Anda di halaman 1dari 777

LAPORAN PENDAHULUAN KASUS

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

TIM PENYUSUN

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN X


DEPARTEMEN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH GORONTALO
2019
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

TIM PENYUSUN

Dosen Penanggung Jawab Stase Keperawatan Medikal Bedah


- Ns. Fadli Syamsudin, M.Kep, Sp.Kep.MB

Profesi Ners Angkatan X

1. Agung Moh Fajrin Katalino, S.Kep 31. Indri Amalia Mantu, S.Kep
2. Alinda Yusuf, S.Kep 32. Isma Abdul Gani, S.Kep
3. Amaliya Veronica Palilati, S.Kep 33. Isna Tumuhulawa, S.Kep
4. Anisa Gani, S.Kep 34. Istianingsi Taha, S.Kep
5. Arifin, S.Kep 35. Jein Agrianti Mende, S.Kep
6. Aryanci Buhang, S.Kep 36. Kartika sari Tomelo, S.Kep
7. Aswar Rezky Latara, S.Kep 37. Kiky Amelia Rassa, S.Kep
8. Cindrawaty D. Ujaili, S.Kep 38. Laksmi Yalini, S.Kep
9. Della Carmenita Asri Pontoh, S.Kep 39. Larasasty Hunowu, S.Kep
10. Della Dewanti Payuhi, S.Kep 40. Lipsa U. Usulu, S.Kep
11. Ermin, S.Kep 41. Mahfudin Moh. Rozi, S.Kep
12. Ewis Apriani Lagautu, S.Kep 42. Maryam Kadir, S.Kep
13. Fahmila Utary Pilomonu, S.Kep 43. Merista Pakaya, S.Kep
14. Faizal B. Pandi S.Kep 44. Moerdiyono Iyabu, S.Kep
15. Fatma Korompot, S.Kep 45. Moh. Ryan YL.Saad, S.Kep
16. Fatrah Yusuf, S.Kep 46. Mohamad Poiyo, S.Kep
17. Fauzia Alamri, S.Kep 47. Mohamad Ramadhun Djalil, S.Kep
18. Ferdi Panigoro, S.Kep 48. Natalia Makuta, S.Kep
19. Findi Samarang, S.Kep 49. Nenty Rauf, S.Kep
20. Fitri Abdulah, S.Kep 50. Noval Abas, S.Kep
21. Fitri Datau, S.Kep 51. Nur Suryanti Kadir, S.Kep
22. Fitri Rangian, S.Kep 52. Nur’Ain H. Pantu, S.Kep
23. Fitria Puji Aryani, S.Kep 53. Nurinda Abdullah, S.Kep
24. Fitria Ulfa Hasan Dai, S.Kep 54. Nuriwin M. Mohune, S.Kep
25. Fitriyani Mohamad, S.Kep 55. Nurlaial B. Abdul, S.Kep
26. Harlina K. Adam, S.Kep 56. Oktaviani Podungge, S.Kep
27. Hasni Abubakar, S.Kep 57. Putra Wahyu Pratama Husain, S.Kep
28. Ida Sofiana, S.Kep 58. Rahmawaty Uno, S.Kep
29. Iis Verinda Pautina, S.Kep 59. Ratna Umar, S.Kep
30. Indra Suleman, S.Kep 60. Ratnawati, S.Kep

