
asimetris, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.
f. Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli
persepsi.
19
g. Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan

membuka mulut.
Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan
fasikulasi, serta indra pengecapan normal.
Risiko perfusi serebral tidak efektif d.d Embolisme
Resiko aspirasi d.d penurunan tingkat kesadaran
Gangguan menelan b.d gangguan saraf kranial d.d tersedak
Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan neuromuskular d.d fisik lemah
Gangguan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi serebral d.d tidak mampu berbicara
19
3. Rencana Keperawatan
No. Diagnosa Keperawatan Tujuan (SLKI) Intervensi (SIKI)

(SDKI)
1. Risiko perfusi jaringan Setelah dilakukan tindakan Pemantauan Neurologis

serebral tidak efektif d.b kperawatan selama ...x 24 Definisi : mengumpulkan dn
Embolisme jam diharapkan Status menganalisa data untuk mencegah
Neurologis membaik. . atau meminimalkan komplikasi
Dengan kriteria hasil : neurologis.
Faktor Risiko :
1. Tingkat kesadaran Tindakan :
1. Embolisme Meningkat Observasi
2. Reaksi pupil
1. Monitor ukuran, bentuk,
Meningkat
kesimetrian, reaktifitas pupil
3. Orientasi kognitif
2. Monitor tingkat kesadaran (mis:
Meningkat menggunakan skala koma
4. Status kognitif Glasgow)
Meningkat 3. Monitor tingkat orientasi
5. Kontrol motorik pusat 4. Monitor tanda- tanda vital
Meningkat 5. Monitor status pernapasan:
6. Fungsi sensorik kranial Analisa Gas Darah, oksimetris
Meningkat nadi, kedalaman napas, pola

napas dan usaha napas
7. Fungsi sensorik spinal
6. Monitor parameter
Meningkat
hemodinamika invasive, jika
8. Fungsi motorik Kranial
perlu
Meningkat
7. Monitor ICP (intracranial
9. Fungsi motorik spinal pressure) dan CPP cerebral
Meningkat perfusion pressure
10. Fungsi otonom 8. Monitor refleks kornea
Meningkat 9. Monitor kesemetrian wajah
11. Komunikasi 10. Monitor gangguan visual :
19
Meningkat diplopia, nistagmus,

12. Sakit kepala Menurun pemotongan bidang visual,
13. Frekuensi Kejang penglihatan kabur dan

ketajaman peglihatan.
Menurun
11. Monitor keluhan sakit kepala
14. Hipertermia Menurun
12. Monitor karakteristik bicara:
15. Diaforesis Menurun
kelancaran, kehadiran afasia,
16. Pucat Menurun
atau kesulitan mencari kata,
17. Kongesti konjungtiva 13. Monitor parestesi (mati rasa dan
Menurun kesemutan
18. Kongesti nasal 14. Monitor respon cushing
Menurun Terapeutik
19. Parastesial Menurun 1. Tingkatkan frekuensi
20. Sensasi logam dimulut pemantauan neurologis, jika
Menurun perlu
2. Hindari aktivitas yang dapat
21. Sindrom horner
meningkatkan tekanan
Menurun
intracranial
22. Pandangan kabur
3. Atur interval waktu pemantauan
Menurun
sesuai dengan kondisi pasien
23. Penile erection 4. Dokumentasi hasil pemantauan
Menurun Edukasi
24. Tekanan darah sistlik 1. Jelaskan tujuan dan prosedur
Membaik pemantauan
25. Frekuensi nadi 2. Informasikan hasil pemantauan,
Membaik jika perlu
26. Ukuran pupil Membaik

27. Gerakan mata
Membaik
28. Pola napas Membaik
29. Pola istrahat tidur
Membaik
30. Frekuensi napas
19
Membaik
31. Refleks pilomotorik
Membaik
2. Risiko Aspirasi d.d Setelah dilakukan tindakan Manajemen jalan napas
penurunan tingkat keperawatan selama… x
Observasi
kesadaran 24 jam, diharapkan tingkat
aspirasi menurun dengan 1. Monitor pola napas
kriteria hasil (frekuensi, kedalaman,

Factor risiko usaha napas)
1. Tingkat
2. Monitor bunyi napas
1. Penurunan tingkat kesadaran
tambahan (mis. gurgling,
kesadaran meningkat
mengi, wheezing, ronkhi
2. Gangguan menelan 2. Kemampuan
kering)
3. Disfagia menelan
Terapeutik
meningkat
3. Dipsnea menurun 1. Posisikan semi-fowler
4. Kelemahan otot atau fowler
menurun 2. Berikan minum hangat
5. Akumulasi 3. Lakukan fisioterapi dada,
secret menurun jika perlu
6. Wheezing 4. Lakukan penghisapan
menurun lender kurang dari 15
7. Batuk menurun detik
8. penggunaan otot 5. Lakukan hiperoksigenasi
aksesoris menurun sebelum penghisapan
9. sianosis endotrakeal keluarkan
10. gelisah menurun sumbatan benda padat
11. frekuensi dengan porsep McGill
napas membaik 6. Berikan oksigen, jika

perlu
Edukasi
19
bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik,
jika perlu
3. Gangguan menelan b.d Setelah dilakukan tindakan Dukungan perawatan diri :
gangguan saraf kranialis kperawatan selama ...x 24 Makan/Minum
d.d jam diharapkan Status
Tindakan
Menelan Membaik
Gejala dan Tanda
dengan kriteria hasil : Observasi :
Mayor :
1. Mempertahankan 1. Identifikasi diet yang
Subjektif :
makanan di mulut dianjurkan
1. Mengeluh sulit Meningkat 2. Monitor kemampuan menelan
menelan 2. Refleks menelan 3. Monitor status hidrasi pasien,
Objektif : Meningkat jika perlu
1. Batuk sebelum 3. Kemampuan Terepeutik :
menelan mengosongkan mulut 1. Ciptakan lingkungan yang
2. Batuk setelah makan Meningkat menyenangkan selama makan
atau minum 4. Kemampuan 2. Atur posisi yang nyaman
3. Tersedak mengunyah untuk makan/minum
4. Makanan tertinggal Meningkat 3. Lakukan oral hygiene
di rongga mulut 5. Usaha menelan sebelum makan, jika perlu
Meningkat 4. Letakan makanan di sisi mata

yang sehat
Gejala dan Tanda 6. Pembentukan bolus
Meningkat 5. Sediakan sedotan untuk
Minor :
7. Frekuensi tersedak minum, sesai kebutuhan
Subjektif : 6. Siapkan makanan dengan
Menurun
Oral (tidak tersedia) 8. Batuk Menurun suhu yang meningkatkan
9. Muntah Menurun nafsu makan

Faring
10. Refluks lambung 7. Sediakan makanan dan
1. Menolak makan minuman yang disukai
Menurun
11. Gelisah Menurun
19
Esofagus 12. Regurgitasi Menurun 8. Berikan bantuan saat

13. Produksi saliva makan/minum sesuai
1. Mengeluh bangun di
Membaik kemandirian, jika perlu
malam hari
14. Penerimaan makanan 9. Motivasi untuk makan
2. Nyeri epigastrik
Membaik diruang makan, jika tersedia
Objektif :
15. Kualitas suara Edukasi :
Oral :
Membaik
1. Bolus masuk teralalu 1. Jelaskan posisi makanan pada
cepat pasien yang mengalami
2. Refluks nasal gangguan penglihatan dengan
3. Tidak mampu menggunakan arah jarum jam
membersihkan (mis. Sayur di jam 12,
rongga mulut rendamg di jam 3)
4. Makanan jatuh dari Kolaborasi :
mulut
Kolaborasi pemberian obat (mis.
5. Makanan terdorong
Analgesik, antiemetik), sesuai
keluar dari mulut
indikasi
6. Sulit mengunyah
7. Muntah sebelum
menelan
8. Bolus terbentuk lama
9. Waktu makan lama
10. Porsi makanan tidak
habis
11. Fase oral abnormal
12. Mengiler
Faring :
1. Muntah
2. Posisi kepala kurang
elevasi
3. Menelan berulang-
20
ulang
Esofagus :
1. Hematemesis
2. Gelisah
3. Regurgitasi
4. Odinofagia
5. Bruksisme
4. Gangguan mobilitas Setelah dilakukan tindakan Dukungan Ambulasi

fisik)b.d gangguan kperawatan selama ...x 24
Tindakan
neuromuskular d.d fisik jam diharapkan Mobilitas
lemah Fisik Meningkat dengan Observasi :
kriteria hasil : 1. Identifikasi adanya nyeri atau
Penyebab :
16. Pergerakan ekstremitas keluhan fisik lainnya
1. Gangguan neuro
Meningkat 2. Identifikasi toleransi fisik
muskular
17. Kekuatan otot melakukan ambulasi
Gejala dan Tanda
Meningkat
Mayor :
18. Rentang gerak (ROM) Terepeutik :
Subjektif : Meningkat 1. Fasilitas aktivitas ambulasi
dengan alat bantu (mis.
2. Mengeluh sulit 19. Nyeri Menurun
20. Kecemasan Menurun Tongkat, kruk)
menggerakkan
21. Kaku sendi Menurun 2. Fasilitas melakukan
ekstremitas
22. Gerakan tidak mobilisasi fisik, jika perlu
Objektif :
5. Kekuatan otot terkoordinasi Menurun
menurun 23. Gerakan terbatas Edukasi :
6. Rentang gerak ROM Menurun

2. Jelaskan tujuan dan prosedur
menurun 24. Kelemahan fisik
20
Menurun ambulasi
Gejala dan Tanda
ambulasi dini
Minor :
4. Ajarkan ambulasi sederhana
Subjektif : yang harus dilakukan (mis.
1. Nyeri saat bergerak Berjalan dari tempat tidur ke
2. Enggan melakukan kursi roda, berjalan dari
pergerakan tempat tidur ke kamar mandi,
3. Merasa cemas saat berjalan sesuai toleransi)
bergerak
Objektif :
13. Sendi kaku
14. Gerakan tidak
terkoordinasi
15. Gerakan terbatas
16. Fisik lemah
5. Gangguan komunikasi Setelah dilakukan tindakan Promosi komunikasi : Defisit

verbal b.d penurunan kperawatan selama ...x 24 Bicara
sirkulasi serebral d.d jam diharapkan
tidak mampu berbicara Komunikasi Verbal
Meningkat dengan kriteria Tindakan
hasil : Observasi :
Penyebab :
1. Kemampuan berbicara 1. Monitor frustasi, marah,
1. Penurunan sirkulasi Meningkat depresi, atau hal lain yang
serebral 2. Kemampuan menggangu bicara
mendengar Meningkat 2. Identifikasi perilaku
Gejala dan Tanda 3. Kesesuaian ekspresi emosianal dan fisik sebagai
20
Mayor wajah/tubuh bentuk komunikasi

Meningkat
Subjektif
4. Kontak mata
Terapeutik :
(tidak tersedia) Meningkat
5. Afasia Menurun 1. Gunakan metode komunikasi
6. Disfasia Menurun alternatif (mis. Menulis, mata

Objektif berkedip, papan komunikasi
7. Apraksia Menurun
1. Tidak mampu 8. Displeksia Menurun dengan gambar dan huruf,
berbicara dan 9. Disatria Menurun isyrat tangan, dan komputer)
mendengar 10. Afonia Menurun 2. Sesuaikan gaya komunikasi
2. Menunjukkan respon 11. Dislalia Menurun dengan kebutuhan (mis.
tidak sesuai 12. Pelo Menurun Berdiri di depan pasien,
13. Gagap Menurun mendengarkan dengan
14. Respon perilaku saksama, tunjukan satu

Gejala dan Tanda
Membaik gagasan atau pemikiran
Minor
15. Pemahaman sekaligus, bicaralah dengan
Subjektif perlahan sambil menghindari
komunikasi Membaik
teriakan, gunakan komunikasi
(tidak tersedia)
tertulis, atau meminta bantuan
keluarga utnuk memahami
Objektif ucapan pasien)
3. Ulangi apa yang disampaikan
1. Afasia
pasien
2. Disfasia
4. Berikan dukungan psikologis
3. Disleksia
4. Disatria
Edukasi :
5. Afonia
6. Dislalia 1. Anjurkan berbicara perlahan
7. Pelo 2. Ajarkan pasien dan keluarga
8. Gagap proses kognitif, anatomis, dan
9. Tidak ada kontak fisiologis yang berhubungan
20
mata dengan kemampuan bicara

10. Sulit memahami
komunikasi
Kolaborasi :
11. Sulit
mempertahankan Rujuk keahli patologi bicara atau
komunikasi terapis
12. Sulit menggunakan

ekspresi wajah atau
tubuh
13. Tidak mampu
menggunakan
ekspresi wajah atau
tubuh
14. Sulit menyusun
kalimat
15. Verbalisasi tidak
tepat
16. Sulit mengungkapkan
kata-kata
17. Disorientasi orang,
ruang, waktu
18. Deficit penglihatan
20
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi edisi 3. Jakarta : EGC

Glen Y. 2015. Gambaran Faktor Risiko pada Penderita Stroke Iskemik Yang di
Rawat Inap Neurologi RSUP PROF.DR.R.D.Kandou Manado Periode Juli
2012-Juni 2013. Jurnal e-Clinic (eCL), Volume 3, Nomor 1.
Heri Pribadhi. 2019. Perbedaan Kejadian Depresi Pasca Stroke Pada Pasien
Stroke Iskemik Lesi Hemisfer Kiri Dan Kanan DI RSUD SANGLAH. E-
JURNAL MEDIKA, VOL.8 NO.3.
Indah Maulidiyah. 2014. Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian
Stroke Iskemik Pada Pasien Rawat Inap di RSUD Soedarso Pontianak.
PPNI (2016). Standar Diagnosis Keperwatan Indonesia: Definisi Dan Indikator
Diagnosis, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
PPNI (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi Dan Tindakan
Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
PPNI (2018). Standar Luaran Kperawatan Indonesia: Definisi Dan Kriteria Hasil
Keperawatan, Edisi 1. Jakarata: DPP PPNI
20
LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE HEMORAGIK
I. KONSEP DASAR MEDIS
A. DEFINISI
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global)
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vassekuler.
Stroke hemoragik adalah jenis stroke yang penyebabnya adalah
pecahnya pembuluh darah di otak atau bocornya pembulu darah otak.
Terjadi karena tekanan darah otak yang mendadak, meningkat dan
menekan pembuluh darah, sehingga pembuluh darah tersumbat. Tidak
dapat menahan tekanan tersebut. (Waloyo & Putra 2013).
B. KLASIFIKASI
Perdarahan intracranial dibedakan tempat perdarahannya, yakni rongga
subaraknoid atau di dalam parenkim otak (intaserebral). Ariani, 2013.
a. Stroke Perdarahan Intraserebral
Stroke perdarahan intraserebral adalah ekstravasasi yang
berlangsung spontan dan mendadak ke dalam parenkim otak yang
bukan disebabkan oleh trauma (non traumatis). Stroke jenis ini
biasanya disebabkan oleh faktor anatomik pembuluh darah
(Arteriovenous Malformation/AVM, microaneurisme, amyloid
angiophaty, Cerebral Venous Occlusive Disease/CVOD), faktor
hemodinamik (hipertensi), penggunaan obat terapi anti koagulan
(Munir, 2015).
b. Stroke Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid (PSA) adalah ekstravasasi darah ke dalam
ruang sub arahnoid yang meliputi sistem saraf yang diisi dengan
cairan serebrospinal. Stroke jenis ini biasanya terjadi karena adanya
kelainan anatomi pembuluh darah, seperti: aneurisma saccular,
20
fusiform dan mikrotik, AVM, sisanya kelainan rongga arteri, karena

tumor dan lainnya (Munir, 2015).
C. ETIOLOGI
a. Stroke Perdarahan Intraserebral Penyebab utama stroke jenis ini
dapat dikelompokkan dalam 3 kategori, yaitu:
1) Faktor anatomik pembuluh darah otak.
a) Arterivenous Malformation (AVM).
b) Microaneurisme.
c) Amyloid angiopathy.
d) Cerebral Venous Occlusive Disease (CVOD).
2) Faktor hemodinamik
a) Hipertensi.
3) Faktor hemostatik
a) Dengan fungsi trombosit atau sistem koagulasi darah.
b) Penggunaan terapi obat antikoagulan.
b. Stroke Subaraknoid Kelainan anatomi pembuluh darah: Aneurisma
saccular, fusiform dan mikrotik (85%), AVM (10%), sisanya
kelainan rongga arteri, karena tumor dan lainnya (Munir, 2015).
D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang sering terjadi adalah faktor dinamik yang
berupa peningkatan tekanan darah. Hipertensi kronis menyebabkan
pembuluh darah arteriol yang berdiameter 100-400 mikrometer
mengalami perubahan yang patologik. Perubahan tersebut berupa
lipohyalinosis, fragmentasi, nekrosis, dan mikroaneurisma pada
arteri di otak. Kenaikan tekanan darah secara mendadak ini dapat
menginduksi pecahnya pembuluh darah. Jika pembuluh darah
tersebut pecah, maka akan menyebabkan perdarahan. Pecahnya
pembuluh darah otak mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan
otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan otak
dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan Transient
20
Iskemic Attack (TIA) yang terjadi dengan cepat dapat

mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan Intraserebral sering dijumpai di daerah pituitary glad,
thalamus, sub kartikal, lobus parietal, nucleus kaudatus, pons, dan
cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur
dinding pembuluh darah berupa lipohyalinosi satau nekrosis
fibrinoid (Munir, 2015).
Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM
(Arteriovenous Malformati). Aneurisma paling sering di dapat pada
percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willis sedangkan
AVM (Arteriovenous Malformatio) dapat dijumpai pada jaringan
otak di permukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun di dalam
ventrikel otak dan ruang subarachnoid. Aneurisma merupakan lesi
yang didapatkan karena berkaitan dengan tekanan hemodinamik
pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. Prekursor awal
aneurisma adalah adanya kantong kecil melalui arteri media yang
rusak. Kerusakan ini meluas akibat tekanan hidrostatik dari aliran
darah pulsatif dan turbulensi darah, yang paling besar berada di
bifurcatio atrei. Suatu anuerisma matur memiliki sedikit lapisan
media, diganti dengan jaringan ikat, dan mempunyai lamina elastika
yang terbatas atau tidak ada sehingga mudah terjadi ruptur. Saat
aneurisma ruptur, terjadi ekstravasasi darah dengan tekanan arteri
masuk ke ruang subarachnoid dan dengan cepat menyebar melalui
cairan serebrospinal mengelilingi otak dan medulla spinalis.
Ekstravasasi darah menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial
(TIK) global dan mengiritasi meningeal. Peningkatan TIK yang
mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina
dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarachnoid dapat
mengakibatkan vasopasme pembuluh darah serebral. Vasopasme ini
seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai
20
puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5.

Timbulnya vasopasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan
yang berasal dari darah dan dilepaskan ke dalam cairan
serebrospinalis dengan pembuluh darah arteri di ruang subarachnoid.
Ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia, dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika
kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang
dihasilkan di dalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses
oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan
aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan
fungsi.
Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar
metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh
kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun
sampai 70% akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak
hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik
anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak,
(Munir, 2015).
20
PATWAY
Etiologi
Factor Hemodinamik Faktor anatomik Factor hemostatik
1. Hipertensi 1. Arterivenous 1. Fungsi trombosit/

malformation system kougulasi
2. Mikroanorisme darah.
Pembuluh darah pecah 2. Penggunaan terapi
3. Amyluid angiopathy
obat antikougulan
4. Cerebral venous acclusiva
perdarahan disease
Ektravasasi darah Trombosis

Darah masuk
Darah masuk ke
ke jaringan
serebrospinal otak &
otak
medulla spinalis Pembuluh
Massa/ hematoma darah oklusi
Stroke
Iskemik
Jaringan otak
Defisit Neurologi
Penurunan
kapasitas
Infark serebral Peningkatan TIK adaftiv
intrakranial
Resiko perfusi Pendarahan subarachoid Vasopasme

serebral tidak pembuluh darah
efektif Pada retina
Penurunan kesadaran Disfungsi otak global

Disfungsi bahasa
Hemiplegi/hemaparesis Koma/kematia dan komunikasi
Keterbatasan dalam G ua
pergerakan fisik dan a n
ekstremitas n M
g ob
g ili
21
tas Fisik Gangguan
Komunikasi Verbal
pusat penglihatan dan asosiasi
penglihatan
21
Penglihatan terganggu, lapang

pandang menurun, hemi amopsia
Resiko Cedera
E. MANIFESTASI KLINIS
1) Manifestasi perdarahan intraserebral bergantung pada lokasinya.
Perdarahan ganglia dengan kerusakan kapsula interna biasanya
menyebabkan hemiparesis kontralatral berat, sedangkan
perdarahan pons menimbulkan tanda-tanda batang otak.
2) Ruptur intraventrikular perdarahan intraserebral dapat
menyebabkan hidrosefalus, baik melalui obstruksi aliran
ventricular dengan bekuan darah atau dengan gangguan resorpsi
LCS dari granulasiones arakhnoideae. Jika ada hidrosefalus
makin meningkatkan tekanan intrakranial
3) Nyeri kepala hebat karena hipertensi. Sakit kepala menetap.
4) Serangan terjadi pada siang hari, saat beraktivitas, dan emosi atau
marah.
5) Mual atau muntah pada permulaan serangan.
6) Hemiparesis atau hemiplegia terjadi sejak awal serangan.
7) Kesadaran menurun dengan cepat dan menjadi koma (65%
terjadi kurang dari ½ jam-2 jam; <2% terjadi setelah 2 jam-19
hari), biasanya pada perdarahan besar segera menimbulkan
somnolen, stupor atau koma.
Pada fase lanjut, pasien menunjukkan spasme ekstensor,
instabilitas hemodinamik, dan akhirnya, gagal napas, kesuali fosa
posterior dapat didekompresi secara operatif.
21
8) Perdarahan yang lebih kecil, terutama di hemisfer sereberi,

menyebabkan manifestasi fokal yang meliputi ataksia
ekstremitas, kecenderungan untuk terjatuh ke sisi lesi, dan
deviasi gaya jalan ke arah lesi.
9) Hiperemi pada wajah.
10) Pernapasan irreguler, mengorok. (Batticaca, 2008).
1) Nyeri kepala hebat dan mendadak. Sakit kepala terjadi
sementara.
2) Ada gejala atau tanda meningeal.
3) Papiledema terjadi bila ada perdarahan subarakhnoid karena
pecahnya aneurisma pada arteri komunikasi anterior ataru arteri
karotis interna.
4) Hiperemi pada wajah, tampak blefarosipasme.
5) Gangguan kesadaran yang reversible.
6) Defisit saraf kraniasalis.
7) Iritasi meningeal oleh darah subarachnoid menyebabkan kaku
kuduk.
8) Mengantuk, konfusi, tanda neurologis fokal ringan.
9) Stupor, deficit neurologis berat (misalnya hemiparesis),
manifestasi otonom.
c. Gangguan Khusus Setelah Serangan Stroke
1) Defisit lapang penglihatan
a) Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang
penglihatan): tidak menyadari orang atau objek di tempat
kehilangan, penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh,
kesulitan menilai jarak.
b) Kehilangan penglihatan perifer: kesulitan melihat pada
malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek. Digital
Repository Universitas JemberDigital Repository Universitas
Jember.
21
c) Diplopia: penglihatan ganda. (Ariani, 2013)

2) Defist motorik
a) Hemiparesis: kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi
yang sama. Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang
berlawanan). Kelemahan separuh muka, lengan dan tungkai
pada sisi yang sama biasanya disebabkan oleh lesi di
hemisfer otak kontralateral atau batang otak bagian atas. Bila
lesinya sangat besar/luas (misalnya perdarahan intraserebral
yang luas) sehingga disertai dengan peningkatan tekanan
intracranial, dapat timbul reflex Babinski bilateral. Secara
teoritis, hemiparesis dapat mengenai medulla spinallis (sangat
jarang sekali) yang ditandai dengan fungsi mental/luhur dan
saraf otak baik, deficit sensorik berlawanan dengan
hemiparesisnya (sindrom Brown Sequard).
b) Gangguan khusus setelah stroke diantaranya afasia merujuk
pada gangguan dalam pembuatan dan pemahaman bahasa,
dan disatria yang merujuk kepada gangguan dalam kontrol
otot-otot perangkat bicara (bibir, lidah, palatum, faring)
pengucapan kata-kata menjadi sengau, cadel, atau tidak jelas.
Gangguan ini sering disebabkan lesi di hemisfer serebrum
dominan biasanya kiri.
c) Disfonia atau perubahan kualitas bicara.
d) Ataksia: berjalan tidak mantap, tegak. Tidak mampu
menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas.
e) Disartria: kesulitan dalam bentuk kata.
f) Disfagia: kesulitan dalam menelan.
3) Defisit verbal
a) Afasia ekspresif: tidak mampu membentuk kata yang dapat
dipahami, mungkin mapu bicara dalam respons kata tunggal.
b) Afasia resptif: tidak mampu memahami kata yang
dibicarakan, mampu bicara tetapi tidak masuk akal.
21
c) Afasia global: kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.

4) Defisit kognitif Penderita stroke akan kehilangan memori jangka
pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan
kemampuan untuk berkonsentrasi, alasan abstrak buruk, dan
perubahan penilaian.
5) Defisit emosional Penderita akan mengalami kehilangan control
diri, labilitas emosional, penurunan toleransi pda situasi yang
menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa takut,
bermusuhan dan marah, serta perasaan isolasi. (Ariani, 2013).
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. .Angiografi serebral. Membantu menentukan penyebab stroke secara
spesifik misalnya pertahanan atau sumbatan arteri memperlihatkan
secara tepat letak oklusi atau rupture.
2. Skan tomografi komputer (Computer Tomography scan-CT scan).
Mengetahui adanya tekanan normal dan adanya trombosis, emboli
serebral, dan tekanan intrakranial (TIK). Peningkatan TIK dan cairan
yang mengandung darah menunjukkan adanya perdarahan
subarakhnoid dan perdarahan intrakranial. Kadar protein total
meningkat, beberapa kasus trombosis disertai proses inflamasi
(Batticaca, 2008). CT secara sensitif mendeteksi perdarahan
subarachnoid akut, tetapi semakin lama interval antara kejadian akut
dengan CT-scan, semakin mungkin temuan CT-scan negative. Jika
SAH masih masih dicurigai pada CT-scan normal, pungsi lumbal
harus dilakukan.
3. .Pungsi lumbal. Pemeriksaan ini menunjukkan terlihatnya darah atau
siderofag secara langsung pada cairan serebrospinal.
4. Magnetic Resonance Imaging (MRI). Menunjukkan daerah infark,
perdarahan, malformasi arteriovena (MAV).
5. Ultrasonografi doppler (USG doppler). Mengidentifikasi penyakit
arteriovena (masalah sistem arteri karotis/aliran darah atau timbulnya
21
plak) dan arterioklerosis. Pemeriksaan sinar x kepala dapat

menunjukkan perubahan pada glandula pineal pada sisi yang
berlawanan dari massa yang meluas, klasifikasi karotis internal yang
dapat dilihat pada trombosis serebral, klasifikasi parsial pada dinding
aneurisme pada perdarahan subaraknoid.
6. Elektroensefalogram (Electroencephalogram-EEG).
Mengidentifikasi masalah pada gelombang otak dan memperlihatkan
daerah lesi yang spesifik. g.Sinar tengkorak. Menggambarkan
perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dan
massa yang meluas, klasifikasi karotis interna terdapat pada
trombosis serebral; kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada
perdarahan subarakhnoid.
7. Pemeriksaan laboratorium
a) Pemeriksaan gula darah: gula darah bisa meningkat karena
keadaan hiperglikemia.
b) Faktor risiko stroke hemoragik yang dapat dimodifikasi, sebagian
besar pasien memiliki hipertensi (82,30%), kadar gula darah
meningkat (63,54%), LDL meningkat (65,63%), triglserida
meningkat (64,58%), dan cholesterol otal meningkat (69,79%),
pasien dengan kadar HDL normal lebih banyak (48,96)
G. FAKTOR RESIKO
1. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi
dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh
darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah, maka timbullah
perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit, maka
aliran darah ke otak akan terganggu dan sel-sel otak akan mengalami
kematian.
2. Diabetes melitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak
yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak
akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan
21
tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang

pada akhirnya akan menyebabkan infark sel-sel otak.
3. Penyakit jantung, beberapa penyakit jantung berpotensi untuk
menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan
hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas
gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran
darah.
4. Gangguan aliran darah otak sepintas pada umumnya bentuk-bentuk
gejalanya adalah hemiparesis, disartria, kelumpuhan otot-otot mulut
atau pipi, kebutaan mendadak, hemiparestesi, dan afasia.
5. Hiperkolesterolemi Meningginya angka kolesterol dalam darah,
terutama low density lipoprotein(LDL), merupakan faktor risiko
penting untuk terjadinya arterioklerosis (menebalnya dinding
pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas
pembuluh darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar High
Density Lipoproterin (HDL) merupakan faktor risiko untuk
terjadinya penyakit jantung koroner.
6. Infeksi Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko
stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues (sifilis), leptosspirosis, dan
infeksi cacing.
7. Kelainan pembuluh darah otak yang tidak normal di mana suatu saat
akan pecah dan menimbulkan perdarahan.
8. Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.
9. Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark
jantung.
10. Riwayat penyakit dalam keluarga Orang tua atau saudara sekandung
yang pernah mengalami stroke pada usia muda maka berisiko tinggi
terkena stroke
11. Lain-lain Peningkatan resiko terjadinya stroke pada masyarakat
kelompok ekonomi menengah ke bawah antara lain dipicu oleh pola
hidup tidak sehat, seperti merokok, tidak teratur mengkomsumsi obat
21
antihipertensi, dan berbagai penyakit kronis lainnya. Bisa juga

disebabkan oleh kebiasaan mengkomsumsi makanan yang tinggi
kadar garamnya, seperti ikan asin dan mi instan. Sementara pada
kelompok ekonomi menengah ke atas, emingkatnya resiko terkena
stroke terutama disebabkan oleh kebiasaan mengkomsumsi makanan
yang tinggi kadar lemak, kalori, dan kadar garamnya, seperti
makanan cepat saji yang terkategori junk food. Selain itu, penyakit
hipertensi dan kencing manis (DM tipe 2), penyakit dan kelainan
irama jantung (aritmia) yang tidak diobati secara teratur juga
meningkatkan resiko terjadinya stroke pada kelompok ekonomi
menengah ke atas.
H. PENATALAKSANAAN
a. Terapi Stroke hemoragik pada serangan akut
1. Saran operasi diikuti dengan pemeriksaan.
2. Masukkan klien ke unit perawatan saraf untuk dirawat di bagian
bedah saraf.
3. Penatalaksanaan umum di bagian saraf.
4. Penatalaksanaan khusus pada kasus :
a) Subarachnoid hemorrhage dan intraventricular hemorrhage,
b) Kombinasi antara parenchymatous dan subarachnoid
hemorrhage,
c) Parenchymatous hemorrhage.
5. Neurologis
a) Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya.
b) Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian
jaringan otak.
6. Terapi perdarahan dan perawatan pembuluh darah.
a) Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis
kecil.
21
(1) Aminocaproic acid 100-150 ml% dalam cairan isotonik 2

kali selama 3-5hari, kemudian 1 kali selama 1-3 hari.
(2) Antagonis untuk pencegahan permanen: Gordox dosis
pertama 300.000 IU kemudian 100.000 IU 4 x per hari
IV; Contrical dosis pertama 30.000 ATU, kemudian
10.000 ATU x 2 per hari selama 5-10 hari.
b) Natri etamsylate (Dynone®) 250 mg x 4 hari IV sampai 10
hari.
c) Kalsium mengandung obat; Rutinium®, Vicasolum®,
Ascorbicum®
d) Profilaksis Vasospasme
(1) Calcium-channel antagonist (Nimotop® 50 ml [10 mg per
hari IV diberikan 2mg per jam selama 10-14 hari).
(2) Profilaksis hipostatik pneumonia, emboli arteri pulmonal,
luka tekan, cairan purulen pada luka korne, kontraksi oto
dini. Lakukan perawatan respirasi, jantung,
penatalaksanaan cairan dan elektrolit, kontrol terhadap
tekanan edema jaringan otak dan peningkatan TIK,
perawatan pasien secara umum, dan penatalaksanaan
pencegahan komplikasi. (Affandi, 2016).
(3) Terapi infus, pemantauan (monitoring) AGD,
tromboembolisme arteri pulmonal, keseimbangan asam
basa, osmolaritas darah dan urine, pemeriksaan biokimia
darah.
b. Perawatan umum pasien dengan serangan stroke akut :
1. Pengaturan suhu, atur suhu ruangan menjadi 18-200C.
2. Pemantauan (monitoring) keadaan umum klien (EKG, nadi,
saturasi O2 PO2, PCO2).
3. Pengukuran suhu tiap dua jam.
4. Pada stroke hemoragik manajemen cairan merupakan prioritas,
sehingga pasien berada dalam status euvolemi dengan pemberian
21
cairan isotonik. Tidak dianjurkan menggunakan cairan hipotonik

karena dapat mencetuskan atau memperberat edema serebral
yang terjadi, dan larutan yang mengandung glukosa sebaiknya
tidak diberikan kecuali pasien berada dalam keadaan
hipoglikemik.
5. Neuroprotektor yang umum digunakan pada pasien stroke adalah
citicolin dan piracetam. Berdasarkan penelitian penggunaan
neuroprotektor memberikan luaran yang signifikan terhadap
kesadaran, fungsi kognitif, dan motorik pada pasien stroke.
Citicolin dengan dosis 2 x 250 mg maupun 2 x 500 mg
memberikan nilai GCS yang tidak jauh berbeda baik pada pasien
stroke iskemik maupun stroke hemoragik (Abdillah dkk., 2017).
c. Untuk mencegak vasospasme pada pasien stroke hemoragik
diberikan penyekat saliran kalsium: nimodipin, nicardipin, nivaldipin
yang diberikan per IV. Obat-obat tersebut jelas dapat menurunkan
defisit neurologis berat dan bekerja lebih dengan mengurangi influks
kalsium intrasel iskemik dibandingkan dengan vasodilatasi serebral
d. Terapi perdarahan intraserebral

1. Kontrol tekanan darah. Tekanan darah diturunkan bila tekanan
sistolik >180 mmHg atau tekanan diastolic >105 mmHg. Pada
fase akut tekanan darah tinggi, tekanan darah tidak boleh
diturunkan lebih dari 20%.
2. Penatalaksanaan peningkatan tekanan intracranial.
a) Tindakan pengobatan pertama adalah osmoterapi, tapi tidak
boleh digunakan sebagai profilaksis. Manitol 20% 1g/kg
dalam 20 menit. Unruk mempertahankan gradient osmotic,
furosemide (10 mg dalam 2-8 jam) dapat diberikan secara
terus-menerus bersama dengan osmoterapi.
b) Pengaturan cairan.
22
e. ROM (Range Of Motion) Range of motion (ROM) adalah gerakan

dalam keadaan normal yang dapat dilakukan oleh sendi
bersangkutan. ROM dibedakan menjadi dua jenis, yaitu ROM aktif
(gerakan yang dilakukan oleh seseorang dengan menggunakan energi
sendiri, kekuatan otot 75%), dan ROM pasif (energi yang
dikeluarkan untuk latihan berasal dari orang lain atau alat mekanik,
kekuatan otot 50%). Indikasi latihan pasif adalah pasien semikoma
dan tidak sadar, pasien dengan keterbatasan mobilisasi tidak mampu
melakukan beberapa atau semua latihan rentang gerak dengan
mandiri,pasien tirah baring total atau pasien dengan paralisis
ekstremitas total.
ROM bertujuan meningkatkan atau mempertahankan fleksibilitas
dan kekuatan otot, dan bermanfaat untuk menentukan nilai
kemampuan sendi tulang dan otot dalam melakukan pergerakan.
Prinsip ROM diantaranya yaitu, ROM dilakukan berlahan dan hati-
hati sehingga tidak melelahkan pasien, ROM harus diulang 8 kali
dan dikerjakan minimal 2 kali sehari, perhatikan umur, diagnosa,
tanda-tanda vital dan lamanya tirah baring, ROM dapat dilakukan
pada semua persendian atau hanya pada bagian-bagian yang
dicurigai mengalami proses penyakit, dan melakukan ROM harus
sesuai waktunya (misalnya setelah mandi atau perawatan rutin telah
di lakukan).
Hal yang perlu diperhatikan selama terapi latihan, yaitu posisi
tengkurap dan trendelenburg, kepala pasien harus dalam posisi netral
tanpa rotasi ke kiri atau ke kanan, fleksi atau ekstensi dari leher,
meminimalisasi stimulus yang berbahaya, dan berikan jarak antara
aktivitas keperawatan paling sedikit 15 menit. Pasien akan
disarankan untuk menggunakan rehabilitas medik untuk member
kemampuan kepada penderita yang telah mengalami disabilitas fisisk
dan atau penyakit kronis, agar dapat hidup atau bekerja sepenuhnya
22
sesuai dengan kapasitasnya. Program rehabilitasi medik yang dapat

diikuti pasien dapat berupa fisioterapi, terapi wicara, psikoterapi.
f. Pengaturan Posisi
Pengaturan posisi pasien di tempat tidur setiap dua jam untuk
memberi peluang tubuh beraktivitas secara pasif, dan
memaksimalkan pengembangan paru serta mencegah terjadinya
dekubitus, tetapi jika membalikkan tubuh pasien terlalu sering
dikhawatirkan akan meningkatkan tekanan intrakranial, oleh karena
itu dilakukan perubahan posisi dalam selang waktu 2 jam.
I. KOMPLIKASI
1. Stroke Perdarahan Intraserebral
a. Intra kranial: herniasi, TIK meningkat, kejang.
b. Ekstra kranial: dekubitus, sepsis
2. Stroke Subarakno
a. Hydrocephalus.
b. Perdarahan berulang.
c. Vasospasme.
d. Defisit neurologis.
e. Disfungsi hypothalamic mengakibatkan iskemia miokard atau
gangguan tekanan darah yang stabil.
f. Hiponatremia. (Munir, 2015)
22
II. KONSEP DASAR KEPERAWATA N

A. Pengkajian
1. Identitas Klien
a. Umur. Stroke dapat menyerang semua umur, tetapi lebih sering
dijumpai pada populasi usia tua. Setelah berumur 55 tahun,
risikonya berlipat ganda setiap kurun waktu sepuluh tahun.
b. Jenis kelamin. Dari seluruh subjek penderita stroke, proporsi
terbanyak adalah laki-laki (51,95%) namun tidak jauh berbeda
dengan jenis kelamin perempuan (48,1%).
c. Pekerjaan Beberapa ahli menyebutkan bahwa stroke cenderung
diderita oleh golongan dengan sosial ekonomi yang tinggi karena
berhubungan dengan pola hidup, pola makan, istirahat dan
aktivitas.
2. Keluhan utama Keluhan utama ini seringkali yang menjadi alasan
klien untuk datang meminta pertolongan rumah sakit. Pasien akan
mengeluh kelemahan anggota gerak, badan, bicara agak pelo, tidak
dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.
3. Riwayat Penyakit Sekarang Setelah melakukan aktivitas, tiba-tiba
terjadi keluhan neurologis misalnya sakit kepala dan penurunan
kesadaran Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat
mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas, biasanya
terjadi nyeri kepala, mual muntah bahkan kejang sampai pasien tidak
sadar, selain gejala kelumpuhan seluruh badan atau gangguan fungsi
otak yang lain.Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat
kesadaran disebabkan perubahan di dalam intracranial. Keluhan
perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai dengan perkembangan
penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsive, dan koma.
4. Riwayat Penyakit Dahulu Perlu dilakukan adanya pengkajian DM,
hipertensi, dan kelainan jantung (disritmia) karena hal ini
berhubungan dengan penurunan kualitas pembuluh darah otak
menjadi menurun Selain itu tanyakan apakah pasien pernah
22
mengalami trauma kepala atau tidak Tanyakan juga tentang

penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat
adiktif. Pengkajian obat-obatan yang sering digunakan pasien, seperti
pemakaian obat antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta dan
lainnya. Adanya riwayat merokok, penggunaan alcohol dan
penggunaan obat kontrasepsi oral. Pengkajian riwayat ini dapat
mendukung pegkajian dari riwayat penyakit sekarang dan merupakan
data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan
tindakan selanjutnya.
5. Riwayat Penyakit Keluarga Adakah riwayat penyakit yang sama
diderita oleh anggota keluarga yang lain atau riwayat penyakit lain
baik bersifat genetis maupun tidak. Seperti riwayat hipertensi,
penyakit jantung atau DM.
6. Pola Fungsi Kesehatan Gordon
a. Pola Persepsi dan Tata Laksana Kesehatan Berkaitan dengan
fungsi peran yang tergambar dari penyesuaian atau pencerminan
diri yang tidak adekuat terhadap peran baru setelah stroke serta
masih menerapkan pola tidak sehat yang dapat memicu serangan
stroke berulang. Pengkajian perilaku adaptasi interdependen pada
pasien paska stroke antara lain identifikasi sistem dukungan
sosial pasien baik dari keluarga, teman, maupun masyarakat.
b. Pola Nutrisi dan Metabolisme Pasien stroke sering mengalami
disfagia yang menyebabkan gangguan intake dan pola nutisi.
Respons adaptasi tidak efektif yang sering ditunjukkan pasien
antara lain mual, muntah, penurunan asupan nutrisi dan
perubahan pola nutrisi. Stimulus fokal yang sering menyebabkan
respons adaptasi tidak efektif pada pola nutrisi pasien stroke
yaitu disfagia dan penurunan kemampuan mencerna makanan.
Stimulus konstekstual yaitu kelumpuhan saraf kranial, faktor usia
dan kurangnya pengetahuan tentang cara pemberian makanan
pada pasien stroke yang mengalami disfagia. Stimulus residual
22
yaitu faktor budaya serta pemahaman pasien dan keluarga

tentang manfaat nutrisi bagi tubuh.
c. Pola Eliminasi Pengkajian eliminasi meliputi BAB dan BAK,
konsistensi feses, jumlah dan warna urin, inkontinensia urin,
inkontinensia bowel, dan konstipasi. Selama periode ini,
dilakukan kateterisasi intermitten dengan teknik steril.
Inkontinensia urin yang berlanjut menunjukkan kerusakan
neurologis luas.
d. Pola Aktivitas dan Latihan Sulit beraktivitas, kehilangan sensasi
penglihatan, gangguan tonus otot, gangguan tingkat kesadaran.
e. Pola Tidur dan Istirahat Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri
atau kejang otot).
f. Pola Hubungan dan Peran Adanya perubahan hubungan dan
peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi
akibat gangguan bicara.
g. Pola Persepsi Dan Konsep Diri Konsep diri merupakan
pandangan individu tentang dirinya yang terbentuk dari persepsi
internal dan persepsi berdasarkan reaksi orang lain terhadap
dirinya. Konsep diri terbagai menjadi dua aspek yaitu fisik diri
dan personal diri. Fisik diri adalah pandangan individu tentang
kondisi fisiknya yang meliputi atribut fisik, fungsi tubuh, seksual,
status sehat dan sakit, dan gambaran diri. Personal diri adalah
pandangan individu tentang karakteristik diri, ekspresi, nilai yang
meliputi konsistensi diri, ideal diri, dan moral etika spiritual diri.
h. Pola Sensori dan Kognitif Sinkop atau pingsan, vertigo, sakit
kepala, penglihatan berkurang atau ganda, hilang rasa sensorik
kontralateral, afasia motorik, reaksi pupil tidak sama.
i. Pola Reproduksi Seksual Biasanya terjadi penurunan gairah.
j. Pola Penanggulangan Stress Dalam hubungannya dengan
kejadian stroke, keadaan stress dapat memproduksi hormone
kortisol dan adrenalin yang berkonstribusi pada proses
22
aterosklerosis. Hal ini disebabkan oleh kedua hormon tadi

meningkat jumlah trombosit dan produksi kolestrol. Kortisol dan
adrenalin juga dapat merusak sel yang melapisi arteri, sehingga
lebih mudah bagi jaringan lemak untuk tertimbun di dalam
dinding arteri.
k. Pola Tata Niai dan Kepercayaan Klien biasanya jarang
melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil,
kelemahan atau kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
B. Pemeriksaan Fisik
1. B1 (Breathing), tidak mampu menelan karena batuk kelemahan
melindungi jalan nafas, timbulnya pernafasan yang sulit dan/atau tak
teratur, suara nafas terdengar ronchi/aspirasi.
2. B2 (Blood), riwayat penyakit jantung, polisitemia, hipertensi arterial,
disritmia (perubahan EKG), Pulsasi (kemungkinan bervariasi). Pada
kulit jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu juga
perlu di kaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang
menonjol karena klien stroke mengalami mobilitas fisik.
3. B3 (Brain)
a. Tingkat kesadaran: pada tingkat lanjut, tingkat kesadaran pasien
stroke berkisar antara tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa.
Apabila pasien sudah mengalami koma, maka penilaian GCS
sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran pasien dan bahan
evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan.
(Abdillah dkk, 2017 ).
b. Status mental: tingkat kesadaran, kesesuaian respons, orientasi
terhadap waktu dan tempat. Koma biasanya menandai stadium
perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letargi, apatis,
menyerang), dan gagguan fungsi kognitif. Penderita sulit
memutuskan pikiran, tampak lebih banyak mengantuk serta
apatis (Affandi dan Panggabean, 2016)
22
c. Fungsi intelektual: kemampuan memori dan berpendapat

menurun, gangguan pada otak kiri menyebabkan gangguan
memori bahasa, pasien sangat berhati-hati dalam membuat
keputusan. Sedangkan gangguan pada otak kanan, lebih
cenderung implusif dan bergerak cepat.
d. Lobus frontal: kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis
didapatkan jika kerusakan telah terjasi dalam lobus frontal
kapasitas, memori, atau fungsi intelektual kortikal yang lebih
tinggi mungkin rusak. Masalah psikologis lain juga umum terjadi
dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil, bermusuhan,
frustasi, dendam, dan kurang kerja sama
e. Saraf kranialis.
1) Saraf kranialis I (Olfaktorius): seorang normal biasanya dapat
mencium bau di masing-masing sisi dan sering dapat
menjelaskannya.
2) Saraf kranialis II (Optikus): pasien mengeluh gangguan
penglihatan parsial, dan pemeriksaan kedua mata
memperlihatkan defek, lapang pandang, atau kelainan pada
penglihatan perifer, misalnya hemianopsia homonym.
3) Saraf kranialis III (Okulomotorius): meliputi gerak ptosis,
pupil dengan gerakan bola mata ke atas, kontriksi pupil, dan
sebagian besar gerakan ekstra ocular. Ukuran pupil pada
kedua mata umumnya sama (isokor). Bila tidak sama
(anisokor), dimana salah satu mata miosis atau medriasis,
bisa disebabkan oleh paralisis N. III. Reflek pupil terdiri dari
reaksi cahaya langsung dan tidak langsung. Pada
pemeriksaan ini, pasien melihat jauh dengan cara memfiksasi
pada benda yang jauh letaknya. Kemudian mata pasien diberi
cahaya (senter) dan dilihat apakah ada reaksi pada
pupil.kerusakan akan menyebabkan otosis dilatasi pupil. Pada
keadaan normal, bila seseorang melihat ke depan, batas
22
kelopak mata atas akan memotong iris pada titik yang sama
secara bilateral. Ptosis dicurigai bila salah satu kelopak mata
atas memotong iris lebih rendah daripada mata yang lain,
atau bila pasien mendongakkan kepala ke belakang/ke atas
(untuk kompensasi) secara kronik atau mengangkat alis mata
secara kronik pula.
4) Saraf kranialis IV (Troklearis): meliputi gerakan mata ke
bawah dan ke dalam, stimulus konvergen dan diplopia.
5) Saraf kranial V (Trigeminus): mempunyai tiga bagian sensori
yang mengontrol sensori pada wajah dan kornea serta bagian
motorik mengontrol otot mengunyah. Winking-jaw reflex
dapat terjadi pada pasien stroke. Mandibular bergerak ke sisi
berlawanan bilsa salah satu mata ditutup atau korne diraba
dengan kapas (reflek korneo-mandibukar). Syarat tes ini
adalah otot-otot mandibular harus dalam keadaan relaksasi.
Pengamat harus teliti karena gerakan madibula sangat cepat
dan pendek. Reflek yang positif menunjukkan adanya lesi
supranuklear (jaras kortikobulbar) pada sisi kornesa yang
disentuh. Reflek korneabulbar ini tidak selalu ada pada lesi
jaras kortikobulbar, tetapi paling baik dilihat pada stadium
akut (±1 minggu) setelah serangan hemiplegia (pada
hemiplegia kronik atau orang normal reflek negatif).
6) Saraf kranialis VI (Abdusens): mengontrol pendengaran dan
keseimbangan. kerusakan akan menyebabkan
ketidakmampuan ke bawah dan ke samping
7) Saraf kranialis VII (Fasialis): pemeriksaan dilakukan saat
pasien diam dan atas perintah (tes kekuatan otot) saat pasien
diam diperhatikan asimetris wajah, mengontrol ekspresi dan
simetris wajah. Kerusakan akan menyebabkan asimetris
wajah dan poresis. Juga menjelaskan,otot wajah tertarik pada
bagian sisi yang sehat.
22
8) Saraf kranialis VIII (vestibulokoklearis): tes saraf

menyebabkan tinitus atau kurang pendengaran atau ketulian.
9) Saraf kranialis IX dan X (Glosofaringeus dan Vagus):
kesulitan menelan kurang baik dan kesulitan membuka
mulut.
10) Saraf kranialis XI (Aksesoris): kekuatan otot trapezius dan
sternokleidomastoid, kerusakan akan menyebabkan
ketidakmampuan mengangkat bahu.
f. Saraf kranialis XII (Hiplogosus): fungsi motorik lidah, kerusakan
akan menyebabkan ketidakmampuan menjulurkan dan
menggerakkan lidah.
g. Sistem motorik UMN (Upper Motor Neuron) terdiri dari traktus
pyramidal akan menghilangkan transmisi semua stimulus
gerakan volunter dari korteks motorik ke sel kornu anterior,
sehingga mengakibatkan paralisis otot-otot yang dipersarafi oleh
sel-sel ini. Bila terjadi secara mendadak, interupsi ini akan
menyebabkan supresi reflek regang otot sehingga paralisis yang
terjadi pada mulanya adalah flaksid (sampai reflek tersebut
kembali pulih). Lesi kecil di kapsula interna dapat menyebabkan
interupsi serabut-serabut pyramidal yang dapat menyebabkan
kelumpuhan spastic otot-otot tubuh kontralateral. Sedangkan lesi
di korona radiata denagn ukuran yang relatif sama biasanya
hanya menyebabkan paralisis otot sebagian (hanya pada lengan
atau tungkai). Kerusakan traktus pyramidal di bawah dekukasio
akan menyebabkan hemiplegia yang ipsilateral. Adapun bentuk
kelemahan tipe UMN meliputi: hemiparesis (disebabkan oleh lesi
kortikospinalis unlateral), crossed hemiparesis/hemiparesis
alternans, double hemiparesis(disebabkan oleh lesi
kortikospinalis bilateral), paresis (disebabkan oleh lesi medulla
sspinalis bilateral), brown sequard syndrome/kelemahan satu sisi
tubuh (disebabkan oleh lesi separuh medulla spinalis).
22
h. Sistem sensorik: kehilangan sensor pada sisi kolateral pada

ekstremitas dan pada muka ipsilateral.
4. B4 (Baldder): inkontinensia, anuria, distesi abdomen (kandung
kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus (ileus paralitik).
5. B5 (Bowel), nafsu makan hilang, nausea/vomitus menandakan
adanya peningkatan tekanan intrakranial, kehilangan sensasi lidah,
pipi, tenggorokan, disfagia, riwayat DM, peningkatan lemak dalam
darah.
6. B6 (Bone): kelemahan atau kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh,
hemiparestesi, kesemutan/kebas, perubahan tonus otot (flaksid atau
spastic), paralisis (hemiplegia), kelemahan umum.
C. Pemeriksaan pada penderita koma.
1. Gerakan penduler tungkai Pasien tetap duduk di tepi tempat tidur
dengan tungkai tergantung, kemudian kaki diangkat ke depan dan
dilepas. Pada waktu dilepas akan ada gerakan penduler yang maikn
lama makin kecil dan biasanya berhenti 6 atau 7 gerakan. Beda pada
rigiditas ekstrapiramidal akan ada pengurangan waktu, tetapi tidak
teratur atau tersendat-sendat.
2. Menjatuhkan tangan Tangan pasien diangkat kemudian dijatuhkan.
Pada kenaikan tonus (hipertoni) terdapat penundaan jatuhnya lengan
ke bawah. Sementara pada hipotomisitas jatuhnya cepat.
3. Tes menjatuhkan kepala Pasien berbaring tanpa bantal, pasien dalam
keadaan relaksasi, mata terpejam. Tangan pemeriksa yang satu
dilektakkan di bawah kepala pasien, tangan yang lain mengangkat
kepala dan menjatuhkan kepala lambat. Pada kaku kuduk (nuchal
rigidity) karena iritasi meningeal terdapat hambatan dan nyeri pada
fleksi leher. (Ariani, 2013).
D. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan kapasitas adaftif intracranial b.d edema Serebral d.d tingkat
kesadaran menurun.
2. Resiko Perfusi serebral tidak efektif d.d embolisme
23
3. Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan neuromuskular d.d fisik

lemah
Gangguan komunikasi Verbal b.d penurunan sirkulasi serebral d.d tidak mampu berbicara
Resiko Cedera d.d hipoksia jaringan.
E. Rencana Keperawatan
Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi

NO
1. Penurunan kapasitas Setelah dilakukan Manajemen peningkatan

adaptif intracranial b.d tindakan keperawatan tekanan intracranial (I.
edema Serebral d.d selama ….x24 jam 06194)
tingkat kesadaran kapasitas adaptif
Observasi
menurun intracranial meningkat.
Dengan kriteria hasil : 1. Identifikasi penyebab
peningkatan TIK (mis.
1. Tingkat
Penyebab : Lesi, gangguan
kesadaran
metabolism, edema
1. Edema serebral meningkat
serebral)
(mis. Akibat 2. Fungsi kognitif
2. Monitor tanda/gejala
cedera kepala meningkat
peningkatan TIK (mis.
[hematoma 3. Sakit kepala
Tekanan darah
epidural, menurun
meningkat, tekanan
hematoma 4. Bradikardia
nadi melebar,
subdural, menurun
bradikardia, pola
hematoma 5. Gelisah menurun
napas ireguler,
subarachnoid, 6. Agitasi menurun
kesadaran menurun)
hematoma 7. Muntah menurun
3. Monitor status
intraserebral], 8. Postur deserebrasi
pernapasan
stroke iskemik, (ekstensi) meurun
4. Monitor intake dan
stroke hemoragik, 9. Papiledema
output cairan
hipoksia, menurun
5. Monitor cairan
ensefalopati 10. Tekanan darah
serebro-spinalis ( mis.
23
iskemik, membaik Warna, konsistensi)

pascaoperasi) 11. Tekanan nadi
Terapeutik
Gejala dan tanda mayor membaik
12. Pola napas 1. Minimalkan stimulus
Subjektif
membaik dengan menyediakan
Sakit kepala 13. Respon pupil lingkungan yang
Objektif membaik tenang
14. Reflex neurologis 2. Berikan posisi semi
1. Tekanan darah
membaik fowler
meningkat
15. Tekanan 3. Hindari maneuver
dengan tekanan
intracranial valsava
nadi ( pulse
membaik 4. Cegah terjadinya
pressure )
kejang
melebar
5. Hindari pemberian
2. Bradikardia
cairan IV hipotonik
3. Pola napas
6. Atur ventilator agar
ireguler
PaCO2 optimal
4. Tingkat
7. Pertahankan suhu
kesadaran
tubuh normal
menurun
5. Respon pupil Kolaborasi
melambat atau
tidak sama 1. Kolaborasi pemberian
6. Refleks sedasi dan anti
neurologis konvulsan, jika perlu
terganggu 2. Kolaborasi pemberian
Gejala dan tanda minor diuretic osmosis, jika

perlu
Subjektif
( tidak tersedia )
Objektif
1. Gelisah
2. Agitasi
23
3. Muntah (tanpa
disertai mual)
4. Tampak
lesu/lemah
5. Fungsi kognitif
terganggu
6. Tekanan
intracranial (TIK)
≥ 20 mmHg
7. Papiledema
8. Postur
deserebrasi
(ektensi)
2. Risiko perfusi jaringan Setelah dilakukan Pemantauan Neurologis

serebral tidak efektif tindakan kperawatan I.06197
d.d embolisme selama ...x 24 jam Definisi : mengumpulkan
Faktor Risiko : diharapkan Status dn menganalisa data untuk
Neurologis membaik. . mencegah atau
1. Embolisme
Dengan kriteria hasil : meminimalkan komplikasi
2. Hipertensi
neurologis.
1. Tingkat kesadaran
Meningkat Tindakan :
2. Reaksi pupil Observasi

Meningkat
1. Monitor ukuran,
3. Orientasi kognitif
bentuk, kesimetrian,
Meningkat
reaktifitas pupil
4. Status kognitif
2. Monitor tingkat
Meningkat kesadaran (mis:
5. Kontrol motorik menggunakan skala
pusat Meningkat koma Glasgow)
23
6. Fungsi sensorik 3. Monitor tingkat

kranial Meningkat orientasi
7. Fungsi sensorik 4. Monitor tanda- tanda

vital
spinal Meningkat
5. Monitor status
8. Fungsi motorik
pernapasan: Analisa
Kranial Meningkat
Gas Darah, oksimetris
9. Fungsi motorik
nadi, kedalaman napas,
spinal Meningkat
pola napas dan usaha
10. Fungsi otonom napas
Meningkat 6. Monitor parameter
11. Komunikasi hemodinamika invasive,
Meningkat jika perlu
12. Sakit kepala 7. Monitor refleks kornea
Menurun 8. Monitor kesemetrian

wajah
13. Frekuensi Kejang
9. Monitor gangguan
Menurun
visual : diplopia,
14. Hipertermia
nistagmus, pemotongan
Menurun
bidang visual,
15. Diaforesis Menurun penglihatan kabur dan
16. Pucat Menurun ketajaman peglihatan.
17. Kongesti 10. Monitor keluhan
konjungtiva sakit kepala
Menurun 11. Monitor
18. Kongesti nasal karakteristik bicara:
Menurun kelancaran, kehadiran

afasia, atau kesulitan
19. Parastesial
mencari kata,
Menurun
12. Monitor parestesi
20. Sensasi logam
(mati rasa dan
dimulut Menurun
kesemutan
21. Sindrom horner 13. Monitor respon
Menurun
23
22. Pandangan kabur cushing
Menurun Terapeutik
23. Penile erection 5. Tingkatkan frekuensi

pemantauan neurologis,
Menurun
jika perlu
24. Tekanan darah
6. Hindari aktivitas yang
sistlik Membaik
dapat meningkatkan
25. Frekuensi nadi
tekanan intracranial
Membaik 7. Atur interval waktu
26. Ukuran pupil pemantauan sesuai
Membaik dengan kondisi pasien
27. Gerakan mata 8. Dokumentasi hasil
Membaik pemantauan
28. Pola napas Edukasi

Membaik 3. Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
29. Pola istrahat tidur
Membaik
pemantauan, jika perlu
30. Frekuensi napas
Membaik
31. Refleks pilomotorik
Membaik
3. Gangguan mobilitas Setelah dilakukan Dukungan Ambulasi ( I.

fisik b.d gangguan tindakan kperawatan 06171)
neuromuskular d.d selama ...x 24 jam Definisi :
fisik lemah diharapkan Mobilitas
Fisik Meningkat dengan Memfasilitasi pasien untuk
kriteria hasil : meningkatkan aktivitas

berpindah.
Penyebab :
1. Pergerakan
1. Gangguan neuro ekstremitas Tindakan
muskular Meningkat Observasi :

Gejala dan Tanda 2. Kekuatan otot
1. Identifikasi adanya
Meningkat
23
Mayor : 3. Rentang gerak nyeri atau keluhan fisik

(ROM) Meningkat lainnya
Subjektif :
4. Nyeri Menurun 2. Identifikasi toleransi
1. Mengeluh sulit 5. Kecemasan Menurun fisik melakukan
menggerakkan 6. Kaku sendi Menurun ambulasi
ekstremitas 7. Gerakan tidak 3. Monitor frekuensi
Objektif : terkoordinasi jantung dan tekanan
1. Kekuatan otot Menurun darah sebelum memulai
menurun 8. Gerakan terbatas ambulasi
2. Rentang gerak ROM Menurun 4. Monitir kondisi umum
menurun 9. Kelemahan fisik selama melakukan
Menurun ambulasi
Gejala dan Tanda

Minor : Terepeutik :
1. Fasilitas aktivitas
Subjektif :
ambulasi dengan alat
1. Nyeri saat bergerak bantu (mis. Tongkat,
2. Enggan melakukan kruk)
pergerakan 2. Fasilitas melakukan
3. Merasa cemas saat mobilisasi fisik, jika
bergerak perlu
Objektif : 3. Libatkan keluarga
1. Sendi kaku untuk membantu pasien
2. Gerakan tidak dalam meningkatkan
terkoordinasi ambulasi
3. Gerakan terbatas
4. Fisik lemah
Edukasi :

prosedur ambulasi
ambulasi dini
23
8. Ajarkan ambulasi
sederhana yang harus
dilakukan (mis.
Berjalan dari tempat
tidur ke kursi roda,
berjalan dari tempat
tidur ke kamar mandi,
berjalan sesuai
toleransi)
1. Gangguan komunikasi Setelah dilakukan Promosi komunikasi :
verbal b.d penurunan tindakan kperawatan Defisit Bicara ( I.13492)
sirkulasi serebral d.d selama ...x 24 jam Definis :Menggunakan

tidak mampu diharapkan Komunikasi teknik komnikasi tambahan
Verbal Meningkat dengan
berbicara pada individu dengan
kriteria hasil :
gangguan bicara
Penyebab :
1. Kemampuan
Tindakan
1. Penurunan berbicara
sirkulasi serebral Meningkat Observasi :
2. Kemampuan 1. Monitor kecepatan,
mendengar
Gejala dan Tanda tekanan, kuantitas,
Meningkat volume, dan diksi
Mayor
3. Kesesuaian ekspresi bicara
Subjektif wajah/tubuh 2. Monitor proses
Meningkat kognitif, anatomis, dan
(tidak tersedia)
4. Kontak mata fisiologis yang
Meningkat berkaitan dengan bicara
5. Afasia Menurun (mis. Monitor proses
Objektif
6. Disfasia Menurun kognitif, anatomis, dan
1. Tidak mampu 7. Apraksia Menurun fisiologis yang
berbicara dan 8. Displeksia Menurun berkaitan dengan bicara
mendengar 9. Disatria Menurun (mis. Memori,
2. Menunjukkan 10. Afonia Menurun pendengaran, dan
11. Dislalia Menurun bahasa)
respon tidak sesuai
12. Pelo Menurun
23
13. Gagap Menurun 3. Monitor frustasi,

14. Respon perilaku marah, depresi, atau hal
Gejala dan Tanda
Membaik lain yang menggangu
Minor
15. Pemahaman bicara
Subjektif komunikasi Membaik 4. Identifikasi perilaku

emosianal dan fisik
(tidak tersedia)
sebagai bentuk
komunikasi
Objektif
Terapeutik :
1. Afasia
1. Gunakan metode
2. Disfasia
komunikasi alternatif
3. Disleksia
(mis. Menulis, mata
4. Disatria
berkedip, papan
5. Afonia komunikasi dengan
6. Dislalia gambar dan huruf,
7. Pelo isyrat tangan, dan
8. Gagap komputer)
9. Tidak ada kontak 2. Sesuaikan gaya
mata komunikasi dengan

kebutuhan (mis. Berdiri
10. Sulit memahami
di depan pasien,
komunikasi
mendengarkan dengan
11. Sulit
saksama, tunjukan satu
mempertahankan
gagasan atau pemikiran
komunikasi
sekaligus, bicaralah
12. Sulit menggunakan dengan perlahan sambil
ekspresi wajah atau menghindari teriakan,
tubuh gunakan komunikasi
13. Tidak mampu tertulis, atau meminta
menggunakan bantuan keluarga utnuk
ekspresi wajah atau memahami ucapan

pasien)
23
tubuh 3. Modifikasi lingkungan

14. Sulit menyusun untuk meminimalkan
kalimat bantuan
4. Ulangi apa yang
15. Verbalisasi tidak
disampaikan pasien
tepat
5. Berikan dukungan
16. Sulit
psikologis
mengungkapkan
6. Gunkan juru bicara,
kata-kata
jika perlu
17. Disorientasi orang,
ruang, waktu
Edukasi :
18. Deficit penglihatan
19. Delusi 1. Anjurkan berbicara
perlahan
keluarga proses
kognitif, anatomis, dan
fisiologis yang
berhubungan dengan
kemampuan bicara
Kolaborasi :
Rujuk keahli patologi

bicara atau terapis
2. Risiko cedera d.d Setelah dilakukan Pencegahan cedera (

hipoksia jaringan tindakan keperawatan I.14537)
selama ….x24 jam tingkat
Faktor resiko : Observasi
cedera menurun. Dengan
kriteria hasil : 1. Identeifikasi area
1. Hipoksia jaringan lingkungan yang
1. Toleransi
berpotensi
aktivitas
menyebabkan cedera
meningkat
23
2. Toleransi 2. Identifikasi obat yang

makanan berpotensi
meningkat menyebabkan cedera
3. Kejadian cedera 3. Identifikasi kesesuaian
menurun alas kaki atau stoking
4. Luka/lecet elastis pada ekstremitas
menurun bawah
5. Ketegangan otot Terapeutik
menurun
1. Sediakan pencahayaan
6. Fraktur menurun
yang memadai
7. Perdarahan
2. Gunakan lampu tidur
menurun
selama jam tidur
8. Ekspresi wajah
3. Gunakan alas lantai
kesakitan
jika berisiko
menurun
mengalami ceder
9. Agitasi menurun
serius
10. Iritabilitas
4. Sediakan pispot atau
menurun
urinal untuk eliminasi
11. Gangguan
di tempat tidur, jika
mobilitas
perlu
menurun
5. Pastikan bel panggilan
12. Gangguan
atau telepon mudah
kognitif menurun
dijangkau
13. Tekaan darah
6. Pertahankan posisi
membaik
tempat tidur di posisi
14. Frekuensi nadi
terendah saat
membaik
digunakan
15. Frekuensi napas
7. Pastikan roda tempat
membaik
tidur atau kursi roda
16. Pola
dalam kondisi terkunci
istirahat/tidur
8. Gunakan pengaman
membaik
tempat tidur sesuai
17. Nafsu makan
dengan kebijakan
24
membaik fasilitas pelayanan

kesehatan
9. Diskusikan mengenai
latihan dan terapi fisik
yang diperlukan
10. Diskusikan mengenai
alat bantu mobilitas
yang sesuai (mis.
Tongkat atau alat
bantu jalan)
11. Diskusikan bersama
anggota keluarga yang
dapat mendampingi
pasien
12. Tingkatkan frekuensi
observasi dan
pengawasan pasien,
sesuai kebutuhan
Edukasi
1. Jelaskan alasan
intervensi pencegahan
jatuh ke pasien dan
keluarga
2. Anjurkan berganti
posisi secara perlahan
dan duduk selama
beberapa menit
sebelum berdiri
24
DAFTAR PUSTAKA
Abdillah, R., A. Kusnandar, dan Anggadireja. 2017. Dampak Terapi Sitikolin,

Sosiodemografi Dan Komordibitas Terhadap Nilai GCS Pasien Stroke
Di RSUP dr. M Djamil Padang. Jurnal Sains Dan Teknologi Farmasi.
19(1): 92
Affandi, I. G., dan R. Panggabean. 2016. Pengelolaan Tekanan Tinggi
Intrakranial Pada Stroke. CDK-238/ vol.43 no.3, Th.2016 . 43(3): 182.
Ariani, T. A., 2013. Sistem Neurobehaviour. Jakarta: Salemba Medika.
Batticaca, F. B., 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.
Juwono, T, 2014. Pemeriksaan Klinik Neurologi dalam Praktik. Edisi 2. Jakarta:
EGC
Munir, B. 2015. Neurologi Dasar. 1 ed. Jakarta: CV Sagung
Perdana, W. H. 2017. Asuhan Keperawatan Ny. S Di Ruang Teratai RSUD
Banyumas. Skripsi. Purwokerto: Fakultas Ilmu Kesehatan UMP.
PPNI (2016). Standar Diagnosis Keperwatan Indonesia: Definisi Dan Indikator
Diagnosis, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
PPNI (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi Dan Tindakan
Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
PPNI (2018). Standar Luaran Kperawatan Indonesia: Definisi Dan Kriteria Hasil
Keperawatan, Edisi 1. Jakarata: DPP PPNI
Waluyo, S. & Putra, B. M., 2013. Cek Kesehatan Anda (Khusus Untuk Pria Usia
50 Tahun). Jakarta: PT. Flex Media K.
24
LAPORAN PENDAHULUAN
CEDERA KEPALA
1. Definisi
Cedera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak
yang disertai perdarahan intertisil dalam substansi otak tanpa diikuti
terputusnya kontinuitas otak (Bouma,2003). Cedera kepala yaitu adanya
defotmitas berupa penyimpangan bentuk atau penyimpangan garis pada
tulang tengkorak, percepatan dan perlambatan yang merupakan perubahan
bentuk dipengaruhi oleh perubahan peningkatan pada percepatan factor
dan penurunan percepatan, serta rotasi yaitu pergerakan pada kepala
dirasakan juga oleh otak sebagai akibat perputaran pada tindakan
pencegahan (Bajamal,2001). Cedera kepala pada dasarnya dikenal dua
macam mekanisme trauma yang mengenai kepala yakni benturan dan
goncangan (Gernardli and Meany,1996)
2. Etiologi
1. Trauma Tajam
Trauma oleh benda tajam menyebabkan cedera setempat dan
menimbulkan cedera local. Kerusakan local meliputi COntusio
Serebral, hematom serebral, kerusakan otak sekunder yang disebabkan
perluasan massa lesi, pergeseran otak atau hernia.
2. Trauma Tumpul
Trauma oleh benda tumpul dan menyebabkan cedera menyeluruh
(difusi). Kerusakannya menyebar secara luas dan terjadi dalam 4
bentuk yaiut cedera askon, kerusakan otak hipoksia, pembengkakan
otak menyebar, hemoragik kecil multiple pada otak koma terjadi
karena cedera menyebar pada hemisfer, batang otak atau kedua-
keduanya.
1. Cedera Kepala Ringan-Sedang
a) Disorientasi ringan
24
b) Amnesia post traumatic

c) Hilang memori sesaat
Sakit kepala
Mual muntah
Vertigo dalam perubahan posisi
Gangguan pendengaran
Cedera Kepala Sedang-Berat
Oedema pulmonal
Kejang
Infeksi
Tanda herniasi otak
Hemiparase
Gangguan akibat saraf kranial
Kalisfikasi
Cedera Kepala Ringan (CKR)
Tidak ada fraktur tengkorak
Tidak ada kontusio serebri
GCS 13-15
Dapat tejadi kehilangan kesadarn tapi < 30 menit
Cedera Kepala Sedang
Kehilangan kesadaran (amnesia) > 30 menit tapi < 24 jam
Muntah
GCS 9-12
d) Dapat mengalami fraktur tengkorak, disorientasi ringan

3. Cedera Kepala Berat
a) GCS 3-8
b) Hilang kesadaran < 24 jam
c) Adanya kontusio serebri, laserasi, hematoma intacranial
24
5. Patway
Trauma Tajam Respon Biolog TIK – Oedem
& Tumpul Hematom
Hypoxemia
Kelainan
Cedera Kepala
Cedera Otak Primer Cedera otak sekunder Penurunan kesadaran
Kontusio
Laserasi Kerusakan Sel kontusio
Otak
Penurunan Kapasitas
Gangguan Adaptif Inrakranial
Gangguan Autoregulasi Rangsangan simpatis Stress
Mobilitas Fisik
Aliran darah ke otak Tahanan Vaskuler Katekolamin

sekresi Resiko Aspiras
Sistemik & TD asam lambung
Suplai O2 Tek. Pemb. Darah Mual,

Muntah Pulmonal
Asam Laktat Tek. Hidrostatik Resiko Defisit Nutrisi
Oedem Otak Kebocoran cairan kapile Produksi

Sekret
Oedema paru
Bersihan Jalan Nafas
Tidak Efektif
Risiko Perfusi
Difusi O2 terhambat
Serebral Tidak
Efektif
Pola Nafas Tidak Efektif
24
6. Patofisiologi
Bedasarkan besarnya gaya dan lamanya gaya yabg bekerja pada kepala
manusia maka mekanisme terjadinya cedera kepala tumpul dapat dibagi
manjadi 2 :
1. Static Loading
Gaya langsung bekerja pada kepala, lamanya gaya yang bekerja
lambat, lebih dari 200 milidetik. Mekanisme static loading ini jarang
terjadi tetapi kerusakan yang terjadi sangat berat mulai dari caedera
pada kulit kepala sampai pada kerusakan tulang kepala, jaringan dan
pembulu darah otak. (Bajamal A. H, 1999).
2. Dynnamic Loading
Gaya yang bekerja pada kepala secara cepat (kurang dari 50 milidetik).
Gaya yang bekerja pada kepala dapat secara langsung (impact injury).
Mekanisme cedera kepala dynamic loading ini paling sering terjadi
(Bajamal A. H, 1999)
a. Impact Injury
Gaya langsung bekerja pada kepala. Gaya yang terjadi akan
diteruskan kesegala arah, jika mengenai jaringan lunak akan
disreap sebagian dan sebagian yang lain akan diteruskan,
sedangkan jika mengenai jaringan keras akan dipantulkan kembali.
Tapi gaya impact ini dapat juga menyebabkan lesi akselerasi-
deselerasi. Akibat dari impact injury akan menimbulkan lesi.
Pada cedera kulit kepala (SCALP) meliputi Vulnus aprtum,
Excoriasi, Hematom subcutan, Subgalea, Subperiosteum. Pada
tulang atap kepala meliputi Fraktur linear, Fraktur distase, Fraktur
steallete, Fraktur depresi. Fraktur basis caranii meliputi Hematom
intracranial, Hematom epidural, Hematom subdural, Hematom
intraserebral. Kontusio serebri terdiri dari Contra coup kontusio,
Coup kontusio. Lesi difuse intracranial, Laserasi serebri yang
meliputi Komosio serebri, Diffuse axonal injury (Umar Kasan,
1998).
24
b. Lesi akselerasi-deselerasi
Gaya tidak langsung bekerja pada kepala tetapi mengenai bagian
tubuh yang lain tetapi kepala tetap ikut bergerak akibat adanya
perbedaan densitas antara tulang kepala dengan densitas yang
tinggi dan jaringan otak dengan densitas yang lebih rendah, maka
jika terjadi gaya tidak langsung maka tulang kepala akan bergerak
lebih dahulu sedangkan jaringan otak dan isinya tetpa berhenti,
sehingga pada saat tulang kepala berhenti bergerak maka jaringan
otak mulai bergerak dan oleh karena pada dasar tengkorak terdapat
tonjolan-tonjolan maka akan terjadi gesekan antara jaringan otak
dan tonjolan tulang kepala tersebut akhirnya terjadi lesi intracranial
berupa Hematom subdural, Hematom inteaserebral, Hematom
intraventrikel, Contra coup kontusio. Selain itu gaya akselerasi-
deselerasi akan menyebakan gaya tarikan ataupun robekan yang
menyebabkan lesi diffuse berupa Komosio serebri, Diffuse axonal
injury (Umar Kasan, 1998).
Cedera Otak Primer
Cedera otak primer adalah cedera otak yang yang sering terjadi
segera cedera kepala baik akibat impact injury maupun akibat gaya
akselerasi-deselerasi (cedera otak primer ini dapat berlalnjut menjadi
cedera otak sekunder) jika cedera primer tidak mendapat penanganan
yang baik, maka cedera primer dapat menjadi cedera sekunder Bajamal
A. H Darmadipura : 2001).
1. Cedera pada SCALP
Funsi utama dari lapisan kulit kepala dengan rambutnya adalah
melindungi jaringan otak dengan cara menyerap sebagian gaya
yang akan diteruskan melewati jaringan otak. Cedera pada SCALP
dapat berupa Excoriasi, Vulnus, Hematom subcutan, Hematom
subglael, Hematom subperiosteal. Pada excoriasi dapat dilakukan
wound toilet. Sedangkan pada Vulnus apertum harus dilihat jika
vulnus tersebut sampai mengenai galea aponeurotika maka galea
24
harus dijahit (untuk menghindari dead space sedangkan pada

subcutan mengandung banyak pembuluh darah demikan juga
rambut banyak mengandung kuman sehingga adanya hematom dan
kuman menyebabkanterjadinya infeksi). Penjahitan apada galea
memakai benang yang dapat diabsorbsi dalam jangka waktu lama
(tapi kalau tidak ada dapat dijahit dengan benang noabsorbsable
tetapi dengan simpul terbalik uantuk menghindarai terjadinya
“druck necrosis’), pada kasus terjadinya excoriasi yang luas dan
kototr hendaknya diberikan anti tetanus untuk mencegah terjadinya
tetanus yang akan berakibat sangat fatal. Pada kasus dengan
hematom subcutan sampai hematom subperiosteum dapat
dilakukan bebat tekan kemudian berikan analgesia, jika selama 2
minggu hematom tidak diabsorbsi dapat dilakukan punksi steril.
Hati-hati cedera scalp pada anak-anak/bayi karena perdarahan
begitu banyak dapat terjadi shock hipovolemik (Gennerellita,
1996).
2. Fraktur linier kalvaria
Fraktur linier kalvaria dapat terjadi jika gaya langsung yang
bekerja pada tulang kepala cukup besar tetapi tidak menyebabkan
tulang kepala “bending” dan terjadi fragmen fraktur yang masuk ke
dalam ronggak intracranial, tetapi tidak ada khusus pada fraktur
linier ini tetapi gaya yang menyebabkan terjadinya fraktur tersebut
cukup besar maka kemungkinan terjadinya hematom intracranial
cukup besar, dari penelitian di RS DR. Soetomo Surabaya
didapatkan 88% epidural hematom disertai dengan fraktur linier
kalvaria.
3. Fraktur Basis Cranial
Farktur basis cranial secara anatomis ada perbedaan struktur
didaerah basis cranidan kalvaria yang meliputi pada basis crani
tulangnya lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria, Durameter
daerah basis lebih melekat erat pada tulang dibandingkan daerah
24
kalvaria. Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis mengakibatkan

robekan durameter klinis ditandai dengan Bloody otorrea, Bloody
rhinorrhea, Liquorrhea, Brill Hematom, Batle’s sign, Lesi nervus
cranialis yang paling sering N 1, NVII dan NVIII.
4. Komosio Serebri
Secara definisi komosio serebri adalah gangguan fungsi otak tanpa
adanya kerusakan anatomi jaringan otak akibat adanya cedera
kepala. Sedangkan secara klinis didapatkan penderita pernah atau
sedang tidak sadar selama kurang dari 15 menit, disertai sakit
kepala, pusing, mual-muntah, adanya amnesi retrograde ataupun
antegrade.
5. Kontusio Serebri
Kontusio serebri didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak akibat
adanya kerusakan jaringan otak, secaraa klinis didapatkan
penderita pernah atau sedang tidak sadar selama lebih dari 15
menit atau didapatkan adanya kelainan neurologis akibat kerusakan
jaringan otak seperti hemiparesa/plegi, aphasia disertai gejala
mual-muntah, pusing sakit kepala, amnesia retrograde/antegrade,
pada pemeriksaan CT Scan didapatkan daerah hiperdens di
jaringan otak, sedangkan istilah laserasi serebri menunjukkan
bahwa terjadi robekan membrane piaarachnoid pada daerah yang
mengalami contusion serebri yang gambaran pada CT Scan disebut
“Pulp brain” ( Bajamal A.H & Kasan H.U, 2001).
Cedera Otak Sekunder
Cedera otak sekunder yang terjadi akibat dari dari cedera otak
primer yang tidak mendapat penanganan dengan baik ( sehingga
terjadi hipoksia) serta adanya proses metabolism dan
neurotransmitter serta respon inflamasi pada jaringan otak maka
cedera otak primer menjadi cedera otak sekunder yang meliputi
Edema serebri, Infark serebri, peningkatan tekanan intra kranial (
Bajamal A.H, 2001).
24
1. Edema Serebri Vasogenik

Terjadi jika terdapat robekan dari blood brain barrier (sawar darah
otak) sehingga solute intravaskuler (plasma darah) ikut masuki
dalam jaringan otak (ekstravaskuler) dimana tekanan osmotic
cairan intra seluler. Akibatnya terjadi reaksi osmotic dimana cairan
intraseluler, yang tekanan osmoticnya lebih rendah akan ditarik
oleh cairan ekstra seluler keluar dari sel melewati membrane sel
sehingga terjadi edema ekstra seluler sedangkan sel-sel otak
mengalami pengosongan (Sumarmo Markam, 1999).
2. Edema Serebri Sitostatik
Terjadi jika sitostatik terjadi jika suplai oksigen kedalam jaringan
otak berkurang (hipoksia) akibatnya terjadi reaksi anaerob dari
jaringan otak (pada keadaan aerob maka metabolism 1 mol glucose
akan diubah menjadi 38 ATP dan H2O2). Sedangkan dalam
keadaan anaerob maka 1 molekul glikose akan diubah menjadi 2
ATP dan H2O karena kekurangan ATP maka tidak ada tenaga
yang dapat digunakan untuk menjalani proses pompa Natrium
Kalium untuk pertukaran kation dan anion anatra intra seluler dan
ekstraseluler dimana pada proses memerlukan ATP akibatnya
Natrium yang seharusnya dipompa keluar dari sel menjadi masuk
kedalam sel bersama masuknya natrium. Maka air H2o ikut masuk
kedalam sel sehingga terjadi edema intra seluler.
3. Tekanan Intra Kranial
Compartment rongga kepala orang dewasa rigid tidak dapat
berkembang yang terisi 3 komponen yaitu jaringan otak seberat
1.200 gram, cairan liquor serebrospinal seberat 150 gram, darah
dan pembuluh darah seberat 150 gram. Menurut doktrin Monroe-
Kellie, jumlah massa yang ada dalam rongga kepala adalah konstan
jika terdapat penambahan massa (missal hematom, edema tumor,
dan abses) maka sebagian dari komponen tersebut mengalami
kompensasi, yang mula-mula ataupun canalis centralis yang ada di
25
medullaspinalis yang tampak pada klinis penderita mengalami

kaku kuduk serta pinggang terasa sakit dan berat. Jika kompensasi
dari cairan serebrospinal sudah terlampaui sedangkan penambahan
massa masih terus berlangsung, maka terjadi kompensasi kedua
yaitu kompensasi dari pembuluh darah dan isinya bertujuan
mengurangi isi rongga intra kranial. Dengan cara vasokontriksi
yang berakibat tekanan darah meningkat, denyut nadi menurun
(bradikardi), merupakan tanda awal dari peningkatan tekanan intra
kranial, kedua tanda ini jika disertai dengan gangguan pola napas
disebut trias cushing. Jika kompensasi kedua komponen isi rongga
intra kranial sudah terlampui sedangkan penambahan massa masih
terus berlangsung maka jaringan otak melakukan kompensasi yaitu
berpindah ketempat kosong ( locus minoris), perpindahan jaringan
otak tersebut disebut herniasi serebri. Tanda-tanda klinis dari
peningkatan tekanan intra kranial adalah nyeri kepala, mual,
muntah, pupil bendung ( Sumarno Markam, 1999).
a) X ray / CT Scan
1) Hematom serebral
2) Edema serebral
3) Perdarahan intra kranial
4) Fraktur tulang tengkorak
b) MRI : dengan / tanpa menggunakan kontras
c) EEG : memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya
gelombang patologis
d) PET (Positron Emission Tomografi) : menunjukan perubahan
aktivitas metabolism pada otak
2. Pemeriksaan Laboratorium
a) AGD : PO2, PH, HCO untuk mengkaji kekuatan ventilasi
b) Elektrolit serum
25
c) Hematologi lengkap
8. Komplikasi
1. Epilepsy pasca truma
Adalah suatu kelainan dimana kejang terjadi beberapa waktu setelah
otak mengalami cedera karena benturan di kepala. Kejang bias saja
terjadi beberapa tahun kemudian setelah terjadinya cedera.
2. Afasia
Adalah hilangnya kemampuan untuk menggunakan bahasa karena
terjadinya cedera pada area bahasa di otak. Bagian yang
mengeendalikan fungsi bahasa adalah lobus temporalis sebelah kiri
dan lobus frontalis disebelahnya.
3. Apraksia
Adalah ketidakmamouan untuk tugas yang memerlukan ingatan
serangkaian gerakan. Biasanya disebabkan oleh kerusakan pada lobus
parietalis atau lobus frontalis.
4. Amnesia
Adalah hilangnya sebagian atau seluruh kemampuan untuk mengingat
peristiwa yang baru saja terjadiatau peristiwa yang sudah lama terjadi.
5. Kejang paca trauma
Dapat segera terjadi (dalam 24 jam pertama), dini (minggu pertama)
atau lanjut (setelah satu minggu).
9. Penatalaksanaan
1. Stabilisasi kardiopulmonal mencakup prinsip-prinsip ABC (Airway-
Breathing-Circulation). Keadaan hipoksemia, hipotensi, anemia akan
cenderung memperhebat peninggian TIK dan menghasilkan prognosis
yang lebih buruk.
2. Semua cedera kepala berat memerlukan intubasi pada kesempatan
pertama
3. Pemeriksaan umum untuk mendeteksi berbagai macam cedera atau
gangguan dibagian tubuh lainnya
25
4. Pemeriksaan neurologis mencakup respon mata, motoric, verbal,

pemeriksaan pupil, reflex okulosefalik dan reflex okuloves tubuler.
5. Penganan cedera-cedera dibagian lainnya.
6. Pemberian pengobatan seperti : antiedemaserebri, anti kejang, dan
natrium bikarbonat
7. Tindakan pemeriksaan diagnostic seperti : sken tomografi computer
otak, angiografi serebral, dan lainnya.
A. Konsep Dasar Keperawatan
1. Pengkajian
1) Identitas klien
Meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan,
agama, suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit, nomor MR,
dan diagnosa medis.
2) Alasan masuk
Berisi tentang alasan masuk ke rumah sakit. Kaji kronologi yang
menyebabkan cedera kepala. Keluhan-keluhan yang biasa muncul.
3) Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kondisi kesehatan pasien saat dilakukan pengkajian.
Data subjektif yang sering muncul, selain itu dapat diperkuat dengan
data objektif.
4) Riwayat kesehatan dahulu
Berisi tentang kondisi kesehatan pasien di masa lalu yang menunjang
ke penyakit yang dialami oleh pasien saat ini.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Berisi tentang riwayat keluarga yang mempunyai penyakit.
6) Pemeriksaan Fisik
a) Keadaan umum : berisi tentang status kesadaran pasien, dinilai dari
GCS pasien
b) TTV : mencakup tekanan darah, nadi, suhu, dan
pernafasan
25
c) Kepala` : bagaimana keadaan kepala, dan kulit kepala.

d) Rambut : perhatikan distribusi, warna dan kekuatan rambut
e) Mata : perhatikan keadaan konjunctiva, dan perhatikan keadaan
sklera, perhatikan apakah ada hematom atau tidak
f) Telinga : perhatikan keadaan telinga, apakah ada gangguan
pendengaran atau tidak, apakah keluar darah atau tidak
g) Hidung : perhatikan keadaan hidung, dan catat jika ada
penggunaan alat bantu nafas.
h) Mulut : perhatikan keadaan mukosa bibir
i) Gigi : perhatikan keadaan gigi, kebersihan, dan apakah ada
caries atau tida, perhatikan kelengkapan gigi
j) Lidah : perhatikan keadaan lidah, kebersihan lidah, dan apakah
ada lesi pada lidah atau tidak.
k) Leher : perhatikan apakah ada pembesaran kelenjar tiroid, dan
pembesaran kelenjar limfe atau kelenjar getah bening
l) Integumen: perhatikan turgor kulit. Perhatikan adanya jejas
m) Thorax :mencakup pemeriksaan secara inspeksi, palpasi, perkusi,
dan auskultasi. Perhatikan apakah dada simetris atau tidak, atau
apakah ada penggunaan otot bantu nafas atau tidak, nilai
bagaimana suara nafas pasien.
n) Jantung : mencakup pemeriksaan secara inspeksi, palpasi,
dan auskultasi. Perhatikan iktus, dan dengarkan bunyi jantung.
o) Abdomen : mencakup pemeriksaan secara inpeksi, palpasi,
perkusi, dan auskultasi. Lihat keadaan abdomen, kesimetrisan,
adanya nyeri tekan atau nyeri lepas, adanya jejas dan dengarkan
bising usus.
p) Genitalia : apakah terpasang kateter atau tidak, apakah ada
keluhan pasien terkait genitalia
q) Ekstremitas :periksa bagaimana keadan ekstremitas pasien
mencakup kekuatan otot pasien
25
7) Pola Fungsional Gordon
a. Pola persepsi sehat

Adanyan tindakan medis serta perawatan di rumah sakit akan
mempengaruhi persepsi pasien tentang kebiasaan merawat diri,
yang dikarenakan tidak semua pasien mengerti benar perjalanan
penyakitnya. Sehingga menimbulkan salah persepsi dalam
pemeliharaan kesehatan.
b. Pola nutrisi dan metabolisme
Akibat dari proses penyakitnya pasien merasakan tubuhnya
menjadi lemah dan anoreksia. Sedangkan kebutuhan metabolisme
tubuh semakin meningkat, sehingga pasien akan mengalami
gangguan pada status nutrisinya.
c. Pola eliminasi
Pasien akan mengalami perubahan dalam cara eliminasi yang
semula bisa kekamar mandi, karena lemah dan nyeri, dan adanya
toleransi aktivitas. Dengan adanya perubahan tersebut pasien tidak
terbiasa sehingga akan mengganggu pola eliminasi.
d. Pola aktivitas
Sehubungan dengan adanya intoleransi aktivitas, akan
menyebabkan pasien membatasi aktivitas fisik dan berkurangnya
kemampuan dalam melaksanakan aktivitas fisik tersebut.
e. Pola tidur dan istirahat
Adanya nyeri dan perubahan lingkungan atau dampak hospitalisasi
akan menyebabkan masalah dalam pemenuhan kebutuhan tidur dan
istirahat.
f. Pola hubungan dan peran
Sejak sakit dan masuk rumah sakit pasien mengalami perubahan
peran atau tidak mampu menjalani peran sebagai mana mestinya,
baik itu peran dalam keluarga ataupun masyarakat. Hal
tersebutberdampak terganggunya hubungan interpersonal.
g. Pola persepsi dan konsep diri
25
Pasien dengan CK seringkali merasa cemas dengan keadaannya

h. Pola sensori dan kognitif
Fungsi panca indera pasien mungkin terganggu apabila terjadi CK
yang menyebabkan pendarahan hebat.
i. Pola reproduksi seksual
Kebutuhan seksual pasien dalam hal melakukan hubungan badan
akan terganggu sementara waktu, karena dirumah sakit,
j. Pola koping
Dalam penanggulangan stres, bagi pasien yang belum mengerti
penyakitnya, akan mengalami stres.
k. Pola tata nilai dan kepercayaan
Pada pasien yang dalam kehidupan sehari-hari selalu taat
menjalankan ibadah, maka semasa dia sakit ia akan menjalankan
ibadah pula sesuai dengan kemampuannya. Dalam hal ini ibadah
bagi mereka di jalanka pula sebagai penanggulangan stres dengan
percaya pada Tuhannya.
1) Pola Nafas Tidak Efektif berhubungan dengan depresi pusat
pernapasan ditandai dengan Pola Napas Abnormal
2) Risiko perfusi jaringan serebral tidak efektif dibuktikan
demgan faktor resiko: Cedera kepala
3) Penurunan kapasitas adaptif intracranial berhubungan dengan
edema serebral
4) Resiko aspirasi dibuktikan dengan factor resiko : penurunan
tingkat kesadaran
5) Risiko Defisit Nutrisi dibuktikan dengan faktor resiko :
Ketidakmampuan menelan makanan
6) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan
hipersekresi jalan nafas
7) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan
integritas struktur tulang
25
DIAGNOSA
TUJUAN INTERVENSI
NO KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI )
(SDKI)
1. Pola Nafas Tidak Efektif Setelah dilakukan Terapi Oksigen
berhubungan dengan intervensi 3X24 jam
Observasi :
Depresi Pusat Pernapasan maka pola nafas
ditandai dengan Pola membaik dengan 1. Monitor kecepatan
Napas Abnormal criteria hasil : aliran oksigen

2. Monitor posisi alat
1. Tekanan ekspirasi
oksigen
meningkat
3. Monitor aliran
2. Tekanan inspirasi
oksigen secara
Gejala & Tanda Mayor meningkat
periodik dan
Subjektif:Dispnea 3. Dispnea menurun
pastikan fraksi
4. Penggunaan otot
yang diberikan
bantu nafas
cukup
Objektif: menurun
4. Monitor
1. Penggunaan otot bantu 5. Pernafasan cuping
kemampuan
pernapasan hidung menurun
melepaskan
2. Fase ekspirasi 6. Freku ensi nafas
oksigen saat
memanjang. membaik
makan
3. Pola napas abnormal. 5. Monitor tanda-
Gejala & Tanda Minor tanda hipoventilasi
Subjektif: Ortopnea 6. Monitor tanda dan

gejala toksikasi
Objektif:
oksigen dan
1. Pernapasan cuping atelektasis
hidung 7. Monitor integritas
2. Diameter thoraks mukosa hidung
25
anterior-posterior akibat pemasangan

meningkat okisgen
menurun
Terapeutik :
menurun 1. Bersikan sekret
pada mulut, hidung
dan trakea, jika
perlu
2. Pertahankan
kepatenan jalan
napas
3. Siapkan dan atur
peralatan
pemberian oksigen
4. Berikan oksigen
tambahan, jika
perlu
5. Gunakan
perangkat oksigen
yang sesuai
dengan tingkat
mobilitas pasien
Edukasi :

keluarga cara
menggunakan
oksigen di rumah
Kolaborasi
25
1. Kolaborasi
penetuan dosis
oksigen
2. Kolaborasi
penggunaan
oksigen saat
aktivitas dan atau
tidur
2. Penurunan kapasitas Setelah dilakukan Manajemen
adaptif intracranial b.d tindakan keperawatan peningkatan tekanan
edema Serebral d.d tingkat selama ….x24 jam intracranial (I. 06194)
kesadaran menurun kapasitas adaptif
Observasi
intracranial meningkat.
Dengan kriteria hasil : 6. Identifikasi
Penyebab : penyebab
16. Tingkat
peningkatan TIK
2. Edema serebral (mis. kesadaran
(mis. Lesi,
Akibat cedera kepala meningkat
gangguan
[hematoma epidural, 17. Fungsi kognitif
metabolism,
hematoma subdural, meningkat
edema serebral)
hematoma 18. Sakit kepala
7. Monitor
subarachnoid, menurun
tanda/gejala
hematoma 19. Bradikardia
peningkatan TIK
intraserebral], stroke menurun
(mis. Tekanan
iskemik, stroke 20. Gelisah
darah meningkat,
hemoragik, hipoksia, menurun
tekanan nadi
ensefalopati iskemik, 21. Agitasi
melebar,
pascaoperasi) menurun
bradikardia, pola
Gejala dan tanda mayor 22. Muntah
napas ireguler,
Subjektif menurun
kesadaran
23. Postur
menurun)
25
Sakit kepala deserebrasi 8. Monitor status

(ekstensi) pernapasan
Objektif
meurun 9. Monitor intake
7. Tekanan darah 24. Papiledema dan output
meningkat dengan menurun cairan
tekanan nadi ( pulse 25. Tekanan darah 10. Monitor cairan
pressure ) melebar membaik serebro-spinalis (
8. Bradikardia 26. Tekanan nadi mis. Warna,
9. Pola napas ireguler membaik konsistensi)
10. Tingkat kesadaran 27. Pola napas
menurun Terapeutik
membaik
11. Respon pupil 28. Respon pupil 8. Minimalkan
melambat atau tidak membaik stimulus dengan
sama 29. Reflex menyediakan
12. Refleks neurologis neurologis lingkungan yang
terganggu membaik tenang
Gejala dan tanda minor 30. Tekanan 9. Berikan posisi semi
Subjektif intracranial fowler
membaik 10. Hindari maneuver
( tidak tersedia )
valsava
Objektif 11. Cegah terjadinya
9. Gelisah kejang
10. Agitasi 12. Hindari pemberian

11. Muntah (tanpa cairan IV hipotonik
disertai mual) 13. Atur ventilator agar
12. Tampak lesu/lemah PaCO2 optimal
13. Fungsi kognitif 14. Pertahankan suhu
terganggu tubuh normal
14. Tekanan intracranial

Kolaborasi
(TIK) ≥ 20 mmHg
3. Kolaborasi
26
15. Papiledema pemberian sedasi

16. Postur deserebrasi dan anti konvulsan,
(ektensi) jika perlu
4. Kolaborasi
pemberian diuretic
osmosis, jika perlu
3. Risiko perfusi jaringan Setelah dilakukan Pemantauan

serebral tidak efektif tindakan kperawatan Neurologis
dibuktikan demgan faktor selama ...x 24 jam
Obervasi :
resiko: Cedera kepala diharapkan Status
Neurologis membaik. . 1. Monitor ukuran,
Dengan kriteria hasil : bentuk,

kesimetrisan, dan
1. Tingkat
reaktifitas pupil
Faktor Risiko : kesadaran
2. Monitor tingkat
1. Cedera kepala Meningkat
kesadaran (mis.
2. Reaksi pupil
Menggunakan
Meningkat
skala koma
3. Orientasi
glasgow)
kognitif
3. Monitro tingkat
Meningkat
orientasi
4. Status kognitif
4. Monitor tanda-
Meningkat
tanda vital
5. Kontrol motorik
5. Monitor status
pusat
pernapasan :
Meningkat
Analisa gas darah,
6. Fungsi sensorik
oksimetri nadi,
kranial
kedalaman napas,
26
Meningkat pola napas

7. Fungsi sensorik 6. Monitor reflex
spinal kornea
Meningkat 7. Monitor batuk dan
8. Fungsi motorik rekleks muntah
Kranial 8. Montor adanya
Meningkat tremor
9. Fungsi motorik 9. Monitor kesimtrian
spinal wajah
Meningkat 10. Monitor gangguan
10. Fungsi otonom visual
Meningkat 11. Monitor respon
11. Komunikasi Babinski
Meningkat 12. Monitor Cushing
12. Sakit kepala
Menurun
Terapeutik :
13. Frekuensi
Kejang 1. Tingkatkan
Menurun frekuensi
14. Hipertermia pemantauan
Menurun neurologis, jika
15. Diaforesis perlu
Menurun 2. Hindari aktivitas
16. Pucat Menurun yang dapat
17. Kongesti meningkatkan
konjungtiva tekanan intra
Menurun kranial
18. Kongesti nasal 3. Atur interval waktu

Menurun pemantauan sesuai
19. Parastesial dengan kondisi
Menurun pasien
26
20. Sensasi logam 4. Dokumentasikan

dimulut hasil pemantauan
Menurun
21. Sindrom horner
Edukasi :
Menurun
22. Pandangan 1. Jelaksan tujuan dan
kabur Menurun prosedur dan
23. Penile erection pemantauan
Menurun 2. Informasikan hasil
24. Tekanan darah pemantauan, jika
sistlik Membaik perlu
25. Frekuensi nadi

Membaik
26. Ukuran pupil
Membaik
27. Gerakan mata
Membaik
28. Pola napas
Membaik
29. Pola istrahat
tidur Membaik
30. Frekuensi napas
Membaik
31. Refleks
pilomotorik
Membaik
4. Resiko aspirasi dibuktikan Setelah dilakukan Manajemen jalan napas
dengan penurunan tingkat tindakan keperawatan
Observasi
kesadaran selama… x 24 jam,
diharapkan tingkat 1. Monitor pola
aspirasi menurun napas
26
dengan kriteria hasil (frekuensi,

kedalaman,
Factor risiko 1. Tingkat
usaha napas)
kesadaran
1. Penurunan tingkat 2. Monitor bunyi
meningkat
kesadaran napas tambahan
2. Kemampuan
2. Gangguan menelan (mis. gurgling,
menelan
3. Disfagia mengi,
meningkat
wheezing,
3. Dipsnea
ronkhi kering)
menurun
Terapeutik
4. Kelemahan otot
menurun 1. Posisikan semi-
5. Akumulasi fowler atau
secret menurun fowler
6. Wheezing 2. Berikan minum
menurun hangat
7. Batuk menurun 3. Lakukan
8. penggunaan fisioterapi dada,
otot aksesoris jika perlu
menurun 4. Lakukan
9. sianosis penghisapan
10. gelisah lender kurang
menurun dari 15 detik
11. frekuensi napas 5. Lakukan
membaik hiperoksigenasi
sebelum
penghisapan
endotrakeal
keluarkan
sumbatan
benda padat
26
dengan porsep
McGill
6. Berikan
oksigen, jika
perlu
Edukasi
1. Kolaborasi
pemberian
bronkodilator,
ekspektoran,
mukolitik, jika
perlu
5. Risiko Defisit Nutrisi Setelah dilakukan Manajemen
dibuktikan dengan tindakan keperawatan Gangguan Makan
Ketidakmampuan selama… x 24 jam,
Observasi :
menelan makanan status nutrisi pasien
membaik dengan 1. Monitor asuoan
criteria hasil: dan keluarnya

makanan dan
1. Porsi makanan
cairan serta
Faktor resiko yang dihabiskan
kebutuhan
1. Ketidakmampuan meningkat
kalori
menelan makanan 2. Kekuatan otot
mengunyah
meningkat Terapeutik :
3. Kekuatan otot 1. Timbang berat

menelan badan secara
meningkat rutin
4. Verbalisasi 2. Diskusikan
keinginan untuk perilaku makan
meningkatkan dan jumlah
26
nutrisi aktivitas fisik

meningkat (terutama
5. Pengetahuan olahraga) yang
tentang pilihan sesuai
makanan yang 3. Dampingi ke
sehat meningkat kamar mandi
6. Pengetahuan untuk
tentang pilihan pengamatan
minuman yang perilaku
sehat meningkat memuntahkan
7. Pengetahuan kembali
tentang standar makanan
asupan nutrisi 4. Rencanakan
yang tepat program
meningkat pengobatan
8. Penyiapan dan untuk
penyimpanan perawatan di
makanan yang rumah (mis:
aman medis,
meningkat konseling)
9. Penyiapan dan
penyimpanan
Edukasi :
minuman yang
aman 1. Anjurkan
meningkat membuat
10. Sikap catatan harian
terhadap tentang
makanan/minu perasaan dan
man sesuai situasi pemicu
tujuan pengeluaran
kesehatan makanan(mis:
meningkat
26
11. Perasaan cepat pengeluaran

kenyang yang disengaja,
menurun muntah,
12. Nyeri aktivitas
abdomen berlebihan)
menurun 2. Ajarkan
13. Sariawan pengaturan diet
menurun yang tepat
14. Rambut rontok 3. Ajarkan
menurun keterampilan
15. Diare menurun koping untuk
16. Berat badan penyelesaian
membaik masalah
17. IMT membaik perilaku makan
18. Frekuensi
makan
Kolaborasi :
membaik
19. Nafsu 1. Kolaborasi
makan dengan ahli gizi
membaik tentang target
20. Bising usus berat badan,
membaik kebutuhan
21. Tebal lipatan kalori dan
kulit trisep pilihan
membaik makanan
6. Bersihan Jalan Napas Setelah dilakukan Manajemen Jalan

Tidak Efektif tindakan keperawatan Napas
berhubungan dengan selama 3 x 24 jam
26
hipersekresi jalan nafas diharapkan bersihan Observasi

jalan napas
Data Subjektif : 7. Monitor pola
meningkat dengan
napas
7. Dispnea kriteria hasil :
(frekuensi,
8. Sulit bicara
23. Batuk efektif kedalaman,
9. Ortopnea
(menigkat) usaha napas)
Data Objektif :
24. Produksi 8. Monitor bunyi
6. Batuk tidak efektif sputum napas tambahan
atau tidak mampu (menurun) (mis. Gurgling,
batuk 25. Mengi mengi,
7. Sputum (menurun) wheezing,
berlebih/obstruksi di 26. Wheezing ronkhi kering)
jalan (menurun) 9. Monitor sputum
napas/mekonium di 27. Dispnea (jumlah, warna,
jalan napas (pada (menurun) aroma)
neonatus) 28. Ortopnea Terapeutik
8. Mengi, wheezing (menurun)
15. Posisikan semi-
dan/atau ronkhi 29. Sulit bicara
fowler atau
kering (menurun)
fowler
30. Sianosis
16. Berikan minum
(menurun)
hangat
31. Gelisah
17. Lakukan
(menurun)
fisioterapi dada,
32. Frekuensi
jika perlu
napas
18. Lakukan
(membaik)
penghisapan
33. Pola napas
lendir kurang
(membaik)
dari 15 detik
19. Lakukan
hiperoksigenasi
26
sebelum
penghisapan
endotrakeal
20. Keluarkan
sumbatan benda
padat dengan
forsep McGill
21. Berikan
oksigen, jika
perlu
Edukasi
5. Anjurkan
asupan cairan
2000 ml/hari,
jika tidak
kontraindikasi
6. Ajarkan teknik
batuk efektif
Kolaborasi
2. Kolaborasi
pemberian
bronkodilator,
ekspektoran,
mukolitik, jika
perlu
7. Gangguan mobilitas fisik Setelah dilakukan Dukungan Ambulasi (
berhubungan dengan tindakan kperawatan I. 06171)
keruakan integritas selama ...x 24 jam
Definisi :
struktur tulang diharapkan Mobilitas
Fisik Meningkat Memfasilitasi pasien
26
dengan kriteria hasil : untuk meningkatkan

aktivitas berpindah.
Penyebab : 1. Pergerakan
ekstremitas Tindakan
1. Kerusakan integritas
Meningkat
struktur tulang Observasi :
2. Kekuatan otot
Gejala dan Tanda Mayor :
Meningkat 1. Identifikasi adanya
Subjektif : 3. Rentang gerak nyeri atau keluhan
(ROM) Meningkat fisik lainnya

1. Mengeluh sulit
4. Nyeri Menurun 2. Identifikasi
menggerakkan
5. Kecemasan toleransi fisik
ekstremitas
Menurun melakukan
Objektif :
6. Kaku sendi ambulasi
1. Kekuatan otot menurun
Menurun 3. Monitor frekuensi
2. Rentang gerak ROM
7. Gerakan tidak jantung dan
menurun
terkoordinasi tekanan darah
Menurun sebelum memulai

Gejala dan Tanda Minor : ambulasi
8. Gerakan terbatas
Subjektif : Menurun 4. Monitir kondisi
9. Kelemahan fisik umum selama

1. Nyeri saat bergerak
Menurun melakukan
2. Enggan melakukan
ambulasi
pergerakan
3. Merasa cemas saat
Terepeutik :
bergerak
1. Fasilitas aktivitas
Objektif :
ambulasi dengan
1. Sendi kaku
alat bantu (mis.
2. Gerakan tidak
Tongkat, kruk)
terkoordinasi
2. Fasilitas melakukan
3. Gerakan terbatas
mobilisasi fisik,
4. Fisik lemah
jika perlu
27
3. Libatkan keluarga
untuk membantu
pasien dalam
meningkatkan
ambulasi
Edukasi :

prosedur ambulasi
2. Anjurkan
melakukan
ambulasi dini
3. Ajarkan ambulasi
sederhana yang
harus dilakukan
(mis. Berjalan dari
tempat tidur ke
kursi roda, berjalan
dari tempat tidur ke
kamar mandi,
berjalan sesuai
toleransi)
27
DAFTAR PUSTAKA
Andra Saferi & Yessie Marija. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 2.