i
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

61. Rifaldy Siswanto Ajiria, S.Kep


62. Rin Rezkita Paramani, S.Kep
63. Rokhmiyanti, S.Kep
64. Ronal Poiyo, S.Kep
65. Santi Hubu, S.Kep
66. Sardin, S.Kep
67. Sasmita Wirnawaty Pakaya, S.Kep
68. Sekar Larasati Camaru, S.Kep
69. Sindi A. Zakaria, S.Kep
70. Sri Linda Mustafa, S.Kep
71. Sri Mariaty Sabu, S.Kep
72. Sri Rahayu Mohamad, S.Kep
73. Sri Verawati Ningsih, S.Kep
74. Sri Wahyuni Buhungo, S.Kep
75. Sri Yunita S. Rahim, S.Kep
76. Suhartin, S.Kep
77. Sukmawati Mahmud, S.Kep
78. Sultian Asumbo, S.Kep
79. Suritno Tangio, S.Kep
80. Suswanti, S.Kep
81. Tantri Abuba, S.Kep
82. Theresya Pratiwi Koniyo, S.Kep
83. Vironika Lumentut, S.Kep
84. Yasrin Seke, S.Kep
85. Zenab Nurul Khotimah Hasan, S.Kep

i
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT berkat Rahmat, Hidayah, dan Karunian-
Nya kepada kita semua sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan
Laporan Pendahuluan Kasus Keperawatan Medikal Bedah di Program Studi Ners
Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Gorontalo.
Dalam Penyusunan Standar Asuhan Keperawatan Medikal Bedah ini, kami
ibanyak mendapat bantuan dan arahan dari berbagai pihak. Oleh karena iu melalui
kesempatan ini penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada :
1. Ibu Hartati Inaku, S.KM, M.Kes selaku Dekan Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Gorontalo.
2. Ns. Pipin Yunus, M.Kep selaku wakil Dekan Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Gorontalo
3. Ns. Andi Akifa Sudirman, M.Kep selaku Ketua Program Studi Profesi Ners
Universitas Muhammadiyah Gorontalo
4. Ns. Firmawati,S.Kep, M.Kep selaku Sekretaris Profesi Ners Universitas
Muhammadiyah Gorontalo
5. Ns. Fadli Syamsudin, M.Kep, Sp.Kep. MB selaku Dosen penanggung Jawab
pada Stase Keperawatan Medikal Bedah
Akhir kata dengan segala kerendahan hati Kami menyadari bahwa dalam
penyusunan laporan ini masih jauh dari kesempurnaan dan masih banyak
kekurangan, oleh sebab itu kritik dan saran kami harapkan demi kesempurnaan
laporan ini selanjutnya.
Gorontalo, Desember 2019

Tim Penyusun

i
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR ISI

Halaman Judul..................................................................................................................i
Halaman Sampul.............................................................................................................ii
Kata Pengantar................................................................................................................v
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Pernafasan.................................................1
1. Pneumonia.............................................................................................................2
2. TB Paru................................................................................................................20
3. Eusi Pleura...........................................................................................................36
4. Asma Bronchial...................................................................................................58
5. PPOK...................................................................................................................75
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Kardiovaskuler......................................101
1. Hipertensi...........................................................................................................102
2. Angina Pektoris.................................................................................................123
3. Infark Miokard...................................................................................................147
4. CHF....................................................................................................................165
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Neurologi................................................185
1. Stroke Iskemik...................................................................................................186
2. Stroke Hemoragic..............................................................................................206
3. Cedera Kepala....................................................................................................242
4. Meningitis..........................................................................................................272
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Pencernaan............................................292
1. Ulkus Peptikum.................................................................................................293
2. Demam Thypoid................................................................................................314
3. Ileus Obstruktif..................................................................................................337
4. Appendisitis.......................................................................................................364
5. Sirosis Hepatis...................................................................................................385
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Perkemihan............................................410
1. BPH....................................................................................................................411
2. Gagal Ginjal (Akut dan Kronik)........................................................................435
3. HD......................................................................................................................453

v
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Muskuloskeletal.....................................490


1. Fraktur...............................................................................................................491
2. Cedera Medula Spinalis.....................................................................................530
3. Osteimylitis........................................................................................................566
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Endokrin................................................593
1. Tirotoksikosis....................................................................................................594
2. Struma Nodusa...................................................................................................610
3. Diabetes Melitus................................................................................................633
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Integumen..............................................667
1. Luka Bakar / Combustio....................................................................................668
Laporan Pendahuluan Gangguan Sistem Imun dan Hematologi...........................701
1. HIV / AIDS........................................................................................................702
2. Anemia...............................................................................................................726
3. DHF...................................................................................................................747

v
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM PERNAFASAN

PNEUMONIA
TB PARU
EFUSI PLEURA
ASMA BRONKHIAL
PPOK

1
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN
PNEUMONIA

A. Konsep Dasar Medis


1. Definisi
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal
dari bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi
jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat (Dahlan,
2014).Pneumonia berulang (rekuren) adalah pneumonia dengan 2 episode
atau lebih yang terjadi dalam periode satu tahun. Pneumonia berulang ini
selain disebabkan oleh mikroorganisme, juga dapat disebabkan oleh sistem
imunitas atau kekebalan tubuh yang lemah.Menurut Tierney, McPhee, dan
Papadakis pneumonia dibagi atas 2jenis, yaitu :
1) Pneumonia Dapatan Pada Komunitas
Pneumonia yang didapat di komunitas didefinisikan sebagai suatu
penyakityang dimulai di luar rumah sakit atau didiagnosa dalam
48 jam setelah masukrumah sakit pada pasien yang tidak tinggal
dalam fasilitas perawatan jangkapanjang selama 14 hari atau lebih
sebelum gejala.
2) Pneumonia Nosokomial
Pneumonia Nosokomial adalah suatu penyakit yang dimulai 48
jam setelahpasien dirawat di rumah sakit, yang tidak sedang
mengalami inkubasi suatuinfeksi saat masuk rumah sakit,
Pneumonia yang berhubungan denganventilator berkembang pada
pasien-pasien dengan ventilasi mekanik lebihdari 48 jam setelah
intubasi.
2. Etiologi
Penyebaran infeksi terjadi melalu dopler dan sering disebabkan oleh
streptococcus pneumonia melalui selang infus dan staphylococcus aureus
sedangkan pada pemakaian ventilator oleh p.aureugionosa dan enterobacter.
Dan masa kini terjadi karena perubahan keadaan pasien seperti kekebalan

2
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

tubuh dan penyakit kronis polusi lingkungan, penggunaan antibiotic yang


tidak tepat. Setelah masuk keparu-paru organism bermutiplikasi dan, jika
telah berhasil mengalahkan mekanisme pertahann paru, terjadi pneumoni.
Selain diatas penyebab terjadinya pneumoni sesuai penggolongannya yaitu :

a. Bacteria : diplococus pneumonia, pneumococcus, streptococcus


hemyliticus ./streptococcus aureus, hemophilus influenza,
mycrobacterium tuberculosis,basilius friendlander
b. Virus : respiratory syncytial virus, adeno virus, v sitomegalik, v
influenza
c. Mycoplasma pneumonia
d. Jamur : histoplasma capsulatum, Cryptococcus neuroformans,
blastomyces dermatitides, coccidodies immitis aspergilus species,
candida albincas
e. Aspirasi : makanan, kerosene ( bensin,minyak tanah ) cairan
amnion, benda asing
f. Pneumonia hipostatik
g. Sindrom leoffler
3. Klasifikasi
1) Klasifikasi berdasarkan anatomi
a. Pneumonia lobaris, melibatkan seluruh atau satu bagian besar
dari satu atau lebih lobus paru. Bila kedua paru terkena, maka
dikenal sebagai pneumonia bilateral atau “ ganda”.
b. Pneumonia lobularis atau ( bronkopneumonia) terjadi pada
ujung akhir bronkiolus, yang tersumbat oleh eksudat
mukopurulen untuk membenuk bercak konsolidasi dalam lobus
yang berada didekatnya, disebut juga pneumonia lobularis.
c. Pneumonia interstitial (bronkiolitis) proses inflamasi yang
terjadi didalam diding alveolar (interstisium) dan jaringan
perbronkial serta interlobular