Yogyakarta
Nuha Medika
Padila. (2012). Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta : Nuha Medika
Smeltzer Susan. (2013). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : ECG
Corwin Elizabeth. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : ECG
PPNI (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia : Definisi Dan Indikator

Diagnostik, Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI
PPNI (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia : Definisi Dan Kriteria Hasil
Keperawatan , Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI
PPNI (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia : Definisi Dan Tindakan

Keperawatan , Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI
27
LAPORAN PENDAHULUAN
MENINGITIS
A. Konsep Dasar
1. Pengertian dan Klasifikasi
Meningitis adalah radang dari selaput otak yaitu lapisan aracnoid

dan piameter yang disebabkan oleh bakteri dan virus (Judha &
Rahil, 2012). Meningitis adalah infeksi akut yang mengenai selaput
meningeal yang dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme dengan
ditandai adanya gejala spesifik dari system saraf pusat yaitu gangguan
kesadaran, gejala rangsang meningkat, gejala peningkatan tekanan
intrakranial dan gejala defisit neurologi (Widagdo, 2011)
Meningitis dapat diklasifikasikan sesuai dengan faktor penyebabnya :

a. Asepsis Meningitis asepsis mengacu pada salah satu meningitis
virus atau menyebabkan iritasi meningen yang disebabkan oleh
abses otak, ensefalitis, limfoma, leukimia, atau darah di ruang
subarakhnoid. Eksudat yang biasanya terjadi pada meningitis
bakteri tidak terjadi pada meningitis virus dan tidak ditemukan
organisme pada kultur cairan otak. Peradangan terjadi pada
seluruh korteks serebri dan lapisan otak.
b. Sepsis Meningitis sepsis menunjukkan meningitis yang
disebabkan oleh organisme bakteri seperti meningokokus,
stafilokokus, atau basilus influenza. Bakteri paling sering dijumpai
pada meningitis bakteri akut, yaitu Neiserria meningitdis
(meningitis meningokokus), Streptococcus pneumoniae (pada
dewasa), dan Haemophilus influenzae (pada anakanak dan dewasa
muda). Bentuk penularannya melalui kontak langsung, yang
mencakup droplet dan sekret dari hidung dan tenggorok yang
membawa kuman (paling sering) atau infeksi dari orang lain.
Akibatnya, banyak yang tidak berkembang menjadi infeksi tetapi
27
menjadi pembawa (carrier). Insiden tertinggi pada meningitis

disebabkan oleh bakteri gram negatif yang terjadi pada lansia
sama seperti pada seseorang yang menjalani bedah saraf atau
seseorang yang mengalami gangguan respons imun.
c. Tuberkulosa Meningitis tuberkulosa disebabkan oleh basilus
tuberkel. Infeksi meningen umumnya dihubungkan dengan satu
atau dua jalan, yaitu melalui salah satu aliran darah sebagai
konsekuensi dari infeksi-infeksi bagian lain, seperti selulitis, atau
melalui penekanan langsung seperti didapat setelah cedera
traumatik tulang wajah. Dalam jumlah kecil pada beberapa kasus
merupakan iatrogenik atau hasil sekunder prosedur invasif
seperti lumbal pungsi) atau alat-alat invasif (seperti alat
pemantau TIK) (Muttaqin, 2008).
Meningitis dapat juga dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan

perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu :
a. Meningitis Serosa Adalah radang selaput otak araknoid dan

piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab
terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya
virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.
b. Meningitis Purulenta Adalah radang bernanah arakhnoid dan
piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya
antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokokus), Neisseria
meningitis (meningokokus), Streptococcus haemolyticuss,
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa (Satyanegara,
2010)
27
2. Etiologi
Penyebab pada orang dewasa disebabkan oleh bakteri. bakteri

penyebab meningitis tersering pada orang dewasa adalah diplococus
pneumonia dan neiseria meningitidis, stafilococus dan gram negatif.
Pada anak – anak bakteri tersering yang menjadi penyebab adalah
Hemophylus influenza, neiseria meningiditis, dan diplococus pneumonia
(Satyanegara, 2010). Bakteri Merupakan penyebab tersering dari
meningitis, adapun beberapa bakteri yang secara umum diketahui dapat
menyebabkan meningitis adalah :
a. Haemophillus influenzae
b. Nesseria meningitides (meningococcal)
c. Diplococcus pneumoniae (pneumococcal)
d. Streptococcus, grup A e. Staphylococcus aureus f. Escherichia
coli
e. Klebsiella h. Proteus
f. Pseudomonas
3. Manifestasi
Klinik
Menifestasi klinik meningitis secara keseluruhan sangat bergantung

pada etiologinya. Tanda dan gejala dari meningitis menurut Suyono, S
(2011) antara lain :
Anak
a. Menolak makan
b. Refleks menghisap masih
kurang
c. Muntah
d. Diare
e. Tonus otot melemah
27
f. Menangis lemah
Dewasa
Demam tinggi ( gejala kardinal)
Sakit kepala
Muntah
Perubahan sensori
Kejang
Mudah terstimulasi
Foto pobia
Delirium
Halusianasi
Maniak
Stupor
Koma
Kaku kuduk
Tanda kernig sign dan brudzinki (+)
Ptechial ( menunjukan infeksi meningococcal
4. Patofisiologi
Infeksi mikroorganisme terutama bakteri dari golongan kokus seperti streptokokus, stapiloku
darah.
Di otak mikroorganisme berkembangbiak membentuk koloni.

Koloni mikroorganisme itulah yang mampu menginfeksi lapisan otak
(meningen). Mikroorganisme menghasilkan tosik dan merusak
meningen. Kumpulan toksik mikroorganisme jaringan meningen yang
rusak, cairan sel terkumpul menjadi satu membentuk cairan yang kental
27
disebut pustula. Karena sifat cairnya tersebut penyakit ini popular disebut
meningitis purulenta.
Toksik yang dihasilkan oleh mikroorganisme melalui hematogen

sampai hipotalamus. Hipotalamus kemudian menaikkan suhu sebagai
tanda adanya bahaya. Kenaikkan suhu dihipotalamus akan diikuti dengan
peningkatan mediator kimiawi akibat peradangan seperti prostaglandin,
epinefrin, norepinefrin. Kenaikkan mediator tersebut dapat
merangsang peningkatan metabolisme sehingga dapat terdapat
kenaikkan suhu di seluruh tubuh, rasa sakit kepala, peningkatan
gastrointestinal yang memunculkan rasa mual dan muntah.
Volume pustule yang semakin meningkat dapat mengakibatkan

peningkatan desakan di dalam intracranial. Desakan tersebut dapat
meningkatkan rangsangan di korteks serebri yang terdapat pusat
pengaturan gastrointestinal sehingga merangsang munculnya muntah
dengan cepat, juga dapat terjadi gangguan pusat pernafasan. Peningkatan
tekanan intrakranial tersebut juga dapat menganggu fungsi sensorik
maupun motorik serta fungsi memori yang terdapat pada serebrum
sehingga penderita mengalami penurunan respon kesadaran terhadap
lingkungan (penurunan kesadaran). Penurunan kesadaran ini dapat
menurunkan pengeluaran sekresi trakeobronkial yang berakibat
penumpukan sekret di trakea dan bronkial. Sehingga trakea dan bronkus
menjadi sempit.
Peningkatan tekanan intracranial juga dapat berdampak pada

munculnya fase eksitasi yang terlalu cepat pada neuron sehingga
memunculkan kejang. Respon saraf perifer juga tidak bisa berlangsung
secara kondusif, ini yang secara klinis dapat memunculkan respon
patologis pada jaringan tersebut seperti munculnya tanda kering dan
brudinsky. Kejang yang terjadi pada anak dapat mengakibatkan spasme
pada otot bronkus. Spasme dapat mengakibatkan penyempitan jalan nafas
(Riyadi & Suharsono, 2010).
27
5. Pathways
Virus Bakteri
(Toxoplasma gondhi, ricketsia ) (Meningokokus,stafilokokus,
Mycobacterium tuberkulosis)
Kontak langsung pederita : Droplet, Secret
Masuk kedalam tubuh
Reaksi antigen, antibodi
Menginfeksi tonsil, bronkus
Masuk ke pembuluh darah
Mengikuti aliran darah encapai otak
Masuk ke cairan serebrospinal dan memperbanyak diri
MENINGITIS
Mikroorganisme mensekresi Obstruksi CSS dan

Toksik Aliran darah
serebral
Peningkatan suhu tubuh Peningkatan TIK Merangsang
medula
Oleh pengaruh hipotalamus oblongata
Ekstensi neuron
Hipertermi Depresi pusat pernafasan
Kejang
Pola nafas abnormal
Hipoksia jaringan
Spasme otot
bronkus
Risiko Cidera Penyempitan lumen trakea, bronkus
Penurunan pasokan O2
Risiko perfusi serebral tidak efektif
277
Hipoksia serebral
Gangguan persepsi
sensori
6 . Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan untuk pasien
dengan menigoensefalitis Wijaya Andra, S (2013) antara lain :
a. Pemeriksaan neurologis : gangguan kesadaran, hemiparase,

tonus otot meningkat, spastisitas, terdapata refleks patologis, refleks
fisiologis meningkat, gangguan nervus cranialis, ataksia.
b. Pemeriksaan fungsi lumbal
c. Pemeriksaan labolatorium
d. Pemeriksaan penunjang lainnya antara lain
1) CRP darah dan LCS
2) Serologi (IgM, Ig G )
3) EEG
4) CT scanm kepala : edema otak, tanpa bercak – bercak
hipodens tubekolosis yang terfokus.
7. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul pada penderita
dengan meningitis dan ensefalitis adalah
a. Ketidaksesuaian sekresi ADH

b. Pengumpulan cairan subdural
c. Lesi lokal intrakranial dapat mengakibatkan kelumpuhan
sebagian badan
d. Hidrocepalus yang berat dan retardasi mental, tuli, kebutaan
karena atrofi nervus II ( optikus )
e. Pada meningitis dengan septikemia menyebabkan suam kulit
atau luka di mulut, konjungtivitis
27
f. Epilepsi
g. Pneumonia karena aspirasi
h. Efusi subdural,
emfisema subdural i.
Keterlambatan bicara
i. Kelumpuhan otot yang disarafi nervus III (okulomotor), nervus IV
(toklearis ), nervus VI (abdusen).
8. Penatalaksanaan
a. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada
ensefalitis biasanya berat.
b. Perbaiki hemsotastis tubuh
c. Deksametasone 0,5-1,0 mg/KgBB/hari IV
d. Pemberian cairan manitol
e. Antibiotik
f. Fisioterapi dan terapi bicara untuk pasien yang masih sadar
g. Diit TKTP melalui sonde
h. Mencegah dekubitus dan pneumonia
i. Ostostatikdengna merubah posisi setiap dua jam d) Mencegah
kekeringan kornea dengan borwater atau salep antibiotic
27

1. Pengkajian
Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan

merupakan suatu proses keperawatan dan merupakan suatu proses
yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber untuk
mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan klien . Pengkajian
menurut ( Wijaya A. S, 2013) meliputi :
a. Biodata Klien
Biodata klien meliputi identitas klien (nama, umur, jenis kelamin,

jenis kelamin agama, suku bangsa, agama, status pendidikan, statsu
perkawinann, alamat dan pekerjaan.
b. Riwayat Kesehatan
Faktor riwayat penyakit sangat penting diketahui karena untuk

mengetahui jenis kuman penyebab. Disini harus ditanya dengan jelas
tetang gejala yang timbul seperti kapan mulai serangan, sembuh atau
bertambah buruk. Pada pengkajian pasien meningitis biasanya didapatkan
keluhan yang berhubungan dengan akibat dari infeksi dan peningkatan
TIK. Keluhan tersebut diantarannya : sakit kepala dan demam adalah
gejala awal yang sering. Sakit kepala berhubungan dengan meningitis yang
selalu berat dan sebagai akibat iritasi meningen. Demam umumnya ada dan
tetap tinggi selama perjalanan penyakit. Keluhan kejang perlu mendapat
perhatian untuk dilakukan pengkajian lebih mendalam, bagaimana sifat
timbulnya kejang, stimulus apa yang sering menimbulkan kejang dan
tindakan apa yang telah diberikan dalam upaya menurunkan keluhan
kejang tersebut. Pengkajian lainnya yang perlu ditanyakan seperti riwayat
selama menjalani perawatan di RS, pernahkah mengalami tindakan
invasive yang memungkinkan masuknya kuman ke meningen terutama
tindakan melalui pembuluh darah
28
c. Aktivitas Keseharian
a) Aktivitas / istirahat
Gejala : Perasaan tidak enak (malaise), keterbatasan yang
ditimbulkan kondisinya.
Tanda : Ataksia, masalah berjalan, kelumpuhan, gerakan

involunter, kelemahan secara umum, keterbatasan dalam rentang
gerak.
b) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat kardiologi, seperti endokarditis,
beberapa penyakit jantung conginetal ( abses otak ).
Tanda : Tekanan darah meningkat, nadi menurun dan tekanan nadi

berat (berhubungan dengan peningkatan TIK dan pengaruh dari
pusat vasomotor); takikardi, distritmia ( pada fase akut ) seperti
distrimia sinus (pada meningitis ).
c) Eliminasi
Tanda : Adanya inkotinensia dan
retensi.
d) Makanan dan Cairan

Gejala : Kehilangan napsu makan, kesulitan menelan (pada
periode akut). Tanda : Anoreksia, muntah, turgor kulit jelek,
membrane mukosa kering.
e) Hygiene
Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri
( pada periode akut).
28
f) Neurosensori
Gejala : Sakit kepala (mungkin merupan gejala pertama dan

biasanya berat), Pareslisia, terasa kaku pada semua persarafan
yang terkena, kehilangan sensasi (kerusakan pada saraf cranial).
Hiperalgesia / meningkatnya sensitifitas (minimitis) .Timbul kejang
(minimitis bakteri atau abses otak) gangguan dalam penglihatan,
seperti diplopia (fase awal dari beberapa infeksi). Fotopobia
(pada minimtis). Ketulian (pada minimitis / encephalitis)
atau mungkin hipersensitifitas terhadap kebisingan, Adanya
halusinasi penciuman / sentuhan.
Tanda : Status mental / tingkat kesadaran ; letargi sampai

kebingungan yang berat hingga koma, delusi dan halusinasi /
psikosis organic (encephalitis). Kehilangan memori, sulit
mengambil keputusan (dapat merupakan gejala berkembangnya
hidrosephalus komunikan yang mengikuti meningitis bacterial).
Afasia / kesulitan dalam berkomunikasi. Mata (ukuran / reaksi
pupil ) : unisokor atau tidak berespon terhadap cahaya
(peningkatan TIK ), nistagmus (bola mata bergerak terus menerus
).Ptosis (kelopak mata atas jatuh). Karakteristik fasial (wajah ) ;

perubahan pada fungsi motorik dan sensorik (saraf cranial V dan
VII terkena ).Kejang umum atau lokal (pada abses otak) . Kejang
lobus temporal .Otot mengalami hipotonia/ flaksid paralisis ( pada
fase akut meningitis .Spastik (encephalitis). Hemiparese hemiplegic
(meningitis / encephalitis).Tanda brudzinski positif dan atau tanda
kernig positif merupakan indikasi adanya iritasi meningeal ( fase
akut ).Regiditas muka ( iritasi meningeal ).Refleks tendon dalam
terganggu, brudzinski positif. Refleks abdominal menurun.
28
g) Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Sakit kepala ( berdenyut dengan hebat, frontal ) mungkin
akan diperburuk oleh ketegangan leher/ punggung kaku,nyeri pada
gerakan ocular, tenggorokan nyeri.
Tanda : Tampak terus terjaga, perilaku distraksi/ gelisah

menangis/ mengeluh.
h.) Pernafasan
Gejala : Adanya riwayat infeksi sinus atau paru
Tanda : Peningkatan kerja pernapasan (tahap awal ), perubahan
mental (letargi sampai koma ) dan gelisah.
i) Keamanan
Gejala : Adanya riwayat infeksi saluran napas atas atau infeksi

lain, meliputi mastoiditis telinga tengah sinus, abses gigi, abdomen
atau kulit, fungsi lumbal, pembedahan, fraktur pada tengkorak /
cedera kepala.Imunisasi yang baru saja berlangsung ; terpajan pada
meningitis, terpajan oleh campak, herpes simplek, gigitan binatang,
benda asing yang terbawa.Gangguan penglihatan atau pendengaran
Tanda : Suhu badan meningkat,diaphoresis, menggigil,

Kelemahan secara umum ; tonus otot flaksid atau plastic, Gangguan
sensoris.
j) Data Psikososial
Respon emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan

pasien juga penting untuk menilai pasien terhadap penyakit yang
dideritanya dan perubahan peran pasien dalam keluarga dan
masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari
harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat
28
Penurunan kapasitas adaptif intrakranial

Resiko perfusi serebral tidak efektif
Gangguan persepsi sensori
Hipertermi
28
Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan (SLKI) Intervensi (SIKI)
Dx Keperawatan (SDKI)
1 Resiko perfusi Setelah dilakukan Pemantauan TIK
serebral tidak efektif intervensi selama
berhubungan dengan .........x24 jam
diharapkan Observasi
Faktor resiko
perfusi serebral
a. Cedera kepala meningkat dengan a. Identifikasi penyebab
peningkatan TIK
b. Neoplasma otak kriteria hasil
b. Monitor tekanan darah
c. Embolisme
c. Monitor nadi
d. Aneurisme serebri a. Tingkat
kesadaran d. Monitor penurunan
meningkat frekuensi jantung
Kondisi klinis terkait b. Kognitif e. Monitor penurunan
meningkat tingkat kesadaran
a. Stroke c. Sakit kepala f. Monitor kada CO2
b. Cedera kepala menurun g. Monitor tekanan perfusi
c. Hipertensi d. Gelisah serebral
d. Dilatasi menurun h. Monitor efek stimulus
kardiomiopati e. Kecemasan lingkungan terhadap
e. Infeksi otak menurun TIK
(meningitis) f. Agitasi i. Monitor ireguleritas
menurun irama nafas
g. Demam
menurun
Terapeutik
h. Tekanan arteri
rata-rata a. Ambil sampel drainase
membaik cairan serebrospinal
i. Tekanan intra
b. Kalibrasi transduser
kranial
membaik c. Pertahankan sterilisasi
j. Tekanan darah sistem pemantauan
sistolik d. Pertahankan posisi
membaik kepala dan leher netral
k. Tekanan darah e. Bilas sistem
diastolik pemantauan
membaik
f. Atur interval
l. Refleks saraf
membaik pemantauan sesuai
kondisi pasien
g. Dokumentasikan hasil
pemantauan
28
Edukasi
a. Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
b. Informasikan hasil
pemantauan
2 Gangguan persepsi Setelah dilakukan Minimalisasi rangsangan

sensori berhubungan intervensi selama
dengan hipoksia ..........x24 jam
serebral dan ditandai diharapkan Observasi
dengan persepsi sensori
membaik dengan a. Periksa status mental,
sensori dan tingkat
kriteria hasil
kenyamanan
Subjektif
a. Respons sesuai
a. Mendengar suara stimulus
Terapeutik
bisikan atau melihat membaik
bayangan b. Konsentrasi a. Diskusikan tingkat
b. Merasakan membaik toleransi terhadap beban
sesuatu melalui c. Orientasi sensori
indera perabaan, membaik b. Batasi stimulus
penciuman, atau lingkungan
pengecapan c. Jadwalkan aktivitas
harian dan waktu
istirahat
Objektif d. Kombinasikan prosedur/
a. Distorsi sensori tindakan dalam satu
b. Respons tidak waktu
sesuai
c. Besikap seolah Edukasi
melihat,
meraba, a. Ajarkan cara
mengecap meminimalisasi stimulus
Gejala dan tanda Kolaborasi

minor
a. Kolaborasi dalam
Subjektif meminimalkan
prosedur/tindakan
Menyatakan kesah b. Kolaborasi pemberian
Objektif obat yang mempengaruhi
persepsi stimulus
a. Menyendiri
28
b. Melamun
c. Konsentrasi buruk
d. Melihat kesatu arah
e. Mondar-mandir
f. Bicara sendiri
3 Pola nafas tidak Setelah dilakukan Manajemen jalan nafas

efektif berhubungan intervensi selama
dengan depresi pusat ........x24 jam
pernafasan dan diharapkan pola Observasi
ditandai nafas membaik
dengan kriteria a. Monitor pola nafas
Dengan b. Monitor bunyi nafas
hasil
c. Monitor sputum
a. Frekuensi
Gejala dan tanda nafas membaik
Terapeutik
mayor b. Kedalaman
nafas membaik a. Pertahankan kepatenan
Subjektif c. Ekskursi dada jalan nafas dengan head-
membaik tilt chin-lift
Dispneu
d. Ventilasi b. Posisikan semi fowler
Objektif semenit atau fowler
membaik c. Berikan minum hangat
a. Penggunaan otot e. Tekanan d. Lakukan fisioterapi dada
bantu pernafasan ekspirasi e. Lakukan penghisapan
b. Fase ekspirasi inspirasi lendir kurang dari 15
memanjang membaik detik
c. Pola nafas abnormal f. Kapasitasi vital f. Keluarkan sumbatan
(mis, takipneu, membaik jalan nafas
bradipneu, g. Berikan oksigen
hiperventilasi)
Edukasi
Gejala dan tanda
minor a. Anjurkan asupan cairan
2000 ml/hari
Subjektif b. Ajarkan teknik batuk
Ortopneu efektif
Objektif
Kolaborasi
a. Perafasan pursed-lip
b. Pernafasan cuping a. Kolaborasi pemberian
28
hidung bronkodilator,
c. Diameter thoraks ekspektoran, mukolitik
meningkat
d. Ventilasi semenit
menurun
e. Tekanan ekspirasi
menurun
f. Kapasitas vital
menurun
g. Ekskursi dada
berubah
4 Hipertermi Setelah dilakukan Manajemen hipertermia
berhubungan dengan intervensi selama
proses penyakit dan ......x24 jam
ditandai dengan diharapkan Observasi
termoregulasi
a. Identifikasi penyebab
membaik dengan
hipertermi
kriteria hasil
b. Monitor suhu tubuh
Gejala dan tanda a. Suhu tubuh c. Monitor kadar elektrolit
membaik d. Monitor haluaran urine
mayor
b. Suhu kulit e. Monitor komplikasi
Subjektif membaik akibat hipertermia
c. Kadar
Objektif glukosa darah
Terapeutik
Suhu tubuh diatas nilai membaik
normal d. Ventilasi a. Sediakan ligkungan
membaik dingin
e. Tekanan b. Longgarkan atau
darah lepaskan pakaian
Gejala dan tanda membaik c. Basahi dan kipasi
minor f. Mengigil permukaan tubuh
menurun d. Berikan cairan oral
Subjektif
g. Kulit merah e. Ganti linen setiap hari
Objektif menurun f. Lakukan pendinginan
eksternal
a. Kulit merah
g. Hindari pemberian
b. Kejang antipiretik
c. Takikardi h. Berikan oksigen
d. Takipnea
e. Kulit terasa hangat
Edukasi
28
Anjurkan tirah baring
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian cairan
dan elektrolit intravena
5 Resiko Cidera Setelah dilakukan Manajemen kejang
faktor resiko : ........x24 jam
diharapkan status Observasi
Eksternal
neurologis
1. Monitor terjadinya
1. Terpapar patogen membaik dengan
2. Terpapar zat kimia kriteria hasil : kejang berulang
toksik 2. Monitor karakteristik
3. Terpapar agen 1. Tingkat kejang (mis. Aktivitas
nosokomial kesadaran motorik dan progresi
4. Ketidakamanan meningkat kejang)
transportasi 2. Frekuensi 3. Monitor status
Internal kejang neurologis
1. Ketidaknormalan menurun 4. Monitor tanda-tanda vital
profil darah 3. Kontrol
2. Perubahan motorik pusat
orientasi meningkat
efektif
4. Fungsi otonom Terapeutik
3. Perubahan sensasi
4. Disfungsi meningkat
1. Baringkan pasien agar
autoimun 5. Frekuensi tidak jatuh
5. Disfungsi nafas membaik 2. Berikan alas empuk
biokimia 6. Frekuensi nadi dibawah kepala jika
6. Hipoksia jaringan membaik memungkinkan
7. Kegagalan 7. Pola nafas 3. Pertahankan kepatenan
mekanisme jalan nafas
membaik
pertahanan tubuh 4. Longgarkan pakaian,
8. Malnutrisi 8. Sakit kepala
terutama dibagian leher
9. Perubahan fungsi menurun 5. Dampingi selama periode
psikomotor kejang
10. Perubahan fungsi 6. Jauhkan benda berbahaya
kognitif terutama benda tajam
7. Catat durasi kejang
8. Reorientasikan setelah
periode kejang
9. Dokumentasikan periode
terjadinya kejang
28
10. Pasang akses IV, jika

perlu
perlu
Edukasi
menghindari memasukan
apapun kedalam mulut
pasien saat periode
kejang
2. Anjurkan keluarga tidak
menggunakan kekerasan
untuk menahan gerakan
pasien
Kolaborasi
anti konvulsan, jika
perlu
29
DAFTAR PUSTAKA
Judha M & Rahil H.N. 2011. System Persarafan dalam Asuhan

Keperawatan. Yokyakarta : Gosyen Publishing.
Nurarif, H.A & Kusuma, A. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosis Medis & Nanda NIC-NOC Jilid 3. Yokyakarta : MediAction
Persatuan Perawat Nasional Indonesia. 2017. Standar Diagnosis

Keperawatan Indonesia. Jakarta : DPP PPNI
Riyadi S. Suharsono. 2010. Asuhan Keperawatan pada Anak Sakit. yokyakarta :

Gosyen Publishing
Satyanegara. 2010. Ilmu Bedah Syaraf edisi IV. Tangerang : Gramedia

Pustaka Utama
Suyono, Salamet. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam Edisi 3 Jilid 1, 2.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Widagdo. 2012. Masalah dan Tatalaksana Penyakit Anak dengan Demam.

Jakarta : CV Sagung Seto
Wijaya, Andra Saferi. 2013. Keperawatan Medikal Bedah, Keperawatan

Dewasa Revisi dan Contoh Askep. Yogyakarta : Nuha Medika
29
LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM PENCERNAAM
ULKUS PEPTIKUM
DEMAM TYPOID
ILEUS PARALIKTUS
APENDISITIS
SIROSIS HEPATIS
29
LAPORAN PENDAHULUAN
ULKUS PEPTIKUM

1. Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk
dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus.Ulkus
peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal,
tergantung pada lokasinya.(Bruner and Suddart, 2017).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung
yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas
sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap
sebagai ”ulkus” (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus
peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah
asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2013).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada
mukosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari
traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung
yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang
terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian
atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di
yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy.(Sujono Hadi,
2014).
29
2. Klasifikasi
Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:
Ulkus duodenal Ulkus Lambung
Insiden Insiden
Usia 30-60 tahun Biasanya 50 tahun lebih
Pria: wanita3:1 Pria:wanita 2:1
Terjadi lebih sering daripada ulkus
lambung
Tanda dan gejala Tanda dan gejala
Hipersekresi asam lambung Normal sampai hiposekresi asam
Dapat mengalami penambahan berat badan lambung
Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering Penurunan berat badan dapat terjadi
terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah
pagi. makan; jarang terbangun pada malam
Makan makanan menghilangkan nyeri hari; dapat hilang dengan muntah.
Muntah tidak umum Makan makanan tidak membantu dan
Hemoragi jarang terjadi dibandingkan kadang meningkatkan nyeri.
ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih Muntah umum terjadi
umum daripada hematemesis. Hemoragi lebih umum terjadi daripada
Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus duodenal, hematemesis lebih
ulkus lambung. umum terjadi daripada melena.
Kemungkinan Malignansi Kemungkinan malignansi
Jarang Kadang-kadang
Faktor Risiko Faktor Risiko
Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal Gastritis, alkohol, merokok, NSAID,
kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress. stress
29
3. Etiologi
Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui.
Beberapa teori yang menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain
sebagai berikut : Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa.
Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah
lambung.Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan
banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida.
a. Golongan darah.
Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika
dibandingkan dengan pada tukak lambung.Adapun sebab-sebabnya
belum diketahui benar.Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada
penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak
duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan
lainnya.Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan
golongan darah A, baik berupa tukak yang biasa ataupun
karsinoma.Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan
kelainan pada korpus lambung.
b. Susunan saraf pusat
Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959.
Berdasarkan pengalaman dari Chusing, erosi akut dan tukak pada
edofagus, lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan
kerusakan intrakranial, termasuk neoplasma primer atau sekunder dan
hiperensi maligna. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya
tukak peptik.Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil, pada
ketegangan jiwa, emosi, mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya
yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar.
c. Inflamasi bakterial.
Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme
yang diduga sebagai penyebabnya, tetapi tidak ditemukan satu macam
bakteripun.Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa
inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada
29
inflamasi bakterial.Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan

sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme.
d. Inflamasi nonbakterial.
Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai
penyebab didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor, antrum dan
bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis,
sering ditemukan dengan tukak.Dan sebagai penyebab dari gastritis
sendiri belum jelas.Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari
tukak yang akut.Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan
perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut.
e. Infark.
Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah,
sering ditemukan pada otopsi.Adanya defek pada dinding lambung
serta timbulnya infark, karena asam gelah lambung dan dapat pula
ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak. Sekarang
diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada
sebagian penyebab kerusakan, yang tidak akan dijumpai pada tukak
yang akut.
f. Faktor hormonal.
Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal
yang dapat menimbulkan tukak peptik.
g. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer).
h. Aspirin, alkohol, tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar
mukosa lambung. Dari sekian banyak obat-obatan, yang paling sering
menyebabkan adalah golongan salisilat, yaitu menyebabkan kelainan
pada mukosa lambung. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan
timbulnya tukak peptik, seperti halnya juga histamin, reseprin akan
merangsang sekresi lambung. Berdasarkan penyelidikan, ternyata
golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal.
29
i. Herediter.
Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik
ini ada pengaruhnya dengan herediter.Terbukti bahwa dengan orang
tua/ famili yang menderita tukak, jika dibandingkan dengan mereka
yang orang tuanya sehat.Oleh sebab itu, family anamnesa perlu
ditegakkan.
j. Berhubungan dengan penyakit lain.
1) Hernia diafrakmatika.
Pada hernia diafrakmatika, mukosa pada lingkaran hernia
mungkin merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak.
2) Sirosis hati.
Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar
terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan
orang normal.Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis
biliaris ternyata bertambah, jika neutralisasi dari isi duodenum
berkurang.
3) Penyakit paru-paru.
Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering
ditemukan.Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan
dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale.
k. Faktor daya tahan jaringan.
Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus.Daya
tahan jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya
regenerasi.
Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram
negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab.
Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang
terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya
menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak
diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada
orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat
29
kondisi, masih tidak pasti.Kecenderungan keluarga yang juga tampak

sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya
ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada
individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi
lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup
penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum
alkohol dan merokok berlebihan.Penelitian terbaru menunjukkan
bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri
dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai
dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan,
yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-
ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang
terpajan kondisi penuh stress.
Menurut Suratun dan Lusianah, 2010 Manifestasi klinik ulkus peptikum
antara lain:
a. Perubahan nafsu makan dan perubahan berat badan. Klien ulkus lambung
cenderung mengalami penurunan berat badan karena mereka takut untuk
makan, sebaliknya klienj ulkus duodenum mungkin mengalami
penambahan berat badan karena mereka makan untuk menghilangkan
nyeri. Mual, muntah dan anoreksia sering terjadi pada ulkus lambung.
b. Nyeri lambung yg sangat hebat, Nyeri epigastrium pada ulkus duodenum
terjadi 1-2 jam setelah makan, biasanya diatasi dengan minum antasida
atau makan. Nyeri waktu malam hari khas untuk ulkus duodenum yg
menyebabkan pasien bangun pada pertengahan malam dan jam 3 pagi.
Nyeri terjadi di sebelah kanan midline, pada 20% pasien.
c. Muntah yg berdarah dan feses yg berdarah atau hitam, bila terjadi
kerusakan kapiler di lambung.
d. Takikardi mengindikasikan dehidrasi dikarenakan muntah dan perdarahan
saluran pencernaan.
29
e. Sendawa, nyeri dada.
5. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini
tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida
dan pepsin).Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan
kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari
mukosa.
a. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1) Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau
atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang
pada gilirannya merangsang saraf vagal.Intinya, makanan yang tidak
menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi
lambung.Inilah yang menyebabkan makanan sering secara
konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum.Saat ini
banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
penyembuhan ulkus.Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam
hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2) Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan
kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung.Refleks
vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi
lambung oleh makanan.
3) Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon
(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang
sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah
campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan
29
secara kontinyu melalui kelenjar mukosa.Mucus ini mengabsorpsi

pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam.Asam hidroklorida
disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena
mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan
lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak
dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan
perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak
lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil
permukaan lambung.Kemudian menyebar ke dalamnya dengan
lambat.Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa
lambung.Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap
pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor
lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah,
keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.
Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum
karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin
b. Kelemahan Barier Mukosa Lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak
mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non
steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori
ini.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang
dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi
medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut :
hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel
istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang
mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari
duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah
ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat
ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau
hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda
30
hiperkalsemia.Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus

stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari
duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress
secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan
trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress.
Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi
dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat.
Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi
sebaliknya.Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi
mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan
penurunan aliran darah mukosa lambung.Selain itu jumlah besar pepsin
dilepaskan.Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana
ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari
ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.
Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini
dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya
lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering
terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.
30
6. Penyimpangan KDM
Faktor predisposisi ( Faktor hormonal/obat-

golongan darah, obatan hereditas, daya
susunan saraf pusat) tahan jaringan lambung
Kerusakan mukosa
lambung
Pelepasan mediator nyeri (

Iritasi dinding
histamin bradikinin/serotonin
mukosa lambung
kalium
Perubahan status
Merangsang Ulkus peptikum kesehatan
reseptor nyeri
Distensi lambung
Krisis situasional
Sistem aktivasi retikular
Refleks vagal
mual/muntah Kurangnya informasi
Hipotalamus dan sistem
tentang penyakitnya
limbik
Anoreksia penurunan
nafsu makan
Korteks somatosensorik
ansietas
Asupan nutrisi
menurun Pengeluaran cairan
Presepsi nyeri
yang berlebihan
30
Pelepasan elektrolit
Nyeri Resiko defisit
(Na, Cl, K)
akut nutrisi
Resiko
ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit
7. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang

a. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat
menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur
diagnostic pilihan.
b. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan
inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara
langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui
dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui
pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.
c. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah
negatif terhadap darah samar.
d. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan
dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida
dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang
hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang
timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.
e. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology
melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus.
serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.
30
8. Komplikasi
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung
termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan.
Penurunan stress dan istirahat.
1. Modifikasi diet
2. Penghentian merokok
3. Obat-obatan
4. Intervensi bedah
9. Penatalaksanaan Medis
a. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus
peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
b. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang
menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda.
c. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa
lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran
bilieratau omentum hepatik.
d. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi
jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena
jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak

1. Pengkajian
a. Biodata
- Identitas Pasien : Nama, Umur, Jenis kelamin, Pendidikan,
Pekerjaan, agama, suku, alamat, status, tanggal masuk, tanggal
pengkajian, diagnosa medis)
- Identitas penaggung jawab ( Nama, umur, pekerjaan, alamat,
hubungan dengan pasien)
b. Riwayat Kesehatan: Status kesehatan saat ini, Status kesehatan masa
lalu, Riwayat penyakit keluarga, Diagnosa medis dan terapi.
30
c. Pola Fungsi kesehatan

1) Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan
2) Nutrisi/metabolic : pola makan dan minum sehari- hari, jumlah
makanan dan minuman yang di komsumsi, jenis makanan dan
minuman, waktu berapa kali sehari, nafsu mkan menurun/ tidak,
jenis makanan yang di sukai, penurunan berat badan.
3) Pola eliminasi : mengkaji pola BAB dan BAK sebelum dan selama
sakit, mencatat konsistensi, warna, bau, dan berapa kali sehari,
konstipasi, beser.
4) Pola aktivitas dan latihan : reaksi setelah beraktivitas ( muncul
keringat dingin, kelelahan/keletihan), perubahan pola nafas setelah
aktifitas, kemampuan pasien dalam aktivitas secara mandiri.
5) Pola tidur dan istirahat : berapa jam sehari, terbiasa tidur siang,
gangguan selama tidur ( sering terbangun), nyenyak, nyaman.
6) Pola kognitif-perseptual:
7) Pola persepsi diri/konsep diri: adakah perasaan terisolasi diri atau
perasaan tidak percaya diri karena sakitnya .
8) Pola seksual dan reproduksi
9) Pola peran-hubungan : hubungan antar keluarga harmonis,
interaksi, komunikasi, cara berkomunikasi
10) Pola manajemen koping stress : emosi, ketakutan terhadap
penyakitnya, kecemasan yang muncul tanpa alas an yang jelas.
11) Pola keyakinan : agama pasien, gangguan beribadah selama sakit,
ketaatan dalam berdoa dan beribadah.
d. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
2) Tingkat kesadaran GCS
3) Tanda-tanda vital
4) Keadaan fisik
a) Kepala dan leher
b) Dada
30
c) Payudara dan ketiak

d) Abdomen
Genitalia
Integument
Ekstremitas
Pemeriksaan neurologist
Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
Nyeri Akut
Resiko Defisit Nutrisi
Resiko ketidakseimbangan Elektrolit
Ansietas
30
RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
DIAGNOSA
TUJUAN INTERVENSI
NO KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
(SDKI)
1. Nyeri Akut (D.0078) setelah di lakukan Manajemen Nyeri

berhubungan dengan tindakan keperawatan Tindakan
Iritasi Mukosa lambung selama …x24 jam Observasi
Definisi: pengalaman tingkat nyeri menurun 1.Identifikasi lokaasi,
sensorik atau emosional dengan Kriteria Hasil : karakteristik, durasi,
yang berkaitan dengan Kriteria Hasil : frekuensi, kualitas,
kerusakan jaringan actual 1. Keluhan intensitas nyeri.
atau fungsional, dengan nyeri 2.Identifikasi skala
onset mendadak atau menurun nyeri
lambat dan berintensitas 2. Meringis menurun 3.Identifikasi respon
ringan hingga berat dan 3. Gelisah menurun ( nyeri non verbal
konstan, yang berlangsung 4. Kesulitan tidur 4.Identifikasi faktor
lebih dari 3 bulan. menurun yang memperberat
Penyebab : 5. Berfokus pada diri dan memperingan
1. Kondisi sendiri menurun nyeri
musculoskeletal kronis 6. Perasaan depresi 5.Identifikasi
2. Kerusakan system (tertekan) menurun pengetahuan dan
saraf 7. Anoreksia keyaninan tentang
3. Penekanan saraf menurun nyeri
4. Infiltrasi tumor 8. Perineum terasa 6.Indentifikasi pengaruh
5. Ketidakseimbangan tertekan menurun ( budaya terhadap
neurotransmitter, 9. Uterus teraba respon nyeri
neuromodulator, dan membulat menurun 7.Identifikasi pengaruh
reseptor 10. Muntah menurun ( nyeri terhadap
6. Gangguan imunitas 11. Mual menurun kualitas nyeri
(mis. Neuropati terkait 12. Frekuensi nadi 8.Monitor keberhasilan
HIV, virus varicella- membaik terapi komplementer
zoster) 13. Pola nafas yang sudah diberikan
7. Gangguan fungsi menurun 9.Monitor efek samping
metabolic 14. Tekanan darah analgetik
8. Riwayat posisi kerja menurun Terapeutik
statis 15. Perilaku menurun 1. Kontrol lingkungan
9. Peningkatan indeks 16. Nafsu makan yang memperberat
massa tubuh menurun rasa nyeri (mis. Suhu
10. Kondisi pasca trauma 17. Pola tidur menurun ruangan,
11. Tekanan emosional pencahayaan,
12. Riwayat kebisingan)
penganiyayaan (mis. 2. Fasilitasi istirahat dan
Fisik, psikologis, tidur
seksual) 3. Pertimbangkan jenis
30
13. Riwayat dan sumbernyeri

penyalahgunaan dalam pemilihan
obat/zat strategi meredakan
Gejala dan Tanda Mayor nyeri
Subjektif Edukasi
1. Mengeluh nyeri 1. Jelaskan penyebab,
2. Merasa Depresi periode, dan pemicu
(tertekan) nyeri
Objektif 2. Jelaskan strategi
1. Tampak meringis meredakan nyeri
2. Gelisah 3. Anjurkan monitor
3. Tidak mampu nyeri secara mandiri
menuntaskan aktivitas 4. Anjurkan
Gejala dan Tanda Minor mengunakan
Subjektif analgetik secara tepat
1. Merasa takut 5. Ajarkan teknik
mengalami cedera nonfarmakologis
berulang untuk mengurangi
Objektif rasa nyeri
1. Bersikap protektif Kolaborasi
(mis. Posisi 1. Kolaborasi
menghindari nyeri) pemberian analgetik,
2. Waspada jika perlu
3. Pola tidur berubah
4. Anoreksia
5. Focus menyempit
sandiri
2. Risiko deficit nutrisi setelah di lakukan Manaajemen nutrisi

(D.0032) dibuktikan tindakan keperawatan Tindakan
dengan faktor risiko selama …x24 status Observasi
ketidakmampuan nutrisi membaik 1. Identifikasi ststus
mencerna makanan. dengan Kriteria Hasil : nutrisi
Kategori : fisiologis Kriteria Hasil : 2. Identifikasi alergi
Subkategori : Nutrisi dan 1. Porsi makanan dan intoleransi
Cairan yang dihabiskan makanan
Definisi: Berisiko meningkat 3. Identifikasi
mengalami asupan nutrisi 2. Kekuatan otot kebutuhan kalori dan
tidak cukup untuk pengunyah jenis nutrient
memenuhi kebutuhan meningkat 4. Identifikasi perlunya
metabolisme 3. Kekuatan otot penggunaan selang
Faktor risiko: menelan meningkat nasogastric
1. Ketidakmampuan 4. Verbalisasi 5. Monitor asupan
menelan makanan keinginan untuk makanan
2. Ketidakmampuan meningkatkan 6. Monitor berat badan
30
mencerna makanan nutrisi meningkat 7. Monitor hasil

3. Ketidakmampuan 5. Pengetahuan pemeriksaan
mengabsorbsi nutrient tentang plihan laboratorium
4. Peningkatan kebutuhan makanan yang Terapeutik
metabolism sehat meningkat 1. Lakukan oral
5. Faktor ekonomi (mis. 6. Pengetahuan hygiene sebelum
Finansial tidak tentang minuman makan, jika perlu
mencukupi) yang sehat 2. Fasilitasi
6. Faktor psikologis (mis. meningkat menentukan
Stress, keenganan untuk 7. Pengetahuan pedoman diet (mis.
makan) tentang standar Piramida makanan)
asupan nutrisi yang 3. Sajikan makanan
tepat meningkat secara menarik dan
8. Penyiapan dan suhu yang sesuai
penyimpangan 4. Berikan makanan
minuman yang ciri serat untuk
aman meningkat untuk mencegah
9. Sikap terhadap konstipasi
makanan/minuman 5. Berikan makanan
sesuai dengan tinggi kalori dan
tujuan kesehatan tinggi protein
meningkat 6. Berikan suplemen
10. Perasaan cepat makanan, jika perlu
kenyang menurun 7. Hentikan pemberian
11. Nyeri makanan melalui
abdomen selang nasogatrik
menurun jika asupan oral
12. Sariawan menurun dapat ditoleransi
13. Diare menurun Edukasi
14. Berat badan 1. Anjurkan posisi
membaik duduk, juka perlu
15. Indeks Masa 2. Ajarkan diet yang
Tubuh (IMT) diprogramkan
membaik Kolaborasi
16. Frekuensi makan 1. Kolaborasi
membaik pemberian medikasi
17. Nafsu makan sebelum makan
membaik (mis. Pereda nyeri,
18. Bising usus antiemetic) jika
membaik perlu
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan jenis
nutrient yang
dibutuhkan, jika
30
perlu
3. Ansietas (D.0080) setelah di lakukan Reduksi ansietas
berhubungan dengan tindakan keperawatan Tindakan
kurangnya terpapar selama …x24 jam Observasi
informasi ditandai dengan tingkat ansietas 1. Identifikasi saat
tampak gelisah dan menurun dengan tingkat ansietas
bingung. Kriteria Hasil : berubah
Kategori : psikologis Definisi : kondisi 2. Identifikasi
Subkategori: integritas ego emosi dan kemampuan
Definisi: kondisi emosi pengalaman subjektif mengambil keputsan
dan pengalaman subjektif terhadap objek yang 3. Monitor tanda-tanda
individu terhadap objek tidak jelas dan spesifik ansietas
yang tidak jelas dan akibat antisipasi Terapeutik
spesifik akibat antisipasi bahaya yang 1. Ciptakan suasana
bahaya yang memungkinkan terapeutik untuk
memungkinkan individu individu melakukan menumbuh
melakukan tindakan untuk tindakan untuk kepercayaan
menghadapi ancaman. menghadapi ancaman 2. Temani pasien untuk
Penyebab : Ekspektasi : mengurangi
1. Krisis situsional Menurun kriteria kecemasan
2. Kebutuhan tidak hasil : 3. Pahami situasi
terpenuhi 1. Verbalisasi ansietas
3. Krisis maturasional kebingungan 4. Diskusi perencanaan
4. Ancaman tehadap menuru realistis
konsep diri 2. Verbalisasi Edukasi
5. Ancaman terhadap kekawatiran 1. Jelaskan prosedur
kematian menuru termasuk sensasi
6. Kekhawatiran 3. Perilaku gelisah yang dialami
mengalami kegagalan menuru 2. Informasikan secara
7. Penyalangunaan zat 4. Keluhan pusing factual
8. Terpapar bahaya menuru 3. Anjurkan keluarga
9. Kurang terpapar 5. Tremor menuru untuk tetp bersama
informasi 6. Pucat menuru pasien
Gejala dan Tanda Mayor 7. Konsentrasi 4. Anjurkan
Subjektif membaik mengungkapkan
1. Merasa bingung 8. Pola tidur membaik perasaan dan presepi
2. Merasa khaawatir 9. Frekuensi 5. Latih teknik
3. Sulit berkonsentrasi pernafsam relaksasi
Objektif membaik Kolaborasi
1. Tampak gelisa 10. Tekanan darah 1. Kolaborasi
2. Tampak tegang membaik pemberian obat
3. Sulit tidur 11. Kontak mata antiansietas
Gejala dan Tanda Minor membaik
Subjektif 12. Pola berkemih
1. Mengeluh pusing membaik
2. Anoreksia 13. Orientasi membaik
31
3. Palpitasi
4. Merasa tidak berdaya
Objektif
1. Frkuensi nafas
meningkat
2. Frekuensi nadi
meningkat
3. Tekanan darah
meningkat
4. Diaphoresis
5. Tremor
6. Muka tampak pucat
7. Suara bergetar
8. Kontak mata buruk
9. Sering berkemih
4 Risiko Setelah dilakukan Manajemen Elektrolit

ketidakseimbangan tindakan keperawatan Tindakan
Elektrolit di buktikan ..x24 jam Observasi
dengan muntah keseimbangan 1. Identifikasi tanda
elektrolit meningkat dan gejala
dengan kriteria hasil ketidakseimbangan
1. Serum natrium kadar elektrolit
membaik 2. identifikasi
2. serum kalium penyebab
membaik ketidakseimabangan
3. serum klorida elektrolit
membaik 3. identifikasi
4. serum kalsium kehilangan elektrolit
membaik melalui cairan (mis.
5. serum diare,drainase
maknesium ileostomi, drainase
membaik luka, diafoseris)
6. serum fosfor 4. monitor kadar
membaik elektrolit
5. monitor efek
samping pemberian
suplemen elektrolit
Terapeutik
 Berikan cairan, jika
perlu
 berikan diet yang
tepat (mis. tinggi
kalium, rendah
natrium)
 anjurkan pasien dan
31
keluarga untuk
modifikasi diet, jika
perlu
 pasang akses
intravena, jika perlu
Edukasi
1. jelaskan jenis,
penyebab dan
penangan
ketidakseimbangan
elektrolit.
Kolaborasi
1. kolaborasi
pemberian
suplemen eletrolit
(mis. oral,NGT,
IV), sesuai indikasi.
31
DAFTAR PUSTAKA
Brunnet and sugar. (2017). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGCRencana

Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian
Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa.Ed. 3.Jakarta : EGC
Hurst, Marlene. 2015. Belajar Mudah Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (2013). Patofisiologi, Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed.
8.Jakarta : EGC; 2015.
Tim Pokja SDKI, DPP PPNI 2017. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat PPNI. Jakarta Selatan
Tim Pokja SIKI, DPP PPNI 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Tim Pokja SLKI, DPP PPNI 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
31
LAPORAN PENDAHULUAN
DENGAN PENYAKIT DEMAM THYPOID
A. Konsep Dasar Medis Demam Thypoid

1. Definisi
Demam thypoid adalah infeksi pada usus yang berimplikasi pada seluruh
jaringan tubuh. Penyakit ini disebarkan dari kotoran yang ada dalam
makanan dan air yang tercemar. Penyakit ini sering timbul dalam bentuk
wabah atau epidemi (penduduk jatuh sakit secara bersamaan). Diantara
berbagai penyakit infeksi yang kadang-kadang dinamakan demam, demam
thypoid merupakan salah satu penyakit yang paling berbahaya (Dwi Sunar
Prasetyono, 2012).
2. Etiologi
Menurut Suratun & Lusianah (2010) etiologi dari demam tifoid disebabkan
oleh Salmonella typhi (S. Typhi), Paratyphi A, Paratyphi B, and Paratyphi
C. Salmonella typhi merupakan basil gram negatif, berflagel dan tidak
berspora, anaerob fakultatif masuk ke dalam keluarga
enterobacteriaceae, panjang 1-3 um dan lebar 0.5-0.7 um, berbentuk batang
single atau berpasangan. Salmonella hidup dengan baik pada suhu 37°C dan
dapat hidup pada air steilyang beku dan dingin, air tanah, air laut dan debu
selama berminggu-minggu, dapat hidup berbulan-bulan dalam telur yang
terkontaminasi dan tiram beku. Parasit hanya pada tubuh manusi. Dapat
dimatikan pada suhu 60°C selama 15 menit. Hidup subur pada medium
yang mengandung garam empedu. S typhi memiliki 3 macam antigen O
(somatik berupa kompleks polisakarida), antigen H (flagel), dan antigen Vi.
Dalam serum penderita demam tifoid akan berbentuk antibodi terhadap
ketiga macam antigen tersebut.
Menurut Ardiansyah (2012) gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya
lebih ringan daripada orang dewasa. Penyakit ini masa tunasnya 10- 20 hari.
Masa tunas tersingkat 4 hari, jika infeksi terjadi melalui makanan.
31
Sedangkan masa tunas terlama berlangsung 30 hari, jika infeksi melalui

minuman. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal
yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak
bersemangat, yang kemudian disusul dengan gejala-gejala klinis sebagai
berikut:
a. Demam
Demam berlangsung selama tiga minggu, bersifat febris remiten, dan
dengan suhu tubuh yang tidak terlalu tinggi. Selama minggu pertama,
suhu berangsur-angsur meningkat, biasanya turun pada pagi hari dan
meningkat lagi pada soredan malam hari. Pada minggu kedua, penderita
terus demam dan pada minggu ketiga demam penerita berangsur-angsur
normal.
b. Gangguan pada saluran pencernaan
Napas berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah, lidah putih
kotor (coated tongue) ujung dan tepi kemerahan, perut kembung, hati
dan limpa membesar, disertai nyeri pada perabaan.
c. Gangguan kesadaran
Kesadaran menurun, walaupun tidak terlalu merosot, yaitu apatis
sampai samnolen (keinginan untuk tidur dan terus tidur). Di samping
gejala-gejala tersebut, pada punggung dan anggota gerak juga dijumpai
adanya roseola, yaitu bintik-bintik kemerahan karena emboli basil
dalam kapiler kulit.
4. Patofisiologi
Kuman Salmonella typi masuk tubuh manusia melalui mulut
dengan makanan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnakan oleh
asam lambung. Sebagian lagi masuk ke usus halus dan mencapai jaringan
limfoid plaque peyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertrofi. Di
tempat ini komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi.
Kuman Salmonella Typi kemudian menembus ke lamina propia, masuk
aliran limfe dan mencapai kelenjar limfe mesenterial, yang juga mengalami
hipertrofi. Setelah melewati kelenjar-kelenjar limfe ini salmonella typi
31
masuk ke aliran darah melalui ductus thoracicus. Kuman salmonella typi

lain mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus. Salmonella typi
bersarang di plaque peyeri, limpa, hati dan bagian-bagian lain sistem
retikuloendotelial. Semula disangka demam dan gejala-gejala toksemia pada
demam tifoid disebabkan oleh endotoksemia. Tapi kemudian berdasarkan
penelitian ekperimental disimpulkan bahwa endotoksemia bukan merupakan
penyebab utama demam dan gejala-gejala toksemia pada demam tifoid.
Endotoksin salmonella typi berperan pada patogenesis demam tifoid, karena
membantu terjadinya proses inflamasi lokal pada jaringan tempat
salmonella typi berkembang biak. Demam pada tifoid disebabkan karena
salmonella typi dan endotoksinnya merangsang sintesis dan penglepasan zat
pirogen oleh zat leukosit pada jaringan yang meradang.
Masa tunas demam tifoid berlangsung 10-14 hari. Gejala-gejala
yang timbul amat bervariasi. Perbedaaan ini tidak saja antara berbagai
bagian dunia, tetapi juga di daerah yang sama dari waktu ke waktu. Selain
itu gambaran penyakit bervariasi dari penyakit ringan yang tidak
terdiagnosis, sampai gambaran penyakit yang khas dengan komplikasi dan
kematian hal ini menyebabkan bahwa seorang ahli yang sudah sangat
berpengalamanpun dapat mengalami kesulitan membuat diagnosis klinis
demam tifoid.
Penularan salmonella thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara,
yang dikenal dengan 5 F yaitu Food (makanan), Fingers (jari tangan/kuku),
Fomitus (muntah), Fly (lalat), dan melalui Feses. Feses dan muntah pada
penderita tifoid dapat menularkan kuman salmonella typhi kepada oeang
lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantara lalat, dimana lalat
akan hinggap dimakanan yang akan dikonsumsi oleh orang yang sehat.
Apabila makanan tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti
mencuci tangan dan makanan yang tercemar salmonella typhi masuk ke
tubuh orang yang sehat melalui mulut. Kemudian kuman masuk ke dalam
lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus bagian distal dan mencapai
jaringan limpoid. Di dalam jaringan limpoid ini kuman berkembang biak,
31
lalu masuk ke aliran darah dan mencapai sel-sel retikuloendotetial. Sel-sel

retikuloendotetial ini kemudian melepaskan kuman ke dalam sirkulasi darah
dan menimbulkan bakterimia, kuman selanjutnya masuk limpa, usus halus
dan kandung empedu (Padila, 2013).
Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid
disebabkan oleh endotoksemia. Tetapi berdasarkan penelitian eksperimental
disimpulkan bahwa endotoksemia bukan merupakan penyebab utama
demam pada typhoid. Endotoksemia berperan pada patogenesis typhoid,
karenamembantu proses inflamasi lokal pada usus halus. Demam
disebabkan karena salmonella thypi dan endotoksinnya merangsang sintetis
dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang.
Masa inkubasi demam tifoid berlangsung selama 7-14 hari
(bervariasi antara 3-60 hari) bergantung jumlah dan strain kuman yang
tertelan. Selama masa inkubasi penderita tetap dalamkeadaan asimtomatis
31
5. Pathways
Kuman salmonella typhi
Food (makanan & minuman) feses Fomitus (muntahan) Fingers (jari)
Di bawah oleh lalat (fly)
Masuk kedalam saluran

Masuk ke dalam usus
Masuk ke lambung cerna melalui mulut
Asam lambung DEMAM TYPHOID Kuman

berkembang biak di
Mual, muntah
Masuk ke saluran limfatik Imunitas immoral Menghasilkan

(IgA) kurang baik toksin
Intake nutrisi menurun
Di ileum terminalis
BB membentuk limpoid Imunitas immoral Proses inflamasi
palaque payeri (IgA) kurang baik local pada usus halus
Defisit nutrisi
Sebagian masuk Respon
Kuman
ke lamina
menembus usus
Ketidakmampuan asupan serat
Peningkatan sekresi
Masuk ke aliran limfe edema dan mucus
Pengeluaran feses tidak tuntas Masuk aliran
darah (bacterial)
Menyerang organ RES 318

konstipasi
Hati Endotoksin Isi usus berlebihan
Hepatomegali Terjadi kerusakan Makanan dengan cepat te
Nyeri tekan abdomen kanan atas Merangsang pelepasan zat pirogen oleh leukosit
Diare
Nyeri akut
Zat pirogen beredar dalam darah
Mempengaruhi termoregulasi di hipotalamus
Suhu tubuh meningkat
Hipertermi
31
6. Komplikasi
Komplikasi dari demam tifoid menurut Riyadi (2010) & Ngastiyah

(2012) dapat dibagi dalam intestinal dan ekstra intestinal.
Komplikasi intestinal diantaranya ialah :
a) Perdarahan usus. Bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan
pemeriksaan tinja dengan benzidin. Jika perdarahan banyak terjadi
melena, dapat disertai nyeri perut dengan tanda-tanda ranjatan.
b) Perforasi usus. Timbul biasanya pada minggu ketiga atau setelahnya dan
terjadi pada bagian distal ileum. Perforasi yang tidak disertai peritonitis
hanya dapat ditemukan bila terdapat udara dirongga peritoneum, yaitu
pekak hati menghilang dan terdapat udara diantara hati dan diafragma
pada foto rontgen abdomen yang dibuat dalam keadaan tegak.
c) Peritonitis. Biasanya menyertai perforasi tetapi dapat terjadi tanpa
perforasi usus. Ditemukan gejala abdomen akut, yaitu nyeri perut yang
hebat dan dinding abdomen tegang.
Komplikasi ekstraintestinal diantaranya ialah :
a Komplikasi cardiovaskuler: miakarditis, trombosis dan trombo flebitis.
b Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombusta penia dan sindrom urenia
hemolitik
c Komplikasi paru: premonia, emfiema, dan pleuritis.
d Komplikasi hepar dan kandung kemih: hepatitis dan kolelitaris.
e Komplikasi ginjal: glumerulonetritis, prelene tritis, dan perine pitis.
f Komplikasi tulang: ostieomilitis, spondilitis, dan oritis.
7. Pemeriksaan diagnostic
a Darah
Pada penderita demam thypoid bisa didapatkan anemia, jumlah lekosit
normal, bisa menurun, atau meningkat, kadang- kadang didapatkan
trombositopenia dan pada anak didapatkan aneosinofilia dan limfositisis
relatif. Penelitian yang dilakukan oleh Herawati (1999) di Rumah Sakit
Hasan Sadikin Bandung dan dilakukan pemeriksaan darah dengan pasien
32
demam thifoid dan didapatkan:anemia (48%), lekopenia (29%), dan

leukositosis (3,5%) sedangkan anesinofilia dan limfositosis didapatkan
pada 80 % kasus dan 91% penderita.
b Uji Serologis
Uji srologis Widal mempunyai berbagai kelemahan baik sensivitas dan
spesifitasnya yang rendah maupun interpretasi yang sulit dilakukan.
Namun demikian hasil uji widal yang positif akan memperkuat dugaan
pada tersangka penderita demam thypoid. Biakan empedu untuk
menemukan salmonella thyposa dan pemeriksaan Widal merupakan
pemeriksaan yang dapat menentukan diagnosis demam thypoid secara
pasti. Pemeriksaan ini perlu dikerjakan pada waktu masuk dan setiap
minggu berikutnya (diperlukan darah vena sebanyak 5 cc untuk
kultur/widal). Biakan empedu hasil salmonella thyposa dapat ditemukan
dalam darah pasien pada minggu pertama sakit. Selanjutnya lebih sering
ditemukan dalam urin dan feses, dan mungkin akan positif untuk waktu
yang lama. Oleh karena itu pemeriksaan yang positif dari contoh darah
digunakan untuk menegakan diagnosis, sedangkan pemeriksaan negatif
dari contoh urin dan feses dua kali berturut-turut digunakan untuk
menentukan bahwa pasien telah benar sembuh dan tidak menjadi
pembawakuman.
c Pemeriksaan Widal
Dasar pemikiran ialah aglutinasicyang terjadi bila serum pasien thypoid
dicampur dengan suspensi antigen salmonella thyposa. Pemeriksaan yang
positif ialah bila terjadi reaksi aglutinasi. Dengan cara mengencerkan
serum, maka kadar zat anti dapat ditentukan, yaitu pengenceran tertinggi
yang masih menimbulkan rekasi aglutinasi. Untuk membuat diagnosis
yang diperlukan ialah titer zat anti terhadapat antigen O. Titer
bernilai1/200 atau lebih dan atau menunjukan kenaikan yang progresif
digunakan untuk membuat diagnosis. Titer tersebut mencapai puncaknya
bersamaan dengan penyembuhan pasien. Titer terhadap antigen H tidak
diperlukan untuk diagnosis karena dapat tetap tinggi setelah mendapat
32
imunisasi atau pasien lama sembuh. Pemeriksaan widal tidak selalu

positif walaupun pasien sungguh-sungguh menderita demam typhoid.
d Isolasi Kuman
Pemeriksaan isolasi kuman diagnosis pasti demam thypoid dilakukan
dengan isolasi S.typhi isolasi kuman penyebab demam thypoid dilakukan
dengan melakukan biakan dari berbagai tempat didalam tubuh (Rusepno
Hassan, 2007).
8. Penatalaksanaan
Menurut Suratun & Lusianah (2010) pengobatan / penatalaksanaan
pada penderita Demam tifoid adalah sebagai berikut:
1. Istirahat ditempat tidur, untuk mencegah komplikasi dan mempercepat
penyembuhan minimal 7 / 14 hari. Mobilisasi bertahap, sesuai dengan
pulihnya keadaan pasien. Tingkatkan hygiene perseorangan, kebersihan
tempat tidur, pakaian, dan peralatan yang dipakai oleh pasien. Ubah
posisi minimal tiap 2 jam untuk menurunkan resiko terjadi dekubitus.
Defekasi dan buang air kecil perlu diperhatikan karena kadang-kadang
terjadi obstipasi dan retensi urin, isolasi penderita dan desinfeksi pakaian
dan eksreta pasien.
2. Diet dan terapi penunjang. Diet makanan harus mengandung cukup
cairan dan tinggi protein, serta rendah serat. Diet bertahap mulai dari
bubur saring bubur kasar hingga nasi. Diet tinggi serat akan
meningkatkan kerja usus sehingga resiko perforasi usus lebih tinggi.
3. Pemberian antibiotika, anti radang anti inflamasi dan anti piretik. a.
a. Pemberian antibiotika
a) Amoksilin 100 mg/hari, oral selama 10 hari.
b) Kotimoksazol 6 mg/hari, oral. Dibagi dalam 2 dosis
selama 10 hari.
c) Seftriakson 80 mg/hari, IV atau IM, sekali sehari selama 5
hari.
d) Sefiksim 10 mg/hari, oral dibagi dalam 2 dosis selama 10
hari.
32
e) Untuk anak pilihan antibiotika yang utama adalah

kloramfenikol selama 10 hari dan diharapkan terjadi
pemberantasan/ eradikas kuman serta waktu perawatan
dipersingkat
b. Anti radang (antiinflamasi). Kortikosteroid diberikan pada kasus
berat dengan gangguan kesadaran. Deksametason 1-3 mg/hari IV,
dibagi dalam 3 dosis hingga kesadaran membaik.
c. Antipiretik untuk menurunkan demam seperti parasetamol.
d. Antiemetik untuk menurunkan keluhan mual dan muntah pasien.

1. Pengkajian
a Identitas
Didalam identitas meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat,
pendidikan, no. registrasi, status perkawinan, agama, pekerjaan, tinggi
badan, berat badan, tanggal masuk RS.
b Riwayat kesehatan
c Keluhan utama
Pada pasien thypoid biasanya mengeluh perut merasa mual dan
kembung, nafsu makan menurun, panas dan demam.
2. Riwayat penyakit dahulu
Apakah sebelumnya pasien pernah mengalami sakit thypoid, apakah tidak
pernah, apakah menderita penyakit lainnya.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pada umumnya penyakit pada pasien thypoid adalah demam, anorexia,
mual, muntah, diare, perasaan tidak enak di perut, pucat (anemi), nyeri
kepala pusing, nyeri otot, lidah tifoid (kotor), gangguan kesadaran berupa
somnolen sampai koma.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah dalam kesehatan keluarga ada yang pernah menderita thypoid atau
sakit lainnya.
32
a Pola-pola Fungsi Kesehatan

a) Pola Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Perubahan penatalaksanaan kesehatan yang dapat menimbulkan
masalah dalam kesehatannya.
b) Pola nutrisi dan metabolisme
Adanya mual dan muntah, penurunan nafsu makan selama sakit,
lidah kotor, dan rasa pahit waktu makan sehingga dapat
mempengaruhi status nutrisi tubuh.
c) Pola aktifitas dan latihan
Pasien akan terganggu aktifitasnya akibat adanya kelemahan fisik
serta pasien akan mengalami keterbatasan gerak akibat penyakitnya.
d) Pola istirahat dan tidur
Kebiasaan tidur pasien akan terganggu dikarenakan suhu badan yang
meningkat, sehingga pasien merasa gelisah pada waktu tidur.
e) Pola Persepsi Sensori dan Kognitif
Perubahan kondisi kesehatan dan gaya hidup akan mempengaruhi
pengetahuan dan kemampuan dalam merawat diri.
f) Pola Hubungan dengan orang lain
Adanya kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan
interpersonal dan peran serta mengalami tambahan dalam
menjalankan perannya selama sakit.
g) Pola reproduksi dan seksualitas
Pada pola reproduksi dan seksual pada pasien yang telah atau sudah
menikah dan terjadi perubahan.
h) Persepsi diri dan konsep diri
Didalam perubahan apabila pasien tidak efektif dalam mengatasi
masalah penyakitnya.
i) Pola mekanisme koping
Stress timbul apabila seorang pasien tidak efektif dalam mengatasi
masalah penyakitnya.
j) Pola Nilai Kepercayaan / Keyakinan
32
Timbulnya distress dalam spiritual pada pasien, maka pasien akan

menjadi cemas dan takut akan kematian, serta kebiasaan ibadahnya
akan terganggu.
5. Pemeriksaan Fisik
a Keadaan Umum
Biasanya pada pasien thypoid mengalami badan lemah, panas, pucat,
mual, perut tidak enak, anorexia.
b Kesadaran
Klien dengan demam typhoid yang memasuki tahapan typoid state,
biasanya ditandai dengan penurunan kesadaran, disorientasi, bingung
atau pada anak sering disertai dengan kejang.
c Tanda-tanda vital
Tensi : Kemungkinan ada peningkatan
Puls : Pasien biasnya bradikardi
Respirasi : Ada juga dengan pasien demam typhoid diikuti dengan
gangguan pernafasan
Suhu : Pasien yang mengalami demam typhoid biasanya mengalami
demam dengan suhu tubuh sekitar 38-40 oC
Berat badan dan tinggi badan
Meliputi berat badan dan tinggi badan sebelum sakit dan sesudah sakit.
d Kepala dan leher
Biasanya pada pasien thypoid yang ditemukan adanya konjungtiva
anemia, mata cowong, bibir kering, lidah kotor ditepi dan ditengah
merah.
e Dada dan abdomen Didaerah abdomen ditemukan nyeri tekan.
f Sistem integument
Kulit bersih,turgor kulit menurun, pucat, berkeringat banyak.
g Hati dan limfe Membesar disertai nyeri pada perabaan
32

DIAGNOSE LUARAN INTERVENSI
NO KEPERAWATAN KEPERAWATAN KEPERAWATAN
1 Hipertermia Setelah dilakukan Manajemen hipertermia

......x24 jam
proses inflamasi diharapkan
salmonella typhoid dan termoregulasi Observasi :
ditandai dengan : membaik dengan

kriteria hasil 1. Identifikasi penyebab
hipertermia ( mis.
1) Menggigil
Dehidrasi, terpapar
Gejala dan tanda menurun
lingkungan panas)
mayor 2) Kulit merah
2. Monitor suhu tubuh
menurun
Data subjektif : - 3. Monitor kadar elektrolit
3) Kejang
4. Monitor haluaran urine
Data objektif : menurun
5. Monitor komlikasi akibat
1) Suhu tubuh 4) Akrosianosis
hipertermia
diatas nilai menurun
Terapeurik :
normal 5) Pucat menurun
6) Takikardi 1. Sediakan lingkungan
menurun yang dingin

Gejala dan tanda 2. Longgarkan atau
7) Takipnea
minor lepaskan pakaian
menurun
Data subjektir :- 3. Basahi dan kipasi
8) Bradikardi
permukaan tubuh
Data objektif : menurun
4. Berikan cairan oral
9) Hipoksia
1. Kulit merah 5. Ganti linen setiap hari
menurun
2. Kejang atau lebih sering jika
10) Suhu tubuh
3. Takikardi mengalami
membaik
4. Takipnea hiperhidrosis
11) Suhu kulit
5. Kulit terasa (keringat berlebihan)
membaik
32
hangat 12) Kadar glukosa 6. Lakukan pendinginan

darah membaik eksternal (mis.
13) Pengisian Selimut hipotermia,
kapiler atau kompres dingin
membaik pada dahi, leher,
14) Ventilasi dada, abdomen,
membaik aksila)
15) Tekanan darah 7. Hindari pemberian
membaik antipiretik atau
aspirin
perlu
Edukasi :
1) Anjurkan tirah baring

Kolaborasi :
32
2 Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen nyeri

......x24 jam
nyeri tekan (peradangan diharapkan
pada usus) dan ditandai tingkat nyeri Observasi:
dengan menurun dengan
kriteria hasil 1) Identifikasi lokasi,
karakteristik, durasi,
1) Kemampuan
frekuensi, kualitas,
Gejala dan tanda menuntaskan
intensitas nyeri
mayor aktivitas
2) Identifikasi skala nyeri
meningkat
Data subjektif : 3) Identifikasi respon nyeri
2) Keluhan nyeri
non ferbal
1. Mengeluh nyeri menurun
4) Identifikasi factor yang
Data objektif : 3) Meringis
memperberat dan
1) Tampak menurun
memperingan nyeri
meringis 4) Sikap protektif
5) Identifikasi pengetahuan
2) Bersikap menurun
tentang nyeri
protktif 5) Gelisah
6) Identifikasi pengaruh
3) Gelisah menurun
budaya terhadap respon
4) Frekuensi nadi 6) Kesulitan tidur nyeri
meningkat menurun 7) Identifikasi pengaruh
5) Sulit tidur 7) Menarik diri nyeri terhadap kualitas
menurun hidup
8) Berfokus pada 8) Monitor keberhasilan
Gejala dan tanda
diri sendiri terapi komlementer yang
minor
menurun sudah diberikan
Data subjektif : -
9) Perasaan 9) Monitor efek samping
Data objektif depresi penggunaan analgetik
menurun Terapeutik :
1. Tekanan darah
10) Anoreksia
meningkat 1. Berikan teknik non
menurun
2. Pola nafas farmakologis untuk
11) Anoreksia
32
berubah menurun mengurangi rasa nyeri

3. Nafsu makan 12) Ketegangan 2. Control lingkungan
berubah otot menurun yang memperberat rasa
4. Proses berfikir 13) Pupil dilatasi nyeri
terganggu menurun 3. Fasilitasi istirahat dan
5. Menarik diri 14) Muntah tidur
6. Berfokus pada menurun 4. Pertimbangkan jenis dan
diri sendiri 15) Mual menurun sumber nyeri dalam
7. Diaforesis 16) Frekuensi nadi pemilihan strategi
membaik meredakan nyeri
17) Pola nafas Edukasi :
membaik
18) Tekanan darah
periode dan pemicu
membaik
nyeri
19) Focus membaik
2. Jelaskan strategi
20) Nafsu makan
meredakan
membaik
nyeri
21) Pola tidur
3. Anjurkan memonitor
membaik
nyeri secara mandiri
Kolaborasi :
analgetik, jika perlu
32
3 Konstipasi Setelah dilakukan Manajemen konstipasi

........x24 jam
penurunan mortilitas diharapkan
gastrointestinal dan kontinensia fekal Observasi :
membaik dengan
ditandai dengan 1. Periksa tanda dan gejala
kriteria hasil
konstipasi
1. Kemampuan
2. Periksa pergerakan usus,
Gejala dan tanda mengontrol
karakteristik feses
mayor pengeluaran
(konsistensi, bentuk,
feses
Data subjektif : volume, dan warna)
meningkat
3. Identifikasi faktor risiko
1. Defekasi kurang 2. Penggunaan
konstipasi (mis. Obat-
dari 2x laksatif
obatan, tirah baring, dan
seminggu menurun
diet rendah serat)
2. Pengeluaran 3. Penggunaan
feses lama dan
enema
ruptur usus dan / atau
sulit
menurun
peritonitis
Data objektif : 4. Kemampuan
Terapeutik :
1. Feces keras menunda
1. Anjurkan diet tinggi
2. Peristaltik usus membaik
serat
menurun 5. Pengeluaran
2. Lakukan masase
feses
abdomen, jika perlu
membaik
Gejala dan tanda 3. Lakukan efakuasi feses
6. Frekuensi
minor secara manual
BAK
Data subjektif 4. Berikan enema atau
membaik
irigasi, jika perlu
1. Mengejan saat 7. Kondisi kulit
defekasi perianal
Data objektif membaik Edukasi :
1. Distensi 1. Jelaskan etiologi dan
33
abdomen masalah tindakan

2. Kelemahan 2. Anjurkan peningkatan
umum asupan cairan, jika tidak
3. Teraba massa ada kontraindikasi
pada rektal 3. Latih buang air besar
secara teratur
4. Ajarkan cara mengatasi
konstipasi/ inpaksi
Kolaborasi :
1. Konsultasi dengan tim

medis tentang
penurunan/ peningkatan
frekuensi suara usus
obat pencahar, jika perlu
33
4 Defisit nutrisi Setelah dilakukan Manajemen nutrisi

........x24 jam
malabsorbsi nutrien dan diharapkan status
ditandai dengan nutrisi membaik Observasi :
dengan kriteria
hasil 1) Identifikasi status nutrisi
2) Identifikasi alergi dan
Gejala dan tanda 1) Porsi makan
intoleransi makanan
mayor yang
3) Identifikasi makanan
dihabiskan
Data subjektif : - yang disukai
meningkat
4) Identifikasi kebutuhan
Data objektif : 2) Kekuatan otot
kalori dan jenis nutrein
1) Berat badan pengunyah
5) Identifikasi perlunya
menurun meningkat
penggunaan selang
minimal 10% di 3) Kekuatan otot
nasogastrik
bawah rentang menelan
6) Monitor asupan
ideal meningkat
makanan
4) Serum albumin
7) Monitor berat badan
meningkat
Gejala dan tanda Terapeutik :
5) Pengetahuan
minor 8) Lakukan oral
tentang pilihan
Data subjektif : hygienesebelum makan,
makanan yang
jika perlu
1. Cepat kenyang sehat
9) Fasilitasi menentukan
setelah makan meningkat
pedoman diet (mis.
2. Kram/nyeri 6) Pengetahuan
Piramida makanan)
abdomen tentang pilihan
10) Sajikan makanan secara
3. Nafsu makan minuman yang
menarik dan suhu yang
menurun sehat
sesuai
Data objektif : meningkat
11) Berikan makanan yang
7) Pengetahuan
1. Bising usus tinggi serat untuk
tentang standar
hiperaktif mencegah konstipasi
asupan nutrisi
33
2. Otot pengunyah yang tepat 12) berikan suplemen

lemah meningkat makanan, jika perlu
3. Otot menelan 8) Perasaan cepat Edukasi :
lemah kenyang
1. anjurkan posisi duduk,
4. Membran menurun
jika mampu
mukosa pucat 9) Nyeri abdomen
2. anjurkan diet yang
5. Sariawan menurun
diprogramkan
6. Serum albumin 10) Sariawan
Kolaborasi :
menurun menurun
7. Rambut rontok 11) Rambut rontok 13) kolaborasi pemberian
berlebihan menurun medikasi sebelum
8. Diare 12) Diare menurun makan, jika perlu
13) Berat badan 14) kolaborasi dengan ahli
membaik gizi untuk menetukan
14) Indeks masa jumlah kalori dan jenis
tubuh (IMT) nutrein yang dibutuhkan,
membaik jika perlu
15) Frekuensi
makan
membaik
16) Nafsu makan
membaik
17) Bising usus
membaik
33
5 Diare berhubungan Setelah dilakukan Manajemen diare

dengan proses infeksi intervensi selama
........x24 jam
dan ditandai dengan diharapkan
eliminasi fekal Observasi :
membaik dengan
1) Identifikasi penyebab
kriteria hasil
Gejala dan tanda
diare ( mis, inflamasi
mayor 1) Kontrol
gastrointestinal, iritasi
pengeluaran
Data subjektif:- gastrointestinal,proses
fases
infeksi, ansietas, stres,
Data objektif: meningkat.
obat-obatan,
1) Defekasi lebih 2) Keluhan
pemberian botol
dari tiga kali defekasi lama
susu).
dalam 24 jam. dan sulit
2) Identifikasi riwayat
2) Fases lembek menurun.
pemberian makanan.
atau cair. 3) Mengejan saat
3) Monitor warna,
defekasi
volumr,
menurun.
Gejala dan tanda frekuensi,keras,kepuc
4) Distensi
minor atan pada bayi.
abdomen
4) Monitor iritasi dan
Data subjektif menurun.
ulserasi kulit di
1. Urgency 5) Twrwba daerah parienal
2. Nyeri atau kram massa pada 5) Monitor jumlah
abdomen rektal pengeluaran diare.
Data objektif: menurun. Terapeutik
6) Urgenci
1. Frekuensi 1) Berikan asupan cairan
menurun.
peristaltik oral.
7) Nyeri
meningkat 2) Pasang jalur
abdomen
2. Bising usus intervena.
menurun.
hiperaktif 3) Ambil sampel darah
8) Kram
untuk pemeriksaan
abdomen
33
menurun. darah lengkap dan

9) Konsistensi elektrolit.
fases 4) Berikan cairan
membaik. intravena.
10) Konsistensi 5) Ambil sampel fases
bab membaik. untuk kultur.
11) Peristaltik Edukasi
usus
1) Anjurkan makanan
membaik.
porsi kecil dan sering
secara bertahap.
2) Anjurkan melakukan
pemberian asi.
kolaborasi
1) Kolaborasi pemberian
obat antimobilitas.
33
DAFTAR PUSTAKA
Ardiansyah, M. 2012. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Egc.