3
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2) Klasifikasi berdasarkan inang dan lingkungan


a. Pneumonia komunitas CAP (comunity acquired pneumonia)
adalah pneumonia infeksius pada seseorang yang tidak
menjalani rawat inap di rumah sakit, dijumpai H. influenza
pada pasien perokok, patogen atipikal pada lansia, gram
negatif pada pasien dari rumah jompo, dengan adanya ppok,
penakit penyerta kardiopulmonar/jamak, atau pasca terapi
antibiotik spectrum luas.
b. Pneumonia nosokomial HAP (hospital acquired pneumonia)
adalah pneumonia yang diperoleh selama perawatan di rumah
sakit atau sesudahnya karena penyakit lain atau prosedur.
Tergantung pada 3 faktor yaitu : tingkat berat sakit, adanya
risiko untuk jenis patogen tertentu, dan masa menjelang timbul
konsep pneumonia
c. Penumonia aspirasi VAP (ventilator associated pneumonia)
adalah infeksi rumah sakit yang paling sering di temui di unit
perawatan intensif atau (UPI) khususnya pada pasien yang
menggunakan ventilasi mekanik. Disebabkan oleh infeksi
kuman, pneumonitis kimia akibat aspirasi bahan toksik, akibat
aspirasi caian inert misalnya caian makanan atau lambung,
edema paru, dan obstruksi mekanis simple dan bahan padat
d. Pneumonia pada gangguan imun
Terjadi karena akibat proses penyakit dan akibat terapi
penyebab infeksi dapat disebabkan oleh kuman patogen atau
mikroorganisme yang biasanya non virulen, berupa bakteri,
protozoa, virus, jamur, dan cacing.
4. Manifestasi Klinis Pneumonia
Gejala dan tanda klinis pneumonia bervariasi tergantung kuman
penyebab,usia pasien, status imunologis pasien dan beratnya penyakit.
Manisfestasi klinisbisa berat yaitu sesak, sianosis, dapat juga gejalanya tidak
terlihat jelas. Gejala dan tanda pneumonia dapat dibedakan menjadi gejala

4
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

umuminfeksi (non spesifik), gejala pulmonal, pleural dan ekstrapulmonal.


Gejala nonspesifik meliputi demam, menggigil, sefalgia dan gelisah.
Beberapa pasienmungkin mengalami gangguan gastrointestinal seperti
muntah, kembung, diareatau sakit perut.
Gejala klinis pneumonia meliputi demam, dingin, batuk produktifatau
kering, malaise, nteri pleural, terkadang dyspnea dan hemoptisis, dan
seldarah putih berubah (> 10.000/mm3 atau < 6.000/mm3) Nafas sesak
ditentukan dengan melihatadanya cekungan dinding dada bagian bawah
waktu menarik nafas (adanyaretraksi epigastrium atau retraksi subkosta).
5. Patofisiologi
Pneumonia disebabkan oleh masuknya partikel kecil pada saluran
napas bagian bawah. Masuknya partikel tersebut dapat menyebabkan
kerusakan paru-paru karena mengandung agen penyebab infeksi. Infeksi
dapat disebarkan melalui udara ketika agen masih aktif dan kemudian
masuk ke jaringan tempat partikel tersebut dapat menyebabkan infeksi. Jika
partikel mempunyai ukuran yang sangat kecil saat terhirup, maka partikel
akan mudah masuk ke jalan napas dan alveolus. Rehidrasi dapat
menyebabkan bertambahnya ukuran partikel, sehingga dapat menghambat
pernapasan. Infeksi saluran pernapasan juga bisa disebabkan oleh bakteri
yang berada di dalam darah dari daerah lain di tubuh menyebar ke paru-
paru. Patogen umumya dikeluarkan melalui batuk yang kemudian ditangkap
oleh sistem kekebalan tubuh. Jika terlalu banyak mikroorganisme yang lolos
dari sistem kekebalan tubuh maka terjadi aktivasi imun dan infiltrasi sel
dalam sistem kekebalan tubuh. Sel tersebut menyebabkan rusaknya selaput
lendir di dalam bronki dan selaput alveolokapiler sehingga terjadi infeksi.