Jakarta.
Padila. 2013. Asuhan Keperawatan Penyakit Dalam. Nuha Medika.
Jakarta.
Prasetyono,DwiSunar.(2013).DaftarTandaGejalaRagamPenyakit.
Flashbooks. Jakarta .
Riyadi, S. & Suharsono. 2010. Asuhan Keperawatan Anak Sakit. Gosyen Publishing. Yogyakarta.
PersatuanPerawatNasionalIndonesia.2017.Standar DiagnosisKeperawatanIndonesia. Jakarta: DPP PPNI
Suratun & Lusianah. 2010. Asuhan Keperawtan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal, Trans Info M
33
LAPORAN PENDAHULUAN
ILEUS OBSTRUKTIF

1. Definis
Ileus atau obstruksi usus adalah suatu gangguan (apapun
penyebabnya) aliran normal isi usus sepanjang saluran isi usus. Obstruksi
usus dapat akut dengan kronik, partial atau total.Intestinal obstruction
terjadi ketika isi usus tidak dapat melewati saluran gastrointestinal
(Nurarif & Kusuma, 2015).
Ileus adalah gangguan/hambatan pasase isi usus yang merupakan
tanda adanya obstruksi usus akut yang segera membutuhkan pertolongan
atau tindakan (Indrayani, 2013).
Obstruksi usus mekanis adalah Suatu penyebab fisik menyumbat
usus dan tidak dapat diatasi oleh peristaltik. Ileus obstruktif ini dapat akut
seperti pada hernia stragulata atau kronis akibat karsinoma yang
melingkari. Misalnya intususepsi, tumor polipoid dan neoplasma
stenosis, obstruksi batu empedu, striktura, perlengketan, hernia dan abses
(Nurarif & Kusuma, 2015).
2. Klasifikasi
1) Menurut sifat sumbatannya
Menurut sifat sumbatannya, ileus obstruktif dibagi atas 2 tingkatan :
a. Obstruksi biasa (simple obstruction) yaitu penyumbatan mekanis
di dalam lumen usus tanpa gangguan pembuluh darah, antara lain
karena atresia usus dan neoplasma
b. Obstruksi strangulasi yaitu penyumbatan di dalam lumen usus
disertai oklusi pembuluh darah seperti hernia strangulasi,
intususepsi, adhesi, dan volvulus (Pasaribu, 2012).
2) Menurut letak sumbatannya
Menurut letak sumbatannya, maka ileus obstruktif dibagi menjadi 2 :
33
a. Obstruksi tinggi, bila mengenai usus halus

b. Obstruksi rendah, bila mengenai usus besar (Pasaribu, 2012).
3) Menurut etiologinya
Menurut etiologinya, maka ileus obstruktif dibagi menjadi 3:
a. Lesi ekstrinsik (ekstraluminal) yaitu yang disebabkan oleh adhesi
(postoperative), hernia (inguinal, femoral, umbilical), neoplasma
(karsinoma), dan abses intraabdominal.
b. Lesi intrinsik yaitu di dalam dinding usus, biasanya terjadi karena
kelainan kongenital (malrotasi), inflamasi (Chron’s disease,
diverticulitis), neoplasma, traumatik, dan intususepsi.
c. Obstruksi menutup (intaluminal) yaitu penyebabnya dapat berada
di dalam usus, misalnya benda asing, batu empedu (Pasaribu,
2012).
4) Menurut stadiumnya ileus obstruktif dapat dibedakan menjadi 3
berdasarkan stadiumnya, antara lain :
a. Obstruksi sebagian (partial obstruction) : obstruksi terjadi
sebagian sehingga makanan masih bisa sedikit lewat, dapat flatus
dan defekasi sedikit.
b. Obstruksi sederhana (simple obstruction) : obstruksi / sumbatan
yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah (tidak disertai
gangguan aliran darah).
c. Obstruksi strangulasi (strangulated obstruction) : obstruksi
disertai dengan terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi
iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren
(Indrayani, 2013).
3. Etiologi
Penyebab terjadinya ileus obstruksi pada usus halus antara lain
1) Hernia inkarserata :
Hernia inkarserata timbul karena usus yang masuk ke dalam
kantung hernia terjepit oleh cincin hernia sehingga timbul gejala
33
obstruksi (penyempitan)dan strangulasi usus (sumbatan usus

menyebabkan terhentinya aliran darah ke usus). Pada anak
dapatdikelola secara konservatif dengan posisi tidur Trendelenburg.
Namun, jikapercobaan reduksi gaya berat ini tidak berhasil dalam
waktu 8 jam, harus diadakanherniotomi segera (Indrayani, 2013)
2) Non hernia inkarserata, antara lain :
a) Adhesi atau perlekatan usus
Adhesi bisa disebabkan oleh riwayat operasi intraabdominal
sebelumnya atau proses inflamasi intraabdominal. Dapat berupa
perlengketanmungkin dalam bentuk tunggal maupun multiple, bisa
setempat atau luas. Umunya berasal dari rangsangan peritoneum
akibat peritonitis setempat atau umum.Ileus karena adhesi biasanya
tidak disertai strangulasi. Obstruksi yang disebabkan oleh adhesi
berkembang sekitar 5% dari pasien yang mengalami operasi
abdomen dalam hidupnya. Perlengketan kongenital juga dapat
menimbulkan ileus obstruktif di dalam masa anak-anak (Indrayani,
2013).
b) Invaginasi (intususepsi)
Disebut juga intususepsi, sering ditemukan pada anak dan agak
jarang pada orang muda dan dewasa. Invaginasi pada anak sering
bersifat idiopatikkarena tidak diketahui penyebabnya. Invaginasi
umumnya berupa intususepsi ileosekal yang masuk naik kekolon
ascendens dan mungkin terus sampai keluar dari rektum. Hal ini
dapat mengakibatkan nekrosis iskemik pada bagian usus yang masuk
dengankomplikasi perforasi dan peritonitis. Diagnosis invaginasi
dapat diduga atas pemeriksaan fisik, dandipastikan dengan
pemeriksaan Rontgen dengan pemberian enema barium
(Indrayani,2013).
c) Askariasis
Cacing askaris hidup di usus halus bagian yeyunum, biasanya
jumlahnya puluhan hingga ratusan ekor. Obstruksi bisa terjadi di
33
mana-mana di usus halus, tetapi biasanya di ileum terminal yang

merupakan tempat lumen paling sempit. Obstruksi umumnya
disebabkan oleh suatu gumpalan padat terdiri atas sisa makanan dan
puluhan ekor cacing yang mati atau hampir mati akibat pemberian
obat cacing. Segmen usus yang penuh dengan cacing berisiko tinggi
untuk mengalami volvulus, strangulasi, dan perforasi
(Indrayani,2013).
d) Volvulus
Merupakan suatu keadaan di mana terjadi pemuntiran usus
yang abnormal dari segmen usus sepanjang aksis usus sendiri,
maupun pemuntiran terhadap aksis sehingga pasase (gangguan
perjalanan makanan) terganggu. Pada usus halus agak jarang
ditemukan kasusnya. Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum
dan mudah mengalami strangulasi (Indrayani,2013).
e) Tumor
Tumor usus halus agak jarang menyebabkan obstruksi Usus,
kecuali jika ia menimbulkan invaginasi . Hal ini terutama disebabkan
oleh kumpulan metastasis (penyebaran kanker) di peritoneum atau di
mesenterium yang menekan usus (Indrayani,2013).
f) Batu empedu yang masuk ke ileus.
Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul
(koneksi abnormal antara pembuluh darah, usus, organ, atau struktur
lainnya) dari saluran empedu keduodenum atau usus halus yang
menyebabkan batu empedu masuk ke raktus gastrointestinal. Batu
empedu yang besar dapat terjepit di usus halus, umumnya pada
bagian ileum terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan
obstruksi. Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah
karsinoma (anker yang dimulai di kulit atau jaringan yang melapisi
atau menutupi organorgan tubuh) , terutama pada daerah
rektosigmoid dan kolon kiri distal (Indrayani,2013).
34
4. Menifestasi Klinik
1) Mekanik sederhana – usus halus atas
Kolik (kram) pada abdomen pertengahan sampai ke atas, distensi, muntah,
peningkatan bising usus, nyeri tekan abdomen.
2) Mekanik sederhana – usus halus bawah
Kolik (kram) signifikan midabdomen, distensi berat, bising usus
meningkat, nyeri tekan abdomen.
3) Mekanik sederhana – kolon
Kram (abdomen tengah sampai bawah), distensi yang muncul terakhir,
kemudian terjadi muntah (fekulen), peningkatan bising usus, nyeri tekan
abdomen.
4) Obstruksi mekanik parsial
Dapat terjadi bersama granulomatosa usus pada penyakit Crohn. Gejalanya
kram nyeri abdomen, distensi ringan.
5) Strangulasi
Gejala berkembang dengan cepat: nyeri hebat, terus menerus dan
terlokalisir, distensi sedang, muntah persisten, biasanya bising usus
menurun dan nyeri tekan terlokalisir hebat. Feses atau vomitus menjadi
berwarna gelap atau berdarah atau mengandung darah samar. (Price
&Wilson, 2007)
5. Patofisiologi
Menurut Ester (2001 : 49) pathofisiologi dari obstruksi usus atau illeus
adalah: Secara normal 7-8 cairan kaya elektrolit disekresi oleh usus dan
kebanyakan direabsorbsi, bila usus tersumbat, cairan ini sebagian tertahan
dalam usus dan sebagian dieliminasi melalui muntah, yang menyebabkan
pengurangan besar volume darah sirkulasi. Mengakibatkan hipotensi, syok
hipovolemik dan penurunan aliran darah ginjal dan serebral.
Pada awitan obstruksi, cairan dan udara terkumpul pada bagian proksimal
sisi yang bermasalah, menyebabkan distensi. Manifestasi terjadinya lebih cepat
dan lebih tegas pada blok usus halus karena usus halus lebih sempit dan secara
34
normal lebih aktif, volume besar sekresi dari usus halus menambah distensi,
sekresi satu-satunya yang yang bermakna dari usus besar adalah mukus.
Distensi menyebabkan peningkatan sementara pada peristaltik saat usus berusaha untuk mendorong mate
34
6. Penyimpangan KDM
Non Hernia
Hernia Inkaserata Inkaserata
Masuk Ke
Adhesi/perlekata
kantung Hernia
n usus
Penyempitan Proses inflamasi

kantung hernia intraabdominal
Obstruksi ileus
Rangsangan
(sumbatan usus)
peritonial
Kolik/kram Peritonitis
pada abdomen
Ruptur Iskemik Infasi kuman

perforasi Distensi dinding usus ke usus
usus abdomen
Merangsang Peradangan
Tindakan Peristaltik medula
pembedahan usus oblongata
menurun
Peningkatan
Pengeluaran jumlah
Keteerbatasan mediator kimia leukosit
aktifitas Disfungsi
mortalitas
usus
Resiko Infeksi
Nyeri Akut
Gangguan mobilitas fisik
Konstipasi
343
Reflex vagal mual muntah
Pengeluaran cairan yang berlebihan

Hipovolemia
Kehilangan H2O dan elektrolit
Resiko ketidakseimbangan elektrolit
34
a). Pemeriksaan radiologi
 Foto polos abdomen
Dengan posisi terlentang dan tegak (lateral dekubitus)memperlihatkan
dilatasi lengkung usus halus disertai adanya batas antaraair dan udara
atau gas (air-fluid level) yang membentuk pola bagaikantangga.
 Pemeriksaan radiologi dengan Barium Enema
Mempunyai suatu peran terbatas pada pasien dengan obstruksi usus
halus. Pengujian Enema Barium terutama sekali bermanfaat jika suatu
obstruksi letak rendah yang tidak dapat pada pemeriksaan foto polos
abdomen. Pada anak-anak dengan intussuscepsi, pemeriksaan
enemabarium tidak hanya sebagai diagnostik tetapi juga mungkin
sebagai terapi.
 CT – Scan
Pemeriksaan ini dikerjakan jika secara klinis dan foto polos abdomen
dicurigai adanya strangulasi. CT– Scan akan mempertunjukkan secara
lebihteliti adanya kelainan-kelainan dinding usus, mesenterikus,
danperitoneum. CT– Scan harus dilakukan dengan memasukkan zat
kontras ke dalam pembuluh darah. Pada pemeriksaan ini dapat
diketahui derajat dan lokasi dari obstruksi.
 USG
Pemeriksaan ini akan mempertunjukkan gambaran dan penyebabdari
obstruksi.
b). Pemeriksaan laboratorium

Leukositosis mungkin menunjukkan adanya strangulasi, pada urinalisa
mungkin menunjukkan dehidrasi. Analisa gas darah dapat
mengindikasikanasidosis atau alkalosis metabolic.
34
8. Komplikasi
1) Peritonitis septicemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peradangan
pada selaput rongga perut (peritonium) yang disebabkan oleh terdapatnya
bakteri dalam dalah (bakteremia).
2) Syok hypovolemia terjadi abikat terjadi dehidrasi dan kekurangan
volume cairan.
3) Perforasiusus adalah suatu kondisi yang ditandai dengan terbentuknya
suatu lubang usus yang menyebabkan kebocoran isi usus ke dalam
rongga perut. Kebocoran ini dapat menyebabkan peritonitis
4) Nekrosisusus adalah adanya kematian jaringan pada usus
5) Sepsis adalah infeksi berat di dalam darah karena adanya bakteri.
6) Abses adalah kondisi medis dimana terkumpulnya nanah didaerah anus
oleh bakteri atau kelenjar yang tersumbat pada anus.
7) Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi adalah suatu
keadaan dimana tubuh sudah tidak bisa mengabsorpsi nutrisi karena
pembedahan.
8) Gangguan elektrolit ; terjadi karena hipovolemik
Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang
mengalami obstruksiuntuk mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya
selalu diperlukan. Menghilangkan penyebab obstruksi adalah tujuan kedua.
Kadangkadang suatupenyumbatan sembuh dengansendirinya tanpa
pengobatan, terutama jika disebabkan oleh perlengketan. Penderita
penyumbatan usus harus di rawat dirumah sakit (Nurarif& Kusuma, 2015).
1) Persiapan Pipa lambung harus dipasang untuk mengurangi muntah,
mencegah aspirasi dan mengurangi distensi abdomen (dekompresi).
Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan
elektrolit untuk perbaikan keadaan umum.Setelah keadaanoptimum
tercapai barulah dilakukan laparatomi. Pada obstruksiparsial atau
34
karsinomatosis abdomen dengan pemantauan dan konservatif (Nurarif&

Kusuma, 2015).
2) Operasi Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan
organorganvital berfungsi secara memuaskan. Tetapi yang paling sering
dilakukan adalahpembedahan sesegera mungkin. Tindakan bedah
dilakukan bila :-Strangulasi-Obstruksi lengkap-Hernia inkarserata-Tidak
ada perbaikan dengan pengobatankonservatif (dengan pemasangan NGT,
infus,oksigen dan kateter) (Nurarif & Kusuma, 2015).
3) Pasca Bedah Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal
cairan danelektrolit.Kita harus mencegah terjadinya gagal ginjal dan
harus memberikankalori yang cukup.Perlu diingat bahwa pasca bedah
usus pasien masih dalamkeadaan paralitik (Nurarif & Kusuma, 2015).

1. Pengkajian
a. Biodata klien yang penting meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama,
suku dan gaya hidup.
b. Riwayat kesehatan :
 Keluhan utama .
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan klien pada saat dikaji.
Pada umumnya akan ditemukan klien merasakan nyeri pada
abdomennya biasanya terus menerus, demam, nyeri tekan lepas,
abdomen tegang dan kaku.
 Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari
pertolongan, dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :
P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q :Bagaiman keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang, timbul
atau terus- menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan
34
S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien dengan memakai skala

numeric 1 s/d 10.
T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang memperberat dan
memperingan keluhan.
 Riwayat kesehatan masa lalu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita penyakit yang sama,
riwayat ketergantungan terhadap makanan/minuman, zat dan obat-
obatan.
 Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit yang sama
dengan klien.
2. Pemeriksaan
a. Aktivitas/istirahat
Gejala :Kelelahan dan ngantuk.
Tanda : Kesulitan ambulasi
b. Sirkulasi
Gejala : Takikardia, pucat, hipotensi ( tandasyok)
c. Eliminasi
Gejala : Distensi abdomen, ketidakmampuan defekasi dan Flatus
Tanda : Perubahan warna urine dan feces
d. Makanan/cairan
Gejala : anoreksia,mual/muntah dan haus terus menerus.
Tanda : muntah berwarna hitam dan fekal. Membran mukosa pecah -
pecah.Kulit buruk.
e. Nyeri/Kenyamanan
Gejala :Nyeri abdomen terasa seperti gelombang dan bersifat kolik.
Tanda :Distensi abdomen dan nyeri tekan
f. Pernapasan
Gejala : Peningkatan frekuensi pernafasan,
Tanda : Napas pendek dan dangkal
34
3. Pemeriksaan Diagnostic
1) HB (hemoglobin), PCV (volume sel yang ditempati sel darah merah) :
meningkat akibat dehidrasi
2) Leukosit : normal atau sedikit meningkat ureum + elektrolit, ureum
meningkat, Na+ dan Cl- rendah.
3) Rontgen toraks : diafragma meninggi akibat distensi abdomen
a. Usus halus (lengkung sentral, distribusi nonanatomis, bayangan
valvula connives melintasi seluruh lebar usus) atau obstruksi besar
(distribusi perifer/bayangan haustra tidak terlihat di seluruh lebar
usus)
b. Mencari penyebab (pola khas dari volvulus, hernia, dll)
4) Enema kontras tunggal (pemeriksaan radiografi menggunakan suspensi
barium sulfat sebagai media kontras pada usus besar) : untuk melihat
tempat dan penyebab.
5) CT Scan pada usus halus : mencari tempat dan penyebab,
sigmoidoskopi untuk menunjukkan tempat obstruksi (Pasaribu, 2012).
a) Nyeri akut
b) Gangguan Mobilitas Fisik
c) Resiko Infeksi
d) Hipovolemia
e) Resiko ketidakseimbangan elektrolit
f) konstipasi
34

N DIAGNOSA
TUJUAN
o KEPERAWATAN INTERVENSI (SIKI)
(SLKI)
(SDKI)
1. Nyeri akut ( setelah di lakukan Manajemen Nyeri
D.0077) tindakan Tindakan
berhubungan keperawatan selama Observasi :
dengan agen …x24 jam tingkat 1. Identifikasi lokasi,
pencedera kimiawi nyeri menurun karakteristik, durasi,
ditandai dengan Kriteria frekuensi, kualitas,
Gejala Dan Tanda Hasil : intensitas nyeri
Mayor: 1. keluhan nyeri 2. Identitas skala nyeri
Subjektif : menurun 3. Identitas respons nyeri
Mengeluh Nyeri 2. meringis non verbal
Objektif : menurun 4. Identitas faktor yang
1. Tampak meringis 3. sikap produktif memperberat dan
Bersikap protektif ( menurun memperingan nyeri
mis. Waspada, 4. gelisah menurun 5. Identifikasi pengetahuan
posisi menghindari 5. kesulitan tidur dan keyakinan tentang
nyeri menurun nyeri
2. Gelisah 6. berfokus pada 6. Monitor efek samping
3. Frekuensi diri sendiri penggunaan analgetik.
nadi menurun Terapeutik
meningkat 7. perasaan depresi 1. Berikan teknik
4. Sulit tidur (tertekan) nonfarmakologi untuk
Gejala Dan Tanda 8. perasaan takut mengurangi rasa nyeri
Minor mengalami (mis. Tens, hypnosis,
Subjektif : - sederah berulang akupresur, terapi musik,
Objektif : menurun biofeedblack, terapi pijat,
1. Tekanan 9. muntah menurun aromaterapi, teknik
darah 10. mual menurun imajinasi terbimbing,
meningkat 11. frekuensi nadi kompres hangat/dingin,
2. Pola napas membaik terapi bermain. )
berubah 12. tekanan darah 2. Kontrol lingkungan yang
3. Nafsu membaik memperberat rasa nyeri
makan 13. proses perpikir (mis. Suhu lingkungan,
berubah membaik pencahayaan, kebisingan
4. Proses berfikir 14. fokus membaik )
terganggu 15. perilaku 3. Fasilitas istrahat dan
5. Menarik diri membaik tidur
6. Berfokus pada 16. nafsu makan 4. Pertimbangkan jenis dan
diri sendiri membaik sumber nyeri dalam
7. diaforesis 17. pola tidur pemilihan strategi
membaik meredakan nyeri
Edukasi
35
periode, dan pemicu

nyeri
meredakan
nyeri
5. Ajarkan teknik
nonfarmakologi untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi
2. GANGGUAN Setelah di lakukan Dukungan Ambulasi
MOBILITAS tindakan Tindakan
FISIK keperawatan selama Observasi
(D.0054) …x24 jam 1. Identifikasi adanya nyeri
berhubungan mobilitas fisik atau keluhan fisik
dengan nyeri membaik dengan lainnya
ditandai dengan Kriteria Hasil : 2. identifikasi toleransi fisik
Gejala dan Tanda 1. Pergerakan melakukan ambulasi
Mayor ekstremitas 3. monitor frekuensi
Subjektif meningkat jantung dan tekanan
1. menggeluh 2. Kekuatan otot darah sebelum memulai
sulit meningkat ambulasi
menggerakkan 3. Rentang gerak 4. monitor kondisi umum
ekstremitas (ROM) selama melakukan
Objektif meningkat ambulasi
1. kekuatan otot 4. Nyeri menurun Terapeutik
menurun 5. Kecemasan 1. fasilitasi melakukan
2. Rentang gerak menururn mobilitas fisik jika perlu
(ROM) menurun 6. Kaku sendi 2. libatkan keluarga
Gejala dan Tanda menurun untuk membantu
minor 7. Gerekan tidak pasien dalam
Subjektif terkoordinasi meningkatkan ambulasi
1. nyeri saat menurun Edukasi
bergerak 8. Gerakan terbatas 1. Jelaskan tujuan dan
2. enggan menurun prosedur ambulasi
melakukan 9. Kemahan fisiki 2. anjurkan
pergerakan menurun melakukan
3. merasa cemas ambulasi dini
saat bergerak 3. ajarkan ambulasi
Objektif sederhana yang harus
1. Sendi kaku dilakukan (mis. Berjalan
2. gerakkan tidak dari tepat tidur ke kursi
35
terkoordinasi roda dan berjalan dari

3. gerak terbatas tempat tidur ke kamar
4. fisik lemah mandi, berjalan sesuai
toleransi)
3. Risiko infeksi setelah di lakukan Pencegahan infeksi

(D.0142) dibuktikan tindakan Tindakan
dengan keperawatan selama Observasi
Faktor Risiko …x24 jam Tingkat 1. Monitor tanda gejala
1. penyakit kronis Infeksi menurun infeksi local dan sistemik
2. efek dengan Kriteria Terapeutik
prosedur Hasil : 1. Batasi jumlah
invasive 1. kebersihan pengunjung
3. malnutrisi tangan 2. Berikan perawatan kulit
4. peningkatan meningkat pada area edema
paparan 2. kebersihan badan 3. Cuci tangan sebelum
organism meningkat dan sesudah kontak
pathogen 3. demam menurun dengan pasien dan
lingkungan 4. kemerahan lingkungan pasien
5. ketidakadekutan menurun 4. Pertahankan teknik
pertahanan 5. nyeri menurun aseptic pada pasien
tubuh primer 6. bengkak beresiko tinggi
6. gangguan menurun Edukasi
peristaltic 7. cairan berbau 1. Jelaskan tanda dan gejala
7. perubahan busuk menurun infeksi
sekresi pH 8. periode malaise 2. Ajarkan cara mencuci
8. sebelum menurun tangan dengan benar
waktunya 9. periode 3. Ajarkan cara memeriksa
9. statis menggigil kondisi luka atau luka
cairan menurun operasi
tubuh 10. letargi menurun 4. Anjurkan
10. ketidakadekuata 11. gangguan meningkatkan asupan
n pertahan kognitif menurun nutrisi
tubuh sekunder : 12. kadar sel darah 5. Anjurkan
1) penurunan putih membaik meningkatkan asupan
hemoglobin 13. kultur urine cairan
2) imununosupre membaik Kolaborasi
si 14. kultur area luka 1. kolaborasi pemberian
3) leucopenia membaik antibiotik, jika perlu
4) supresi 15. kultur feses
respon membaik
inflamasi 16. nafsu makan
membaik
4. Konstipasi (D. Setelah dilakukan Manajemen Eliminasi
35
0049) berhubungan tindakan Fekal Observasi

dengan penurunan keperawatan …
1. Identifikasi masalah usus
motilitas x24jam Eliminasi
dan penggunaan obat
gastrointestinal di fekal membaik pencahar
tandai dengan dengan krtiteria hasil 2. identifikasi pengobatan
Gejala dan Tanda yang berefek pada
1. Kontrol
Mayor kondisi gastrointestinal
pengeluran feses
Subjektif meningkat 3. monitor buang air besar (
2. Keluhan mis. warna, frekuensi ,
1. Defekkasi
defekkasi lama konsistensi, volume )
kurang dari 2
dan sulit 4. monitor tanda dan gejala
kali seminggu
menurun diare, konstipasi, atau
2. Pengeluaran
3. Mengejan saat infaksi
feses lama dan
defekasi Terapeutik
sulit
Objektif menurun 1. Memberi air hangat
4. distensi abdomen setelah makan
1. Feses keras menurun 2. jadwalkan waktu
2. Peristaltik usus 5. teraba masa pada
defekasi bersama pasien
menurun rektal menurun 3. sediakan makanan tinggi
Gejala dan Tanda 6. nyeri abdomen serat
Minor menurun Edukasi
Subjektif 7. kram abdomen
menurun 1. jelaskan jenis makanan
1. Mengejan saat 8. konstipasi feses yang membantu
defekkasi membaik meningkatkan
Objektif 9. frekuensi BAB keteraturan peristaltik
1. Distensi membaik usus
abdomen 10. peristaltik usus 2. anjurkan mencatatat
2. Kelemahan membaik warna, frekuensi,
umum konsistensi,volume
3. Teraba massa feses.
3. anjurkan meningkatakan
aktifitas fisik, sesuai
toleransi
4. anjurkan mengomsumsi
makanan yang
mengandung tinggi serat
5. anjurkan meningkat
asupan cairan, jika tidak
ada kontraindikasi .
Kolaborasi
1. kolaborasi pemberian
obat supositoria anal
jika perlu .
35
Hipovolemia Setelah dilakukan Manajemen Hipovolemia (I.

(D.0023) intervensi 03116)
berhubungan keperawatan selama Definisi
dengan kehilangan 3x24 jam Mengidentifikasi dan
cairan aktif diharapkan mengelola penurunan
Hipevolamia volume cairan intravaskuler
Kategori :
(L.03028) Observasi
Fisiologis
Membaikdengan 1. Periksa tanda dan
Subkategori : kriteria hasil : gejala hipovolemia
Nutrisi dan cairan (mis. frekuensi nadi
1. Kekiuatan
Definisi meningkat, nadi teraba
nadi
lemah, tekanan darah
Peningkatan membaik
menurun, tekanan nadi
Volume cairan 2. Output urin
menyempit,turgor
Intravarkuler, membaik
kulit menurun,
intertisial, dan/atau 3. Membrane
membrane mukosa
intraseluler mukosa
kering, volume urine
lembab
Penyebab: menurun, hematokrit
4. Pengisian
meningkat, haus dan
1. Kehilangan vena
lemah)
cairan aktif membaik
2. Kegagalan 5. Ortopneu
output cairan
mekanisme menurun
regulasi 6. Dispneu
3. Peningkatan 7. Paroxysmal Terapeutik
permeabilitas nocturnal
1. Hitung kebutuhan cairan
kapiler dyspnea
2. Berikan posisi modified
4. Kekurangan (PND)
trendelenburg
intake cairan menurun
3. Berikan asupan cairan
5. Evaporasi 8. Edema
oral
Gejala dan Tanda anasarka
Edukasi
35
Mayor menurun 1. Anjurkan

Subjektif : 9. Edema memperbanyak asupan
- verifier cairan oral
Objektif : menurun 2. Anjurkan menghindari
1. Frekuensi 10. Berat badan perubahan posisi
nadi menurun mendadak
meningkat 11. Distensi vena Kolaborasi
2. Nadi teraba jugularis 1. Kolaborasi
lemah menurun pemberian cairan IV
3. Tekanan nadi 12. Suara napas issotonis (mis. cairan
menyempit tambahan NaCl, RL
4. Turgor kulit menurun 2. Kolaborasi
menurun 13. Kongesti pemberian cairan IV
5. Membran paru hipotonis (mis.
mukosa kering menurun glukosa 2,5%, NaCl
6. Volume urin 14. Rasa haus 0,4%)
menurun menurun 3. Kolaborasi
7. Hematrokit 15. Konsentrasi pemberian cairan
meningkat. urin menurun koloid (mis.
Gejala dan Tanda 16. Frekuensi albumin,
Minor nadi plasmanate)
Subjektif : membaik 4. Kolaborasi
1. Merasa lemah 17. Tekanan pemberian produk
2. Mengeluh haus darah darah
Objektif : membaik
1. Pengisian vena 18. Tekakan nadi
menurun membaik
2. Status mental 19. Turgor kulit
berubah membaik
3. Suhu tubuh 20. Jugular
meningkat venous
4. Konsentrasi
35
urin meningkat pressure

5. Berat badan (JVP)
turun tiba-tiba membaik
Kondisi klines 21. Hemoglobin
terkait membaik
1. Penyakit 22. Hematokrit
Addison membaik
2. Trauma / 23. Central
perdarahan venous
3. Luka bakar pressure
4. AIDS membaik
5. Penyakit 24. Refluks
Crohn hepatojugula
6. Muntah r membaik
7. Diare 25. Berat badan
8. Kolitis membaik
ulseratif 26. Hepatomegal
9. Hipoalbumenia y membaik
27. Oliguria
membaik
28. Intake cairan
membaik
29. Status mental
membaik
30. Suhu tubuh
membaik
4 Resiko Setelah dilakukan Pemantauan elektrolit

ketidakseimbanga intervensi
n elektrolit keperawatan selama
35
Kategori : fisiologis 3x24 jam Observasi

diharapkan
Subkategori : nutrisi 1. Identifikasi kemungkinan
keseimbangan
dan cairan penyebab
elektrolit membaik
ketidakseimbangan
dengan kriteria hasil
elektrolit
Definisi :
2. Monitor kadar elektrolit
Beresiko mengalami 1. Serum natrium serum
perubahan kadar membaik 3. Monitor mual, muntah
serum elektrolit 2. Serum kalium dan diare

membaik 4. Monitor kehilangan
3. Serum klorida cairan
Faktor resiko : membaik 5. Monitor tanda dan gejala
4. Serum kalsium hipokalemia
1. Ketidakseimban
membaik 6. Monitor tanda dan gejala
gan cairan
5. Serum hiperkalemia
2. Kelebihan
magnesium 7. Monitor tanda dan gejala
volume cairan
membaik hiponaremia
3. Gangguan
6. Serum fosfor 8. Monitor tanda dan gejala
mekanisme
membaik hipernatremia
regulasi
4. Efek samping
hipokalsemia
prosedur
5. Diare
hiperkalsemia
6. Muntah
7. Disfungsi ginjal
hipomagnesemia
8. Disfungsi
regulasi
hipermagnesemia
endokrin
Kondisi klinis
Terapeutik
terkait
35
1. Gagal ginjal 1. Atur interval pemantauan

2. Anoreksia sesuai kondisi pasien
nervosa 2. Dokumentasikan hasil
3. Diabetes melitus pemantauan
4. Penyakit chron
5. Gastroenteritis
Edukasi
6. Pankreatitis
7. Cedera kepala 1. Jelaskan tujuan dan
8. Kanker prosedur pemantauan
9. Trauma multiple 2. Informasikan hasil
10. Luka bakar pemantauan
11. Anemia sel sabit

Pemantauan cairan
Observasi
1. Monitor frekuensi dan

kekuatan nadi
2. Monitor frekuensi nafas
3. Monitor tekanan darah
4. Monitor berat badan
5. Monitor CRT
6. Monitor turgor kulit
7. Monitor jumlah, berat
jenis urin
8. Monitor kadar albumin
dan protein total
9. Monitor hasil
pemeriksaan serum
output cairan
11. Identifikasi tanda
35
hipovolemia
hipervolemia
13. Identifikasi faktor
resikoketidakseimbangan
cairan
Terapeutik
1. Atur interval pemantauan

pemantauan
Edukasi

prosedur pemantauan
Informasikan hasil
pemantauan
Resiko Setelah dilakukan Pemantauan cairan

ketidakseimbanga intervensi
Observasi
n cairan keperawatan selama
3x24 jam 14. Monitor frekuensi dan
Kategori : fisiologis kekuatan nadi
diharapkan
Subkategori : keseimbangan cairan 15. Monitor frekuensi nafas
nutrisi.cairan meningkat dengan 16. Monitor tekanan darah
kriteria hasil : 17. Monitor berat badan
Definisi :
18. Monitor CRT
Beresiko mengalami 1. Asupan cairan
19. Monitor turgor kulit
penurunan, meningkat
20. Monitor jumlah, berat
peningkatan atau 2. Output urin
jenis urin
35
percepatan meningkat 21. Monitor kadar albumin

perpindahan cairan 3. Membran dan protein total
dari intravaskuler, mukosa lembab 22. Monitor hasil
interstisial atau meningkat pemeriksaan serum
intraseluler 4. Asupan 23. Monitor intake dan
makanan output cairan
meningkat 24. Identifikasi tanda
Faktor risiko 5. Edema menrun hipovolemia
1. Prosedur 6. Dehidrasi 25. Identifikasi tanda
pembedahan menurun hipervolemia
mayor 7. Asites menurun 26. Identifikasi faktor
2. Trauma/perdar 8. Konfusi resikoketidakseimbangan
ahan menurun cairan
3. Luka bakar 9. Tekanan darah
4. Aferesis membaik
Terapeutik
5. Asites 10. Frekuensi nadi
membaik 3. Atur interval pemantauan
6. Obstruksi
intestinal 11. Kekuatan nadi 4. Dokumentasikan hasil
membaik pemantauan
7. Peradangan
pankreas 12. Tekanan arteri
8. Penyakit ginjal rata-rata Edukasi

dan kelenjar membaik
9. Disfungsi 13. Mata cekung
prosedur pemantauan
intestinal membaik
14. Turgor kulit
pemantauan
membaik
Kondisi klinis
15. Berat badan
terkait
membaik
1. Prosedur
pembedahan
mayor
36
2. Penyakit ginjal
dan kelenjar
3. Perdarahan
4. Luka bakar
Risiko syok Setelah dilakukan Pencegahan syok
intervensi
Kategori : Fisiologis
keperawatan selama
Subkategori : 3x24 jam Observasi
Nutrisi/cairan diharapkan tingkat 1. Monitor status
Definisi syok menurun kardiopulmonal
dengan kriteria hasil 2. Monitor status
Beresiko mengalami
: oksigenasi
ketidakcukupan
aliran darah 1. Kekuatan nadi 3. Monitor status cairan
meningkat 4. Monitor tingkat
kejaringan tubuh,
2. Output urin kesadaran dan respon
yang dapat
meningkat pupil
mengakibatkan
3. Tingkat 5. Periksa riwayat alergi
disfungsi seluler
yang mengancam kesadaran
jiwa meningkat Terapeutik

4. Saturasi
oksigen
Faktor risiko meningkat
oksigen > 94%
5. Akral dingin
1. Hipoksemia 2. Persiapkan intubasi dan
menurun
2. Hipoksia ventilasi mekanis
6. Pucat menurun
3. Hipotensi 3. Pasang jalur IV
7. Rasa haus
4. Kekurangan 4. Pasang kateter urine
menurun
volume cairan untuk menilai produksi
8. Konfusi
5. Sepsis urine
menurun
6. Sindrom respons 5. Lakukan skin test untuk
9. Letargi
inflamasi mencegah reaksi alergi
36
sistemik menurun
10. Asidosis
Edukasi
metabolik
Kondisi klinis
menurun 1. Jelaskan penyebab/
terkait
11. Tekanan arteri faktor resiko syok
1. Perdarahan rata-rata 2. Jelaskan tanda dan gejala
2. Trauma multiple membaik awal syok
3. Pneumothoraks 12. Tekanan darah 3. Anjurkan melapor jika
4. Infark miokard sistolik menemukan / merasakan
5. Kardiomiopati membaik tanda dan gejala awal
6. Cedera medula 13. Tekanan darah syok
spinalis diastolik 4. Anjurkan memperbanyak
7. Anafilaksis membaik asupan cairan oral
8. Sepsis 14. Tekanan nadi 5. Anjurkan menghindari
9. Koagulasi membaik alergen
intravaskuler 15. Pengisian
diseminata kapiler Kolaborasi
10. Sindrom respons membaik
inflamasi 1. Kolaborasi pemberian IV
16. Frekuensi nadi
sistemik 2. Kolaborasi pemberian
membaik
transfusi darah
17. Frekuensi nafas
membaik
antiinflamasi
36
DAFTAR PUSTAKA
Indrayani, M Novi. 2013. Diagnosis Dan Tata Laksana Ileus Obstruktif.

Universitas Udayana : Denpasar (jurnal)
Nurarif, Amin Huda. Kusuma, Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnose Medis Dan Nanda Nic – Noc Edisi Revisi Jilid 2.
Media Action : Yogjakarta.
Pasaribu,Nelly. 2012. Karakteristik Penderita Ileus Obstruktif Yang Dirawat Inap

Di Rsud Dr. Pirngadi Medan Tahun 2007-2010.Universitas Sumatera Utara
: Sumatera Utara (jurnal)
Price &Wilson, (2007). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi

6, Volume1. EGC: Jakarta.
36
LAPORAN PENDAHULUAN
APPENDISITIS

1. Definisi
Apendisitis merupakan suatu proses peradangan pada appendiks
vermiformis. Apendisitis dapat bersifat akut dimana terjadi peradangan
pada apendiks vermiformis dengan mula gejala akut yang memerlukan
pembedahan cepat dan biasanya ditandai dengan nyeri pada kuadran
abdomen kanan bawah, nyeri lepas alih, spasme otot yang ada diatasnya,
dan hiperestesia kulit. Sementara apendisitis kronik berupa appendisisitis
yang ditandai dengan penebalan fibrotik diniding organ tersebut yang
disebabkan oleh peradangan akut sebelumnya.
2. Klasifikasi
Klasifikasi apendisitis menurut Nurarif.H.A dan Hardi Kusuma (2013)
terbagi menjadi 3 yakni :
a) Apendisitis akut radang mendadak umbai cacing yang memberikan
tanda setempat, disertai maupun tidak disertai maupun tidak disertai
rangsangan peritoneum local.
b) Apendisitis rekrens yaitu jika ada riwayat nyeri berulang diperut
kanan bawah yang mendorong dilakukannya apendictomy. Kelainan
ini terjadi bila serangan apendisitis alut pertama kali sembuh spontan.
Namun apendistis tidak pernah kembali kebentuk aslinya karena
terjadi fibrosis dan jaringan parut.
c) Apendisitis kronis memiliki semua gejala riwayat nyeri perut kanan
bawah lebih dari dua minggu, radang kronik apendiks secara
13makroskopik dan mikroskopik ( fibrosis menyeluruh di dinding
apendiks, sumbatan parsial atau lumen apendiks, adanya jaringan
parut dan ulkus lama dimukosa dan infiltasi sel inflamasi kronik ), dan
keluhan menghilang setelah apendictomy.
36
3. Etiologi
Apendisitis disebabkan oleh adanya obstruksi pada lumen
apendiks. Penyebab obstruksi tersering pada kasus apendisitis ialah
adanya sumbatan oleh masa fecalith. Penyebab lain yang dapat
menyebabkan obstruksi lumen apendiks antara lain adanya hiperplasia
jaringan limfoid yang berkaitan dengan infeksi virus, atau walaupun
jarang adanya neoplasma (tumor karsinoid apendiks). Batu empedu dan
gumpalan cacing (oxyuriasis vermicularis) diketahui juga dapat
menimbulkan obstruksi pada lumen apendiks sehingga menimbulkan
peradangan pada apendiks.
Ketika obstruksi lumen apendiks terjadi, lapisan mukosa pada
dinding apendiks akan mensekresi mukus yang jumlahnya meningkat.
Peningkatan produksi mukus tersebut akan meningkatkan volume lumen
apendiks yang berujung pada terjadinya kenaikan tekanan intralumen. Hal
ini dapat mengakibatkan colapsnya vena drainase sehingga menurunkan
suplai darah ke apendiks sehingga dapat menyebabkan iskemia jaringan
apendiks, infark, dan gangren. Keduanya, obstruksi dan cedera iskemik
memudahkan terjadinya proliferasi bakteri pada lumen apendiks.
Gangguan limfatik yang terjadi pada kasus apendisitis juga menyebabkan
turunnya pertahanan mukosa apendiks sehingga memudahkan invasi
bakteri ke dinding apendiks.
Bakteri yang ditemukan pada jaringan apendiks yang meradang
berbeda dengan bakteri yang ditemukan pada jaringan apendiks normal.
Pada 60% aspirasi cairan apendiks yang meradang ditemukan adanya
bakteri anaerob, dimana pada jaringan apendiks normal hanya ditemukan
25% bakteri anerob. Menurut studi yang dilakukan di Ukraina pada tahun
2016, dari 153 sampel pasien apendisitis ditemukan terdapat 82 sampel
(80.39%) yang positif terdapat bakteri E. coli, 52 sampel (50.98%)
terdapat bakteri staphylococcus dan bakteri fecal streptococcusterdapat
pada 9 sampel (18.63%).
36
Pasien dengan apendisitis akut biasannya datang dengan keluhan
klasik berupa nyeri samar-samar dan tumpul di daerah epigastrium dan
periumbilikal yaang disertai dengan gejala mual dan muntah. Keluhan
nyeri perut dimulai dengan nyeri kolik visceral pada bagian epigastrium
dan peri-umbilikal yang biasannya akan bertahan selama 24 jam pertama.
Nyeri lalu menjalar ke bagian iliaca kanan abdomen dan berubah menjadi
nyeri somatik yang relatif konstan dan tajam. Nyeri kolik yang terjadi
pada fase awal apendisitis dihasilkan akibat rangsangan saraf visceral dari
dinding usus. Sementara nyeri somatik yang relatif dapaat terlokalisir
dihasilkan akibat keterlibatan parietal peritoneum setelah perkembangan
proses inflamasi yang terjadi. Keluhan klasik tidak selalu ditemukan pada
seluruh pasien apendisitis. Usia dan posisi anatomi dari apendiks masing-
masing individu akan menampilkan gambaran klasik yang berbeda. Pada
pasien dengan letak apendiks retrocaecal/retrocolic, nyeri pinggang
dibagian kanan sering kali muncul. Tegangan otot abdomen dan nyeri
tekan saat dilakukan palpasi dalam mungkin tidak ditemukan, karena
adanya perlindungan dari caecum yang terletak di bagian depan apendiks.
Muskulus psoas mayor mungkin dapat teriritasi diikuti dengan rasa nyeri
pada saat pinggul di ekstensikan dan m. Psoas mayor teregang.
Menurut Pieter, 2014 manifestasi klinis apendisitis akut adalah sebagai
berikut:
a) Tanda awal berupa nyeri mulai di epigastrium atau regio umbilikus
disertai mual dan anoreksi
b) Nyeri berpindah ke kanan bawah dan menunjukkan tanda rangsangan
peritoneum lokal di titik McBurney
- Adanya nyeri tekan
- Adanya nyeri lepas
- Adanya defans muskuler
c) Nyeri rangsangan peritoneum tidak langsung
- nyeri tekan bawah pada tekanan kiri (Rovsing)
36
- nyeri kanan bawah bila tekanan di sebelah kiri dilepaskan

(Blumberg)
- nyeri kanan bawah bila peritoneum bergerak seperti nafas dalam,
berjalan, batuk, mengedan
5. Patofisiologi
Apendisitis dimulai dengan adanya obstruksi pada lumen apendiks,
dimana penyebab tersering ialah obstruksi karena masa fecalith. Obtruksi
lumen apendiks akan merangsang mukosa apendiks untuk mensekresi
mukus dengan jumlah yang lebih banyak. Hal ini akan meningkatkan
tekanan intralumen sehingga menstimulus serabut saraf eferen visceral
sehingga menimbulkan rasa nyeri yang samar-samar, nyeri difus pada
abdomen dibawah epigastrium. Obstruksi pada apendiks yang diikuti
kenaikan sekresi mukus membuat lumen apendiks menjadi lingkungan
yang baik bagi pertumbuhan bakteri. Kenaikan proliferasi bakteri yang
diiringi dengan colaps vena drainase dan juga gangguan aliran limfatik
akibat kenaikan tekanan intralumen, memudahkan bakteri untuk
menginvasi dinding mukosa jaringan apendiks. Invaasi bakteri akan
membuat aktivasi mediator inflamasi pada jaringan apendiks. Dan saat
eksudat inflamasi dari dinding apendiks terhubung dengan peritoneum
parietal, serabut saraf somatik akan teraktivasi sehingga menyebabkan
nyeri yang terlokalisir pada titik Mc. Burney.
Menurut Robin (2015) pada stadium dini apendisitis hanya
ditemukan sedikit eksudat neutrofil diseluruh mukosa, submukosa, dan
muskularis proparia. Pembuluh subserosa mengalami bendungan dan
sering terdapat infiltrat neutrofil perivaskular ringan. Reaksi peradangan
mengubah gambaran lapisan serosa dinding apendiks yang tampilannya
berkilap menjadi merah, granular, dan suram, perubahan ini merupakan
suatu penanda adanya apendisitis akut dini. Pada stadium selanjutnya
eksudat neutrofilik yang hebat selanjutnya menghasilkan reaksi
fibrinopurulen di atas lapisan serosa. Proses peradangan yang terus
36
berlanjut menyebabkan pembentukan abses di dinding usus disertai

ulserasi dan fokus nekrosis di mukosa yang mencerminkan keadaan
apendisitis supuratif akut. Semakin buruknya peradangan menybabkan timbulnya daerah ulkus hijau hem
36
6. Penyimpangan KDM
Obstruksi Lumen
Appendiks
Peningkatan sekresi Abses sekunder

Hiperplasia jaringan limfoid
mukosa appendiks
Pertumbuhan bakteri
Peningkatan bakteri
meningkat
Proses flora di usus
inflamasi/edema
(baisiper)
Invasi dinding
mukosa jaringan Peningkatan jumlah
leukosit
Peningkatan
tekanan
intralumen
Resiko Infeksi Peningkatan suhu tubuh
Rusaknya saraf
reseptor nyeri
Peningkatan suhu tubuh
Apendiks
Nyeri akut
Hipertermi
pembedahan operasi
Spasme dinding Distensi

appendiks Abdomen
Luka insisi
Gangguan integritas kulit dan jaringan
Nausea
Kerusakan jaringan
36
7. Pemeriksaan Diagnostik/ Penunjang

a) Pemeriksaan analisa darah pada pasien apendisitis menunjukkan
adanya kenaikan jumlah leukosit >10.000/mm3 pada 89% pasien
dengan apendisitis dan 93% pasien apendisitis perforasi. Namun
kriteria ini juga dapat ditemukan pada 62% pasien nyeri abdomen
yang bukan apendisitis. Menurut studi metaanalisi selain kenaikan
angka leukosit, pada penderita apendisitis juga dapat ditemukan
kenaikan angka C-Reactive Protein (CRP).
b) Pemeriksaan yang juga dianjurkan ialah pemeriksaan radiologi pada
pasien dengan dugaan klinis apendisitis. Menurut studi metaanalisi,
pemeriksaan radiologi dapat menurunkan 15% angka kejadian negatif
apendektomi. Ultrasonography (USG), computed termography (CT),
dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) adalah beberapa
pemeriksaan radiologi yang biasanya dilakukan pada pasien dengan
dugaan apendisitis.
c) Ultrasonography (USG) adalah pemeriksaan radiologi non-invasifdan
dapat menghindari pasien dari paparan radiasi. USG memiliki rerata
sensitivitas antara 71-94% sementara spesifisitaasnya antara 81-98%.
USG memiliki nilai prediksi positif berkisar antara 6-46 dan nilai
prediksi negatif berkisar antara 0.08-0.30. Menurut studi metaanalisi,
USG dapat dijadikan sebagai salah satu alat konnfirmasi apendisitis
yang efektif.
d) Pemeriksaan abdominal Computed termography (CT) pada pasien
dengan dugaan apendisitismemiliki sensitivitas 76-100% dan
spensifisitas 83-100%. Paparan radiasi pada pemeriksaan CT
menimbulkan kekhawatiran bila pemeriksaan ini dilakukan pada ibu
hamil dan pasien dengan kelompok usia anak. Sementara pemeriksaan
menggunakan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat menjadi
pilihan pada ibu hamil dan kelompok usia anak dengan dugaan
apendisitis. Menurut sebuah studi dari 336 pasien dengan dugaan
37
apendisitis yang dilakukan pemeriksaan MRI ditemukan bahwa MRI

memiliki nilai sensitifitas 97% dan spesitivitas 95%. Sementara nilai
prediksi positif dari MRI pada pasien apendisitis ialah 16.3 sementara
nilai prediksi negatif dari MRI pada kasus apendisitis ialah 0.09.
Pemeriksaan menggunakan teknik MRI membutuhkan biaya yang
relatif lebih mahal dibandingkan dengan teknik pemeriksaan yang
lain. Selain itu, dibuthkan tenaga ahli untuk melakukan teknik
pemeriksaan MRI. Dengan alasan tersebut, pemeriksaan MRI tidak
banyak digunakan pada pasien apendisitis, dan hanya digunakan
untuk pasien 16 dengan kebutuhan khusus, seperti ibu hamil dan
pasien dengan kelompok usia anak.
8. Komplikasi
Komplikasi terjadi akibat keterlambatan penanganan Apendisitis. Faktor
keterlambatan dapat berasal dari penderita dan tenaga medis. Faktor
penderita meliputi pengetahuan dan biaya, sedangkan tenaga medis
meliputi kesalahan diagnosa, menunda diagnosa, terlambat merujuk ke
rumah sakit, dan terlambat melakukan penanggulangan. Kondisi ini
menyebabkan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas. Proporsi
komplikasi Apendisitis 10-32%, paling sering pada anak kecil dan orang
tua. Komplikasi 93% terjadi pada anak-anak di bawah 2 tahun dan 40-
75% pada orang tua. CFR komplikasi 2-5%, 10-15% terjadi pada anak-
anak dan orang tua.43 Anak-anak memiliki dinding appendiks yang masih
tipis, omentum lebih pendek dan belum berkembang sempurna
memudahkan terjadinya perforasi, sedangkan pada orang tua terjadi
gangguan pembuluh darah. Adapun jenis komplikasi diantaranya.
a) Abses
Abses merupakan peradangan appendiks yang berisi pus. Teraba
massa lunak di kuadran kanan bawah atau daerah pelvis. Massa ini
mula-mula berupa flegmon dan berkembang menjadi rongga yang
37
mengandung pus. Hal ini terjadi bila Apendisitis gangren atau

mikroperforasi ditutupi oleh omentum
b) Perforasi
Perforasi adalah pecahnya appendiks yang berisi pus sehingga bakteri
menyebar ke rongga perut. Perforasi jarang terjadi dalam 12 jam
pertama sejak awal sakit, tetapi meningkat tajam sesudah 24 jam.
Perforasi dapat diketahui praoperatif pada 70% kasus dengan
gambaran klinis yang timbul lebih dari 36 jam sejak sakit, panas lebih
dari 38,50C, tampak toksik, nyeri tekan seluruh perut, dan leukositosis
terutamapolymorphonuclear (PMN). Perforasi, baik berupa perforasi
bebas maupun mikroperforasi dapat menyebabkan peritonitis.
c) Peritononitis
Peritonitis adalah peradangan peritoneum, merupakan komplikasi
berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis. Bila
infeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum menyebabkan
timbulnya peritonitis umum. Aktivitas peristaltik berkurang sampai
timbul ileus paralitik, usus meregang, dan hilangnya cairan elektrolit
mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi, dan oligouria.
Peritonitis disertai rasa sakit perut yang semakin hebat, muntah, nyeri
abdomen, demam, dan leukositosis.
1) Sebelum Operasi
a. Observasi Dalam 8 - 12 jam setelah timbulnya keluhan, tanda dan
gejala apendiksitis seringkali belum jelas, dalam keadaan ini
observasi ketat perlu dilakukan. Pasien diminta melakukan tirah
baring dan dipuasakan. Laksatif tidak boleh diberikan bila dicurigai
adanya apendiksitis ataupun peritonitis lainnya. Pemeriksaan
abdomen dan rectal serta pemeriksaan darah ( leukosit dan hitung
jenis ) diulang secara periodik, foto abdomen dan toraks tegak
dilakukan untuk mencari kemungkinan adanya penyulit lain. Pada
37
kebanyakan kasus, diagnosa ditegakkan dengan lokalisasi nyeri di

daerah kanan bawah dalam 12 jam setelah timbulnya keluhan.
b.Antibiotik Apendisitis tanpa komplikasi biasanya tidak perlu
diberikan antibiotik, kecuali apendisitis ganggrenosa atau
apendisitis perforasi. Penundaan tindak bedah sambil memberikan
antibiotik dapat mengakibatkan abses atau perforasi.
b. Apendictomy
c. Apendiks dibuang, jika apendiks mengalami perforasi bebas, maka
abdomen dicuci dengan garam fisiologis dan antibiotika
d. Abses apendiks diobati dengan antibiotika melalui jalur IV ,
massanya mungkin mengecil, atau abses mungkin memerlukan
drainase dalam jangka waktu beberapa hari. Apendiktomi
dilakukan bila abses dilakukan operasi efektif sesudah 6 minggu
sampai 3 bulan.
e. Pasca operasi Dilakukan observasi tanda - tanda vital untuk
mengetahui terjadinya perdarahan di dalam,syok, hiperternia atau
gangguan pernafasan, angkat sonde lambung bila pasien telah
sadar, sehingga aspirasi cairan lambung dapat dicegah. Baringkan
pasien dalam posisi fowler. Pasien dikatakan baik apabila dalam 12
jam tidak ada gangguan. Selama itu pasien dipuasakan. Bila
tindakan operasi lebih besar misalnya pada perforasi atau
peritonitis umum, puasa diteruskan sampai fungsi usus kembali
normal. Kemudian berikan minum mulai 15 ml / jam selama 4 - 5
jam lalu naikan menjadi 30 ml / jam. Keesokan harinya diberikan
makanan saring dan hari berikutnya diberikan makanan lunak. Satu
hari pasca operasi pasien dianjurkan untuk duduk tegak ditempat
tidur selama 2 x 30 menit. Pada hari kedua pasien dapat berdiri dan
duduk di luar kamar. Hari ketujuh jahitan dapat diangkat dan
pasien boleh pulang
37

1. Pengkajian
Wawancara untuk mendapatkan riwayat kesehatan dengan cermat
khususnya mengenai:
a) Keluhan utama klien akan mendapatkan nyeri di sekitar epigastrium
menjalar ke perut kanan bawah. Timbul keluhan Nyeri perut kanan
bawah mungkin beberapa jam kemudian setelah nyeri di pusat atau di
epigastrium dirasakan dalam beberapa waktu lalu.Sifat keluhan nyeri
dirasakan terus-menerus, dapat hilang atau timbul nyeri dalam waktu
yang lama. Keluhan yang menyertai biasanya klien mengeluh rasa
mual dan muntah, panas.
b) Riwayat kesehatan masa lalu biasanya berhubungan dengan masalah.
kesehatan klien sekarang.
c) Diet,kebiasaan makan makanan rendah serat.
d) Kebiasaan eliminasi.
e) Pemeriksaan Fisik
- Pemeriksaan fisik keadaan umum klien tampak sakit
ringan/sedang/berat.
- Sirkulasi : Takikardia.
- Respirasi : Takipnoe, pernapasan dangkal.
f) Aktivitas/istirahat : Malaise.
g) Eliminasi : Konstipasi pada awitan awal, diare kadang-kadang.
h) Distensi abdomen, nyeri tekan/nyeri lepas, kekakuan, penurunan atau
tidak ada bising usus.
i) Nyeri/kenyamanan, nyeri abdomen sekitar epigastrium dan umbilicus,
yang meningkat berat dan terlokalisasi pada titik Mc. Burney,
meningkat karena berjalan, bersin, batuk, atau napas dalam. Nyeri
pada kuadran kanan bawah karena posisi ekstensi kaki kanan/posisi
duduk tegak.
j) Demam lebih dari 38oC.
k) Data psikologis klien nampak gelisah.
37
l) Ada perubahan denyut nadi dan pernapasan.

m) Pada pemeriksaan rektal toucher akan teraba benjolan dan penderita
merasa nyeri pada daerah prolitotomi.
n) Berat badan sebagai indicator untuk menentukan pemberian obat.
Nyeri Akut
Gangguan integritas Kulit dan Jaringan
Resiko Infeksi
Nausea
37
DIAGNOSA
TUJUAN INTERVENSI
NO KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
(SDKI)
1. Nyeri akut ( D.0077) setelah di lakukan tindakan Manajemen Nyeri
berhubungan dengan agen keperawatan selama …x 24 Tindakan
pencedera kimiawi jam tingkat nyeri Observasi :
ditandai dengan menurun dengan Kriteria 1. identifikasi lokasi,
Gejala Dan Tanda Hasil : karakteristik,
Mayor: 1. kemampuan durasi, frekuensi,
Subjektif : Mengeluh menuntaskan aktivitas kualitas, intensitas
Nyeri Meningkat nyeri
Objektif : 2. keluhan nyeri menurun 2. identitas skala
1. Tampak meringis 3. meringis menurun nyeri
2. Bersikap protektif ( 4. sikap produktif menurun 3. identitas respons
mis. Waspada, posisi 5. gelisah menurun nyeri non verbal
menghindari nyeri ) 6. kesulitan tidur menurun 4. identitas faktor
3. Gelisah 7. menarik diri menurun yang memperberat
4. Frekuensi nadi 8. berfokus pada diri dan memperingan
meningkat sendiri menurun nyeri
5. Sulit tidur 9. diaphoresis menurun 5. identifikasi
Gejala Dan Tanda Minor 10. perasaan depresi pengaruh nyeri
Subjektif : - (tertekan) menurun pada kualitas hidup
Objektif : 11. perasaan takut 6. monitor efek
1. Tekanan darah mengalami sederah samping
meningkat berulang menurun penggunaan
2. Pola napas berubah 12. anoreksia menurun analgetik.
3. Nafsu makan berubah 13. ketegangan otot Terapeutik
4. Proses berfikir menurun 1. berikan teknik
terganggu 14. pupil dilatasi menurun nonfarmakologi
5. Menarik diri 15. muntah menurun untuk mengurangi
6. Berfokus pada diri 16. mual menurun rasa nyeri (mis.
sendiri 17. frekuensi nadi membaik TENS, hypnosis,
7. diaforesis 18. pola napas membaik akupresur, terapi
19. tekanan darah membaik musik,
20. proses perpikir biofeedblack,
membaik fokus terapi pijat,
membaik aromaterapi, teknik
21. fungsi imajinasi
berkemih terbimbing,
membaik kompres
22. perilaku membaik hangat/dingin,
23. nafsu makan membaik terapi bermain. )
24. pola tidur membaik 2. kontrol lingkungan
37
yang memperberat
rasa nyeri (mis.
Suhu lingkungan,
pencahayaan,
kebisingan )
3. fasilitas istrahat
dan tidur
4. pertimbangkan
jenis dan sumber
nyeri dalam
pemilihan strategi
meredakan nyeri
Edukasi
1. jelaskan penyebab,
periode, dan
pemicu nyeri
2. jelaskan strategi
meredakan nyeri
3. anjurkan
memonitor nyeri
secara mandiri
4. ajarkan teknik
nonfarmakologi
untuk mengurangi
rasa nyeri
Kolaborasi
1. kolaborasi
pemberian
analgetik, jika
perlu (Ketorolac
injeksi)
2 Risiko infeksi ( D.0142) setelah di lakukan tindakan Pencegahan infeksi
dibuktikan dengan keperawatan selama …x 24 Tindakan
Faktor Risiko jam Tingkat Infeksi Observasi
1. penyakit kronis (mis. menurun dengan Kriteria 1. monitor tanda
Diabetes mellitus ) Hasil : gejala infeksi local
2. efek prosedur invasive 1. kebersihan dan sistemik
3. malnutrisi tangan meningkat Terapeutik
4. peningkatan paparan 2. kebersihan 1. batasi jumlah
organism pathogen badan meningkat pengunjung
lingkungan 3. demam menurun 2. berikan perawatan
5. ketidakadekutan 4. kemerahan menurun kulit pada area
pertahanan tubuh 5. nyeri menurun edema
primer 6. bengkak menurun 3. cuci tangan
1) gangguan peristaltic 7. vesikel menurun sebelum dan
2) kerusakan integritas 8. cairan berbau busuk sesudah kontak
37
kulit menurun dengan pasien dan

3) perubahan 9. sputum berwarna hijau lingkungan pasien
sekresi pH menueurn 4. pertahankan teknik
4) penurunan kerja 10. drainase purulen aseptic pada pasien
siliaris menurun beresiko tinggi
5) sebelum waktunya 11. piuria menurun Edukasi
6) merokok 12. periode malaise menurun 1. jelaskan tanda dan
7) statis cairan tubuh 13. periode menggigil gejala infeksi
6. ketidakadekuatan menurun 2. ajarkan cara
pertahan tubuh 14. letargi menurun mencuci tangan
sekunder : 15. gangguan kognitif dengan benar
1) penurunan menurun 3. ajarkan cara
hemoglobin 16. kadar sel darah memeriksa kondisi
2) imununosupresi putih membaik luka atau luka
3) leucopenia 17. kultur darah membaik operasi
4) supresi respon 18. kultur urine membaik 4. anjurkan
inflamasi 19. kultur sputum membaik meningkatkan
5) vaksinasi tidak 20. kultur area luka asupan nutrisi
adekuat membaik Kolaborasi
21. kultur feses membaik 1. kolaborasi
22. nafsu makan membaik pemberian
imunisasi, jika
perlu
3 Gangguan Integritas setelah di lakukan tindakan Perawatan Luka

Kulit/Jaringan ( D. 0129) keperawatan selama …x24
berhubungan dengan jam Integritas Kulit dan Observasi
faktor mekanis ditandai Jaringan Meningkat 1. Monitor
dengan dengan Kriteria Hasil karakteristik luka
Gejala Dan Tanda 1. elastisitas meningkat (mis. Drainase,
Mayor 2. hidrasi meningkat warna, ukuran,
Subjektif : - 3. perfusi bau)
Objektif : jaringan 2. Monitor tanda
1. kerusakan jaringan dan/ meningkat tanda infeksi
atau lapisan kulit 4. kerusakan Terapeutik
Gejala dan Tanda Minor jaringan menurun
Subjektif : - 5. kerusakan lapisan kulit 1. Lepaskan balutan
Objektif : menurun dan plester secara
1. nyeri 6. nyeri menurun perlahan
2. perdarahan 7. perdarahan menurun 2. Cukur rambut di
3. kemerahan 8. kemerahan menurun sekitar daerah
4. hematoma . 9. hematoma menurun luka, jika perlu
10. pigmentasi abnormal 3. Bersihkan dengan
menurun cairan NaCl atau
11. jaringan parut menurun pembersih
12. nekrosis menurun nontoksik, seusai
13. abrasi kornea menurun
37
14. suhu kulit membaik kebutuhan

15. sensasi membaik 4. Berikan salep
16. tekstur membaik yang sesuai ke
17. pertumbuhan rambut kulit/ lesi, jika
membaik perlu
5. Pasang balutan
sesuai jenis luka
6. Pertahankan
teknik steril saat
melakukan
perawatan luka
7. Ganti balutan
sesuai jumlah
eksudat dan
drainase
8. Jadwalkan
perubahan posisi
setiap 2 jam atau
sesuai kondisi
pasien
9. Berikan suplemen
vitamin dan
mineral (mis.
Bitamin A,
vitamin C, Zinc,
asam amino),
sesuai indikasi
Edukasi
1. Jelaskan tanda
dan gejala infeksi
2. Anjurkan
mengkonsumsi
makanan tinggi
kalori dan protein
3. Ajarkan prosedur
perawatan luka
secara mandiri
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian
antibiotik
4. Hipertermia (D.0130) Setelah dilakukan tindakan Manajemen

berhubungan dengan keperawatan ..x24jam Hipertermi
37
proses penyakit di tandai termoregulasi membaik Tindakan

dengan dengan kriteria hasil Obsrvasi
Gejala dan Tanda
1. menggil menurun 1. Mengidentifikasi
Mayor
2. kulit merah menurun penyebab
Subjektif : -
Objektif : 3. akrosianosi menurun hipertermia
1. suhu tubuh di atas nilai 4. komsumsi oksigen (mis. dehidrasi,
normal menurun terapapar
5. piloereksi menurun lingkungan
Gejala Dan Tanda
6. vasokonstriksi perifer panas,penggunaan
Minor
menurun
Subjektif : inkubator )
7. kutis merota menurun
Objektif : 2. Monitor suhu
1. kulit merah 8. pucat menurun
tubuh
2. takikardi 9. takikardi menurun
3. monitor komplikasi
3. takipnea 10. takipnea menurun
akibat hipertermi
4. kulit terasa hangat 11. bradikardi menurun
Terapeutik
12. dasar kuku sianotik
menurun 1. Sediakan
13. hipoksia menurun lingkungan yang
14. suhu tubuh membaik dingin
15. suhu kulit membaik 2. longgarkan atau
16. kadar glukosa darah lepaskan pasien
membaik 3. basahi dan kipasi
17. pengisian permukaan tubuh
kapiler membaik 4. berikan cairan oral
18. ventilasi membaik 5. ganti linen setiap
19. tekanan hari atau lebih
darah sering jika
membaik mengalami
hiperhidrosis
(keringat berlebih )
6. lakukan
pendinginan
ekternal (mis.
selimut hiportermi,
atau kompres
dingin pada dahi,
leher koma, dada
koma, abdomen
,aksila )
7. hindari pemberian
antipiretik atau
aspirin
Edukasi
1. Anjurkan tirah
baring
38
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian cairan
dan elektrolit,
intravena, jika
perlu.
4. Nausea (D.0076) Setelah dilakukan tindakan Manajemen Muntah
berhubungan dengan keperawatan..x24 jam Observasi
istensi lambung ditandai tingkat nausea menurun
dengan dengan kriteria hasil : 1. Identifikasi
Gejala dan Tanda karakteristik
1. Perasaan ingin muntah
Mayor muntah (mis.
Subjektif menurun
Warna,
1. Merasa ingin muntah 2. Sensasi panas menurun konsistensi, adanya
2. Tidak berminat makan
arah, waktu,
3. Mengeluh mual 3. Nafsu makan membaik
Objektif : - frekuensi dan
Gejala dan Tanda Minor 4. Frekuensi menelan durasi)
Subjektif membaik
1. Merasa asam dimulut 2. Periksa volume
5. Jumlah saliva membaik muntah
2. Sensasi panas/dingin
3. Sering menelan 6. Diaphoresis menurun
Objektif 3. Identifikasi faktor
1. Saliva meningkat penyebab muntah
2. Takikardi (mis. Pengobatan
3. Diaphoresis an procedural)
4. Monitor efek
menajemen
muntah secara
menyeluruh
5. Monitor
keseimbangan
cairan dan
elektorlit
Terapeutik
1. Control faktor
lingkungan
penyebab muntah
(mis.bau tak sedap,
suara, dan stimulus
38
yang tidak
menyebabkan)
2. Kurangi atau
hilangkan keadaan
penyebab muntah
(mis.kecemasan,
ketakutan)
3. Bersihkan mulut
dan hidung
4. Berikan dukungan
fisik saat muntah
(mis. Membantu
membungkuk atau
menundukkan
kepala)
5. Berikan
kenyamanan saat
muntah (mis.
Kompres dingin di
dahi atau sediakan
pakaian kering dan
bersih)
Edukasi
1. Anjurkan
membawa kantong
plastic untuk
menampung
muntah
2. Anjurkan
memperbanyak
istirahat
3. Ajarkan
penggunaan teknik
nonfarmakologis
untuk mengelola
38
muntah
(mis.biofeedback,
hypnosis, relaksasi,
terapi music,
akupresur)
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian
antiemetic, Jika
perlu
38
DAFTAR PUSTAKA
Elizabeth, J, Corwin. (2014). Biku saku Fatofisiologi, EGC, Jakarta.
Johnson, M.,et all, 2013, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
Mansjoer, A. (2015). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius

FKUI
Mc Closkey, C.J., Iet all, 2014, Nursing Interventions Classification (NIC) second
Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.
Smeltzer, Bare (2012). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner &
Suddart. Edisi 8. Volume 2. Jakarta, EGC
38
LAPORAN PENDAHULUAN
SIROSIS HEPATIS

1. PENGERTIAN
Sirosis adalah penyakit kronis yang dicirikan dengan penggantian jaringan
hati normal dengan fibrosis yang menyebar, yang mengganggu struktur dan
fungsi hati. Sirosis atau jaringan parut pada hati, di bagi menjadi tiga jenis :
alkoholik, paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis, dan jenis sirosis
yang paling umum ; pasca nekrosis, akibat hepatis virus akut sebelumnya; dan
bilier, akibat obstruksi bilier kronis dan infeksi (jenis sirosis yang paling
jarang terjadi). (Brunner and Sudarth, 2014)
Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati menahun yang difus,
ditandai dengan adanya pembentukan jaringan disertai nodul. Dimulai dengan
proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan
usaha regenerasi nodul. (Iin Inayah, 2014).
2. ANATOMI & FISIOLOGI HATI

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga
perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan
orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya
akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang
dipisahkan oleh ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan
dengan ligamentum teres dan di posterior oleh fissure dinamakan dengan
ligamentum venosum. Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus
kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus
caudatus, dan lobus quadrates.Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang
dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada sebagian besar
keseluruhan permukaannnya. Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu :
Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan
nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan
38
mineral dan Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan
oksigen.Untuk lebih jelasnya anatomi hati dapat dilihat pada gambar berikut:
Sumber :
Leanerhelp Image Liver
Untuk perbedaan hati yang sehat dengan yang sirosis dapat dilihat pada gambar berikut :
Sumber : Info Kesehatan Fungsi Organ Hati

FUNGSI HATI
Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga mempunyai
fungsi yang terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ
keseluruhannya dan dapat dilihat dari sel-sel dalam hati.
Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah;
38
1) Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua

cairan dan garam akan melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler
lainnya.
2) Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah, misalnya
pada dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.
3) Sebagai alat saringan (filter)
Semua makanan dan berbagai macam substansia yang telah diserap
oleh intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal
3. ETIOLOGI
a. Sirosis Laennec
Sirosis Laennec disebut juga sirosis alkoholik, portal dan sirosis gizi
merupakan sirosis yang dihubungkan dengan penyalahgunaan alkohol
kronik. 50% atau lebih dari seluruh kasus sirosis. Hubungan antara
penyalahgunaaan alkohol dengan sirosis lannec belum diketahui.
Alkohol berdampak langsung terhadap hati dan akumulasi lemak
didalam sel-sel. Sementara hati menyebabkan perubahan pada struktur
dan fungsi sel-sel hepar. (Andra Saferi, 2015)
b. Sirosis Postnekrotik
Terdapat pita jaringan parut sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus (B
dan C) yang terjadi sebelumnya. Terjadi karena kelainan metabolik,
infeksi, dan post intoksikasi zat kimia.
c. Sirosis Biliaris
Terbentuk jaringan parut disekitar saluran empedu/ductus biliaris.
Terjadi akibat obstruksi biliaris post hepatik menyebabkan stastis
empedu, penumpukan empedu dalam massa hati sehingga terjadi
kerusakan sek-sel hati.Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal
dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus
hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan
demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama
terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang
dikelilingi oleh jaringan parut
38
d. Sirosis Cardiac
CHF jangka lama
a. Gejala
Gejala chirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama
di liver yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan,
mual-mual, badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan
munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas). Pada
chirrosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi
noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus.
b. Tanda klinik
Tanda-tanda klinik yang terjadi : (Hildan , 2017)
1) Adanya ikterus (penguningan) pada penderita chrirosis.
Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan
tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada
kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap
bilirubin.Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati.
Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan
penyakit
2) Pembesaran Hati.
Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-
selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki
tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat
terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja
terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati
(kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran
hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan
pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan
teraba benjol- benjol (noduler).
3) Obstruksi Portal dan Asites.
38
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati

yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua
darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena
portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak
memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah
tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal
dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti
pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan
dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan
baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita
dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-
angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein dan
menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini
ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau
gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring- jaring
telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan
jaring berwarnabiru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui
inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
4) Varises Gastrointestinal .
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan
fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral
sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah
dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang
lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering
memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok
serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi
pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung
dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami
pembentukan pembuluh darah kolateral.
Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau
temoroid tergantung pada lokasinya. Karena fungsinya bukan untuk
38
menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis,

maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan
perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk
mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus
gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami
hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari
ruptur varises pada lambung dan esofagus.
5) Edema.
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal
hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga
menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron
yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan
ekskresi kalium. (yessie mariza, 2015)
6) Defisiensi Vitamin dan Anemia.
Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin
tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka
tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya
sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin
K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama
asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut
menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala
anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan
mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk
melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
7) Kemunduran Mental
Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental
dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu,
pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan
mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi
terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara
39
5. PATOFISIOLOGI
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati.
Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas
(hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan
parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun
etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama,
septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi
parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan sentral.
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai macam
ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan
gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal.
Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih
lama.Konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang
utama. Sirosis terjadi paling tinggi pada peminum minuman keras. Meskipun
defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan
hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor
penyebab utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya.
Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak
memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan
konsumsi alkohol yang tinggi
Tahap berikutnya adalah sirosis lanec terjadi peradangan pada nekrosis
pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa
aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi ireversibel bila telah
terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati.
Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan
etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada
sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan makrofag
menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya
fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif.
Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.
39
Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan

perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati
rentang waktu 30 tahun/lebih
6. PATHWAY
Sirosis Laennec Sirosis post Sirosis post Kelainan

nekrotik biliaris Gizi Buruk Metabolisme
(Sirosis Alkohol)
(sirosis akibat
(Colelitiasis) (DM Lama)
lanjut dari
hepatis B & C)
Akumulasi/pen Kegagalan
umpukan lemak Jaringan Hasilkan Glokugenesi
di dalam sel Infeksi Parut lipotropik
/Peradangan
Peningkatan
sel hati
Perubahan pada Bendungan asam lemak
Peningkatan bebas
struktur & Fungsi Empedeu
Kerja Hepar
sel –sel hepar
Mendesak
Peningkatan Lobus hepar
kerja hepar
Kerusakan
sel hepar
Hepar
Nekrosis
Pembentukan
jaringan perut
Hipertensi Portal
Disfungsi Hepar 392
Sirosis Hepatis
Gangguan Metabolisme Protein Globulin turun

Gangguan Fibrosis
Liver Failure Metabolism e Empedu Hepar
Fibrinogen & Protombin turun

Sintesa Albumin Menurun Metobolisme Bilirubin Terganggu
Penurunan Aliran darah
fungsi sel kapiler vena Portal terganggu
Gangguan Absorbsi
Sintesa Albumin Menurun
Pertahanan Penumpukan Peningkatan
garam Empedu tekanan vena portal
Tubuh Menurun
Absorsbsi Vit
Tekanan Osmotik Menurun Pruritas Peningkatan

Resiko Perdararahan tekanan
Risiko Infeksi hidrosis
Gangguan Integritas Kulit
Peningkatan Cairan Peritoneun
Hipervolemia
Asites
Penekanan Lambung
Mual, muntah
Intake Tidak ade kuat
Defisit Nutrisi
39
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Ada beberapa pemeriksaan penunjang untuk sirosis hepatis meliputi yaitu
pemeriksaan lab, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan lainnya seperti
radiologi, dan lain-lain. Perlu di ingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji
biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis
sirosis hepatis.
a. Darah
Pada sirosis hepatis bisa di jumpai Hb rendah, anemia normokrom
normositer, hipokom mikositer. Anemia bisa akibat dari hiperplenisme
(lien membesar) dengan leukopenia dan trombositopenia (jumlah
trombosit dan leukosit kurang dari nilai normal)
b. Kenaikan kadar enzim transminase/ SGOT, SGPT, tidak merupakan
petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan jaringan parenkim hepar.
Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang
mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama dengan
transaminase ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik.
c. Albumin
Kadar albumin yang menurun merupakan gambaran kemampuan sel hati
yang berkurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin
merupakan tanda, kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress
seperti tindakan operasi.
d. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) penting dalam menilai kemampuan sel
hati. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun. Pada perbaikan
sel hepar, terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang
bertahan di bawah nilai normal, mempunyai prognosis yang buruk.
e. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan
pembatasan garam dalam diet. Pada ensefalopati, kadar natrium (Na)
kurang dari 4 meq/l menunjukan kemungkinan terjadi syndrome
hepatorenal.
f. USG (Ultrasonografi).
g. Pemeriksaan radiologi.
39
h. Tomografi komputerisasi.
i. Magnetic resonance imaging.
j. Biopsi hati untuk mengkonfirmasikan diagnosis.
8. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya
adalah:
a. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal,
dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu
waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat
perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya
mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang
keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah
tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan
melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis
Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja.
FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita
Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya
varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.
b. Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma
hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati
sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan
fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula
koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan
elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.
c. Ulkus peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila
dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan
diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum,
39
resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya
defisiensi makanan.
d. Karsinoma hepatoselular
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada
bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah
menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang
multiplel
e. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga
penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut Schiff, spellberg
infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah
: peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis
kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun
septikemi (Maryani 2018).
39

1. Pengkajian Keperawatan
a) Identitas Klien :
Nama, umur, tempat tanggal lahir, identitas orang tua, jam masuk,
tanggal masuk rumah sakit, dan lain-lain
b) Keluhan utama : Lemas, cemas, mual, muntah, terjadi
pembengkakan di kaki, tangan, asites
c) Riwayat penyakit sekarang : berisi tentang kapan terjadinya
penyakit, penyebab terjadinya penyakit, serta upaya yang telah di
lakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
d) Riwayat kesehatan dahulu : adanya riwayat penyakit sirosis
hepatis, atau penyakit-penyakit lain yang ada kaitannya dengan
penyakit hati misal hepatitis.
e) Riwayat kesehatan keluarga : riwayat adanya faktor resiko, riwayat
keluarga tentang penyakit, misal riwayat dari keluarga alkoholic,
memiliki riwayat terkena sakit kuning, dan sebagainya.
f) Riwayat psikososial : meliputi informasi mengenai perilaku,
perasaan dan emosi yang dialami penderita yang sehubungan
dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit
penderita.
g) Kaji terhadap manifestasi sirosis hepatis : ikterus (penguningan),
asites, edema di ekstrimitas, hipertensi portal, hepatomegali.
h) Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan
diagnostik, dan tindakan perawatan diri untuk mencegah
komplikasi.
i) Pemeriksaan Fisik
Tanda – tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala – kaki Tekanan
Darah, Frekuensi Nadi, Frekuensi Respirasi, Temperatur yang
merupakan tolak ukur dari keadaan umumpasien / kondisi pasien dan
termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki dan lebih fokus pada
pemeriksaan organ seperti hati, abdomen, limpa dengan menggunakan
39
prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi), disamping

itu juga penimbangan BB dan pengukuran tinggi badan dan LLA untuk
mengetahui adanya penambahan BB karena retreksi cairan dalam
tubuh disamping juga untuk menentukan tingakat gangguan nutrisi
yang terjadi, sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi yang
dibutuhkan.
1. Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda
awal adanya cirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis
kurang baik, konsistensi biasanya kenyal / firm, pinggir hati
tumpul dan ada nyeri tekan padaperabaan hati.
2. Limpa: ada pembesaran limpa, dapat diukur dengan 2 cara :-
Schuffner, hati membesar ke medial dan ke bawah menuju
umbilicus (S-I-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S V-
VIII)-Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah saja.
3. Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan
adanya vena kolateral dan acites, manifestasi diluar perut:
perhatikan adanya spinder nevi pada tubuh bagian atas, bahu,
leher, dada, pinggang, caput medussae dan tubuh bagian
bawah, perlunya diperhatikan adanya eritema palmaris,
ginekomastiadan atropi testis pada pria, bias juga ditemukan
hemoroid
4. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
a. B1 (Breathing) : sesak, keterbatasan ekspansi dada karena
hidrotoraks dan asites.
b. B2 (Blood) : pendarahan, anemia, menstruari
menghilang. Obstruksi pengeluaran empedu mengakibatkan
absorpsi lemak menurun, sehingga absorpsi vitamin K
menurun. Akibatnya, factor-faktor pembekuan darah
menurun dan menimbulkan pendarahan. Produksi
pembekuan darah menurun yang mengakibatkan gangguan
pembekuan darah, selanjutnya cenderung mengalami
39
pendarahan dan mengakibatkan anemia. produksi albumin

menurun mengakibatkan penurunan tekanan osmotic
koloid, yang akhirnya menimbulkan edema dan asites.
Gangguan system imun : sistesis protein secara umum
menurun, sehingga menggangu system imun, akhirnya
penyembuhan melambat.
c. B3 (Brain) : Kesadaran dan keadaan umum pasien Perlu
dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar – tidak sadar
(composmentis – coma) untuk mengetahui berat ringannya
prognosis penyakit pasien, kekacuan fungsi dari hepar salah
satunya membawa dampak yang tidak langsung terhadap
penurunan kesadaran, salah satunya dengan adanya anemia
menyebabkan pasokanO2 ke jaringan kurang termasuk
pada otak.
d. B4 (Bladder) : urine berwarna kuning tua dan berbuih.
Bilirubin tak-terkonjugasi meningkat bilirubin dalam urine
dan ikterik serta pruritus
e. B5 (Bowel) : anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen.
Vena-vena gastrointestinal menyempit, terjadi inflamasi
hepar, fungsi gastrointestinal terganggu. Sintetisb asam
lemak dan trigliserida meningkat yang mengakibatkan
hepar berlemak, akhirnya menjadi hepatomegali : oksidasi
asam lemak menurun yang menyebabkan penurunan
produksi tenaga. Akibatnya, berat badan menurun.
f. B6 (Bone) : keletihan, metabolism tubuh meningkat
produksi energy kurang. Glikogenesis meningkat,
glikogenolisis dan glikoneogenesis meningkat yang
menyebabkan gangguan metabolisme glukosa. Akibatnya
terjadi penurunan tenaga.
39
2. Penyimpangan KDM
Sirosis Laennec Sirosis post Gizi Kelainan

(Sirosis Alkohol) biliaris Buruk Metabolisme
(Colelitiasis) (DM Lama)
Akumulasi/pen Kegagalan
umpukan lemak Jaringan Hasilkan Glokugenesi
di dalam sel Infeksi Parut lipotropik
/Peradangan
Peningkatan
sel hati
Perubahan pada Bendungan asam lemak
Peningkatan bebas
struktur & Fungsi Empedeu
Kerja Hepar
sel –sel hepar
Mendesak
Peningkatan Lobus hepar
kerja hepar
Kerusakan
sel hepar
Hepar
Nekrosis
Pembentukan
jaringan perut
Hipertensi Portal
Disfungsi Hepar
Sirosis Hepatis
40
Gangguan Globulin Gangguan Fibrosis

Liver Failure Metabolisme turun Metabolism Hepar
Protein e Empedu
Fibrinogen &
Penurunan Sintesa Albumin Protombin Metobolisme Aliran darah
fungsi sel kapiler Menurun turun Bilirubin vena Portal
Terganggu terganggu
Gangguan
Pertahanan Sintesa Albumin Absorbsi Penumpukan Peningkatan
Tubuh Menurun garam tekanan
vena portal
Menurun Empedu
Absorsbsi Vit
Resiko Infeksi Tekanan Osmotik Pruritas Peningkatan

Menurun tekanan
Resiko hidrosis
Perdararahan
Peningkatan Gangguan
Cairan Peritoneun Integritas Kulit Hipervolemia
Asites
Penekanan
Lambung
Mual, muntah
Intake Tidak ade

kuat
Defisit Nutrisi
40
a. Hipervolemia berhubungan dengan gangguan aliran balik vena
b. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan
mengabsorbsi nutrient
c. Gangguanintegritas
kulit berhubungan dengan
kekurangan/kelebihan volume cairan
Resiko infeksi dibuktikan dengan ketidak adekuatan pertahanan tubuh sekunder (supresi r
Resiko perdarahan dibuktikan dengan gangguan fungsi hati
DIAGNOSA INTERVENSI
LUARAN
NO KEPERAWATAN KEPERAWATAN
KEPERAWATAN (SLKI)
(SDKI) (SIKI)
1. Hypervolemia Setelah dilakukan Manajemen
berhubungandengan intervensi selama …..x/jam Hipervolemia
gangguan aliran balik Keseimbangan Cairan
vena dibuktikan dengan : meningkat dengan : Tindakan :
Gejala dan tanda mayor Kriteria Hasil : Observasi
Subjektif : 1. asupan cairan 1. periksa tanda dan
1. Ortopnea meningkat gejala
2. Dyspnea 2. output urine hipervolemiak
3. Paroxysmal nocturnal meningkat (mis.ortopnea,
dyspnea (PND) 3. membrane mukosa dyspnea, edema,
Objektif : lembap meningkat JVP/CVP
1. Edema anasarka 4. asupan makanan meningkat, refleks
dan/atau perifer meningkat hepatojugular
2. Berat badan 5. edema menurun positif, suara napas
meningkat dalam 6. dehidrasi menurun tambahan)
waktu singkat 7. asites menurun 2. identifikasi
3. Jugular venous 8. tekanan darah penyebab
pressure (JVP) membaik hypervolemia
dan/atau central 9. frekuensi nadi 3. monitor status
venous pressure membaik hemodinamik (mis.
(CVP) meningkat 10. kekuatan nadi Frekuensi jantung,
4. Reflex hepatojugular membaik tekanan darah,
positif MAP, CVP, PAP,
Gejala dan Tanda Minor PCWP, CO, CI),
Subjektif : - jika tersedia
Objektif : 4. monitor intake dan
1. Distensi vena output cairan
40
jugularis 5. monitor tanda

2. Terdengar suara napas hemokonsentrasi
tambahan (mis. Kadar
3. Hepatomegaly natrium, BUN,
4. Kadar Hb/Ht turun hematocrit, berat
5. Oliguria jenis urine)
6. Intake lebih banyak 6. monitor tanda
dari output (balans peningkatan
cairan positif) tekanan onkotik
7. Kongesti paru plasma (mis. Kadar
protein dan
albumin
meningkat)
7. monitor kecepaan
infus secara ketat
8. monitor efek
samping diuretic
(mis. Hipotensi,
hypovolemia,
hypokalemia,
hiponatremia)
Terapeutik
1. timbang berat
badan setiap hari
pada waktu yang
sama
2. batasi asupan
cairan dan garam
3. tinggikan kepala
tempat tidur 30-40o
Edukasi
1. Anjurkan melapor
jika haluaran urin
<0,5 mL/Kg/ jam
dalam 6 jam
2. Anjurkan melapor
jika BB bertambah
>1Kg dalam sehari
3. Ajarkan cara
mengukur dan
mencatat asupan
dan haluaran cairan
4. Ajarkan cara
membatasi cairan
Kolaborasi
1. Kolaborasi
40
pemberian diuretic
2. Kolaborasi
penggantian
kehilangan kalium
akibat diuretic
2. Defisit Nutrisi setelah dilakukan Manajemen Nutrisi

berhubungan dengan intervensi keperawatan
ketidakmampuan selama ….x/24 jam status
mengabsorbsi nutrient nutrisi meningkat dengan Tindakan
dibuktikan dengan
Kriteria Hasil : Observasi
Gejala dan Tanda Mayor
1. Porsi makanan yang 1. Identifikasi status
Subjektif : dihabiskan meningkat nutrisi
2. Kekuatan otot 2. Identifikasi alergi
- pengunyah meningkat dan intoleransi
Objektif : 3. Kekuatan otot menelan makanan
meningkat 3. Identiifkasi makanan
1. Berat badan menurun 4. Serum albumin yang disukai
minimal 10% dibawah meningkat 4. Identiifikasi
rentang ideal 5. Verbalisasi keinginan kebutuhan kalori dan
Gejala dan Tanda Minor untuk meningkatkan nutrien
nutrisi meningkat 5. Identifikasi perlunya
Subjektif : 6. Pengetahuan tentang penggunaan selang
1. Cepat kenyang setelah pilihan makanan yang nasogastrik
makan sehat meningkat 6. Monitor asupan
2. Kram/nyeri abdomen 7. Pengetahuan tentang makanan
3. Nafsu makan menurun pilihan minuman yang 7. Monitor berat badan
Objektif : sehat meningkat 8. Monitor hasil
8. Pengetahuan tentang pemeriksaan
1. Bising usus hiperaktif standar asupan nutrisi laboratorium
2. Otot pengunyak lemah yang tepat Terapeutik
3. Otot menelan lemah 9. Penyiapan dan
4. Membran mukosa penyimpanan makanan 1. Lakukan oral
pucat yang aman meningkat hygiene sebelum
5. Sairawan 10. Penyiapan dan makan, jika perlu
6. Serum albumin turun penyimpanan minuman 2. Fasilitasi
7. Rembut rontok yang aman meningkat menentukan
berlebihan 11. Sikap terhadap pedoman diet (mis.
8. Diare makanan/minuman Piramida makanan)
sesuai dengan tujuan 3. Sajikan makanan
kesehatan meningkat secara menarik dan
12. Perasaan cepat kenyang suhu yang sesuai
menurun 4. Berikan makanan
13. Nyeri abdomen tinggi kalori dan
tinggi protein
40
menurun 5. Berikan suplemen

14. Frekuensi makan makakan, jika perlu
membaik 6. Hentkan pemberian
15. Nafsu makan membaik makanan melalui
selang nasogatrik
jika asupan oral
dapat ditoleransi
Edukasi
1. Anjurkan posisi
duduk, jika perlu
diprogramkan
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian medikasi
sebelum makan
(mis.pereda nyeri,
antiemetik), jika
perlu
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan jenis
nutrien yang
dibutuhkan, jika
perlu
3. Risiko Infeksi dibuktikan Setelah dilakukan Pencegahan Infeksi
intervensi ..x/24 jam
dengan ketidak adekuatan
Tingkat infeksi menurun Tindakan :
pertahanan tubuh sekunder dengan Observasi
(supresi respon inflamasi) Kriteria Hasil : 1. Monitor tanda dan
1. Kebersihan tangan gejala infeksi local
meningkat dan sistemik
Faktor Risiko: 2. Kebersihan badan Terapeutik
1. Penyakit kronis (mis. meningkat 1. Batasi jumlah
Diabetes memlitus) 3. Demam menurun pengunjung
2. Efek prosedur 4. Kemerahan menurun 2. Berikan perawatan
invasive 5. Nyeri menurun kulit pada daerah
3. Malnutrisi 6. Bengkak menurun edema
4. Peninkatan paparan 7. Periode malaise 3. Cuci tangan
organisme pathogen menurun sebelum dan
lingkungan 8. Periode menggigil sesudah kontak
menurun dengan pasien dan
40
5. Ketidakadekuatan 9. Letargi menurun lingkungan pasien

pertahanan tubuh 10. Gangguan kognitif 4. Pertahankan teknik
primer : menurun aseptic pada pasien
1) Gangguan 11. Kadar sel darah putih berisiko tinggi.
peristaltic membaik Edukasi
2) Kerusakan 12. Kultur darah membaik 1. Jelaksan tanda dan
integritas kulit 13. Nafsu makan gejala infeksi
3) Perubahan sekresi membaik 2. Ajarkan cara
pH mencuci tangan
4) Penurunan kerja dengan benar
siliaris 3. Ajarkan etika batuk
5) Ketuban pecah 4. Ajarkan cara
lama memeriksa kondisi
6) Ketuban pecah luka atau luka
sebelum waktunya operasi
7) Merokok 5. Anjurkan
8) Statis cairan tubuh meningkatkan
6. Ketidakadekuatan asupan nutrisi
pertahanan tubuh 6. Anjurkan
sekunder meningkatkan
1) Penurunan asupan cairan
hemoglobin Kolaborasi
2) Imununosupresi 1. Kolaborasi
3) Leukopenia pemberian
4) Supresi respon imunisasi, jika
inflamasi perlu.
5) Vaksinasi tidak
adekuat
4. Risiko Perdarahan Resiko Setelah dilakukan Pencegahan

intervensi …x/24 jam perdarahan
perdarahan dibuktikan
Tingkat perdarahan
dengan gangguan fungsi menurun dengan Tindakan :
hati Kriteria Hasil Observasi
1. membrane mukosa 1. monitor tanda dan
lembap meningkat gejala perdarahan
Faktor Risiko 2. kelembapan kulit 2. monitor nilai
1. Aneurisma meningkat hematocrit/
2. Gangguan 3. distensi abdomen hemoglobin
gastrointestinal (mis. menurun sebelum dan
Ulkus lambung, 4. perdarahan vagina setelah kehilangan
polip, varises) menurun darah
3. Komplikasi 5. hemoglobin membaik 3. monitor
kehamilan (mis. 6. hematocrit membaik koagulasi Terapeutik
Ketuban pecah 7. tekanan darah 1. pertahankan bed
membaik rest selama
40
sebelum waktunya, 8. frekuensi nadi perdarahan

plasenta membaik 2. batasi tindakan
previa/abrupsio, 9. suhu tubuh membaik invasive, jika perlu
kehamilan kembar) 3. gunakan kasur
4. Komplikasi pasca pencegahan
partum (mis. Atoni decubitus
uterus, retensi 4. hindari pengukuran
plasenta) suhu rectal
5. Gangguan koagulasi Edukasi
(mis. 1. jelaskan tanda
Trombositopenia) gejala perdarahan
6. Efek agen 2. anjurkan
farmakologis menggunakan kaus
7. Tindakan kaki saat ambulasi
pembedahan 3. anjurkan
8. Trauma meningkatkan
9. Kurnag terpapar asupan cairan
informasi tentang untuk menghindari
pencegahan konstipasi
perdarahan 4. anjurkan
10. Proses keganasan menghindari
aspirin atau
antikoagulan
5. anjurkan
meningktkan
asupan nutrisi dan
vitamin K
6. anjurkan segera
melapor jika terjadi
perdarahan
Kolaborasi
1. kolaborasi
pemberian obat
pengontrol
perdarahan, jika
perlu
2. kolaborasi
pemberian produk
darah, jika perlu
3. kolaborasi
pemberian pelunak
tinja
5. Gangguan Integritas Setelah dilakukan asuhan Perawatan Integritas
Kulit Jaringan keperawatan selama Kulit
berhubungan dengan …..x/24 jam diharapkan
Observasi
perubahan pigmentasi integritas kulit dan
40
ditandai dengan : jaringan meningkat 1. Identifikasi

dengan kriteria hasil : penyebab gangguan
1. Kerusakan jaringan integritas kulit
Subjektif : - Terapeutik
menurun
Objektif : 2. Kerusakan lapisan kulit 1. Ubah posisi 2 jam
menurun jika tirah baring
1. Kerusakan
3. Nyeri menurun 2. Lakukan pemijatan
jaringan dan atau
4. Perdarahan menurun pada area
lapisan kulit
5. Kemerahan menurun penonjolan tulang
6. Hematoma menurun jika perlu.
Gejala dan tanda minor 3. Berikan perineal
Subjektif : - dengan air hangat
terutama selama
Objektif : periode diare.
1. Nyeri 4. Gunakan produk
2. Perdarahan berbahan pertolinen
3. Kemerahan atau minyak pada
4. hematoma kulit kering.
Edukasi
1. Anjurkan
menggunakan
pelembab (mis,
lotion)
2. Anjurkan minum air
yang cukup
3. Anjurkan
meningkatkan
asupan nutrisi
4. Anjurkan
meningkatkan
asupan buah dan
sayur
5. Anjurkan
menghindari
terpapar suhu
ekstrem
6. Anjurkan mandi dan
menggunakan sabun
secukupnya.
40
DAFTAR PUSTAKA
Andra Safery. (2015). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EG
Brunner & Suddarth. 2014, Edisi 12, Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Hati.
Penerbit buku kedokteran egc. Jakarta.
Muttaqin, A., & Sari, K.Gangguan Gastrointestinal. Jakarta: Penerbit Salemba Medika;2011.
Nurdjanah S. Sirosis hati. Dalam: Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, et al, editor. Buku ajar ilmu pe
Tjokronegoro dan Hendra Utama. (2016). Ilmu penyakit dalam jilid 1. Jakarta: FKUI.
40
LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM PERKEMIHAN
BPH
GAGAL GINJAL
HEMODIALISA
41
LAPORAN PENDAHULUAN
BPH

1. Definisi
Benign Prostat Hyperplasia (BPH) adalah pembesaran jinak kelenjar
prostat. Hal ini mengacu pada stroma dan hyperplasia epitel yang terjadi di zona
transisi periuretra dari prostat yang mengelilingi uretra. Manifestasi klinis dari
BPH sebagai gejala saluran kemih bagian bawah yang terdiri dari gejala iritatif
(urgensi, frekuensi, dan nokturia) dan gejala obstruktif (pancaran lemah dan
terputus – putus, mengedan saat mulai berkemih, tidak lampias, hesitensi) (Miller,
et al. 2011).
2. Etiologi
Penyebab yang pasti dari terjadinya BPH sampai sekarang belum
diketahui. Namun yang pasti kelenjar prostat sangat tergantung pada hormon
androgen. Faktor lain yang erat kaitannya dengan BPH adalah proses penuaan
Ada beberapa factor kemungkinan penyebab antara lain :
a. Dihydrotestosteron
Peningkatan 5 alfa reduktase dan reseptor androgen menyebabkan epitel
dan stroma dari kelenjar prostat mengalami hiperplasi .
b. Perubahan keseimbangan hormon estrogen - testoteron
Pada proses penuaan pada pria terjadi peningkatan hormon estrogen dan
penurunan testosteron yang mengakibatkan hiperplasi stroma.
c. Interaksi stroma - epitel
Peningkatan epidermal gorwth factor atau fibroblast growth factor dan
penurunan transforming growth factor beta menyebabkan hiperplasi
stroma dan epitel.
d. Berkurangnya sel yang mati
Estrogen yang meningkat menyebabkan peningkatan lama hidup stroma
dan epitel dari kelenjar prostat.
e. Teori sel stem
41
Sel stem yang meningkat mengakibatkan proliferasi sel transit (Menurut

Wiyono, 2016)
3. Patofisiologi
Perubahan mikroskopik pada prostat telah terjadi pada pria usia 30-40
tahun. Bila perubahan mikroskopik ini berkembang, akan terjadi perubahan
patologi anatomi yang ada pada pria usia 50 tahunan. Perubahan hormonal
menyebabkan hiperplasia jaringan penyangga stromal dan elemen glandular pada
prostat.Faktor hormonal tersebut mempunyai pengaruh yang berbeda pada masing
– masing laki – laki dewasa (Roehrborn, et al.2002). Pertumbuhan prostat terjadi
melalui dua cara. Cara pertama, multiplikasi sel disekitar uretra, sedangkan cara
kedua melalui pertumbuhan lobus medius dimana sel – sel prostat tumbuh
mendesak ke arah uretra daan daerah bladder neck (Greenstein, 2009).
Jumlah sel dan volume dari suatu organ, termasuk prostat tergantung pada
keseimbangan antara proliferasi sel dan kematian sel. Sebuah organ dapat
membesar tidak hanya disebabkan oleh meningkatnya proliferasi sel, tetapi dapat
juga disebabkan oleh menurunnya kematian sel. Meskipun androgen dan faktor
pertumbuhan pada sebuah model eksperimen menstimulasi proliferasi sel, tetapi
proliferasi sel yang menyebabkan pembesaran kelenjar prostat pada manusia
masih menjadi pertanyaan, sebab tidak secara jelas terjadi proses proliferasi yang
aktif. Androgen tidak hanya dibutuhkan untuk proses proliferasi yang normal dan
diferensiasi dan kelenjar prostat saja, tetapi juga secara aktif menghambat
kematian sel.
Androgen adalah hormon seks pria yang amat penting pada proses
pertumbuhan dan perkembangan organ aksesori pria serta pertumbuhan BPH.
Adanya hormone Luteinizing Hormon Releasing Hormon (LHRH)yang dihasilkan
oleh hipotalamus merangsang hipofisis untuk menghasilkan Luteinizing Hormon
(LH) (gambar 2.1).LH ini kemudian merangsang sel Leydig dalam testis untuk
mensekresi hormon testosteron dan pregnolon yang bersifat reversibel.
Testosteron adalah androgen utama yang menstimulasi pertumbuhan

kelenjar prostat. Testosteron diproduksi oleh tubuh setiap harinya berkisar antara
41
6 mg hingga 7 mg. Dari keseluruhan testosterone yang diproduksi oleh tubuh,

95% testosteron diproduksi oleh sel leydig, sedangkan 5% diproduksi oleh
kelenjar adrenal. Testosteron kemudian mengalami proses reduksi menjadi
dehidrotestosteron (DHT) oleh enzim 5 α reduktase, atau berubah menjadi
estrogen oleh pengaruh enzim aromatase, dan proses ini bersifat irreversible.
DHT ini lebih kuat afinitasnya terhadap androgen reseptor daripada testosterone
di dalam inti sel. Setelah berikatan dengan androgen reseptor akan mempengaruhi
deoxyribo nucleic acid (DNA) dalam inti sel, kemudian ditranskripsi menjadi
messenger ribo nucleic acid (mRNA ) selanjutnya terbentuk protein growth factor
dan PSA. Growth factor inilah yang menjadikan prostat tumbuh menjadi
besar.Peranan testosterone ini cukup besar terhadap prostat. Hal ini terbukti
apabila anak laki – laki yang dilakukan kastrasi sebelum dewasa, maka prostatnya
tidak akan tumbuh menjadi BPH pada usia lanjut (Roehrborn,et al.2002).
Meskipun diketahui bahwa androgen memiliki peranan yang penting dalam
perkembangan prostat yang normal, tetapi testosterone atau DHT tidak pernah
terbukti berperan secara langsung sebagai mitogen pertumbuhan BPH pada pria
berusia tua. Hal ini dibuktikan pada kultur sel epitel prostat, yang mana hormon
tersebut tidak pernah memiliki efek mitogenik (Hayward, et al.2009; Brosman,
2009).
Hiperplasia prostat mengakibatkan peningkatan tahanan outflow urine
pada daerah bladder neck akibat gangguan mekanisme pembukaan bladder neck
sewaktu miksi.Hiperplasia prostat juga menyebabkan perubahan fungsi buli –
buli.Peningkatan tekanan detrusor diperlukan untuk tetap mempertahankan
pancaran miksi normal pada keadaanpeningkatan tahanan outflow urine.
Perubahan fungsi detrusor akibat obstruksi dan perubahan sistem saraf buli – buli
pada usia tua menyebabkan beberapa keluhan utama frequency, urgency, dan
nocturia (Claus,et al.2007). Korelasi antara besarnya prostat dengan gejala
gangguan miksi dan residual urin tidak jelas.Prostat yang besar tidak selalu
mengakibatkan gangguan miksi, sebaliknya pada fibrotik prostat dimana
prostatnya kecil dapat timbul gangguan miksi yang hebat (Claus, et al. 2007).
41
Buli – buli memompakan urine ke luar tubuh harus berkontraksi lebih kuat
untuk mengimbangi tahanan outflow pada bladder neck.Seiring dengan ini maka
otot detrusor buli – buli mengalami hipertrofi, akibatnya terbentuk trabekula,
cellula dan divertikula.Sedangkan tekanan di dalam buli – buli dapat meningkat
dari 20-40 cm air menjadi 50-100cm air atau lebih hingga melampaui tahanan
outflow.Keadaan ini kita sebut masa kompensasi. Bila proses berlangsung terus
dan tahanan outflow meningkat, maka daya kontraksi dan tekanan di dalam buli –
buli meningkat lebih tinggi lagi untuk mengimbangi daya tahanan outflow.
Pancaran urine semakin lama semakin lemah, aliran urine kecil sehingga
penderita harus menunggu sebentar untuk memulai miksi. Pada suatu saat daya
kontraksi otot detrusor melemah, masa kontraksi menjadi lebih pendek, otot
detrusor menipis sehingga terjadi masa dekompensasi.Pada masa dekompensasi
daya pompa buli – buli untuk mengalirkan urine keluar tubuh lebih kecil dari pada
daya tahanan outflow, sehingga pengosongan buli – buli tidak sempurna dan
terdapat sisa urine (residual urine) di dalam buli – buli.Pada masa dekompensasi
ini sisa urine semakin lama semakin bertambah banyak.Dengan demikian daya
tamping dari buli – buli jadi lebih kecil.Hajat miksi jadi lebih sering, sedangkan
daya kontraksi otot detrusor sudah melemah. Penderita harus mengejan untuk
miksi, tetapi pancaran urine tetap lemah, aliran urine semakin kecil, menetes dan
akhirnya pengeluaran urine menjadi tertahan dari subtotal menjadi total.
Ada dua macam masa dekompensasi yaitu masa dekompensasi akut dan
masa dekompensasi kronis. Pada masa dekompensasi kronis buli – buli membesar
dan meregang dengan hebatnya sehingga daya kontraksi menghilang dan
mengakibatkan overflow incontinence (Claus, et al.2007).
Secara histopatologis, BPH ditandai dengan peningkatan jumlah sel – sel
epithelial dan stromal di daerah periuretra prostat.Peningkatan jumlah sel
disebabkan oleh proliferasi epithelial dan stromal atau gangguan program
kematian sel (impaired programmed cell death) yang mengakibatkan akumulasi
seluler (celluler accumulation). Hormon androgen, estrogens, interaksi epitel
stromal, growth factors, dan neurotransmitter mempunyai peran, baik secara
41
sendiri – sendiri ataupun kombinasi pada proses hyperplasia prostat (Claus, et

al.2007)
Pertumbuhan BPH memerlukan androgen testikular selama pertumbuhan
prostat, saat pubertas, dan penuaan.Pasien yang menjalani kastrasi atau terdapat
kelainan genetik yang menyebabkan gangguan produksi androgen terbukti prostat
tidak tumbuh menjadi BPH. Dari beberapa penelitian, ditemukan tidak ada kaitan
yang jelas antara kadar androgen di dalam serum dengan ukuran prostat. Di dalam
prostat, membrane nucleus (nuclear membrane) mengikat enzyme steroid 5α –
reductase untuk mengubah hormone testosterone menjadi dehydrotestosteron
(DHT), yang merupakan androgen utama prostat (McConnell, 2005). Sembilan
puluh persen androgen prostat berbentuk DHT, yang merupakan derivat utama
dari androgen testicular.Sedangkan androgen adrenal menyumbangkan 10% dari
keseluruhan androgen prostat.
Di dalam sel, kedua hormon baik androgen testosteron maupun DHT
menempel pada androgen receptor protein (AR).Androgen DHT lebih potensial
dari pada testosterone karena lebih tinggi afinitasnya (affinity) terhadap AR.
Apalagi komplek DHT – reseptor lebih stabil dari pada komplek testosterone –
receptor. Komplek hormon – reseptor ini kemudian menempel pada spesifik DNA
yang terdapat di dalam nucleusyang mengakibatkan peningkatan transcription of
androgen – dependent genes dan selanjutnya akan menstimulasi sintesis protein.
Sedangkan androgen withdrawal dari androgen – sensitive tissue menyebabkan
penurunan sintesa protein.
Disamping inaktivasi key androgen – dependent genes (misalnya prostate

specific antigen), androgen withdrawal menyebabkan aktivasi spesifik gen yang
terlibat dalam program kematian sel. Walaupun peran androgen penting dalam
pertumbuhan prostat normal dan sekresi fisiologis, namun tidak terdapat bukti
bahwa testosterone maupun DHT memberikan pengaruh langsung sebagai
mitogen pertumbuhan prostat pada pria usia lanjut. Namun demikian , beberapa
faktor pertumbuhan dan reseptornya diatur oleh androgen. Sehingga, peran
testosterone dan DHT di dalam prostat adalah sebagai mediator tidak langsung
melalui autocrine dan paracrine pathways (Claus, et al.2007).
41
Organ prostat tidak seperti organ yang lain dalam hal kemampuannya
untuk merespon androgen. Pada prostat, kadar AR tetap tinggi hingga lanjut usia.
Terdapat bukti bahwa kadar AR lebih tinggi pada jaringan hyperplasia
dibandingkan jaringan yang normal. Peningkatan ekspresi AR pada aging prostate
mengakibatkan pertumbuhan prostat berlangsung terus dan kematian sel menurun,
walaupun terdapat penurunan kadar androgen di sirkulasi perifer dan kadar DHT
prostat normal (Claus, et al.2007).
Konsentrasi DHT pada prostat tidak meningkat pada BPH. Pada beberapa
penelitian juga meninjukkan bahwa kadar DHT hyperplasia prostat sama dengan
prostat normal. Namun demikian, kadar DHT dan AR yang tetap tinggi pada usia
lanjut menyebabkan mekanisme androgen – dependent cell growth tetap
berlanjut. Tipe 2 5α- reductase berperan untuk pertumbuhan normal prostat dan
juga pada hyperplasia prostat.Sedangkan peran tipe 1 5α-reductase pada
pertumbuhan prostat normal dan abnormal masih diteliti lebih lanjut.Kadar
estrogen pada prostat juga meningkat pada pasien BPH. Pasien BPH dengan
volumeyang lebih besar mempunyai kadar estrogen perifer yang lebih besar pula.
Namun demikian peran estrogen pada pasien BPH tidak sejelas peran androgen
(Claus, et al.2007).
Proses pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan sehingga

perubahan pada saluran kemih juga terjadi secara perlahan-lahan. Pada tahap awal
setelah terjadi pembesaran prostat, resistensi urin pada leher buli-buli dan daerah
prostat meningkat, serta otot detrusor menebal dan merenggang sehingga timbul
sakulasi atau divertikel. Fase penebalan detrusor ini disebut fase kompensasi.
Apabila keadaan berlanjut, maka detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami
dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi
urin yang selanjutnya dapat menyebabkan hidronefrosis dan disfungsi saluran
kemih atas. Adapun patofisiologi dari masing-masing gejala yaitu :
1) Penurunan kekuatan dan aliran yang disebabkan resistensi uretra adalah
gambaran awal dan menetap dari BPH. Retensi akut disebabkan oleh edema
yang terjadi pada prostat yang membesar.
41
2) Hesitancy (kalau mau miksi harus menunggu lama), terjadi karena detrusor
membutuhkan waktu yang lama untuk dapat melawan resistensi uretra.
3) Intermittency (kencing terputus-putus), terjadi karena detrusor tidak dapat
mengatasi resistensi uretra sampai akhir miksi. Terminal dribbling dan rasa
belum puas sehabis miksi terjadi karena jumlah residu urin yang banyak
dalam buli-buli.
4) Nocturia miksi pada malam hari) dan frekuensi terjadi karena pengosongan
yang tidak lengkap pada tiap miksi sehingga interval antar miksi lebih pendek.
5) Frekuensi terutama terjadi pada malam hari (nokturia) karena hambatan
normal dari korteks berkurang dan tonus sfingter dan uretra berkurang selama
tidur.
6) Urgensi (perasaan ingin miksi sangat mendesak) dan disuria (nyeri pada saat
miksi) jarang terjadi. Jika ada disebabkan oleh ketidak stabilan detrusor
sehingga terjadi kontraksi involunter,
7) Inkontinensia bukan gejala yang khas, walaupun dengan berkembangnya

penyakit urin keluar sedikit-sedikit secara berkala karena setelah buli-buli
mencapai complience maksimum, tekanan dalam buli-buli akan cepat naik
melebihi tekanan spingter.
8) Hematuri biasanya disebabkan oleh oleh pecahnya pembuluh darah

submukosa pada prostat yang membesar.
9) Lobus yang mengalami hipertropi dapat menyumbat kolum vesikal atau uretra
prostatik, sehingga menyebabkan pengosongan urin inkomplit atau retensi
urin. Akibatnya terjadi dilatasi ureter (hidroureter) dan ginjal (hidronefrosis)
secara bertahap, serta gagal ginjal.
10) Infeksi saluran kemih dapat terjadi akibat stasis urin, di mana sebagian urin
tetap berada dalam saluran kemih dan berfungsi sebagai media untuk
organisme infektif.Karena selalu terdapat sisa urin dapat terbentuk batu
endapan dalam buli-buli, Batu ini dapat menambah keluhan iritasi dan
menimbulkan hematuri. Batu tersebut dapat pula menimbulkan sistiitis dan
41
bila terjadi refluks dapat terjadi pielonefritis.Pada waktu miksi pasien harus
mengedan sehingga lama kelamaan dapat menyebabkan hernia dan hemoroid.
a. IPPS ( International Prostat Symptoms Score ) adalah kumpulan

pertanyaan yang merupakan pedoman untuk mengevaluasi beratnya LUTS
(Lower Urinary Tract Symptoms)
1) Skor 0-7 : gejala ringan
2) Skor 8-19 :gejala sedang
3) Skor 20-35 : gejala berat
Gejala :
Obstruktif :
 Hesitansi yaitu memulai kencing yang lama dan seringkali disertai dengan
mengejan yang disebabkan oleh karena otot destrussor buli-buli
memerlukan waktu beberapa lama meningkatkan tekanan intravesikal
guna mengatasi adanya tekanan dalam uretra prostatika.
 Intermitency yaitu terputus-putusnya aliran kencing yang disebabkan

karena ketidakmampuan otot destrussor dalam pempertahankan tekanan
intra vesika sampai berakhirnya miksi.
 Terminal dribling yaitu menetesnya urine pada akhir kencing.
 Pancaran lemah : kelemahan kekuatan dan kaliber pancaran destrussor
memerlukan waktu untuk dapat melampaui tekanan di uretra.
 Rasa tidak puas setelah berakhirnya buang air kecil dan terasa belum puas.
Iritatif :
 Urgency yaitu perasaan ingin buang air kecil yang sulit ditahan.
41
 Frekuensi yaitu penderita miksi lebih sering dari biasanya dapat terjadi
pada malam hari (Nocturia) dan pada siang hari.
 Disuria yaitu nyeri pada waktu kencing.
b. Rectal grading
Didapatkan batas atas teraba, menonjal > 1 cm (seperti ujung hidung) Lobus
kanan/kiri simetri & tidak teraba nodul
1) Grade 0 : penonjolan 0-1 cm
5) Grade 4 : penonjolan >4 cm
c. Clinical grading (berdasarkan residu urine)
1) Grade 1
Sejak berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pasien mengeluh kencing
tidak puas, pancaran urine lemah, harus mengedan, nocturia (belum
terdapat sisa urine)
2) Grade 2
Telah terdapat sisa urine (sistitis), nocturia makin sering dan kadang
disertai hematuri pada cyctoscopy dinding vesika urinaria menebal karena
trabekulasi (hipertropi musculus destrusor)
3) Grade 3
Sisa urine mencapai 80-100 ml, infeksi semakin hebat (hiperplexi,
menggigil & nyeri pinggang karena cystitis).Trabekulasi semakin banyak.
4) Grade 4
Retensi urine total.
41
5. Pathway
Perubahan estrogen, Peranan growth lama hidup sel

proliferasi
testosterone pada sel sistem hormon prostat abnormal
laki laki usia lanjut
BPH
Penyempitan lumen uretra prostatik Aliran urine terhambat

Perubahan sekunder kandung kemih
Stadium lanjut stadium dini
Dinding vesika menurun meningkat tekanan intravesika
Residu urine destrusor kompensasi musculus
Bertahan lama penebalan vesika

urinaria
Mikroorganisme sulit kencing
Resiko Infeksi
Keluhan LUTS
42
(lower Urinary Tract Symptom)

Pembedahan (Turp)
Resiko disfungsi seksual

Isnsisi
prostatektomi
Terputusnya
kontinuitas
Retensi urin Jaringan Pelepasan mediator

kimiawi
Nyeri Akut
Pemeriksaan Diagnostik
Urinalisa
Analisis urin dan mikroskopik urin penting untuk melihat adanya sel leukosit, sedimen, eritrosit, bak
kemih, batu, infeksi saluran kemih, walaupun BPH sendiri dapat
menyebabkan hematuri. Elektrolit, kadar ureum dan kreatinin darah

merupakan informasi dasar dari fungsi ginjal dan status metabolik.
Pemeriksaan prostate spesific antigen (PSA) dilakukan sebagai dasar
penentuan perlunya biopsi atau sebagai deteksi dini keganasan.Bila nilai
PSA < 4 ng/ml tidak perlu biopsi.Sedangkan bila nilai PSA 4-10 ng/ml,
dihitung Prostate specific antigen density (PSAD) yaitu PSA serum dibagi
dengan volume prostat. Bila PSAD > 0,15, sebaiknya dilakukan biopsi
prostat, demikian pula bila nilai PSA > 10 ng/ml
42
b. Pemeriksaan darah lengkap

Karena perdarahan merupakan komplikasi utama pasca operatif
maka semua defek pembekuan harus diatasi.Komplikasi jantung dan
pernafasan biasanya menyertai penderita BPH karena usianya yang sudah
tinggi maka fungsi jantung dan pernafasan harus dikaji.Pemeriksaan darah
mencakup Hb, leukosit, eritrosit, hitung jenis leukosit, CT, BT, golongan
darah, Hmt, trombosit, BUN, kreatinin serum.
c. Pemeriksaan radiologis
Biasanya dilakukan foto polos abdomen, pielografi intravena,
USG, dan sitoskopi.Tujuan pencitraan untuk memperkirakan volume BPH,
derajat disfungsi buli, dan volume residu urin.Dari foto polos dapat dilihat
adanya batu pada traktus urinarius, pembesaran ginjal atau buli-buli.Dapat
juga dilihat lesi osteoblastik sebagai tanda metastase dari keganasan
prostat serta osteoporosis akibat kegagalan ginjal.Dari Pielografi intravena
dapat dilihat supresi komplit darifungsi renal, hidronefrosis dan
hidroureter, gambaran ureter berbelok-belok di vesika urinaria, residu urin.
Dari USG dapat diperkirakan besarnya prostat, memeriksa massa ginjal,
mendeteksi residu urin dan batu ginjal.
BNO /IVP untuk menilai apakah ada pembesaran dari ginjal

apakah terlihat bayangan radioopak daerah traktus urinarius.IVP untuk
melihat /mengetahui fungsi ginjal apakah ada hidronefrosis.Dengan IVP
buli-buli dapat dilihat sebelum, sementara dan sesudah isinya
dikencingkan.Sebelum kencing adalah untuk melihat adanya tumor,
divertikel.Selagi kencing (viding cystografi) adalah untuk melihat adanya
refluks urin.Sesudah kencing adalah untuk menilai residual urin.
7. Komplikasi
a. Komplikasi yang sering terjadi pada pasien BPH antara lain: sering dengan
semakin beratnya BPH, dapatterjadi obstruksi saluran kemih, karena urin
tidak mampu melewati prostat. Hal ini dapat menyebabkan infeksisaluran
42
kemih dan apabila tidak diobati, dapat mengakibatkan gagal ginjal.

(Corwin, 2000).
b. Kerusakan traktus urinarius bagian atas akibat dari obstruksi kronik

mengakibatkan penderita harusmengejan pada miksi yang menyebabkan
peningkatan tekanan intraabdomen yang akan menimbulkan herniadan
hemoroid. Stasis urin dalam vesiko urinaria akan membentuk batu
endapan yang menambah keluhan iritasidan hematuria. Selain itu, stasis
urin dalam vesika urinaria menjadikan media pertumbuhan
mikroorganisme,yang dapat menyebabkan sistitis dan bila terjadi refluks
menyebabkan pyelonefritis (Sjamsuhidajat, 2005)
8. Penatalaksanaan
Tujuan terapi pada pasien BPH adalah mengembalikan kualitas hidup
pasien.Terapi yang dilakukan pada pasien tergantung pada derajat keluhan
dari pasien. Penatalaksanaan yang diberikan berupagaya hidup, terapi
farmakologi, prosedur non-bedah, dan pembedahan (Levi et all 2008 dalam
adha 2018).
Modalitas terapi BPH adalah :
a. Observasi
Yaitu pengawasan berkala pada klien setiap 3 – 6 bulan kemudian
setiap tahun tergantung keadaan klien
b. Medikamentosa
Terapi ini diindikasikan pada BPH dengan keluhan ringan, sedang, dan
berat tanpa disertai penyulit. Obat yang digunakan berasal dari:
phitoterapi (misalnya: Hipoxis rosperi, Serenoa repens, dll),
gelombang alfa blocker dan golongan supresor androgen.
c. Pembedahan
Indikasi pembedahan pada BPH adalah :
1) Klien yang mengalami retensi urin akut atau pernah retensi urin
akut.
42
2) Klien dengan residual urin  100 ml.
3) Klien dengan penyulit.
Terapi medikamentosa tidak berhasil.
Flowmetri menunjukkan pola obstruktif.
Pembedahan dapat dilakukan dengan :
TURP (Trans Uretral Reseksi Prostat → 90 - 95 % )
Retropubic Atau Extravesical Prostatectomy
Perianal Prostatectomy
Suprapubic Atau Tranvesical Prostatectomy
d. Alternatif lain (misalnya: Kriyoterapi, Hipertermia, Termoterapi, Terapi Ultrasonik

1. Pengkajian Sebelum Operasi

a. Data Subyektif
Klien mengatakan nyeri saat berkemih
Sulit kencing
Frekuensi berkemih meningkat
4) Sering terbangun pada malam hari untuk miksi
5) Keinginan untuk berkemih tidak dapat ditunda
6) Nyeri atau terasa panas pada saat berkemih
7) Pancaran urin melemah
42
8) Merasa tidak puas sehabis miksi, kandung kemih tidak kosong dengan
baik
9) Kalau mau miksi harus menunggu lama

Jumlah urin menurun dan harus mengedan saat berkemih
Aliran urin tidak lancar/terputus-putus
Urin terus menetes setelah berkemih
Merasa letih, tidak nafsu makan, mual dan muntah
Klien merasa cemas dengan pengobatan yang akan dilakukan
b. Data Obyektif
Ekspresi wajah tampak menhan nyeri

Terpasang kateter Sesudah Operasi
a. Data Subyektif
Klien mengatakan nyeri pada luka post operasi
Klien mengatakan tidak tahu tentang diet dan pengobatan setelah operas
b. Data Obyektif
Ekspresi tampak menahan nyeri
Ada luka post operasi tertutup balutan
3) Tampak lemah
4) Terpasang selang irigasi, kateter, infus
Riwayat kesehatan : riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit

sekarang, riwayat penyakit keluarga, pengaruh BPH terhadap gaya hidup,
apakah masalah urinari yang dialami pasien.
Pengkajian fisik
42
a. Gangguan dalam berkemih seperti
1) Sering berkemih
2) Terbangun pada malam hari untuk berkemih
3) Perasaan ingin miksi yang sangat mendesak
4) Nyeri pada saat miksi, pancaran urin melemah
5) Rasa tidak puas sehabis miksi
6) Jumlah air kencing menurun dan harus mengedan saat berkemih
7) Aliran urin tidak lancar/terputus-putus, urin terus menetes setelah

berkemih.
8) Nyeri saat berkemih
9) Ada darah dalam urin
10) Kandung kemih terasa penuh
11) Nyeri di pinggang, punggung, rasa tidak nyaman di perut.
12) Urin tertahan di kandung kencing, terjadi distensi kandung kemih
b. Gejala umum seperti keletihan, tidak nafsu makan, mual muntah,

dan rasa tidak nyaman pada epigastrik
c. Kaji status emosi : cemas, takut
d. Kaji urin : jumlah, warna, kejernihan, bau
e. Kaji tanda vital
f. Pemeriksaan radiografi : Urinalisa, lab (kimia darah, darah

lengkap, urin)
g. Kaji tingkat pemahaman dan pengetahuan klien dan keluarga

tentang keadaan dan proses penyakit, pengobatan dan cara perawatan di
rumah.
42
1. Retensi Urin berhubungan dengan peningkatan tekanan uretra
Nyeri Akut berhubungan dengan agen pencedera fisik
Resiko Infeksi dibuktikan dengan faktor prosedur invasif
Resiko Disfungsi Seksual Dibuktikan dengan Efek agen Farmakologis
N Diagnosa Keperawatan Luaran Keperawatan Intervensi Keperawatan

o (SDKI) (SLKI) (SIKI)
1. Retensi urin b.d peningkatan Setelah dilakukan intervensi Kateterisasi Urine
tekanan uretra d. d keperawatan selama 3x24 jam Tindakan :
Gejala dan Tanda Mayor di harapkan Eliminasi urine  Observasi
Subjektif Membaik dengan 1. Periksa kondisi pasien
1. Sensasi penuh pada Kriteria Hasil : ( mis. Kesadaran,
kandung kemih 1. Sensasi berkemih tanda-tanda
Objektif meningkat vital,distensi kandung
1. Disuria/anuria 2. Distensi kandung kemih,inkontinensia
2. Distensi kandung kemih menurun urine,reflex berkemih)
kemih 3. Disuria menurun  Terapeutik
Gejala dan Tanda Minor 4. Anuria menurun 1. Siapkan
Subjektif 5. Frekuensi BAK peralatan,bahan-bahan
1. Dribbling membaik dan ruangan tindakan
Objektif 2. Siapkan pasien:
1. Inkontinensia berlebih bebaskan pakaian
2. Residu urin 150 ml atau bawah dan posisikan
lebih dorsal rekumben
(untuk wanita) dan
supine (untuk laki-
laki)
3. Pasang sarung tangan
42
4. Bersihkan daerah
perineal atau
preposium dengan
cairan NACL atau
aquades
5. Lakukan insersi
kateter urine dengan
menerapkan prinsip
aseptic
6. Sambungkan kateter
urine dengan urine
bag
7. Isi balon dengan
NACL 0,9 % sesuai
anjuran pabrik
8. Fiksasi selang kateter
di atas simpisis atau
dip aha
9. Pastikan kantong
urine di tempatkan
lebih rendah dari
kandung kemih
10. Berikan laberl waktu
pemasangan
.  Edukasi
prosedur pemasangan
kateter urine
2. Anjurkan menarik
nafas saat insersi
selang kateter
42
Manajeman Nyeri
Nyeri Akut b. d agen Setelah dilakukan intervensi Tindakan :
pencedera fisik d.d keperawatan selama 3x24 jam  Observasi
Gejala Tanda Mayor diharapkan Tingkat Nyeri 1. Identifikasi,lokasi,
Subjektif menurun dengan. karasteristik,durasi,
1. Mengeluh nyeri Kriteria Hasil : frekuensi,kualitass,
Objektif 1. Keluhan nyeri menurun intensitas nyeri
1. Tampak Meringis 2. Meringis menurun 2. Identifikasi skala nyeri
2. Bersikap protektif 3. Gelisah menurun 3. Identifikasi respon nyeri
3. Gelisah 4. Kesulitan tidur verbal
4. Frekuensi menurun 4. Identifikasi faktor yang
nadi memperberat dan
meningkat memperingan nyeri
5. Sulit tidur  Terapeutik
1. Berikan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri
2. Kontrol lingkungan
yang memperberat
rasa nyeri
3. Fasilitas istirahat tidur
 Edukasi
1. Jelaskan
penyebab,periode dan
pemicu nyeri
meredakan nyeri
3. Ajarkan teknik
42
nonfarmakologis
 Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian
analgetik,jika perlu
3 Resiko Infeksi d.d Setelah dilakukan intervensi Pencegahan Infeksi .
Faktor Risiko : keperawatan selama 3x24 jam Tindakan :
1. Faktor prosedur invasif diharapkan Tingkat infeksi  Observasi
2. Peningkatan paparan menurun dengan 11. Monitor tanda dan
organisme pathogen Kriteria Hasil : gejala infeksi lokal dan
lingkugan 5. Kebersihan tangan sistemik
meningkat  Terapeutik
6. Demam menurun 1. Batasi jumlah
7. Kemerahan menurun pengunjung
8. Nyeri menurun 2. Berikan perawatan
9. Bengkak menurun kulit pada area edema
10. Cairan berbau busuk 3. Bersihkan tangan
menurun sebelum dan sesudah
kontak dengan pasien
dan lingkungan pasien
4. Pertahankan teknik
aseptik pada pasien
 Edukasi
1. Jelaskan tanda dan
gejala infeksi
2. Ajarkan cara mencuci
tangan dengan benar
3. Ajarkan cara
memeriksa kondisi
luka
43
4 Resiko Disfungsi Seksual d.d Setelah dilakukan intervensi Edukasi Seksualitas

Faktor Resiko keperawatan selama 3x24 jam Tindakan :
Efek agen farmakologis diharapkan Fungsi seksual  Observasi
membaik dengan. 17. Identifikasi kesiapan
Kriteria Hasil : dan kemampuan
12. kepuasan hubungan menerima informasi
seksual meningkat  Terapeutik
13. verbalisasi aktivitas 1. sediakan materi dan
seksual berubah media pendidikan
menurun kesehatan
14. keluhan nyeri saat 18. jadwalkan pendidikan
berhubungan seksual kesehatan sesuai
menurun kesepakatan
15. keluhan hubungan 19. berikan kesempatan
seksual terbatas untuk bertanya
menurun  Edukasi
16. keluhan sulit 20. Jelaskan anatomi dan
melakukan aktivitas fisiologis sistem
seksual menurun reproduksi laki – laki
dan perempan
21. Jelaskan
perkembangan
sesualitas sepanjang
siklus kehidupan
22. Jelaskan
perkembnagan emosi
masa anak dan temaja
23. Jelaskan pengaruh
43
tekanan kelompok dan

sosiial terhadap
aktivitas seksual
43
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E. J., ( 2009) Buku Saku Pathofisiologi . Edisi 3 Jakarta : EGC
Parson J. K. ( 2016). Benign Prostatic hyperplasia and male lower urinary.
PPNI (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator Diagnostik, Edisi 1.
PPNI (2018) Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan Keperawatan: Edisi
PPNI (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan, Edis
Smeltzer S.C., & Bare, B.G. ( 2015). Brunner & Suddarth ‘s textbook of medical surgical nursing.
43
43
LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL GINJAL

1. Definisi
Ginjal merupakan organ tubuh yang memiliki peranan penting dalam
mengatur volume dan komposisi cairan tubuh, mengeluarkan banyak obat-
obatan dan produk-produk limbah dari proses metabolisme sehingga rentan
terhadap efek samping obat.Ginjal yang mengalami penurunan fungsi
menyebabkan akumulasi obat dan metabolit aktif, dan terkadang dapat
menyebabkan nefrotoksisitas. Berdasarkan beberapa peranan penting ginjal
tersebut, perhatian yang besar menyangkut pemilihan dan penyesuaian
dosis obat sangat diperlukan agar fungsi ginjal tetapbaik.Sebagian besar
obat yang larut dalam air akan dikeluarkan dalam bentuk utuh dengan
jumlah tertentu melalui ginjal, sehingga butuh penyesuaian dosis yang
cermat apabila obat diresepkan pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal
terutama untuk obat-obat yang memiliki indeksterapi sempit (Smeltzer dab
Bare 2013).
Klasifikasi gagal ginjal
a) .Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut ditandai dengan gejala yang timbul secara tiba-tiba
dan penurunan volume urin secara cepat. Laju filtrasi glomerulus dapat
menurun secara tiba-tiba sampai dibawah 15 mL/menit.Penyakit ini
mengakibatkan peningkatan kadar serumurea, kreatinin,dan bahan lain.
Gagal ginjal akut bersifat reversibel, namun secara umum tingkat kematian
pasien tinggi.
b) Gagalginjalkronis
Gagal ginjalkronisditandai dengan berkurangnya fungsi ginjal
secara perlahan, berkelanjutan, tersembunyi, dan bersifat irreversibel.
43
2. Etiologi
a).Penyebab prerenal, misalnya septi caemia, hypovolaemia, cardiogeni

cshock, dan hipotensi akibat obat.
b). Penyebab renal, misalnya glomerulonephritis, myoglobinuria,

obstruksi intrarenal, obat yang bersifat nefrotoksik, dan hipertensi
yang meningkat.
c). Penyebab postrenal, misalnya obstruksi saluran kemih akibat hipertrofi

prostat, batuginjal, dan batu pada saluran kemih.
Gambaran klinis gagal ginjal akut meliputi perubahan volume urin

(oliguria, poliuria), kelainan neurologis (lemah,letih,gangguanmental),
gangguan pada kulit (gatal-gatal,pigmentasi), tanda pada kardiopulmoner
(sesak,perikarditis), dan gejala pada saluran cerna (mual, nafsu makan
menurun, muntah(Nuratif dan Hardi 2015).
4. Patofisiologi
Terdapat tiga kategori ARF (AcuteRenalFailure) atau gagal ginjal

akut, yaitu prerenal, renal dan postrenal dengan mekanisme patofisiologi
berbeda.
a). Prerenal
Prerenal ditandai dengan berkurangnya pasokan darah ke ginjal.

Penyebab umumnya yaitu terjadinya penurunan volume intravaskular
karena kondisi seperti perdarahan, dehidrasi, atau hilangnya cairan
gastrointestinal.
Berkurangnya curah jantung misalnya gagal jantung kongestif atau

infarkmiokard dan hipotensi juga dapat mengurangi aliran darah ginjal
yang mengakibatkan penurunan perfusi glomerulus dan prerenal ARF.
43
Penurunan aliran darah ginjal ringan sampai sedang mengakibatkan

tekanan intraglomerular yang disebabkan oleh pelebaran arteriola aferen
(arteriyang memasok darah keglomerulus), penyempitan arteriola eferen
(arteriyang membawadarah dariglomerulus), dan redistribusi aliran darah
ginjalke medula ginjal. Fungsional ARF terjadi ketika mekanisme adaptif
terganggu dan hal tersebut sering disebabkan oleh obat-obatan, antara lain:
NSAID (Non Steroid AntiInflammatory Drug) merusak di lasimediator
prostaglandin dari arteriola aferen. ACEI (Angiotensin Converting Enzym
eInhibitor) dan ARB (Angiotensin Receptor Blocker) menghambatan
giotensin II dimediasi oleh penyempitan arteriola eferen.Siklosporin dan
takrolimus terutama dalam dosis tinggi merupakan vasokonstriktor
ginjalyang poten.Semua agen tersebutdapat mengurangi tekanan
intraglomerular dengan penurunan GFR (Glomerular Filtration Rate).
b. Renal
Gagal ginjal intrinsik, disebut jugas ebagai intrarenal ARF disebabkan oleh
penyakit yang dapat mempengaruhi integritas tubulus, pembuluh
glomerulus, interstitium, ataudarah. ATN (Acute Tubular Necrosis)
merupakan kondisi patofisiologi yang dihasilkan dari obat (aminoglikosida
atau amfoterisin B) atau iskemik terhadap ginjal.
c. Post Renal
Postrenal terjadi karena obstruksi aliran kemih oleh beberapa sebab, antara
lain: hipertrofi prostatjinak, tumor panggul, dan pengendapan batu ginjal.
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan Penurunan fungsi ginjal
- Ureum Kreatinin
b. Identifikasi Etiologi Gagal Ginjal
43
- Analiasa Urin rutin
- Mikrobiologi Urine
- Kimia Dara
Komplikasi
Hiperkalemia
Perikarditis
Hipertensi
Anemia
Penyakit tulang(Supartondo 2011)
Penatalaksanaaan
-Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
Dialisis
Transplantasi ginjal
Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfos
epoetin alfa bila terjadi anemia.
43
1. .Pengkajian
Identitas klien
Identitas Penanggung jawab
Riwayat kesehatan masa lalu
Penyakit yang pernah diderita
Kebiasaan buruk : Menahan BAK, Minum bersoda
Pembedahan
Riwayat Kesehatan sekarang
Keluhan utama : Nyeri, pusing, mual,muntah
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Kulit dan membrane mukosa
catat warna, turgor, tekstur, dan pengeluarankeringat. Kulit dan membrane mukosa yang pucat, indik
b) Mulut
Stomatitis, nafas bau ammonia
c) Abdomen
Klien posisi terlentang, catat ukuran, kesimetrisan, adanya masa atau

pembengkakan, kulit mengkilap atau tegang
d) Meatus urimary
43
laki – laki posisi duduk atau berdiri, tekan gland penis dengan memakai
sarung tangan untuk membuka Meatus urinary.
Wanita : Posisi dorsal rekumben, litotomi, buka labia dengan

memakai sarung tangan
2) Palpasi
a) Ginjal
b) Ginjal kiri jarang teraba, meskipun demikian usahakan untuk

mempalpasi ginjal untuk mengetahui ukuran dan sensasi. Jangan
lakukan palpasi bila ragu karena akan merusak jaringan
 Posisi klien supinasi, palpasi dilakukan dari sebelah kanan

 Letakan tangan kiri di bawah abdomen antara tulang iga dan spina
iliaka. Tangan kanan di bagian atas. Ketika mengkilap dengan
tegang, indikasi retensi cairan atau ascitas, distensi kandung kemih,
pembesaran ginjal. Bila kemerahan, ulserasi, bengkak, atau adanya
cairan indikasi infeksi. Jika terjadi pembesaran ginjal, maka dapat
mengarah ke neoplasma atau patologis renal yang serius.
Pembesaran kedua ginjal indikasi polisistik ginjal.
Tenderness/lembut pada palpasi ginjal maka indikasi infeksi, gagal
ginjal kronik. Ketidaksimetrisan ginjal maka indikasi infeksi
 Anjurkan pasien nafas dalam dan tangan kanan menekan sementara
tangan kiri mendorong ke atas
 Lakukan hal yang sama untuk ginjal di sisi yang lainya
c) Kandung kemih
Secara normal, kandung kemih tidak dapat di palpasi, kecuali terjadi
distensi urin.Palpasi dilakukan di daerah simphysis pubis dan
umbilicus. Jika kandung kemih penuh maka akan teraba lembut, bulat,
tans dan sensitive.
44
3) Perkusi
a) Ginjal
 Atur posisi klien duduk membelakangi pemeriksa
 Letakan telapak tangan tidak dominan diatas sudut kostavertebral
(CVA), lakukan perkusi di atas telapak tangan dengan
menggunakan kepalan tangan dominan
 Ulangi prosedur pada ginjal di sisi lainya. Tenderness dan nyeri
pada perkusi merupakan indikasi glomerulonefritis atau
glomerulonefrosis
b) Kandung kemih
 Secara normal, kandung kemih tidak dapat diperkusi , kecuali
volume urin di atas 150 ml. jika terjadi distensi, maka kandung
kemih dapat diperkusi sampai stinggi umblikus
 Sebelum melakukan perkusi kandung kemih, lakukan palpasi
untuk mengetahui fundus kandung kemih. Setelah itu di lakukan
perkusi di atas region suprapubic
4) Auskultasi
Gunakan diafragma stetoskop untuk mengauskultasi bagian ata sudut
kontovertebral dan kuadran kanan abdomen. Jika terdengar bunyi bruit
(bising) pada aorta abdomen dan aretri renalis, maka indikasi adanya
gangguan aliran darah ke ginjal
( stenosis arteri ginjal) Doenges dkk (2012)
44
2. Penyimpangan KDM
Pra natal Renal Post

Renal
Perdarahan, dehidrasi, Iskemik pada ginjal Tumor

panggul, pengendapan batu ginjal, hipertropi
prostat
ginjal
GAGAL GINJAL
Obstruksi aliran kemih
Penurunan produksi urine
Retensi natriumSekresi eritropoietin menurun Retensi

cairan
dan PH menurun
CES ProduksiHBmenurun Edema

paru,asidosis
metabolit
Tekanan kapiler meningkatSuplai O2 ke jaringan menurun
Gangguan Pertukaran Gas

Volume intersisial meningkat
Edema
Hipervolemia
44
disfungsi ginjal Suplai o2 ke otak menurun
Risiko ketiseimbangan elektrolit

Hipoksia
Hipervolemia b.d kelebihan asupan cairan d.d edema anasarca dan edema perifer.
Resiko ketidakseimbangan Elektrolit d.d Ketidakseimbangan
cairan, disfungsi ginjal.
3) Gangguan Pertukaran Gas b.d depresi pusat pernafasan d.d

penggunaan otot bantu nafas.
Perfusiperifertidakefektifb.dpenurunankonsentrasi hemoglobin
Gangguan Integritas Kulit b.dperubahan status nutrisi d.d
kerusakan jaringan dan lapisan kulit.
44
No Diagnosa Keperawatan Tujuan Keperawatan Intervensi Keperawatan

1 Hipervolemia b.d Setelah dilakukan intervensi Menejemen Hipervolemia
Kelebihan asupan cairan keperawatan selama ……x Observasi
d.d edema anasarka dan 24 jam keseimbangan 1. Periksa tanda dan
edema perifer cairan meningkat dengan gejala hipervolemia
Gejala dan tanda mayor kriteria hasil: 2. Identifikasi
Subjektif 1. Asupan cairan penyebab
1. Ortopnea meningkat hipervoemia
2. Dispnea 2. Output urin 3. Monitor status
3. Paroxysmal meningkat hemodinamik
4. Nocturnal 3. Membran mukosa 4. Monitor intake dan
dyspnea(PND) lembab Meningkat output cairan
Objektif 4. Asupan makanan Terapeutik
1. Edema anasarka atau meningkat 1. Batasi asupan cairan dan
edema perifer 5. Edema menurun garam
2. Berat badan 6. Dehidrasi menurun 2. Tinggikan kepal dan
meningkat dalam 7. Asites menurun tempat tidur 30-40°
waktu singkat 8. Konfusi menurun Edukasi
3. Jugular venous 9. Tekanan darah 1. Ajarkan cara mengukur
pressure(JVP) atau membaik dan mencatat asupan
cental venous 10. Frekuensi nadi dan haluaran cairan
pressure(JVP) membaik 2. Ajarkan cara membatasi
4. Refleks hepato 11. Kekuatan nadi cairan
jugular positif membaik Kolaborasi
Gejala dan tanda minor 12. Tekanan arteri rata 1. Kolaborsi pemberian
Subjektif – rata membaik diuretik
Objektif 13. Mata cekung 2. Kolaborasi
1. Distensi vena membaik penggantian
jugularis 14. Turgor kulit kehilangan kalium
2. Terdengar suara nafas membaik akibat diuretic
44
tambaham 15. Berat badan Pemantaun elektrolit

3. Hepatomegali membaik Tindakan
4. Kadar Hb/Ht turun 1. Monitor kadar elektrolit
5. Oliguria serum
6. Intek lebih banyak 2. Monitor kehilangan cairan
dari output ( Balans 3.Monitor tanda dan gejala
cairan positif) hyperkalemia
7. Kongesti paru Terapeutik
1. Atur interval pemantauan
waktu sesuai dengan kondisi
pasien.
2. Dokumentasi hasil
pemantauan.
Edukasi
1. Jelaskan tujuan prosedur
pemantauan
pemantauan, jika perlu.
44
3. Gangguan pertukaran Setelah dilakukan intervensi Pemantauan Respirasi

gas b.d keperawatan selama……x Observasi
Ketidakseimbangan 24 jam Gangguan 1. Monitor
ventilasi perfusi d.d Pertukaran gas frekuensi,irama,kedalam
Dengan pola nafas Meningkatdengan kriteria an,dan upaya nafas,
abnormal hasil: 2. Monitor pola
Gejala dan tanda mayor 1. Tingkat kesadaran nafas(seperti
Subjektif meningkat bradipnea,takipnea,hiper
1. Dispnea 2. Dispnea menurun ventilasi).
Objektif 3. Bunyi nafas Terapeutik
1. PCO2 meningkat tambahan menurun 1. Atur interval
/ menurun 4. Takikardia menurun pemantauan respirasi
2. PO2 menurun 5. Pusing menurun sesuai kondisi pasien
3. Takikardia 6. Penglihatan kabur 2. Dokumentasikan hasil
4. Ph arteri menurun pemantauan
meningkat/menur 7. Diaforesis menurun Edukasi
un 8. Gelisah menurun Jelaskan tujuan dan
Gejala dan tanda minor 9. Nafas cuping hidung prosedur pemantauan
Subjektif 10. PCO2 membaik
1. Pusing 11. PO2 membaik
2. Peng lihatan 12. Ph arteri membaik
kabur 13. Sianosis membaik
Objektif 14. Pola nafas membaik
1. Sianosis
2. Diaforesis
3. Gelisah
4. Nafas cuping
hidung
5. Pola
nafas
abnormal
(cepat/lambat,reg
44
ular,ireguler
dalam/dangkal)
44
3. Gangguan pertukaran gas b.d Setelah dilakukan Pemantauan Respirasi

Ketidakseimbangan ventilasi intervensi Observasi
perfusi d.d Dengan pola nafas keperawatan 3. Monitor
abnormal selama……x 24 jam frekuensi,irama,kedalam
Gejala dan tanda mayor Gangguan an,dan upaya nafas,
Subjektif Pertukaran gas 4. Monitor pola
2. Dispnea Meningkatdengan nafas(seperti
Objektif kriteria hasil: bradipnea,takipnea,hiper
5. PCO2 meningkat / 15. Tingkat ventilasi).
menurun kesadaran Terapeutik
6. PO2 menurun meningkat 3. Atur interval
7. Takikardia 16. Dispnea pemantauan respirasi
8. Ph arteri menurun sesuai kondisi pasien
meningkat/menurun 17. Bunyi 4. Dokumentasikan hasil
Gejala dan tanda minor nafas pemantauan
Subjektif tambahan Edukasi
3. Pusing menurun 1. Jelaskan tujuan dan
4. Peng lihatan kabur 18. Takikardia prosedur pemantauan
Objektif menurun
6. Sianosis 19. Pusing
7. Diaforesis menurun
8. Gelisah 20. Penglihatan
9. Nafas cuping hidung kabur
10. Pola nafas abnormal menurun
(cepat/lambat,regular,ire 21. Diaforesis
guler dalam/dangkal) menurun
22. Gelisah
menurun
23. Nafas
cuping
hidung
24. PCO2
44
membaik
44
25. PO2 membaik

26. Ph
arteri
membaik
27. Sianosis
membaik
28. Pola nafas
membaik
45
4 Perfusi Perifer Tidak Efektif b.d Setelah dilakukan Perewatan sirkulasi

hiperglikemia d.d penurunan intervensi Observasi
konsentrasi hemoglobin keperawatan selama 1. Periksa sirkulasi
Gejala tanda mayor …x24 jam Perfusi perrifer(Mis,nadi
Subjektif :- perifer miningkat perifer,edema,pengis
Objektif dengan criteria hasil: ian
1. Akral teraba dingin 1. Warna kulit kapiler,wana,suhu)
Gejala dan tanda minor pucat 2. Monitor
Subjektif : menurun panas,kemerahan,ny
1. Nyeri 2. Edema perifer eri,atau bengkak
ekstremitas(klaudikafi menurun pada ekstermitas
intermiten Nyeri ekstremitas Terapeutik
Objektif menurun 1. Hindari pemasangan
1. Edema infuse atau pengambilan
darah diarea
keterbatasan perfusi
Edukasi
1. Anjurkan berhenti
merokok
Anjurkan minum obat
pengontrol tekanan darah
secara teratur
45
5 Gangguan Integritas Kulit Setelah dilakukan Perawatan Integritas kulit

b.d perubahan status nutrisi intervensi Observasi
d.dkerusakan jaringan dan keperawatan 1. Identifikasi
lapisan kulit selama…..x 24 penyebab gangguan
Gejala dan tanda mayor jamintegritas kulit integritas kulit
Subjektif : - dan jaringan Terapeutik
Objektif meningkat dengan 1. Ubah posisi tiap dua
1. Kerusakan jaringan atau kriteria hasil: jam jika tirah baring
lapisan kulit 1. Elastisitas Edukasi
Gejala dan tanda minor Meningkat 1. Anjurkan minum air
Subjektif : - 2. Hidrasi yang cukup
Objektif Meningkat 2. Anjurkan meningkatkan
1. Nyeri 3. Perfusi asupan nutrisi
2. Hematoma jaringan Anjurkan meningkatkan
Meningkatr asupan buah dan
4. Kerusakan sayur
jaringan
meurun
5. Kerusakan
lapiasn kulit
menurun
6. Nyeri
menurun
7. Hematoma
menurun
8. Pigmentasi
abnormal
menurun
Suhu kulit
45
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer dan Bare 2013 Buku ajar keperawatan Medikal Bedah Bruner dan Sudart Edisi 12 Jakarta E
Huda, Nuratif dan Hardi kusuma 2015. Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan Diagnosa Nabda N
Doenges E, Marinn,dkk. (2012) Rencana asuhan keperawatan Edisi 3 jakarta EGC.
Supartondo (2011) Buku ajar ilmu penyakit dalam Jakarta : Balai penerbit FKUI PPNI (2018) Stand
PPNI (2018) Standar Luaran Keperawatan Indonesia Jakarta Edisi 1 PPNI (2018) Standar Intervensi
45
LAPORAN PENDAHULUAN
HEMODIALISA
A. Konsep Dasar Hemodialisa
1. Definsi
Hemodialisis adalah pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui
dialiser yang terjadi secara difusi dan ultrafiltrasi, kemudian darah kembali lagi
kedalam tubuh pasien, (Baradero, Dayrit dan siswadi, 2009 dalam Amali, 2018).
Hemodialisis adalah proses pembuangan zat-zat sisa metabolisme, zat
toksik lainnya melalui membran semi permeable sebagai pemisah antara darah
dan cairan dialisat yang sengaja dibuat dalam dialiser (Hudak dan Gallo 1996
dalam Wijaya dan Putri, 2013).
2. Tujuan
1. Membuang produk metabolisme protein seperti urea, kreatinin dan asam

urat
2. Membuang kelebihan air dengan mempengaruhi tekanan banding antara
darah dan bagian cairan.
3. Mempertahankan dan mengembalikan system buffer tubuh
4. Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh, (Wijaya dan
Putri, 2013).
3. Prinsip Hemodialisis
Prinsip-prinsip dasar yang digunakan saat proses hemodialisis ada 2, yaitu
dialisis dan ultrafiltrasi (konveksi). Dialisis adalah suatu proses dimana komposisi
zat terlarut dari satu larutan diubah menjadi larutan lain melalui membran
semipermiabel. Molekul-molekul air dan zat-zat terlarut dengan berat molekul
rendah dalam kedua larutan dapat melewati poripori membran dan bercampur
sementara molekul zat terlarut yang lebih besar tidak dapat melewati barier
membran semipermiabel. Proses penggeseran (eliminasi) zat-zat terlarut (toksin
uremia) dan air melalui membran semipermiabel atau dializer berhubungan
dengan prose difusi dan ultrafiltrasi (konveksi)
45
a. Difusi
Dihubungkan dengan pergeseran partikel-partikel dari daerah konsentrasi
tinggi ke konsentrasi rendah oleh tenaga yang ditimbulkan oleh perbedaan
konsentrasi zat-zat terlarut dikedua sisi membran dialysis, difusi menyebabkan
pergeseran urea, kreatinin dan asam urat dari darah klien ke larutan dialisat
b. Osmosa
Mengangkut pergeseran cairan lewat membran semi permiabel dari daerah
yang kadar partikel-partikel rendah ke daerah yang kadar partikel lebih tinggi.
c. Ultrafiltrasi
Terdiri dari pergeseran cairan lewat membran semi permeabel dampak dari
bertambahnya tekanan yang dideviasikan secara buatan. Proses ultrafiltrasi ini
terdiri dari ultrafiltrasi hidrostatik dan osmotik.
Hemo = darah Dialisis = memisahkan dari yang lain, (Wijaya dan Putri, 2013).
a. Ultrafiltrasi hidrostatik
a) Transmembrane pressure (TMP)
TMP adalah perbedaan tekanan antara kompartemen darah dan
kompartemen dialisat melalui membran. Air dan zat terlarut didalamnya
berpindah dari darah ke dialisat melalui membran semipermiabel adalah
akibat perbedaan tekanan hidrostatik antara kompertemen darah dan
kompartemen dialisat. Kecepatan ultrafiltrasi tergantung pada perbedaan
tekanan yang melewati membran.
b) Koefisien ultrafiltrasi (KUf)
Besarnya permeabilitas membran dializer terhadap air bervariasi
tergantung besarnya pori dan ukuran membran. KUf adalah jumlah cairan
(ml/jam) yang berpindah melewati membran per mmHg perbedaan
tekanan (pressure gradient) atau perbedaan TMP yang melewati membran.
b. Ultrafiltrasi osmotik
Dimisalkan ada 2 larutan “A” dan “B” dipisahkan oleh membran
semipermiabel, bila larutan “B” mengandung lebih banyak jumlah partikel
dibanding “A” maka konsentrasi air dilarutan “B” lebih kecil dibanding
konsentrasi larutan “A”. Dengan demikian air akan berpindah dari “A” ke “B”
45
melalui membran dan sekaligus akan membawa zat -zat terlarut didalamnya
yang berukuran kecil dan permiabel terhadap membran, akhirnya konsentrasi
zat terlarut pada kedua bagian menjadi sama.
4. Indikasi
Adapun indikasi untuk pasien yang dapat melakukan terapi cuci
darah/hemodialisis ini antara lain :
1) Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk
sementara sampai fungsi ginjalnya pulih (laju filtrasi glomerulus <5 ml)
2) Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat

indikasi:
a Hiperkalemia (K+ darah >6 meq/l)

b Asidosis
c Kegagalan terapi konservatif
d Kadar ureum/kreatinin tinggi dalam (ureum >200 mg%, kreatinin serum >
6 mEq/l
e Kelebihan cairan
f Mual dan muntah hebat
3) Intoksikasi obat dan zat kimia
4) Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berat
5) Sindrom hepatorenal dengan criteria :
a. K+ pH darah <7,10 asidosis
b. Oliguria/anuria > 5 hr
c. GFR < 5 ml/I pada GGK
d. Ureum darah > 200 mg/dl
5. Kotraindikasi
1) Hipertensi berat (TD >200 / 100 mmHg)
2) Hipotensi (TD < 100 mmHg)
3) Adanya perdarahan hebat
4) Demam tinggi, (Wijaya dan Putri.2013).
45
6. Akses Sirkulasi darah pasien

Akses pada sirkulasi darah pasien terdiri atas subklavikula dan femoralis,
fistula, dan tandur. Akses ke dalam sirkulasi darah pasien pada hemodialisis
darurat dicapai melalui kateterisasi subklavikula untuk pemakaian sementara.
Kateter femoralis dapat dimasukkan ke dalam pembuluh darah femoralis untuk
pemakaian segera dan sementara (Barnett & Pinikaha, 2007 dalam Hermawati,
2017).
Fistula yang lebih permanen dibuat melalui pembedahan (biasanya
dilakukan pada lengan bawah) dengan cara menghubungkan atau menyambung
(anastomosis) pembuluh arteri dengan vena secara side to side (dihubungkan
antara ujung dan sisi pembuluh darah). Fistula tersebut membutuhkan waktu 4
sampai 6 minggu menjadi matang sebelum siap digunakan (Brruner & Suddart,
2011). Waktu ini diperlukan untuk memberikan kesempatan agar fistula pulih dan
segmenvena fistula berdilatasi dengan baik sehingga dapat menerima jarum
berlumen besar dengan ukuran 14-16. Jarum ditusukkan ke dalam pembuluh
darah agar cukup banyak aliran darah yang akan mengalir melalui dializer.
Segmen vena fistula digunakan untuk memasukkan kembali (reinfus) darah yang
sudah didialisis (Barnett & Pinikaha, 2007 dalam Hermawati, 2017).
Tandur dapat dibuat dengan cara menjahit sepotong pembuluh darah arteri
atau vena dari materia gore-tex (heterograf) pada saat menyediakan lumen sebagai
tempat penusukan jarum dialisis. Ttandur dibuat bila pembuluh darah pasien
sendiri tidak cocok untuk dijadikan fistula (Brunner & Suddart, 2008 dalam
Hermawati, 2017).
Hemodialisme akan efektif jika dialisme dilakukan sekitar 2-6 jam/minggu
pada pasien baru, sedangkan pada pasien yang sudah stabil dan menjalani kronik
hemodialisa sekitar 6 – 18 jam /minggu. Untuk mendapatkan aliran darah yang
besar ( sekitar 200 -300 cc/menit) selama 2-5 jam sangatlah sulit. Biasannya pada
pasien akut kita lakukan pada vena vemoralis, sehingga dapat diperoleh aliran
darah yang besar. Pada pasien dengan program HD berkala yaitu 2 -3 kali/minggu
harus disiapkan penyambungan pembuluha darah arteri dan vena. Ada 2 macam
cara :
45
a. Pintas (shunt) eksternal Kanula khusus yang mengalirkan darah arteri

langsung ke vena yang berdekatan. Kanula arteri dan vena dihubungan
dengan konektor sehingga pada saat dialisa konektor dibuka lalu kanula
arteri dihubungkan ke slang yang mengalirkan darah ke ginjal buatan dan
kanula vena untuk memasukkan darah kembali ketubuh penderita.
Komplikasi yang sering terjadi, seperti pembekuan darah infeksi, oleh
karena itu pemakaian pintas ini biasanya dibatasi lama pamakaiannya,
paling lama 6 bulan. Hal ini jarang dilakukan lagi.
b. Fistula Arteriovenisa Interna Fistula Arteriovenisa Interna pertama kali

dibuat oleh Brescia dan Cimino pada tahun 1966 yaitu menghubungan
arteri dan vena yang berdekatan dengan cara operatif, biasanya dilakukan
pada daerah tangan. Aliran dan tekanan darah dalam vena akan meningkat
sehingga menyebabkan pelebaran lumen vena dan arterialisasi vena secara
perlahan-lahan. Dengan demikian memudahkan penusukan pembuluh
darah sesuai dengan yang diharapkan.
c. Antikoagulan Selama hemodialisa berlangsung diperlukan antikoagulan

agar tidak terjadi pembekuan darah, yang biasanya digunakan heparin.
Pemakaian heparin ini dikenal dengan heparinisasi, macam heparinisasi :
a) Heparinisasi sistemik Digunakan pada hemodialisa kronik yang stabil.

Bolus heparin 1000 – 5000 unit tiap jam. Pada jam terakhir tidak
diberikan lagi.
b) Heparinisasi regional (sedang haid) bolus heparin tetap diberikAN
sebanyak 1000 – 5000 unit, selanjutnya diinfuskan sebelum ginjal
buatan dan protamine sulfat, sesudah ginjal buatan, sebelum darah
masuk kedalam tubuh penderita. Jadi heparin diberikan pada sirkulasi
ekstrakorporeal saja
c) Heparinisasi minimal Diberikan hanya 500 unit saja pada awal tusukan
karena penderita cenderung berdarah selanjutnya tidak diberikan lagi.
45
7. Komplikasi
Hemodialisis merupakan tindakan untuk mengganti sebagian dari fungsi
ginjal. Tindakan ini rutin dilakukan pada penderita penyakit ginjal tahap akhir
stadium akhir. Walaupun tindakan hemodialisis saat ini mengalami perkembangan
yang cukup pesat, namun masih banyak penderita yang mengalami masalah medis
saat menjalani hemodialisis. Komplikasi yang sering terjadi pada penderita yang
menjalani hemodialisis adalah gangguan hemodinamik. Tekanan darah umumnya
menurun dengan dilakukannya ultrafiltrasi atau penarikan cairan saat
hemodialisis. Hipotensi intradialitik terjadi pada 5-40% penderita yang menjalani
hemodialisis regular, namun sekitar 5-15% dari pasien hemodialisis tekanan
darahnya justru meningkat. Kondisi ini disebut hipertensi intradialitik atau
intradialytic hypertension (Agarwal & Light, 2010 dalam Pratiwi, 2014).
a. Komplikasi Akut
Komplikasi akut hemodialisis adalah komplikasi yang terjadi selama
hemodialisis berlangsung. Komplikasi yang sering terjadi diantaranya adalah
hipotensi, kram otot, mual dan muntah, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung,
gatal, demam, dan menggigil (Bieber & Himmelfarb, 2013 dalam Pratiwi, 2014)
Tabel 1. Komplikasi Akut Hemodialisis
Komplikasi Penyebab
1. Hipotensi Penarikan cairan yang berlebihan, terapi
antihipertensi, infark jantung, tamponade,
reaksi anafilaksis
2. Hipertensi Kelebihan natrium dan air, ultrafiltrasi yang
tidak adekuat
3. Reaksi Alergi Reaksi alergi, dialiser, tabung, heparin, besi,
lateks
4. Aritmia
Gangguan elektrolit, perpindahan cairan
yang terlalu cepat, obat antiaritmia yang
5. Kram Otot
terdialisis
6. Emboli Udara
Ultrafiltrasi terlalu cepat, gangguan elektrolit
7. Dialysis disequilibirium
45
Udara memasuki sirkuit darah

Perpindahan osmosis antara intrasel dan
8. Masalah pada dialisat ekstrasel menyebabkan sel menjadi bengkak,
Chlorine edema serebral.
Penurunan konsentrasi urea plasma yang
terlalu cepat
Hemolisis oleh karena menurunnya kolom
9. Kontaminasi Fluoride charcoal
Gatal, gangguan gastrointestinal, sinkop,
10. Kontaminasi bakteri/ tetanus, gejala neurologi, aritmia
endotoksin Demam, mengigil, hipotensi oleh karena
kontaminasi dari dialisat maupun sirkuti air
b. Komplikasi kronik
Komplikasi kronik yang terjadi pada pasien hemodialisis yaitu penyakit
jantung, malnutrisi, hipertensi/volume excess, anemia, Renal osteodystrophy,
Neurophaty,disfungsi reproduksi, komplikasi pada akses, gangguan perdarahan,
infeksi, amiloidosis, dan Acquired cystic kidney disease (Bieber & Himmelfarb,
2013).
8. Penatalaksanaan
Hemodialisis merupakan hal yang sangat membantu pasien sebagai upaya
memperpanjang usia penderita. Hemodialisis tidak dapat menyembuhkan penyakit
ginjal yang diderita pasien tetapi hemodialisis dapat meningkatkan kesejahteraan
kehidupan pasien yang gagal ginjal (Anita, 2012 dalam Hermawati, 2017).
Pasien hemodialisis harus mendapat asupan makanan yang cukup agar
tetap dalam gizi yang baik. Gizi kurang merupakan predictor yang penting untuk
terjadinya kematian pada pasien hemodialisis. Asupan protein diharapkan 1-1,2
gr/kgBB/hari dengan 50 % terdiri atas asupan protein dengan nilai biologis tinggi.
Asupan kalium diberikan 40-70 meq/hari. Pembatasan kalium sangat diperlukan,
karena itu makanan tinggi kalium seperti buah-buahan dan umbi-umbian tidak
dianjurkan untuk dikonsumsi. Jumlah asupan cairan dibatasi sesuai dengan jumlah
46
urin yang ada ditambah insensible water loss. Asupan natrium dibatasi 40-120
mEq.hari guna mengendalikan tekanan darah dan edema. Asupan tinggi natrium
akan menimbulkan rasa haus yang selanjutnya mendorong pasien untuk minum.
Bila asupan cairan berlebihan maka selama periode di antara dialisis akan terjadi
kenaikan berat badan yang besar (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia, 2006 dalam Hermawati, 2017).
Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau atau sebagian melalui
ginjal. Pasien yang memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung,
antibiotik, antiaritmia, antihipertensi) harus dipantau dengan ketat untuk
memastikan agar kadar obat-obatan ini dalam darah dan jaringan dapat
dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik. Resiko timbulnya efek
toksik akibat obat harus dipertimbangkan (Hudak & Gallo, 2010 dalam
Hermawati, 2017).
9. Peralatan Hemodialisa
1) Dialiser (Dialyzer)
Komponen ini terdiri dari membran dialiser yang memisahkan kompartemen

darah dan dialisat. Dialiser bervariasi dalam ukuran, struktur fisik dan tipe
membrane yang digunakan untuk membentuk kompartemen darah. Semua factor
ini menentukan potensi efisiensi dialiser, yang mengacu pada kemampuannya
membuang air (ultrafiltrasi) dan produk-produk sisa (klirens).
a. Fungsi :
a) Membuang produk metabolisme protein seperti urea, kreatinin dan asam
urat.
b) Membuang kelebihan air dengan mempengaruhi tekanan banding antara
darah dan bagian cairan, biasanya terdiri atas tekanan positif dalam arus
darah dan tekanan negative (penghisap) dalam kompartemen dialisat
(proses ultrafiltrasi).
c) Mempertahankan dan mengembalikan system buffer tubuh.
d) Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh, (Haryono,
2012).
46
b. Karakteristik Dialiser
Banyak aspek dari dialiser dapat mempengaruhi efektivitas tindakan
hemodialisis, kenyamanan dan keamanan pasien. Hal ini termasuk
Biokompatibiliti (seberapa cocok membran dengan tubuh manusia), luas
permukaan membran, batas berat molekul (ukuran solut yang dapat melewati
membrane). Koefisien ultrafiltrasi dan klirens (kecepatan keluarnya solut),
(Cahyaningsih,2008).
2) Dialisat atau cairan dialisis
a. Tujuan Dialisat
Dialisat adalah cairan yang membantu mengeluarkan sampah uremik
seperti ureum dan kreatinin dan kelebihan elektrolit seperti sodium dan kalium,
dari dalam darah pasien. Dialisat juga dapat mengganti substansi yang dibutuhkan
tubuh seperti kalsium dan bikarbonat yang membantu menjaga keseimbangan pH
tubuh.
b Komposisi dialisat
Ada dua konsentrat dialisat : acid dan bikarbonat
a) Konsentrat acid mempunyai jumlah yang diinginkan dari sodium chloride,
calcium chloride, magnesium chloride, calcium chloride, glucose chloride,
dan asam asetat. Asam asetat ini ditambahkan untuk menurunkan pH
dialisat.
b) Konsentrat bikarbonat mempunyai kandungan sodium bikarbonat,
(Cahyaningsih, 2008).
Dialisat atau “bath” adalah cairan yang terdiri atas air dan elektrolit utama
dari serum normal. Dialisat ini dibuat dalam system bersih dengan air keran dan
bahan kimia disaring. Bukan merupakan system yang steril, karena bakteri terlalu
besar untuk melewati membran dan potensial terjadinya infeksi pada pasien
minimal. Karena bakteri dari produk sampingan dapat menyebabkan reaksi
pirogenik, khususnya pada membran permeable yang besar, air untuk dialisat
harus aman secara bakteriologis. Konsentrat dialisat biasanya disediakan oleh
pabrik komersial. Bath standar umumnya digunakan pada unit kronis, tetapi dapat
dibuat variasinya untuk memenuhi kebutuhan pasien tertentu.
46
Sistem pemberian dialisat. Unit pemberian tunggal memberikan dialisat

untuk satu pasien : system pemberian multiple dapat memasok sedikitnya untuk
20 unit pasien. Pada kedua system, suatu alat pembagian proporsi otomatis dan
alat pengukur serta pemantau menjamin dengan tepat kontrol rasio konsentrat air.
(Haryono, 2012).
3) Asesoris peralatan
Peranti keras yang digunakan pada kebanyakan system dialysis meliputi
pompa darah, pompa infus untuk pemberian heparin, alat monitor untuk
pendeteksi suhu tubuh bila terjadi ketidakamanan, konsentrasi dialisat, perubahan
tekanan, udara, dan kebocoran darah. (Haryono, 2012 : 96).
10. Prosedur Pelaksanaan Hemodialisis
1) Tahap persiapan
a. Mesin sudah siap pakai
b. Alat lengkap (set HD)
a) Dialyzer
b) Av blood line
c) Av vistula
d) Cairan dialisat pekat
e) Infuse set
f) Spuit 1 cc, 5 cc, 10 cc, 20 cc
g) Kassa steril
h) Hanschoen steril
i) Pinset, dock, klem steril
j) Gunting dan plester
c. Obat-obatan
a) Lidocain
b) Alcohol
c) Betadin
d) Heparin
e) Kalmetason
46
f) Anti histamine & Nacl 0,9%

d. ADM
a) informed consent
b) Formulir hemodialisis dan travelling dialysis
2) Tahap pelaksanaan
a. Penjelasan pada klien dan keluarga
b. Timbang berat badan
c. Atur posisi, observasi TTV
d. Siapkan sirkulasi mesin
e. Persiapkan tindakan steril pada daerah punksi
f. Lakukan penurunan vena (out let dan in let) dengan AV fistula fiksasi
kemudian tutup dengan kasa steril
g. Berikan bolus heparin dosis awal, Heparin 5000 Ui encerkan 1 cc menjadi
10 cc dengan NaCl
h. Memulai HD:
a) Hubungkan sirkulasi mesin dengan klien
b) Jalankan pompa darah dengan 26 ± 100 ml/’ sampai sirkulasi darah
terisi semua
c) Cairan priming ditampung Ukur jumlahnya.
d) Hubungkan selang-selang untuk semua monitor
e) Pompa heparin dijalankan
f) Catat keluhan dan masalah sebelum hemodialisis
3) Tahap penghentian
a. Siapkan alat yang dibutuhkan
b. Ukur TTV
c. 5 menit pre hemodialisis berakhir 26 diturunkan sekitar 100 cc/l, UFR:0
d. Blood pump stop
e. Ujung ABL di klem, jarum dicabut, bekas tusukan intel ditekan dengan
kassa steril yang diberi betadin.
f. Hubungkan dengan ujung ABL dengan infuse set
46
g. Darah dimasukkan ke dalam tubuh dengan didorong NaCL 0,9% (±

50.100 cc)
h. Setelah outlet dicabut, bekas punksi outlet dengan kassa steril + betadin
i. Ukur TTV
j. Timbang berat badan, (Wijaya dan Putri, 2013).
11. Dosis dan adekuasi
Kecukupan dialysis ditentukan berdasarkan kriteria klinis dan atas dasar
formula Kxt/V, seperti yang direkomendasikan oleh KDOQL, K adalah Kliren
urea dari dialiser, t adalah lama dialysis dan V adalah volume distribusi urea
(Rocco et al., 2015).
Dosis Hemodialisis merupakan jumlah bersihan fraksi urea dalam satu sesi
dialysis yang dipengaruhi oleh ukuran tubuh pasien, fungsi ginjal sisa, asupan
protein dan makanan, derajat anabolisme atau katabolisme, dan adanya komorbid.
Kecukupan (Adequacy) dialysis menjadi target dosis dialysis saat ini dipakai juga
URR (%Urea Reduction Rate) atau besarnya penurunan ureum dalam persen.
URR = 100% x (1-(ureum sebelum/ ureum sesudah dialysis)). Pada hemodialisis
yang dilakukan 3 kali seminggu dianjurkan target URR setiap kali hemodialisa
adalah diatas 65%.
Untuk setiap sesi dialysis, status fisiologis pasien harus dinilai sehingga
resep dialysis dapat disejajarkan dengan tujuan setiap terapinya (Sari, 2017).
1. Menghitung Adekuasi Hemodialisis
a. Rumus Logaritma Natural Kt/V
RRU dihitung dengan mencari rasio hasil pengurangan kadar urea
predialisis dibagi kadar urea pasca dialisis. RRU adalah prosentase dari urea yang
dapat dibersihkan dalam sekali tindakan hemodialisis. RRU merupakan cara
paling sederhana dan praktis untuk menilai adekuasi hemodialisis, tetapi tidak
dapat dipakai untuk merencanakan dosis hemodialisis.
Kt pada Kt/V urea adalah jumlah bersihan urea dari plasma per satuan
waktu dan V merupakan volume distribusi dari urea dalam satuan liter.K adalah
klearensi dalam satuan L/menit, diperhitungkan dari KoA dializer serta kecepatan
aliran darah dan kecepatan aliran dialisat, t adalah waktu tindakan hemodialisis
46
dalam satuan menit. Kt/V akan bernilai lebih dari 1,2 saat evaluasi menandakan
bahwa sudah mencukup syarat normal. Kt/V menjadi metode pilihan untuk
mengukur dosis dialisis yang diberikan karena lebih akurat menunjukkan
penghilangan urea, bisa dipakai untuk mengkaji status nutrisi pasien dengan
memungkinkan perhitungan angka katabolisme protein yang dinormalisir, dan
bisa dipakai untuk peresepan dialisis untuk penderita yang memiliki fungsi renal
residual.5,20. Dalam menggunakan rumus ini diasumsikan bahwa konsep yang
dipakai adalah model single-pool urea kinetik. Cara ini merupakan
penyederhanaan dari perhitungan Model Kinetic Ureum (MKU), dimana Kt
merupakan jumlah bersihan ureadari plasma dan V merupakan volume distribusi
dari urea. K dalam satuan L/menit,diperhitungkan dari KoA dializer serta
kecepatan aliran darah dan kecepatan alirandialisat, t adalah waktu tindakan HD
dalam satuan me nit, sedangkan V dalam satuanliter. Rumus yang dianjurkan oleh
NKF-DOQI adalah generasi kedua yang dikemukakanoleh Daugirdas.
Kt/V = -Ln (R - 0,008 x t) + (4 - 3,5 x R) x
Dimana :
a. Ln adalah logaritma natural.
b. R adalah BUN setelah dialisis dibagi BUN sebelum dialisis
c. t adalah lama waktu dialisis dalam jam.
d. UF adalah volume ultrafiltrasi dalam liter.
e. W adalah berat pasien setelah dialisis dalam kg.
Penghitungan dilakukan sesuai dengan Rumus Linier Daugirdas yang lebih
sederhana berupa:
Kt/V=2,2 – 3,3 (R-0,03) - UF/W)
Dimana :
a. R adalah BUN setelah dialisis dibagi BUN sebelum dialisis.
b. UF adalah volume ultrafiltrasi dalam liter.
c. W adalah berat pasien setelah dialisis dalam kilogram.
46
d. Re-evaluasi dari data NCDS menunjukkan bahwa Kt/V kurang dari 0,8
dihubungkan dengan meningkatnya morbiditas, sedangkan Kt/V1,0-1,2
dihubungkan dengan mortalitas yang rendah. Batasan minimal Kt/V ialah
lebih dari 1,2 untuk penderita yang menjalani hemodialisis 3 kali seminggu.
Sedangkan untuk kelompok penderita diabetes, Collins menganjurkan
menaikkan Kt/V menjadi 1,4.Hemodialisis 2 kali seminggu hanya dilakukan
untuk sementara dan hanya untuk penderita yang masih mempunyai klirensia
> 5 ml/menit.
b. Rumus-rumus sebelumnya :
1. Kt/V = Ln(BUN sebelum HD/BUN sesudah HD) (Gotch,1985)
2. Kt/V = 0,04 PRU-1,2 (Jindal,1987)
3. Kt/V =BUN sebelum HD – BUN sesudahHD (Barth, 1988)

BUN mid
4. Kt/V = -ln(R-0,008t)- UF/W) (Daugirdas,
1989)
5. Kt/V = -ln(R-0,03-UF/W) (Manahan,

1989)
6. Kt/V = 0,026PRU-0,46 (Dugirdas,

1990)
7. Kt/V = 0,023PRU-0,28 (Basile,1990)
8. Kt/V = 0,062PRU-2,97 (Kerr, 1993)
PRU=Percent Reduction Urea = (BUN sebelum HD-BUN sesudah HD) x

100/BUNsebelum HD
c. Rasio Reduksi Urea (RRU).
Cara lain untuk mengukur adekuasi hemodialisis adalah dengan
mengukur RRU. Rumus yang dianjurkan oleh Lowrie adalah sebagai berikut :
RRU (%) = 100 x (1-Ct/Co)
46
Keterangan : Ct adalah BUN setelah hemodialisis dan Co adalah BUN sebelum

hemodialisis.
Cara ini paling sederhana dan paling praktis digunakan untuk pengukuran
AHD. Banyak dipakai untuk kepentingan epidemiologi, dan merupakan prediktor
terbaik untuk mortalitas penderita HD reguler. Kelemahan cara ini karena tidak
memperhitungkan faktor ultrafiltrasi, protein catabolic rate (PCR) dan sisa klirens
yang masih ada. Cara ini juga tidak dapat dipakai untuk merencanakan dosis HD.
NKF-DOQI memakai batasan bahwa HD harus dilakukan dengan RRU > 65%.
Dalam sebuah penelitian dengan menggunakan RRU untuk mengukur dosis
dialisis, telah ditunjukkanbahwa penderita yang menerima RRU ³60% memiliki
mortalitas yang lebih rendah dari yang menerima RRU 50%.
d. Cara alternatif untuk menilai AHD.
a) Percent Reduction Urea (PRU).
Perhitungan Kt/V dengan menggunakan PRU tidak dianjurkan oleh NKF-
DOQI karena dapat menyebabkan penyimpangan sampai 20%. Jika batasan
kesalahan terhadap MKU yang dapat ditoleransi sampai 5%, maka rumus dari
Jindal hanya akurat untuk Kt/V=0,9-1,1. Sedangkan untuk rumus dari Basile
hanya akurat untuk Kt/V= 0,6 sampai 1,3.
b) Total Dialysate Collection.
Pengumpulan dialisat total, sebenarnya cara ini dapat menjadi standar
baku pengukuran HD, akan tetapi pengumpulan dialisat yang mencapai 90-150
liter tidak praktis.
c) Waktu tindakan HD.
Waktu tindakan HD dapat dipakai sebagai pengukur AHD, independen
dari Kt/V ataupun RRU. Makin lama tindakan HD, klirens dari molekul yang
lebih besar dari urea diperkirakan akan lebih baik. Juga akan terjadi intravaskuler
euvolemia yang lebih baik dimana hal ini akan mengurangi komplikasi
kardiovaskuler. Meskipun data penunjang secara klinis belum lengkap, lama HD
yang dianjurkan minimal adalah 2,5jam.
46
d) Urea removal indek (URI).

Adalah indek pembersihan dari urea merupakan cara baru untuk
mengukurAHD, dan masih sangat sedikit pengalaman klinis dalam
penggunaannya.
Waktu tindakan hemodialisis dapat dipakai sebagai pengukur analisis
hemodialisis, independen dari Kt/V ataupun RRU. Semakin lama tindakan
hemodialisis, klirens dari molekul yang lebih besar dari ureum diperkirakan akan
lebih baik. Selain itu juga akan mengakibatkan terjadinya intravaskuler euvolemia
yang lebih baik dan dapat mengurangi komplikasi kardiovaskuler.Hemodialisis
dianggap adekuat, jika :
1. Morbiditas / mortalitas menurun jangka pendek / panjang
2. Pelaksanaan secara rutin
3. Kualitas hidup baik
4. Parameter :
Kt/v: 0,7 – 1,2

URR: 55 – 75% (rata-rata 65%)
a. Dosis adekuasi hemodialisis adalah sebagai berikut :

1. Setiap pasien diberi catatan program perkembangan dari awal hemodialisis
2. Penentukan Kt/v, dosis HD (Delivery Dose)
3. Target Kt/v 1,2; URR 65% dengan HD 3 kali per minggu selama 4 jam
atau HD 2 kali per mingguselama 4 hingga 5 jam
4. Kt/v URR setiap bulan
b. Untuk peritoneal dialisis :
1. Nilai Clearance
2. Target Kt/v minimal 1,7 per minggu
3. Target Creatinin Clearance 60L per minggu padahigh average.

Sedangkan pada low average50L per minggu
46
c. Ketika hemodialisis berlangsung, dilakukan pemantauan sebagai berikut:
1) Pengukuran Kt/v total mingguan Creatinin Clearance tiap 4minggu

setelah dialisis.
2) Pengukuran Creatinin Clearance dan Kt/v, residual function harus diulang
tiap 2 bulan pada APD dan tiap 4 – 6 bulan pada CAPD, bila :
a. Volume urine menurun tajam
b. Overload cairan
c. Perburukan uremia secara klinis / biokemis.
e). Mengukur KT/V yang Diberikan

Secara individual semestinya kita harus selalu merencanakan dosis HD
yangakan dilakukan dalam setiap tindakan HD, adapun target minimal yang
ditentukan untuk Kt/V =1,2 atau setara dengan RRU ³65% (NKF- DOQI).
Dalam merencanakan dosis HD sebaiknya diperhitungkan Kt/V 1,3 atau
setara dengan RRU 70%, karena terdapatnya hal-hal yang berpengaruh :
1. Yang dilakukan lebih rendah dari yang direncanakan.
a. Aliran darah sebenarnya lebih lambat dari yang tertera dipanel.
b. Aliran darah dilambatkan karena alasan tertentu.
c. Resirkulasi.
d. Waktu tindakan HD yang sesungguhnya lebih pendek dari yang

direncanakan.
e. KoA dializer lebih rendah dari yang tertera dalam spesifikasi pabrik.
f. V penderita lebih besar dari pada yang tertera dalam normogram.
2. Yang dilakukan lebih tinggi dibanding yang direncanakan.

a. Blood urea-nitrogen (BUN) paska-HD lebih rendah karena tidak
tepatnyapengambilan sample seperti resirkulasi kardiopulmonari.
b. V dari penderita lebih kecil dari pada yang tertera dalam normogram.
c. Dializer lebih efisien, waktu tindakan HD lebih panjang.
Pada umumnya kita akan memberikan jumlah dialisis maksimum yang

bisa diterima penderita dalam waktu tertentu. Idealnya memakai dializer dengan
47
nilai KoAtinggi untuk seluruh penderita, bahkan untuk penderita kecil dan untuk
wanita.Pemakaian dializer KoA tinggi dan penggunaan larutan dialisis bikarbonat
tidak akanmengakibatkan peningkatan efek samping.
Dializer KoA tinggi biasanya relatif lebih mahal.Di beberapa tempat
dimana pemakaian ulang tidak tersedia, dan biaya yang tinggi melemahkan
pemakaian dialyzer ini.Juga dibeberapa tempat yang masih menggunakan larutan
dialisis asetat, pemakaian dializer KoA tinggi bisa meningkatkan efek
samping.Terlepas dari biaya, dializer KoA tinggi (KoA >700) perlu dipakai pada
pasien besar, terutama penderita pria yang besar yang padanya V yang ditafsirkan
>45 liter. Pada penderita besar dialysis selama 4 jam, memakai dializer KoA
rendah, walaupun kecepatan aliran darah tinggi tidaklah mungkin memadai.11
Dializer KoA tinggi juga perlu dipakai dalam dialysis singkat (<3,5 jam).
Kecepatan aliran darah yang tinggi dan menggunakan dialiser KoA rendah tidak
akan memberikan dialisis yang memadai.
Pemakaian kecepatan aliran darah yang tinggi, dialiser KoA tinggi, dan
durasi dialisis pendek bisa memberikan penghilangan ureum yang memadai tetapi
tidak selalumenjamin klearensi yang memuaskan dari bahan berat molekul yang
lebih besar, karena penghilangan bahan ini tidak meningkat dengan kecepatan
aliran darah yang tinggi. Pada saat ini banyak pusat dialisis yang memakai dializer
besar dengan membran fluks tinggi, yang memiliki klearensi molekul tengah yang
lebih tinggi dari pada dialiser yang lama. Beberapa pusat dialisis masih
mendukung pendekatan dialysis yang lama dan lambat dengan memakai dializer
KoA rendah serta kecepatan arus darah relatif rendah, dan lama dialisis 4 jam atau
lebih dan memberikan Kt/V ³1,0.
Dari beberapa penelitian menyatakan bahwa perlunya pemberian dosis HD

yang maksimum agar tercapai target AHD, seperti penelitian Port FK dkk
melaporkan bahwa penderita dengan RRU >75% dibanding RRU 70-75%
mempunyai resiko relatif lebih rendah daripada RRU 70-75% pada penderia berat
badan rendah dan sedang. Wood HF dkk membandingkan membran high-flux dan
membran low-flux polysulfone, mendapatkan bahwa membran high-flux
menurunkan resiko mortalitas pada penderita non diabetetes.
47
2. Penggunaan 2 Dializer Paralel Atau Seri Meningkatkan AHD.