5
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

6. Pathway

Normal (system
organisme
pertahanan terganggu

Virus Sel napas bagian Stapilokokus


bawah pneumokokus

Kuman patogen mencari


bronkioli terminalis Trombus
merusak sel epitel Eksudat masuk
bersilia, sel goblet ke alveoli
Toksin, coagulase

alveoli Permukaan lapisan


Cairan edema+ leukosit
pleura tertutup tebal
ke alveoli eksudat trombus
vena polmunalis
Sel darah merah,
Konsolidasi paru leukosit, Nekrosis
pneumokokus hemoragik
Kapasitas vital, mengisi alveoli
kompliance menurun, Leukosit+fibrin
hemoragik mengalami
konsolidasi

Intoleransi aktivitas
lekositosis

Suhu tubuh meningkat

Resiko ketidakseimbangan
Hipertermia
cairan

Produksi sputum
Abses pneumotocele
meningkat
(kerusakan jaringan
parut)
6
Bersihan jalan
napas tidak efektif Pola napas tidak efektif
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

7. Pemeriksaan penunjang
a. Foto thorax : deviasi mediastinal menunjukkan adanya tegangan
(tension) umumnya didapat garis penguncupan paru yang sangat
halus (pleural linen). Bila disertai darah atau cairan lainnya akan
tampak garis mendatar yang merupakan batas udara dan cairan
(air fluid level)
b. Saturasi oksigen harus diukur, biasanya normal kecuali ada
penyakit paru
c. Ultra sografi atau CT scan thorax baik dalam mendeteksi
penumothoraks kecil dan biasanya digunakan setelah biopsi paru
perkutan (Nurarif H.A. 2015)
8. Komplikasi
a. Pneumonia ekstrapulmoner, pneumonia pneumokokus
denganbakteriemi.
b. Pneumonia ekstrapulmoner non infeksius gagal ginjal, gagal
jantung,emboli paru dan infark miokard akut.
c. ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrom)
d. Komplikasi lanjut berupa pneumonia nosokomial
e. Sepsis
f. Gagal pernafasan, syok, gagal multiorgan
g. Penjalaran infeksi (abses otak, endokarditis)
h. Abses paru
i. Efusi pleura
9. Penatalaksanaan Pneumonia
Kepada penderita yang penyakitnya tidak terlalu berat, bisa diberikan
antibiotik per oral dan tetap tinggal dirumah. Penderita yang lebih tua dan
penderita dengan sesak napas atau dengan penyakit jantung atau penyakit
paru lainnya, harus dirawat dan antibiotik diberikan melalu infuse. Mungkin
perlu diberikan oksigen tambahan, cairan intravena dan alat bantu napas
mekanik. Kebanyakan penderita akan memberikan respon terhadap
pengobatan dan keadaannya membaik dalam waktu 2 minggu.

7
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Penatalaksanaan umum yang dapat diberikan antara lain (Nurarif H.A.


2015) :
Oksigen 1-2 ltr/menit
IVFD dekstrose 10% : NACL 0,9% = 3 : 1, + KCL 10 mEq/500 ml cairan. Jumlah cairan sesusai berat bad
Jika sesak tidak terlalu berat, dapat dimulai makanan enteral bertahap melalui selang nasogastrik dengan fe
Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin normal dan beta agonis untuk memper
Pemilihan antibiotik pada pneumonia ialah eritromisin, ampisilin, amoksisilin dan ciprofloksasin (Dahlan,