Terjadinya peningkatan mortalitas dan morbiditas penderita HD reguler
padasaat ini masih menjadi masalah.Dari penelitian dilaporkan bahwa salah satu
penyebabmortalitas yang tinggi dan tidak produktifnya penderita tersebut karena
tindakan HDyang tidak adekuat. Seperti pada penelitian Ifudu dkk mendapatkan
bahwa dosishemodialisis standard pada penderita dengan berat badan lebih dari
68,2 kg tidakmendapatkan hasil yang adekuat. Penelitian Wolfe dkk mengenai
luas permukaantubuh, dosis HD dan mortalitas mendapatkan luas permukaan
tubuh berhubungandengan mortalitas serta berkorelasi langsung dengan dosis HD.
Menyatakan bahwadosis HD yang diberikan merupakan keadaan individual.
Penelitian Kuhlmannmelaporkan bahwa penderita dengan volume distribusi urea
>42,0 liter atau luaspermukaan tubuh >2,0 m2 merupakan pasien yang
mempunyai risiko dosis hemodialysis yang tidak adekuat. Penelitian Salahudeen
dkk pada penderita HD berat badan lebihmendapatkan hasil Kt/V lebih rendah
dan berpengaruh negatif terhadap survival.Penelitian Elangovan dkk melaporkan
bahwa walaupun menggunakan dializer yangluas, kec epatan aliran darah dan
aliran dialisat yang tinggi penderita berat badan ³80kg atau volume distribusi urea
>46 liter tidak satupun yang mencapai Kt/V 1,45 setaradengan RRU >70%,
penelitian tersebut menganjurkan perlu terobosan HD pada penderita berat badan
besar.
Oleh karena hal tersebut berbagai usaha dilakukan untuk meningkatkan
AHD.Telah diketahui bahwa untuk meningkatkan AHD dapat dilakukan dengan
memperlama waktu dialisis, meningkatkan kecepatan aliran darah dan atau aliran
dialisat,meningkatkan luas permukaan membran dializer dengan memakai dializer
KoA tinggi.
Akhir-akhir ini meningkatkan AHD dapat dilakukan dengan meningkatkan
luas permukaan membran dializer dengan memakai memakai 2 dializer yang
dihubungkan secara paralel atau secara seri.
Ari dalam penelitiannya melaporkan bahwa penggunaan 2 coil dializer
secara seri dapat mempersingkat lama waktu HD.
47
Nolph dkk penelitiannya menggunakan 2 dializer paralel mendapatkan

total klearens berat molekul rendah (ureum) yang menurun, menyimpulkan
terdapatnya efikasi dialisis.
Sridhar dkk penelitian pada penderita berat badan ³95 kg membandingkan
penggunaan 2 dializer paralel dan dializer tunggal melaporkan 2 dializer paralel
dapat meningkatkan Kt/V.
Powers dkk menggunakan 2 dializer dihubungkan secara paralel pada
penderita dengan berat badan besar mendapatkan RRU meningkat bermakna.
Denninson menggunakan 2 dializer yang dihubungkan secara seri untuk
meningkatkan AHD mendapatkan perbaikan RRU dari 52% menjadi 64%, dan
menyimpulkan bahwa 2 dializer seri tersebut dapat meningkatkan RRU 23 %.
Fritz dkk membandingkan 2 dializer yang dihubungkan secara paralel dan 2
dializer yang dihubungkan secara seri mendapatkan bahwa Kt/V dan RRU dari
penderita tersebut tidak mempunyak perbedaan yang bermakna dan juga
melaporkan 83% penderta mendapatkan target adekuasi hemodialisis dari 2
dializer yangdihubungkan secara paralel ataupun 2 dializer yang dihubungkan
secara seri.
Pada penelitian lainnya dikatakan tidak ada perbedaan 2 dializer seri dan 2
dializer paralel, tetapi 2 dializer seri mempunyai keuntungan lebih praktis dan
mudah dalam pelaksanaanya. Gerhartd dkk. Penelitiannya membandingkan 2
dializer paralel dan 2 dializer seri, pada 167 penderita masing-masing 112
penderita menggunakan 2 dializer paralel dan 55 penderita menggunakan 2
dializer seri menyimpulkan bahwa efektifitas kedua alat tersebut hampir sama,
tetapi hubungan seri lebih mempunyai keuntungan praktis.
12. Durasi Hemodialisis

Waktu atau lamanya hemodialisa disesuaikan dengan kebutuhan individu, tiap
hemodialisa dilakukan 4-5 jam dengan frekuensi 2 kali seminggu. Hemodialisa
idealnya dilakukan 10-15 jam/minggu dengan memerlukan QB 200-300
mL/menit. Sedangkan merurut Corwin (2000) hemodialisa memerlukan waktu 3-5
jam dan dilakukuan 3 kali seminggu. Pada akhir interval 2-3 hari diantara
hemodialisa, keseimbangan garam, air, dan pH sudah tidak normal lagi.
47
Hemodialisa ikut berperan menyebabkan anemia karena sebagian sel darah merah
rusak dalam proses hemodialisa, (Nuari dan Widyati, 2017)
13. Asupan Nutrisi pada pasien Hemodialisis
Ketika ginjal tidak dapat bekerja dengan baik, sampah-sampah sisa hasil
metabolisme dari apa yang dimakan dan diminum akan menumpuk dalam tubuh
karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal. Hal ini mengapa diet khusus penting
dipatuhi pasien.
Tujuan terapi diet dan intervensi nutrisi pada pasien hemodialisa yaitu
untuk mencapai dan menjaga status nutrisi yang baik. Maka dari itu, sangat
penting dilakukan pendidikan tentang prinsip-prinsip terapi diet dan targetnya.
(Cahyaningsih, 2011)
Tabel 2 : Kebutuhan Nutrisi Pasien dengan Hemodialisa
Kebutuhan Nutrisi Jumlah
Asupan Protein 1,2 g/kg BB/hari, bila secara klinis
pasien stabil (setidaknya 50% dari
diet protein dengan nilai biologi
tinggi).
Asupan energy 35 kcal/kg BB/hari dengan umur <60
tahun, 30-35 kcal/kg BB/hari dengan
≥ 60 tahun
Lemak 30% dari total intake energi
Natrium 750-2000 mg/hari
Kalium 70-80 mEq/L
Fosfor 10-17 mg/kg/hari
Calcium ≤ 1000 mg/hari
Magnesium 200-300 mg/hari
47
Vitamin B1 1,1 – 1,2 mg/hari
Vitamin B2 1,1 – 1,3 mg/hari
Vitamin B5 5 mg/hari
Biotin 30 μg/hari
Niacin 14-16 mg/hari
Vitamin B6 10 mg/hari
Vitamin B12 2,4 μg/hari
Vitamin C 75-90 mg/hari
Asam Folat 1-10 mg/hari
Sumber : Nutritional management ogf renal disease (2004) dalam Cahyaningsih (2011)
B. Konsep keperawatan
1. Pengkajian
1) Biodata
Nama
Umur :
Jenis Kelamin : Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun
Pekerjaan :
:
e. Agama :
f. Alamat :
g. Pendidikan :
2) Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
47
Pada pasien GGK yang akan dilakukan hemodialisa biasanya mengeluh

mual, muntah, anorexia, akibat peningkatan ureum darah dan edema akibat
retensi natrium dan cairan.
b. Riwayat kesehatan yang lalu
Perlu ditanya penyakit-penyakit yang pernah diderita klien sebagai
penyebab terjadinya GGK, seperti DM, glomerulonefritis kronis,
pielonefritis. Selain itu perlu ditanyakan riwayat penggunakan analgesik
yang lama atau menerus.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Perlu ditanyakan apakah orang tua atau kelauarga lain ada yang menderita
GGK erat kaitannya dengan penyakitketurunannya seperti GGK akibat
DM.
3) Kebutuhan Yang Terganggu
a. Makan/ minum
Biasanya terjadi penurunan nafsu makan sehubungan dengan keluhan
mual muntah akibat peningkatan ureum dalam darah.
b. Eliminasi
Biasanya terjadi ganggutian pengeluaran urine seperti oliguri, anuria,
disuria, dan sebagainya akibat kegagalan ginjal melakukan fungsi filtrasi,
reabsorsi dan sekresi.
c. Aktivitas
Pasien mengalami kelemahan otot, kehilangan tonus dan penurunan gerak
sebagai akibat dari penimbunan ureum dan zat-zat toksik lainnya dalam
jaringan.
d. Istrahat/ tidur
Pasien biasanya mengalami gangguan pola istrahat tidur akibat keluhan-
keluhan sehubungan dengan peningkatan ureum dan zat-zat toksik seperti
mual, muntah, sakit kepala, kram otot dan sebagainya.
47
4) Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum : lemah dan penurunan tingkat kesadaran akibat terjadinya
uremia
b. Vital sign : biasanya terjadi hipertensi akibat retensi cairan dan natrium
dari aktivitas sistim rennin
c. BB : Biasanya meningkat akibat oedema
d. Inspeksi
a) Tingkat kesadaran pasien biasanya menurun
b) Biasanya timbul pruritus akibat penimbunan zat-zat toksik pada kulit
c) Oedema pada tangki, acites, sebagai akibat retensi caira dan natrium
e. Auskultasi
Perlu dilakukan untuk mengetahui edema pulmonary akibat penumpukan

cairan dirongga pleura dan kemungkinan gangguan jantung (perikarditis)
akibat iritasi pada lapisa pericardial oleh toksik uremik serta pada tingkat
yang lebih tinggi dapat terjadi gagal jantung kongestif.
f. Palpasi
Untuk memastikan oedema pada tungkai dan acietas.
g. Perkusi
Untuk memastikan hasil auskultasi apakah terjadi oedema pulmonar yang
apabila terjadi oedema pulmonary maka akan terdengar redup pada
perkusi.
5) Data psikologis
Pasien biasanya mengalami kecemasan akibat perubahan body image,
perubahan peran baik dikeluarga maupun dimasyarakat. Pasien juga biasanya
merasa sudah tidak berharga lagi karena perubahan peran dan ketergantungan
pada orang lain.
6) Data sosial
Pasien biasanya mengalami penurunan aktivitas sosial akibat penurunan
kondisi kesehatan dan larangan untuk melakukan aktivitas yang berat.
47
7) Data Penunjang
a. Rontgen foto dan USG yang akan memperlihatkan ginjal yang kecil dan
atropik
b. Laboratorium :
a) BUN dan kreatinin, terjadi peningkatan ureum dan kreatinin dalam
darah
b) Elektrolit dalam darah : terjadi peningkatan kadar kalium dan
penurunan kalium.
1. Hipervolemia berhubungan dengan kelebihan asupan cairan
2. Resiko ketidak seimbangan elektrolit dibuktikan dengan faktor resiko
disfungsi ginjal
3. Resiko infeksi dibuktikan dengan Efek Prosedur invasif
4. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidak mampuan mengabsorbsi
nutrien
5. Resiko Gangguan Integritas Kulit dibuktikan dengan Faktor resiko
kelebihan volume cairan
6. Ansietas Berhubungan dengan Ancaman terhadap kematian
3. Intervensi Kepeawatan
No. Diagnosa Keperawatan Luaran Keperawatan Intervensi
(SDKI) (SLKI) Keperawatan(SIKI)
1. Hipervolemia berhubungan Setelah dilakukan intervensi Menejemen cairan
dengan kelebihan asupan cairan keperawatan diharapkan Observasi
Dibuktikan den keseimbangan cairan 1. Monitor status hidrasi
meningkat dengan kriteria (mis, frekuensi nadi,
hasil kekuatan nadi, akral,
1. Asupan cairan pengisian kapiler,
meningkat kelembapan mukosa,
2. Output urin meningkat turgor kulit, tekanan
3. Membran mukosa darah)
lembab meningkat 2. Monitor berat badan
47
4. Asupan makana harian

meningkat 3. Monitor berat badan
5. Edema menurun sebelum dan
6. Dehidrasi menurun sesudah dialisis
7. Asites menurun 4. Monitor pemeriksaan
8. Konfusi menurun laboratorium (mis,
9. Tekana darah membaik hematokrit, Na, K,CL,
10. Frekuensi Nadi berat jenis urine,
membaik BUN)
11. Kekuatan nadi membaik 5. Monitor status
12. Tekanan arteri rata – hemidinamik (mis,
rata membaik MAP,CVP, PAP,
13. Mata cekung membaik PCWP, jika tersedia)
14. Turgor kuli membaik Terapeutik
15. Berat badan membaik 1. Catat intake out – put
2. Berikan asupan cairan
sesuai kebuthan
3. Berikan cairan
intravena jika perlu
Kolaborasi
deuretik, jika perlu
47
2. Resiko ketidak seimbangan Setelah dilakukan intervensi Manajemen Elektrolit

Elektrolit Di buktikan dengan keperawatan diharapkan Observasi
Faktor Resiko disfungsi ginjal Keseimbangan elektrolit 1. Identifikasi tanda
meningkat dengan kriteria dan gejala ketidak
hasil seimbangan kada
1. Serum natrium elektolit
meningkat 2. Identifikasi penyebab
2. Serum kalium ketidak seimbangan
meningkat elektrolit
3. Sereum Clorida Terapeutik
meningkat 1. Berikan diet yang
tepat (mis, tinggi
kalium, atau
rendah natrium)
2. Pasang akses
Edukasi
1. Jelaskan jenis,
penyebab dan
penanganan ketidak
seimbangan elektrolit
Kolaborasi
1. Koaborasi pemberian
suplemen elektrolit
(mis, oral, NGT, IV),
sesuai indikasi
3 Resiko infeksi dibuktikan Setelah dilakukan intervensi Pencegahan infeksi
dengan Faktor Risiko Efek keperawatan diharapkan Observasi
prosedur invasif tingkat infeksi menurun 1. Monitor tanda dan
Dengan kriteria hasil gejala infeksi lokal
1. Deman menurun dan sistemik
48
2. Kemerahan menurun Terapeutik

3. Nyeri menurun 1. Batasi jumlah
4. Bengkak menurun pengunjung
5. Kadar sel darah putih 2. Berikan perawatan
membaik kulit pada area edema
3. Cuci tangan sebelum
dan sesudah kontak
dengan pasien dan
lingkungan pasien
aseptik pada pasien
beresiko tinggi
Edukasi
gejala infeksi
tangan dengan benar
3. Ajarkan etika batuk
4. Ajarkan cara
memeriksa kondisi
luka atau luka operasi
5. Anjurkan
meningkatkan asupan
nutrisi
6. Anjurkan
meningkatkan asupan
cairan
Kolaborasi
imunisasi, jika perlu
48
4 Defisit Nutrisi berhubungan Setelah dilakukan intervensi Manajemen nutrisi

dengan Ketidak mampuan keperawatan status nutrisi Observasi
mengabsorbsi nutrien di membaik dengan kriteria 1. Identifikasi status
buktikan dengan hasil nutrisi
Gejala dan tanda mayor 1. Porsi makan yang 2. Identifikasi alergi dan
Subjektif (tidak tersedia) dihabiskan meningkat’ intoleransi makanan
Objektif 2. Berat badan membaik 3. Identifikasi makanan
1. Berat badan menurun 3. IMT membaik yang disukai
minimal 10% dibawah 4. Frekuensi makan 4. Identifikasi kebutuhan
rentang ideal membaik kalori dan jenis
Gejala dan tanda minior nutrien
Subjektif 5. Identifikasi perlunya
1. Cepat kenyang setelah selang nasogastrik
makan 6. Monitor asupan
2. Kram / nyeri abdomen makan
3. Nafsu makan menurun 7. Monitor berat badan
Objektif 8. Monitor hasil
1. Bising usus hiperaktif pemeriksaan
2. Otot penguyah lemah laboratorium
3. Otot menelan lemah Terapeutik
4. Membran mukosa pucat 1. Lakukan oral hygiene
5. Sariawan sebelum makan jika
6. Serum albumin turun perlu
7. Rambut rontok berlebihan 2. Fasilitasi menentukan
8. Diare pedoman diet (misa,
piramida makan)
3. Sajikan makanan
secara menarik dan
suhu yang sesuai
4. Berikan makanan
tinggi serat untuk
48
mencegah konstipasi
5. Berikan makanan
tinggi kalori dan
tinggi protein
6. Berikan suplemen
makanan, jika perlu
7. Hentikan pemberian
makanan melalui
selang nasogastrik jika
asupan oral dapat
ditoleransi
Edukasi
1. Anjurkan posisi
duduk, jika perlu
2. Anjurkan diet yang
diprogramkan
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemebrian
medikasi sebelum
makan (mis, pereda
nyeri, antiemetik), jika
perlu
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan jenis
nutrien yang
48
5 Resiko Gangguan Integritas Setelah dilakukan asuhan Perawatan integritas

Kulit dibuktikan dengan keperawatan diharapkan kulit
Faktor Risiko Kekurangan / integritas kulit meningkat Observasi
kelebihan volume cairan dengan kriteria hasil 1. Identifikasi penyebab
1. Elastisitas meningkat gangguan integritas
2. Hidrasi meningkat kulit (mis. Perubahan
3. Kerusakan lapisan kulit sirkulasi, perubahan
menurun status nutrisi,
4. Kemerahan menurun penurunan
5. Hematoma menurun kelembaban, suhu
6. Pigmentasi abdormal lingkungan ekstrim,
menurun penurunan mobilitas)
7. Nekrosis menurun Terapeutik
8. Suhu kulit membaik 1. Ubah posisi tiap 2 jam
9. Sensai mebaik jika tirah baring
10. Tekstur membaik 2. Lakukan pemijatan
pada area penonjolan
tulang, jika perlu
3. Bersihkan parineal
denga air hangat,
terutama selama
periode diare
4. Gunakan produk
berbahan petrolium
atau minyak pada kulit
kering
5. Gunakan produk
berbahan ringan/ alami
dan hipoalergik pada
kulit sensitif
6. Hindari produk
48
berbahan dasar alkohol

pada kulit kering
Edukasi
1. Anjurkan
mengunakan
pelembab (Mis.
Lotion, serum)
2. Anjurkan minum air
yang cukup
3. Anjurkan
meningkatkan asupan
nutrisi
4. Anjurkan
meningkatkan asupan
buah dan sayur
5. Anjurkan
menghindari terpapar
suhu ekstrem
6. Anjurkan
menggunakan tabir
surya SPF minimal 30
saat berada di luar
rumah
menggunakan sabun
secukupnya.
48
6 Ansietas berhubungan dengan Setelah dilakukan intervensi Reduksi ansietas

Ancaman terhadap kematian keperawatan diharapkan Observasi
Dibuktikan dengan tingkat ansietas menurun 1. Identifikasi saat
Gejala dan tanda mayor dengan kriteria hasil tingkat ansietas
Subjektif 1. Verbalisasi kebingungan berubah (mis. Kondisi,
1. Merasa bingung menurun waktu, stresor)
2. Merasa khawatir dengan 2. Verbalisasi khawatir 2. Identifikasi
akibat akibat kindisi yang kemampuan
3. Sulit berkontraksi dihadapi menurun mengambil keputusan
Objektif 3. Perilaku gelisah 3. Monitor tanda- tanda
1. Tampak gelisah menurun ansietas (verbal dan
2. Tampak tegang 4. Perilaku tegang nonverbal)
3. Sulit tidur menurun Terapeutik
Gejala dan tanda minor 5. Keluhan pusing 1. Ciptakan suasan
Subjektif menurun terapeutik untuk
1. Mengeluh pusing 6. Anorekisa menurun menumbuhkan
2. Anoreksia 7. Palpitasi menurun kepercayaan
3. Palpitasi 8. Diaforesis menurun 2. Temani pasien untuk
4. Merasa tidak berdaya 9. Tremor menurun mengurangi
Objektif 10. Pucat menurun kecemasan, jika
1. Frekuensi nafas meningkat 11. Konsentrasi membaik memungkinkan
2. Frekuensi nadi meningkat 12. Pola tidur membaik 3. Pahami situasi yang
3. Tekanan darah meningkat 13. Frekuensi pernapasan membuat ansietas
4. Diaforesis membaik 4. Dengarkan dengan
5. Tremor 14. Frekuensi nadi membaik penuh perhatian
6. Muka tampak pucat 15. Tekanan darah membaik 5. Gunakan pendekatan
7. Suara bergetar 16. Kontak mata membaik yang tenang dan
8. Kontak mata buruk 17. Pola berkemih mebaik meyakinkan
9. Sering berkemih 18. Orientasi membaik 6. Tempatkan barang
10. Berorientasi pada masa lalu pribadi yang
memberikan
48
kenyamanan
7. Motivasi
mengidentifikasi
situasi yang memacu
kecemasan
8. Diskusikan
perencanaan realistis
tentang peristiwa yang
akan datang
Edukasi
1. Jelaskan prosedur,
termasuk sensasi yang
mungkin dialami
faktual mengenai
diagnosis,
pengobatan, dan
prognosis
untik tetap bersama
pasien, jika perlu
kegiatan yang tidak
kompetitif , sesuai
kebutuhan
5. Anjurkan
mengungkpkan
perasaan dan persepsi
6. Latihan kegiatan
pengalihan untuk
mengurangi
48
ketegangan
7. Latihan penggunaan
mekanisme
pertahanan diri yang
tepat
8. Latih tekhnik relaksasi
Kolaborasi
obat anti ansietas, jika
perlu
48
HEMODIALISA
Infeksi Vaskuler Zat toksin Obstruksi

saluran kemih
(hipertensi,DM)
Reaksi antigen Anterio Sklerosis Tertimbun
Refluks
Anti body dalam ginjal
Suplai darah
Hidronefrosis
ginjal turun
Peningkatan Tekanan
Nefron Rusak
GFR turun
CKD
Fungsi Ginjal Memburuk
Tidak mampu ditingkatkan dengan
pengobatan (obat-obat, diet, pembatasan
minuman)
Gagal ginjal terminal
Tubulus renalis tidak mampu melakukan
sekresi dengan selektif
Toksin uremia menumpuk di dalam darah
Diperlukan terapi fungsi ginjal
Terapi pengganti ginjal
Transpalantasi ginjal dialysis
Hemodialisis peritoncal dialysis
48
DAFTAR PUSTAKA
Amali. 2018. Faktor – Faktor Yang Berhubungan Dengan Kepatuhan Menjalani

Terapi Hemodialisa Pada Pasien Chronic Kidney Disease (Ckd) Di
Ruangan Hemodialisa Di Rsud Dr. M.M Dunda Limboto.
Cahyaningsih. 2008. Hemodialisis (Cuci darah) Panduan Praktis Perawatan Gagal
Ginjal. Yogyakarta : Mitra Cendekia
Haryono. 2012. Keperawatan Medikal Bedah Sistem Perkemihan. Yogyakarta :
Rapha Publishing
Hermawati. 2017. Pengaruh Self Management Dietary Counseling Terhadap Self
Care dan Status Cairan Pada Pasein yang Menjalani Hemodialisa
di RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Universitas Muhammadiyah
Yogyakarta
PPNI. 2016. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia : Definisi dan Indikator
Diagnostik, Edisi I. Jakarta : DPP PPNI
Pratiwi. 2014. Hubungan Dukungan Keluarga Dengan Tingkat Depresi Pasien
Gagal Ginjal Kronik dengan Hemodialisa di RS PKU
Muhammadiyah Yogyakarta. STIKES’ Aisyah Yogyakarta
Wijaya, dan Putri. 2013. KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah Keperawatan
Dewasa Teori dan Contoh Askep. Yogyakarta: Nuha Medika
49
LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM MUSCULOSKELETAL
FRAKTUR
CEDERA MEDULA SPINALIS
OSTEOMELITIS
49
LAPORAN PENDAHULUAN
FRAKTUR

1. Definisi
Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kantinuitas tulang dan
ditentukan sesuai jenis dan luasnya (Brunner & Suddarth, 2005 dalam
Wijaya dan putri, 2013). Fraktur adalah patah tulang, biasanya disebabkan
oleh trauma atau tenaga fisik kekuatan dan sudut dari tenaga tersebut,
keadaan tulang itu sendiri dan jaringan lunak disekitar tulang akan
menentukan apakah fraktur yang terjadi itu lengkap atau tidak lengkap
(Price dan Wilson, 2006).
Fraktur adalah suatu patahan pada kontinuitas struktur tulang.
Patahan tadi mungkin tak lebih dari suatu retakan, suatu pengisutan atau
primpilan korteks, biasanya patahan lengkap dan fragmen tulang bergeser
(Wijaya dan putri, 2013).
Fraktur cruris merupakan suatu istilah untuk patah tulang tibia dan
fibula yang biasanya terjadi pada bagian proksimal (kondilus), diafisis,
atau persendian pergelangan kaki (Muttaqin, 2008)
Berdasarkan pengertian para ahli dapat disimpulkan bahwa fraktur
cruris adalah terputusnya kontinuitas tulang dan di tentukan sesuai jenis
dan luasnya, yang di sebabkan karena trauma atau tenaga fisik yang
terjadi pada tulang tibia dan fibula.
2. Anatomi Fisiologi
Tulang adalah jaringan yang kuat dan tangguh yang memberi
bentuk pada tubuh. Skelet atau kerangka adalah rangkaian tulang yang
mendukung dan melindungi organ lunak, terutama dalam tengkorak dan
panggul. Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh
dan tempat untuk melekatnya otot-otot yang menggerakan kerangka
tubuh. Tulang juga merupakan tempat primer untuk menyimpan dan
49
mengatur kalsiumdan fosfat (Price dan Wilson, 2006). Berikut adalah

gambar anatomi tulang manusia :
Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh

dan tempat untuk melekatnya otot- otot yang menggerakan kerangka
tubuh. Tulang juga merupakan tempat primer untuk menyimpan dan
mengatur kalsium dan fhosfat. Tulang rangka orang dewasa terdiri atas
206 tulang. Tulang adalah jaringan hidup yang akan suplai syaraf dan
darah. Tulang banyak mengandung bahan kristalin anorganik (terutama
garam- garam kalsium ) yang membuat tulang keras dan kaku., tetapi
sepertiga dari bahan tersebut adalah fibrosa yang membuatnya kuat dan
elastis (Price dan Wilson, 2006).
Tulang ekstrimitas bawah atau anggota gerak bawah dikaitkan
pada batang tubuh dengan perantara gelang panggul terdiri dari 31 pasang
antra lain: tulang koksa, tulang femur, tibia, fibula, patella, tarsalia, meta
tarsalia, dan falang (Price dan Wilson, 2006).
a. Tulang Koksa (tulang pangkal paha) OS koksa turut membentuk
gelang panggul, letaknya disetiap sisi dan di depan bersatu dengan
simfisis pubis dan membentuk sebagian besar tulang pelvis.
b. Tulang Femur ( tulang paha) Merupakan tulang pipa dan terbesar di
dalam tulang kerangka pada bagian pangkal yang berhubungan
dengan asetabulum membentuk kepala sendi yang disebut kaput
femoris, disebelah atas dan bawah dari kolumna femoris terdapat
taju yang disebut trokanter mayor dan trokanter minor. Dibagian
ujung membentuk persendian lutut, terdapat dua buah tonjolan yang
disebut kondilus lateralis dan medialis. Diantara dua kondilus ini
terdapat lakukan tempat letaknya tulang tempurung lutut (patella)
yang di sebut dengan fosa kondilus. c. Osteum tibialis dan fibularis
(tulang kering dan tulang betis)
c. Merupakan tulang pipa yang terbesar sesudah tulang paha yang
membentuk persendian lutut dengan OS femur, pada bagian
49
ujungnya terdapat tonjolan yang disebut OS maleolus lateralis atau

mata kaki luar. OS tibia bentuknya lebih kecil dari pada bagian
pangkal melekat pada OS fibula pada bagian ujung membentuk
persendian dengan tulang pangkal kaki dan terdapat taju yang
disebut OS maleolus medialis. Agar lebih jelas berikut gambar
anatomi os tibia dan fibula.
d. Tulang tarsalia (tulang pangkal kaki) Dihubungkan dengan tungkai

bawah oleh sendi pergelangan kaki, terdiri dari tulang-tulang kecil
yang banyaknya 5 yaitu sendi talus, kalkaneus, navikular, osteum
kuboideum, kunaiformi.
e. Meta tarsalia (tulang telapak kaki) Terdiri dari tulang- tulang pendek
yang banyaknya 5 buah, yang masing-masing berhubungan dengan
tarsus dan falangus dengan perantara sendi.
f. Falangus (ruas jari kaki) Merupakan tulang-tulang pipa yang pendek
yang masing-masingterdiri dari 3 ruas kecuali ibu jari banyaknya 2
ruas, pada metatarsalia bagian ibu jari terdapat dua buah tulang kecil
bentuknya bundar yang disebut tulang bijian (osteum sesarnoid).
3. Klasifikasi fraktur
Menurut (Brunner & Suddarth, 2005) jenis-jenis fraktur adalah:
a. Complete fracture (fraktur komplet) patah pada seluruh garis tengah
tulang, luas dan melintang. Biasanya disertai dengan perpindahan
posisi tulang.
49
b. Closed fracture (simple fraktur) tidak menyebabkan robeknya kulit,

integritas kulit masih utuh.
c. Open fracture (compound fraktur / komplikata / kompleks),
merupakan fraktur dengan luka pada kulit (integritas kulit rusak dan
ujung tulang menonjol sampai menembus kulit) atau membrane
mukosa sampai kepatahan tulang.
Fraktur terbuka digradasi menjadi:
- Grade I : luka bersih, kurang dari 1 cm panjangnya
- Grade II : luka lebih luas tanpa kerusakan jaringan lunak
yang ekstensif
- Grade III : luka sangat terkontaminasi dan mengalami
kerusakan jaringan lunak ekstensif.
d. Greenstick fraktur dimana salah satu sisi tulang patah sedang lainnya
membengkok.
e. Tranversal fraktur sepanjang garis tengah tulang
f. Oblik fraktur membentuk sudut dengan garis tengah tulang.
g. Spiral fraktur memuntir seputar batang tulang
h. Komunitif fraktur dengan tulang pecah menjadi beberapa fragmen
i. Depresi fraktur dengan fragmen patahan terdorong kedalam (seiring
terjadi pada tulang tengkorak dan wajah).
j. Kompresi fraktur dimana tulang mengalami kompresi (terjadi pada
tulang belakang).
k. Patologik fraktur yang terjadi pada daerah tulang berpenyakit (kista
tulang, paget, metastasis tulang, tumor).
l. Epifisial fraktur melalui epifisis
m. Impaksi fraktur dimana fragmen tulang terdorong ke fragmen tulang
lainya.
Menurut Sjamsuhidajat, 2005) patah tulang dapat dibagi menurut:
a. Ada tidaknya hubungan antara patahan tulang dengan dunia luar
yaitu:
- Patah tulang tertutup
49
- Patah tulang terbuka yang memungkinkan kuman dari luar dapat

masuk kedalam luka sampai ketulang yang patah. Patah tulang
terbuka dibagi menjadi tiga derajat yang ditentukan oleh berat
ringannya patah tulang.
b. Patah tulang menurut garis fraktur
- Fisura tulang disebabkan oleh cedera tulang hebat atau oleh cedera
terus menerus yang cukup lama seperti juga ditemukan pada retak
stres pada struktur logam
- Patah tulang serong
- Patah tulang lintang
- Patah tulang kuminutif oleh cedera hebat
- Patah tulang segmental karena cedera hebat
- Patah tulang dahan hijau : periost tetap utuh
- Patah tulang kompresi akibat kekuatan besar pada tulang pendek
atau epifisis tulang pipa
- Patah tulang impaksi, kadang juga disebut inklavsi
- Patah tulang impresi
- Patah tulang patologis akibat tumor tulang atau proses destruktif
lain.
4. Etiologi
Menurut Wijaya dan Putri (2013) penyebab fraktur adalah :
a. Kekerasan langsung
Kekerasan langsung menyebabkan patah tulang pada titik terjadinya
kekerasan. Fraktur demikian sering bersifat fraktur terbuka dengan
garis patah melintang atau miring.
b. Kekerasan tidak langsung
Kekerasan tidak langsung menyebabkan patah tulang ditempat yang
jauh dari tempat terjadinya kekerasan. Yang patah biasanya adalah
bagian yang paling lemah dalam jalur hantaran vektor.
c. Kekerasan akibat tarikan otot
49
Patah tulang akibat tarikan otot sangat jarang terjadi. Kekuatan dapat
berupa pemutiran, penekukan, penekukan dan penekanan, kombinasi
dari ketiganya, dan penarikan.
Menurut Brunner & Suddarth (2005) fraktur dapat disebabkan oleh
pukulan langsung, gaya meremuk, gerakan punter mendadak, dan
bahakan kontraksi otot ekstremitas, organ tubuh dapat mengalami cedera
akibat gaya yang disebabkan oleh fraktur atau akibat fragmen tulang.
Manifestasi fraktur menurut Brunner & Suddarth (2005) adalah
nyeri, hilangnya fungsi, deformitas, pemendekan ekstremitas, krepitus,
pembengkakan local dan perubahan warna.
a. Nyeri terus menerus dan bertambah beratnya sampai fregmen tulang
diimobilisasi. Spasme otot yang menyertai fraktur merupakan bentuk
bidai alamiah yang dirancang untuk meminimalkan gerakan antar
fragmen tulang.
b. Setelah terjadi fraktur, bagian – bagian tak dapat digunakan dan
cenderung bergerak secara tidak alamiah (gerakan luar biasa)
bukannya tetap rigid seperti normalnya. Pergeseran fragmen pada
fraktur lengan atau tungkai menyebabkan deformitas (terlihat
maupun teraba) ekstremitas yang bias diketahui dengan
membandingkan dengan ekstremitas normal. Ekstremitas tak dapat
berfungsi dengan baik karena fungsi normal otot bergantung pada
integritas tulang tempat melengketnya otot.
c. Pada fraktur panjang, terjadinya pemendekan tulang yang
sebenarnya karena kontraksi otot yang melekat diatas atau dibawah
tempat fraktur. Fraktur sering saling melingkupi satu sama lain
sampai 2,5 sampai 5 cm (1-2 inci).
d. Saat ekstremitas diperiksa dengan tangan, teraba adanya derik tulang
dinamakan krepitus yang teraba akibat gesekan antara fragmen satu
dengan lainnya.
49
e. Pembengkakan dan perubahan warna local pada kulit terjadi sebagai

akibat trauma dan perdarahan yang mengikuti fraktur.
6. Patofisiologi
Fraktur gangguan pada tulang biasanya disebabkan oleh trauma
gangguan adanya gaya dalam tubuh yaitu stress, gangguan fisik,
gangguan metabolik, patologik. Kemampuan otot mendukung tulang
turun, baik yang terbuka ataupun tertutup. Kerusakan pembuluh darah
akan mengakibatkan pendarahan, maka volume darah menurun. COP
menurun maka terjadi perubahan perfusi jaringan. Hematoma akan
mengeksudasi plasma dan poliferasi menjadi edem lokal maka
penumpukan di dalam tubuh. Fraktur terbuka atau tertutup akan mengenai
serabut saraf yang dapat menimbulkan gangguan rasa nyaman nyeri.
Selain itu dapat mengenai tulang dan dapat terjadi neurovaskuler yang
menimbulkan nyeri gerak sehingga mobilitas fisik terganggu. Disamping
itu fraktur terbuka dapat mengenai jaringan lunak yang kemungkinan
dapat terjadi infeksi terkontaminasi dengan udara luar dan kerusakan
jaringan lunak akan mengakibatkan kerusakan integritas kulit. Fraktur
adalah patah tulang, biasanya disebabkan oleh trauma gangguan
metabolic, patologik yang terjadi itu terbuka atau tertutup. Pada umumnya
pada pasien fraktur terbuka maupun tertutup akan dilakukan imobilitas
yang bertujuan untuk mempertahanakan fragmen yang telah dihubungkan,
tetap pada tempatnya sampai sembuh. (Sylvia, 2006 :1183).
Jejas yang ditimbulkan karena adanya fraktur menyebabkan
rupturnya pembuluh darah sekitar yang dapat menyebabkan terjadinya
pendarahan. Respon dini terhadap kehilangan darah adalah kompensasi
tubuh, sebagai contoh vasokontriksi progresif dari kulit, otot dan sirkulasi
visceral. Karena ada cedera, respon terhadap berkurangnya volume darah
yang akut adalah peningkatan detah jantung sebagai usaha untuk menjaga
output jantung, pelepasan katekolamin-katekolamin endogen
meningkatkan tahanan pembuluh perifer. Hal ini akan meningkatkan
49
tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi (pulse pressure),

tetapi hanya sedikit membantu peningkatan perfusi organ. Hormon-
hormon lain yang bersifat vasoaktif juga dilepaskan ke dalam sirkulasi
sewaktu terjadinya syok, termasuk histamin, bradikinin beta-endorpin dan
sejumlah besar prostanoid dan sitokin-sitokin lain. Substansi ini
berdampak besar pada mikro-sirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah.
Pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi sedikit
mengatur pengembalian darah (venous return) dengan cara kontraksi
volume darah didalam system vena sistemik. Cara yng paling efektif
untuk memulihkan krdiak pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan
oksigenasi tidak adekuat tidak mendapat substrat esensial yang sangat
diperlukan untuk metabolisme aerobik normal dan produksi energi. Pada
keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke metabolisme
anaerobik, mengakibatkan pembentukan asam laknat dan berkembangnya
asidosis metabolik. Bila syoknya berkepanjangan dan penyampaian
substrat untuk pembentukan ATP (adenosine triphosphat) tidak memadai,
maka membrane sel tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya dan
gradientnya elektrik normal hilang. Pembengkakan reticulum
endoplasmic merupakan tanda ultra struktural pertama dari hipoksia
seluler setelah itu tidak lama lagi akan cedera mitokondrial. Lisosom
pecah dan melepaskan enzim yang mencernakan struktur intra-seluler.
Bila proses ini berjalan terus, terjadilah pembengkakan sel . juga terjadi
penumpukan kalsium intra-seluler. Bila proses ini berjalan terus,
terjadilah cedera seluler yang progresif, penambahan edema jaringan dan
kematian sel. Proses ini memperberat dampak kehilangan darah dan
hipoperfusi.
Sewaktu tulang patah perdarahan biasanya terjadi disekitar tempat
patah dan kedalam jaringan lunak sekitar tulang tersebut. Jaringan lunak
juga biasanya mengalami kerusakan. Reaksi peradangan biasanya timbul
hebat setelah fraktur. Sel-sel darah putih dan sel mast berakumulasi
sehingga menyebabkan peningkatan aliran darah ketempat tersebut.
49
Fagositosis dan pembersihan sisa-sisa sel mati dimulai. Ditempat patah

terbentuk fibrin (hematoma fraktur) dan berfungsi sebagai jala-jala untuk
melakukan aktivitas astoeblast terangsang dan terbentuk tulang baru
imatur yang disebut callus. Bekuan fibrin direabsorbsi dan sel-sel tulang
baru mengalami remodeling untuk membentuk tulang sejati.
Insufisiensi pembuluh darah atau penekanan serabut saraf yang
berkaitan dengan pembengkakan yang tidak ditangani dapat menurunkan
asupan darah ekstremitas dan mengakibatkan kerusakan saraf perifer.
Bila tidak terkontrol pembengkakan dapat mengakibatkan peningkatan
tekanan jaringan, oklusi darah total dapat berakibat anoreksia jaringan
yang mengakibatkan rusaknya serabut saraf meupun jaringan otot.
Komplikasi ini dinamakan sindrom kompartemen (Brunner & Suddarth,
2005).
Trauma pada tulang dapat menyebabkan keterbatasan gerak dan
ketidak seimbangan, fraktur terjadi dapat berupa fraktur terbuka dan
fraktur tertutup. Fraktur tertutup tidak disertai kerusakan jaringan lunak
seperti tendon, otot, ligament dan pembuluh darah ( Smeltzer dan Bare,
2001). Pasien yang harus imobilisasi setelah patah tulang akan menderita
komplikasi antara lain : nyeri, iritasi kulit karena penekanan, hilangnya
kekuatan otot. Kurang perawatan diri dapat terjadi bila sebagian tubuh di
imobilisasi, mengakibatkan berkurangnyan kemampuan prawatan diri
(Carpenito, 2007). Reduksi terbuka dan fiksasi interna (ORIF) fragmen-
fragmen tulang di pertahankan dengan pen, sekrup, plat, paku. Namun
pembedahan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi. Pembedahan
itu sendiri merupakan trauma pada jaringan lunak dan struktur yang
seluruhnya tidak mengalami cedera mungkin akan terpotong atau
mengalami kerusakan selama tindakan operasi (Price dan Wilson, 2006).
50
7. WOC/Pathway
Trauma langsung Trauma tidak langsung Kondisi patologis
Fraktur
Diskontinuitas tulang Pergeseran frakmen tulang Nyeri Akut
Perubahan jaringan sekitar Kerusakan frakmen tulang
Tekanan sumsum tulang

Pergeseran fragmen tulang Spasme
lebih tinggi dari kapiler
otot
Deformitas Peningkatan tekanan kapiler

Melepaskan katekolamin
Gangguan fungsi Pelepasan histamin

ekstremitas Metabolisme asam lemak
Protein plasma hilang Bergabung dengan

Gangguan mobilitas Fisik
trombosit
Perubahan Status Edema
Kesehatan Emboli
Penekanan pembuluh darah
Kurang Informasi Menyumbat pembuluh
darah
Ansietas
Ketidakefektifan perfusi
Putus vena / Gangguan integritas jaringan perifer
arteri kulit
Perdarahan Resiko infeksi
Kehilangan volume cairan
Resiko syok (hipovolemik)
50
Pemeriksaan diagnostik fraktur yaitu:
a. Pemeriksaan rontgen : menentukan lokasi dan luasnya fraktur
b. Scan tulang, tonogram, scan CT/MRI : memperlihatkan fraktur, juga
dapat digunakan untuk mengidentifikasi kerusakan jaringan lunak.
c. Arteriogram : dilakukan bila kerusakan vaskuler dicurigai
d. Hitung darah lengkap : Ht mungkin meningkat (hemokonsentrasi)
atau menurun (perdarahan bermakna pada sisi fraktur atau organ jauh
pada taruma multiple).
e. Kreatinin : trauma otot meningkat beban kreatinin untuk kliren ginjal
f. Profil koagulasi : perubahan dapat terjadi pada kehilangan darah,
transfusi multiple atau cedera hari.
9. Penatalaksanaan
Prinsip penanganan fraktur meliputi reduksi, imobilisasi dan
pengembalian fungsi serta kekuatan normal dengan rehabilitasi. Reduksi
fraktur berarti mengembalikan fragmen tulang pada kesejajarannya dan
rotasi anatomis. Metode untuk mencapai reduksi fraktur adalah dengan
reduksi tertutup, traksi, dan reduksi terbuka. Metode yang dipilih untuk
mereduksi fraktur bergantung pada sifat frakturnya.
Pada kebanyakan kasus reduksi tertutup dilakukan dengan
mengembalikan fragmen tulang keposisinya (ujung-ujungnya saling
berhubungan) dengan manipulasi dan traksi manual. Selanjutnya traksi
dapat dilakukan untuk mendapatkan efek reduksi dan imobilisasi.
Beratnya traksi disesuaikan dengan spasme otot yang terjadi. Pada fraktur
tertentu memerlukan reduksi terbuka, dengan pendekatan bedah, fragmen
tulang direduksi. Alat fiksasi interna dalam bentuk pin, kawat, sekrup,
plat, paku atau batangan logam dapat digunakan untuk mempertahankan
fragmen tulang dalam posisinya samapai penyembuhan tulang solid
terjadi. Tahapan selanjutnya setelah fraktur direduksi adalah
mengimobilisasi dan mempertahankan fragmen tulang dalam posisi dan
50
kesejajaran yang benar sampai terjadi penyatuan. Imobilisasi dapat

dilakukan dengan fiksasi interna dan fiksasi eksterna. Metode fiksasi
eksterna meliputi pembalutan, gips, bidai, traksi kontin, pin dan teknik
gips. Sedangkan implant logam digunakan untuk fiksasi interna.
Mempertahankan dan mengembalikan fragmen tulang dapat
dilakukan dengan reduksi dan imobilisasi. Pantau status neurovaskuler,
latihan isometrik, dan memotivasi klien untuk berpartisipasi dalam
memperbaiki kemnadirian dan harga diri (Brunner & Suddarth, 2005).
Prinsip penanganan fraktur dikenal dengan empat R yaitu:
a. Rekognisi adalah menyangkut diagnosis fraktur pada tempat kejadian
dan kemudian dirumah sakit.
b. Reduksi adalah usaha dan tindakan memanipulasi fragmen-fragmen
tulang yang patah sedapat mungkin untuk kembali seperti letak
asalnya.
c. Retensi adalah aturan umum dalam pemasangan gips, yang dipasang
untuk mempertahankan reduksi harus melewati sendi diatas fraktur
dan dibawah fraktur.
d. Rehabilitasi adalah pengobatan dan penyembuhan fraktur (Price,
2006).
Penatakansanaan perawat menurut Masjoer (2003), adalah sebagai
berikut:
a. Terlebih dahulu perhatikan adanya perdarahan, syok dan penurunan
kesadaran, baru periksa patah tulang.
b. Atur posisi tujuannya untuk menimbulkan rasa nyaman, mencegah
kompikasi
c. Pemantauan neurocirculatory yang dilakukan setiap jam secara dini,
dan pemantauan neurocirculatory pada daerah yang cedera adalah:
- Merabah lokasi apakah masih hangat
- Observasi warna
- Menekan pada akar kuku dan perhatikan pengisian kembali
kapiler
50
- Tanyakan pada pasien mengenai rasa nyeri atau hilang sensasi

pada lokasi cedera
- Meraba lokasi cedera apakah pasien bisa membedakan rasa
sensasi nyeri.
- Observasi apakah daerah fraktur bisa digerakkan.
d. Pertahankan kekuatan dan pergerakan
e. Mempertahankan kekuatan kulit
f. Meningkatkan gizi, makanan-makanan yang tinggi serat anjurkan
intake protein 150-300 gr/hari.
g. Memperhatikan immobilisasi fraktur yang telah direduksi dengan
tujuan untuk mempertahankan fragmen yang telah dihubungkan tetap
pada tempatnya sampai sembuh.
Tahap-tahap penyembuhan fraktur menurut Brunner & Suddart (2005):
a. Inflamasi tubuh berespon pada tempat cedera terjadi hematom
b. Poliferasi sel terbentuknya barang-barang fibrin sehingga terjadi
revaskularisasi
c. Pembentukan kalus jaringan fibrus yang menghubungkan efek tulang
d. Opsifikasi merupakan proses penyembuhan pengambilan jaringan
tulang yang baru
e. Remodeling perbaikan patah yang meliputi pengambilan jaringan
yang mati dan reorganisai.
10. Komplikasi
Komplikasi fraktur menurut (Price, A dan L. Wilson, 2006) :
a. Malunion adalah suatu keadaan dimana tulang yang patah telah
sembuh dalam posisi yang tidak pada seharusnya, membentuk sudut
atau miring.
b. Delayed union adalah proses penyembuhan yang berjalan terus tetapi
dengan kecepatan yang lebih lambat dari keadaan normal.
c. Nonunion patah tulang yang tidak menyambung kembali.
50
d. Compartment syndroma adalah suatu keadaan peningkatan tekanan

yang berlebihan didalam satu ruangan yang disebabkan perdarahan
masif pada suatu tempat.
e. Shock terjadi karena kehilangan banyak darah dan meningkatnya
permeabilitas kapiler yang bisa menyebabkan menurunnya oksigenasi.
Ini biasanya terjadi pada fraktur.
f. Fat embolisme syndroma tetesan lemak masuk kedalam pembuluh
darah. Faktor resiko terjadinya emboli lemak ada fraktur meningkat
pada laki-laki usia 20-40 tahun, usia 70-80 tahun.
g. Tromboembolik komplication trombo vena dalam sering terjadi pada
individu uang imobilisasi dalam waktu yang lama karena trauma atau
ketidakmampuan lazimnya komplikasi pada perbedaan ekstremitas
bawah atau trauma komplikasi palinh fatal bila terjadi pada bedah
ortopedi.
h. Infeksi, sistem pertahanan tubuh rusak bila ada trauma pada jaringan.
Pada trauma orthopedik infeksi dimulai pada kulit (superfisial) dan
masuk kedalam. Ini biasanya terjadi pada kasus fraktur terbuka, tapi
bisa juga karena penggunaan bahan lain dalam pembedahan seperti
pin dan plat.
i. Avascular nekrosis pada umumnya berkaitan dengan aseptik atau
nekrosis iskemia.
j. Reflek simphathethik dysthropy, hal ini disebabkan oleh hiperaktif
sistem saraf simpatik abnormal syndroma ini belum bayak dimengerti.
Mungkin karena nyeri, perubahan tropik dan vasomontor instability.

Proses keperawatan adalah penerapan pemecahan masalah
keperawatan secara ilmiah yang digunakan untuk mengidentifikasi
masalah-masalah pasien, merencanakan secara sistematis dan
melaksanakannya secara mengevaluasi hasil tindakan keperawatan yang
telah dilaksanakan (Nasrul Effendy,1995).
50
1. Pengkajian
a. Identifikasi Pasien
Meliputi : Nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, suku,
bangsa, pendidikan, pekerjaan, tgl. MRS, diagnosa medis, no.
registrasi.
b. Keluhan Utama
Pada umumnya keluhan utama pada kasus fraktur adalah rasa
nyeri. Nyeri tersebut bisa akut/kronik tergantung dari lamanya
serangan. Unit memperoleh pengkajian yang lengkap tentang rasa
nyeri pasien digunakan:
- Provoking inciden: apakah ada peristiwa yang menjadi faktor
presipitasi nyeri.
- Quality of pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan pasien.
Apakah seperti terbakar, berdenyut atau menusuk.
- Region radiation, relief: apakah rasa sakit bisa reda, apakag
rasa sakit menjalar/menyebar dan dimana rasa sakit terjadi.
- Saverity (scale of pain): seberapa jauh rasa nyeri yang
dirasakan pasien, bisa berdasarkan skala nyeri/pasien
menerangkan seberapa jauh rasa sakit mempengaruhi
kemampuan fungsinya.
- Time: berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah
bertambah buruk pada malam hari/siang hari.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien fraktur/patah tulang dapat disebabkan oleh
trauma/kecelakaan, degeneratif dan patologis yang didahului
dengan perdarahan, kerusakan jaringan sekirat yang
mengakibatkan nyeri, bengkak, kebiruan, pucat/perubahan warna
kulit dan kesemutan.
50
d. Riwayat Penyakit Dahulu

Apakah pasien pernah mengalami penyakit ini (Fraktur
Costa) atau pernah punya penyakit yang menular/menurun
sebelumnya.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Pada keluarga pasien ada/tidak yang menderita
esteoporoses, arthritis dan tuberkulosis/penyakit lain yang sifatnya
menurut dan menular.
f. Pola Fungsi kesehatan
1) Pola persepsi dan tatalaksana hidup sehat
Pada fraktur akan mengalami perubahan/ gangguan pada
personal hygien, misalnya kebiasaan mandi, ganti pakaian,
BAB dan BAK.
2) Pola Nutrisi dan Metabolisme
Pada fraktur tidak akan mengalami penurunan nafsu makan,
meskipun menu berubah misalnya makan dirumah gizi tetap
sama sedangkan di RS disesuaikan dengan penyakit dan diet
pasien.
3) Pola Eliminasi
Kebiasaan miksi/defekasi sehari-hari, kesulitan waktu defekasi
dikarenakan imobilisasi, feses warna kuning dan konsistensi
defekasi, pada miksi pasien tidak mengalami gangguan.
4) Pola Istirahat dan Tidur
Kebiasaan pola tidur dan istirahat mengalami gangguan yang
disebabkan oleh nyeri, misalnya nyeri akibat fraktur.
5) Pola Aktivitas dan Latihan
Aktivitas dan latihan mengalami perubahan / gangguan akibat
dari fraktur femur sehingga kebutuhan pasien perlu dibantu
oleh perawat / keluarga.
50
6) Pola Persepsi dan Konsep Diri

Pada fraktur akan mengalami gangguan diri karena terjadi
perubahan pada dirinya, pasien takut cacat seumur hidup/tidak
dapat bekerja lagi.
7) Pola Sensori Kognitif
Nyeri yang disebabkan oleh kerusakan jaringan, sedang pada
pola kognitif atau cara berpikir pasien tidak mengalami
gangguan.
8) Pola Hubungan Peran
Terjadinya perubahan peran yang dapat mengganggu
hubungan interpersonal yaitu pasien merasa tidak berguna lagi
dan menarik diri.
9) Pola Penanggulangan Stres
Perlu ditanyakan apakah membuat pasien menjadi stres dan
biasanya masalah dipendam sendiri / dirundingkan dengan
keluarga.
10) Pola Reproduksi Seksual
Bila pasien sudah berkeluarga dan mempunyai anak, maka
akan mengalami pola seksual dan reproduksi, jika pasien
belum berkeluarga pasien tidak akan mengalami gangguan.
11) Pola Tata Nilai dan Kepercayaan
Adanya kecemasan dan stress sebagai pertahanan dan pasien
meminta perlindungan / mendekatkan diri dengan Tuhan
1) Nyeri akut berhubungan dengan terputusnya jaringan tulang,
gerakan fragmen tulang, edema dan cedera pada jaringan, alat
traksi/immobilisasi, stress, ansietas.
2) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan tekanan, perubahan
status metabolik, kerusakan sirkulasi dan penurunan sensasi
ditandai dengan oleh terdapat luka / ulserasi, kelemahan,
50
penurunan berat badan, turgor kulit buruk, terdapat jaringan

nekrotik.
3) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri/
ketidaknyamanan, kerusakan muskuloskletal, terapi pembatasan aktivitas, dan penurunan kekuatan/t
Risiko infeksi berhubungan dengan stasis cairan tubuh, respons inflamasi tertekan, prosedur invasif d
Gangguan Citra Tubuh berhubungan dengan perubahan fungsi tubuh
Ansietas berhubungan dengan kurang terpapar informasi
50
DIAGNOSA
TUJUAN INTERVENSI
N.DX KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
(SDKI)
1 Nyeri Akut berhubungan Setelah dilakukan Manajemen Nyeri
dengan terputusnya jaringan tindakan keperawatan Observasi
tulang, gerakan fragmen selama…. x24 jam tingkat 1. Identifikasi

nyeri menurun dengan
tulang, edema dan cedera pada lokasi,karakteristik,
kriteria hasil :
jaringan, alat durasi,frekuensi,ku
1. Kemampuan
traksi/immobilisasi, stress, alitas,intensitas
menuntaskan
ansietas. nyeri
aktivitas
ditandai dengan : 2. Identifikasi skala
Meningkat
Gejala dan tanda mayor nyeri
Data Subjektif 2. Keluhan nyeri
3. Identtifikasi
1. Mengeluh nyeri Menurun
respons nyeri non
Data Objektif 3. Meringis Menurun
verbal
1. Tampak meringis 4. Sikap protektif
4. Identtifikasi faktor
2. Bersikap protektif Menurun
yang memperberat
(misalnya.waspada,posisi 5. Gelisah Menurun
menghindari nyeri)
dan memperingan
6. Kesulitan tidur
3. Gelisah nyeri
Menurun
4. Frekuensi nadi meningkat 5. Identtifikasi
7. Menarik diri
5. Sulit tidur pengetahuan dan
Menurun
Gejala dan tanda minor : keyakinan tentang
Data Subjektif nyeri
(tidak tersedia) sendiri Menurun
6. Identtifikasi
Data Objektif 9. Diaforesis
pengaruh budaya
1. Tekanan darah meningkat Menurun
terhadap respons
2. Pola napas berubah 10. Perasaan depresi
nyeri
3. Nafsu makan berubah (tertekan) Menurun
7. Identtifikasi
4. Proses berpikir terganggu 11. Perasaan takut
5. Menarik diri
pengaruh nyeri
mengalami cedera
pada kualitas hidup
51
6. Berfokus pada diri sendiri berulang Menurun 8. Monitor

7. Diaforesis 12. Anoreksia keberhasilan terapi
Menurun komplomenter yang
13. Perineum terasa sudah diberikan
tertekan Menurun 9. Monitor efek
14. Uterus teraba samping
membulat penggunaan
Menurun analgetik
15. Ketegangan otot Terapeutik
Menurun 1. Berikan teknik
16. Pupil dilatasi nonfarmakologis
Menurun untuk mengurangi
17. Muntah Menurun rasa nyeri (mis.
18. Mual Menurun TENS,hipnosis,tera
19. Frekuensi nadi pi
Membaik music,biofeedback,
20. Pola napas terapi
Membaik pijat,aromaterapi,te
21. Tekanan darah knik imajinasi
Membaik terbimbing,kompre
22. Proses berpikir s
Membaik hangat/dingi,terapi
23. Fokus Membaik bermain)
24. Fungsi berkemih 2. Kontrol
Membaik limgkungan yang
25. Perilaku Membaik memperberat rasa
26. Nafsu makan nyeri(mis.suhu
Membaik ruangan,pencahaya
27. Pola tidur an,kebisngan)
Membaik 3. Fasilitasi istrahat
dan tidur
51
4. Pertimbangkan
jenis dan sumber
nyeri dalam
pemilihan strategi
meredakan nyeri
Edukasi
1. Jelaskan
penyebab,periode
dan pemicu nyeri
meredakan nyeri
3. Anjurkan
memonitor nyeri
secara mandiri
4. Anjurkan
menggunakan
analgetik secara
tepat
5. Anjurkan
mengungkapkan
perasaan dan
persepsi
6. Ajarkan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian
analgetik, jika
perlu
51
2 Gangguan integritas Setelah dilakukan Perawatan luka

kulit/jaringan berhubungan tindakan keperawatan  Observasi
dengan tekanan, perubahan selama…. x24 jam
1. Monitor
integritas kulit dan
status metabolik, kerusakan
jaringan meningkat karakteristik luka(
sirkulasi dan penurunan sensasi
dengan kriteria hasil : mis : drainase,
ditandai dengan oleh terdapat
1. Elastisitas warna, ukuran,
luka / ulserasi, kelemahan,
meningkat bau)
penurunan berat badan, turgor
2. Hidrasi meningkat 2. Monitor tanda-
kulit buruk, terdapat jaringan
3. Perfusi jaringan tanda infeksi
nekrotik.
menigkat  Terapeutik
ditandai dengan : 4. Kerusakan jaringan 1. Lepaskan balutan
menurun dan plester secara
Gejala dan Tanda Mayor
5. Kerusakan lapisan perlahan
Subjektif
kulit menurun 2. Cukur rambut di
(tidak tersedia) 6. Nyeri menurun sekitar daerah
7. Perdarahan menurun luka, jika perlu
Objektif
8. Kemerahan 3. Bersihkan luka
1. Kerusakan jaringan menurun dengan cairan
dan/atau lapisan kulit 9. Hematoma menurun NaCl atau
Gejala dan Tanda Minor 10. Pigmentasi pembersih
Sujektif abnormal menurun nontoksik, sesuai
11. Jaringan parut kebutuhan
(tidak tersedia)
menurun 4. Bersihkan jaringan
Objektif nekrotik
12. Nekrosis menurun
1. Nyeri 5. Berikan salep yang
2. Perdarahan 13. Abrasikornea sesuai ke kulit/lesi,
3. Kemerahan menurun jika perlu
4. Hematoma 6. Pasang balutan
14. Suhu kulit membaik
sesuai jenis luka
15. Sensasi membaik
7. Pertahankan
51
16. Tekstur membaik tekhnik steril saat

melakukan
17. Pertumbuhan
perawatan luka
rambut membaik
8. Ganti balutan
sesuai eksudat dan
drainase
9. Jadwalkan
perubahan posisi
setiap 2 jam atau
sesuai kondisi
pasien
10. Berikan diet
dengan kalori 30-
35 kkal/kg BB/
hari dan protein
1,225- 1,5 g/Kg
BB/hari
11. Berikan
suplemen
vitamin dan
mineral ( mis vit
A, C, Zinc, asam
amino) sesuai
indikasi
 Edukasi
1. Jelaskan tanda
dan gejala infeksi
2. Anjurkan
mengkonsumsi
makanan tinggi
51
kalori dan protein

3. Ajarkan prosedur
perawatan luka
secara mandiri
 Kolaborasi
1. Kolaborasi prosedur
debridement
(mis enzimatik,
biologis, mekanis,
autolitik), jika perlu
Kolaborasi
pemberian
antibiotik, jika perlu
Perawatan Traksi
Observasi
1. Monitor
kemampuan
perawatan diri saat
terpasang traksi
2. Monitor alat viksasi
ekternal
3. Monitor tempat
insersi pen (pin)
kerusakan integritas
kulit apa area
penonjolan tulang
5. Monitor
sirkulasi,pergerakan
51
,dan sensasi pada

ekstremitas yang
cedera
6. Monitor adanya
komplikasi
imobilisasi
Terapeutik
1. Posisikan tubuh
pada
kesejajaran(aligme
nt)yang tepat
2. Prtahankan posisi
baring yang tepat
ditempat tidur
3. Pastikan beban
traksi terpasang
tepat
4. Pastikan tali dan
katrol bebas
menggantung
5. Pastikan tarikan
tali dan beban tetap
berada disepanjang
sumbu tulang
fraktur
6. Amankan beban
traksi saat
menggerakkan
pasien
7. Lakukan perawatan
51
area insersi pin

8. Lakukan perawatan
kulit pada area-area
gesekan
9. Pasang
trapesius(trapeze)
untuk bergerak
ditempat tidur,jika
tersedia
Edukasi
1. Anjurkan
perawatan alat
penopang(brace),se
suai kebutuhan
2. Anjurkan
perawatan alat
viksasi
eksternal,sesuai
kebutuhan
3. Anjurkan
pentingnya nutrisi
yang memadai
untuk
penyembuhan
tulang
Pemberian Obat
Topikal
Observasi
51
1. Identifkasi
kemungkinan
alergi,interaksi,dan
kontraindikasi obat
2. Verifikasi order
obat sesuai dengan
indikasi
3. Periksa tanggal
kadaluarsa obat
4. Monitor efek
terapeutik obat
5. Monitor efek
local,efek sistemik
dan efek samping
obat
Terapeutik
1. Lakukan prinsip
enam benar
(pasien,obat,dosis,
waktu,rute,dokume
ntasi)
2. Cuci tangan dan
pasang sarung
tangan
3. Berikan privasi
4. Bersihkan kulit
5. Oleskan obat
topical pada kulit
atau selaput lender
yang utuh(kecuali
51
penggunaan obat
untuk mengobati
lesi)
Edukasi
1. Jelaskan jenis
obat,alas an
pemberian,tindaka
n yang diharapkan
dan efek samping
sebelum pemberian
keluarga tentang
cara pemberian
obat secara mandiri
3 Gangguan Mobilitas Fisik Setelah dilakukan Dukungan ambulasi

berhubungan dengan nyeri/ tindakan keperawatan Tindakan
ketidaknyamanan, kerusakan selama…. x24 jam Observasi
mobilitas fisik meningkat
muskuloskletal, terapi 1. Identifikasi adanya
dengan kriteria hasil :
pembatasan aktivitas, dan nyeri atau keluhan
1. Pergerakan
penurunan kekuatan/tahanan. fisik lainya
ekstrimitas
2. Identifikasi
ditandai dengan : meningkat
toleransi fisik
Gejala dan tanda mayor 2. Kekuatan otot
melakukan
subjektif meniingkat
ambulasi
1. mengeluh sulit 3. Rentang gerak
3. Monitor frekwensi
menggerakan ektremitas ROM
jantung dan
objektif meningkat
tekanan darah
1. kekuatan otot menurun 4. Nyeri menurun
51
2. rentang gerak rom 5. Kecemasan sebelum memulai

menurun menurun ambulasi
Gejala dan tanda minor 6. Kaku sendi 4. Monitor kondisi
1. nyeri saat bergerak menurun umum selama
2. enggan melakukan 7. Gerakan tidaak melakukan
pergerakan terkoordinasi ambulasi
3. merasa cemeas aat menurun Terapeutik
bergerak 8. Gerakan 1. Fasilitasi aktifias
objektif terbatas ambulasi dengan
1. sendi kaku menurun alat banu (mis,
2. gerakan tidak 9. Kelemahan fisik tongkaat,kruk)
terkoordinasi menurun 2. Fasilitasi
3. gerakan terbatas melakukan
4. fisik lemah mobilitasi fisik jika
perlu
3. Libatkan keluarga
untuk membantu
psien dalam
meningkatkan
ambulsi
Edukasi
1. Jelaskan tujuan
dan prosedur
ambulasi
2. Anjurkan
melakukan
ambulasi dini
3. Ajarkan ambulasi
sederhana yang
harus di lakukan (
mis, berjalandari
52
tempat tidur ke
kursi roda ,
berjalan dari
tempat tidur ke
kamar mandi,
berjalan sesuai
toleransi.
Latihan Rentang
Gerak
Observasi
1. Identifikasi
indikasi dilakukan
latihan
2. Identifikasi
keterbatasan
pergerakan sendi
3. Monitor lokasi
ketidaknyamanan
atau nyeri pada
saat bergerak
Terapeutik
1. Gunakan pakaian
yang longgar
2. Cegah terjadinya
cedera selama
latihan rentang
gerak dilakukan
3. Fasilitasi
52
mengoptimalkan
posisi tubuh untuk
pergerakan sendi
yang aktif dan
pasif
4. Lakukan gerakan
pasif dengan
bantuan sesuai
dengan indikasi
5. Berikan dukungan
posittif pada saat
melakukan latihan
gerak sendi
Edukasi
1. Jelaskan tujuan
dan prosedur
latihan
2. Anjurkan
melakukan
rentang gerak
pasif dan aktif
secara sistematis
3. Menganjurkan
duduk ditempat
tidur atau
dikursi,jika perlu
4. Ajarkan rentang
gerak aktif sesuai
dengan program
latihan
52
Kolaborasi
1. Kolaborasi
dengan
fisioterapis
mengembangkan
program
latihan,jika perlu
4. Risiko Infeksi berhubungan Setelah dilakukan Pencegahan Infeksi
dengan stasis cairan tubuh, tindakan keperawatan
Observasi
respons inflamasi tertekan, selama…x24 jam
prosedur invasif dan jalur diharapkan tingkat 1. Monitor tanda dan
penusukkan, luka/kerusakan infeksi menurun dengan gejala infeksi lokal
kulit, insisi pembedahan kriteria hasil : dan sistemik

Terapeutik
1. Demam
menurun 1. Batasi jumlah
2. Kemerahan pengunjung
menurun 2. Berikan perawatan
3. Nyeri menurun kulit pada area
4. Bengkak edema
menurun 3. Cuci tangan sebelum
5. Kadar sel darah dan sesudah kontak
putih membaik dengan pasien dan

lingkungan pasien
4. Pertahanakan tehnik
aseptik pada pasien
berisiko tinggi
Edukasi

gejala infeksi
52
tangan dengan benar

4. Ajarkan cara
memriksa kondisi
5. Anjurkan
meningkatkan asupan
nutrisi
6. Anjurkan
meningkatkan asupan
cairan
5. Gangguan Citra Tubuh b.d Setelah dilakukan Promosi Citra Tubuh
perubahan fungsi tubuh tindakan keperawatan
Observasi
ditandai dengan: selama… x 24 jam,
diharapkan citra tubuh 1. Identifikasi harapan
meningkat dengan citra tubuh
Subjektif kriteria hasil berdasarkan tahap
perkembangan
1. Mengungkapkan 1. Verbalisasi
2. Identifikasi budaya,
kecacatan/kehilangan perasaan
agama, jenis kelamin,
bagian tubuh negative
dan umur terkait citra
Objekif tentang
tubuh
1. Kehilangan bagian tubuh perubahan
3. Identifikasi
2. Fungsi/struktur tubuh tubuh menurun
perubahan citra tubuh
berubah/hilang 2. Verbalisasi
yang mengakibatkan
kekhawatiran
isolasi sosial
pada
4. Monitor frekuensi
penolakan/reak
Gejala dan tanda minor pernyataan kritik
si orang lain
terhadap diri sendiri
Subjektif menurun
5. Monitor apakah
3. Verbalisasi
1. Tidak mau mengungkapkan pasien bisa meliht
52
kecacatan/kehilangan perubahan gaya bagian tubuh yang

bagian tubuh hidup menurun berubah
2. Mengungkapkan perasaan 4. Menyembunyik Terapeutik
negative tentang perubahan an bagian tubuh
1. Diskusikan
tubuh berlebihan
perubahan tubuh dan
3. Mengungkapkan menurun
fungsinya
kekhawatiran pada 5. Menunjukan
2. Diskusikan
penolakan/reaksi orang lain bagian tubuh
perbedaan
4. Mengungkapkan perubahan berlebihan
penampilan fisik
gaya hidup menurun
terhadap harga diri
6. Fokus pada
3. Diskusikan
bagian tubuh
Objektif perubahan akibat
menurun
pubertas, kehamilan
1. Menyembunyikan/menunju 7. Fokus pada
dan penuaan
kan bagian tubuh seacar penampilan
4. Diskusikan kondisi
berlebihan masa lalu
stress yang
2. Menghindari melihat menurun
mempengaruhi citra
dan/atau menyentuh bagian 8. Fous pada
tubuh (mis. Luka,
tubuh kekuatan masa
penyakit,
3. Fokus berlebihan pada lalu menurun
pembedahan)
perubhan tubuh 9. Melihat bagian
5. Diskusikan cara
4. Respon nonverbal pada tubuh membaik
mengembangkan
perubahan dan persepsi 10. Menyentuh
harapan citra tubuh
tubuh bagian tubuh
secara realistis
5. Fokus pada penampilan dan membaik
6. Diskusikan persepsi
kekuatan masa lalu 11. Verbalisasi
pasien dan keluarga
6. Hubungan sosial berubah kecacatan
tentang perubahan
bagian tubuh
citra tubuh
Kondisi terkait membaik
Edukasi
12. Verbalisasi
1. Mastektomi 1. Jelaskan kepada
kehilangan
52
2. Amputasi bagian tubuh keluarga tentang

3. Jerawat membaik perawatan perubahan
4. Parut atau luka bakar yang 13. Respon citra tubuh
terlihat nonverbal 2. Anjurkan
5. Obesitas membaik mengungkapkan
6. Hiperpigmentasi pada 14. Hubungan gambaran diri
kehamilan sosial membaik terhadap citra tubuh
7. Gangguan psikiatrik 3. Anjurkan
8. Program terapi neoplasma menggunakan alat
9. Alopecia chemically bantu (mis. Pakaian,
induced wig, kosmetik)
4. Anjurakn mengikuti
kelompok pendukung
(mis. Kelompok
sebaya)
5. Latihan fungsi tubuh
yang dimiliki
6. Latihan peningkatan
penampilan diri (mis.
Berdandan)
7. Latihan
pengungkapan
kemampuan diri
kepada orang lain
maupun kelompk
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian analgetik,
jika perlu
6. Ansietas b.d Kurang terpapar Setelah dilakukan Reduksi Ansietas
52
informasi ditandai dengan: tindakan keperawatan Observasi

Gejala dan tanda mayor selama… x 24 jam, 1. Identifikasi saat tingkat
Data Subjektif diharapkan tingkat ansietas berubah (mis.
1. Merasa bingung Kondisi, waktu,
ansietas membaik
2. Merasa khawatir dengan akibat stressor)
dengan kriteria hasil:
dari kondisi yang dihadapi 2. Identifikasi
3. Sulit berkonsentrasi 1. Verbalisasi kemampuan
Data Objektif kebingungan mengambil keputusan
1. Tampak gelisah Menurun 3. Monitor tanda-tanda
2. Tampak tegang 2. Verbalisasi khawatir ansietas (mis. Verbal
3. Sulit tidur akibat kondisi yang dan non verbal)
Gejala dan tanda minor : dihadapi Menurun Terapeutik
Data Subjektif 3. Perilaku gelisah 1. Ciptakan suasan
1. Mengeluh pusing Menurun terapeutik untuk
2. Anoreksi 4. Perilaku tegang menumbuhkan
3. Palpitasi Menurun kepercayaan
4. Merasa tidak berdaya 5. Keluhan pusing 2. Temani pasien untuk
Data Objektif Menurun mengurangi
8. Frekuensi napas meningkat 6. Anoreksia Menurun kecemasan, jika
9. Frekuensi nadi meningkat 7. Palpitasi Menurun memungkinkan
10. Tekanan darah meningkat 8. Diaforesis Menurun 3. Pahami situasi yang
11. Diaforesis 9. Tremor Menurun membuat ansietas
12. Tremor 10. Pucat Menurun 4. Dengarkan dengan
13. Muka tampak pucat 11. Konsentrasi penuh perhatian
14. Suara bergetar membaik 5. Gunakan pendekatan
15. Kontak mata buruk 12. Pola tidur Membaik yang tenang dan
16. Sering berkemih 13. Frekuensi pernapasan meyakinkan
17. Berorientasi pada masa lalu Membaik 6. Tempatkan barang
14. Frekuensi nadi pribadi yang
Membaik memberikan
15. Tekanan darah kenyamanan
Membaik 7. Motivasi
16. Kontak mata mengidentifikasi situasi
52
Membaik yang memicu

17. Pola berkemih kecemasan
Membaik 8. Diskusikan
18. Orientasi Membaik perencanaan yang
realistis tentang
peristiwa yangakan
datang
Edukasi
termasuk sensasi yang
mungkin dialami
faktual mengenai
diagnosis, pengobatan
dan prognosis
untuk tetap bersama
pasien, jika perlu
kegiatan yang tidak
kompetitif, sesuai
kebutuhan
5. Anjurkan
mengungkapkan
perasaan dan persepsi
6. Latih kegiatan
pengalihan untuk
mengurangi ketegangan
7. Latih penggunaan
mekanisme pertahanan
diri yang tepat
8. Latih teknik relaksasi
Kolaborasi
52
obat antiansietas, jika
perlu
52
DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth. 2005. Keperawatan medical bedah. EGC
Nurarif.A.M dan Kusuma. H. 2015. Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan

diagnosa medis & Nanda NIC-NOC. Jogjakarta : Mediaction
Price.S.A dan Wilson. L.M. 2006. Patofisiologi. EGC
Wijaya.A.S dan Putri.Y.M. 2013. KMB 2 Keperawatan Medical Bedah

(Keperawatan Dewasa). Bengkuli : Numed
53
LAPORAN PENDAHULUAN
CEDERA MEDULLA SPINALIS
A. Konsep Dasar Keperawatan

1. Definisi
Cedera medula spinalis (CMS) atau spinal cord injury (SCI )
ditandai dengan adanya tetralegia atau paraplegia, parsial atau komplit,
dan tingkatan atau level tergantung area terjadinya lesi atau CMS.
Tetraplegia atau quadriplegia adalah kehilangan fungsi sensorik dan
motorik di segmen servikal medulla spinalis. Sedangkan paraplegia
adalah gangguan fungsi sensorik dan motorik di segmen thorakal, lumbal
dan sakrum ( Kirshblum & Benevento, 2009).
Cedera Medula Spinalis adalah cedera yang mengenai Medula
Spinalis baik itu bagian servikalis, torakalis, lumbal maupun sakral
akibat dari suatu trauma yang mengenai tulang belakang.
(Arif Muttaqin,2008).
2. Etilogi
Menurut Arif Muttaqin (2008) penyebab dari cidera medulla spinalis
adalah :
a. Otomobil, industri
Kecelakaan yang hebat dapat menyebabkan suatu benturan dari organ
tubuh salah satu yang terjadi adalah cidera tulang belakang secara
langsung yang mengenai tulang belakang dan melampui batas
kemampuan tulang belakang dalam melindungi saraf –saraf yang
berada didalamnya.
b. Terjatuh, olahraga
Peristiwa jatuh karena suatu kegiatan merupakan salah satu faktor
yang mempengaruhi terjadinya cidera salah satunya karena kegiatan
olahraga yang berat contohnya adalah olahraga motor GP , lari,
lompat.
c. Luka tusuk, tembak
53
Luka tusuk pada abdomen atau tulang belakang dapat dikatakan

menjadi faktor terjadinya cidera karena terjadi suatu perlukaan atau
insisi luka tusuk atau luka tembak.
d. Tumor
Tumor merupakan suatu bentuk peradangan. jika terjadi komplikasi
pada daerah tulang belakang spinal. Ini merupakan bentuk cidera
tulang belakang. Medulla Spinalis
Menurut campbell ( 2004) tanda dan gejala Medula Spinalis Meliputi :
a) Kelemahan otot
b) Deformitas tulang belakang
c) Nyeri
d) Perubahan bentuk pada tulang servikal
e) Kehilangan kontrol eliminasi dan feses
f) Terjadi gangguan ereksi penis (priapism)
4. Patofisiologi
Menurut Arif Muttaqin 2008, kerusakan medulla spinalis berkisar
dari komosis sementara (dimana pasien sembuh sempurna) sampai
kontusio, laserasi, dan kompresi substansi medulla (baik salah satu atau
dalam kombinasi), sampai transeksi lengkap medulla (yang membuat
pasien paralisis di bawah tingkat cedera). Bila hemoragi terjadi pada
daerah medulla spinalis darah dapat merembes ke ekstradural, subdural
atau daerah subarakhnoid pada kanal spinal. Segera setelah terjadi
kontusion atau robekan akibat cedera, serabut-serabut saraf mulai
membengkak dan hancur. Sirkulasi darah ke substansi grisea medulla
spinalis menjadi terganggu. Tidak hanya hal ini saja yang terjadi pada
cedera pembuluh darah medulla spinalis, tetapi proses patogenik
dianggap menyebabkan kerusakan yang terjadi pada cedera medulla
spinalis akut. Suatu rantai sekunder kejadian-kejadian yang
menimbulkan iskemia, hipoksia, edema, dan lesi-lesi hemoragi, yang
pada gilirannya mengakibatkan mielin dan akson. Reaksi sekunder ini,
53
diyakini menjadi penyebab prinsip degenerasi medulla spinalis pada

tingkat cedera, sekarang dianggap reversibel 4 sampai 6 jam setelah
cedera. Untuk itu jika kerusakan medulla tidak dapat diperbaiki, maka beberapa metode mengawali p
53
5. Pathway
Kecelakaan mobil, industry, terjatuh, olahraga, menyelam, luka tusuk
Kerusakan medula spnalis
Hemoragi
Serabut-serabut membengkak/hancur
Trauma Medulla Spinalis
Spasme ototparavertebralis gangguan srkulasi Disfungsi Eliminasi urin kerusakan
Lumbal 2-5
Iritasi serabut saraf sensasi, dan pergerakan pada Penurunan Kapasitas
ekstremitas Kandung Kemih
trauma Paraplegia
Perasaan nyeri, ketidaknyamanan paralisis

Gangguan Eliminasi Urin
Resiko Disfungsi Neurovaskuler Perifer
Fungsi
Nyeri Akut
Pergerakan sendi
Gangguan Mobilitas Fisik
Resiko Gangguan Integritas Kulit / Jaringan
Resiko Infeksi
53
6. Komplikasi
1. Neurogenik shock
Syok Neurogenik adalah kondisi medis yang ditandai dengan
ketidakcukupan aliran darah ke tubuh yang disebabkan karena
gangguan sistem saraf yang mengendalikan konstriksi dari pembuluh-
pembuluh darah. Gangguan ini menyebabkan kehilangan sinyal saraf
tiba-tiba, yang menyebabkan terjadinya relaksasi dan pelebaran
pembuluh-pembuluh darah
2. Hipoksia.
Hipoksia merupakan kondisi di mana berkurangnya suplai oksigen ke
jaringan di bawah level normal yang tentunya tidak dapat memenuhi
kebutuhan tubuh.
3. Hipoventilasi
Hipoventilasi adalah kurangnya ventilasi dibandingkan dengan
kebutuhan metabolik, sehingga terjadi peningkatan PCO2 dan asidosis
respiratorik
4. Instabilitas spinal
Instabilitas spinal adalah hilangnya kemampuan jaringan lunak pada
spinal (contoh : ligamen, otot dan diskus) untuk mempertahankan
kontrolintersegmental saat terjadinya beban atau stress fisiologis.
5. Orthostatic Hipotensi
Hipotensi ortostatik adalah penurunan tekanan darah yang terjadi tiba-
tiba saat berubah posisi dari telentang ke posisi duduk atau tegak. Hal
ini lebih sering pada pasien yang mengambil obat antihipertensi.
Gejala seperti lemah tiba-tiba, pusing, terasa pingsan dan pingsan
dapat terjadi.
6. Ileus Paralitik
Ileus paralitik adalah keadaan abdomen akut berupa kembung distensi
usus karena usus tidak dapat bergerak (mengalami dismolititas).
7. Infeksi saluran kemih
53
Infeksi Saluran Kemih adalah infeksi bakteri yang mengenai bagian

dari saluran kemih. Ketika mengenai saluran kemih bawah dinamai
sistitis (infeksi kandung kemih) sederhana, dan ketika mengenai
saluran kemih atas dinamai pielonefritis (infeksi ginjal).
8. Kontraktur
Kontraktur adalah hilangnya atau kurang penuhnya lingkup gerak
sendi secara pasif maupun aktif karena keterbatasan sendi, fibrosis
jaringan penyokong, otot dan kulit.
9. Dekubitus
Dekubitus adalah kerusakan/kematian kulit sampai jaringan dibawah
kulit, bahkan menembus otot sampai mengenai tulang akibat adanya
penekanan pada suatu area secara terus menerus sehingga
mengakibatkan gangguan sirkulasi darah setempat. Dekubitus atau
luka tekan adalah kerusakan jaringan yang terlokalisir yang
disebabkan karena adanya kompresi jaringan yang lunak diatas tulang
yang menonjol (bony prominence) dan adanya tekanan dari luar dalam
jangka waktu yang lama.
10. Inkontinensia blader
Inkontinensia urine merupakan eliminasi urine dari kandung kemih
yang tidak terkendali atau terjadi di luar keinginan.
(Brunner&Suddarth, 2002).
11. Konstipasi (Fransisca B. Batticaca 2008)
Konstipasi adalah kondisi tidak bisa buang air besar secara teratur atau
tidak bisa sama sekali. Jika mengalaminya, Anda biasanya akan
mengalami gejala-gejala tertentu. Misalnya tinja Anda menjadi keras
dan padat dengan ukuran sangat besar atau sangat kecil.
Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada pasien fraktur lumbal
menurut Mahadewa dan Maliawan, (2009) adalah :
a. Foto Polos
53
Pemeriksaan foto yang terpenting adalah AP Lateral dan Oblique

view. Posisi lateral dalam keadaan fleksi dan ekstensi
mungkin berguna untuk melihat instabilitas ligament. Penilaian foto
polos, dimulai dengan melihat kesegarisan pada AP dan lateral,
dengan identifikasi tepi korpus vertebrae, garis spinolamina, artikulasi
sendi facet, jarak interspinosus. Posisi oblique berguna untuk
menilai fraktur interartikularis, dan subluksasi facet.
b. CT Scan
CT scan baik untuk melihat fraktur yang kompleks, dan terutama yang
mengenai elemen posterior dari medulla spinalis. Fraktur dengan garis
fraktur sesuai bidang horizontal, seperti Chane fraktur, dan fraktur
kompresif kurang baik dilihat dengan CT scan aksial. Rekonstruksi
tridimensi dapat digunakan untuk melihat pendesakan kanal oleh
fragmen tulang, dan melihat fraktur elemen posterior.
c. MRI
MRI memberikan visualisasi yang lebih baik terhadap kelainan
medulla spinalis dan struktur ligament. Identifikasi ligament yang
robek seringkali lebih mudah dibandingkan yang utuh. Kelemahan
pemakaian MRI adalah terhadap penderita yang menggunakan fiksasi
metal, dimaka akan memberikan artefact yang mengganggu penilaian
fisik. Kombinasi antara foto polos, CT Scan dan MRI, memungkinkan
kita bias melihat kelainan pada tulang dan struktur jaringan lunak
(ligament, diskus dan medulla spinalis).
d. Elektromiografi dan Pemeriksaan Hantaran Saraf
Kedua prosedur ini biasannya dikerjakan bersama-sama satu sampai
dua minggu setelah terjadinya trauma. Elektromiografi dapat
menunjukan adanya denerfasi pada ekstremitass bawah. Pemeriksaan
pada otot paraspinal dapat membedakan lesi pada medulla spinalis
atau cauda equine, dengan lesi pada pleksus lumbal atau sacral
53
8. Penatalaksanaan
Menurut Francisca B. Batticaca,(2008) penatalaksanaan Medula Spinalis
Meliputi:
1. Terapi dilakukan untuk mempertahankan fungsi neurologis yang
masih ada, memaksimalkan pemulihan neurologis, tindakan atas
cidera lain, yang menyertai, mencegah, serta mengobati komplikasi
dan kerusakan neural lebih lanjut. Reabduksi atas subluksasi
(dislokasi sebagian pada sendi di salah satu tulang-ed). Untuk
mendekompresi koral spiral dan tindakan imobilisasi tulang belakang
untuk melidungi koral spiral.
2. Operasi lebih awal sebagai indikasi dekompresi neural, fiksasi
internal, atau debrideben luka terbuka.
3. Fikasi internal elekif dilakukan pada klien dengan ketidakstabilan
tulang belakang, cidera ligaemn tanpa tanpa fraktur, deformitas tulang
belakang progresif, cidera yang tak dapat direbduksi, dan fraktur non-
union.
4. Terapi steroid, nomidipin, atau dopamine untuk perbaiki aliran darah
koral spiral. Dosis tertinggi metil prednisolon/bolus adalah 3mg/kgBB
diikuti 5,4 mg/kgBB/jam untuk 23 jam berikutnya. Bila diberikan
dalam 8 jam sejak cedera akan memperbaiki pemulihan neurologis.
Gangliosida mungkin juga akan memperbaiki pemulihan setelah
cedera koral spiral.
5. Penilaian keadaan neurologis setiap jam, termasuk pengamatan fungsi
sensorik, motorik, dan penting untuk melacak deficit yang progresif
atau asenden.
6. Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat, fungsi ventilasi, dan
melacak keadaan dekompensasi.
7. Pengelolaan cedera stabil tanpa deficit neurologis seperti angulasi atau
baji dari bahan luas tulang belakang, fraktr psoses transverses,
spinosus, dan lainnya, tindakannya simptomatis (istirahat baring
53
hingga nyeri berkurang), imobilisasi dengan fisioterapi untuk

pemulihan kekuatan otot secara bertahap.
8. Cedera tak stabil disertai deficit neurologis. Bila terjadi pergeseran,
fraktur memerlukan reabduksi dan posisi yang sudah baik harus
dipertahankan.
a) Metode reabduksi antara lain : · Transaksi memakai sepit (tang) metal
yang dipasang pada tengkorak. Beban 20kg tergantung dari tingkat
ruas tulang belakang, ulai sekitar 2,5 kg pada fraktur C1. · Manipulasi
dengan anestesi umum · Reabduksi terbuka melalui operasi
b) Metode imobilisasi antara lain : · Ranjang khusus, rangka, atau
selubung plester. · Transaksi tengkorak perlu beban sedang untuk
memperahankan cedera yang sudah direabduksi. · Plester paris dan
splin eksternal lain. · Operasi.
9. Cedera stabil disertai deficit neurologis. Bila fraktur stabil, kerusakan
neurologis disebabkan oleh:
a) Pergeseran yang cukup besar yang terjadi saat cedera menyebabkan
trauma langsung terhadap koral spiral atau kerusakan vascular.
b) Tulang belakang yang sebetulnya sudah rusak akibat penyakit
sebelumnya seperti spondiliosis servikal.
c) Fragmen tulang atau diskus terdorong ke kanal spiral.
10. Pengelolaan kelompok ini tergantung derajat kerusakan neurologis
yang tampak pada saat pertama kali diperiksa:
a) Transeksi neurologis lengkap terbaik dirawat konservatif
b) Cedera di daerah servikal, leher di mobilisasi dengan kolar atau sepit
(kapiler) dan di beri metal prednisolon.
c) Pemeriksaan penunjang MRI.
d) Cedera neurologis tak lengkap konservatif.
e) Bila terdapat atau didasari kerusakan adanya spondiliosis servikal,
traksi tengkorak, dan metal prednisolon.
f) Bedah bila spondiliosis sudah ada sebelumnya.
53
g) Bila tak ada perbaikan atau ada perbaikan tetapi keadaan memburuk
maka lakukan mielografi.
h) Cedera tulang tak stabil.
i) Bila lesinya total, dilakukan reabduksi yang diikuti imobilisasi.
Melindungi imobiisasi seperti penambahan perawatan paraplegia.
j) Bila deficit neurologis tak lengkap, dilakukan reabduksi, diikuti
imobilisasi untuk sesuai jenis cederanya.
k) Bila diperlukan operasi dekompresi kanal spiral dilakukan pada saat
yang sama.
9. Cedera yang menyertai dan komplikasi: · cedera mayor berupa cedera
kepala atau otak, toraks, berhubungan dengan ominal, dan vascular. ·
cedera berat yang dapat menyebabkan kematian, aspirasi, dan syok.
(Fransisca B. Batticaca 2008).

1. Pengkajian
Meliputi identitas pasien, nama, usia jenis kelamin, alamat, pendidikan,
agama
Anamnesis Riwayat Penyakit
a. Keluhan Utama
Cedera medulla spinalis mempunyai keluhan atau gejala utama
yang berbeda-beda tergantung letak lesi dan luas lesi. Keluhan
utama yang timbul seperti nyeri, rasa bebal, kekakuan pada leher
atau punggun dan kelemahan pada ekstremitas atas maupun bawah.
b. Riwayat Penyakit Saat Ini
Pengkajian ini sangat penting dalam menentukan derajat kerusakan
dan adanya kehilangan fungsi neurologic. Medulla spinalis dapat
mengalami cedera melalui beberapa mekanisme, cedera primer
meliputi satu atau lebih proses verikut dan gaya : kompresi akut,
benturan, destruksi, laserasi dan trauma tembak.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
54
Klien dengan cedera medulla spinalis bias disebabkan oleh

beberapa penyakit seperti Reumatoid Artritis,
pseudohipoparatiroid, Spondilitis, Ankilosis, Osteoporosis maupun
Tumor ganas.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu ditanyakan riwayat penyakit keluarga yang dapat
memperberat cedera medulla spinlis.
e. Riwayat Psiko-Sosio-Spiiritual
Pengkajian meliputi : Bagaimana emosi klien ? Apakah klien
memiliki kebiasaan meminum minuman keras dan suka mabuk?
Bagaimana keyakinan klien terhadap sakit yang dialaminya?
Apakah ada penyangkalan tentang penyakitnya ? Bagaimana emosi
klien : sedih, marah, takut, cemas, gelisah, menarik diri maupun
tidak percaya diri?
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik mengacu pada pengkajian B1-B6 dengan pengkajian

focus ditujukan pada gejala-gejala yang muncul akibat cedera medulla
spinalis.
Keadaan umum : (Arif muttaqin 2008) Pada keadaan cidera tulang

belakang umumnya tidak mengalami penurunan kesadaran. Adanya
perubahan pada tanda-tanda vital, meliputi bradikardi dan hipotensi.
B1 (BREATHING)
Perubahan pada sistem pernapasan bergantung pada gradasi blok saraf

parasimpatis klien mengalami kelumpuhan otot otot pernapasan dan
perubahan karena adanya kerusakan jalur simpatetik desending akibat
trauma pada tulang belakang sehingga mengalami terputus jaringan saraf
di medula spinalis, pemeriksaan fisik dari sistem ini akan didapatkan
54
hasil sebagai berikut inspeksi umum didapatkan klien batuk peningkatan

produksi sputum, sesak napas.dst
B2 (BLOOD)
Pengkajian pada sistem kardiovaskuler didapatkan rejatan syok

hipovolemik yang sering terjadi pada klien cedera tulang belakang. Dari
hasil pemeriksaan didapatkan tekanan darah menurun nadi bradikardi
dan jantung berdebar-debar. Pada keadaan lainnya dapat meningkatkan
hormon antidiuretik yang berdampak pada kompensasi tubuh.
B3 (BRAIN)
Pengkajian ini meliputi tingkat kesadaran, pengkajian fungsi serebral dan

pengkajian saraf kranial. Pengkajian tingkat kesadaran : tingkat
keterjagaan klien dan respon terhadap lingkungan adalah indikator paling
sensitif untuk disfungsi sistem persyarafan. Pengkajian fungsi serebral :
status mental observasi penampilan, tingkah laku nilai gaya bicara dan
aktivitas motorik klien Pengkajian sistem motorik : inspeksi umum
didapatkan kelumpuhan pada ekstermitas bawah, baik bersifat paralis,
paraplegia, maupun quadriplegia Pengkajian sistem sensori : ganguan
sensibilitas pada klien cedera medula spinalis sesuai dengan segmen
yang mengalami gangguan.
B4 (BLADDER)
Kaji keadaan urine meliputi warna ,jumlah,dan karakteristik urine,

termasuk berat jenis urine. Penurunan jumlah urine dan peningkatan
retensi cairan dapat terjadi akibat menurunnya perfusi pada ginjal. Bila
terjadi lesi pada kauida ekuina kandung kemih dikontrol oleh pusat (S2-
S4) atau dibawah pusat spinal kandung kemih akan menyebabkan
interupsi hubungan antara kandung kemih dan pusat spinal.
54
B5 (BOWEL)
Pada keadaan syok spinal, neuropraksia sering didapatkan adanya ileus

paralitik, dimana klinis didapatkan hilangnya bising usus, kembung,dan
defekasi, tidak ada. Hal ini merupakan gejala awal dari tahap syok spinal
yang akan berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu.
B6 (BONE)
Paralisis motorik dan paralisis organ internal bergantung pada ketinggian

lesi saraf yang terkena trauma. Gejala gangguan motorik sesuai dengan
distribusi segmental dari saraf yang terkena.disfungsi motorik paling
umum adalah kelemahan dan kelumpuhan.pada saluran ekstermitas
bawah. Kaji warna kulit, suhu, kelembapan, dan turgor kulit dst.
1) 1) Nyeri akut berhubungan dengan kompresi saraf, cedera neuro-
muskular, dan refleks spasme otot sekunder.
2) Gangguan integritas kulit/ jaringan berhubungan dengan penurunan
mobilitas
3) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan sendi
4) Resiko integritas kulit/ jaringan di buktikan dengan faktor resiko
penurunan mobilitas
5) Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan penurunan kapasitas
kandung kemih
6) Inkotinensia Fekal berhubungan dengan kehilangan fungsi
pengendalian sfingter rektum
7) Risiko infeksi berhubungan dengan penurunan sistem imunprimer
(cedera pada jaringan paru, penurunan aktivitas silia bronkus),
malnutrisi, dan tindakan invasif.
8) Resiko disfungsi neurovaskuler perifer di buktikan dengan faktor
resiko trauma
54
N Diagnosa Luaran Intervensi Keperawatan

o Keperawatan
1. Nyeri Akut Setelah dilakukan tindakan Manajemen nyeri

berhubungan keperawatan diharapkan
Observasi
dengan kompresi nyeri menurun dengan
saraf, cedera neuro- kriteria hasil: 1. Identifikasi lokasi,
muskular, dan karakteristik, durasi,

1. Keluhan nyeri
refleks spasme otot frekuensi, kualitas,
menurun
sekunder ditandai intensitas nyeri
2. Meringis menurun
dengan: 2. Identifikasi skala
3. Sikap protektif
nyeri
Data Subjektif : menurun
3. Identifikasi respons
4. Geilsah menurun
1. Mengeluh nyeri non verbal
5. Kesulitan tidur
nyeri 4. Identifikasi faktor
menurun
Data Objektif : yang memperberat
6. Frekuensi nadi
dan memperingan
1. Tampak membaik
nyeri
meringis
5. Identifikasi
2. Bersikap
pengetahuan dan
protektif
keyakinan tentang
(mis.
nyeri
Waspada,
6. Identifikasi pengaruh
posisi
budaya terhadap
menghindari
respon nyeri
nyeri)
3. Gelisah
nyeri pada kualitas
4. Frekuensi
hidup
nadi
8. Monitor keberhasilan
meningkat
terapi komplementer
54
5. Sulit tidur yang sudah diberikan

9. Monitor efek samping
pengguanaan
analgetik
Terapeutik
1. Berikan tehnik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri (mis.
TENS, hipnosis,
akupresur, terapi
musik, biofeedback,
terapi pijat, tehnik
imajinasi terbimbing,
kompres
hangat/dingin, terapi
bermain)
yang memperberat
rasa nyeri (mis. suhu
ruangan,
pencahayaan,
kebisingan)
3. Fasilitasi istirahat dan
tidur
4. Pertimbangkan jenis
dan sumber nyeri
dalam pemilihan
startegi meredakan
nyeri
54
Edukasi
periode, dan pemicu
nyeri
meredakan nyeri
3. Anjurkan monitor
4. Anjurkan
menggunakan
5. Ajarkan tehnik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri
Kolaborasi
2 Gangguan Setelah dilakukan tindakan Perawatan integritas kulit

Integritas keperawatan selama…. x24
Kulit/Jaringan jam integritas kulit dan

jaringan meningkat dengan Tindakan
berhubungan
kriteria hasil :
dengan penurunan Observasi
10. Elastisitas
mobilitas ditandai
meningkat 1. Identifikasi penyebab
dengan
11. Hidrasi meningkat gangguan integritas kulit
Data subjektif : 12. Perfusi jaringan (mis. Perubahan
( Tidak tersedia ) menigkat sirkulasi, perubahan

13. Kerusakan jaringan status nutrisi, penurunan
54
Data objektif : menurun kelembaban, suhu

14. Kerusakan lapisan lingkungan ekstrem,
1. Kerusakan
kulit menurun penurunan mbilitas)
jaringan dan /
15. Nyeri menurun Terapeutik
atau lapisan kulit
16. Perdarahan menurun
2. Nyeri 1. Ubah posisi 2 jam jika
17. Kemerahan menurun
3. Perdarahan tirah baring
18. Hematoma menurun
4. Kemerahan 2. Lakukan pemijatan pada
10. Pigmentasi abnormal
5. Hematoma area penonjolan tulang,
menurun
jika perlu
11. Jaringan parut menurun 3. Bersihkan perineal dengan
air hangat, terutama
selama periode diare
13. Abrasikornea menurun 4. Gunakan produk berbahan
14. Suhu kulit membaik patrolium atau minyak

pada kulit kering
15. Sensasi membaik
5. Gunakan produk berbahan
16. Tekstur membaik ringan/alami dan
hipoalergik pada kulit
17. Pertumbuhan rambut
sensitif
membaik
6. Hindari produk berbahan
dasar alkohol pada kulit
kering
Edukasi
pelembab (mis. Lotion,
serum)
2. Anjurkan minum air yang
cukup
3. Anjurkan meningkatkan
asupan nutrisi
54
4. Anjurkan meningkatkan
asupan buah dan sayur
terpapar suhu ekstrem
tabir surya SPF minimal
30 saat erada di luar
rumah
menggunakan sabun
secukupnya
Perawatan luka
 Observasi
3. Monitor karakteristik
luka( mis : drainase,
warna, ukuran, bau)
infeksi
 Terapeutik
7. Lepaskan balutan dan

plester secara perlahan
8. Cukur rambut di sekitar
daerah luka, jika perlu
9. Bersihkan luka dengan
cairan NaCl atau
pembersih nontoksik,
sesuai kebutuhan
10. Bersihkan jaringan
54
nekrotik
11. Berikan salep yang
sesuai ke kulit/lesi, jika
perlu
12. Pasang balutan sesuai
jenis luka
12. Pertahankan tekhnik
steril saat melakukan
perawatan luka
13. Ganti balutan sesuai
eksudat dan drainase
14. Jadwalkan perubahan
posisi setiap 2 jam atau
sesuai kondisi pasien
15. Berikan diet dengan
kalori 30-35 kkal/kg BB/
hari dan protein 1,225-
1,5 g/Kg BB/hari
16. Berikan suplemen
vitamin dan mineral ( mis
vit A, C, Zinc, asam
amino) sesuai indikasi
 Edukasi

gejala infeksi
5. Anjurkan mengkonsumsi
makanan tinggi kalori
dan protein
6. Ajarkan prosedur
perawatan luka secara
54
mandiri
 Kolaborasi
debridement (mis
enzimatik, biologis,
mekanis, autolitik), jika
perlu
Kolaborasi pemberian
antibiotik, jika perlu
Perawatan Traksi
Observasi
perawatan diri saat
terpasang traksi
8. Monitor alat viksasi
ekternal
9. Monitor tempat insersi
pen (pin)
kerusakan integritas kulit
apa area penonjolan
tulang
11. Monitor
sirkulasi,pergerakan,dan
sensasi pada ekstremitas
yang cedera
12. Monitor adanya
komplikasi imobilisasi
55
Terapeutik
1. Posisikan tubuh pada

kesejajaran(aligment)yan
g tepat
2. Prtahankan posisi baring
yang tepat ditempat tidur
3. Pastikan beban traksi
terpasang tepat
4. Pastikan tali dan katrol
bebas menggantung
5. Pastikan tarikan tali dan
beban tetap berada
disepanjang sumbu
tulang fraktur
6. Amankan beban traksi
saat menggerakkan
pasien
7. Lakukan perawatan area
insersi pin
8. Lakukan perawatan kulit
pada area-area gesekan
9. Pasang
trapesius(trapeze) untuk
bergerak ditempat
tidur,jika tersedia
Edukasi
1. Anjurkan perawatan alat

penopang(brace),sesuai
kebutuhan
2. Anjurkan perawatan alat
55
viksasi eksternal,sesuai
kebutuhan
3. Anjurkan pentingnya
nutrisi yang memadai
untuk penyembuhan
tulang
Pemberian Obat Topikal
Observasi
1. Identifkasi kemungkinan
alergi,interaksi,dan
kontraindikasi obat
2. Verifikasi order obat

sesuai dengan indikasi
3. Periksa tanggal
kadaluarsa obat
4. Monitor efek terapeutik

obat
5. Monitor efek local,efek

sistemik dan efek
samping obat
Terapeutik
6. Lakukan prinsip enam

benar
(pasien,obat,dosis,waktu,r
ute,dokumentasi)
7. Cuci tangan dan pasang
55
sarung tangan
8. Berikan privasi
9. Bersihkan kulit
10. Oleskan obat topical pada
kulit atau selaput lender
yang utuh(kecuali
penggunaan obat untuk
mengobati lesi)
Edukasi
3. Jelaskan jenis obat,alas

an pemberian,tindakan
yang diharapkan dan efek
samping sebelum
pemberian
keluarga tentang cara
pemberian obat secara
mandiri
3 Gangguan Setelah dilakukan tindakan Dukungan ambulasi

Mobilitas Fisik keperawatan selama…. x24 Tindakan
berhubungan jam mobilitas fisik meningkat Observasi
dengan nyeri/ 5. Identifikasi adanya nyeri
10. Pergerakan
ketidaknyamanan, atau keluhan fisik lainya
ekstrimitas
kerusakan 6. Identifikasi toleransi fisik
meningkat
muskuloskletal, melakukan ambulasi
11. Kekuatan otot
terapi pembatasan 7. Monitor frekwensi
meniingkat
aktivitas, dan jantung dan tekanan
12. Rentang gerak ROM
55
penurunan meningkat darah sebelum memulai

kekuatan/tahanan. 13. Nyeri menurun ambulasi
14. Kecemasan menurun 8. Monitor kondisi umum
ditandai dengan :
15. Kaku sendi menurun selama melakukan
Gejala dan tanda 16. Gerakan tidaak ambulasi
mayor terkoordinasi Terapeutik
subjektif menurun 4. Fasilitasi aktifias
2. mengeluh sulit 17. Gerakan terbatas ambulasi dengan alat
menggerakan menurun banu (mis, tongkaat,kruk)
ektremitas 18. Kelemahan fisik 5. Fasilitasi melakukan
objektif menurun mobilitasi fisik jika perlu
3. kekuatan otot 6. Libatkan keluarga untuk
menurun membantu psien dalam
4. rentang gerak meningkatkan ambulsi
rom menurun Edukasi
Gejala dan tanda 4. Jelaskan tujuan dan
minor prosedur ambulasi
4. nyeri saat 5. Anjurkan melakukan
bergerak ambulasi dini
5. enggan 6. Ajarkan ambulasi
melakukan sederhana yang harus di
pergerakan lakukan ( mis,
6. merasa cemeas berjalandari tempat tidur
aat bergerak ke kursi roda , berjalan
objektif dari tempat tidur ke
5. sendi kaku kamar mandi, berjalan
6. gerakan tidak sesuai toleransi.
terkoordinasi
7. gerakan
Latihan Rentang Gerak
terbatas
8. fisik lemah
55
Observasi
4. Identifikasi indikasi
dilakukan latihan
5. Identifikasi keterbatasan
pergerakan sendi
6. Monitor lokasi
ketidaknyamanan atau
nyeri pada saat bergerak
Terapeutik
6. Gunakan pakaian yang

longgar
7. Cegah terjadinya cedera
selama latihan rentang
gerak dilakukan
8. Fasilitasi
mengoptimalkan posisi
tubuh untuk pergerakan
sendi yang aktif dan
pasif
9. Lakukan gerakan pasif
dengan bantuan sesuai
dengan indikasi
10. Berikan dukungan
posittif pada saat
melakukan latihan gerak
sendi
Edukasi

prosedur latihan
55
rentang gerak pasif dan
aktif secara sistematis
7. Menganjurkan duduk
ditempat tidur atau
dikursi,jika perlu
8. Ajarkan rentang gerak
aktif sesuai dengan
program latihan
Kolaborasi
fisioterapis
mengembangkan
program latihan,jika
perlu
4 Resiko Integritas Setelah dilakukan tindakan Perawatan integritas kulit
Kulit/Jaringan di keperawatan selama…. x24
Tindakan
buktikan dengan jam integritas kulit dan
jaringan meningkat dengan Observasi
penurunan mobilitas
kriteria hasil :
4. Identifikasi penyebab
1. Elastisitas
gangguan integritas kulit
meningkat
(mis. Perubahan
2. Hidrasi meningkat
sirkulasi, perubahan
3. Perfusi jaringan
status nutrisi, penurunan
menigkat
kelembaban, suhu
4. Kerusakan jaringan
lingkungan ekstrem,
menurun
penurunan mbilitas)
5. Kerusakan lapisan
Terapeutik
kulit menurun
6. Nyeri menurun 7. Ubah posisi 2 jam jika
7. Perdarahan menurun tirah baring
55
8. Kemerahan menurun 8. Lakukan pemijatan pada

9. Hematoma menurun area penonjolan tulang,
10. Pigmentasi abnormal jika perlu
menurun 9. Bersihkan perineal dengan
11. Jaringan parut air hangat, terutama
menurun selama periode diare
12. Nekrosis menurun 10. Gunakan produk
13. Abrasikornea berbahan patrolium atau
menurun minyak pada kulit kering
14. Suhu kulit membaik 11. Gunakan produk
15. Sensasi membaik berbahan ringan/alami dan
16. Tekstur membaik hipoalergik pada kulit
17. Pertumbuhan rambut sensitif
membaik 12. Hindari produk
berbahan dasar alkohol
pada kulit kering
Edukasi
pelembab (mis. Lotion,
serum)
9. Anjurkan minum air yang
cukup
10. Anjurkan
meningkatkan asupan
nutrisi
11. Anjurkan
meningkatkan asupan
buah dan sayur
12. Anjurkan
menghindari terpapar suhu
55
ekstrem
13. Anjurkan
menggunakan tabir surya
SPF minimal 30 saat erada
di luar rumah
14. Anjurkan
mandi dan menggunakan
sabun secukupnya
5. Inkontinesia Fekal Setelah dilakukan tindakan Latihan eliminasi fekal

b.d Kehilangan keperawatan selama… x 24
Observasi
fungsi pengendalian jam, diharapkan kontinesia
spingter rectum fekal membaik dengan 1. Monitor peristaltic
ditandai dengan: criteria hasil usus secara teratur

Terapeutik
Gejala dan tanda 12. Kemampuan
mayor mengontrol 8. Anjurkan waktu yang
Subjektif pengeluaran feses konsisten untuk BAB
1. Tidak meningkat 9. Berikan privasi,
mampu 13. Penggunaan laksatif kenyamanan dan
mengontrol menurun posisi yang
pengeluaran 14. Penggunaan enema meningkatkan proses
feses menurun defekasi
2. Tidak 15. Kemampuan 10. Gunakan enema
mamou menunda rendah, jika perlu
menunda pengeluaran feses 11. Anjurkan dilatasi
defekasi membaik rectal digital, jika
Objektiff 16. Frekuensi BAB perlu
membaik 12. Ubah program latihan

3. Feses keluar
17. Kondisi kulit eliminasi fekal, jika
sedikit-
perianal membaik perlu
55
sedikit dan Edukasi

sering
13. Anjurkan
Gejala dan tanda
mengonsumsi
minor
makanan tertentu,
Subjektif sesuai program
atauhasil konsultasi
4. (tidak
14. Anjurkan asupan
tersedia)
cairan yang adekuat
Objektif
sesuai kebutuhan
5. Bau feses 15. Anjurkan olahraga
6. Kulit sesuai toleransi
perianal Kolaborasi
kemerahan
16. Kolaborasi
penggunaan
supositoria, jika perlu
6. Gangguan Setelah dilakukan tindakan Manajemen Eliminasi Urin
Eliminasi Urin keperawatan diharapkan
Observasi
berhubungan eliminasi urin membaik
dengan penurunan dengan kriteria hasil : 1. Identifikasi tanda dan
kapasitas kandung gejala retensi atau

1. Sensasi berkemih
kemih ditandai inkotinensia urin
meningkat
dengan 2. Identifikasi faktor yang
2. Distensi kandung kemih
menyebabkan retensi /
Data subjektif : menurun
inkotinensia urin
3. Berkemih tidak tuntas (
1. Desakan 3. Monitor eliminasi urin (
hesytanci) menurun
berkemih mis: frekuensi,
4. Nokturia menurun
( urgensi ) konsistensi, aroma,
5. Urin menetes menurun
volume dan warna)
2. Urin menetes 6. Anueresis menurun
Terapeutik
( dribbling)
55
3. Sering BAK 1. Catat waktu-waktu dan

4. Nokturia haluaran berkemih
5. Mengompol 2. Batasi asupan cairan, jika
6. Anuresis perlu
Data objektif : 3. Ambil sampul urin
tengah, ( midstream) atau
1. Distensi
kultur
kandung kemih
Edukasi
2. Berkemih tidak
tuntas 1. Ajarkan tanda dan gejala
(hesytanci) infeksi saluran kemih
3. Volume residu 2. Ajarkan mengukur
urin meningkat asupan cairan dan
haluaran urin
3. Ajarkan mengambil
spesimen urin
meadstream
4. Ajarkan mengenali tanda
berkemih dan waktu yang
tepat untuk berkemih
5. Anjurkan mengurangi
minum menjelang tidur
Kolabrasi
obat supositoria uretra
7. Risiko Infeksi Setelah dilakukan tindakan Pencegahan Infeksi

dibuktikan dengan keperawatan diharapkan
Observasi
faktor resiko efek tingkat infeksi menurun
prosedur invasif dengan kriteria hasil : 1. Monitor tanda dan
gejala infeksi lokal
56
1. Demam menurun dan sistemik

2. Kemerahan menurun Terapeutik
3. Nyeri menurun
1. Batasi jumlah
4. Bengkak menurun
pengunjung
5. Kadar sel darah
2. Berikan perawatan
putih membaik
kulit pada area edema
3. Cuci tangan sebelum
dan sesudah kontak
dengan pasien dan
lingkungan pasien
4. Pertahanakan tehnik
aseptik pada pasien
berisiko tinggi
Edukasi

gejala infeksi
tangan dengan benar
4. Ajarkan cara
memriksa kondisi
5. Anjurkan
meningkatkan asupan
nutrisi
6. Anjurkan
meningkatkan asupan
cairan
Kolaborasi
56
imunisasi, jika perlu
8. Resiko Disfungsi Setelah dilakukan tindakan Pengaturan posisi
Neurovaskuler keperawatan diharapkan
Observasi
Perifer di buktikan neurovaskuler perifer
dengan trauma meningkat dengan kriteria 1. Monitor status oksigenasi
hasil : sebelum dan sesudah

perubahan posisi
1. Sirkulasi arteri meningkat
2. Monitor alat traksi agar
2. Sirkulasi vena meningkat
selalu tepat
3. Pergerakan sendi
Terapeutik
meningkat
4. Pergerakan ekstremitas 1. Tempatkan pada matras/
meningkat tempat tidur terapeutik
5. Nyeri menurun yang tepat
6. Nadi membaik 2. Tempatkan pada posisi
7. Suhu tubuh membaik terapeutik
8. Tekanan darah membaik 3. Tempatkan objek yang
9. Luka tekan membaik sering digunakan dalam

jangkauan
4. Tempatkan bel atau
lampu panggilan dalam
jangkauan
5. Sediakan matras yang
kokoh atau padat
6. Atur posisi tidur yang
disukai, jika tidak
kontraindikasi
7. Atur posisi untuk
mengurangi sesak ( mis,
semifowler)
56
8. Atur posisi yang

meningkatkan drainage
9. Posisikan pada
kesejajaran tubuh yang
tepat
10. Imobilisasi dan topang
bagian tubuh yang cedera
dengan tepat
11. Tinggikan bagian tubuh
yang sakit dengan tepat
12. Tinggikan anggota gerak
20 º atau lebih di atas
level jantung
13. Tinggikan tempat tidur
bagian kepala
14. Berikan bantal yang tepat
pada leher
15. Berikan topangan pada
area edem (mis, bantal di
bawah lengan dan
skrotum)
16. Posisikan untuk
mempermudah ventilasi/
perfusi (mis,
tengkurap/good lung
down)
17. Motivasi melakukan
ROM aktif dan pasif
18. Motivasi terlibat dalam
perubahan posisi, sesuai
kebutuhan
56
19. Hindari menempatkan

pada posisi yang dapat
meningkatkan nyeri
20. Hindari menempatkan
stumpt amputasi pada
posisi fleksi
21. Hindari posisi yang
menimbulkan ketegangan
pada luka
22. Minimalkan gesekan dan
tarikan saat mengubah
posisi
23. Ubah posisi tiap 2 jam
24. Ubah posisi dengan
teknik log roll
25. Pertahankan posisi dan
integritas traksi
26. Jadwalkan sesuai tertulis
untuk perubahan posisi
Edukasi
1. Informasikan saat akan

dilakukan perubahan
posisi
2. Ajarkan cara
menggunakan postur
yang baik dan mekanika
tubuh yang baik selama
melakukan perubahan
posisi
Kolaborasi
56
premedikasi sebelum
mengubah posisi, jika
perlu
56
DAFTAR PUSTAKA
Harif Fadila, dkk. (2018). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Edisi 1.

Cetakan III (Revisi). Jakarta : DPP Persatuan Perawat Nasional
Indonesia (PPNI)
Harif Fadila, dkk. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Edisi 1.

Cetakan II. Jakarta : DPP Persatuan Perawat Nasional Indonesia (PPNI)
Harif Fadila, dkk. (2019). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Edisi 1.

Cetakan II. Jakarta : DPP Persatuan Perawat Nasional Indonesia (PPNI)
Muttaqin, arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan. Jakarta. Salemba Medika. Batticaca, F. 2008. Asuhan
Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta. Salemba
Medika. Riyawan.com | Kumpulan Artikel & Makalah Farmasi
Keperawatan
Setiawan, Iwan & Intan Mulida. 2010. Cedera Saraf Pusat Dan Asuhan
Keperawatannya. Yogyakarta. Nuha Medika
Snell RS. Neuroanatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC;

2007. h. 20, 190.
Setiadi (2012), Konsep & Penulisan Asuhan Keperawatan, Yogyakarta: Graha

Ilmu
56
LAPORAN PENDAHULUAN
OSTEOMIELITIS

1. Definisi
Osteomielitis merupakan infeksi berat pada tulang dan jaringan
sekitarnya yang membutuhkan terapi segera (Halstead, 2004; Maher,
Salmond, & Pellino, 2002; Smeltzer & Bare, 2006). Penanganan yang
lambat dan tidak adekuat akan mengakibatkan infeksi kronis dengan tingkat
morbiditas yang signifikan, nyeri berkepanjangan, kehilangan fungsi,
amputasi, dan kematian.
2. Etiologi
Staphylococcus aureus menyebabkan 60% ostemielitis melalui jalur
hematogen, sementara mikroorganisme lain yang ditemukan pada kasus
osteomileitis adalah proteus, pseudomonas, dan Eschericia Coli.
Staphylococcus epidermidis merupakan patogen utama pada penggunaan
material prostetik, seperti implan dan alat fiksasi fraktur (Maher, Pellino, &
Salmond, 2002).
3. Klasifikasi dan Manifestasi Klinis Osteomielitis Ostemielitis

Diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakit, anatomis, dan
kondisi fisiologi penjamu (host). Klasifikasi osteomielitis menentukan
tindakan yang dilakukan dan prognosa penyakit.
Berdasarkan perjalanan penyakit ostemielitis diklasifikasikan menjadi :
a. Ostemielitis Akut
Onset osteomielitis dapat mendadak dengan gejala infeksi lokal dan
sistemik dan berlangsung dalam waktu kurang dari satu bulan. Infeksi
lokal menunjukan gejala pada area terinfeksi berupa bengkak, lembut
56
dan hangat saat disentuh, nyeri hebat saat digerakan, serta kemerahan.
Manifestasi secara sistemik berupa demam, menggigil, lemah yang
merupakan indikasi septikimia, mual, dan berkeringat (Halstead, 2004;
Kneale & Davis, 2008).
b. Osteomielitis Kronis
Osteomielitis akut yang lebih dari satu bulan sampai beberapa tahun
dikategorikan osteomielitis kronis. Osteomielitis kronik didiagnosis jika
infeksi sebelumnya berulang baik yang telah diberikan terapi maupun
tidak dan terdapat nekrosis tulang yang berkaitan. Manifestasi klinis
sama dengan osteomielitis akut tetapi intervalnya lebih sering disertai
drainase sinus pada area luka (Halstead, 2004; Kneale & Davis, 2008;
Maher, Salmond, & Pellino, 2002).
Berdasarkan anatomis ostemielitis diklasifikasikan menjadi (Cierny III,
Mader, & Penninck, 2003; Cierny III, 2010) :
a. Ostemielitis Medullar (Tipe I)
Lesi primer terjadi pada endoosteum yang terjadi pada kondisi
granulasi kronis, skar iskemik, dan sequestrum pada kanal medulla.
b. Osteomielitis Superfisial (Tipe II)
Permasalahan pada permukaan tulang karena terpaparnya tulang oleh
lingkungan luar pada kondisi fraktur terbuka dan ulkus neuropati.
c. Ostemielitis Terlokalisir (Tipe III)
Osteomielitis terlokalisir menunjukan adanya kerusakan kulit
menyeluruh, kortikal sequestrum, sampai pada cavity. Osteomielitis
terlokalisir merupakan kombinasi dari osteomielitis medullar dan
superfisial.
d. Osteomielitis Difus
Osteomielitis difus merupakan kombinasi dari tipe I, II, dan III yang
mengakibatkan kerusakan pada jaringan keras dan lunak.
Berdasarkan kondisi fisiologi host, ostemielitis diklasifikasikan menjadi
(Cierny III, Mader, & Penninck, 2003; Cierny III, 2010) :
a. A-Host
56
Kondisi host menunjukan respon normal secara fisiologi dan

pembedahan
B-Host
Kondisi host memiliki gejala lokal (BL ), sistemik (BS ), atau kombinasi keduanya (BLS).
C-Host
Memerlukan tindakan suppressive atau tidak dilakukan terapi, ketidakberdayaan, luka yang sulit sem
56
4. Patofisiologi
Osteomielitis merupakan infeksi tulang yang dapat mengakibatkan
dampak secara serius dan susah untuk dilakukan terapi pada kondisi
kronis. Kesulitan terapi disebabkan beberapa faktor dari struktur tulang.
Terapi yang tidak tepat pada osteomielitis akut dapat berkembang menjadi
osteomielitis kronis yang beresiko mengakibatkan kematian.
Mikroorganisme dapat menyebabkan infeksi pada tulang melalui tiga
metode, yaitu: ekstensi dari infeksi jaringan lunak, pada infeksi pressure
atau vasculer ulcer, dan infeksi insisi. Osteomielitis diakibatkan
mikroorganisme yang memasuki jaringan tulang baik dari sumber
eksogenus maupun endogenus. Sumber endogenus sering dikenal sebagai
hematogenus ostemielitis yang berasal dari tubuh dan aliran darah pada
tulang. Sumber eksogenus dapat berasal dari fraktur terbuka, pembedahan,
atau luka tusuk (Halstead, 2004). Kontaminasi tulang langsung yang
disebabkan pembedahan tulang, fraktur terbuka, atau cedera trauma.
Hematogenus (aliran darah) dari infeksi lain seperti tonsil, gigi, saluran
respirasi bawah (Smeltzer & Bare, 2006).
Mikroorganisme yang mendapat akses menuju tulang, akan
terakumulasi pada regio metafisis tempat berproliferasi dan memicu
respon awal infeksi. Infeksi mikroorganisme yang memasuki tulang
menginisiasi respon inflamasi yang mengakibatkan berkembangnya
bengkak dan meningkatkan vaskularisasi. Infeksi yang berkembang
meningkatkan jumlah eksudat sehingga meningkatkan penekanan pada
yang menimbulkan iskemik pada tulang dan secepatnya menjadi nekrosis.
Peningkatan tekanan pada tulang mengakibatkan materi yang terinfeksi
bermigrasi menunju korteks, memisahkan periosteum dari tulang yang
mendasarinya dan membentuk abses subperiosteal. Sel darah putih tidak
dapat mengeluarkan materi yang terinfeksi sehingga mengakibatkan
akumulasi jaringan yang terinfeksi dan iskemik, sehingga terjadi nekrosis
tulang yang mendasarinya (sekuestrum). Sekuestrum menjadi terisolasi,
periosteum membentuk tulang baru disekitarnya dan menjadi reservoir
57
infeksi di dalamnya (Kneale & Davis, 2008). Eksudat meluas sampai

medullar cavity dan dibawah periosteum, melepaskan periosteum pada
tulang dan selanjutnya mengganggu suplay vaskular pada jaringan tulang. Bakteri dapat keluar dari j
57
Pathway
Faktor : usia virulensi, kuman riwayat trauma, nutrisi dan lokasi infeksi
Invasi microorganisme dari tempat lain fraktur

terbuka
Yan beredar melalui sirkulasi darah

kerusakan
pembuluh darah
Masuk ke juksta epifisis invasi kuman
tulang panjang ke ulang dan sendi
OSTEOMILITIS
Fagositis
Proses inflamasi : hipertermia, pembengkakan, gang,
Fungsi pembentukan pus kerusakan integritas kulit
Kerusakan jaringan tulang peningkatan peningkatan

Suhu tubuh
Infeksi berlebihan jaringan tulang dan medula

HIPERTERMIA
Abses tulang iskemia dan nekrosis tulang
57
Perubahan bentuk tulang pembentukan abses tulang

involukrum
Kemampuan melakukan ( pertumbuhan

tulang baru),
Pergerakan menurun pengeluaran

NYERI AKUT
pus dan luka
GANGGUAN MOBILITAS FISIK KERUSAKAN

INTEGRITAS KULIT
57
Pemeriksaan laboratorium penting dalam menentukan mikroorganisme
penyebab. Kultur darah, sampel, apusan luka atau biopsi jarum diambil
untuk kultur dan sensitivitas sebelum pemberian antibiotik. Tanda adanya
infeksi didindikasikan dengan peningkatan hitung sel darah putih, laju
endap darah (LED), dan protein C-reaktif (CRP) (Kneale & Davis, 2008).
Pemeriksaan diagnostik lain berupa terdiri dari x-ray, CT-Scan, dan MRI
yang memiliki kemampuan berbeda-beda. Pemeriksaan x-ray pada awal
osteomielitis akut hanya menunjukan perubahan pada jaringan sekitar,
bukan pada tulang. Nekrosis tulang dievaluasi 10 sampai 14 hari setelah
tulang mengalami nekrosis, dengan gambaran adanya bercak, area
decalsifikasi irreguler, dan lebih jelas terlihat pada area metafisis. CT-Scan
dapat mengidentifikasi abnormalitas kortek, abses, saluran sinus, dan
sekuetrum. MRI berguna untuk menditeksi penyebaran infeksi jaringan
lunak dan sumsum tulang (Kneale & Davis, 2008; Maher, Salmond, &
Pellino, 2002).
6. Penatalaksanaan
Terapi antibiotik dimulai ketika kultur darah atau luka telah didapatkan,
sementara dapat digunakan antibiotik spektrum luas. Pemberian antibiotik
intravena pada tahap awal diberikan untuk membentuk kadar terapeutik
efektif dalam darah. Antibiotik diberikan dari empat minggu sampai
beberapa bulan, sehingga perlu pertimbangan untuk pemberian antiemetik
reguler pada beberapa pasien yang mengalami mual. Antibiotik
osteomielitis kronis sama dengan antibiotik yang diberikan pada
osteomielitis akut disertai kombinasi obat yang umumnya digunakan untuk
mencegah terjadinya resistensi antibiotik. Alternatif penggunaan
antibioticimpregnated beads untuk memfokuskan antibiotik di area yang
terinfeksi adalah metode irigasi Lautenbach. Metode ini dilakukan dengan
memasukan antibiotik melalaui slang irigasi pada area infeksi setiap empat
57
jam. Antibiotik tetap berada di area tulang sampai dialirkan keluar

sebelum diberikan antibiotik selanjutnya.
Irigasi dilanjutkan selama 3 – 6 minggu sehingga menjadi prosedur
yang lama tetapi efektif (Sims et al, 2001 dalam Kneale & Davis, 2008).
Intervensi bedah diindikasikan jika terapi antibiotik tidak efektif dan
tekanan materi terinfeksi memerlukan dekompresi untuk melepaskan dari
abses medula atau subperiosteal (Lew & Waldgovel. 1997; dalam Kneale
& Davis, 2008). Penatalaksanaan bedah pada tulang dan sendi yang
terinfeksi meliputi pengeluaran materi terinfeksi dan nekrotik.
Pembedahan dapat meliputi debridemen ekstensif untuk mengendalikan
infeksi, irigasi area, fiksasi skeletal, tandur tulang, dan penyelamatan
ekstremitas. Pembedahan dilakukan berdasarkan klasifikasi tipe anatomis
dan fisiologis host ostemielitis (Cierny III, Mader, & Penninck, 2003;
Cierny III, 2010). Tindakan pembedahan berdasarkan varian ostemielitis
dapat dilihat pada gambar 2.2
Tipe I anatomis dan fisiologi host A, B, C dilakukan pembuangan nidus
biofilm dengan debridemen pada medullar dan penutupan pada area
kortek. Pasca pembedahan tulang dilakukan proteksi dari kemungkinan
terjadinya fraktur dengan penggunaan alat bantu untuk ambulasi.
Antibiotik sistemik jangka pendek diberikan apabila terjadi penutupan
jaringan secara primer (Cierny III, Mader, & Penninck, 2003; Cierny III,
2010).
Tipe IIA,B,C perencanan pre operasi dilakukan untuk mendukung
pemulihan penutupan jaringan lunak. Pengkajian klinis, indikasi vaskuler,
tekanan oksigen transkutan, dan angiografi digunakan untuk menilai
defisit dan masalah potensial yang mungkin timbul. Pembedahan tipe
IIA,B,C dilakukan dengan pembuangan jaringan lunak yang komplek
dengan pembuangan iskemik jaringan lunak dan permukaan tulang
(decortication) yang dilanjutkan dengan penutupan jaringan lunak dengan
melakukan flap (Cierny III, Mader, & Penninck, 2003; Cierny III, 2010).
57
Tipe IIIA,B,C pembedahan dilakukan dengan sequestration dan

cavitation. Metode debridemen dilakukan dengan sequestrectomy,
saucerization, medullary decompression, scar excision, dan superficial
decortication. Rekontruksidilakukan apabila terdapat dead space yang
meliputi tindakan transfer jaringan lunak, bone graft, dan penutupan luka
secara sederhana. Stabilisasi tulang dilakukan dengan menggunakan
external fixator atau internal fixator dengan depot antibiotik (Cierny III,
Mader, & Penninck, 2003; Cierny III, 2010).
Tipe IVA,B,C dilakukan stabilisasi karena beresiko terjadi gangguan
penyembuhan luka, nonunion, nekrosis sentral bone graft, infeksi
oportunistik, dan stress fracture. Pembedahan dilakukan melalui beberapa
tahap rekontruksi secara simultan. Pembedahan tahap pertama dilakukan
dengan debridemen, manajemen death space, dan pemasangan external
fixation sementara. Pembedahan kedua dan ketiga dilakukan sebagai
rekontruksi definitif dengan tindakan memperbaiki dan mempertahankan
pembedahan tahap pertama (Cierny III, Mader, & Penninck, 2003; Cierny
III, 2010).
7. Komplikasi
Penanganan yang lambat dan tidak adekuat akan mengakibatkan nyeri
berkepanjangan, kehilangan fungsi, amputasi, dan kematian (Maher,
Salmond, & Pellino; 2002). Infeksi kronis akan memberikan dampak
secara sistemik sehingga mengakibatkan tingkat morbiditas yang
signifikan dan ketunadayaan.
57

1. Pengkajian
Identitas Pasien
Nama
Umur
Agama
Jenis kelamin
Alamat
Suku bangsa
Pekerjaan
Pendidikan
Status
Identitas penanggung jawab

Nama
Umur
Agama
Jenis kelamin
Alamat
Suku/bangsa
Pekerjaan
Pendidikan
Status
j. Hubungan dengan klien

2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Kaji adanya riwayat trauma fraktur terbuka, riwayat operasi tulang dengan
pemasangan fiksasi internal dan fiksasi eksternal dan pada osteomielitis
kronis penting ditanyakan apakah pernah mengalami osteomielitis akut
yang tidak diberi perawatan adekuat sehingga memungkinkan terjadinya
supurasi tulang.
57
b. Riwayat Kesehatan Dahulu

Ada riwayat infeksi tulang, biasanya pada daeah vertebra torako-lumbal
yang terjadi akibat torakosentesis atau prosedur urologis. Dapat ditemukan
adanya riwayat diabetes melitus, malnutrisi, adiksi obat-obatan, atau
pengobatan imunosupresif.
c. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
 Tingkat kesadaran (apatis, sopor, koma, gelisah, kompos mentis yang
bergantung pada keadaan klien).
 Kesakitan atau keadaan penyakit (akut, kronis, ringan, sedang, dan pada
kasus osteomielitis biasanya akut)
 Tanda-tanda vital tidak normal
2) Sistem Pernafasan
Pada inspeksi, didapatkan bahwa klien osteomielitis tidak mengalami
kelainan pernafasan. Pada palpasi toraks, ditemukan taktil fremitus
seimbang kanan dan kiri. Pada auskultasi, tidak didapatkan suara nafas
tambahan.
3) Sistem Kardiovaskuler
Pada inspeksi, tidak tampak iktus jantung. Palpasi menunjukkan nadi
meningkat, iktus tidak teraba. Pada auskultasi, didapatkan suara S1 dan S2
tunggal, tidak ada murmur.
4) Sistem Muskuloskeletal
Adanya osteomielitis kronis dengan proses supurasi di tulang dan
osteomielitis yang menginfeksi sendi akan mengganggu fungsi motorik
klien. Kerusakan integritas jaringan pada kulit karena adanya luka disertai
dengan pengeluaran pus atau cairan bening berbau khas.
5) Tingkat kesadaran
Tingkat kesadaran biasanya kompos metis.
6) Sistem perkemihan
57
Pengkajian keadaan urine meliputi warna, jumlah, karakteristik, dan berat

jenis. Biasanya klien osteomielitis tidak mengalami kelainan pada sitem
ini.
7) Pola nutrisi dan metabolism
Evaluasi terhadap pola nutrisi klien dapat menentukan penyebab masalah
muskuloskeletal dan mengantisipasi komplikasi dari nutrisi yang tidak
adekuat. Masalah nyeri pada osteomielitis menyebabkan klien kadang
mual atau muntah sehingga pemenuhan nutrisi berkurang.
1. Nyeri akut berhubungan dengan kompresi saraf, cedera neuromuskular,
dan refleks spasme otot sekunder.
2. Gangguan integritas kulit/ jaringan berhubungan dengan penurunan
mobilitas
3. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan sendi
4. Hipertermia berhubungan dengan proses penyakit
DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN INTERVENSI

N.DX
1 Nyeri Akut b.d agen pencedera Setelah dilakukan Reduksi Ansietas
fisisologis ditandai dengan : tindakan keperawatan Tindakan
Gejala dan tanda mayor selama…. x24 jam Observasi
Data Subjektif tingkat ansietas membaik 10. Identifikasi
1. Mengeluh nyeri dengan kriteria hasil : saat tingkat
Data Objektif 1. Verbalisasi ansietas
1. Tampak meringis kebingungan berubah (mis.
2. Bersikap protektif Menurun Kondisi,
(misalnya.waspada,posisi 2. Verbalisasi waktu,
menghindari nyeri) khawatir akibat stressor)
3. Gelisah kondisi yang 11. Identifikasi
57
4. Frekuensi nadi meningkat dihadapi kemampuan

5. Sulit tidur Menurun mengambil
Gejala dan tanda minor : 3. Perilaku gelisah keputusan
Data Subjektif Menurun 12. Monitor tanda-
(tidak tersedia) 4. Perilaku tegang tanda ansietas
Data Objektif Menurun (mis. Verbal
1. Tekanan darah meningkat 5. Keluhan pusing dan non
2. Pola napas berubah Menurun verbal)
3. Nafsu makan berubah 6. Anoreksia Terapeutik
4. Proses berpikir terganggu Menurun 9. Ciptakan
5. Menarik diri 7. Palpitasi suasan
6. Berfokus pada diri sendiri Menurun terapeutik
7. Diaforesis 8. Diaforesis untuk
Menurun menumbuh
9. Tremor Menurun kan
10. Pucat Menurun kepercayaa
11. Konsentrasi n
membaik 10. Temani
12. Pola tidur pasien
Membaik untuk
13. Frekuensi mengurang
pernapasan i
Membaik kecemasan
14. Frekuensi nadi , jika
Membaik memungki
15. Tekanan darah nkan
Membaik 11. Pahami
16. Kontak mata situasi
Membaik yang
17. Pola berkemih membuat
Membaik ansietas
18. Orientasi 12. Dengarkan
Membaik dengan
58
penuh
perhatian
13. Gunakan
pendekatan
yang
tenang dan
meyakinka
n
14. Tempatkan
barang
pribadi
yang
memberika
n
kenyamana
n
15. Motivasi
mengidenti
fikasi
situasi
yang
memicu
kecemasan
16. Diskusikan
perencanaa
n yang
realistis
tentang
peristiwa
yang akan
datang
Edukasi
7. Jelaskan
58
prosedur,
termasuk
sensasi yang
mungkin
dialami
8. Informasikan
secara faktual
mengenai
diagnosis,
pengobatan
dan prognosis
9. Anjurkan
keluarga untuk
tetap bersama
pasien, jika
perlu
10. Anjurkan
melakukan
kegiatan yang
tidak
kompetitif,
sesuai
kebutuhan
11. Anjurkan
mengungkapka
n perasaan dan
persepsi
12. Latih kegiatan
pengalihan
untuk
mengurangi
ketegangan
13. Latih
58
penggunaan
mekanisme
pertahanan diri
yang tepat
14. Latih teknik
relaksasi
Kolaborasi
Kolaborasi
pemberian obat
antiansietas, jika
perli
2 Gangguan integritas kulit/jaringan Setelah dilakukan Perawatan
b.d kerusakan integritas struktur tindakan keperawatan integritas kulit
tulang ditandai dengan: selama…. x24 jam
Tindakan
integritas kulit dan
Gejala dan Tanda Mayor jaringan meningkat Observasi
Subjektif dengan kriteria hasil :
1. Identifikasi
1. Elastisitas
(tidak tersedia) penyebab
meningkat
gangguan
Objektif 2. Hidrasi meningkat
integritas kulit
3. Perfusi jaringan
1. Kerusakan jaringan dan/atau (mis.
menigkat
lapisan kulit Perubahan
4. Kerusakan jaringan
sirkulasi,
menurun
Gejala dan Tanda Minor perubahan
5. Kerusakan lapisan
status nutrisi,
Sujektif kulit menurun
penurunan
6. Nyeri menurun
(tidak tersedia) kelembaban,
7. Perdarahan
suhu
Objektif menurun
lingkungan
8. Kemerahan
1. Nyeri
ekstrem,
menurun
2. Perdarahan
penurunan
9. Hematoma
3. Kemerahan
58
4. Hematoma menurun mbilitas)

10. Pigmentasi Terapeutik
abnormal menurun
1. Ubah posisi 2
11. Jaringan parut jam jika tirah
menurun baring
2. Lakukan
pemijatan
13. Abrasikornea pada area
menurun penonjolan
14. Suhu kulit tulang, jika
membaik perlu
3. Bersihkan
15. Sensasi membaik
perineal
16. Tekstur membaik dengan air
hangat,
17. Pertumbuhan
terutama
rambut membaik
selama
periode diare
4. Gunakan
produk
berbahan
patrolium
atau minyak
pada kulit
kering
5. Gunakan
produk
berbahan
ringan/alami
dan
58
hipoalergik
pada kulit
sensitif
6. Hindari
produk
berbahan
dasar alkohol
pada kulit
kering
Edukasi
7. Anjurkan
menggunakan
pelembab
(mis. Lotion,
serum)
8. Anjurkan
minum air
yang cukup
9. Anjurkan
meningkatkan
asupan nutrisi
10. Anjurkan
meningkatkan
asupan buah
dan sayur
11. Anjurkan
menghindari
terpapar suhu
ekstrem
12. Anjurkan
58
menggunakan
tabir surya
SPF minimal
30 saat erada
di luar rumah
13. Anjurkan
mandi dan
menggunakan
sabun
secukupnya
3 Gangguan mobilitas fisik b.d Setelah dilakukan Dukungan
Penurunan mobilitas ditandai dengan: tindakan keperawatan ambulasi
selama…. x24 jam Tindakan
mobilitas fisik meningkat
Observasi
subjektif dengan kriteria hasil :
1. Identifikasi
1. mengeluh sulit menggerakan 1. Pergerakan
adanya nyeri
ektremitas ekstrimitas
atau keluhan
objektif meningkat
fisik lainya
2. kekuatan otot menurun 2. Kekuatan otot
2. Identifikasi
3. rentang gerak rom menurun meniingkat
toleransi
Gejala dan tanda minor 3. Rentang gerak
fisik
1. nyeri saat bergerak ROM
melakukan
2. enggan melakukan pergerakan meningkat
ambulasi
3. merasa cemeas aat 4. Nyeri menurun
3. Monitor
bergerak objektif 5. Kecemasan
frekwensi
1. sendi kaku menurun
jantung dan
2. gerakan tidak terkoordinasi 6. Kaku sendi
tekanan
3. gerakan terbatas menurun
darah
4. fisik lemah 7. Gerakan tidaak
sebelum
terkoordinasi
memulai
menurun
ambulasi
58
8. Gerakan 4. Monitor
terbatas kondisi
menurun umum
9. Kelemahan selama
fisik menurun melakukan
ambulasi
Terapeutik
1. Fasilitasi
aktifias
ambulasi
dengan alat
banu (mis,
tongkaat,kru
k)
2. Fasilitasi
melakukan
mobilitasi
fisik jika
perlu
3. Libatkan
keluarga
untuk
membantu
pasien dalam
meningkatka
n ambulsi
Edukasi
1. Jelaskan
tujuan dan
prosedur
ambulasi
58
2. Anjurkan
melakukan
ambulasi
dini
3. Ajarkan
ambulasi
sederhana
yang harus
di lakukan (
mis,
berjalandari
tempat tidur
ke kursi roda
, berjalan
dari tempat
tidur ke
kamar
mandi,
berjalan
sesuai
toleransi.
4 Hipertermia b.d Proses Penyakit Setelah dilakukan Menejemen

ditandai dengan: tindakan keperawatan hipertermia
selama…. x24 jam Tindakan
termoegulasi membaik
Observasi
Subjektif – dengan kriteria hasil :
1. Identivikasi
1. Menggigil
Objektif penyebab
menurun
hipertermia
1. Suhu tubuh di atas rentang 2. Kulit merah
(mis.
normal menurun
58
Gejala dan tanda minor 3. Kejang menurun Dehidrasi,

4. Akrosianosis terpapar
Subjektif –
menurun lingkungan
Objektif 5. Konsumsi panas,
1. Kulit merah oksigen menurun penggunaan
2. Kejang 6. Piloereksi inkubator)
3. Takikardi menurun 2. Monitor
4. Takipnea 7. Vasokontraksi suhu tubuh
5. Kulit terasa hangat perifer menurun 3. Monitor
8. Kutis memorata kadar
menurun elektrolit
9. Pucat menurun 4. Monitor
10. Takikardi haluaran
menurun urine
11. Takipnea 5. Monitor
menurun komplikasi
12. Bradikardi akibat
menurun hipertermia
13. Dasar kuku Trapeutik
sianotik 1. Sediakan
14. Hipoksia lingkungan
menurun yang dingin
15. Suhu tubuh 2. Longgarkan
membaik atau
16. Suhu kulit lepaskan
membaik pakaian
17. Kadar glukosa 3. Basahi dahi
darah membaik kipasi
18. Pengisian kapiler permukaan
membaik tubuh
19. Ventilasi 4. Berikan
58
membaik cairan oral

20. Tekanan darah 5. Ganti lien
membaik setiap hari
atau lebih
sering jika
mengalami
hiperhidrosis
(keringat
berlebih
6. Lakukan
pendinginan
eksternal (
mis, selimuti
hipotermia
atau
kompres
dingin pada
dahi,
leher,dada,
abdomen,
aksila
7. Hindari
pemberian
anti piretik
atau aspirin
8. Berikan
oksigen jika
perlu
Edukasi
1. Anjurkan
tirah baring
59
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian
cairan dan
elektrolit
intravena,
jika perlu
59
DAFTAR PUSTAKA
Ackley, J.B., Ladwig, B.G., Swan, B.A., & Tucker, S.J. (2006). Evidence Based
Nursing Guidline Medical Surgical Intervention. St Louis : Mosby Elsevier.
Alligood, M.R., & Tomey, A.M. (2007). Nursing Theory and Their Works 6rd
edition. St Louis : Mosby Elsevier. . Audimoolam, S., Nair, M., Gaikwad,
R., & Qing, C. (2005). The Role of Clinical Pathway in Improving Patient
Outcome.
Black, J.M., & Hawks, J.H. (2009). Medical Surgical Nursing : Clinical
management for positive outcome, 8thed. St Louis Missouri : Elsevier
Saunders.
Block, J.E. (2010). Cold and Compression in The Management of

Musculoskeletal Injuries and The Orthopaedic Operative Procedures : A
Narrative Review. Open Access Journal of Sport Medicine : Juli 2010;
Dove Medical Press.
Cierny III, G. (2010). Surgical Treatment of Osteomyelitis. Plastic and

Reconstructive Surgery : January 2011; REOrthopaedic Inc., San Diego.
Cierny III, G., Mader, J.T., Penninck, J.J. (2003). A Clinical Staging System for
Adult Osteomyelitis. Clinical Orthopaedics and Related Research :
September 2003; Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.
Dealey C., (2005). The Care of Wounds 3rd Edition. London : Blackwell
Publishing.
DeLaune, S.C., & Ladner, P.K. (2002). Fundamental of Nursing : Standart and
practice 2thed. New York : Delmar Thomson Learning Inc.
59
Goodman, E.D., & Ballou, M.B. (2004). Perceived barriers and motivators to
exercise in hemodialysis patients. Nephrology Nursing Journal :
JanuaryFebruary 2004, 31 (2).
Gonzales,C.M.,Howe,C.M.,Waters,R.W.,&Nelson,A.(2009). Recomendationsforturningpatientswith
Ortopaedic Nursing : Mart/April 2009, 28 (2). Academic Research Library
`Halstead J.A. (2004).Orthopaedic Nursing : Caring forpatients with

musculoskeletal disorders. Brockton : Westren Schools
59
LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM ENDOKRIN
TIROTOKSIKOSIS
STRUMA NODUSA
DIABETES MELITU
59
LAPORAN PENDAHULUAN
TIROKTOSIKOSIS

1. Definisi
Tiroktosikosis (Hipertiroidisme) adalah suatu keadaan dimana
didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu
kompleks fisiologi dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan
memberikan hormon tiroid berlebihan.
Tiroktosikosis (Hipertiroidisme) dapat di definisikan sebagai
respon jaringan-jaringan terhadap pengaruh metabolik terhadap hormon
tiroid yang berlebihan (Price &Wilson : 337).
Tiroktosikosis (Hipertiroidisme) adalah keadaan disebabkan oleh
kelenjar tiroiid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon
tiroid yang berlebihan di dalam darah.
Tiroktosikosis (Hipertiroidisme) adalah kadar TH yang bersirulasi
berlebihan. Gangguan ini dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid,
hipofisis, atau hipotalamus. (Elizabeth J. Corwin : 296).
2. Etiologi
Tiroktosikosis (Hipertiroidisme) dapat terjadi akibat disfungsi
kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat
malfungsi kelenjar tiroid atau disertai penurunan TSH dan TRF karena
umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya. Tiroktosikosis
(Hipertiroidisme) akibat malfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar
HT dan TSH yang tinggi. Tiroktosikosis (Hipertiroidisme) akibat
malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH
dan TRH yang berlebihan.
1.) Penyebab Utama
a. Penyakit Grave
b. Toxic Multinodular Goitre
c. Solitary Toxic Adenoma
59
2.) Penyebab Lain

a. Tiroiditis
b. Penyakit Troboblastis
c. Ambilan Hormon tiroid secara berlebihan
d. Pemakaian yodium yang berlebihan
e. Kanker pituitary
f. Obat-obatan seperti Amiodarone
1.) Peningkatan frekuensi denyut jantung
2.) Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap
katekolamin
3.) Peningkatan laju metabolism basal, peningkatan pembentukan panas,
intoleran terhadap panas, keringat berlebihan
4.) Penurunan berat badan, peningkatan rasa lapar (napsu makan baik)
5.) Peningkatan frekuensi buang air besar
6.) Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid
7.) Gangguan reproduksi
8.) Tidak tahan panas
9.) Cepat lelah
10.) Pembesaran kelenjar tiroid
11.) Mata melotot (Exoptalmus). Hal ini terjadi sebagai akibat penimbunan zat
dalam orbit mata.
4. Patofisiologi
Penyebab Tiroktosikosis (Hipertiroidisme) biasanya adalah
penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita Tiroktosikosis
(Hipertiroidisme), kelenjar tiroid membesar 2-3 kali ukurn normalnya,
disertai dengan banyak hyperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke
dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali
dibandingkan dengan pembesaran kelenjarJuga setiap sel meningkatkan
kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih
besar dari pada normal.
59
Pada Tiroktosikosis (Hipertiroidisme) konsentrasi TSH plasma

menurun, karena ada sesuatu yang menyerupai TSH, biasanya bahan-
bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang disebut TSI (Tyroid
Stimulating Immunoglobulin), yang berkaitan dengan reseptor membrane
yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut
merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
Tiroktosikosis (Hipertiroidisme). Karena itu pada pasien Tiroktosikosis
(Hipertiroidisme) konsentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI
meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada
kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam,, berbeda dengan efek TSH yang
hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormone tiroid yang
disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh
kelenjar hipofisis anterior.
Pada Tiroktosikosis (Hipertiroidisme), kelenjar tiroid dipaksa
mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi
pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejalah klinis
pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari
sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolism
tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang
menyimpang ini, terkadang penderita Tiroktosikosis (Hipertiroidisme)
mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang
mengandung tonus otot sebagai akibat dari Tiroktosikosis
(Hipertiroidisme) ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus
dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami
gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal
juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.
Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang
mengenai daerah jaringan periorbital dan oto-otot ekstraokuler, akibtamya
bola mata terdesak keluar.
59
5. Pathway
Tiroiditis Penyakit Graves (Antibody reseptor Nodul Tiroid

TSH merangsang aktivitas tiroid Toksik
Sekresi Hormon tiroid yang berlebihan
Tiroktosikosis (Hipertiroidisme)
Hipermetabolime Meningkat Aktivitas Simpatik

Gerakan kelopak mata relative lambat terhadap Bola mata
Berlebih
Perubahan konduksi listrik jantung

Penurunan Berat Kurang
badan Informasi
Infiltrasi limfosit sel masuk ke jaringan or
Beban kerja jantung Meningkat
otot-otot mata
Defisit Pengetahuan
Defisit Nutrisi
Artimia, TakikardiEksoftalmus
Risiko Penurunan Curah Jantung

Ketidakseimbangan Energi Risiko Gangguan Integritas Kulit/Jaringan
Keletihan
59
Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :
1.) Pemeriksaan darah yang mengatur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH
akan memastikan diagnosis keadaandan dan lokalisasi masalah di tingkat
susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
2.) TSH (Tiroid Stimulating Hormon)
3.) Bebas T4 (Tiroksin)
4.) Bebas T3 ( Triiodotironin)
5.) Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan
pembesaran kelenjar tiroid
6.) Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7.) Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan
hiperglikemia.
7. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan Tiroktosikosis (Hipertiroidisme) adalah
membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan
produksi (Obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif,
tiroidektomi subtotal).
Obat anti tiroid, digunakan dengan indikasi :
1.) Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang
menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang
dan Tiroktosikosis (Hipertiroidisme).
2.) Obat untuk mengontrol Tiroktosikosis (Hipertiroidisme) pada fase
sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang
mendapat yodium radioaktif
3.) Persiapan tiroidektomi
4.) Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
5.) Pasien dengan krises tiroid
59
8. Komplikasi
Komplikasi Tiroktosikosis (Hipertiroidisme) yang dapat
mengancam nyawa adalah krisis tiritoksik (thyroid storm). Hal ini dapat
berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi,
selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid
yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan TH dalam jumlah
yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,
hipertermia dan apabila tidak diobati, kematian penyakit jantung
hipertiroid, oftalmopati graves, dermopati graves, infeksi.

1. Pengkajian
1.) Aktivitas atau Istrahat
a. Gejalah : Insomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah, gangguan
koordinasi, kelelahan berat.
b. Tanda :Atrofi Otot.
2.) Sirkulasi
a. Gejalah : Palpitasi, nyeri dada (Angina)
b. Tanda : Distrimia (Vibrilasi atrium) irama gallop, murmur,
peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat.
Takikardia saat istrahat. Sirkulasi kolabs, syok (Krisis) tirotoksikosis.
3.) Eliminasi
a. Gejalah : Perubahan pola berkemih (Poliuria, nokturia), rasa
nyeri/terbakar, kelulitan berkemih (Infeksi), infeksi saluran kemih
berulang, nyeri tekn abdomen, diare, urin encer, pucat, kuning,
polyuria (Dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi
hypovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (Infeksi) bising usus
lemah dan menurun hiperaktif (Diare).
4.) Integritas /Ego
a. Gejalah : Stres, tergantung pada orang lain, masalah financial yang
berhubungan dengan kondisi.
60
b. Tanda : Ansietas peka rangsangan

5.) Makanan/Cairan
a. Gejalah : Hilang nafsu makan, mual atau muntah. Tidak mengikuti
diet : peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat
badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus penggunaan
diuretic (Tiazid).
b. Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhan metabolism dengan peningkatan gula darah),
bau halitosis atau manis, bau buah (Napas aseton).
6.) Neurosensori
a. Gejalah : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot parasetia, gangguan penglihatan
b. Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi, stupor atau, (Tahap
lanjut), gangguan memori, (baru masa lalu) kacau mental. Reflex
tendon dalam (RTD menurun), aktivitas kejang (Tahap lanjut dari
DKA)
7.) Nyeri/ kenyamanan
a. Gejalah : Abdomen yang terganggu atau nyeri (Sedang atau berat),
wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
8.) Pernapasan
a. Gejalah : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa
sputum, prulen (tergantung adanya infeksi atau tidak).
b. Tanda : Sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum prulen
(infeksi, frekuensi pernapasan meningkat)
9.) Keamanan
a. Gejalah : kulit kering, gatal, ulkus kulit.
b. Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi atau ulserasi,
menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parastesia atau paralisis
otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan
cukup tajam).
60
10.) Seksualitas
a. Gejalah : Rabas wanita (Cenderung infeksi), masalah impoten pada
pria; kesulitan orgasme pada wanita.
b. Tanda: Glukosa Darah: meningkat sampa 100-200 mg/dl atau
lebih. Aseton plasma: positif secara menjolok. Asam lemak bebas: kadar lipit dengan ko
2.Diagnosa Keperawatan
1.) Risiko Penurunan Curah Jantung 2.) Defisit Nutrisi
3.) Risiko Gangguan Integritas Kulit/Jaringan 4.) Keletihan
5.) Defisit Pengetahuan
60
Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi

No
(SDKI) (SLKI) (Siki)
1. Resiko Penurunan Setelah dilakukan Intervensi Utama : Manajemen

Curah Jantung b/d tindakan Keperawatan , Aritmia
perubahan irama Diharapkan Curah
Tindakan
jantung. Jantung meningkat
Faktor Resiko: dengan Kriteria Hasil : a. Observasi
1. Perubahan afterload 1. Periksa onset dan pemcu

1. Kekuatan Nadi
2. Perubahanfrekuensi aritmia
Perifer Meningkat
Jantung. 2. Identifikasi jenis aritmia
2. Ejection Fraction
3. Perubahan Irama 3. Monitor frekwensi dan durasi
(EF) Meningkat
Jantung. aritmia
3. Cardiac Index
4. Perubahan 4. Mintor keluhan nyeri
Meningkat
kontraktilitas dada(intensitas,lokasi,faktorp
4. Left Ventricular
5. Perubahan Preload encetus,dan faktor pereda)
Stroke Work indeks
5. Monitor respon hemodinamik
Meningkat
akibat aritmia
5. Stroke Volume
6. Monitor satu rasi oksigen
Indeks meningkat
7. Monitor kadar elektrolit
6. Palpitasi Menurun
b. Teraupetik
7. Bradikardia Menurun
1. Berikan lingkungan yang
8. Takikardia Menurun
tenang
9. Gambaran EKG
2. Pasang nafas buatan
aritmia Menurun
(mis.OPA,NPA,LMA,ETT)
10. Lelah Menurun
jika perlu
11. Edema Menurun
3. Pasang akses intravena
12. Distensi Vena
4. Pasang monitor jantung
Jugularis Menurun
5. Rekam EKG 12 sadapan
13. Dispnea Menurun
6. Periksa interval QT sebelum
14. Oliguria Menurun
60
15. Pucat/ Sianosis dan sesudah pemberian obat

Menurun yang dapat memperpanjang
16. Paraxysmal nocturnal interval QT
dispnea Menurun 7. Lakukan manuver valsafa
17. Ortopnea Menurun 8. Lakukan masase karotis
18. Batuk Menurun unilateral
19. Suara jantung S3 9. Berikan oksigen, sesuai
Menurun indikasi
20. Suara jantung S4 10. Siapkan pemasangan ICD
Menurun (implantablet cardioverter
21. Murmur Jantung defibrillator)
Menurun c. Kolaborasi
22. Hepatomegali 1. Kolaborasi pemberian
Menurun antiaritmia, jika perlu
23. Pulmonary Vascular 2. Kolaborasi pemberian
Resistence Menurun cardioversi, jika perlu
24. Systemic Vascular 3. Kolaborasi pemberian
resistance Menurun defibrillasi, jika perlu
25. Tekanan darah
membaik
26. Pengisian kapiler
membaik
27. Berat badan membaik
28. Central venous
pressure membaik
29. Pulmonary arteri
wedge pressure
membaik
2. Defisit Nutrisi b/d Setelah dilakukan Manajemen nutrisi
60
ketidakmampuan tindakan keperawatan a. Observasi :

menelan makanan selama 3x24 jam status 1. Identifikasi status nutrisi
nutrisi membaik dengan 2. Identifikasi alergi dan
Gejala dan tanda mayor:
kriteria hasil : intoleransi makanan
Subjektif :- 3. Identifikasi makanan yang
1. porsi makan yang
Objektif : disukai
dihabiskan meningkat
4. Identifikasi kebutuhan kalori
1. Berat badan menurun 2. pengunyah meningkat
dan jenis nutrien
minimal 10% 3. kekuatan otot menelan
5. Identifikasi perlunya kegunaan
dibawah rentang meningkat
selang nasogastrik
ideal. 4. serum albumin
6. Monitor asupan makanan
Gejala dan tanda minor : meningkat
7. Monitor berat badan
5. verbalisasi kenginan
Subjektif : 8. Monitor hasil pemeriksaan
untuk meningkatkan
laboratorium
1. Cepat kenyang nutrisi meningkat
b. Terapeutik :
setelah makan 6. pengetahuan tentang
1. Lakukan oral hygiene sebelum
2. Kram / nyeri pilihan makanan yang
makan,jika perlu
abdomen sehat meningkat
2. Fasilitasi menentukan
3. Nafsu makan 7. pengetahuan tentang
pedoman diet (mis.piramida
menurun pilihan minuman yang
makanan)
Objektif : sehat meningkat
3. Sajikan makanan secara
8. pengetahuan tentang
1. Bising usus menarik dan suhu yang sesuai
standar asupan nutrisi
hiperaktif 4. Berikan makanan tinggi serat
yang tepat meningkat
2. Otot pengunya untuk mencegah konstipasi
9. penyiapan dan
lemah 5. Berikan makanan tinggi kalori
peningkatan makanan
3. Otot menelan lemah dan tinggi protein
yang aman meningkat
4. Membran mukosa
6. Berikan suplemen makanan
10. penyiapan dan
pucat
jika perlu
peningkatan minuman
5. Sariawan
7. Hentikan pemberian makanan
yang aman meningkat
6. Serum albumin
melalui selang nasogatrik jika
11. sikap terhadap
turun
asupan oral dapat ditoleransi
60
7. Rambut rontok makanan/minuman c. Edukasi :

berlebihan sesuai dengan tujuan 1. anjurkan posisi duduk,jika
Kondisi klinis terkait : kesehatan meningkat perlu
12. perasaan cepat 2. ajarkan diet yang
1. Stroke
kenyang menurun diprogramkan
2. Parkinson
13. nyeri abdomen
3. Mobius syndro
menurun d. Kolaborasi :
4. Celebral palsi
14. sariawan menurun 1. kolaborasi pemberian medikasi
5. Cleft lip
15. rambut rontok sebelum makan (mis.pereda
6. Cleft palate
menurun nyeri,antiemetik),jika perlu
7. Amyotropic lateral
16. diare menurun 2. kolaborasi dengan ahli gizi
sclerosis
17. berat badan membaik untuk menentukan jumlah
8. Kerusakan neuro
18. indeks masa tubuh kalori dan jenis nutrien yang
muscular
(IMT) membaik dibutuhkan,jika perlu
9. Luka bakar
19. frekuensi makan
10. Kanker
membaik
11. Infeksi
20. nafsu makan membaik
12. AIDS
21. bising usus membaik
13. Penyakit crohn’s
22. tebal lipatan kulit
14. Enterokolitis
triset membaik
15. Fibrosis kistik
3. Risiko Gangguan Setelah dilakukan Intervensi Utama :Perawatan
integritas tindakan keperawatan integritas kulit.
kulit/jaringan b/d selama 3x24 jam
a. Observasi :
perubahan hormonal integritas kulit dan
1. Mengidentifikasi penyebab
jaringan meningkat
gangguan integritas kulit
(mis.perubahan
Faktor resiko :
1. Elastisitas meningkat sirkulasi,perubahan status
1. Perubahan sirkulasi 2. Hidrasi meningkat nutrisi,penurunan
2. Perubahan status 3. Perfusi jaringan kelembaban,suhu lingkungan
nutrisi (kelebihan meningkat ekstrim,penurunan mobilitas)
60
atau kekurangan) 4. Kerusakan jaringan b. Terapeutik :

3. Kekurangan / menurun 1. Ubah posisi setiap dua jam jika
kelebihan volume 5. Kerusakan lapisan kulit tirah baring
cairan menurun 2. Lakukan pemijatan pada area
4. Penurunan 6. Nyeri menurun penonjolan tulang,jika perlu
mobilitas 7. Perdarahan menurun 3. Bersikan perineal dengan air
5. Bahan kimia iritatif 8. Kemerahan menurun hangat,terutama selama
6. Suhu lingkungan 9. Hematoma menurun periode diare
yang ekstrim 10. Pigmentasi abnormal 4. Gunakan produk berbahan
7. Faktor mekanis menurun petrolium atau minyak pada
(mis.penekanan,ges 11. Jaringan parut kulit kering
ekan) atau faktor menurun 5. Gunakan produk berbahan
elektris 12. Mekrosis menurun ringan/alami dan hipoalergik
(elektrodiatermi,ene 13. Abrasi kornea pada kulit sensitive
rgi listrik menurun 6. Hindari produk berbahan dasar
bertegangan tinggi) 14. Suhu kulit membaik alkohol pada kulit kering
8. Terapi radiasi 15. Sensasi membaik c. Edukasi :
9. Kelembaban 16. Tekstur membaik 1. Anjurkan menggunakan
10. Proses penuaan 17. Pertumbuhan rambut pelembab(mis.lotion,serum)
11. Neuropati perifer membaik. 2.Anjurkan minum air yang
12. Perubahan cuckup
pigmentasi 3. Anjurkan meningkatkan
13. Perubahan asupan nutrisi
hormonal 4. Anjurkan meningkatkan
14. Penekanan pada asupan buah dan sayur
tonjolan tulang 5. Anjurkan menghindari
15. Kurang terpapar terpapar suhu ekstrim
informasi tentang 6. Anjurkan menggunakan tabir
upaya surya SPF minimal 30 saat
mempertahankan / berada diluar rumah
melindungi 7. Anjurkan mandi dan
60
integritas jaringan menggunakan sabun

Kondisi klinis terkait : secukupnya.
1. Imobilissasi
2. gagal jantung
kongestif
3. gagal ginjal
4. diabetes mellitus
5. gtimonudefisiensi
(mis.Aids)
6. kateterisasi jantung
4. Keletihan b/d Kondisi Setelah dilakukan Intervensi Utama : Manajemen
Fisiologi tindakan keperawatan Energi
Gejala dan Tanda Mayor selama 3x24 jam tingkat a. Observasi :
a. Subjektif keletihan menurun 1. Identifikasi gangguan fungsi
1. Merasa energi tidak dengan kriteria hasil: tubuh yang mengakibatkan
pulih walaupun telah 1. Verbalisasi kepulihan kelelahan
tidur energy meningkat 2. Monitor kelelahan fisik dan
2. Merasa kurang 2. Tenaga meningkat emosional
tenaga 3. Kemampuan 3. Monitor pola dan jam tidur
3. Mengeluh lelah melakukan aktivitas 4. Monitor lokasi dan
b. Objektif meningkat ketidaknyamanan selama
1. Tidak mampu 4. Aktivitas meningkat melakukan aktivitas
mempertahankan 5. Motivasi meningkat b. Terapeutik :
aktivitas rutin 6. Verbalisasi lelah 1. Sediakan lingkungan nyaman
2. Tampak lesu menurun dan rendah stimulus (misalnya,
Gejalah dan Tanda 7. Lesu menurun cahaya, suara, kunjungan)
Minor 8. Gangguan konsentrasi 2. Lakukan rentang gerak pasif
a. Subjektif menurun Dan atau aktif
1. Merasa bersalah 9. Sakit kepala menurun 3. Berikan aktifitas distraksi yang
akibat tidak mampu 10. Sakit tenggorokan menenangkan
60
menjalankan menurun 4. Fasilitasi duduk ditempat tidur,

tanggung jawab 11. Mengi menurun jika tidak dapat berpindah atau
2. Libido menurun 12. Sianosis menurun berjalan
b. Objektif 13. Gelisah menurun c. Edukasi :
1. Kebutuhan istirahat 14. Frekuensi napas 1. Anjurkan tirah baring
meningkat menurun 2. Anjurkan melakukan aktivitas
15. Perasaan bersalah secara bertahap
menurun 3. Anjurkan menghubungi
16. Nafsu makan perawat jika tanda dan gejala
membaik kelelahan tidak berkurang
17. Pola napas membaik 4. Ajarkan strategi koping untuk
18. Libido membaik mengurangi kelelahan
19. Pola istirahat Kolaborasi :
membaik
1. Kolaborasi dengan ahli gizi
asupan makanan
5. Defisit Pengetahuan Setelah dilakukan Intervensi Utama : Edukasi

b/d kurang terpapar tindakan keperawatan kesehatan
informasi selama 3x24 jam tingkat
Observasi :
pengetahuan meningkat
dengan kriteria hasil 1. Identifikasi kesiapan dan
:
kemampuan menerima
1. perilaku sesuai anjuran
Subjektif : informasi
meningkat
2. Identifikasi faktor-faktor yang
1. Menanyakan 2. verbalisasi minat dalam
dapat meningkatkan dan
masalah yang belajar meningkat
menurunkan motifasi perilaku
dihadapi 3. kemampuan
hidup bersih dan sehat.
Objektif : menjelaskan
pengetahuan tentang Terapeutik :
1. Menunjukan
60
perilaku tidak sesuai suatu topik meningkat 1. Sediakan materi dan media
anjuran 4. kemampuan pemdidikan kesehatan
2. Menunjukan menggambarkan 2. Jadwalkan pendidikan
persepsi yang keliru pengalaman kesehatan sesuai kesepakatan
terhadap masalah sebelumnya yang 3. Berikan kesempatan untuk
sesuai dengan topik bertanya
Gejala dan tanda minor :
meningkat
Edukasi :
Subjektif :- 5. perilaku sesuai dengan
Objektif : pengetahuan meningkat 1. Jelaskan faktor resiko yang

6. pertanyaan tentang dapat mempengaruhi
1. Mejalani kesehatan
masalah yang dihadapi
pemeriksaan yang 2. Ajarkan perilaku hidup bersih
menurun
tidak tepat dan sehat
7. persepsi yang keliru
2. Menunjukan
terhadap masalah strategi yang dapat digunakan
perilaku berlebihan
menurun untuk meningkatkan perilaku
(mis.apatis,bermusu hidup bersih dan sehat
8. menjalani pemeriksaan
han,agitasi,histeria)
yang tidak tepat
Kondisi klinis terkait : menurun
1. Kondisi klinis yang perilaku membaik

baru dihadapi oleh
klien
2. Penyakit
kronis Penyakit
akut
61
LAPORAN PENDAHULUAN
STRUMA

1. Definisi
Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh
penambahan jaringan kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid
dalam jumlah banyak sehingga menimbulkan keluhan seperti berdebar-debar,
keringat, gemetaran, bicara jadi gagap, mencret, berat badan menurun, mata
membesar, penyakit ini dinamakan hipertiroid.
Klasifikasi dan karakteristik Struma Nodusa: (Manjoer, 2002)
a. Berdasarkan jumlah nodul
1) Struma nodusa soliter : jika jumlah nodul hanya satu
2) Struma multi nodusa : jika jumlah nodul lebih dari satu
b. Berdasarkan kemampuan menangkap yodium radioaktif
1) Nodul dingin
2) Nodul hangat
3) Nodul panas
c. Berdasarkan konsistensinya
1) Nodul lunak
2) Nodul kistik
3) Nodul keras
4) Nodul sangat keras
2. Etiologi
Adanya gangguan fungsional dalam pembentukan hormone tiroid
merupakan factor penyebab pembesaran kelenjar tiroid:
a. Defisiensi Ioudium
b. Kelainan metabolic congenital yang menghambat sintesa hormone tiroid
c. Penghambatan sintesa hormone oleh zat kimia (seperti substansi dalam
kol, lobak, kacang kedelai)
61
d. Penghambatan sintesa hormone oleh obat-obatan (misalnya:

thiocarbamide, sulfonylurea dan litium)
Penyebab kelainan ini bermacam-macam, pada siang orang dapat dijumpai
masa karena kebutuhan terhadap tiroksin bertambah, terutama masa pubertas,
pertumbuhan, menstruasi, kehamilan, laktasi, monepouse, infeksi atau stress
lain. Pada masa-masa tersebut dapat dijumpai hiperplasi dan involusi kelenjar
tiroid. Perubahan ini dapat menimbulkan nodularitas kelenjar tiroid serta
kelainan arsitektur yang dapat berlanjut dengan berkurangnya aliran darah di
daerah tersebut sehingga terjadi iskemia. (Manjoer, 2002)
Akibat berulangnya hiperplasi dan involusi dapat terjadi bentuk degenerasi
sebagai fibrosis, nekrosis, klasifikasi, pembentukan kista dan perdarahan ke
dalam kista tersebut. Pada umumnya kelainan yang dapat menampakan diri
sebagai struma nodusa adalah edenoma, kista perdarahan tiroiditis dan
karsinoma.
Sedangkan manifestasi klinik penderita dengan hipotiroidisme nyata, berupa:
kurang energy, rambut rontok, intoleransi dingin, berat badan naik,
konstipasi, kulit kering dan dingin, suara parau serta lamban dalam berpikir.
Pada hipotiroidisme, kelenjar tiroid sering tidak teraba. Kemungkinan terjadi
karena atrofi kelenjar akibat pengobatan hipertiroidisme memakai yodium
radioaktif sebelumnya atau setelah tiroiditiditis autoimun.
4. Patofisiologi
Hormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel, perkembangan dan
metabolisme energi. Selain itu hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan
pematangan jaringan tubuh dan energi, mengatur kecepatan metabolisme
tubuh dan reaksi metabolik, menambah sintesis asam ribonukleat (RNA),
menambah produksi panas, absorpsi intestinal terhadap glukosa, merangsang
pertumbuhan somatis dan berperan dalam perkembangan normal sistem saraf
pusat. Tidak adanya hormon-hormon ini, membuat retardasi mental dan
kematangan neurologik timbul pada saat lahir dan bayi. Struma disebut juga
goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran
61
kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi
atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. Dampak struma terhadap
tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat mempengaruhi
kedudukan organ-organ disekitarnya. Dibagian 28 posterior medial kelenjar
tiroid terdapat trakea dan esophagus. Struma dapat mengarah kedalam
sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi
kesulitan bernapas dan disfagia. Hal tersebut akan berdampak terhadap
gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Bila
pembesaran keluar maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat
asimetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia. Struma
terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan
hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam
pembentukan TSH oleh hipofisis anterior. Hal tersebut memungkinkan
hipofisis mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH kemudian
menyebabkan sel-sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam jumlah yang
besar (kolid) ke dalam folikel, dan kelenjar tumbuh makin lama makin
bertambah besar. Akibat kekurangan yodium maka tidak terjadi peningkatan
pembentukan T4 dan T3, ukuran folikel menjadi lebih besar dan kelenjar
tiroid dapat bertambah berat sekitar 300- 500 gram. Selain itu struma dapat
disebabkan kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon
tiroid, penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (goitrogenic agent),
proses peradangan atau gangguan autoimun seperti penyakit Graves.
Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasma dan
penghambatan sintesa hormon tiroid oleh obatobatan misalnya thiocarbamide,
sulfonylurea dan litium, gangguan metabolik misalnya struma kolid dan
struma non toksik (struma endemik) (Rismadi, 2013).
Pada kebanyakan penderita, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali
dari ukuran normal, disertai dengan banyaknya hyperplasia dan lipatanlipatan
sel-sel didalam folikel, sehinggajumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa
kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel meningkatkan
kecepatan sekresinya beberapa kali lipat. Perubahan pada kelenjar tiroid ini
61
mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Pada beberapa penderita

ditemukan adanya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan TSH
yang ada didalam darah. Biasanya bahan-bahan ini 29 adalah antibody
immunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan
reseptor membrane yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang
aktiviasi terus-menerus dari sistem cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya
adalah hipertiroidisme. Dimana ada peningkatana produksi T3 dan T4
mengakibatkan peningkatan pembentukan limfosit oleh karena efek dari auto
imun yang akan menginfiltrasi ke jaringan orbita dan otot mata sehingga
terjadi edema jaringan retro orbita mengakibatkan eksoftalmus. Pada
beberapa keadaan dapat menjadi sangat parah sehingga protusi bola mata
dapat menarik saraf optic sehingga mengganggu penglihatan penderita. Yang
lebih sering yaitu kerusakan pada kelopak mata yang mnjadi sulit menutup
sempurna pada waktu penderita berkedip atau tidur akibatnya permukaan
permukaan epitel mata menjadi kering dan mudah mengalami iritasi dan
sering kali terinfeksi seingga timbul luka pada kornea penderita. Peningkatan
produksi T3 dan T4 juga mengakibatkan aktivitas simpatis berlebih, adanya
peningkatan aktivitas medula spinalis yang akan menyebabkan gangguan
pengeluaran tonus otot sehingga menimbulkan tremor halus. Peningkatan
kecepatan serebrasi mengakibatkan gelisah, apatis, paranoid, dan ansietas.
Selain itu dapat mengakibatkan hipermetabolisme yang berpengaruh pada
peningkatan sekresi getah pencernaan dan peningkatan peristaltik saluran
cerna dimana salah satunya akan ada peningkatan nafsu makan dan juga
timbulnya diare. Bila terjadi peningkatan metabolisme KH dan lemak
mengakibatkan proses oksidasi dalam tubuh meningkat yang akan
meningkatkan produksi panas ditandai dengan berkeringat dan tidak tahan
panas dan penurunan cadangan energy mengakibatkan kelelahan dan
penurunan berat badan. Karena hipermetabolisme sehingga penggunaan O2
lebih cepat dari normal dan adanya peningkatan CO2 menyebabkan
peningkatan kecepatan napas sehingga terjadi sesak nafas (Bararah,2013).
61
Akibat tekanan fisik dan gangguan pada vaskularisasi menyebabkan

kerusakan vocal, dengan akibat jaringan parut dan pertumbuhan
kompensatoris dari folikel baru, dan pembesaran dari folikel yang masih 30
hidup akhirnya menghasilkan gambaran multinodular. Gondok multinodulus
difus terdiri dari nodulus-nodulus folikel tiroid yang ukuran dan bentuknya
bervariasi .sebagian folikel mengalami peregangan oleh koloid dan dilapisi
oleh epitel gepeng. Sedangkan yang lainnya berukuran kecil dan dilapisi oleh
epitel kuboid. Jaringan ikat membungkus kelompok-kelompok folikel dan
masuk kedalam celah-celah diantara kelompok-kelompok tersebut. Perubahan
sekunder misalnya perdarahan dan klasifikasi sering terjadi, tetapi seara klinis
tidak bermakna. Tiroidektomi biasanya dilakukan dengan kosmetik dan
jarang dilakukan untuk menghilangkan gejala-gejala tekanan (Sander, 2012).
61
5. Pathway
Gangguan komunikasi verbal Defisiensi iodium Penghambat sintesa
kelainan metabolic hormone oleh zat kimia
kongenital dan obat
Perlukaan terhadap Tumbuh dijariangan

jaringan Sturma nodular non
toksik tiroid
Pembedahan Disfagi
Sulit menelan
Klien selalu bertnya
tentang penyakit dan Intake nutrisi kurang Benjolan pada
prosedur pembedahan kelenjar tiroid
Penurunan kekuatan
dan ketahanan otot Gangguan citra
Ansietas tubuh
Kelemahan
General anastesi Luka insisi
Terdapat jahitan
dikontiunitas jaringan
Depresi system pernafasan
Estetika Pelepasan mediator
kimia bradikulin,
Penekanan modula istamin,progstaglandin
Gangguan konsep diri
oblonganta
Rangsangan ujung
saraf perifer
Pintu masuk kuman Penurunan reflek menghantarkan
Mempermudah Akumulasi sputum Respon hipotalamus

masuknya kuman/bakteri
Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif

Resiko Infeksi Nyeri Akut
1.) Pemeriksaan sidik tiroid
61
2.) Pemeriksaan ultrasonografi (USG)

3.) aspirasi jarum halus (Fine Needle Aspiration/FNA)
4.) Termografi
5.) Petanda tumor
6.) Komplikasi
a. Penyakit jantung
b. Oftalmopati graves
c. Dermopati graves
d. Infeksi karena agranulositisis (Naga, 2014)
7.) Penatalaksanaan
a. Operasi/pembedahan
b. Yodium Radioaktif
Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada
kelenjar tiroid sehingga menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang tidak
mau dioperasi maka pemberian yodium radioaktif dapat mengurangi
gondok sekitar 50%.
c. Pemberian Tiroksin dan obat anti-tiroid
Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma (Nurarif, 2015)

1. Pengkajian
a. Aktivitas atau istirahat
1) Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan
koordinasi, kelelahan berat
2) Tanda : Atrofi otot
b. Sirkulasi
1) Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)
2) Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur,
Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat.
Takikardia saat istirahat sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis)
c. Eliminasi
61
Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa

nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih
berulang, nyeri tekan abdomen, diare, urine encer, pucat, kuning, poliuria
(dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi 34
hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus
lemah dan menurun, hiperaktif (diare).
d. Integritas / Ego
1) Gejala : Stress tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
2) Tanda : Ansietas peka rangsang
e. Makanan / Cairan
1) Gejala : Hilang nafsu makan, mual atau muntah. Tidak mengikuti diet,
peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat
badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan
diuretik ( tiazid ).
2) Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid
(peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula
darah), bau halitosis atau manis, bau buah ( napas aseton)
f. Neurosensori
1) Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,
kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan
2) Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma (tahap
lanjut), gangguan memori (baru masa lalu) kacau mental. Refleks
tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang (tahap lanjut
dari DKA)
g. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang/berat), Wajah meringis
dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
h. Pernapasan
61
1) Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum

purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)
2) Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen
(infeksi), frekuensi pernapasan meningkat
i. Keamanan
1) Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
2) Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya
kekuatan umum/rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk
otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
j. Seksualitas
1) Gejala : Rabas wanita (cenderung infeksi), masalah impotent pada
pria, kesulitan orgasme pada wanita.
2) Tanda : Glukosa darah meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton
plasma, positif secara menjolok. Asam lemak bebas, kadar lipid
dengan kolosterol meningkat.
1.) Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif
2.) Nyeri Akut
3.) Gangguan Komunikasi Verbal
4.) Resiko Infeksi
5.) Gangguan citra tubuh
6.) Ansietas
61
3. Rencana Intervensi Keperawatan

Intervensi
Diagnosa Keperawatan Luaran Keperawatan
No Keperawatan
(SDKI) (SLKI)
SIKI)
1 Bersihan Jalan Napas Tidak Setelah dilakukan Manajemen Jalan

Efektif b/d hyperplasia dinding tindakan keperawatan Napas
jalan napas selama 3x24 jam a. Observasi
Gejala dan tanda mayor diharapkan Bersihan 1. Monitor pola napas
Subjektif :- Jalan Napas meningkat (frekuensi,
Objektif : Kriteria hasil: kedalaman, usaha
1. Batuk tidak efekif atau 1. Batuk efektif napas)
tidak mampu batuk meningkat 2. Monitor bunyi
2. Sputum 2. Produksi sputum napas tambahan
berlebih/obstruksi jalan menurun (mis. gurgling,
napas 3. Mengi menurun mengi wheezing,
3. Mengi,wheezing dan/ 4. Wheezing menurun ronkhi kering)
atau ronkhi kering 5. Mekonium (pada 3. Monitor sputum
Gejala dan tanda minor noenatus) menurun (jumlah, warna,
6. Dispnea menurun aroma)
Subjektif
7. Ortopnea menurun b. Terapeutik
1. Dispneu 8. Sulit bicara menurun 1. Pertahankan
2. Sulit bicara 9. Sianosis menurun kepatenan jalan
3. Ortopnea 10. Gelisah menurun napas dengan
Objektif 11. Frekuensi napas head-tilt dan chin-
1. Gelisah membaik tilt (jaw-thrust jika
2. Sianosis 12. Pola napas membaik curiga trauma
3. Bunyi napas menurun servikal)
4. Frekuensi napas berubah 2. Posisikan semi-
5. Pola napas berubah Fowler atau Fowler
3. Berikan minum
62
hangat
dada, jika perlu
5. Lakukan
penghisapan lendir
kurang dari 15 detik
6. Lakukan
hiperoksigenasi
sebelum
penghisapan
endotrakeal
7. Keluarkan
sumbatan benda
padat denga forsep
McGill
8. Berikas oksigen,
jika perlu
c. Edukasi
1. Anjurkan asupan
cairan 2000 ml/hari,
jika tidak
kontraindikasi
2. Ajarkan teknik
batuk efektif
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian
bronkodilator,
ekspektoran,
mukolitik, jika
62
perlu
2 Nyeri Akut Tingkat Nyeri Manajemen Nyeri

b.d Agen pencedera fisiologis Setelah dilakukan a. Observasi
(mis. Inflamasi, iskemia, tindakan keperawatan 1. Identifikasi lokasi,
neoplasma) selama 3x24 jam karakteristik,
gejala dan tanda mayor diharapkan Tingkat durasi, frekuensi,
subjektif Nyeri menurun kualitas, intensitas
1. Mengeluh nyeri Kriteria hasil: nyeri
Objektif 1. Kemampuan 2. Identifikasi skala
menuntaskan aktivitas nyeri
1. Tampak meringis
meningkat 3. Identifikasi respon
2. Bersikap protektif (waspada,
2. Keluhan nyeri nyeri non verbal
posisi menghindari nyeri)
menurun 4. Identifikasi factor
3. Gelisah
3. Meringis menurun yang memperberat
4. Frekuensi nadi meningkat
4. Sikap protektif dan memperingan
5. Sulit tidur
menurun nyeri
Gejala dan tanda minor
5. Gelisah menurun 5. Identifikasi
Subjektif 6. Kesulitan tidur pengetahuan dan
- menurun keyakinan tentang
7. Menarik diri nyeri
Objektif
menurun 6. Identifikasi
1. Tekanan darah meningkat 8. Berfokus pada diri pengaruh budaya
2. Pola naas berubah sendiri menurun terhadap respons
3. Nafsu makan berubah 9. Diaforesis menurun nyeri
4. Proses berpikir terganggu 10. Perasaan depresi 7. Identifikasi
5. Menarik diri (tertekan) menurun pengaruh nyeri
6. Berfokus pada diri sendiri 11. Perasaan takut pada kualitas hidup
7. Diaphoresis mengalami cedera 8. Monitor
berulang menurun keberhasilan terapi
62
12. Anoreksia menurun komplementer yang

13. Perineum terasa sudah diberikan
tertekan menurun 9. Monitor efek
14. Uterus teraba samping
membulat menurun penggunaan
15. Ketegangan otot analgetik
menurun b. Terapeutik
16. Pupil dilatasi 1. Berikan teknik
menurun nonfarmakologis
17. Muntah menurun untuk mengurangi
18. Mual menurun rasa nyeri (mis.
19. Frekuensi nadi TENS, hypnosis,
membaik aupresur, terapi
20. Pola napas membaik music, biofeedback,
21. Tekanan darah terapi pijat,
membaik aromaterapi, teknik
22. Proses berpikir imajinasi
membaik terbimbing,
23. Focus membaik kompres
24. Fungsi berkemih hangat/dingin,
membaik terapi bermain)
25. Perilaku membaik 2. Kontrol lingkungan
26. Nafsu makan yang memperberat
membaik rasa nyeri (mis.
27. Pola napas membaik suhu ruangan,
pencahayaan,
kebisingan)
3. Fasilitasi istirahat
dan tidur
4. Petimbangkan jenis
dan sumber nyeri
62
dalam pemilihan
strategi meredakan
nyeri
c. Edukasi
1. Jelaskan, penyebab,
periode, dan
pemicu nyeri
meredakan nyeri
3. Anjurkan
memonitor nyeri
secara mendiri
4. Anjurkan
menggunakan
analgetik secara
tepat
5. Ajarkan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri
d. Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian
3 Gangguan Komunikasi Verbal Setelah dilakukan Promosi Komunikasi :
b.d Penurunan sirkulasi tindakan keperawatan Defisit Bicara
serebral selama 3x24 jam a. Observasi
Gejala dan tanda mayor diharapkan Komunikasi 1. Monitor kecepatan,
Subjektif Verbal meningkat tekanan, kuantitas,
- Kriteria hasil: volume dan diksi
62
Objektif 1. Kemampuan bicara

1. Tidak mampu berbicara berbicara meningkat 2. Monitor proses
atau mendengar 2. Kemampuan kognitif, anatomis
2. Menunjukkan respon mendengar dan fisiologis yang
tidak sesuai meningkat berkaitan dengan
Gejala dan tanda minor 3. Kesesuaian ekspresi bicara (mis.
wajah/tubuh memori,
Subjketif :
meningkat pendengaran, dan
Objektif : 4. Kontak mata bahasa)
1. Apasia meningkat 3. Monitor frustasi,
2. Dispasia 5. Afasia menurun marah, depresi, atau

3. Apraksia 6. Disfasia menurun hal lain yang
4. Disleksia 7. Apraksia menurun mengganggu bicara
5. Disartria 8. Disleksia menurun 4. Identifikasi perilaku

6. Afonia 9. Disatria menurun emosional dan fisik
7. Dislalia 10. Afonia menurun sebagai bentuk

8. Pelo 11. Dislalia menurun komunikasi
9. Gagap 12. Pelo menurun b. Terapeutik

10. Tidak ada kontak mata 13. Gagap menurun 1. Gunakan metoe
11. Sulit memahami 14. Respons perilaku komunikasi
komunikasi membaik alternative (mis.
12. Sulit mempertahankan 15. Pemahaman menulis, mata
komnuikasi komunikasi membaik berkedip, papan
13. Sulit menggunakan ekspresi komunikasi dengan
wajah atau tubuh gambar dan huruf,
14. Tidak mampu isyarat tangan dan
menggunakan ekspresi komputer)
wajah atau tubuh 2. Sesuaikan gaya

15. Sulit menyusu kalimat komunikasi dengan
16. Verbalisasi tidak tepat kebutuhan (mis.

beridir di depan
62
17. Sulit mengungkapkan kata- pasien, dengarkan

kata dengan seksama,
18. Disorientasi orang, ruang, tunjukkan satu
waktu gagasan atau
19. Deficit penglihatan pemikiran
20. Delusi sekaligus, bicaralah
dengan perlahan
sambil menghindari
teriakan, gunakan
komunikasi tertulis,
atau meminta
bantuan keluarga
untuk memahami
ucapan pasien)
3. Modifikasi
lingkungan untuk
meminimalkan
bantuan
4. Ulangi apa yang
disampaikan pasien
5. Berikan dukungan
psikologis
6. Gunakan juru
bicara, jika perlu
c. Edukasi
1. Anjurkan berbicara
perlahan
keluarga proses
kognitif, anatomis,
dan fisiologis yang
62
berhubungan
dengan kemampuan
bicara
d. Kolaborasi
1. Rujuk ke ahli
patologi bicara atau
terapis
4 Risiko Infeksi Setelah dilakukan Pencegahan Infeksi
d.d Penyakit Kronis tindakan keperawatan a. Observasi
selama 3x24 jam 1. Monitor tanda dan
diharapkan Tingkat gejala infeksi local
Infeksi menurun dan sistemik
Kriteria hasil: Terapeutik
1. Kebersihan tangan
1. Batasi jumlah
meningkat
pengunjung
2. Kebersihan badan
2. Berikan perawatan
meningkat
kulit pada area
3. Demam menurun
edema
4. Kemerahan menurun
3. Cuci tangan
5. Nyeri menurun
sebelum dan
6. Bengkak menurun
sesudah kontak
7. Vesikel menurun
dengan pasien dan
8. Cairan berbau busuk
lingkungan pasien
menurun
9. Sputum berwarna
aseptik pada pasien
hijau menurun
berisiko tinggi
10. Drainase purulen
b. Edukasi
menurun
11. Pluria menurun
gejala infeksi
12. Periode malaise
62
menurun 2. Ajarkan cara

13. Periode menggigil mencuci tangan
menurun dengan benar
14. Letargi menurun 3. Ajarkan etika batuk
15. Gangguan kognitif 4. Ajarkan cara
menurun memeriksa kondisi
16. Kadar sel darah putih luka atau luka
membaik operasi
17. Kultur darah 5. Anjurkan
membaik meningkatkan
18. Kultur urine asupan nutrisi
membaik 6. Anjurkan
19. Kultur sputum meningkatkan
membaik asupan cairan
20. Kultur area luka
membaik c. Kolaborasi
21. Kultur feses 1. Kolaborasi
membaik pemberian
22. Nafsu makan imunisasi, jika
membaik perlu
5 Gangguan citra tubuh b/d Setelah dilakukan Promosi citra tubuh
proses penyakit tindakan keperawatan a. observasi
Gejala dan tanda mayor 3x24 jamcitra tubuh 1. identifikasi harapan
Subjektif meningkat citra tubuh
1. Mengungkapkan kecacatan Dengan kriteria hasil berdasarkan tahap
atau kehilangan bagian tubuh 1. verbalisasi perasaan perkembangan
Objektif negative tentang 2. identifikasi budaya,
perubahan tubh agagma, jenis
1. Kehilangan bagian tubuh
menurun kelamin, dan umur
2. Fungsi struktur tubh berubah
2. verbalisasi terkait citra tubuh
Gejala dan tanda minor
kekhawatiran pada 3. identifikasi
62
Subjektif penolakan reaksi perubahan citra

orang lain menurun tubuh yang
1. Tidak mau mengungkapkan
3. menyembunyikan mebgakibatkan
kecacatan/kehilangan bagian
bagian tubuh isolasi social
tubuh
berlebihan menurun 4. monitor frekuensi
2. Mengungkapkan perasaan
4. menunjukkan bagian penyataan kritik
negative tentang perubahan
tubuh berlebihan terhadap diri sendiri
tubuh
menurun 5. monitor apakah
3. Mengungkapkan
5. focus pada bagin pasien bisa meliaht
kekhawatiran pada
tubuh menurun bagian tubuh yang
penolakan/reaksi orang lain
6. focus pada berubah
4. Mengungkapakan perubahan
penampilan masa b. terapeutik
gaya hidup
lalu menrun 1. diskusikan
Objektif
7. focus pada kekuatan perubahan tubuh
1. Menyembunyuikan/menunju masa lalu menurun dan fungsinya
kkan bagian tubuh secara 8. melihat bagian tubuh 2. diskusikan
berlebihan membaik perbedan
2. Menghindari melihat dan / 9. menyentuh bagian penampilan fisik
atau menyentuh bagian tubuh tubuh membaik terhadap harga diri
3. focus berlebihan pada 10. verbalisasi kecacatan 3. Diskusikan konsis
perubahan tubuh bagian tubuh stress yang
4. respon non verbal pada membaik mempengaruhi citra
perubahan dan presepsi tubuh 11. verbalisasi tubuh (luka,
5. focus pada penampilan dan kehilangan bagian Penyakit,
kekuatan masa lalu tubuh membaik pembedahan)
6. hubungan social berubah 12. respon non verbal 4. Diskusikan cara
pada perubahan mengembangkan
tubuh membaik harapan citra tubh
13. hubungan social secara realistis
membaik 5. Diskusikan persepsi
pasien dan keluarga
62
tenatng citra tubuh

c. Edukasi
1. Jelaskan kepada
keluarga tentng
perawatan tentang
perawatan perubahn
citra tubuh
2. anjurkan
mengungkapkan
gambaran diri
terhadap citra tubuh
3. latih peningkatan
penampilan diri
(berdandan)
4. latih pengungkapan
kemapuan diri
kepada orang lain
maupun kelompok
6 Ansietas b/d kurang terpapar Setetlah dilakukan Reduksi ansietas
informasi tindakan keperawatan a. Obervasi
Gejala dan tanda mayor 3x24 jam tingkat 1. Identifikasi saat
Subjektif ansietas menurun tingkat ansietas
1. merasa bingung Dengan kriteri hasil : berubah (misalnya
2. merasa khawatir dengan 1. Verbalisasis kondisi, waktu,
akibat kondisi yang dihadapi kebingunagn stressor)
3. sulit berkonsentrasi menurun 2. Identifikasi
Objektif 2. Verbalisasi khawatir kemapan
1. Tampak gelisah akibat kondisi yang mebgambilan
2. Tampak tegang dihadapi menrun keputusan
3. Sulit tidur 3. Perilaku gelisah 3. Monitor tanda-
menurun tanda ansietas
63
gejala dan tanda minor 4. Perilaku tegang (verbal dan non

menurun verbal)
subjektif
5. Keluhan pusing b. Terpeutik
1. Menegluh pusing menurun 1. Ciptakan suasan
2. Anoreksia 6. Anoreksia terapeutik untuk
3. Palpitasi 7. Palpitasi menurun menumbuhkan
4. Merasa tidak berdaya 8. Diaphoresis kepercayaan
objektif menurun 2. Temani pasien
1. Frekuensi meningkat 9. Tremor menurun utnuk menguragi

2. Frekuensi nadi meningat 10. Pucat menurun kecemasan, jika
3. Tekanan darah meningkat 11. Konsntrasi membaik memungkiinkan,

4. Diaphoresis 12. Pola tidur membaik memahami situasi
5. Tremor 13. Frekuensi yang membaut

6. Muka tampak pucat pernapasan ansietas
7. Suara bergetar membaik 3. Dengarkan dengan
8. Kontak mata buruk 14. Frekuensi nadi penuh perhatian
9. Sering berkemih membaik 4. Gunakan
10. Berorientasi pada masa lalu 15. Kontak mata pendekatan yang
membaik tenang dan
16. Pola berkemih meyakinkan
membaik 5. Tempatkan barang
17. Orientasi membaik pribadi yang
memberikan
kenyaman
6. Motivasi
mengidentifikasi
situasi yang
memicu kecemasan
7. Diskusikan
perencanaan
realistis tenatng
63
perisitiwa yang
akan datang
c. Edukasi
termasuk sensasi
yang mungkin
dialami
factual mengenai
diagnosis,
pengobatan, dan
prognosis
untuk tetap bersama
pasien jika perlu
4. Anjurkan
melakukan kegiatan
yang tidak
kompetitif, sesuai
kebutuhan
5. Latih kegiatan
pengaliahan untuk
mengurangi
ketegangan
6. Latih penggunaan
mekanisme
pertahanan diri
yang tepat
7. Latih teknik
relaksasi
63
d. Kolaborasi
1. Pemberian obat anti
ansietas,jika perlu
63
LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELITUS
B. KONSEP DASAR MEDIS