8
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

B. Konsep Dasar Keperawatan


1. Pengkajian
Menurut Hidayat (2012), pengkajian adalah langkah awal dari tahapan
proses keperawatan, yang harus memperhatikan data dasardari pasien
untuk mendapatkan informasi yang diharapkan. Pengkajian
dilakukanpada(individu,keluarga,komunitas)terdiridaridataobjektif dari
pemeriksaan diagnostic serta sumber lain. Pengkajian individu terdiri dari
riwayat kesehatan (data subyektif) dan pemeriksaan fisik (data objektif).
Terdapat dua jenis pengkajian yang dilakukan untuk menghasilkan
diagnosis keperawatan yang akurat: komprehensif dan fokus. Pengkajian
komprehensif mencangkup seluruh aspek kerangka pengkajian
keperawatan seperti 11 pola kesehatan fungsional Gordon dan pengkajian
fokus mencangkup pemeriksaanfisik.pengkajian pasien dengan
pneumonia yaitu :
1) Keluhan utama klien dengan pneumonia adalah sesak napas, batuk,
dan peningkatan suhu tubuh ataudemam.
2) Riwayat penyakit saatini
Pengkajianinidilakukanuntukmendukungkeluhanutama.Apabila klien
mengatakan batuk, maka perawat harus menanyakan sudah berapa
lama, dan lama keluhan batuk muncul. Keluhan batuk
biasanyatimbulmendadakdantidakberkurangsetelahminumobat. Pada
awalnya keluhan batuk nonproduktif, lama kelamaan menjadi batuk
produktif dengan mukus purulent kekuningan, kehijauan,
kecoklatan,ataukemerahandanseringkaliberbaubusuk.
3) Riwayat penyakitdahulu
Penyakit diarahkn pada waktu sebelumnya, apakah klien pernah
mengalami infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) dengan gejala
sepertilukatenggorokan,kongestinasal,bersin,dandemamringan.

9
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4) Riwayat keperawatan berdasarkan pola kesehatanfungsional

a. Pola persepsi
sehat-penatalaksanaansehatKeluarga sering menganggap seperti
batuk biasa, dan menganggap benar-benar sakit apabila sudah
mengalami sesak napas.
b. Pola metaboliknutrisi
Sering muncul anoreksia (akibat respon sistematik
melalui control saraf pusat), mual muntah karena
terjadi peningkatan rangsangan gaster dari dampak
peningkatan toksik mikroorganisme.
c. Polaeliminasi
Penderita mengalami penurunan produksi urin akibat perpindahan
cairan karena demam.
d. Polatidur-istirahat
Data yang muncul adalah pasien kesulitan tidur karena sesak
napas. Penampilan lemah, sering menguap, dan tidak bisa tidur di
malam hari karena tidak kenyamanan tersebut.

e. Polaaktivitas-latihan

Aktivitas menurun dan terjadi kelemahan fisik.


f. Polakognitif-persepsi
Penurunan kognitif untuk mengingat apa yang pernsh
disampaikan biasanya sesaat akibat penurunan asupan nutrisi dan
oksigenasi pada otak.
g. Pola persepsi diri-konsepdiri
Tampak gambaran keluarga terhadap pasien, karena pasien diam.
h. Pola peranhubungan
Pasien terlihat malas jika diajak bicara dengan keluarga, pasien
lebih banyak diam.
i. Pola toleransistress-koping
Aktivitas yang sering tampak saat menghadapi stress adalah

1
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

pasien selalu diam dan mudah marah.


j. Polanilai-kepercayaan
Nilai keyakinan mungkin meningkat seiring dengan kebutuhan
untuk mendapat sumber kesembuhan dari Allah SWT.
Sedangkan pengkajian fokus nya yaitu:
5) Pemeriksaanfisik
a. Keadaan umum klien dengan pneumonia dapat dilakukan dengan
menilai keadaan fisik bagian tubuh. Hasil pemeriksaan tanda-
tanda vital pada klien denganpneumonia.
b. Polapernafasan
Inspeksi: bentuk dada dan gerak pernapasan. Pada klien dengan
pneumonia sering ditemukan peningkatan frekuensi napas cepat dan
dangkal. Napas cuping hidung dan sesak berat. Batuk produktif disertai
dengan peningkatan produksi sekret yang berlebih.
Perkusi: klien dengan pneumonia tanpa disertai komplikasi, didapatkan
bunyi resonan atau sonor pada seluruh lapang paru.
Auskultasi: didapatkan bunyi napas melemah dan adanya suara napas
tambahan ronkhi basah pada sisi yang sakit. Peting bagi perawat untuk
mendokumentasi hasil auskultasi di daerah mana didapatkan adanya
ronkhi.
c. Sistem neurologi: klien dengan pneumonia yang berat sering