1. Definisi
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolism yang ditandai dengan
hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolism
karboohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi
insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan
komplikasi kronis mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropati. (Yuliana
elin, 2009).
Klasifikasi diabetes mellitus
d. Klasifikasi klinis:
1) DM
a) Tipe I : IDDM
Disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhans akibat proses
autoimun.
b) Tipe II : NIDDM
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin.
Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambila glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati:
 Tipe II dengan obesitas
 Tipe II tanpa obesitas
2) Gangguan toleransi glukosa
3) Diabetes kehamilan
e. Klasifikasi resiko statistik:
4) Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa.
5) Berpotensi menderita kelainan glukosa.
63
2. Etiologi
e. DM Tipe I
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-
sel beta pancreas yang disebabkan oleh:
1) Factor genetic penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic kea rah
terjadinya diabetes tipe I
2) Faktor imunologi (autoimun)
3) Factor lingkungan: virus atau toksin tertentu dapat memicu autoimun
yang menimbulkan estruksi sel beta
f. DM Tipe II
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Factor
resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II: usia,
obesitas, riwayat dan keluarga.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan dibagi 3 yaitu:
(Sudoyo Aru, dkk. 2009)
1) < 140 mg/dL → normal
2) 140 - < 200 mg/dL → toleransi glukosa terganggu
3) > 200 mg/dL
Manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolik difisiensi
insulin
(Price & Wilson)
a. Kadar glukosa puasa tidak normal
b. Hiperglikemia berat berakibat glukosuria yang akan menjadi dieresis
osmotic yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) atau banyak
kencing merupakan gejala umum pada penderita DM. Banyaknya kencing
ini disebabkan kadar gula dalam darah berlebihan, gejala ini terutama
menonjol pada waktu malam hari, yaitu saat kadar gula dalam darah
relative tinggi. Dan timbul rasa haus (polidipsia) atau banyak minum
sebenarnya merupakan akibat dari banyak kencing tersebut, untuk
63
menghindari tubuh kekurangan cairan (dehidrasi), maka secara otonatis

akan timbul rasa haus yang menyebabkan timbulnya keinginan untuk
terus minum selama kadar gula dalam darah belum terkontrol baik.
c. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) atau banyak makan merupakan
gejala yang tidak menonjol, gejala ini disebabkan oleh berkurangnya
cadangan gula dalam tubuh meskipun kadar gula dalam darah tinggi.
Sehingga tubuh berusaha untuk memperoleh tambahan cadangan gula dari
makanan yang diterima.
d. Terjadinya penurunan berat badan
e. Timbulnya rasa letih yang tidak dapat dapat dijelaskan sebabnya
f. Timbulnya rasa gatal dan peradangan kulit yang menahun
g. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, mata kabur, impotensi,
peruritas vulva.
Kriteria diagnosis DM: (Sudoyo Aru, dkk. 2009)
a. Gejala klasik DM+glukosa plasma sewaktu > 200mg/dL (11,1 mmol/L)
b. Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu
hari tanpa memperhatikan.
c. Gejala klasik DM+glukosa plasma > 126 mg/dL (7,0 mmol/L)
Puasa diartika pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam
d. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO > 200 mg/dL (11,0 mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa
yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus dilarutkan ke dalam air.
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994): (Sudoyo Aru, dkk. 2009)
a. 3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti biasa (dengan
karbohidrat yang cukup)
b. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.
c. Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa
d. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-
anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit
63
e. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan

2 jam setelah minum larutan glukosa selesai
f. Periksa glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa
g. Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan
tidak merokok
4. Patofisiologi
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh
proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang
tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan
tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di
ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai
akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan
dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan
selera makan (polifagia), akibat menurunnya 6 simpanan kalori. Gejala
lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin
mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam - asam amino dan
substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan
terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang
mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk
samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis
63
yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda - tanda dan gejala seperti

nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila
tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan
kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan
akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi
gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan
kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut,
terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi
akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-
sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan 7 kebutuhan akan insulin,
maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun
terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun
masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian,
diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut
lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik
(HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia
lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
63
lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II

dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut
sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,
polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau
pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi).
5. Pathway
Penuaan, keturunana,infeksi, gaya hidup, kehamilan, obesitas
Sel beta pankreas rusak/terganggu
Produksi Insulin
Gangguan Glukogen meningkat

metabolisme
Hiperglikemia
Metabolism
protein Glukosuria Kerusakan Hiperosmolita
meningkat Vaskuler
Sel
Diuretik Osmotik Koma
Kelaparan
Ulkus
Neuropati
Asam amino Poliuria
Protein Tubuh hilang Perifer
darah Kalori Keluar
meningkat Dehidrasi
Hipovolemia Pengeluaran Polipagi
Polidipsi
GlukoneogenesiRespon perdarahan Darah lambat Pembedahan
histamine dan
prostaglandin
Ketidakstabilan Defisit
Kadar Glukosa Nutrisi
Nyeri Akut
Darah Risiko
Infeksi
Glukoneagenesi
meningkat
Kulit gatal- Diabetik Gangguan Integritas

gatal Luka
Foot Kulit/Jaringan
63
a. Kadar glukosa darah
Table : Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik
sebagai patokan penyaringan
b. Criteria diagnostic WHO untuk DM pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan:
1) Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
2) Glukosa plasma puasa > 140 mg/dL (7,8 mmol/L)
3) Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gram karbodhirat (2 jam postprandial (pp) > 200
mg/dL).
c. Tes laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes sering, tes diagnostic,
pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksi komplikasi.
d. Tes sering
Tes-tes sering pada DM adalah:
1) GDP, GDS
2) Tes glukosa urin:
a) Tes konvensional (metode reduksi benedict)
b) Tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase)
e. Tes diagnostic
Tes-tes diagnostic pada DM adalah: GDP, GDS, GD2PP (glukosa darah 2
jam post prandial), glukosa jam ke 2 TTGO
f. Tes monitoring terapi
Tes-tes monitoring teraoi DM adalah:
1) GDP: plasma vena, darah kapiler
2) GD2PP: plasma vena
3) A1C: darah vena, darah kapiler
g. Tes untuk mendeteksi komplikasi
Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah:
1) Microalbuminuria: urin
2) Ureum, creatinin, asam urat
64
3) Kolestrol total: plasma vena (puasa)

4) Kolestrol LDL: plasma vena (puasa)
5) Kolestrol HDL: plasma vena (puasa)
6) Trigliserida: plasma vena (puasa)
7. Komplikasi
Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang dapat menimbulkan
berbagai macam komplikasi, antara lain :
a. Komplikasi Metabolik Akut
Kompikasi metabolik akut pada penyakit diabetes melitus terdapat tiga
macam yang berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa
darah jangka pendek, diantaranya:
1) Hipoglikemia
Hipoglikemia (kekurangan glukosa dalam darah) timbul sebagai
komplikasi diabetes yang disebabkan karena pengobatan yang kurang
tepat (Smeltzer & Bare, 2008).
2) Ketoasidosis Diabetik
Ketoasidosis diabetik (KAD) disebabkan karena kelebihan kadar
glukosa dalam darah sedangkan kadar insulin dalam tubuh sangat
menurun sehingga mengakibatkan kekacauan metabolik yang ditandai
oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis (Soewondo, 2006).
3) Sindrom HHDK (Koma Hiperglikemia Hiperosmoler Nonketotik)
Sindrom HHNK adalah komplikasi diabetes melitus yang ditandai
dengan hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum lebih dari
600 mg/dl (Price & Wilson, 2006).
b. Komplikasi Metabolik Kronik
Komplikasi metabolik kronik pada pasien DM menurut Price & Wilson
(2006) dapat berupa kerusakan pada pembuluh darah kecil
(mikrovaskuler) dan komplikasi pada pembuluh darah besar
(makrovaskuler) diantaranya:
64
1) Komplikasi pembuluh darah kecil (mikrovaskuler)

Komplikasi pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) yaitu :
a) Kerusakan retina mata (Retinopati)
Kerusakan retina mata (Retinopati) adalah suatu mikroangiopati
ditandai dengan kerusakan dan sumbatan pembuluh darah kecil
(Pandelaki, 2009).
b) Kerusakan ginjal (Nefropati diabetik)
Kerusakan ginjal pada pasien DM ditandai dengan albuminuria
menetap (>300 mg/24jam atau >200 ih/menit) minimal 2 kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan. Nefropati diabetik
merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal terminal.
c) Kerusakan syaraf (Neuropati diabetik) Neuropati diabetik
merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan pada pasien
DM. Neuropati pada DM mengacau pada sekelompok penyakit
yang menyerang semua tipe saraf (Subekti, 2009).
2) Komplikasi pembuluh darah besar (makrovaskuler)
Komplikasi pada pembuluh darah besar pada pasien diabetes yaitu
stroke dan risiko jantung koroner.
a) Penyakit jantung koroner
Komplikasi penyakit jantung koroner pada pasien DM disebabkan
karena adanya iskemia atau infark miokard yang terkadang tidak
disertai dengan nyeri dada atau disebut dengan SMI (Silent
Myocardial Infarction) (Widiastuti, 2012).
b) Penyakit Serebrovaskuler
Pasien DM berisiko 2 kali lipat dibandingkan dengan pasien non-
DM untuk terkena penyakit serebrovaskuler. Gejala yang
ditimbulkan menyerupai gejala pada komplikasi akut DM, seperti
adanya keluhan pusing atau vertigo, gangguan penglihatan,
kelemahan dan bicara pelo (Smeltzer & Bare, 2008)
64
8. Penatalaksanaan
a. Insulin
Insulin merupakan protein yang berukuran kecil dengan berat molekul
5808 pada manusia. Insulin mengandung 51 asam amino yang tersusun
dalam 2 rantai yang dihubungkan dengan jembatan disulfida. Insulin
diproduksi langsung di dalam sel β pankreas (Nolte dan Karam, 2002).
Pada individu sehat, sekresi insulin mengimbangi jumlah asupan makanan
yang bermacam-macam dengan latihan fisik. Namun pada penderita
diabetes tidak mampu mensekresi jumlah insulin yang cukup untuk
mempertahankan euglikemia. Akibatnya kadar glukosa dalam 12 darah
meningkat tinggi sebagai respon terhadap makanan dan tetap tinggi pada
keadaan puasa (Schteingart,2006).
Terdapat empat tipe utama insulin yang tersedia, yaitu insulin kerja
cepat (rapid acting insulin), insulin kerja pendek (short acting insulin),
insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) dan insulin kerja
panjang (long acting insulin) (Anonim, 2006a).
1) Rapid acting insulin, yaitu insulin lispro, asprat, gluisine. Diabsorbsi
sangat cepat ketika disuntikkan secara subkutan dan mencapai puncak
dalam serum dalam jangka waktu 1 jam. Masa kerja insulin lispro
tidak lebih dari 3-4 jam. Insulin jenis ini biasanya digunakan untuk
mengontrol kadar gula darah padien Yang Naik setelah makan (Nolte
dan Karam,2002).
2) Short acting insulin, insulin reguler dengan masa kerja pendek yang
efeknya terjadi dalam waktu 30 menit setelah penyuntikan subkutan
dan berlangsung selama 5-7 jam. Yaitu Regular (R) atau novolin,
yang mampu mencapai pembuluh darah serta bekerja dengan cepat
dan mempertahankan kadar gula darah. (Nolte dan Karam, 2002).
3) Intermediate acting insulin dan long acting insulin, yaitu insulin
levemir, mencapai pembuluh darah sekitar 1-2 jam dan bekerja selama
24 jam dan glargine insulin lente dengan mula kerja yang lebih lambat
dan dengan masa kerja yang panjang. Atau insulin ultralente, yang
64
masuk ke pembuluh darah dalam waktu 30-90 menit dan bekerja

Selma 24 jam. Insulin jenis ini dapat bekerja selam seharian, oleh
karena itu penggunaan insulin ini lebih banyak digunakan setiap
malam hari dan hanya satu kali saja perhari sehingga dapat
memberikan efek dalam jangka waktu yang panjang. (Nolte dan
Karam, 2002).
b. Antidiabetik Oral
1) Golongan Sulfonilurea
Kerja dari obat ini adalah dengan merangsang sekresi insulin dari
granul sel-sel β langerhans pankreas. Rangsangannya melalui interaksi
dengan ATPsensitive K channel pada membran sel-sel β yang
menimbulkan depolarisasi membran dan keadaan ini akan membuka
kanal Ca++, sehingga ion Ca++ akan masuk sel β, merangsang
granula yang berisi insulin dan akan terjadi sekresi insulin dengan
jumlah yang ekuivalen dengan peptida-C. Selain itu, sulfonylurea juga
dapat mengurangi klirens insulin di hepar (Suherman, 2007).
Sulfonilurea diklasifikasikan menjadi 2, yaitu generasi pertama dan
generasi kedua. Penggolongan ini didasarkan perbedaan pada potensi
efek terapi, potensi efek samping selektif dan penempelan pada
protein 13 serum. Yang termasuk dalam generasi pertama meliputi
asetoheksamid, klorpropamid, tolazamid dan tolbutamid. Sedangkan
sulfonilurea golongan kedua adalah glimepirid, glipizid dan gliburid,
yang mempunyai potensi hipoglikemi lebih besar dari generasi
pertama (Triplitt et al., 2005).
Sulfonilurea jika digunakan bersama obat lain (insulin, alkohol,
fenformin, sulfonamid, salisilat dosis besar, fenilbutazon,
oksifenbutazon, probenezid, dikumarol, kloramfenikol, penghambat
MAO, guanetidin, anabolik steroid fenfluramin dan klofibrat) akan
meningkatkan risiko hipoglikemia (Suherman, 2007).
64
2) Meglitinid
Mekanisme kerja obat golongan ini hampir sama dengan
sulfonilurea. Golongan ADO ini merangsang insulin dengan menutup
kanal K yang ATP independent di sel β pankreas. Repaglinid dan
nateglinid merupakan golongan obat ini. Absorbsinya cepat saat
diberikan secara oral dan mencapai kadar puncaknya dalam waktu
1jam. Waktu paruhnya 1jam, maka harus diberikan beberapa kali
dalam sehari, pada waktu sebelum makan. Obat ini mengalami
metabolisme di hati (utamanya), 10% dimetabolisme di dalam ginjal.
Efek samping utama hipoglikemia dan gangguan saluran pencernaan,
juga reaksi alergi (Suherman, 2007).
3) Biguanid
Fenformin, buformin dan metformin merupakan golongan
biguanid. Namun yang sering digunakan adalah metformin, fenformin
telah ditarik dari peredaran karena dapat menyebabkan asidosis laktat
(Suherman, 2007). Di Amerika Serikat, metformin merupakan
satusatunya obat biguanid yang tersedia sejak tahun 1995. Metformin
meningkatkan sensitivitas insulin pada hepar juga pada jaringan otot
disekitarnya. Hal ini meningkatkan pengambilan glukosa ke dalam
jaringan sensitif insulin (Triplitt et al., 2005).
Biguanid merupakan suatu antihiperglikemik, tidak merangsang
sekresi insulin dan umumnya tidak menyebabkan hipoglikemik.
Metformin oral diabsorbsi di intestin dan tidak terikat dengan protein
plasma di dalam darah dan diekskresi melalui urin. Metformin
diminum pada saat makan, pada pasien DM yang tidak memberikan
respon terhadap sulfonilurea, dapat diberikan metformin atau
digunakan sebagai terapi kombinasi bersama insulin atau sulfonylurea
(Suherman, 2007).
64
4) Peroxisome Proliverators-activated receptor-γ (PPARγ)

Antidiabetik oral ini juga disebut dengan golongan tiazolidinedion,
termasuk dalam golongan ini yang tersedia secara komersial adalah
rosiglitazon dan pioglitazon. Obat golongan ini mampu meningkatkan
sensitivitas insulin terhadap jaringan sasaran, diduga memiliki
aktivitas untuk mengurangi resistensi insulin dengan meningkatkan
ambilan glukosa dan metabolisme dalam otot dan jaringan adipose.
Agen ini juga menahan glukoneogenesis di hati dan memberikan efek
tambahan pada metabolisme lemak, steroidogenesis di ovarium,
tekanan darah sistemik dan sistem fibrinolitik (Suherman, 2007).
5) Penghambat α-glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa
glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan
hiperglikemia postprandial, bekerja di lumen usus, tidak
menyebabkan hipoglikemia dan tidak mempengaruhi kadar insulin.
Efek samping yang ditimbulkan dapat berupa gejala gastrointestinal,
flatulen dan diare (Waspadji, 1996). Yang termasuk dalam golongan
ini adalah akarbose dan miglitol (Suherman, 2007)
c. Pembedahan Pada penderita ulkus DM dapat juga dilakukan pembedahan
yang bertujuan untuk mencegah penyebaran ulkus ke jaringan yang masih
sehat, tindakannya antara lain :
1) Debridement : pengangkatan jaringan mati pada luka ulkus
diabetikum.
2) Neucrotomi
3) Amputasi
64

1. Pengkajian
Menurut NANDA (2013), fase pengkajian merupakan sebuah komponen
utama untuk mengumpulkan informasi, data, menvalidasi data,
mengorganisasikan data, dan mendokumentasikan data. Pengumpulan data
antara lain meliputi :
a. Biodata
1) Identitas Pasien (nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, agama, suku, alamat,status, tanggal masuk, tanggal
pengkajian, diagnose medis)
2) Identitas penanggung jawab (nama,umur,pekerjaan, alamat, hubungan
dengan pasien)
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama, biasanya keluhan utama yang dirasakan pasien saat
dilakukan pengkajian. Pada pasien post debridement ulkus kaki
diabetik yaitu nyeri 5 – 6 (skala 0 - 10)
2) Riwayat Kesehatan Sekarang Data diambil saat pengkajian berisi
tentang perjalanan penyakit pasien dari sebelum dibawa ke IGD
sampai dengan mendapatkan perawatan di bangsal.
3) Riwayat Kesehatan Dahulu Adakah riwayat penyakit terdahulu yang
pernah diderita oleh pasien tersebut, seperti pernah menjalani operasi
berapa kali, dan dirawat di RS berapa kali.
4) Riwayat Kesehatan Keluarga Riwayat penyakit keluarga , adakah
anggota keluarga dari pasien yang menderita penyakit Diabetes
Mellitus karena DM ini termasuk penyakit yang menurun.
c. Pola Fungsional Gordon
1) Pola persepsi kesehatan: adakah riwayat infeksi sebelumnya,persepsi
pasien dan keluarga mengenai pentingnya kesehatan bagi anggota
keluarganya.
2) Pola nutrisi dan cairan : pola makan dan minum sehari – hari, jumlah
makanan dan minuman yang dikonsumsi, jeni makanan dan minuman,
64
waktu berapa kali sehari, nafsu makan menurun / tidak, jenis makanan
yang disukai, penurunan berat badan.
3) Pola Eliminasi : mengkaji pola BAB dan BAK sebelum dan selama
sakit , mencatat konsistensi,warna, bau, dan berapa kali sehari,
konstipasi, beser.
4) Pola aktivitas dan latihan : reaksi setelah beraktivitas (muncul keringat
dingin, kelelahat/ keletihan), perubahan pola nafas setelah aktifitas,
kemampuan pasien dalam aktivitas secara mandiri.
5) Pola tidur dan istirahat : berapa jam sehari, terbiasa tidur siang,
gangguan selama tidur (sering terbangun), nyenyak, nyaman.
6) Pola persepsi dan kognitif : konsentrasi, daya ingat, dan kemampuan
mengetahui tentang penyakitnya.
7) Pola persepsi dan konsep diri : adakah perasaan terisolasi diri atau
perasaan tidak percaya diri karena sakitnya.
8) Pola reproduksi dan seksualitas.
9) Pola mekanisme koping : emosi, ketakutan terhadap penyakitnya,
kecemasan yang muncul tanpa alasan yang jelas.
10) Pola hubungan : hubungan antar keluarga harmonis, interaksi ,
komunikasi, cara berkomunikasi.
11) Pola keyakinan dan spiritual : agama pasien, gangguan beribadah
selama sakit, ketaatan dalam berdo’a dan beribadah.
d. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum Penderita post debridement ulkus dm biasanya
timbul nyeri akibat pembedahanskala nyeri (0 - 10), luka
kemungkinan rembes pada 18 balutan. Tanda-tanda vital pasien
(peningkatan suhu, takikardi), kelemahan akibat sisa reaksi obat
anestesi.
2) Sistem Pernafasan Ada gangguan dalam pola napas pasien, biasanya
pada pasien post pembedahan pola pernafasannya sedikit terganggu
akibat pengaruh obat anesthesia yang diberikan di ruang bedah dan
64
pasien diposisikan semi fowler untuk mengurangi atau menghilangkan

sesak napas.
3) Sistem Kardiovaskuler Denyut jantung, pemeriksaan meliputi inspeksi,
palpasi, perkusi dan auskultasi pada permukaan jantung, tekanan darah
dan nadi meningkat.
4) Sistem Pencernaan Pada penderita post pembedahan biasanya ada rasa
mual akibat sisa bius, setelahnya normal dan dilakukan pengkajian
tentang nafsu makan, bising usus, berat badan.
5) Sistem Muskuloskeletal Pada penderita ulkus diabetic biasanya ada
masalah pada sistem ini karena pada bagian kaki biasannya jika sudah
mencapai stadium 3 – 4 dapat menyerang sampai otot. Dan adanya
penurunan aktivitas pada bagian kaki yang terkena ulkus karena nyeri
post pembedahan
6) Sistem Integummen Turgor kulit biasanya normal atau menurun akibat
input dan output yang tidak seimbang. Pada luka post debridement kulit
dikelupas untuk membuka jaringan mati yang tersembunyi di bawah
kulit tersebut.
1.) Nyeri Akut
2.) Ketidakstabilan glukosa darah
3.) Defisit Nutrisi
4.) Hipovolemia
5.) Gangguan Integritas Kulit/Jaringan
6.) Resiko Infeksi
64
3. Rencana Intervensi Keperawatan
Diagnosa Keperawatan Luaran Keperawatan Intervensi Keperawatan

No
1 Nyeri Akut b/d Agen Setelah dilakukan Manajemen Nyeri

Pencedera Fisik tindakan keperawatan a. Observasi
selama …..x24 jam 10. Identifikasi lokasi,
Gejalah dan tanda diharapkan Tingkat karakteristik, durasi,
mayor Nyeri menurun frekuensi, kualitas,
Subjektif : Kriteria hasil: intensitas nyeri
1. Mengeluh nyeri 28. Kemampuan 11. Identifikasi skala
Objektif : menuntaskan nyeri
1. Tampak meringis aktivitas meningkat 12. Identifikasi respon
2. Bersikap protektif 29. Keluhan nyeri nyeri non verbal
(Mis. Waspada, menurun 13. Identifikasi factor
posisi menghindari 30. Meringis yang memperberat dan
nyeri menurun memperingan nyeri
3. Gelisah 31. Sikap 14. Identifikasi
4. Frekuensi nadi protektif menurun pengetahuan dan
meningkat 32. Gelisah keyakinan tentang
5. Sulit tidur menurun nyeri
Gejalah Dan Tanda 33. Kesulitan 15. Identifikasi
Minor tidur menurun pengaruh budaya
34. Menarik diri terhadap respons nyeri
Objektif : -
menurun 16. Identifikasi
Subjektif : 35. Berfokus pada pengaruh nyeri pada
1. Tekanan darah diri sendiri kualitas hidup
meningkat menurun 17. Monitor
2. Pola napas berubah 36. Diaforesis keberhasilan terapi

3. Napsu makan menurun komplementer yang
berubah 37. Perasaan depresi sudah diberikan
65
4. Proses berfikir (tertekan) 18. Monitor efek

5. Menari diri menurun samping penggunaan
6. Berfokus pada diri 38. Perasaan takut analgetik
sendiri mengalami
7. diaforesis cedera berulang b. Terapeutik
menurun 5. Berikan teknik
39. Anoreksia nonfarmakologis untuk
menurun mengurangi rasa nyeri
40. Perineum terasa (mis. TENS, hypnosis,
tertekan menurun aupresur, terapi music,
41. Uterus teraba biofeedback, terapi
membulat pijat, aromaterapi,
menurun teknik imajinasi
42. Ketegangan otot terbimbing, kompres
menurun hangat/dingin, terapi
43. Pupil dilatasi bermain)
menurun 6. Kontrol lingkungan
44. Muntah menurun yang memperberat rasa
45. Mual menurun nyeri (mis. suhu
46. Frekuensi nadi ruangan, pencahayaan,
membaik kebisingan)
47. Proses berpikir 7. Fasilitasi istirahat dan
membaik tidur
48. Focus membaik 8. Petimbangkan jenis
49. Fungsi berkemih dan sumber nyeri
membaik dalam pemilihan
50. Perilaku membaik strategi meredakan
51. Nafsu makan nyeri
membaik c. Edukasi
52. Pola napas 6. Jelaskan, penyebab,
membaik periode, dan pemicu
65
nyeri
meredakan nyeri
nyeri secara mendiri
9. Anjurkan
menggunakan
10. Ajarkan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyer
d. Kolaborasi
2 Ketidakstabilan Setelah dilakukan Manajemen
Kadar Glukosa Darah tindakan intervensi Hiperglikemia
b/d Resistensi Insulin keperawatan
a. Observasi
diharapkan
1. Identifikasi
Gejala dan Tanda Kestabilan Kadar
kemungkinan
mayor Glukosa darah
penyebab
Subjektif : meningkat dengan
hiperglikemia
Hipoglikemia
Kriteria Hasil : 2. Identifikasi situasi
1. Mengantuk
yang menyebabkan
2. Pusing 19. Koordinasi
kebutuhan insulin
Hiperglikemia meningkat
meningkat
1. Lelah atau lesu 20. Tingkat kesadaran
(mis.penyakit
Objektif : meningkat
kambuhan)
Hiperglikemia 21. Menagntuk
3. Monitor kadar
1. Gangguan koordinasi menurun
glukosa darah, jika
2. Kadar glukosa dalam 22. Pusing menurun
perlu
darah/urin rendah 23. Lelah/lesu
65
Gejala dan Tanda menurun 4. Monitor tanda dan

Minor 24. Rasa lapar gejala hiperglikemia
Subjektif : menurun (mis. Poliuria,
Hipoglikemia 25. Gemetar menurun polidipsia, polifagia,
1. Palpitasi 26. Berkeringat kelemahan, malaise,
2. mengeluh lapar menurun pandangan kabur,
Hiperglikemia 27. Mulut kering sakit kepala)
1. Mulut kering menurun 5. Monitor intake dan
2. Haus meningkat 28. Rasa haus otput cairan
Objektif : menurun 6. Monitor keton urin,
Hipoglikemia 29. Perilaku aneh kadar analisa gas
1. Gemetar menurun darah, elektrolit,
2. Kesadaran Menurun 30. kesulitan bicara tekanan darah
3. Perilaku aneh menurun ortostaltik dan
4. Sulit bicara 31. kadar glukosa frekuensi nadi
5. Berkeringat dalam darah b. Terapeutik
Hiperglikemia membaik 1. Berikan asupan
32. Kadar glukosa cairan oral
1. Jumlah urin
dalam urin 2. Konsultasi dengan
meningkat
membaik medis jika tanda dan
33. Papitasi mambaik gejalahiperglikemia
34. Perilaku membaik tetap ada atau
35. Jumlah urine memburuk
membaik 3. Fasilitasi ambulansi
Luaran tambahan jika ada hipotensi
1. Kontrol risiko ortostatik
2. Perilaku c. Edukasi
mempertahankan 1. Anjurkan
berat badan menghindari olahraga
3. Perilaku saat kadar glukosa
darah lebih dari
65
menurunkan berat 250mg/dl

badan 2. Anjurkan monitor
4. Status anpertum kadar glukosa darah
5. Status intrapartum secara mandiri
6. Status nutrisi 3. Anjurkan kepatuhan
7. Status terhadap diet dan
pascapartum olahraga
8. Tingkat 4. Ajarkan indikasi dan
penegtahuan pentingnya pengujian
keton unrine, jika
perlu
5. Ajarkan pengelolaan
diabetes (mis.
Penggunaan insulin,
obat oral, monitor
asupan cairan,
penggantian
karbohidrat, dan
bantuan professional
kesehatan
d. Kolaborasi
insulin, jika perlu
cairan iv, jika perlu
kalium, jika perlu
Manajemen hipoglikemi
Definisi :
mengidentifikasi dan
65
mengelola kadar glukosa

darah rendah
a. Observasi
dan gejala
hipoglikemia
2. Identifikasi
kemungkinan
penyebab
hipoglikemia
b. Terapeutik
1. Berikan
karbohidrat
sederhana, jika
perlu
2. Berikan glucagon,
jika perlu
3. Berikan
karbohidrat
kompleks dan
protein sesuai diet
4. Pertahankan
kepatenan jalan
nafas
5. Pertahankan akses
IV, jika perlu
6. Hubungi layanan
medis darurat jika
perlu
c. Edukasi
65
1. Anjurkn membawa
karbohidrat
sederhana tiap hari
2. Anjurkan memakai
identitas yang
tepat
3. Anjurkan monitor
kadar glukosa
darah
4. Anjurkan
berdiskusi dengan
tim perawatan
diabetes tentang
penyesuaian
program
pengobatan
5. Jelaskan interaksi
antara diet,
insulin/agen oral,
dan olahraga
6. Ajarkan
pengelolaan
hipoglikemia (mis
: tanda dan gejala,
factor risiko, dan
pengobatan
hipoglikemia
7. Ajarkan perawatan
mandiri untuk
mencegah
hipoglikemi ( mis:
65
mengurangi
insulin/agen oral,
dan/ atau
meningkatkan
asupan makanan
dan berolahraga
d. Kolaborasi
dekstrose , jika perlu
glucagon, jika perlu
Intervensi Tambahan
1. Dukungan kepatuhan
program pengobatan
2. Edukasi diet
3. Edukasi kesehatan
4. Edukasi latihan fisik
5. Edukasi program
pengobatan
6. Edukasi prosedur
tindakan
7. Edukasi proses
penyakit
8. Identifikasi risisko
9. Konseling nutrisi
10. Konsultasi
11. Manajemen medikasi
12. Manajemen teknologi
kesehatan
65
13. Pelinbatan keluarga

14. Pemantauan nutrisi
15. Pemberian obat
16. Pemberian obat
intravena
17. Pemberian obat oral
18. Pemberian obat
subcutan
19. Perawatan kehamilan
resiko tinggi
20. Promosi erat badan
21. Promosi dukungan
keluarga
22. Promosi kesadaran diri
23. Surveilan
24. yoga
3 Defisit Nutrisi Nafsu Makan Manajemen Nutrisi
b.d Peningkatan Setelah dilakukan a. Observasi
kebutuhan metabolism tindakan keperawatan 4. Identifikasi status
selama 3x24 jam nutrisi
gejala dan tanda mayor diharapkan Nafsu 5. Identifikasi alergi dan
Subjektif : - Makan membaik intoleransi makanan
Kriteria hasil: 6. Identifikasi makanan
Objektif :
13. Keinginan makan yang disukai
1. berat badan membaik 7. Identfikasi kebutuhan
menurun minimal 14. Asupan makanan kalori dan jenis
10% di bawah membaik nutrien
rentan ideal 15. Asupan cairan 8. Identifikasi perlunya
Gejala dan tanda minor membaik penggunaan selang
Subjektif : 16. Energy untuk nasogatrik

makan membaik 9. Monitor asupan
65
1. cepat kenyang 17. Kemampuan makanan

setelah makan merasakan 10. Monitor berat badan
2. kram/nyeri makanan 11. Monitor hasil
abdomen membaik pemeriksaan
3. Nafsu makan 18. Kemampuan laboratorium
menurun menikmati b. Terapeutik
makanan 9. Lakukan oral hygiene
membaik sebelum makan, jika
Objektif :
19. Asupan nutrisi perlu
1. bising usus membaik 10. Fasilitasi menentukan
hiperaktif 20. Stimulus untuk pedoman diet (mis.
2. otot pengunyah makan membaik Piramida makanan)
lemah 21. Rasa lapar 11. Sajikan makanan
3. otot menelan lemah membaik secara menarik dan
4. membrane mukosa suhu yang sesuai
pucat 12. Berikan makanan
5. sariawan tinggi serat untuk
6. serum albumin mencegah konstipasi
turun 13. Berikan makanan
7. rambut rontok tinggi kalori dan
berlebihan tinggi protein
8. diare 14. Berikan suplemen
makanan, jika perlu
15. Hentikan pemberian
makan melalui selang
nasogatrik jika asupan
oral dapat ditoleransi
c. Edukasi
3. Anjurkan posisi
duduk jika mampu
4. Ajarkan diet yang di
65
programkan
d. Kolaborasi
medikasi sebelum
makan (mis. pereda
nyeri, antiemetic) ,
jika perlu
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan jenis
nutrient yang
4 Hipovolemia Setelah dilakukan Manajemen
b.d Kekurangan Intake tindakan keperawatan Hipovolemia
Cairan selama ……x24 jam a. Observasi
diharapkan status 5. Periksa tanda dan
cairan membaik gejala hipovolemia
Kriteria hasil: (mis. Frekuensi nadi
16.Kekuatan nadi meningkat, nadi teraba
meningkat lemah, tekanan darah
17. Output urine menurun, tekanan nadi
meningkat menyempit,turgor kulit
18. Membran mukosa menurun, membrane
lembap mukosa kering, volume
meningkat urin menurun,
19. Pengisian vena hematokrit meningkat,
meningkat haus, lemah.)
20. Ortopnea 6. Monitor intake dan
menurun output cairan
21. Dispnea menurun b. Terapeutik
66
22. Paroxysmal 7. Hitung kebutuhan

nocturnal dyspnea cairan
(PND) Menurun 8. Berikan posisi
23. Edema anasarka modified
menurun trendelenbrug
24. Edema perife 9. Berikan asupan cairan
rmenurun oral
25. Berat badan
menurun c. Edukasi
26. Distensi vena 3. Anjurkan
jagularis menurun memperbanyak
27. Suara napas asupan cairan oral
tambahan 4. Anjurkan
menurun menghindari
28. Perasaan lemah perubahan posisi
menurun mendadak
29. Rasa haus d. Kolaborasi
menurun 2. Kolaborasi pemberian
30. Konsentrasi urine cairan IV isotonis (
menurun mis. NaCl, RL)
31. Frekuensi nadi 3. Kolaborasi pemberian
membaik cairan IV hipotonis (
32. Tekanan darah mis. Glukosa 2,5% ,
mmbaik NaCl0,4%,)
33. Tekanan nadi 4. Kolaborasi pemberian
membaik cairan koloid ( mis.
34. Turgor kulit albumin plsamanate
membaik 5. Kolaborasi pemberian
35. Jagular venous produk darah.
pressure (JVP)
membaik
66
36. Hemoglobin
membaik
37. Hematokrit
membaik
38. Cental venous
pressure membaik
39. Repluks
hepatojagular
membaik
40. Berat badan
membaik
41. Oliguria membaik
42. Intake cairan
membaik
43. Status mental
membaik
44. Suhu tubuh
membaik
5 Gangguan Integritas Setelah dilakukan Perawatan Luka

Kulit/Jaringan b/d intervensi a. Observasi
Perubahan Sirkulasi keperawatan selama 1. Monitor karakteristik
….x24 jam integritas luka
Gejalah dan tanda kulit dan jaringan 2. Monitor tanda-tanda
mayor meningkat dengan infeksi
Subjektif :- kriteria hasil : b. Terapeutik
Objektif : 1. Elastisitas 1. Lepaskan balutan dan
1. Kerusakan jaringan meningkat plester secara perlahan
atau lapisan kulit 2. Hidrasi meningkat 2. Cukur rambur di sekitar
Gejalah dan tanda 3. Perfusi jaringan area luka jika perlu.
66
minor meningkat 3. Bersihkan dengan

4. Kerusakan cairan NaCl atau
Subjektif :-
jaringan menurun pembersih nontoksik
Objektif : 5. Kerusakan lapisan sesuai kebutuhan
1. Nyeri kulit menurun 4. Pasang balutan sesuai
2. Perdarahan 6. Nyeri menurun jenis luka
3. Kemerahan 7. Perdarahan 5. Pertahankan teknik
4. Hematoma menurun steril dalam perawatan
8. Kemerahan luka
penurun 6. Ganti balutan sesuai
9. Hematoma jumlah eksudat dan
menurun drainase
10. Pigmentasi 7. Berikan diet dengan
menurun kalori 30-35 kkal/kg
11. Jaringan parut BB/ hari dan protein
menurun 1,25-1,5 g/kg BB/Hari
12. Nekrosis menurun 8. Berikan suplemen
13. Abrasi kornea vitamin dan mineral
menurun sesuai indikasi
14. Suhu kulit 9. Berikan terapi TENS
membaik jika perlu
15. Sensasi membaik c. Edukasi
16. Tekstur membaik 1. Jelaskan tanda dan
gejalah infeksi
2. Ajarkan prosedur
perawatan luka secara
mandiri
d. Kolaborasi
debridemen jika perlu
66
antibiotic jika perlu.

6 Risiko Infeksi d/d Setelah dilakukan Pencegahan Infeksi
Penyakit Kronis tindakan keperawatan a. Observasi
selama …..x24 jam 2. Monitor tanda dan
Faktor Risiki : diharapkan Tingkat gejala infeksi local
1. Penyakit kronis Infeksi menurun dan sistemik
2. Efek prosedur Kriteria hasil:
invasive 23.Kebersihan
3. Malnutrisi tangan meningkat
4. Peningkatan paparan 24. Kebersihan badan b. Terapeutik
organisme pathogen meningkat 5. Batasi jumlah
lingkungan 25. Demam menurun pengunjung
5. Ketidakadekuatan 26. Kemerahan 6. Berikan perawatan
pertahanan tubuh menurun kulit pada area edema
primer 27. Nyeri menurun 7. Cuci tangan sebelum
6. Ketidakadekuatan 28. Bengkak menurun dan sesudah kontak
pertahanan tubuh 29. Vesikel menurun dengan pasien dan
sekunder 30. Cairan berbau lingkungan pasien
busuk menurun 8. Pertahankan teknik
31. Sputum berwarna aseptik pada pasien
hijau menurun berisiko tinggi
32. Drainase purulen c. Edukasi
menurun 7. Jelaskan tanda dan
33. Pluria menurun gejala infeksi
34. Periode malaise 8. Ajarkan cara mencuci

menurun tangan dengan benar
35. Periode menggigil 9. Ajarkan etika batuk

menurun 10. Ajarkan cara
36. Letargi menurun memeriksa kondisi
37. Gangguan luka atau luka operasi
kognitif menurun 11. Anjurkan
66
38. Kadar sel darah meningkatkan asupan

putih membaik nutrisi
39. Kultur darah 12. Anjurkan
membaik meningkatkan asupan
40. Kultur urine cairan
membaik d. Kolaborasi
41. Kultur sputum 2. Kolaborasi pemberian
membaik imunisasi, jika perlu
42. Kultur area luka
membaik
43. Kultur feses
membaik
44. Nafsu makan
membaik
66
DAFTAR PUSTAKA
Manarung R. T. Bolon Magdalena Christina. 2017. Asuhan Keperawatan Sistem
Endokrin. Jogjakarta. Penerbit CV Budi Utama.
Nurarif A. Kusuma H. 2015. NANDA NIC-NOC. Jilid 1. Jogjakarta. Medication
Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. Jakarta
Selatan. Penerbit DPP PPNI.
Pokja SLKI DPP PPNI. 2017. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta
Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. Jakarta
Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta
66
66
LAPORAN PENDAHULUAN SISTM INTEGUMEN

1. COMBUSTIO / LUKA ABAKAR
66
LAPORAN PENDAHULUAN
COMBUSTIO/ LUKA BAKAR
A. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. Definisi Combustio/ Luka Bakar
Luka bakar adalah luka yang disebabkan oleh pengalihan
energi dari suatu sumber panas pada tubuh, panas dapat dipindahkan oleh
hantaran/radiasi electromagnet (Brunner & Suddarth, 2002).
Luka bakar adalah kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan
kontrak dengan sumber panas seperti api, air, panas, bahan kimia, listrik
dan radiasi (Moenajar, 2002).
Luka bakar adalah kerusakan pada kulit diakibatkan oleh panas,
kimia atau radio aktif (Wong, 2003).
Luka bakar adalah suatu bentuk kerusakan atau kehilangan
jaringan yang disebabkan adanya kontak dengan sumber panas seperti api,
air panas, bahan kimia, listrik dan radiasi. Kerusakan jaringan yang
disebabkan api dan koloid (misalnya bubur panas) lebih berat
dibandingkan air panas. Ledakan dapat menimbulkan luka bakar dan
menyebabkan kerusakan organ. Bahan kimia terutama asam menyebabkan
kerusakan yang hebat akibat reaksi jaringan sehingga terjadi
diskonfigurasi jaringan yang menyebabkan gangguan proses
penyembuhan. Lama kontak jaringan dengan sumber panas menentukan
luas dan kedalaman kerusakan jaringan. Semakin lama waktu kontak,
semakin luas dan dalam kerusakan jaringan yang terjadi (Moenadjat,
2003).
Luka bakar adalah suatu bentuk kerusakan atau kehilangan
jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas, bahan kimia,
listrik dan radiasi. Kulit dengan luka bakar akan mengalami kerusakan
pada epidermis, dermis, maupun jaringan subkutan tergantung faktor
penyebab dan lamanya kontak dengan sumber panas/penyebabnya.
66
Kedalaman luka bakar akan mempengaruhi kerusakan/ gangguan integritas

kulit dan kematian sel-sel (Yepta, 2003).
Luka bakar adalah luka yang terjadi karena terbakar api langsung
maupun tidak langsung, juga pajanan suhu tinggi dari matahari, listrik,
maupun bahan kimia. Luka bakar karena api atau akibat tidak langsung
dari api, misalnya tersiram air panas banyak terjadi pada kecelakaan rumah
tangga (Sjamsuidajat, 2004)
Luka bakar yaitu luka yang disebabkan oleh suhu tinggi, dan
disebabkan banyak faktor, yaitu fisik seperti api, air panas, listrik seperti
kabel listrik yang mengelupas, petir, atau bahan kimia seperti asam atau
basa kuat (Triana, 2007).
Luka bakar adalah suatu trauma yang disebabkan oleh panas, arus
listrik bahan kimia dan petir yang mengenai kulit, mukosa dan jaringan
yang lebih dalam (Kusumaningrum, 2008)
Luka bakar bisa berasal dari berbagai sumber, dari api, matahari,
uap, listrik, bahan kimia, dan cairan atau benda panas. Luka bakar bisa
saja hanya berupa luka ringan yang bisa diobati sendiri atau kondisi berat
yang mengancam nyawa yang membutuhkan perawatan medis yang
intensif (PRECISE, 2011)
2. Klasifikasi Combustio/ Luka Bakar

1. Berdasarkan penyebab:
a. Luka bakar karena api
b. Luka bakar karena air panas
c. Luka bakar karena bahan kimia
d. Luka bakar karena listrik
e. Luka bakar karena radiasi
f. Luka bakar karena suhu rendah (frost bite)
2. Berdasarkan kedalaman luka bakar:
a. Luka bakar derajat I
67
Luka bakar derajat pertama adalah setiap luka bakar yang di

dalam proses penyembuhannya tidak meninggalkan jaringan parut.
Luka bakar derajat pertama tampak sebagai suatu daerah yang
berwarna kemerahan, terdapat gelembung gelembung yang ditutupi
oleh daerah putih, epidermis yang tidak mengandung pembuluh
darah dan dibatasi oleh kulit yang berwarna merah serta hiperemis.
Luka bakar derajat pertama ini hanya mengenai epidermis
dan biasanya sembuh dalam 5-7 hari, misalnya tersengat matahari.
Luka tampak sebagai eritema dengan keluhan rasa nyeri atau
hipersensitifitas setempat. Luka derajat pertama akan sembuh tanpa
bekas.
b. Luka bakar derajat II
Kerusakan yang terjadi pada epidermis dan sebagian dermis,
berupa reaksi inflamasi akut disertai proses eksudasi, melepuh,
dasar luka berwarna merah atau pucat, terletak lebih tinggi di atas
permukaan kulit normal, nyeri karena ujungujung saraf teriritasi.
Luka bakar derajat II ada dua:
1) Derajat II dangkal (superficial)
Kerusakan yang mengenai bagian superficial dari dermis,
apendises kulit seperti folikel rambut, kelenjar
keringat, kelenjar sebasea masih utuh. Luka sembuh dalam
waktu 10-14 hari.
2) Derajat II dalam (deep)
Kerusakan hampir seluruh bagian dermis. Apendises kulit
seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebasea
sebagian masih utuh. Penyembuhan terjadi lebih lama,
tergantung apendises kulit yang tersisa. Biasanya penyembuhan
terjadi dalam waktu lebih dari satu bulan.
c. Luka bakar derajat III
Kerusakan meliputi seluruh ketebalan dermis dan lapisan yang
lebih dalam, apendises kulit seperti folikel rambut, kelenjar
67
keringat, kelenjar sebasea rusak, tidak ada pelepuhan, kulit

berwarna abu-abu atau coklat, kering, letaknya lebih rendah
dibandingkan kulit sekitar karena koagulasi protein pada lapisan
epidermis dan dermis, tidak timbul rasa nyeri. Penyembuhan lama
karena tidak ada proses epitelisasi spontan.
3. Berdasarkan tingkat keseriusan luka
a. Luka bakar ringan/ minor
1) Luka bakar dengan luas < 15 % pada dewasa
2) Luka bakar dengan luas < 10 % pada anak dan usia lanjut
3) Luka bakar dengan luas < 2 % pada segala usia (tidak
mengenai muka, tangan, kaki, dan perineum.
b. Luka bakar sedang (moderate burn)
1) Luka bakar dengan luas 15 – 25 % pada dewasa, dengan luka
bakar derajat III kurang dari 10 %
2) Luka bakar dengan luas 10 – 20 % pada anak usia < 10 tahun
atau dewasa > 40 tahun, dengan luka bakar derajat III kurang
dari 10 %
3) Luka bakar dengan derajat III < 10 % pada anak maupun
dewasa yang tidak mengenai muka, tangan, kaki, dan
perineum.
c. Luka bakar berat (major burn)
1) Derajat II-III > 20 % pada pasien berusia di bawah 10 tahun
atau di atas usia 50 tahun
2) Derajat II-III > 25 % pada kelompok usia selain disebutkan
pada butir pertama
3) Luka bakar pada muka, telinga, tangan, kaki, dan perineum
4) Adanya cedera pada jalan nafas (cedera inhalasi) tanpa
memperhitungkan luas luka bakar
5) Luka bakar listrik tegangan tinggi
6) Disertai trauma lainnya
7) Pasien-pasien dengan resiko tinggi.
67
3. Etiologi Combustio/ Luka Bakar

Luka bakar (Combustio) dapat disebabkan oleh paparan api, baik secara
langsung maupun tidak langsung, misal akibat tersiram air panas yang
banyak terjadi pada kecelakaan rumah tangga. Selain itu, pajanan suhu
tinggi dari matahari, listrik maupun bahan kimia juga dapat menyebabkan
luka bakar. Secara garis besar, penyebab terjadinya luka bakar dapat
dibagi menjadi:
1. Paparan api
a. Flame: Akibat kontak langsung antara jaringan dengan api
terbuka, dan menyebabkan cedera langsung ke jaringan tersebut.
Api dapat membakar pakaian terlebih dahulu baru mengenai
tubuh. Serat alami memiliki kecenderungan untuk terbakar,
sedangkan serat sintetik cenderung meleleh atau menyala dan
menimbulkan cedera tambahan berupa cedera kontak.
b. Benda panas (kontak): Terjadi akibat kontak langsung dengan
benda panas. Luka bakar yang dihasilkan terbatas pada area tubuh
yang mengalami kontak. Contohnya antara lain adalah luka bakar
akibat rokok dan alat-alat seperti solder besi atau peralatan masak.
2. Scalds (air panas)
Terjadi akibat kontak dengan air panas. Semakin kental cairan dan
semakin lama waktu kontaknya, semakin besar kerusakan yang akan
ditimbulkan. Luka yang disengaja atau akibat kecelakaan dapat
dibedakan berdasarkan pola luka bakarnya. Pada kasus kecelakaan,
luka umumnya menunjukkan pola percikan, yang satu sama lain
dipisahkan oleh kulit sehat. Sedangkan pada kasus yang disengaja,
luka umumnya melibatkan keseluruhan ekstremitas dalam pola
sirkumferensial dengan garis yang menandai permukaan cairan.
3. Uap panas
Terutama ditemukan di daerah industri atau akibat kecelakaan radiator
mobil. Uap panas menimbulkan cedera luas akibat kapasitas panas
yang tinggi dari uap serta dispersi oleh uap bertekanan tinggi. Apabila
67
terjadi inhalasi, uap panas dapat menyebabkan cedera hingga ke

saluran napas distal di paru.
4. Gas panas
Inhalasi menyebabkan cedera thermal pada saluran nafas bagian atas
dan oklusi jalan nafas akibat edema.
5. Zat kimia (asam atau basa)
6. Aliran listrik
Cedera timbul akibat aliran listrik yang lewat menembus jaringan
tubuh. Umumnya luka bakar mencapai kulit bagian dalam. Listrik yang
menyebabkan percikan api dan membakar pakaian dapat menyebabkan
luka bakar tambahan.
7. Radiasi
8. Sunburn sinar matahari, terapi radiasi.
Manifestasi klinis menurut ( Suriadi, 2010) :
1. Riwayat terpaparnya
2. Lihat derajat luka bakar
3. Status pernapasan; tachycardia,nafas dengan menggunakan
otot asesoris, cuping hidung dan stridor
4. Bila syok; tachycardia, tachypnea, tekanan nadi lemah,
hipotensi, menurunnya pengeluaran urine atau anuri
5. Perubahan suhu tubuh dari demam ke hipotermi.
5. Patofisiologi Combustio/ Luka Bakar

Luka bakar (Combustio) disebabkan oleh pengalihan energi dari
suatu sumber panas kepada tubuh. Panas dapat dipindahkan lewat hantaran
atau radiasi elektromagnetik. Destruksi jaringan terjadi akibat koagulasi,
denaturasi protein atau ionisasi isi sel. Kulit dan mukosa saluran nafas atas
merupakan lokasi destruksi jaringan. Jaringan yang dalam termasuk organ
visceral dapat mengalami kerusakan karena luka bakar elektrik atau kontak
67
yang lama dengan burning agent. Nekrosis dan keganasan organ dapat
terjadi.
Kedalam luka bakar bergantung pada suhu agen penyebab luka
bakar dan lamanya kontak dengan gen tersebut. Pajanan selama 15 menit
dengan air panas dengan suhu sebesar 56.10C mengakibatkan cidera full
thickness yang serupa. Perubahan patofisiologik yang disebabkan oleh
luka bakar yang berat selama awal periode syok luka bakar mencakup
hipoperfusi jaringan dan hipofungsi organ yang terjadi sekunder akibat
penurunan curah jantung dengan diikuti oleh fase hiperdinamik serta
hipermetabolik. Kejadian sistemik awal sesudah luka bakar yang berat
adalah ketidakstabilan hemodinamika akibat hilangnya integritas kapiler
dan kemudian terjadi perpindahan cairan, natrium serta protein dari ruang
intravaskuler ke dalam ruanga interstisial.
Curah jantung akan menurun sebelum perubahan yang signifikan
pada volume darah terlihat dengan jelas. Karena berkelanjutnya
kehilangan cairan dan berkurangnya volume vaskuler, maka curah jantung
akan terus turun dan terjadi penurunan tekanan darah. Sebagai respon,
system saraf simpatik akan melepaskan ketokelamin yang meningkatkan
vasokontriksi dan frekuensi denyut nadi. Selanjutnya vasokontriksi
pembuluh darah perifer menurunkan curah jantung.
Umumnya jumlah kebocoran cairan yang tersebar terjadi dalam 24
hingga 36 jam pertama sesudah luka bakar dan mencapai puncaknya
dalam tempo 6-8 jam. Dengan terjadinya pemulihan integritas kapiler,
syok luka bakar akan menghilang dan cairan mengalir kembali ke dalam
kompartemen vaskuler, volume darah akan meningkat. Karena edema
akan bertambah berat pada luka bakar yang melingkar. Tekanan terhadap
pembuluh darah kecil dan saraf pada ekstremitas distal menyebabkan
obstruksi aliran darah sehingga terjadi iskemia. Komplikasi ini dinamakan
sindrom kompartemen.
Volume darah yang beredar akan menurun secara dramatis pada
saat terjadi syok luka bakar. Kehilangan cairan dapat mencapai 3-5 liter
67
per 24 jam sebelum luka bakar ditutup. Selama syok luka bakar, respon
luka bakar respon kadar natrium serum terhadap resusitasi cairan
bervariasi. Biasanya hipnatremia terjadi segera setelah terjadinya luka
bakar, hiperkalemia akan dijumpai sebagai akibat destruksi sel massif.
Hipokalemia dapat terhadi kemudian dengan berpeindahnya cairan dan
tidak memadainya asupan cairan. Selain itu juga terjadi anemia akibat
kerusakan sel darah merah mengakibatkan nilai hematokrit meninggi
karena kehilangan plasma. Abnormalitas koagulasi yang mencakup
trombositopenia dan masa pembekuan serta waktu protrombin memanjang
juga ditemui pada kasus luka bakar.
Kasus luka bakar dapat dijumpai hipoksia. Pada luka bakar berat,
konsumsi oksigen oleh jaringan meningkat 2 kali lipat sebagai akibat
hipermetabolisme dan respon lokal. Fungsi renal dapat berubah sebagai
akibat dari berkurangnya volume darah. Destruksi sel-sel darah merah
pada lokasi cidera akan menghasilkan hemoglobin bebas dalam urin. Bila
aliran darah lewat tubulus renal tidak memadai, hemoglobin dan
mioglobin menyumbat tubulus renal sehingga timbul nekrosis akut tubuler
dan gagal ginjal.
Kehilangan integritas kulit diperparah lagi dengan pelepasan
faktor-faktor inflamasi yang abnormal, perubahan immunoglobulin serta
komplemen serum, gangguan fungsi neutrofil, limfositopenia.
Imunosupresi membuat pasien luka bakar bereisiko tinggi untuk
mengalmai sepsis. Hilangnya kulit menyebabkan ketidakmampuan
pengaturan suhunya. Beberapa jam pertama pasca luka bakar
menyebabkan suhu tubuh rendah, tetapi pada jam-jam berikutnya
menyebabkan hipertermi yang diakibatkan hipermetabolisme
67
6. Pathway Luka Bakar
Bahan kimia Radiasi Listrik/Petir
Luka Bakar
kerusakan kerusakan kulit di ruang tertutup

pada wajah
keracunan gas CO
kerusakan kerusakan jaringan penguapan
mukosa sensori persepsi
traumatic meningkat COkan Hb
oedemaedema pembuluhHb tidak mampu

laring darah kapiler mengikat oksigen
G3 integritas
kulit
penurunan ambang
batas nyeri
obstruksi extravasasi Hipoksia otak
jalan nafas cairan H2O & elektrolit
kerusakan perta
hanan tbuh primer
gagal nafas Nyeri Akut
cairan intra
Pola nafasvaskulerpertahanan tubuh
tidak efektifprimer tdk adekuat
hipovolemik dan
hemokonsentrasi Resiko Infeksi
Hipovolemi
67
7. Penyembuhan LUKA COMBUSTIO/ LUKA BAKAR

Proses yang kemudian pada jaringan rusak ini adalah penyembuhan luka
yang dapat dibagi dalam 3 fase:
1. Fase inflamasi
Fase yang berentang dari terjadinya luka bakar sampai 3-4 hari pasca
luka bakar. Dalam fase ini terjadi perubahan vaskuler dan proliferasi
seluler. Daerah luka mengalami agregasi trombosit dan mengeluarkan
serotonin, mulai timbul epitelisasi.
2. Fase proliferasi
Fase proliferasi disebut fase fibroplasia karena yang terjadi proses
proliferasi fibroblast. Fase ini berlangsung sampai minggu ketiga. Pada
fase proliferasi luka dipenuhi sel radang, fibroplasia dan kolagen,
membentuk jaringan berwarna kemerahan dengan permukaan
berbenjol halus yang disebut granulasi. Epitel tepi luka yang terdiri
dari sel basal terlepas dari dasar dan mengisi permukaan luka,
tempatnya diisi sel baru dari proses mitosis, proses migrasi terjadi ke
arah yang lebih rendah atau datar. Proses fibroplasia akan berhenti dan
mulailah proses pematangan.
3. Fase maturasi
Terjadi proses pematangan kolagen. Pada fase ini terjadi pula
penurunan aktivitas seluler dan vaskuler, berlangsung hingga 8 bulan
sampai lebih dari 1 tahun dan berakhir jika sudah tidak ada tanda-tanda
radang. Bentuk akhir dari fase ini berupa jaringan parut yang berwarna
pucat, tipis, lemas tanpa rasa nyeri atau gatal.
8. Luas Luka Bakar

Berat luka bakar (Combustio) bergantung pada dalam, luas, dan
letak luka. Usia dan kesehatan pasien sebelumnya akan sangat
mempengaruhi prognosis. Adanya trauma inhalasi juga akan
mempengaruhi berat luka bakar.
67
Jaringan lunak tubuh akan terbakar bila terpapar pada suhu di atas
46oC. Luasnya kerusakan akan ditentukan oleh suhu permukaan dan
lamanya kontak. Luka bakar menyebabkan koagulasi jaringan lunak.
Seiring dengan peningkatan suhu jaringan lunak, permeabilitas kapiler
juga meningkat, terjadi kehilangan cairan, dan viskositas plasma
meningkat dengan resultan pembentukan mikrotrombus. Hilangnya cairan
dapat menyebabkan hipovolemi dan syok, tergantung banyaknya cairan
yang hilang dan respon terhadap resusitasi. Luka bakar juga menyebabkan
peningkatan laju metabolik dan energi metabolisme.
Semakin luas permukaan tubuh yang terlibat, morbiditas dan
mortalitasnya meningkat, dan penanganannya juga akan semakin
kompleks. Luas luka bakar dinyatakan dalam persen terhadap luas seluruh
tubuh. Ada beberapa metode cepat untuk menentukan luas luka bakar,
yaitu:
1. Estimasi luas luka bakar menggunakan luas permukaan palmar pasien.
Luas telapak tangan individu mewakili 1% luas permukaan tubuh.
Luas luka bakar hanya dihitung pada pasien dengan derajat luka II atau
III.
2. Rumus 9 atau rule of nine untuk orang dewasa
Pada dewasa digunakan ‘rumus 9’, yaitu luas kepala dan leher, dada,
punggung, pinggang dan bokong, ekstremitas atas kanan, ekstremitas
atas kiri, paha kanan, paha kiri, tungkai dan kaki kanan, serta tungkai
dan kaki kiri masing-masing 9%. Sisanya 1% adalah daerah genitalia.
Rumus ini membantu menaksir luasnya permukaan tubuh yang
terbakar pada orang dewasa.
Wallace membagi tubuh atas bagian 9% atau kelipatan 9 yang terkenal
dengan nama rule of nine atua rule of wallace yaitu:
a. Kepala dan leher : 9%
b. Lengan masing-masing 9% : 18%
c. Badan depan 18%, badan belakang 18% : 36%
d. Tungkai maisng-masing 18% : 36%
67
e. Genetalia/perineum : 1%
Total : 100%
Pada anak dan bayi digunakan rumus lain karena luas relatif
permukaan kepala anak jauh lebih besar dan luas relatif permukaan kaki
lebih kecil. Karena perbandingan luas permukaan bagian tubuh anak kecil
berbeda, dikenal rumus 10 untuk bayi, dan rumus 10-15-20 untuk anak.
3. Metode Lund dan Browder
Metode yang diperkenalkan untuk kompensasi besarnya porsi massa
tubuh di kepala pada anak. Metode ini digunakan untuk estimasi
besarnya luas permukaan pada anak. Apabila tidak tersedia tabel
tersebut, perkiraan luas permukaan tubuh pada anak dapat
menggunakan ‘Rumus 9’ dan disesuaikan dengan usia:
a. Pada anak di bawah usia 1 tahun: kepala 18% dan tiap tungkai
14%. Torso dan lengan persentasenya sama dengan dewasa.
b. Untuk tiap pertambahan usia 1 tahun, tambahkan 0.5% untuk tiap
tungkai dan turunkan persentasi kepala sebesar 1% hingga tercapai
nilai dewasa.
9. Komplikasi Combustio/ Luka Bakar

1. Gagal jantung kongestif dan edema pulmonal
2. Sindrom kompartemen
Sindrom kompartemen merupakan proses terjadinya pemulihan
integritas kapiler, syok luka bakar akan menghilang dan cairan mengalir
kembali ke dalam kompartemen vaskuler, volume darah akan
meningkat. Karena edema akan bertambah berat pada luka bakar yang
melingkar. Tekanan terhadap pembuluh darah kecil dan saraf pada
ekstremitas distal menyebabkan obstruksi aliran darah sehingga terjadi
iskemia.
3. Adult Respiratory Distress Syndrome
Akibat kegagalan respirasi terjadi jika derajat gangguan ventilasi dan
pertukaran gas sudah mengancam jiwa pasien.
68
4. Ileus Paralitik dan Ulkus Curling

Berkurangnya peristaltic usus dan bising usus merupakan tanda-tanda
ileus paralitik akibat luka bakar. Distensi lambung dan nausea dapat
mengakibatnause. Perdarahan lambung yang terjadi sekunder akibat
stress fisiologik yang massif (hipersekresi asam lambung) dapat
ditandai oleh darah okulta dalam feces, regurgitasi muntahan atau
vomitus yang berdarha, ini merupakan tanda-tanda ulkus curling.
5. Syok sirkulasi terjadi akibat kelebihan muatan cairan atau bahkan
hipovolemik yang terjadi sekunder akibat resusitasi cairan yang
adekuat. Tandanya biasanya pasien menunjukkan mental berubah,
perubahan status respirasi, penurunan haluaran urine, perubahan pada
tekanan darah, curah janutng, tekanan cena sentral dan peningkatan
frekuensi denyut nadi.
6. Gagal ginjal akut
Haluran urine yang tidak memadai dapat menunjukkan resusiratsi
cairan yang tidak adekuat khususnya hemoglobin atau mioglobin
terdektis dalam urine.
10. Pemeriksaan Penunjang Combustio/ Luka Bakar

1. Hitung darah lengkap : Hb (Hemoglobin) turun menunjukkan adanya
pengeluaran darah yang banyak sedangkan peningkatan lebih dari 15%
mengindikasikan adanya cedera, pada Ht (Hematokrit) yang meningkat
menunjukkan adanya kehilangan cairan sedangkan Ht turun dapat
terjadi sehubungan dengan kerusakan yang diakibatkan oleh panas
terhadap pembuluh darah.
2. Leukosit : Leukositosis dapat terjadi sehubungan dengan adanya
infeksi atau inflamasi.
3. GDA (Gas Darah Arteri) : Untuk mengetahui adanya kecurigaaan
cedera inhalasi. Penurunan tekanan oksigen (PaO2) atau peningkatan
tekanan karbon dioksida (PaCO2) mungkin terlihat pada retensi karbon
monoksida.
68
4. Elektrolit Serum : Kalium dapat meningkat pada awal sehubungan

dengan cedera jaringan dan penurunan fungsi ginjal, natrium pada awal
mungkin menurun karena kehilangan cairan, hipertermi dapat terjadi
saat konservasi ginjal dan hipokalemi dapat terjadi bila mulai diuresis.
5. Natrium Urin : Lebih besar dari 20 mEq/L mengindikasikan kelebihan
cairan , kurang dari 10 mEqAL menduga ketidakadekuatan cairan.
6. Alkali Fosfat : Peningkatan Alkali Fosfat sehubungan dengan
perpindahan cairan interstisial atau gangguan pompa, natrium.
7. Glukosa Serum : Peninggian Glukosa Serum menunjukkan respon
stress.
8. Albumin Serum : Untuk mengetahui adanya kehilangan protein pada
edema cairan.
9. BUN atau Kreatinin : Peninggian menunjukkan penurunan perfusi atau
fungsi ginjal, tetapi kreatinin dapat meningkat karena cedera jaringan.
10. Loop aliran volume : Memberikan pengkajian non-invasif terhadap fek
atau luasnya cedera.
11. EKG : Untuk mengetahui adanya tanda iskemia miokardial atau
distritmia.
12. Fotografi luka bakar : Memberikan catatan untuk penyembuhan
luka bakar.
11. Penatalaksanaan Combustio/ Luka Bakar

Setiap pasien luka bakar harus dianggap sebagai pasien trauma,
karenanya harus dicek Airway, breathing dan circulation-nya terlebih
dahulu.
1. Airway
Apabila terdapat kecurigaan adanya trauma inhalasi, maka segera
pasang Endotracheal Tube (ET). Tanda-tanda adanya trauma inhalasi
antara lain adalah: terkurung dalam api, luka bakar pada wajah, bulu
hidung yang terbakar, dan sputum yang hitam.
68
2. Breathing
Eschar yang melingkari dada dapat menghambat pergerakan dada
untuk bernapas, segera lakukan escharotomi. Periksa juga apakah ada
trauma-trauma lain yang dapat menghambat pernapasan, misalnya
pneumothorax, hematothorax, dan fraktur costae.
3. Circulation
Luka bakar menimbulkan kerusakan jaringan sehingga menimbulkan
edema, pada luka bakar yang luas dapat terjadi syok hipovolumik
karena kebocoran plasma yang luas. Manajemen cairan pada pasien
luka bakar, dapat diberikan dengan Formula Baxter.
a. Total cairan: 4cc x berat badan x luas luka bakar
b. Berikan 50% dari total cairan dalam 8 jam pertama, sisanya dalam
16 jam berikutnya.
c. Obat – obatan:
Antibiotika : tidak diberikan bila pasien datang < 6 jam sejak
kejadian.
Analgetik : Antalgin, aspirin, asam mefenamat, dan morfin.

1. Pengkajian Keperawatan Combustio/ Luka Bakar
a. Biodata
Terdiri atas nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, alamt,
tnggal MRS, dan informan apabila dalam melakukan pengkajian klita
perlu informasi selain dari klien. Umur seseorang tidak hanya
mempengaruhi hebatnya luka bakar akan tetapi anak dibawah umur 2
tahun dan dewasa diatsa 80 tahun memiliki penilaian tinggi terhadap
jumlah kematian (Lukman F dan Sorensen K.C). data pekerjaan perlu
karena jenis pekerjaan memiliki resiko tinggi terhadap luka bakar
agama dan pendidikan menentukan intervensi ynag tepat dalam
pendekatan
68
b. Keluhan utama
Keluhan utama yang dirasakan oleh klien luka
bakar (Combustio) adalah nyeri, sesak nafas. Nyeri dapat disebabakna
kerena iritasi terhadap saraf. Dalam melakukan pengkajian nyeri harus
diperhatikan paliatif, severe, time, quality (p,q,r,s,t). sesak nafas yang
timbul beberapa jam / hari setelah klien mengalami luka bakardan
disebabkan karena pelebaran pembuluh darah sehingga timbul
penyumbatan saluran nafas bagian atas, bila edema paru berakibat
sampai pada penurunan ekspansi paru.
c. Riwayat penyakit sekarang
Gambaran keadaan klien mulai tarjadinya luka bakar, penyabeb
lamanya kontak, pertolongan pertama yang dilakuakn serta keluhan
klien selama menjalan perawatanketika dilakukan pengkajian. Apabila
dirawat meliputi beberapa fase : fase emergency (±48 jam pertama
terjadi perubahan pola bak), fase akut (48 jam pertama beberapa
hari / bulan ), fase rehabilitatif (menjelang klien pulang)
d. Riwayat penyakit masa lalu
Merupakan riwayat penyakit yang mungkin pernah diderita oleh klien
sebelum mengalami luka bakar. Resiko kematian akan meningkat jika
klien mempunyai riwaya penyakit kardiovaskuler, paru, DM,
neurologis, atau penyalagunaan obat dan alcohol
e. Riwayat penyakit keluarga
Merupakan gambaran keadaan kesehatan keluarga dan penyakit yang
berhubungan dengan kesehatan klien, meliputi : jumlah anggota
keluarga, kebiasaan keluarga mencari pertolongan, tanggapan keluarga
mengenai masalah kesehatan, serta kemungkinan penyakit turunan
f. Pola ADL
Meliputi kebiasaan klien sehari-hari dirumah dan di RS dan apabila
terjadi perubahan pola menimbulkan masalah bagi klien. Pada
pemenuhan kebutuhan nutrisi kemungkinan didapatkan anoreksia,
mual, dan muntah. Pada pemeliharaan kebersihan badan mengalami
68
penurunan karena klien tidak dapat melakukan sendiri. Pola

pemenuhan istirahat tidur juga mengalami gangguan. Hal ini
disebabkan karena adanya rasa nyeri .
g. Riwayat psiko social
Pada klien dengan luka bakar sering muncul masalah konsep diri body
image yang disebabkan karena fungsi kulit sebagai kosmetik
mengalami gangguan perubahan. Selain itu juga luka bakar juga
membutuhkan perawatan yang laam sehingga mengganggu klien
dalam melakukan aktifitas. Hal ini menumbuhkan stress, rasa cemas,
dan takut.
h. Aktifitas/istirahat:
Tanda: Penurunan kekuatan, tahanan; keterbatasan rentang gerak pada
area yang sakit; gangguan massa otot, perubahan tonus.
i. Sirkulasi:
Tanda (dengan cedera luka bakar lebih dari 20% APTT): hipotensi
(syok); penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cedera;
vasokontriksi perifer umum dengan kehilangan nadi, kulit putih dan
dingin (syok listrik); takikardia (syok/ansietas/nyeri); disritmia (syok
listrik); pembentukan oedema jaringan (semua luka bakar).
j. Integritas ego:
Gejala: masalah tentang keluarga, pekerjaan, keuangan, kecacatan.
Tanda: ansietas, menangis, ketergantungan, menyangkal, menarik diri,
marah.
k. Eliminasi:
Tanda: haluaran urine menurun/tak ada selama fase darurat; warna
mungkin hitam kemerahan bila terjadi mioglobin, mengindikasikan
kerusakan otot dalam; diuresis (setelah kebocoran kapiler dan
mobilisasi cairan ke dalam sirkulasi); penurunan bising usus/tak ada;
khususnya pada luka bakar kutaneus lebih besar dari 20% sebagai stres
penurunan motilitas/peristaltik gastrik.
68
l. Makanan/cairan:
Tanda: oedema jaringan umum; anoreksia; mual/muntah.
m. Neurosensori:
Gejala: area batas; kesemutan.
Tanda: perubahan orientasi; afek, perilaku; penurunan refleks tendon
dalam (RTD) pada cedera ekstremitas; aktifitas kejang (syok listrik);
laserasi korneal; kerusakan retinal; penurunan ketajaman penglihatan
(syok listrik); ruptur membran timpanik (syok listrik); paralisis (cedera
listrik pada aliran saraf).
n. Nyeri/kenyamanan:
Gejala: Berbagai nyeri; contoh luka bakar derajat pertama secara
eksteren sensitif untuk disentuh; ditekan; gerakan udara dan perubahan
suhu; luka bakar ketebalan sedang derajat kedua sangat nyeri; smentara
respon pada luka bakar ketebalan derajat kedua tergantung pada
keutuhan ujung saraf; luka bakar derajat tiga tidak nyeri.
o. Pernafasan:
Gejala: terkurung dalam ruang tertutup; terpajan lama (kemungkinan
cedera inhalasi).
Tanda: serak; batuk mengii; partikel karbon dalam sputum;
ketidakmampuan menelan sekresi oral dan sianosis; indikasi cedera
inhalasi. Pengembangan torak mungkin terbatas pada adanya luka
bakar lingkar dada; jalan nafas atau stridor/mengii (obstruksi
sehubungan dengan laringospasme, oedema laringeal); bunyi nafas:
gemericik (oedema paru); stridor (oedema laringeal); sekret jalan nafas
dalam (ronkhi).
p. Keamanan:
Tanda: Kulit umum: destruksi jaringan dalam mungkin tidak terbukti
selama 3-5 hari sehubungan dengan proses trobus mikrovaskuler pada
beberapa luka. Area kulit tak terbakar mungkin dingin/lembab, pucat,
dengan pengisian kapiler lambat pada adanya penurunan curah jantung
sehubungan dengan kehilangan cairan/status syok.
68
Cedera api: terdapat area cedera campuran dalam sehubunagn

dengan variase intensitas panas yang dihasilkan bekuan terbakar. Bulu
hidung gosong; mukosa hidung dan mulut kering; merah; lepuh pada
faring posterior;oedema lingkar mulut dan atau lingkar nasal.
Cedera kimia: tampak luka bervariasi sesuai agen penyebab. Kulit
mungkin coklat kekuningan dengan tekstur seprti kulit samak halus;
lepuh; ulkus; nekrosis; atau jarinagn parut tebal. Cedera secara mum
ebih dalam dari tampaknya secara perkutan dan kerusakan jaringan
dapat berlanjut sampai 72 jam setelah cedera.
Cedera listrik: cedera kutaneus eksternal biasanya lebih sedikit di
bawah nekrosis. Penampilan luka bervariasi dapat meliputi luka aliran
masuk/keluar (eksplosif), luka bakar dari gerakan aliran pada
proksimal tubuh tertutup dan luka bakar termal sehubungan dengan
pakaian terbakar. Adanya fraktur/dislokasi (jatuh, kecelakaan sepeda
motor, kontraksi otot tetanik sehubungan dengan syok listrik).
q. Pemeriksaan fisik
a. keadaan umum
Umumnya penderita datang dengan keadaan kotor mengeluh panas
sakit dan gelisah sampai menimbulkan penurunan tingkat
kesadaran bila luka bakar mencapai derajat cukup berat
b. Vital Sign
Tekanan darah menurun nadi cepat, suhu dingin, pernafasan lemah
sehingga tanda tidak adekuatnya pengembalian darah pada 48 jam
pertama
c. Pemeriksaan kepala dan leher
1) Kepala dan rambut
Catat bentuk kepala, penyebaran rambut, perubahan warna
rambut setalah terkena luka bakar, adanya lesi akibat luka
bakar, grade dan luas luka bakar
68
2) Mata
Catat kesimetrisan dan kelengkapan, edema, kelopak mata, lesi
adanya benda asing yang menyebabkan gangguan penglihatan
serta bulu mata yang rontok kena air panas, bahan kimia akibat
luka bakar
3) Hidung
Catat adanya perdarahan, mukosa kering, sekret, sumbatan dan
bulu hidung yang rontok.
4) Mulut
Sianosis karena kurangnya supplay darah ke otak, bibir kering
karena intake cairan kurang
5) Telinga
Catat bentuk, gangguan pendengaran karena benda asing,
perdarahan dan serumen
6) Leher
Catat posisi trakea, denyut nadi karotis mengalami peningkatan
sebagai kompensasi untuk mengataasi kekurangan cairan
7) Pemeriksaan thorak / dada
Inspeksi bentuk thorak, irama parnafasan, ireguler, ekspansi
dada tidak maksimal, vokal fremitus kurang bergetar karena
cairan yang masuk ke paru, auskultasi suara ucapan egoponi,
suara nafas tambahan ronchi
8) Abdomen
Inspeksi bentuk perut membuncit karena kembung, palpasi
adanya nyeri pada area epigastrium yang mengidentifikasi
adanya gastritis.
9) Urogenital
Kaji kebersihan karena jika ada darah kotor / terdapat lesi
merupakantempat pertumbuhan kuman yang paling nyaman,
sehingga potensi sebagai sumber infeksi dan indikasi untuk
pemasangan kateter.
68
10) Muskuloskletal
Catat adanya atropi, amati kesimetrisan otot, bila terdapat luka
baru pada muskuloskleletal, kekuatan oto menurun karen nyeri
Pemeriksaan neurologi
Tingkat kesadaran secara kuantifikasi dinilai dengan GCS. Nilai bisa menurun bila su
Pemeriksaan kulit
Merupakan pemeriksaan pada darah yang mengalami luka bakar (luas dan kedalaman
and Browder) sebagai berikut :
BAG TUBUH 1 TH 2 TH DEWASA

Kepala leher 18% 14% 9%
Ekstrimitas atas (kanan & kiri) 18% 18% 18 %
Badan depan 18% 18% 18%
Badan belakang 18% 18% 18%
Ektrimitas bawah (kanan & kiri) 27% 31% 30%
Genetalia 1% 1% 1%
Diagnosa Keperawatan Combustio / Luka Bakar

Nyeri akut b.d kerusakan kulit atau jaringan
2. Pola nafas tidak efektif b.d obstruksi jalan nafas
3. Gangguan integritas kulit/ jaringan b.d trauma kerusakan permukaan
kulit karena destruksi lapisan kulit
4. Hipovolemia b.d kehilangan cairan melalui rute abnormal luka
5. Resiko infeksi b.d pertahanan primer tidak adekuat
.
68
3. Intervensi Keperawatan Combustio / Luka Bakar
Standar Diagnosa Standar Luaran Standar Intervensi

NO DX Keperawatan Indonesia Keperawatan Indonesia Keperawatan Indonesia
D.0077 Nyeri akut b.d kerusakan Setelah dilakukan tindak Manajemen nyeri
kulit / jaringan ditandai an keperawatan selama Observasi
dengan : ...x 24 di harpkan tingkat 1. identifikasi
nyeri menurun dengan lokasi, karakteristik,
Gejala dan Tanda Mayor kriteria hasil : durasi, frekuensi,
Subjektif 1. keluhan kualitas, intensitas
1. mengeluh nyeri nyeri menurun nyeri
Objektif 2. meringis menurun 2. identifikasi
2. tampak meringis 3. sikap skala nyeri
3. bersikap protektif protektif menurun 3. identifikasi
4. gelisah 4. gelisah menurun nyeri non verbal
5. frekuensi nadi meningkat 5. menarik diri menurun 4. identifikasi
6. sulit tidur 6. berfokus pada faktor yang
diri sendiri memperberat nyeri
Gejala dan Tanda Minor menurun 5.
Subjektif 7. diaforesis menurun identifikasi pengetahu
1. tidak tersedia 8. frekuensi an
Objektif nadi membaik dan keyakinan nyeri
1. tekanan darah meningkat 9. pola napas membaik 6. identifikasi
2. pola napas berubah 10. tekanan pengaruh nyeri
3. nafsu makan berubah darah membaik pada kualitas hidup
4. proses berpikir terganggu 11. proses 7.monitor keberhasilan
5. menarik diri berpikir membaik terapi komplementer
6. berfokus pada diri sendiri 12. fokus membaik yang sudah diberikan
7. diaforesis 13. nafsu 8. monitor efek
makan membaik samping penggunaan
69
14.pola tidur membaik analgetik

Terapeutik
1. berikan
tehnik nonfarmakolog
i untuk mengurangi
rasa nyeri misalnya
terapi musik, terapi pij
at,distr aksi, dan komp
res hangat / dingin
2. kontol
lingkungan yang
memperberat rasa
nyeri misalnya suhu
ruangan, pencahayaan,
kebising an
3. fasilitasi istirahat
dan tidur
4. pertimbangkan
jenis dan sumber
nyeri dalam
pemilihan strategi
meredakan nyeri
Edukasi
1. jelaskan penyebab
dan pemicu nyeri
2. jelaskan
strategi meredakan
nyeri
3. anjurkan memonitor
4.
69
anjurkan menggunaka
n analgeti k
secara tepat
5. anjurkan
tehnik nonfarmakologi
untuk mengurangi
nyeri. Kolaborasi
1. kolaborasi
pemberian analgetik
D.0005 Pola napas tidak efektif Setelah dilakukan tindak Terapi oksigen
b.d obstruksi jalan nafas an keperawatan selama ... Observasi
ditandai dengan : x 24 jam di harapkan 1. monitor
pola napas membaik kecepatan aliran
Gejala dan Tanda Mayor dengan kriteria hasil : oksigen
Subjektif 1. dispnea menurun 2. monitor posisi
1. dispnea 2. penggunaan alat terapi oksigen
Objektif otot bantu napas 3. monitor aliran
2. menurun oksigen secara
penggunaan otot bantu pe 3. pemanjangan periodik dan pastikan
rnapasan fase ekspirasi fraksi yang diberikan
3. fase ekspirasi memanjang menurun cukup
4. pola napas 4. ortopnea menurun 4. monitor
abnormal misalnya tak 5. pernapasan pursed- efektifitas terapi
ipnea, bradipnea, hiperve lip menurun oksigen misalnya
ntilasi, kussmaul. 6. pernapasan oksimetri analisa gas
cuping hidung darah
Gejala dan Tanda Minor menurun 5. monitor
Subjektif 7. frekuensi kemampuan melepask
1. ortopnea napas membaik an oksigen saat makan
Objektif 8. kedalaman 6. monitor tanda-
1. pernapasan pursed-lip napas membaik tanda hipoventilasi
69
2. pernapasan 9. eksursi 7. monitor tanda

cuping hidung dada membaik dan gejala
3. diameter thorax anterior- 10. ventilasi toksikasi oksigen dan
posterior meningkat semenit membaik atelektasis
4. ventilasi semenit menurun 11. kapasitas 8. monitor
5. kapasitas vital menurun vital membaik tingkat kecemasan
6. tekanan 12. diameter thorax anter akibat terapi oksigen
ekspirasi menurun ior- 9. monitor
7. ekskursi dada berubah posterior membaik integritas mukosa
13. tekanan hidung
ekspirasi membaik akibat pemasangan
14. tekanan oksigen
insipirasi membaik Terapeutik
1. bersihkan sekret
pada mulut, hidung
dan trakea jika perlu
2. pertahankan kepate
nan jalan napas
3. siapkan dan
atur peralatan
pemberian oksigen
4. berikan
oksigen tambahan
jika perlu
5 tetap berikan
oksigen saat pasien
di transportasi
6. gunakan
perangkat oksigen
yang sesuai dengan
tingkat mobilitas
69
pasien
7. berikan oksigen
Edukasi
1. ajarkan pasien
dan keluarga
cara menggunakan
oksigen di rumah
Kolaborasi
1. penentuan
dosis oksigen
2. kolaborasi
penggunaan oksigen
saat aktivitas / tidur
D.0129 Gangguan integritas kulit / Setelah dilakukan tindak Perawatan luka
jaringan b.d trauma an keperawatan selama ... Observasi
kerusakan permukaan kuli x24 jam di harapkan gan 1. identifikasi penyebab
tkarena destruksi lapisan gangguan integritas kulit/ luka bakar
kulit di tandai dengan : jaringan meningkat 2. identifikasi
dengan kriteria hasil : durasi terkena luka
Gejala dan Tanda Mayor 1. kerusakan bakar dan riwayat pen
Subjektif jaringan menurun gangan an luka
1. tidak tersedia 2. kerusakan lapisan sebelumnya
Objektif kulit menurun 3. monitor kondisi luka
1. kerusakan jaringan 3. nyeri menurun bakar misalnya pres
atau lapisan kulit 4. perdarahan menurun entase ukuran
5. kemerahan menurun luka ,derajat
6. hematoma menurun luka, perdarahan,
Gejala dan Tanda Minor warna dasar luka,
Subjektif infeksi, eksudat, bau
1. tidak tersedia luka, kondisi tepi luka
Objektif
69
1. nyeri Terapeutik
2. perdarahan 1. gunakan tehnik
3. kemerahan aseptik selama
4. hematoma merawat luka
2. lepaskan balutan lama
dengan menghindari
nyeri dan perdarahan
3. rendam dengan
air steril jika
balutan lengket pada
luka
4, bersihkan luka
dengan cairan steril
misalnya NaCl 0,9 %,
cairan aseptik.
5. lakukan
terapi relaksasi
untuk mengurangi
nyeri
6. jadwalkan
frekuensi perawatan
luka berdasarkan ada
atau tidaknya
infeksi, jumlah
eksudat, dan jenis
balutan
yang digunakan
7. gunakan moderen
dres sing sesuai
dengan
kondisi luka
8. berikan diet
69
dengan kalori 30-

35 kkal/kgBB/hari
dan protein 1,25-
1,5 g/kgBB/hari
9. berikan
suplemen vitamin dan
mineral misalnya
vitamin A, vitamin C,
Zinc, asam amino
sesuai indikasi
Edukasi
1. jelaskan tanda
dan gejala infeksi
2. anjurkan
mengkonsum si
makanan tinggi
kalori dan protein
Kolaborasi
1. kolaborasi prosedur de
bridement misalnya
enzimatik,
biologis, mekanis, auto
litik, jika perlu
2. kolaborasi
pemberian antibiotik,
jika perlu
Hipovolemia b.d kehilang Setelah dilakukan tindak Manajemen
D.0023 an cairan melalui rute an keperawatan selama hipovelemia
abnormal luka di tandai ...x 24 jam di harapkan st Observasi
dengan : atus cairan membaik 1. periksa tanda
dengan kriteria hasil : dan gejala
Gejala dan Tanda Mayor 1. frekuensi hipovolemia misalya
69
Subjektif nadi membaik frekuensi

1. tidak tersedia 2. nadi lemah menurun nadi meningkat,
Objektif 3. tekanan nadi teraba lemah,
1. frekuensi nadi meningkat darah membaik tekanan
2. nadi teraba lemah 4. rasa haus menurun darah menurun,tekana
3. tekanan darah menurun 5. perasaan lemah n nadi menyempit,
4. tekanan nadi menyempit 6. menurun turgor kulit menurun,
5. turgor kulit menurun 7. pengisian vena membran
6. membran mukosa kering 8. meningkat mukosa kering, volu
7. volume urin menurun 9. membran me urin menurun,
8. hematokrit meningkat mukosa kering hematokrit meningkat,
menurun haus, dan lemah.
Gejala dan Tanda Minor 10. volume Terapeutik
Subjektif urin membaik 1. hitung
1. merasa lemah 11. suhu tubuh membaik kebutuhan cairan
2. mengeluh haus 12. hematokrit membaik 2. berikan
Objektif 13. suhu badan membaik posisi modified tren
1. pengisian vena menurun ’ 14. berat badan membaik delenburg
2. status mental berubah berikan asupan
3. suhu badan meningkat cairan oral
4. berat badan menurun tiba- Edukasi
tiba 1.
anjurkan memperbany
ak asupan cairan oral
2. anjurkan
menghindari perubaha
n posisi mendadak
Kolaborasi
1. kolaborasi
pemberian cairan IV
isotonis misalnya
69
NaCl, RL
2. kolaborasi pemberian c
airan IV
hipotonis misalnya
glukosa 2,5%,
NaCl 0,4 %
3. kolaborasi
pemberian cairan
koloid misalnya
albumin, plasmanate
4. kolaborasi
pemberian produk
darah
Pemberian obat topikal

Observasi
1. identifikasi
kemungkinan
alergi, interaksi,
dan kontraindikasi
obat
2. verifikasi order
obat sesuai dengan
indikasi
3. periksa
tanggal kadaluarsa
obat
4. monitor
efek terapeutik obat
5. monitor efek
lokal, efek sistemik,
69
dan efek samping bat.

Terapeutik
1. lakukan prinsip
6 benar (pasien,
obat, dosis, waktu,
rute, dokumentasi)
2. cuci tangan dan
pasang sarung tangan
3. berikan privasi
4. bersihkan kulit
5. oleskan obat
topikal pada kulit atau
selaput lendir yang
utuh (kecuali
penggunaan obat untuk
mengobati lesi)
Edukasi
1. jelaskan jenis
obat, alasan pemberian
D.0142 Resiko infeksi d.d faktor Setelah dilakukan Pencegahan infeksi

resiko pertahanan tubuh tindakan keperawatan Observasi
primer tidak adekuat : selama ...x24 jam di hara 1. monitor tanda
pkan tingkat infeksi dan gejala infeksi

Faktor Resiko menurun dengan kriteria lokal dan sistemik
1. penyakit kronis hasil : Terapeutik
misalnya diabetes 1. kebersihan 1. batasi
melitus tangan meningkat jumlah pengunjung
2. efek prosedur invasif 2. kebersihan 2. berikan
3. malnutrisi badan meningkat perawatan kulit pada
4. peningkatan area edema
paparan organisme patoge
69
n lingkungan 3. demam menurun 3. cuci tangan

5. ketidakadekuatan pertaha 4. kemerahan menurun sebelum dan
nan tubuh primer 5. nyeri menurun sesudah kontak denga
berupa gangguan peristal 6. bengkak menurun n pasien
tik, kerusakan 7. kadar sel dan lingkungan pasie
integritas kulit, perubahan darah putih n
sekresi pH, penurunan ker membaik 4. pertahankan
ja siliar is, merokok, statis 8. kultur darah membaik tehnik aseptik pada
cairan tubuh 9. kultur urine membaik pasien beresiko tinggi
6. ketidakadekuatan pertaha 10.kultur Edukasi
nan tubuh sputum membaik 1. jelaskan tanda
sekunder berupa 11.kultur area dan gejala infeksi
penurunan hemoglobin, i luka membaik 2. ajarkan cara
munosupres leukopenia, s 12.kultur feses membaik cuci tangan dengan
upresi respo n inflamasi, 13.nafsu makan membaik benar
vaksinasi tidak adekuat 3. ajarkan etika batuk
4. ajarkan
cara memeriksa
kondisi luka
5. anjurkan
meningkatkan
asupan nutrisi
6. anjurkan
meningkatkan asupan
cairan
Kolaborasi
1. kolaborasi pemberian i
munisasi / vaksinasi
jika perlu
70
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, M.E., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Vol 3.
Jakarta: EGC
Ahmadsyah I, Prasetyono TOH. 2005. Luka. Dalam: Sjamsuhidajat R, de Jong W,

editor. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC
Crowin,E.J.2003. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Moenadjat Y. 2003. Luka bakar. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2003.
Sjamsudiningrat, R & Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi II. Jakarta: EGC
Heimbach DM, Holmes JH. Burns. In: Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR,
Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE, editors. 2007. Schwartz‟s principal surgery.
8th ed. USA: The McGraw-Hill Companies
Masoenjer,dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran. FKUI. Jakarta : Media

Aeuscullapius
Huddak & Gallo. 2006. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. Jakarta: EGC
70
LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM IMUN DAN HEMATOLOGI
HIV / AIDS
ANEMIA
DHF
70
LAPORAN PENDAHULUAN
HIV/AIDS
A. Definisi HIV/AIDS
HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah sejenis virus yang
menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan
AIDS. HIV menyerang salah satu jenis dari sel-sel darah putih yang
bertugas menangkal infeksi. Sel darah putih tersebut terutama limfosit
yang memiliki CD4 sebagai sebuah marker atau penanda yang berada di
permukaan sel limfosit. Karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh
manusia menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang
seharusnya berperan dalam mengatasi infeksi yang masuk ke tubuh
manusia. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik, nilai CD4
berkisar antara 1400-1500. Sedangkan pada orang dengan sistem
kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang terinfeksi HIV) nilai
CD4 semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada beberapa kasus
bisa sampai nol).
AIDS adalah singkatan dari Acquired Immuno Deficiency
Syndrome, yang berarti kumpulan gejala atau sindroma akibat menurunnya
kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi virus HIV. Tubuh manusia
mempunyai kekebalan untuk melindungi diri dari serangan luar seperti
kuman, virus, dan penyakit. AIDS melemahkan atau merusak sistem
pertahanan tubuh ini, sehingga akhirnya berdatanganlah berbagai jenis
penyakit lain).
HIV adalah jenis parasit obligat yaitu virus yang hanya dapat hidup
dalam sel atau media hidup. Seorang pengidap HIV lambat laun akan jatuh
ke dalam kondisi AIDS, apalagi tanpa pengobatan. Umumnya keadaan
AIDS ini ditandai dengan adanya berbagai infeksi baik akibat virus,
bakteri, parasit maupun jamur. Keadaan infeksi ini yang dikenal dengan
infeksi oportunistik.
70
B. Klasifikasi
Pada tahun 2006, World Health Organization (WHO)
mengelompokkan berbagai infeksi dan kondisi AIDS dengan
memperkenalkan sistem tahapan untuk pasien yang terinfeksi dengan HIV
1. Stadium I (Tanpa gejala)
Infeksi HIV asimtomatik dan tidak dikategorikan sebagai AIDS
2. Stadium II (Ringan)
Termasuk manifestasi membran mukosa kecil dan radang saluran
pernapasan atas yang berulang
3. Stadium III (Lanjut)
Termasuk diare kronik yang tidak dapat dijelaskan selama lebih dari
sebulan, infeksi bakteri parah, dan tuberkulosis.
4. Stadium IV (Parah)
Termasuk toksoplasmosis otak, kandidiasis esofagus, trakea, bronkus
atau paru-paru, dan sarkoma kaposi. Semua penyakit ini adalah
indikator AIDS.
C. Etiologi
AIDS adalah gejala dari penyakit yang mungkin terjadi saat system
imun dilemahkan oleh virus HIV. Penyakit AIDS disebabkan oleh Human
Immunedeficiency Virus (HIV), yang mana HIV tergolong ke dalam
kelompok retrovirus dengan materi genetik dalam asam ribonukleat
(RNA), menyebabkan AIDS dapat membinasakan sel T-penolong (T4),
yang memegang peranan utama dalam sistem imun. Sebagai akibatnya,
hidup penderita AIDS terancam infeksi yang tak terkira banyaknya yang
sebenarnya tidak berbahaya, jika tidak terinfeksi HIV (Daili, 2005)
Transmisi infeksi HIV dan AIDS terdiri dari lima fase yaitu :
1. Periode jendela. Lamanya 4 minggu sampai 6 bulan setelah infeksi.
Tidak ada gejala.
2. Fase infeksi HIV primer akut. Lamanya 1-2 minggu dengan gejala flu
likes illness.
70
3. Infeksi asimtomatik. Lamanya 1-15 atau lebih tahun dengan gejala

tidak ada.
4. Supresi imun simtomatik. Diatas 3 tahun dengan gejala demam,
keringat malam hari, BB menurun, diare, neuropati, lemah, rash,
limfadenopati, lesi mulut.
5. AIDS. Lamanya bervariasi antara 1-5 tahun dari kondisi AIDS pertama
kali ditegakkan. Didapatkan infeksi oportunis berat dan tumor pada
berbagai system tubuh, dan manifestasi neurologist.
AIDS dapat menyerang semua golongan umur, termasuk bayi, pria
maupun wanita. Yang termasuk kelompok resiko tinggi adalah :
1. Lelaki homoseksual atau biseks.
2. Orang yang ketagian obat intravena
3. Partner seks dari penderita AIDS
4. Penerima darah atau produk darah (transfusi).
5. Bayi dari ibu/bapak terinfeksi..
D. Manifestasi Klinis
Menurut KPA (2007) gejala klinis terdiri dari 2 gejala yaitu gejala
mayor (umum terjadi) dan gejala minor (tidak umum terjadi):
1. Gejala mayor:
a. Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan
b. Diare kronis yang berlangsung lebih dari 1 bulan
c. Demam berkepanjangan lebih dari 1 bulan
d. Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis
e. Demensia/ HIV ensefalopati
2. Gejala minor:
a. Batuk menetap lebih dari 1 bulan
b. Dermatitis generalisata
c. Adanya herpes zoster multisegmental dan herpes zoster berulang
d. Kandidias orofaringeal
e. Herpes simpleks kronis progresif
70
f. Limfadenopati generalisata
g. Retinitis virus Sitomegalo
Menurut Mayo Foundation for Medical Education and Research
(MFMER) (2008), gejala klinis dari HIV/AIDS dibagi atas beberapa
fase.
1. Fase awal
Pada awal infeksi, mungkin tidak akan ditemukan gejala dan
tanda-tanda infeksi. Tapi kadang-kadang ditemukan gejala mirip
flu seperti demam, sakit kepala, sakit tenggorokan, ruam dan
pembengkakan kelenjar getah bening. Walaupun tidak mempunyai
gejala infeksi, penderita HIV/AIDS dapat menularkan virus kepada
orang lain.
2. Fase lanjut
Penderita akan tetap bebas dari gejala infeksi selama 8 atau 9
tahun atau lebih. Tetapi seiring dengan perkembangan virus dan
penghancuran sel imun tubuh, penderita HIV/AIDS akan mulai
memperlihatkan gejala yang kronis seperti pembesaran kelenjar
getah bening (sering merupakan gejala yang khas), diare, berat
badan menurun, demam, batuk dan pernafasan pendek.
3. Fase akhir
Selama fase akhir dari HIV, yang terjadi sekitar 10 tahun atau
lebih setelah terinfeksi, gejala yang lebih berat mulai timbul dan
infeksi tersebut akan berakhir pada penyakit yang disebut AIDS.
E. Patofisiologi
Virus masuk ke dalam tubuh manusia terutama melalui perantara
darah, semen dan secret Vagina. Sebagaian besar ( 75% ) penularan terjadi
melalui hubungan seksual. HIV tergolong retrovirus yang
mempunyai materi genetic RNA. Bilamana virus masuk kedalam tubuh
penderita ( sel hospes ), maka RNA virus diubah menjadi oleh ensim
reverse transcryptase yang dimiliki oleh HIV . DNA pro-virus tersebut
70
kemudian diintegrasikan kedalam sel hospes dan selanjutnya

diprogramkan untuk membentuk gen virus.
Setelah virus masuk dalam tubuh maka target utamanya adalah
limfosit CD4 karena virus mempunyai afinitas terhadap molekul
permukaan CD4. Virus ini mempunyai kemampuan untuk mentransfer
informasi genetik mereka dari RNA ke DNA dengan menggunakan enzim
yang disebut reverse transcriptase. Limfosit CD4 berfungsi
mengkoordinasikan sejumlah fungsi imunologis yang penting. Hilangnya
fungsi tersebut menyebabkan gangguan respon imun yang progresif.
HIV cenderung menyerang jenis sel tertentu, yaitu sel-sel yang
mempunyai antigen pembukaan CD4, terutama sekali limfosit T4 yang
memegang peranan penting dalam mengatur dan mempertahankan system
kekebalan tubuh. Selain tifosit T4,virus juga dapat menginfeksi sel
monosit makrofag, sel Langerhans pada kulit, sel dendrit folikuler pada
kelenjar limfe, makrofag pada alveoli paru, sel retina, sel serviks uteri dan
sel-sel mikroglia otak Virus yng masuk kedalam limfosit T4 selanjutnya
mengadakan replikasi sehingga menjadi banyak dan akhirnya
menghancurkan sel limfosit itu sendiri.
Kejadian awal yang timbul setelah infeksi HIV disebut sindrom
retroviral akut atau Acute Roviral Syndrome. Sindrom ini diikuti oleh
penurunan CD4 (Cluster Differential Four) dan peningkatan kadar RNA
Nu-HIV dalam plasma. CD4 secara perlahan akan menurun dalam
beberapa tahun dengan laju penurunan CD4 yang lebih cepat pada 1,5 –
2,5 tahun sebelum pasien jatuh dalam keadaan AIDS. Viral load ( jumlah
virus HIV dalam darah ) akan cepat meningkat pada awal infeksi dan
kemudian turun pada suatu level titik tertentu maka viral load secara
perlahan meningkat.
Setelah infeksi primer, terdapat 4-11 hari masa antara infeksi
mukosa dan viremia permulaan yang dapat dideteksi selama 8-12 minggu.
Selama masa ini, virus tersebar luas ke seluruh tubuh dan mencapai organ
limfoid. Pada tahap ini telah terjadi penurunan jumlah sel-T CD4. Respon
70
imun terhadap HIV terjadi 1 minggu sampai 3 bulan setelah infeksi,

viremia plasma menurun, dan level sel CD4 kembali meningkat namun
tidak mampu menyingkirkan infeksi secara sempurna. Masa laten klinis ini
bisa berlangsung selama 10 tahun. Selama masa ini akan terjadi replikasi
virus yang meningkat. Diperkirakan sekitar 10 milyar partikel HIV
dihasilkan dan dihancurkan setiap harinya. Waktu paruh virus dalam
plasma adalah sekitar 6 jam, dan siklus hidup virus rata-rata 2,6 hari.
Limfosit T-CD4 yang terinfeksi memiliki waktu paruh 1,6 hari. Karena
cepatnya proliferasi virus ini dan angka kesalahan reverse transcriptase
HIV yang berikatan, diperkirakan bahwa setiap nukleotida dari genom
HIV mungkin bermutasi dalam basis harian.
Pada fase akhir penyakit akan ditemukan jumlah CD4 < 200/mm3
kemudian diikuti timbulnya infeksi oportunistik, berat badan turun secara
cepat dan muncul komplikasi neurulogis. Pada pasien tanpa pengobatan
ARV rata – rata kemampuan bertahan setelah CD4 turun < 200/mm3
adalah 3,7 tahun. (Depkes RI,2015)
Akhirnya pasien akan menderita gejala-gejala konstitusional dan
penyakit klinis yang nyata seperti infeksi oportunistik atau neoplasma.
Level virus yang lebih tinggi dapat terdeteksi dalam plasma selama tahap
infeksi yang lebih lanjut. HIV yang dapat terdeteksi dalam plasma selama
tahap infeksi yang lebih lanjut dan lebih virulin daripada yang ditemukan
pada awal infeksi.
Infeksi oportunistik dapat terjadi karena para pengidap HIV terjadi
penurunan daya tahan tubuh sampai pada tingkat yang sangat rendah,
sehingga beberapa jenis mikroorganisme dapat menyerang bagian-bagian
tubuh tertentu. Bahkan mikroorganisme yang selama ini komensal bisa
jadi ganas dan menimbulkan penyakit.
70
G. Pathway
Hubungan seksual dengan pasangan yang

Transfusi darah yang Tertusuk jarum bekas Ibu hamil
berganti-ganti, dengan yang terinfeksi
terinfeksi HIV penderita HIV menderita HIV
HIV
Virus masuk dalam tubuh lewat luka berdarah
Sperma terinfeksi masuk kedalam v

tubuh pasangan lewat membran
Virus Masuk Dalam Peredaran Darah Dan Invasi Sel Target Hospes
mukosa vagina, anus yang lecet
atau luka
T helper / CD4+ Makrofag Sel B
Terjadi perubahan pada struktural sel diatas akibat transkripsi RNA virus + DNA sel sehingga terbentuknya provirus
Sel penjamu (T helper, limfosit B, makrofag) mengalami kelumpuhan
Menurunnya sistem kekebalan tubuh
Infeksi Oportunistik
Sistem GIT Integumen Sistem Reproduksi Sistem respirasi Sistem neurolo
Virus HIV + kuman Mycrobakterium TB Kriptococus

Herpes zoster + Candidiasis
salmonela,
Herper simpleks
clostridium,
candida
Ulkus Genital PCP (Pneumonia Meningitis Kriptoc

Pneumocystis)
Dermatitis Serebroika
Menginvasi
mukosa saluran
cerna Perubahan Status
Demam, Batuk Non
Ruam, Difus, Bersisik, Produktif, Nafas Pende k Mental, Kejang,
Kaku Kuduk,
Folikulitas, kulit kering, Kelemahan, Mual,
Peningkatan mengelupas eksema kehilangan nafsu
peristaltik makan, Vomitus,
MK : Pusing
- Hipertermi
Psoriasis - Bersihan Jalan
Mk : Terapi trimetoprim Nafas Tidak
Diare sulfame Efektif MK :
Disfungsi Motilitas Gastrointestinal - Pola Nafas - Risiko Cedera
Hipovolemia MK : Resiko Tidak Efektif - Defisit Nutris
kerusakan - Risiko
Ruam, Pruritus, kekurangan
Integritas
Kulit Papula, Makula 708 volume cairan
Merah
Muda
MK : Nyeri Akut - Intoleransi
Aktivitas
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Serologis
a. Tes antibody serum : Skrining Human Immunodeficiency Virus
(HIV) dan ELISA. Hasil tes positif, tapi bukan merupakan
diagnosa
b. Tes blot western : Mengkonfirmasi diagnosa Human
Immunodeficiency Virus (HIV)
c. Sel T limfosit :Penurunan jumlah total
d. Sel T4 helper ( CD 4 ) :Indikator system imun (jumlah <200 )
e. T8 ( sel supresor sitopatik ) :Rasio terbalik ( 2 : 1 ) atau lebih besar
dari sel suppressor pada sel helper ( T8 ke T4 ) mengindikasikan
supresi imun.
f. Kadar Ig : Meningkat, terutama Ig A, Ig G, Ig M yang normal atau
mendekati normal
2. Histologis : pemeriksaan sitologis urine, darah, feces, cairan spina,
luka, sputum, dan sekresi, untuk mengidentifikasi adanya infeksi :
parasit, protozoa, jamur, bakteri, viral.
3. Neurologis : EEG, MRI, CT Scan otak, EMG (pemeriksaan saraf)
4. Sinar X dada ; Menyatakan perkembangan filtrasi interstisial tahap
lanjut atau adanya komplikasi lain
H. Penatalaksanaan
1. ARV ( Anti Retro Virus )
a. Pemberian ARV bertujuan untuk : mengendalikan replikasi HIV,
memelihara dan meningkatkan fungsi imunologis, meningkatkan sel
CD4, menurunkan komplikasi HIV
b. Pemberian ARV harus memperhatikan stadium klinis dan jumlah sel
CD4 (untuk penderita dewasa) sebagai berikut:
2. Stadium lanjut ( AIDS ) tanpa memikirkan jumlah sel CD4 atau
limfosit total.Stadium klinis III dengan jumlah sel CD4 <350/mmk
untuk mendukung pengambilan keputusan.
70
3. Stadium klinis I atau II dengan jumlah sel CD4 <200/mmk atau

limfosit total < 1.200/mmk.
I. Komplikasi
1. Tuberkulosis (Infeksi TBC).
Suatu pemicu terjadinya kematian tertinggi dari pengidap HIV
AIDS ialah penyakit Tuberkulosis / TBC. Penyakit ini dapat dialami
oleh pengidap penyakit HIV AIDS dikarenakan oleh serangan infeksi
dari bakteri Tuberkulosis. Tubuh penderita akan mengalami demam,
batuk berdarah, lemah & mengalami kekurangan daya untuk melakukan
aktifitas ringan. Dan ini merupakan suatu infeksi ringan yang umum
dan sering dijumpai dari pengidap penyakit HIV AIDS.
2. Infeksi Herpes
Herpes merupakan sebuah penyakit yang paling umum dialami
oleh pengidap penyakit HIV AIDS, sehingga keadaan penyakit ini
dapat menjadi lebih kronis. Virus akan berdiam didalam tubuh
pengidapnya sehingga pada sistem imunitas tubuh yang melemah, maka
infeksi bisa menyerang kapan saja. Infeksi yang ditampakkan pada
herpes yaitu timbul dibagian kulit dan alat kelamin. Akan tetapi,
pengidap HIV AIDS mampu menghadapi keadaan yang lebih serius
jika virus telah menyerang ke bagian mata, jantung, paru-paru dan
saluran pencernaan.
3. Tipes
Tipes gampang melanda dan menyerang pengidap penyakit HIV
AIDS, penyakit ini dapat terjadi diakibatkan oleh infeksi dari bakteri
Salmonella yang adanya didalam air / pada jenis makanan yang kurang
bersih. Tipes juga merupaka sebuah kondisi penyakit yang amat umum
dialami oleh pengidap penyakit HIV AIDS, seingga membuat penyakit
berkembang dengan cepat & memicu terjadinya infeksi yang kronis.
Beberapa gejala tipes yang kerap dijumpai ialah sakit perut, diare,
demam, mual serta muntah. Perawatan sangat dibutuhkan oleh
71
pengidap penyakit HIV AIDS jika telah terserang oleh penyakit tipes
ini.
4. Gagal ginjal
Pengidap penyakit HIV AIDS juga rentan terserang oleh penyakit
yang terjadi akibat infeksi bakteri / peradangan dibagian organ ginjal.
penyakit ginjal ini bisa mengakibatkan pengidapnya mengalami
gangguan pada sistem kemih. Kadang-kadang penyakit ini juga
dijumpai oleh pengidap penyakit HIV yang terkait pada tahap sedang /
tahap pengembangan virus didalam tubuh.
5. Radang Kulit,
Merupakan suatu infeksi yang amat umum untuk pengidap
penyakit HIV AIDS. Kulit mereka akan jadi amat sensitif sehingga
rentan terhadap infeksi virus candida. Penyakit radang kulit ini
mengakibatkan infeksi yang serius dibagian selaput lendir, lidah,
tenggorokan & vagina. Penyakit ini dapat amat menyakitkan, apalagi
ketika virus telah menginfeksi bagian dalam tubuh.
6. Radang selaput otak (meningitis)
Meningitis merupakan sebuah penyakit yang menjadi ancaman
yang berbahaya dan amat serius bagi pengidap penyakit HIV AIDS.
Peradangan bisa terjadi di daerah selaput & cairan yang ada pada sum-
sum tulang belakang & otak. Infeksi ini bisa mengakibatkan pusing dan
sakit kepala yang luar biasa. Pengidap penyakit HIV AIDS seringkali
tidak bisa tertolong akibat infeksi meningitis.
7. Penyakit Neurologis
Semua macam penyakit yang berkaitan dengan system syaraf
merupakan ancaman untuk pengidap penyakit HIV AIDS. Terjadinya
penyakit ini ditandai dengan system syaraf yang melemah akibat infeksi
bakteri & virus didalam tubuh pasien. Beberapa gejala awal dari
penyakit ini seperti, mengalami cemas, lupa ingatan, tidak mampu
berjalan & mengalami perubahan keadaan mental. Dan bahkan
beberapa pengidap juga dapat mengalami penyakit demensia.
71
8.Kanker
Pengidap penyakit HIV AIDS juga akan mengalami resiko untuk
terserang kanker. Tubuh yang terserang penyakit ini diakibatkan oleh
infeksi dari berbagai bakteri & virus yang terus berkembang didalam
tubuh dan organ tubuh lainnya. Suatu jenis penyakit kanker yang amat
aktif pada pengidap penyakit HIV AIDS ialah sarkoma Kaposi
(penyakit kanker yang timbul didaerah pembuluh darah). Terjadinya
penyakit ini ditandai dengan warna kulit yang berubah menjadi merah,
ungu / merah muda. Penyakit ini juga bisa melanda bagian organ lain
seperti paru-paru & semua saluran pencernaan.
J. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat saat ini : terkait dengan gejala infeksi HIV/AIDS Klien
sering datang dengan gangguan sistem pernafasan / sistem
pencernaan (diare lama)
b. Riw. Masa lalu : klien sering mengalami infeksi (demam) yang
hilang timbul, penyakit pernafasan, saluran pencernaan (kandidiasis
oral s.d diare)
c. Faktor pencetus : Narkoba dengan injeksi, berhubungan sexual
dengan penderita, karena tranfusi, karena proses kelahiran (pada
pasien anak/bayi)
d. Pemeriksaan fisik :
1. Keadaan umum :kesadaran : composmentis sampai dengan
coma
2. Penurunan BB yang drastis
3. TTV : adanya nilai abnormal, adanya tanda infeksi, gangguan
pernafasan & gangguan sirkulasi
4. Lakukan pemeriksaan pada semua sistem tubuh,
5. Fokus utama pada keluhan saat ini
71
a. Bersihan jalan Nafs Tidak Efektif berhubungan dengan
penumpukan sekeret/Obstruksi jalan nafas
PolanafasTidakEfektifberhubungandenganPeningkatan Respirasi
Defisit Nutrisi berhubungan dengan Intake tidak adekuat
Hipovolemia berhubungan dengan Penurunan Intake Cairan
Hipertermia berhubungan dengan Peningkatan suhu
Gangguan Integritas Kulit/jaringan berhubungan dengan infeksi bakteri
NO DAIGNOSA TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
(SDKI)
1. Bersihan jalan napas Setelah dilakukan tindakan Manajemen Jalan
tidak efektiv b.d keperawatan selama ... x Napas
penumpukan sekret d.d 24 jam diharapkan
Observasi
sputum berlebih Bersihan Jalan Napas
dibuktikan dengan Meningkat dengan 1. Monitor pola napas
(frekuensi,
Gejala dan tanda Kriteria Hasil :
kedalaman, usaha
mayor
1. Batuk efektif napas)
Data Subjektif : - meningkat 2. Monitor bunyi
2. Produksi sputum napas tambahan
Data Objektif :
menurun 3. Monitor sputum
1. Batuk tidak efektif
3. Mengi menurun (jumlah, warna,
atau tidak mampu
4. Wheezing menurun aroma)
batuk
5. Mekonium menurun Terapeutik
2. Sputum
6. Dispnea menurun
berlebih/obstruksi 4. Pertahanankan
7. Ortopnea menurun
71
jalan napas 8. Sulit bicara menurun kepatenan jalan

3. Mengi, wheezing, 9. Sianosis menurun napas
atau rokhi kering 10. Gelisah menurun 5. Posisikan semi
gejala dan tanda 11. Frekuensi napas fowler atau fowler
minor : membaik 6. Berikan minuman
12. Pola napas membaik hangat
1. Gelisah
2. Sianosis
dada, jika perlu
3. Bunyi napas
8. Lakukan
menurun
pengisapan lendir
4. Frekuensi
kurang dari 15
napas berubah
detik
5. Pola napas berubah
9. Berikan oksigen,
jika perlu
Edukasi
10. Anjurkan asupan

cairan 2000
ml/hari
11. Ajarkan teknik
batuk efektif
Kolaborasi
12. Kolaborasi
pemberian
bronkodilator,
ekspektoran,
mukolitik, jika
perlu
2. Pola napas tidak Setelah dilakukan tindakan Manajemen Jalan
efektif b.d peningkatan keperawatan selama ... x Napas
respirasi d.d pola napas 24 jam diharapkan Pola
71
abnormal dibuktikan Napas Membaik dengan Observasi

dengan
Kriteria Hasil : 1. Monitor pola napas
gejala dan tanda (frekuensi,
1. Dispnea menurun
mayor kedalaman, usaha
2. Penggunaan otot bantu
napas)
Data Subjektif : napas menurun
2. Monitor bunyi
3. Pemanjangan fase
1. Dispnea napas tambahan
ekpirasi menurun
Data Objektif : 3. Monitor sputum
4. Ortopnea menurun
1. Penggunaan otot (jumlah, warna,
5. Pernapasan cuping
bantu pernafasan aroma)
hidung menurun
2. Fase ekspirasi 6. Frekuensi napas Terapeutik
memanjang membaik
4. Pertahanankan
3. Pola napas 7. Kedalaman napas
kepatenan jalan
abnormal membaik
napas
Gejala dan tanda 8. Ventilasi semenit
5. Posisikan semi
minor membaik
fowler atau fowler
Data Subjektif : 9. Kapasitas vital
6. Berikan minuman
membaik
1. Ortopnea hangat
Data objektif : 7. Lakukan fisioterapi
membaik
dada, jika perlu
1. Pernapasan cuping 11. Tekanan inspirasi
8. Lakukan
hidung membaik
pengisapan lendir
2. Ventilasi semenit
kurang dari 15
menurun
detik
3. Kapasitas vital
9. Berikan oksigen,
menurun
jika perlu
menurun Edukasi
10. Anjurkan asupan
menurun
71
cairan 2000
ml/hari
11. Ajarkan teknik
batuk efektif
Kolaborasi
12. Kolaborasi
pemberian
bronkodilator,
ekspektoran,
mukolitik, jika
perlu
3. Defisit nutrisi b.d Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nutrisi
intake tidak adekuat d.d keperawatan selama ... x
Observasi
berat badan menurun 24 jam diharapkan Status
minimal 10% di bawah Nutrisi Membaik dengan 1. Identifikasi status
rentang ideal dibuktikan nutrisi

Kriteria Hasil :
dengan 2. Identifikasi alergi
1. Porsi makanan yang dan intoleransi
Gejala dan tanda
dihabiskan meningkat makanan
mayor
2. Kekuatan 3. Identifikasi
Data Subjektif : - otot makanan yang
pengunyah disukai
Data Objektif :
meningkat 4. Identifikasi
1. Berat badan
3. Kekuatan otot kebutuhan dan
menurun minimal
menelan meningkat jenis nutrien
10% di bawah
4. Serum albumin 5. Identifikasi
rentang ideal
meningkat perlunya
Gejala dan tanda
5. Verbalisasi penggunaan selang
minor
keinginan untuk nasogastrik
meningkatkan nutrisi 6. Monitor asupan
meningkat
71
6. Pengetahuan tentang
71
Data subjektif : pilihan makanan yang makanan

sehat meningkat 7. Monitor berat
1. cepat kenyang
7. Pengetahuan tentang badan
setelah makan
standar asupan nutrisi 8. Monitor hasil
2. kram/nyeri
yang tepat meningkat pemeriksaan
abdomen
8. Perasaan cepat laboratorium
3. nafsu makan
kenyang menurun Terapeutik
menurun
9. Nyeri abdomen
Data objektif : 9. Lakukan oral
menurun
hygiene sebelum
1. Bising usus 10. Sariawan menurun
makan, jika perlu
hiperaktif 11. Rambut rontok
10. Fasilitasi
2. Otot pengunyah menurun
menentukan
lemah 12. Diare menurun
pedoman diet
3. Otot menelan 13. Berat badan membaik
11. Sajikan makanan
lemah 14. IMT membaik
secara menarik dan
4. Membran mukosa 15. Frekuensi makan
suhu yang sesuai
pucat membaik
12. Berikan makanan
5. Sariawan 16. Nafsu makan
tinggi serat untuk
6. Serum albumin membaik
mencegah
turun 17. Bising usus membaik
konstipasi
7. Rambut rontok 18. Tebal lipatan kulit
13. Berikan makanan
berlebiahan trisep membaik
tinggi kalori dan
8. diare
tinggi protein
14. Berikan suplemen
makanan, jika
perlu
15. Hentikan
pemberian
makanan melalui
selang nasogastrik
71
jika asupan oral

dapat di toleransi
Edukasi
16. Anjurkan posisi

duduk, jika mampu
diprogramkan
Kolaborasi
18. Kolaborasi
pemberian
medikasi sebelum
makan
ahli gizi untuk
menentukan
jumlah kalori dan
jenis nutrien yang
dibutuhkan, jika
perlu
4. Hipovolemia b.d Setelah dilakukan tindakan Manajemen
penurunan intake cairan keperawatan selama ... x Hipovolemia
d.d membran mukosa 24 jam diharapkan Status
Observasi
kering dibuktikan Cairan Membaik dengan
dengan 1. Periksa tanda dan
Kriteria Hasil
gejala hipovolemia
Gejala dan tanda
1. Kekuatan nadi 2. Monitor intake dan
mayor
meningkat output cairan
Data Subjektif : - 2. Output urine Terapeutik
meningkat
Data Objektif : 3. Hitung kebutuhan
3. Membran mukosa
cairan
71
1. Frekuensi nadi lembab meningkat 4. Berikan posisi

meningkat 4. Pengisian Vena modified
2. Nadi teraba lemah meningkat Trendelenburg
3. Tekanan darah 5. Ortopnea menurun 5. Berikan asupan
menurun 6. Dispnea menurun cairan oral
4. Tekanan darah 7. Edema Anasarka Edukasi
menyempit menurun
6. Anjurkan
5. Turgor kulit 8. Edema perifer
memperbanyak
menurun menurun
asupan cairan oral
6. Membran mukosa 9. Berat badan menurun
7. Anjurkan
kering 10. Distensi vena jugularis
menghindari
7. Volume urine menurun
perubahan posisi
menurun 11. Suara napas tambahan
mendadak
8. Hematokrit menurun
Kolaborasi
meningkat 12. Perasaan lemah
Gejala dan tanda menurun 8. Kolaborasi
minor 13. Perasaan haus pemberian cairan
menurun IV isotonis (mis.

Data Subjektif :
14. Konsentrasi urine Nacl, RL)
1. Merasa lemah menurun 9. Kolaborasi
2. Mengeluh haus 15. Frekuensi nadi pemberian cairan
Data objektif : membaik IV hipotonis
16. Tekanan darah 10. Kolaborasi

1. Pengisian vena
membaik pemebrian cairan
menurun
17. Tekanan nadi koloid
2. Status mental
membaik 11. Kolaborasi
berubah
18. Turgor kulit membaik pemberian produk
3. Suhu tubuh
19. Hemoglobin membaik darah
meningkat
4. Konsentrasi urine 20. Hematokrit membaik
meningkat 21. Intake cairan

membaik
72
5. Berat badan 22. Status mental

turun tiba-tiba membaik
23. Suhu tubuh membaik
5. Hipertermia b.d proses Setelah dilakukan tindakan Manajemen
penyakit d.d suhu tubuh keperawatan selama ... x Hipertermia
diatas nilai normal 24 jam diharapkan
Observasi
dibuktikan dengan Termoregulasi Membaik
dengan 1. Identifikasi
Gejala dan tanda
penyebab
mayor Kriteria Hasil :
hipertermia ( mis.
Data Subjektif : - 1. Menggigil menurun Dehidrasi, terpapar
2. Kulit merah menurun lingkungan panas,
Data Objektiv :
3. Kejang menurun penggunaan
1. Suhu tubuh di atas
4. Akrosianisi menurun inkubator)
nilau normal
5. Konsumsi oksigen 2. Monitor suhu
Gejala dan tanda
menurun tubuh
minor
6. Piloereksi menurun 3. Monitor kadar
Data subjektif : - 7. Vasokonstriksi perifer elektrolit
menurun 4. Monitor haluaran
Data objektif :
8. Kutis memorata urine
1. Kulit merah menurun 5. Monitor
2. Kejang 9. Pucat menurun komplikasi akibat
3. Takikardia 10. Takikardi menurun hipertermia
4. Takipnea 11. Takipnea menurun Terapeutik
5. Kulit terasa hangat 12. Bradikardi menurun
6. Sediakan
13. Dasar kuku sianotik
lingkungan yang
menurun
dingin
14. Hipoksia menurun
7. Longgarkan atau
15. Suhu tubuh membaik
lepaskan pakaian
16. Suhu kulit membaik
8. Basahi dan kipasi
17. Kadar glukosa darah
72
membaik permukaan tubuh

18. Pengisian kapiler 9. Berikan cairan oral
membaik 10. Ganti linen setiap
19. Ventilasi membaik hari atau lebih
20. Tekanan darah sering jika
membaik mengalami
hiperhidrosis
11. Lakukan
pendinginan
eksternal
12. Hindari pemberian
anti piretik
13. Berikan oksigen
Edukasi
14. Anjurkan tirah

baring
Kolaborasi
15. Kolaborasi
pemberian cairan
dan elektrolit
intravena, jika
perlu
6. Gangguan integritas Setelah dilakukan tindakan Perawatan Integritas

kulit b.d kerusakan keperawatan selama ... x Kulit
kulit d.d kerusakan 24 jam diharapkan
Observasi
jaringan atau lapisan Integritas Kulit dan
kulit dibuktikan dengan Jaringan Membaik dengan 1. identifikasi
penyebab luka
Gejala dan tanda dengan
bakar
minor
Kriteria Hasil : 2. identifikasi durasi
terkena luka bakar
72
Data Subjektif :- 1. kerusakan jaringan dan riwayat

menurun penganganan luka
Data Objektif :
2. kerusakan lapisan sebelumnya
1. kerusakan lapisan kulit menurun 3. monitor kondisi
kulit 3. nyeri menurun luka bakar misalnya
gejala dan tanda 4. perdarahan menurun presentase ukuran
minor 5. kemerahan menurun luka ,derajat luka,
data subjektif : - 6. hematoma menurun perdarahan, warna

dasar luka, infeksi,
data objektif :
eksudat, bau luka,
1. nyeri kondisi tepi luka
2. perdarahan Terapeutik
3. kemerahan
4. gunakan tehnik
4. hematoma
aseptik selama
merawat luka
5. lepaskan balutan
lama dengan
menghindari nyeri
dan perdarahan
6. rendam dengan air
steril jika balutan
lengket pada luka
7. bersihkan luka
dengan cairan steril
misalnya NaCl 0,9
%, cairan aseptik.
8. lakukan terapi
relaksasi untuk
mengurangi nyeri
9. jadwalkan frekuensi
72
perawatan luka
berdasarkan ada
atau tidaknya
infeksi, jumlah
eksudat, dan jenis
balutan yang
digunakan
10. gunakan moderen
dressing sesuai
dengan kondisi luka
11. berikan diet dengan
kalori 30-35
kkal/kgBB/hari dan
protein 1,25-1,5
g/kgBB/hari
12. berikan suplemen
vitamin dan mineral
misalnya vitamin A,
vitamin C, Zinc,
asam amino sesuai
indikasi
Edukasi
13. jelaskan tanda dan

gejala infeksi
14. anjurkan
mengkonsumsi
makanan tinggi
kalori dan protein
Kolaborasi
15. kolaborasi prosedur
72
debridement
misalnya enzimatik,
biologis, mekanis,
autolitik, jika perlu
16. kolaborasi
pemberian
antibiotik, jika
perlu
72
DAFTAR PUSTAKA
Georgia. 2016. “8 Bahaya Komplikasi Penyakit Akibat Hiv Aids”.

www.georgiatapertliving.com.htm diakses pada tanggal 5 Oktober
2017.
Heather, Herdman T. 2015. DIAGNOSIS KEPERAWATAN Definisi &

Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10. Jakarta : EGC.
Jayanti, Evi. 2008. “Pengertian HIV/AIDS”. Jakarta : FKM Universitas Indonesia.

lib.ui.ac.id/file?file=digital/125929-S-5471-Deskripsi%20dan-
Literatur.pdf. diakses pada tanggal 5 Oktober 2017.
Nurarif dan Hardhi Kusuma. 2015. APLIKASI ASUHAN KEPERAWATAN

BERDASARKAN DIAGNOSA MEDIS & NANDA (NORTH AMERICAN
NURSING DIAGNOSIS ASSOCIATION) NIC-NOC. Yogyakarta :
Mediaction.
Nursalam dan Ninuk Dian. 2007. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

TERINFEKSI HIV. Jakarta : Salemba Medika.
Putra, Septiawan. 2015. “LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP HIV /

AIDSAPLIKASI NANDA NIC NOC”.
https://www.academia.edu/19826782/ASKEP_HIV_AIDS_APLIKASI_NA
NDA_NIC_NOC diakses pada tanggal 5 Oktober 2017.
72
LAPORAN PENDAHULUAN
ANEMIA
1. Pengertian
Anemia adalah suatu kondisi dimana terjadi penurunan kadar
hemoglobin (Hb) atau sel darah merah (eritrosit) sehingga menyebabkan
penurunan kapasitas sel darah merah dalam membawa oksigen.
Anemia adalah penyakit kurang darah, yang ditandai dengan kadar
hemoglobin (Hb) dan sel darah merah (eritrosit) lebih rendah dibandingkan
normal. Jika kadar hemoglobin kurang dari 14 g/dl dan eritrosit kurang dari
41% pada pria, maka pria tersebut dikatakan anemia. Demikian pula pada
wanita, wanita yang memiliki kadar hemoglobin kurang dari 12 g/dl dan
eritrosit kurang dari 37%, maka wanita itu dikatakan anemia. Anemia bukan
merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu
penyakit atau akibat gangguan fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi
apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen
ke jaringan.
Anemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau konsentrasi
hemoglobin turun dibawah normal.
2. Klasifikasi
Berdasarkan gambaran morfologi, anemia diaklasifikasi dibagi menjadi
jenis anemia :
1) Anemia norsomotik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan
akut, hemolisis, dan penyakit-penyakit infiltrafi metastatik pada
sumsum tulang. Terjadinya penurunan jumlah eritrosit tidak disertai
dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (indeks eritrosit normal
pada anak: MCV 73-101 fl, MCH 23 – 31 pg, MCHC 26-35 %),
bentuk dan ukuran eritrosit
72
2) Anemia makrositik hiperkrom

Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan
hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal.
(indeks eritrosit pada anam MCV > 73 fl, MCH = >31 pg, MCHC = >
35%). Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12
asam folat), serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati
dan myelodisplasia).
3) Anemia mikrositik hipokrom
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan
mengandung konsentrasi hemoglobin yang kuran dari normal. (Indeks
ritrosit : MCV <73 fl, MCH <23 pg, MCHC 26-35).
3. Etiologi
Defisiensi Besi Secara umum, ada tiga penyebab anemia defisiensi
zat besi, yaitu kehilangan darah secara kronis seperti pada penyakit ulkus
peptikum, hemorrhoid, infestasi parasit, dan proses keganasan; asupan zat
besi tidak cukup dan penyerapan tidak adekuat; dan peningkatan
kebutuhan fisiologis akan zat besi untuk pembentukan sel darah merah
yang lazim berlangsung pada masa pertumbuhan bayi, masa pubertas,
masa kehamilan, dan menyusui. Pada pria dewasa, sebagian besar
kehilangan darah disebabkan oleh proses perdarahan akibat penyakit (atau
trauma), atau akibat pengobatan suatu penyakit. Sementara pada wanita,
terjadi kehilangan darah secara alamiah setiap bulan. Jika darah yang
keluar selama haid sangat banyak (banyak wanita yang tidak sadar kalau
darah haidnya terlalu banyak) akan terjadi anemia defisiensi besi.
Sepanjang usia reproduktif, wanita akan mengalami kehilangan darah
akibat peristiwa haid. Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa
jumlah darah yang hilang selama satu periode haid berkisar antara 20-25
cc. Jumlah ini menyiratkan kehilangan zat besi sebesar 12,5-15 mg/bulan,
atau kira-kira sama dengan 0,4-0,5 mg sehari. Selain dari peristiwa haid,
kehilangan zat besi dapat pula diakibatkan oleh infestasi parasit, seperti
72
cacing tambang (ankilostoma dan nekator), schistosoma, dan mungkin

pula Trichuris trichiura. Kasus-kasus tersebut lazim terjadi di negara
tropis (kebanyakan negara tropis terklasifikasi sebagai negara belum dan
sedang berkembang), lembab serta keadaan sanitasi yang buruk (Arisman,
2010). Hanya sekitar 25 persen wanita usia subur memenuhi kebutuhan
Fe sesuai Angka Kecukupan Gizi (25 mikrogram/hari). Secara rata-rata,
wanita mengonsumsi 6,5 mikrogram Fe perhari melalui diet makanan.
Kecukupan intake Fe tidak hanya dipenuhi dari konsumsi makanan
sumber Fe seperti daging sapi, ayam, ikan, telur dan lain-lain tetapi juga
dipengaruhi oleh variasi penyerapan Fe. Variasi ini disebabkan oleh
perubahan fisiologis tubuh seperti hamil dan menyusui sehingga
meningkatkan kebutuhan Fe bagi tubuh, tipe Fe yang dikonsumsi, dan
faktor diet yang mempercepat dan menghambat penyerapan Fe.
Kebutuhan Fe meningkat selama hamil untuk memenuhi kebutuhan Fe
akibat peningkatan volume darah (Fatmah, 2010). Kekurangan zat besi
terjadi dalam tiga tahap yaitu tahap pertama terjadi bila simpanan besi
berkurang yang terlihat pada penurunan feritin dalam plasma hingga
12ug/L. Hal ini dikompensasi dengan peningkatan absorpsi besi yang
terlihat dari peningkatan kemampuan mengikat besi total (Total Iron
Binding Capacity). Pada tahap ini belum terlihat perubahan fungsional
tubuh. Tahap kedua terlihat dengan habisnya simpanan besi, menurunnya
transferin hingga kurang dari 16% dan meningkatnya protoporfirin yaitu
bentuk pendahulu darah. Pada tahap ini nilai hemoglobin di dalam darah
masih berada pada 95% nilai normal. Hal ini dapat mengganggu
metabolisme energi, sehingga menyebabkan menurunnya kemampuan
bekerja. Pada tahap ketiga terjadi anemia gizi besi, dimana kadar
hemoglobin total turun di bawah nilai normal (Almatsier, 2010). Latham
(1979) mengatakan bahwa ada 4 penyebab terjadinya anemia gizi besi
yaitu: Zat di tubuh kurang karena makanan yang dikomsumsi kurang
mengandung zat besi, atau adanya gangguan penyerapan sehingga
absorpsi zat besi rendah. Beberapa hasil penelitian mengungkapkan
72
bahwa yang menjadi penyebab anemia gizi besi adalah karena tidak
cukupnya zat-zat terutama yang diserap dalam makanan sehari-hari guna
pembentukan sel darah merah, maka terjadi keseimbangan negatif antara
pemasukan dan pengeluaran besi dalam tubuh. Selain itu zat-zat penyerta
yang meningkatkan daya serap, seperti protein dan vitamin C juga tidak
cukup. Kebutuhan meningkat misalnya remaja yang sedang mengalami
pertumbuhan fisik dan perkembangan mental. Anemia kekurangan zat
besi akan timbul bila kehilangan zat besi atau kebutuhan yang begitu
meningkat tidak diimbangi dengan konsumsi makanan yang cukup dan
penyerapan zat besi dari makanan yang maksimal. Dengan demikian zat
besi dari makanan tidak cukup untuk mempertahankan kadar Hb,
kehilangan zat besi oleh karena pendarahan atau sebab lain termasuk
investasi cacing tambang serta ketidakseimbangan antara kebutuhan
(untuk pertumbuhan, kehilangan darah, dan lain-lain), dan
ketidakcukupan suplai zat besi dari diet. Jumlah zat besi yang dibutuhkan
setiap hari untuk mempertahankan kadar haemoglobin, kadar simpanan
zat besi yang cukup dan untuk keperluan pertumbuhan yang normal.
Meskipun zat besi yang hilang setiap hari relatif kecil namun harus
digantikan. Jumlah yang hilang melalui urine, keringat, dan desquamasi
(hilang melalui permukaan kulit, rambut dan kuku) sangat bervariasi dari
0,2-0,5 mg/hari. Hilang melalui faeses sejumlah 0,7 mg/hari, sehingga
total kehilangan antara 0,9-1.2 mg/hari. Jumlah tersebut diatas adalah
kehilangan yang harus digantikan untuk seorang pria. Sedangkan untuk
seorang wanita harus menggantikan pula kehilangan karena menstruasi.
Jumlah kehilangan karena menstruasi sangat bervariasi di antara para
wanita tetapi cukup konsisten dari bulan ke bulan pada wanita yang sama
yaitu rata-rata kehilangan sejumlah 0,5-1,0 mg/hari. Oleh karena itu
seorang wanita harus mengabsorpsi 1,4 sampai 2,2 mg/hari untuk
menggantikan kehilangan tersebut. Kebutuhan wanita hampir dua kali
lipat dari pada kebutuhan pria.
73
1) Lemah, letih, lesu dan lelah
2) Sering mengeluh pusing dan mata berkunang-kunang
3) Gejala lanjut berupa kelopak mata, bibir, lidah, kulit dan telapak
tangan menjadi pucat. Pucat oleh karena kekurangan volume darah
dan Hb, vasokontriksi
4) Takikardi dan bising jantung (peningkatan kecepatan aliran darah)
Angina (sakit dada)
5) Dispnea, nafas pendek, cepat capek saat aktifitas (pengiriman O2
berkurang)
6) Sakit kepala, kelemahan, tinitus (telinga berdengung) menggambarkan
berkurangnya oksigenasi pada SSP
7) Anemia berat gangguan GI dan CHF (anoreksia, nausea, konstipasi
atau diare
5. Patofisiologi
Anemia Tanda-tanda dari anemia gizi dimulai dengan menipisnya
simpanan zat besi (Feritin) dan bertambahnya absorbsi zat besi yang
digambarkan dengan meningkatnya kapasitas pengikatan zat besi. Pada
tahap yang lebih lanjut berupa habisnya simpanan zat besi, berkurangnya
kejenuhan transferin, berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah
menjadi darah dan akan diikuti dengan menurunnya kadar feritin serum.
Akhirnya terjadi anemia dengan cirinya yang khas yaitu rendahnya kadar
Hb (Sari, 2004). Gejala anemia defisiensi besi dibagi menjadi dua, yaitu
tanda dan gejala anemia defisiensi besi tidak khas serta tanda dan gejala
anemia defisiensi besi yang khas. Tanda dan gejala anemia defisiensi besi
tidak khas hampir sama dengan anemia pada umumnya yaitu: cepat lelah
atau kelelahan, hal ini terjadi karena simpanan oksigen dalam jaringan
otot kurang sehingga metabolisme otot terganggu; nyeri kepala dan
pusing merupakan kompensasi dimana otak kekurangan oksigen, karena
daya angkut hemoglobin berkurang; kesulitan bernapas, terkadang sesak
73
napas merupakan gejala, dimana tubuh memerlukan lebih banyak lagi

oksigen dengan cara kompensasi pernapasan lebih dipercepat; palpitasi,
dimana jantung berdenyut lebih cepat diikuti dengan peningkatan denyut
nadi; dan pucat pada muka, telapak tangan, kuku, membran mukosa mulut
dan konjungtiva (Tarwoto, 2007). Gejala anemia zat besi biasanya tidak
khas dan sering tidak jelas, seperti pucat, mudah lelah, berdebar,
takikardia dan sesak nafas. Kepucatan bisa diperiksa pada telapak tangan,
kuku dan konjungtiva palpebra. Hasil penelitian Zucker (1997) yang
dikutip Arisman (2010) menyatatakan bahwa kepucatan pada kuku dan
telapak tangan lebih sensitif dan spesifik jika dibandingkan dengan
konjungtiva palpebra untuk mendeteksi gejala anemia. Kekurangan besi
pada umumnya menyebabkan pucat, rasa lemah, letih, pusing, kurang
nafsu makan, menurunnya kebugaran tubuh, menurunnya kemampuan
bekerja, menurunnya kekebalan tubuh dan gangguan penyembuhan luka.
Di samping itu kemampuan mengatur suhu tubuh juga menurun.
73
6. Pathway
Pendarahan saluran cerna defisiensi besi, vit B12, As,Folat Uterus,overaktif
hidung, lukadepresi
RES produksi
sumsm
SDMtulan
abno
Produksi SDM menurun
Penurunan jumlah eritrosit
Penurunan kadar Hbefek Gl kompensasi jantungkompensasi paru
Pertahanan sekunder Tidak

gangguan
adekuat
penyerapan peningkatan curah frekuensi napas
nutrisi & defisiensi Asam jantung
folat
Resiko infeksi
takikardi,
Lidah meradang,diare Nafsu makan angina (nyeri dispnea
dada) iskemia Miokardium beb
Penurunan transport O2
Defisit Nutrisi
Tekanan darah menurun hipoksia
Nadi teraba lemah lemah lesu,mati rasa

Pola napas tidak efektif
akral dingin
Resiko Syok
73
7. Pemeriksaan Khusus Dan Penunjang

1) Pemeriksaan Laboratorium
a. Tes penyaring, tes ini dikerjakan pada tahap awal pada setiap kasus
anemia. Dengan pmeriksaan ini dapat dipastikan adanya anemia
dan bentuk morflogi anemia tersebut. Pemeriksaan ini meliputi
pengkajian pada komponen-komponen berikut ini : kadar
heboglobin, indeks eritrosit, (MCV dan MCHC), asupan darah tepi
b. Pemeriksaan darah seri anemia : hitung leukosit, trombosit, laju
endap darah (LED), dan hitung retikulosit.
c. Pemeriksaan sumsum tulang : pemeriksaan ini memberkan
informasi mengenai keadaan system hematopoesis
d. Pemeriksaan atas indikasi khusus : pemeriksaan ini untuk
mengkonfirmasi dugaan diagnosis awal yang memiliki komponen
berikut
a) Anemia defisiensi besi: seum iron, TIBC, saturasi transferin
dan feritin serum
b) Anemia megaloblastik: asam folat darah/eritosit, vit B12.
c) Anemia hemolitik : hitung retikulosit, ts coombs dan
elektrofiresis Hb.
d) Anemia pada leukemia akut biasanya dilakukan pemeriksaan
sitokia
2) Pemriksaan laoratorium nonhematologis : faal ginjal, faal
endokrin, asm urat, biakan kuman
3) Radiologi : torak, bone surve, USG atau linfangiografi
4) Pemeriksaan sitogenetik
5) Pemeriksaan biologi molekuler (PCR = polymerase chain raction,
FISH =fluorescence in situ hybridization)
8. Komplikasi
Komplikasi umum akibat anemia adalah:
1) gagal jantung,
2) kejang.
73
3) Perkembangan otot buruk ( jangka panjang )

4) Daya konsentrasi menurun
5) Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun
9. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan
mengganti darah yang hilang:
1) Anemia aplastik:
- Transplantasi sumsum tulang
- Pemberian terapi imunosupresif dengan globolin
antitimosit(ATG)
2) Anemia pada penyakit ginjal
- Pada paien dialisis harus ditangani denganpemberian besi dan
asam folat
- Ketersediaan eritropoetin rekombinan
3) Anemia pada penyakit kronis
Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak
memerlukan penanganan untuk aneminya, dengan keberhasilan
penanganan kelainan yang mendasarinya, besi sumsum tulang
dipergunakan untuk membuat darah, sehingga Hb meningkat.
4) Anemia pada defisiensi besi
- Dicari penyebab defisiensi besi
- Menggunakan preparat besi oral: sulfat feros, glukonat ferosus
dan fumarat ferosus.
5) Anemia megaloblastik
Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12,
bila difisiensi disebabkan oleh defekabsorbsi atau tidak
tersedianya faktor intrinsik dapat diberikan vitamin B12 dengan
injeksi IM.
73
- Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12

harus diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia
pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.
- Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan
penambahan asam folat 1 mg/hari, secara IM pada pasien
dengan gangguan absorbsi.
1. Pengkajian
Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan
merupakan suatu proses yang sistematis dalam pengumpulan data
dari berbagai sumber data untuk mengevaluasi dan mengidentifikasi
status kesehatan klien (Iyeret. al, 1996. dikutip dari Nur Sallam,
2001 ; 17). Komponen tahap pengkajian menurut Allen (1998 ;
22) terdiri dari pengumpulan data, validasi data dan identifikasi pola
atau deviasi yang dituangkan dalam analisa data.
Pengumpulan data adalah pengumpulan informasi yang
sistematik tentang klien termasuk kekuatan dan kelemahan klien.
Data dikumpulkan dari klien, keluarga, orang terdekat, masyarakat,
grafik dan rekam medik. Klien adalah sumber informasi primer atau
sumber data yang asli. Sumber data sekunder terdiri dari data yang
sudah ada atau dari orang lain selain klien (Allen, 1998 ; 22). Data
yang dikumpulkan pada pengkajian anak menurut B. A. Gitterman
(dikutip dari Merenstein, Kaplan, Rosenberg, 2001 ; 1-5) terdiri dari
:
a. Sumber Riwayat dan Alasan Rujukan
Riwayat dan alasan konsultasi harus diperoleh dari orang tua
atau siapa saja yang bertanggungjawab dalam penanganan anak.
Informasi yang berharga dapat diperoleh dari anak.
Alasan konsultasi atau rujukan pada klien anemia yaitu sakit
kepala, sering pusing kepala, nyeri abdomen samar, mual atau
73
muntah, anoreksia dan adanya penurunan berat

badan. (Marilynn E . Doenges, 1999 ; 570).
b. Identifikasi Informasi atau Identifikasi klien
Nama, alamat, nomor telepon, jenis kelamin,
tempat/tanggal lahir, ras, agama dan kebangsaan, dirujuk oleh
siapa, pekerjaan dan nomor telepon kantor.
c. Keluhan Utama
Merupakan keterangan singkat mengalami keluhan dan lamanya
yang disampaikan oleh klien sendiri atau pengantarnya. Keluhan
utama pada klien anemia adalah sakit kepala, sering pusing,
nyeri abdomen samar, mual atau muntah dan tidak nafsu makan
d. Riwayat Penyakit Sekarang
Merupakan pengembangan dari keluhan dan dikembangkan
secara PQRST, yaitu : nyeri kepala, kualitas nyeri, daerahnya,
skala dan waktu timbulnya serta keluhan lain yang biasa
menyertai seperti kepala pusing, mual atau muntah, tidak nafsu
makan.
e. Riwayat Kesehatan Dahulu
Penyakit yang diderita oleh klien yang berhubungan dengan
peyakit saat ini.
f. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga klien yang menderita penyakit yang sama
g. Pola Kebiasaan
a) Nutrisi : Meliputi porsi, jenis, frekuensi, nafsu makan, adanya
diet yang diberikan dan banyaknya minum
b) Eliminasi : Pada klien dengan anemia bisa terjadi diare atau
konstipasi
c) Istirahat dan tidur : Meliputi jam, gangguan mendengkur,
tidak dapat tenang
d) Aktivitas : Klien dengan anemia kemungkinan mengalami
kelemahan fisik, hal ini karena kurangnya intake makanan
73
e) Kebersihan diri : Pada klien anemia mengalami gangguan

karena adanya kelemahan
h. Pemeriksaan Fisik
Pemerikasaan fisik adalah melakukan pemeriksaan fisik
klien untuk menentukan masalah kesehatan klien. Pemeriksaan
fisik pada klien anemia meliputi keadaan umum klien,
kesadaran, tanda-tanda vital, antropometri dan pemeriksaan
umum meliputi keadaan kulit, kepala, mata, telinga, kelenjar
limpe, leher, dada (paru-paru dan jantung). Keadaan abdomen,
sirkulasi (CRT, turgor, hidrasi), rektal, genetalia dan anggota
gerak. Pada pemeriksaan fisik ditemukan klien terlihat lesu dan
lemah, rambut (kering, tipis, mudah putus dan tumbuh uban),
mata (konjungtiva anemis, sklera ikterik), bibir pucat dan
sianosis, teraba pembesaran pada hepar dan lien, ekstremitas
atas dan bawah pucat dan sianosis.
i. Data Penunjang
Melalui pemeriksaan laboratorium
a) Hemoglobin menurun
b) Trombositopenia (trombosit menurun)
c) Hematokrit menurun.
d) Leukosit menurun
a) Perfusi perifer tidak efektif b/d penurunan konsentrasi
hemoglobin d/d Pengisian kapiler >3detik
b) Defisit nutrisi b/d ketidakmampuan mengabsorbsi nutrient
d/d berat badan menurun minimal 10% dibawah rntang ideal
c) Pola nafas tidak efektif b/d penurunan energi d/d penggunaan
otot bantu pernapasan
d) Resiko infeksi d/d penyakit kronis Resiko infeksi d/d
penyakit kronis
e) Intoleran aktivitas b/d kelemahan d/d mengeluh lelah
73
INTERVENSI KEPERAWATAN
NO Diagosa Keperawatan Tujuan (SLKI) Intervnsi (SIKI)

(SDKI )
1. Perfusi perifer tidak Setelah dilakukan Transfusi Darah
efektif berhubungan tindakan keperawatan Observasi
dengan penurunan selama 3x24 jam 1. Identifikasi rencana transfuse
konsentrasi hemoglobin diharapkan perfusi 2. Monitor tanda vital sebelum,selama dan
ditandai dengan perifer meningkat dengan setelah tansfusi (tekanan
criteria hasil: darah,suhu,nadi,dan frekuensi nafas)
1. Kekuatan nadi perifer 3. Monitor tanda dan kelebian cairan (mis.
Ds: - meningkat Dispnea,takikardi,sianosis,tekanan darah
Do : 2. Penyembuhan luka meningkat,sakt kepala,konvulsi)
1. Pengisian kapiler meningkat 4. Monitir rekasi teernsfusi
>3detik 3. Sensasi meningkat Terapeutik
2. Nadi perifer 4. Warna kulit pucat
1. Lakukan pegecekan ganda (double check)
menurun atau tidak menurun
pda label darah (golongan
teraba 5. Edema perifer
darah,rhesus,tanggal kedaluwarsa,nomor
3. Akral teraba dingin menurun
seri,jumlah,dan identitas pasien)
4. Warna kulit pucat 6. Nyeri ektremitas
2. Pasang akses intravena,jika belum terpasang
5. Turgor kulit menurun menurun
3. Periksa kepatenan akses intavena,flebitis dan
Gejala dan tanda minor 7. Parastesia menurun
tanda infeksi local
Data subjektif : 8. Kelemahan otot
4. Berikan NACL 0,9 % 50-100 ml sebelum
1. Parastesia menurun
transfuse dilakukan
2. Nyeri ekstremitas 9. Kram oto menurun
5. Atur kecepatan aliran transfuse sesuai
(klaudikasi intermiten) 10. Nekrosis menuru produk darah 10-15 ml/kg BB dalam 2-4 jam
Data Objektif : 11. Pengisian kapiler
6. Berikan transfusi dalam waktu maksimal 4
membaik
1. Edema jam
12. Akral membaik
2. Penyembuhan luka 7. Hentikan transfusi jika terdapat reaksi
73
lambat 13. Turgor kulit membaik transfusi

3. Indeks ankle-brachial 14. Tekanan darah sistolik 8. Dokumentaikn tanggal,wktu,jumlah
<0,90 membaik drah,durasi dan respon transfusi
4. Bruid femoralis 15. Tekanan darah Edukasi
diastolic membaik
1. Jelaskan tujuan dan prosedur tansfusi
16. Tekanan arteri rata-rata
2. Jelaskan tanda dan gejala reaksi transfusi
membaik
yang erlu dilaprkan (mis. Gatal,pusing,sesak
napas,dan/atau nyeri dada)
2 Defisit nutrisi Setelah dilakukan Manajemen nutrisi

berhubungan dengan tindakan keperawatan Observasi
ketidakmampuan selama 3x24 jam 1. identifikasi status nutrisi
mengabsorbsi nutrient diharapkan status nutrisi 2. identifikasi alergi dan intoleransi makanan
d/d membaik dengan criteria 3. identifikasi makanan yang disukai
hasil: 4. idenifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrient
1. Porsi makan yang 5. identifikasi perlunya penggunaan selang
Data subjektif : dihabiskan meningkat nasogastrik
Data Objektif : 2. Kekuatan otot 6. monitor asupan makanan

mengunyak meningkat 7. monitor berat badan
1. Berat bedan menurun
3. Kekuatan otot menelan 8. monitor hasil pemeriksaan laboratorium
minimal 10% dibawah
menigkat Terapeutik
rentang ideal
4. Serum albumin
Gejala dan tanda minor 1. lakukan oral hygiene sebelum makan
meningkat
2. asilitasi menentukan pedoman diet
Data Subjektif : 5. Verbalisasi keinginan
3. sajikan makanan secara menarik dan suhu
untuk meningkatkan
1. Cepat kenyang setelah yang sesuai
nutrisi meningkat
makan 4. berikan makanan tinggi serat untuk mencegah
6. Pengetahuan tentang
2. Kram/nyeri abdomen konstipasi
pilihan makanan yang
3. Nafsu makan menurun 5. berikan makanan tinggi kalori dan tinggi
74
Data Objektif: sehat meningkat protein

7. Pengetahuan tentang 6. berikan suplemen makanan, jika perlu
1. Bising usus hiperaktif
pilihan minuman yang 7. hentikan pemberian makanan melalui selang
2. Otot pengunyah lemah
sehat meningkat nasogastrik jika asupan oral dapat ditoleransi
3. Otot menelan lemah
8. Pengetahuan tentang Edukasi
4. Membrane mukosa
standar asupan nutrisi
pucat 1. anjurkan posisi duduk, jika mampu
yang tepat menigkat
5. Sariawan 2. ajarkan diet yang di programkan
9. Penyiapan dan
6. Serum albumin turun Kolaborasi
penyimpanan makanan
7. Rambut rontok
yang aman meningkat 1. kolaborasi pemberian medikasi sebelum
berlebihan
10. Perasaan cepat makan (pereda nyeri,anntiemetik)
8. Diare
kenyang menurun 2. kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
11. Nyeri jumlah kalori dan jenis nutrient yang
abdomen dibutuhkan, jika perlu
menuru
12. Rambut rontok
menurun
13. Diare menurun
14. Berat badan membaik
15. IMT membaik
16. Frekuensi makan
membaik
17. Nafsu makan membaik
18. Bising usus membaik
19. Tebal lipat kulit trisep
membaik
3 Pola nafas tidak efektif Setelah dilakukan Terapi Oksigen
penurunan energi d/d selama 3x24 jam 1. monitor kecepatan aliran oksigen
diharapkan pola napas 2. monitor posii alat terapi oksigen
74
Gejala dan tanda mayor membaik dengan criteria 3. monitor aliran oksigen secara periodic dan
hasil: pastikan fraksi yang diberikan cukup
data subjektif : dispnea
1. dispnea menurun 4. monitor efektifitas terapi oksigen (oksimetri,
data objektif : 2. penggunaan otot analisa gas darah), jika perlu
1. penggunaaan otot bantu bantu napas 5. monitor kemampuan melepaskan oksigen saat
pernapasan menurun makan
2. fase ekspirasi 3. pemanjangan fase 6. monitor tanda-tanda hipoventilasi
memanjang ekspirasi menurun 7. monitor tanda dan gejala toksikasi oksigen
3. pola napas abnormal 4. ortopnea menurun dan atelektasis
(takipnea, bradipnea) 5. pemasangan pursed 8. monitor tingkat kecemasan akibat terapi
Gejala dan tanda minor lip menurn oksigen
6. pernapasan cuping 9. monitor integritas mukosa hidung akibat
Data subjektif : oertopnea
hidung menrun pemasangan oksigen
Data Objektif : 7. frekuensi napas Terapeutik
1. pernapasan pursed-lip membaik

1. bersihkan sekret pada mulut, hidung dan
8. kedalaman napas
2. pernapasan cuping trakea, jika perlu
membaik
hidung 2. pertahankan kepatenan jalan napas
9. ekskursi dada
3. diametes thoraks 3. siapkan dan atur peralatan pemberian oksigen
membaik
anterior-posterior 4. berikan oksigen tambahan, jika perlu
10. ventilasi semenit
meningkat 5. tetap berikan oksigen saat pasien di
membaik
4. ventilasi semenit transportasi
menurun 11. kapasitas vital
6. gunakan perangkat oksigen yang sesuai
5. kapasitas vital menurun membaik
dengan tingkat mobilitas pasien
6. tekanan ekspirasi 12. tekanan ekspirasi
Edukasi
menurun membaik
13. tekanan inspirasi 1. ajarkan pasien dan keluarga cara
7. tekanan inspirasi
membaik menggunakan oksigen di rumah
menurun
Kolaborasi
8. ekskursi dada berubah
1. kolaborasi penentuan dosis oksigen
74
2. kolaborasi penggunaan oksigen saat aktivitas

dan/atau tidur
4 Resiko infeksi ditandai Setelah dilakukan Pencegahan infeksi
dengan tindakan keperawatan Observasi
Faktor Risiko : selama 3x24 jam 1. monitor tanda dan gejala infeksi lokasi dan
1. penyakit kronis diharapkan tingkat sistemik
(diabetes melitus) infeksi menurun dengan Terapeutik
2. efek prosedur invasive criteria hasil:
1. batasi jumlah pengunjung
3. malnutrisi 1. kebersihan tangan
2. berikan perawatan kulit pada area edema
4. peningkatan paparan meningkat
3. cuci tangan sebelum dan sesudah kontak
organisme pathogen 2. kebersihan badan
dengan pasien dan lingkungan pasien
lingkungan meningkat
4. pertahankan teknik aseptic pada pasien
5. ketidakadekuatan 3. demam menurun
beresiko tinggi
pertahanan tubuh 4. kemerahan menurun
Edukasi
primer: 5. nyeri menurun
1) gangguan bengkak menurun 1. jelaskan tanda dan gejala infeksi
peristaltic 6. vesikel menurun 2. ajarkan cara mencuci tangan dengan benar
2) kerusakan 7. cairan berbau 3. ajarkan etika batuk
integritas kulit busuk menurun 4. ajarkan cara memeriksa kondisi luka atau
3) perubahan sekresi 8. sputum berwarna luka operasi
pH hijau menurun 5. anjurkan meningkatkan asupan cairan
4) penurunan kerja 9. drainase purulen Kolaborasi
siliaris menurun 1. kolaborasi pemberian imunisas, jika perlu

5) ketuban pecah lama 10. piuria menurun
6) ketuban pecah 11. periode malaise
sebelum waktunya menurun
7) merokok 12. periode menggigil
8) status cairan tubuh menurun
6. ketidakadekuatan 13. letargi menurun
74
pertahanan tubuh 14. gangguan kognitif

sekunder: menurun
1) penurunan 15. kadar sel darah putih
hemoglobin membaik
2) imununosupresi 16. kultur darah membaik
3) leucopenia 17. kultur urin membaik
4) supresi respon 18. kultur sputum
inflamasi membaik
5) vaksinasi tidak 19. kultur area luka
adekuat membaik
20. kultur feses membaik
21. nafsu makan
membaik
5 Intoleran aktivitas Setelah dilakukan Manajemen Energy
kelemahan ditandai selama 3x24 jam 1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
dengan diharapkan toleransi mengakibatkan kelelahan
aktifitas meingkat dengan 2. Monitor kelelahan fisik dan emosional
criteria hasil: 3. Monitor pola dan jam tidur
Data subjektif : mengeluh 1. kemudahan 4. Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama
lelah melakukan aktifitas melakukan aktivitas
Data Objektif : Frekuensi sehari-hari meningkat Terapeutik

jantung meningkat >20% 2. kecepatan berjalan
1. Sediakan lingkungan yang nyaman
dari kondisi istrahat meningkat
2. Lakukan latihan rentang gerak pasif atau
3. jarak berjalan
Gejala dan tanda minor aktif
meningkat
data subjektif : 3. Berikan aktivitas distraksi yang
4. kekuatan tubuh
1. dispnea saat/setelah menenangkan
bagian atas
aktivitas 4. Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur, jika
meningkat
2. merasa tidak nyaman tidak dapat berpindah atau berjalan
74
setelah beraktivitas 5. kekuatan tubuh Edukasi

3. merasa lemah bagian bawah
1. Anjurkan tirah baring
data objektif : meningkat
2. Anjurkan melakukan aktivitas secara
6. tolransi menaiki
1. tekanan darah berubah bertahap
tangga meningkat
>20% dari kondisi 3. Anjurkan menghubungi perawat jika tanda
7. keluhan lelah
istrahat dan gejala kelelahan tidak brkuran
menurun
2. gambara EKG 4. Ajarkan strategi koping untuk mengurangi
8. dispnea saat
menunjukan aritmia kelelahan
beraktivitas menurun
saat/setelah aktivitas Kolaborasi
9. dispnea saat
3. gambaran EKG
beraktivitas menurun 1. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
menunjukan iskemia
10. aritmia saat meningkatkan asupan makanan
4. sianosis
beraktivitas menurun
11. sianosis menurun
12. perasaan lemah
menurun
13. frekuensi nadi
membaik
14. warna kulit membaik
15. tekanan darah
membaik
16. saturasi oksigen
membaik
17. frekuensi napas
membaik
18. EKG iskemia
membaik
6. Resiko Syok ditandai Setelah dilakukan asuhan ManajemenSyok
dengan keperawatan selama 3x24
74
Faktor resiko : jam diharapkan tingkat Observasi

1. Hipoksemia syok menurun dengan 1. Monitor status kardiopulmonal (frekuensi
2. Hipoksia criteria hasil : dan kekuatan nadi, frekuensi napas, TD,
3. Hipotensi MAP)
4. Kekurangan folume 1. Kekuatan nadi 2. Monitor status oksigenasi (oksimetri nadi,
cairan meningkat AGD)
5. Sepsis 2. Output urin meningkat 3. Monitor status cairan (masukan dan
6. Sindrom respon 3. Tingkat kesadaran haluaran, turgor kulit, CRT)
sinflamasi sistemik ( meningkat 4. Monitor tingkat kesadaran dan respon pupil
Systemic Inflammatory 4. Saturasi oksigen 5. Periksa seluruh permukaan tubuh
Response meningkat terhadapadanya DOTS
Syndrome(SIRS) 5. Akral dingin menurun (deformity/deformitas, open wound/luka
6. Pucat menurun terbuka, nyeri tekan, bengkak)
7. Rasa haus menurun
8. Konfusi menurun
9. Letargi menurun Terapeutik
10. Asidosis metabolic
1. Pertahankan jalan napas paten
menurun
2. Berikan oksigen untuk mempertahankan
11. Tekanan arteri rata-
saturasi oksigen >94%
rata membaik
3. Persiapkan intubasi dan ventilasi mekanis,
12. Tekanan darah sistolik
jika perlu
membaik
4. Berikan posisi syok (ModifietTrendelenberg)
13. Tekanan darah
5. Pasang jalur IV
diastolic membaik
6. Pasang keteter urine untuk menilai produksi
14. Tekanan nadi
urine
membaik
7. Pasang selang nasogastric untuk dekompresi
15. Pengisian kapile
lambung
rmembaik
16. Frekuensi
nadi membaik Kolaborasi
17. Frekuensi
napas membaik 1. Kolaborasi pemberian infuse cairan kristaloid
1-2 L pada dewasa
2. Kolaborasi pemberian infuse cairan kristalod
20 ml/kgBB pada anak
3. Kolaborasi pemberian transfuse darah, jika
perlu
74
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer.S (2013). Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 12. Jakarta: EGC
Nurarif. Hardhi. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Media dan Nanda Nic-
PPNI (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia : Definisi dan indikasi Diagnostik, Edisi 1. Jaka
PPNI (2016). Standar Luaran Keperawatan Indonesia : Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan, Edisi 1
PPNI (2018). Standar Intervensi Kperawatan Indonesia : Definisi dan Tindakan Keperawatan, Edisi 1. Ja
74
LAPORAN PENDAHULUAN
DENGUE HAEMORHAGIC FEVER

1. Definisi
Demam dengue/DF dan demam berdarahdengue/DBD (dengue haemorhagic fever
/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan
manifestasi klinis demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disetai leucopeni ruam,
limfadenopati, trombositopenia dan ditesis hemoragik .Pada DBD terjadi perembesan
plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan hemotokrit) atau
penumpukan cairan dirongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock
syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan atau syok
(Sudoyo Aru, dkk 2009)
Dengue Haemorhagic Fever adalah penyakit yang menyerang anak dan orang
dewasa yang disebabkan oleh virus dengan manifestasi berupa demam akut,
perdarahan, nyeri otot dan sendi. Dengue adalah suatu infeksi Arbovirus (Artropod
Born Virus) yang akut ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegepty atau oleh Aedes
Albopictus (Titik Lestari, 2016)
DHF adalah infeksi arbovirus (arthropoda-borne virus) akut, ditularkan oleh nyamuk
spesies Aedes (IKA- FKUI, 2005). Dengue Hemoragic Fever ( DHF ) adalah
penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan oleh gigitan nyamuk
aedes aegypti dan aedes albopictus. Virus ini akan mengganggu kinerja darah kapiler
dan sistem pembekuan darah, sehingga mengakibatkan perdarahan- perdarahan.
Penyakit ini banyak ditemukan di daerah tropis, seperti Asia Tenggara, India, Brazil,
Amerika, termasuk diseluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat dengan
ketinggian lebih dari 1000 m diatas permukaan air laut. Demam berdarah dengue
tidak menular melalui kontak manusia dengan manusia. Virus dengue sebagai
74
penyebab demam berdarah hanya dapat ditularkan melalui nyamuk (Prasetyono

2012).
2. Klasifikasi
Derajat Dengue Haemorhagic Fever menurut WHO
a. Derajat 1: demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi

perdarahan adalah uji tourniquet positif
b. Derajat 2 : sama seperti derjat 1, disertai perdarahan spontan dikulit atau
perdarahan lain.
c. Derajat 3 : ditemukan tanda kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut,
tekanan darah menurun (< 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit dingin,
lembab, dan pasien menjadi gelisah.
d. Derajat 4 : syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur.
3. Etiologi
Pada umumnya masyarakat kita mengetahui penyebab dari Dengue Haemoragic

Fever adalah melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti. Virus Dengue mempunyai 4
tipe, yaitu : DEN 1, DEN 2, DEN 3, dan DEN 4, yang ditularkan melalui nyamuk
Aedes Aegypti. Nyamuk ini biasanya hidup dikawasan tropis dan berkembang biak
pada sumber air yang tergenang. Keempatnya ditemukan di Indonesia dengan DEN-3
serotipe terbanyak. Infeksi salah satu serotip akan menimbulkan antibodi yang
terbentuk terhadap serotipe yang lain sangat kurang, sehingga tidak dapat
memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe yang lain tersebut.
Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4
serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan
diberbagai daerah di Indonesia (Sudoyo dkk. 2010) Virus Dengue berbentuk batang,
bersifat termoragil , sensitif terhadap inaktivitas oleh distiter dan natrium diaksikolat,
stabil pada suhu 70 0 C. Keempat tipe tersebut telah ditemukan pula di Indonesia
dengan tipe DEN 3 yang paling banyak (Hendrawanto, 2010)
74
Demam dengue Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan
dua lebih manifestasi klinis sebagai berikut :
a. Nyeri kepala
b. Nyeri retro-orbital
c. Mialgia / arthralgia
d. Ruam kulit
e. Manifestasi perdarahan(petekie atau uji bending positif)
f. Leucopenia
g. Pemeriksaan serologi dengue positif, atau ditemukan DD/DBD yang sudah
dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama
Sedangkan Demam berdarah dengue, Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis
DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi
a. Demam atau riwayat demam akut 2-7 hari, biasanya bersifat bifasik.
b. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa :
- Uji tourniquet positif
- Petekie, ekimosis, atau purpura
- Perdarahan mukosa (epitaksis, perdarahan gusi), saluran cerna,tempat
bekas suntik.
- Hematemesis atau melena
c. Trombositopenia<100.00/ul
d. Kebocoran plasma yang ditandai dengan:
- Peningkatan nilai hematokrit ≥20% dari nilai baku sesuai umur dan jenis
kelamin.
- Penurunan nilai hematokrit ≥20% setelah pemberian cairan yang adekuat
e. Tanda kebocoran plasma seperti :
- Hipoproteinemia
75
- Asites
- Efusi pleura
Sindrom syok dengue Seluruh kriteria DBD diatas ditandai dengan tanda kegagalan
sirkulasi yaitu:
a. Penurunan kesadaran, gelisah

b. Nadi cepat, lemah
c. Hipotensi
d. Tekanan darah turun <20mmHg
e. Perfusi perifer menurun
f. Kulit dingin, lembab. (Wiwik dan Hariwibowo, 2008)
5. Patofisiologi
Virus dengue yang telah masuk ke tubuh akan menimbulkan demam karena proses
infeksi. Hal tersebut akan merangsang hipotalamus sehingga terjadi termoregulasi
yang akan meningkatkan reabsorsi Na dan air sehingga terjadi hipovolemi, selain itu
juga terjadi kebocoran plasma karena terjadi peningkatan permeabilitas membran
yang juga mengakibatkan hipovolemi, syok dan jika tak teratasi akan terjadi hipoksia
jaringan yang dapat mengakibatkan kematian. Selain itu kerusakan endotel juga
dapat mengakibatkan trombositopenia yang akan mengakibatkan perdarahan, dan
jika virus masuk ke usus akan mengakibatkan gastroenteritis sehingga terjadi mual
dan muntah.
75
6. Pathway
Virus dengure (arbovirus) melalui gigitan nyamuk
Re interaction virus dengure dengan serotip berbeda
Bereaksi dengan antibodi
Menimbulkan
respon peradangan Terbentuk kompleks
Trombositopenia
anti bodi dalam sirkulasi darah
RESIKO PERDARAHAN
HIPERTERMIA
Pengaktifan sistim komlement

Dan dilepaskanya anvilaktosin C3a dan C5a
Melepaskan Histamin yang

Bersifat faso aktif
Permeabilitas dinding
Pembulu darah
HIPOVOLEMIA Kebocoran plasma interstisium
75
Penurunan jumlah cairan intra vaskuler
Peningkatan viskositas isi pembuluh darah
Aliran darah terlambat
Suplai O2 kejaringan tidak adekuat
Metabolisme anareob
Penimbunan asam laktat dijaringan
NYERI AKUT
Iritasi terhadap ujung ujung saraf oleh asam laktat
75
a. Darah
- Pada kasus DHF yang dijadikann pemeriksaan penunjang yaitu menggunakan
darah atau disebut lab serial yang terdiri dari hemoglobin, PCV, dan trombosit .
Pemeriksaan menunjukkan adanya tropositopenia (100.000 / ml atau kurang)
dan hemotoksit sebanyak 20% atau lebih dibandingkan dengan nilai hematoksit
pada masa konvaselen.
- Hematokrit meningkat > 20 %, merupakan indikator akan timbulnya renjatan.
Kadar trombosit dan hematokrit dapat menjadi diagnosis pasti pada DHF dengan
dua kriteria tersebut ditambah terjadinya trombositopenia, hemokonsentrasi serta
dikonfirmasi secara uji serologi hemaglutnasi (Brasier dkk 2012).
- Leukosit menurun pada hari kedua atau ketiga
- Hemoglobin meningkat lebih dari 20 %
- Protein rendah
- Natrium rendah (hiponatremi)
- SGOT/SGPT bisa meningkat
- Asidosis metabolic
- Eritrosit dalam tinja hampir sering ditemukan
b. Urine Kadar albumin urine positif (albuminuria) (Vasanwala, 2012) Sumsum
tulang pada awal sakit biasanya hiposeluler, kemudian menjadi hiperseluler pada
hari ke 5 dengan gangguan maturasi dan pada hari ke 10 sudah kembali normal
untuk semua system
c. Foto Thorax Pada pemeriksaan foto torax dapat ditemukan efusi pleura.
Umumnya posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur disisi kanan) lebih baik
dalam mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.
d. USG Pemeriksaan USG biasanya lebih disukai dan dijadikan pertimbangan
karena tidak menggunakan sistem pengion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus
berbagai organ pada abdomen. Adanya acites dan cairan pleura pada pemeriksaan
USG dapat digunakan sebagai alat menentukan diagnosa penyakit yang mungkin
75
muncul lebih berat misalnya dengan melihat ketebalan dinding kandung empedu
dan penebalan pankreas
e. Diagnosis Serologis
- Uji Hemaglutinasi (Uji HI)
Tes ini adalah gold standart pada pemeriksaan serologis, sifatnya sensitif
namun tidak spesifik. Artinya tidak dapat menunjukkan tipe virus yang
menginfeksi. Antibodi HI bertahan dalam tubuh lama sekali (<48 tahun)
sehingga uji ini baik digunakan pada studi serologi epidemiologi. Untuk
diagnosis pasien, kenaikan titer konvalesen 4x lipat dari titer serum akut atau
tinggi (>1280) baik pada serum akut atau konvalesen dianggap sebagai
pesumtif (+) atau diduga keras positif infeksi dengue yang baru terjadi
(Vasanwala dkk. 2012).
- Uji komplemen Fiksasi (uji CF) Jarang digunakan secara rutin karena
prosedur pemeriksaannya rumit dan butuh tenaga berpengalaman. Antibodi
komplemen fiksasi bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).
- Uji Neutralisasi Uji ini paling sensitif dan spesifik untuk virus dengue. Dan
biasanya memakai cara Plaque Reduction Neutralization Test (PNRT)
(Vasanwala dkk. 2012)
- IgM Elisa (Mac Elisa, IgM captured ELISA) Banyak sekali dipakai, uji ini
dilakukan pada hari ke 4-5 infeksi virus dengue karena IgM sudah timbul
kemudian akan diikuti IgG. Bila IgM negatif maka uji harus diulang. Apabila
sakit ke-6 IgM masih negatif maka dilaporkan sebagai negatif. IgM dapat
bertahan dalam darah sampai 2-3 bulan setelah adanya infeksi (Vasanwala
dkk. 2012)
- Identifikasi Virus
Cara diagnostik baru dengan reverse transcriptase polymerase chain reaction
(RTPCR) sifatnya sangat sensitif dan spesifik terhadap serotype tertentu,
hasil cepat dan dapat diulang dengan mudah. Cara ini dapat mendeteksi virus
75
RNA dari specimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia, dan
nyamuk (Vasanwala dkk. 2012).
8. Komplikasi
a. Efusi pleura
b. Asikes
c. Sepsis
d. Kematian
9. Penatalaksanaan
a. Medis
- Demam tinggi, anoreksia dan sering muntah menyebabkan pasien dehidrasi
dan haus. Pasien diberi banyak minum yaitu 1,5 – 2 liter dalam 24 jam.
Keadaan hiperpireksia diatasi dengan obat antipiretik. Jika terjadi kejang
diberikan antikonvulsan. Luminal diberikan dengan dosis : anak umur < 12
bulan 50 mg IM, anak umur > 1tahun 75 mg. Jika kejang lebih dari 15 menit
belum berhenti luminal diberikan lagi dengan dosis 3 mg/kgBB. Infus
diberikan pada pasien DHF tanpa renjatan apabila pasien terus menerus
muntah, tidak dapat diberikan minum sehingga mengancam terjadinya
dehidrasi dan hematokrit yang cenderung meningkat .
- Pasien mengalami syok segera segera dipasang infus sebagai pengganti cairan
hilang akibat kebocoran plasma. Cairan yang diberikan biasanya RL, jika
pemberian cairan tersebut tidak ada respon diberikan plasma atau plasma
ekspander banyaknya 20 – 30 mL/kg BB. Pada pasien dengan renjatan berat
pemberian infus harus diguyur. Apabila syok telah teratasi, nadi sudah
jelas18 teraba, amplitude nadi sudah cukup besar, maka tetesan infus
dikurangi menjadi 10 mL/kg BB/jam (Ngastiyah 2005)
- Cairan (Rekomendasi WHO, 2007)
Kristaloid
75
- Larutan Ringer Laktat (RL) atau Dextrose 5% dalam larutan Ringer Laktat
(D5/RL).
- Larutan Ringer Asetat (RA) atau Dextrose 5% dalam larutan Ringer Asetat
(D5/RA).
- Larutan Nacl 0,9% (Garal Faali + GF) atau Dextrose 5% dalam larutan
Faali (d5/GF).
Koloid
- Dextran 40
- Plasma
b. Keperawatan
- Derajat I Pasien istirahat, observasi tanda-tanda vital setiap 3 jam, periksa Ht,
Hb dan trombosit tiap 4 jam sekali. Berikan minum 1,5 – 2 liter dalam 24 jam
dan kompres hangat.
- Derajat II Segera dipasang infus, bila keadaan pasien sangat lemah sering
dipasang pada 2 tempat karena dalam keadaan renjatan walaupun klem dibuka
tetesan infus tetap tidak lancar maka jika 2 tempat akan membantu
memperlancar. Kadang-kadang 1 infus untuk memberikan plasma darah dan
yang lain cairan biasa.
- Derajat III dan IV Penggantian plasma yang keluar dan memberikan cairan
elektrolit (RL) dengan cara diguyur kecepatan 20 ml/kgBB/jam, Dibaringkan
dengan posisi semi fowler dan diberikan O, Pengawasan tanda – tanda vital
dilakukan setiap 15 menit, Pemeriksaan Ht, Hb dan Trombosit dilakukan secara
periodic, Bila pasien muntah bercampur darah perlu diukur untuk tindakan
secepatnya baik obat – obatan maupun darah yang diperlukan, Makanan dan
minuman dihentikan, bila mengalami perdarahan gastrointestinal biasanya
dipasang NGT untuk membantu pengeluaran darah dari lambung. NGT bisa
dicabut apabila perdarahan telah berhenti. Jika kesadaran telah membaik sudah
boleh diberikan makanan cair
75
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan dasar utama dan hal penting dilakukan oleh perawat. Hasil
pengkajian yang dilakukan perawat berguna untuk menentukan masalah keperawatan
yang muncul pada pasien. Konsep keperawatan anak pada klien DHF menurut
Ngastiyah (2005) yaitu :
a. Identitas pasien Keluhan utama

b. Riwayat penyakit sekarang
c. Riwayat penyakit dahulu
d. Riwayat tumbuh kembang, penyakit yang pernah diderita, apakah pernah dirawat
sebelumnya.
e. Riwayat penyakit keluarga Apakah ada anggota keluarga yang pernah mengalami
kejang demam, apakah ada riwayat penyakit keturunan, kardiovaskuler,
metabolik, dan sebagainya.
f. Riwayat psikososial Bagaimana riwayat imunisasi, bagaimana pengetahuan
keluarga mengenai demam serta penanganannya.
Data subyektif Merupakan data yang dikumpulkan berdasarkan keluhan pasien
atau keluarga pada pasien DHF, data subyektif yang sering ditemukan antara lain
- Panas atau demam

- Sakit kepala
- Anoreksia, mual, haus, sakit saat menelan.
- Lemah
- Nyeri ulu hati, otot dan sendi
- Konstipasi
Data obyektif Merupakan data yang diperoleh berdasarkan pengamatan perawat
pada keadaan pasien. Data obyektif yang sering ditemukan pada penderita DHF
antara lain:
- Mukosa mulut kering, perdarahan gusi, lidah kotor
75
- Tampak bintik merah pada kulit (petekia), uji torniquet (+), epistaksis,
ekimosis, hematoma, hematemesis, melena
Hiperemia pada tenggorokan
Nyeri tekan pada epigastrik
Pada palpasi teraba adanya pembesaran hati dan limpa
Pada renjatan (derajat IV) nadi cepat dan lemah, hipotensi, ekstremitas dingin, gelisah, sianosis, perifer, n
Suhu tubuh tinggi, menggigil, wajah tampak kemerahan .
Hipertemia
Hipovolemia
Resiko perdarahan
Nyeri Akut
75
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
(SDKI)
1. Hipertermia b.d Setelah Dilakukan Manajemen Hipertermia

proses penyakit d.d Intervensi Keperawatan
Observasi
suhu tubuh diatas nilai selama …. X 24 jam di
normal di buktikan harapkan Termoregulasi 16. Identifikasi penyebab
dengan Membaik dengan hipertermia ( mis.
Kriteria Hasil : Dehidrasi, terpapar

Data Subjektif : -
lingkungan panas,
1. Menggigil menurun
Data Objektiv : penggunaan
2. Kulit merah
inkubator)
2. Suhu tubuh di menurun
17. Monitor suhu tubuh
atas nilau normal 3. Kejang menurun
18. Monitor kadar
3. Kulit merah 4. Akrosianisi
elektrolit
4. Kejang menurun
19. Monitor
5. Takikardia 5. Konsumsi oksigen
haluaran urine
6. Takipnea menurun
20. Monitor komplikasi
7. Kulit terasa 6. Piloereksi menurun
akibat hipertermia
hangat 7. Vasokonstriksi
Terapeutik
perifer menurun
8. Kutis memorata 21. Sediakan lingkungan
menurun yang dingin
9. Pucat menurun 22. Longgarkan atau
10. Takikardi menurun lepaskan pakaian
11. Takipnea menurun 23. Basahi dan kipasi
12. Bradikardi menurun permukaan tubuh
13. Dasar kuku sianotik 24. Berikan cairan oral
76
menurun 25. Ganti linen setiap hari

14. Hipoksia menurun atau lebih sering jika
15. Suhu tubuh mengalami
membaik hiperhidrosis
16. Suhu kulit membaik 26. Lakukan
17. Kadar glukosa darah pendinginan
membaik eksternal
18. Pengisian kapiler 27. Hindari pemberian
membaik anti piretik
19. Ventilasi membaik 28. Berikan oksigen
20. Tekanan darah Edukasi
membaik 29. Anjurkan tirah baring
Kolaborasi

2. Hipovolemia b.d Setelah Dilakukan Manajemen Hipovolemia
kegagalan mekanisme Intervensi Keperawatan
Observasi
regulasi d.d frekuensi selama …. X 24 jam di
nadi meningkat di harapkan Status Cairan 12. Periksa tanda dan
buktikan dengan Membaik dengan gejala hipovolemia
Kriteria Hasil 13. Monitor intake dan

Data Subjektif :
output cairan
1. Kekuatan nadi
1. Merasa lemah Terapeutik
meningkat
2. Mengeluh haus
2. Output urine 14. Hitung kebutuhan
Data Objektif :
meningkat cairan
9. Frekuensi nadi 15. Berikan posisi
3. Membran mukosa
meningkat modified
lembab meningkat
10. Nadi teraba lemah Trendelenburg
4. Pengisian Vena
76
11. Tekanan darah meningkat 16. Berikan asupan cairan

menurun 5. Ortopnea menurun oral
12. Tekanan darah 6. Dispnea menurun Edukasi
menyempit 7. Edema Anasarka
17. Anjurkan
13. Turgor kulit menurun
memperbanyak
menurun 8. Edema perifer
asupan cairan oral
14. Membran mukosa menurun
kering 9. Berat badan
perubahan posisi
15. Volume urine menurun
mendadak
menurun 10. Distensi vena
Kolaborasi
16. Hematokrit jugularis menurun
meningkat 11. Suara napas 19. Kolaborasi pemberian
17. Pengisian vena tambahan menurun cairan IV isotonis
menurun 12. Perasaan lemah (mis. Nacl, RL)
18. Status mental menurun 20. Kolaborasi pemberian
berubah 13. Perasaan haus cairan IV hipotonis
19. Suhu tubuh menurun 21. Kolaborasi pemebrian
meningkat 14. Konsentrasi urine cairan koloid
20. Konsentrasi urine menurun 22. Kolaborasi pemberian
meningkat 15. Frekuensi nadi produk darah
21. Berat badan turun membaik

tiba-tiba 16. Tekanan darah
membaik
17. Tekanan nadi
membaik
18. Turgor kulit
membaik
19. Hemoglobin
membaik
76
20. Hematokrit
membaik
21. Intake cairan
membaik
22. Status mental
membaik
23. Suhu tubuh
membaik
3. Resiko Perdarahan Setelah Dilakukan Pencegahan Perdarahan
d.d Gangguan Intervensi Keperawatan
Observasi
koagulasi (mis. selama …. X 24 jam di
Trombositopenia) harapkan Tingkat 1. Monitor tanda dan
Perdarahan Menurun gejala perdarahan

Faktor Risiko :
dengan Kriteria Hasil 2. Monitor nilai
1. Aneurisma hematokrit/hemoglobi
1. Membran mukosa
2. Gangguan n sebelum dan setelah
lembab Meningkat
gastrointestinal kehilangan darah
2. Kelembapan kulit
(mis. Ulkus 3. Monitor tanda-tanda
Meningkat
lambung, polip, vital ortostik
3. Kognitif Meningkat
varises) 4. Monitor koagulasi
4. Hemoptisis
3. Gangguan fungsi
Menurun Terapeutik
hati (mis. Sirosis
5. Hematemesis 5. Pertahankan bed rest
hepatis)
Menurun selama perdarahan
4. Komplikasi
6. Hematuria Menurun 6. Batasi tindakan
kehamilan (mis.
7. Perdarahan Anus invasif, jika perlu
Ketuban pecah
Menurun 7. Gunakan kasur
sebelum
8. Distensi Abdomen pencegahan dekubitus
waktunya)
Menurun 8. Hindari pengukuran
5. Komplikasi pasca
9. Perdarahan Vagina
76
partum (mis. Menurun suhu rektal

Atoni uterus, 10. Perdarahan Pasca
Edukasi
retensi plasenta) Oprasi Menurun
6. Gangguan 11. Hemoglobin 9. Jelaskan tanda dan
koagulasi (mis. Membaik gejala perdarahan
Trombositopenia) 12. Hematokrir 10. Anjurkan
7. Efek agen Membaik menggunakan kaus
farmakologi 13. Tekanan Darah kaki saat ambulasi
8. Tindakan Membaik 11. Anjurkan
pembedahan 14. Frekuensi Nadi meningkatkan asupan
9. Trauma Membaik cairan untuk
10. Kurang terpapar 15. Suhu Tubuh menghindari
informasi tentang Membaik konstipasi
pencegahan 12. Anjurkan
perdarahan menghindari aspirin
11. Proses keganasan atau antikoagulan
13. Anjurkan
meningkatkan asupan
makanan dan vit K
14. Anjurkan segera
melapor jika terjadi
perdarahan
Kolaborasi

obat pengontrol
perdarahan, jika perlu
produk darah, jika
76
perlu
pelunak tinja, jika
perlu
4. Nyeri Akut b.d agen Setelah Dilakukan Manajemen Nyeri

pencedera fisiologis Intervensi Keperawatan
Observasi
inflamasi d.d tampak selama …. X 24 jam di
meringis di buktikan harapkan Tingkat Nyeri 1. Identifikasi lokasi,
dengan Menurun dengan Kriteria karakteristik, durasi,
Hasil : frekuensi, kualitas,

Data Subjektif :
intensitas nyeri
1. Kemampuan
1. Mengeluh Nyeri 2. Identifikasi skala
menuntaskan
Data Objektif : nyeri
aktivitas meningkat
3. Identifikasi respon
1. Tampak meringis 2. Keluhan nyeri
nyeri non verbal
2. Bersikap protektif menurun
4. Identifikasi faktor
3. Gelisah 3. Meringis menurun
yang memperberat
4. Frekuensi nadi 4. Sikap protektif
dan memperingan
meningkat menurun
nyeri
5. Sulit tidur 5. Gelisah menurun
5. Identifikasi
6. Tekanan darah 6. Kesulitan tidur
pengetahuan dan
meningkat menurun
keyakinan tentang
7. Pola napas 7. Menarik diri
nyeri
berubah menurun
6. Identifikasi penganruh
8. Nafsu makan 8. Anoreksia menurun
budaya terhadap
berubah 9. Ketegangan otot
respon nyeri
9. Proses berpikir menurun
terganggu 10. Pupil dilatasi
nyeri pada kualitas
10. Menarik diri menurun
hidup
11. Berfokus pada
76
diri sendiri 11. Muntah menurun 8. Monitor

12. diaforesis 12. Mual menurun keberhasilan terapi
13. Frekuensi Nadi komplementer yang
Membaik usdah diberikan
14. Pola napas 9. Monitor efek samping
membaik penggunaan analgetik
15. Tekanan darah Terapeutik
membaik
10. Berikan teknik non
16. Nafsu makan
farmakalogi untuk
membaik
mengurangi rasa
17. Pola tidur membaik
nyeri
yang memperberat
rasa nyeri
12. Fasilitasi istrahat dan
tidur
13. Pertimbangkan jenis
dan sumber nyeri
dalam pemilihan
strategi meredakan
nyeri
Edukasi

periode, dan pemicu
nyeri
meredakan nyeri
16. Anjurkan monitor
17. Anjurkan
76
menggunakan
18. Ajarkan teknik
nonfarmakologi
Kolaborasi

76
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall, (2000). Buku saku diagnosa keperawatan. Edisi 8. Jakarta :EGC
Effendi, Christantic. (1995). Ensiklopedia Demam Berdarah. Edisi Resvisi. Jakarta : Insan Utama.
Mansjoer, A. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi IV. Jakarta : EGC Nelson. (1997). Ilmu Kesehatan
Tjokronegoro Arjatmo, Utama Hendra. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI
76

Buka Kunci LP Kasus KMB

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Buka Kunci LP Kasus KMB

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN PENDAHULUAN KASUS

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN X

Dosen Penanggung Jawab Stase Keperawatan Medikal Bedah

Profesi Ners Angkatan X

61. Rifaldy Siswanto Ajiria, S.Kep

Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Muskuloskeletal.....................................490

LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM PERNAFASAN

A. Konsep Dasar Medis

tubuh dan penyakit kronis polusi lingkungan, penggunaan antibiotic yang

a. Bacteria : diplococus pneumonia, pneumococcus, streptococcus

2) Klasifikasi berdasarkan inang dan lingkungan

umuminfeksi (non spesifik), gejala pulmonal, pleural dan ekstrapulmonal.

Virus Sel napas bagian Stapilokokus

Kuman patogen mencari

alveoli Permukaan lapisan

Suhu tubuh meningkat

Penatalaksanaan umum yang dapat diberikan antara lain (Nurarif H.A.

B. Konsep Dasar Keperawatan

4) Riwayat keperawatan berdasarkan pola kesehatanfungsional

Aktivitas menurun dan terjadi kelemahan fisik.

pasien selalu diam dan mudah marah.

terjadi penurunan kesadaran, Pada pengkajian objektif wajah

klien tampak meringis, menangis, merintih

7. Ventilasi semenit jika perlu

3 Hipertermia Setelah dilakukan tindakan Manajemen Hipertermia

8. Kutis memorata permukaan tubuh

4. Asupan makanan ( 4. Monitor hasil pemeriksaan

4. Merasa lemah meningkat ) 1. Sediakan lingkungan

A. Konsep Dasar Medis

d) Ada riwayat pengobatan OAT yang adekuat (lebih mendukung).

Terinhalasi oleh orang sehat

Masuk ke alveoli dan berkembangbiak serta memb

anoreksia Memicu pembentukan serotinin Inflamasi

Asupan nutrisi kurang Tumbuh dan berkembang di sitoplasma makro

Perubahan membran alveolus dan kapiler

Peningkatan produksi sputm pada saluran per

Peningkatan BERSIHAN JALAN NAPAS TIDAK EFEKTIF

GANGGUAN PERTUKARAN GAS

1) Medikasi lini pertama : isoniazid atau INH (Nydrazid), rifampisin

11. Pencegahan Tuberkulosis Paru

g. Makanan/cairan : kehilangan nafsu makan, penurunan BB

No SDKI SLKI SIKI

benda padat dengan

2. Gangguan Pertukaran Gas Pemantauan Respirasi

3. Pola Napas Tidak Setelah di lakukan Terapi Oksigen

makanan, jika perlu

A. Konsep Dasar Medis

Penyebab efusi pleura eksudat seperti pnumonia, empinema, penyakit

menurun dan PCO2 meningkat sehingga terjadi hipoksia dan metabolisme

Peradangan pada pleura/pleuritis

Peningkatan premeabilitas kapiler

Gangguan absorbs getah bening

Eksudat ke dalam rongga pleura

Respon inflamasi Pengumpulan cairan dalam

Peningkatan premeabilitas kapiler Gangguan fungsi paru

Peningkatan produksi Gangguan ventilasi, difusi, hipoksia

Pa O2 menurun Pernapasan kusmaul

Produksi asam Efek hiprventilasi

efusi dapat terjadi kembali dalam beberapa hari atau minggu.Torasentesis

B. Konsep Dasar Keperawatan

Klien dengan efusi pleura terutama yang diakibatkan adanya infeksi

b) Palpasi : perdorongan mediastinum ke arah hemithoraks