terjadi penurunan kesadaran, Pada pengkajian objektif wajah

klien tampak meringis, menangis, merintih

1
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2. Diagnosa Keperawatan
Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif berhubungan dengan sekresi yang tertahan
Pola Napas Tidak Efektif berhubungan dengan Hambatan upaya nafas (mis. Nyeri saat bernapas, kelemaha
Hipertermia berhubungan dengan proses penyakit (mis. Infeksi)
Risiko Ketidakseimbangan Cairan berhubungan dengan factor resiko peningkatan atau percepatan perpin
Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan Kelemahan
3. Intervensi Keperawatan

1
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo
NO. Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi
(SDKI) (SLKI) (SIKI)
1. Bersihan Jalan Napas Setelah dilakukan tindakan Manajemen Jalan Napas
Tidak Efektif keperawatan selama 3 x 24 Observasi
berhubungan dengan jam diharapkan bersihan 1. Monitor pola napas
sekresi yang tertahan jalan napas meningkat (frekuensi, kedalaman,
ditandai dengan : dengan kriteria hasil : usaha napas)
Data Subjektif : 1. Batuk efektif 2. Monitor bunyi napas
1. Dispnea (menigkat) tambahan (mis. Gurgling,
2. Sulit bicara 2. Produksi sputum mengi, wheezing, ronkhi
3. Ortopnea (menurun) kering)
Data Objektif : 3. Mengi (menurun) 3. Monitor sputum (jumlah,
1. Batuk tidak 4. Wheezing warna, aroma)
efektif atau (menurun) Terapeutik
tidak mampu 5. Dispnea (menurun) 1. Posisikan semi-fowler atau
batuk 6. Ortopnea (menurun) fowler
2. Sputum 7. Sulit bicara 2. Berikan minum hangat
berlebih/obstruk (menurun) 3. Lakukan fisioterapi dada,
si di jalan 8. Sianosis (menurun) jika perlu
napas/mekoniu 9. Gelisah (menurun) 4. Lakukan penghisapan
m di jalan napas 10. Frekuensi napas lendir kurang dari 15 detik
(pada neonatus) (membaik) 5. Lakukan hiperoksigenasi
3. Mengi, 11. Pola napas sebelum penghisapan
wheezing (membaik) endotrakeal
dan/atau ronkhi 6. Keluarkan sumbatan benda
kering padat dengan forsep McGill
7. Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi
1. Anjurkan asupan cairan
2000 ml/hari, jika tidak
kontraindikasi
2. Ajarkan teknik batuk
efektif

1
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik, jika perlu
2. Pola Napas Tidak Setelah dilakukan tindakan Terapi Oksigen
Efektif keperawatan selama 3 x 24
Observasi :
berhubungan dengan jam diharapkaan pola nafas
1. Monitor kecepatan aliran
Hambatan upaya nafas membaik dengan criteria
oksigen
(mis. Nyeri saat hasil : 2. Monitor posisi alat terapi
bernapas, kelemahan oto 1. Dispnea (menurun) oksigen
pernapasan) ditandai 2. Penggunaan otot bantu 3. Monitor aliran oksigen secara
dengan : nafas (menurun) periodic dan pastikan fraksi
yang diberikan cukup
Data Subjektif : 3. Pemanjangan fase
4. Monitor efektivitas terapi
1. Dispnea ekspirasi (menurun) oksigen (mis. Oksimetri,
2. Ortopnea 4. Ortopnea menurun analisa gas darah), jika perlu
Data Objektif : 5. Pernafasan pursed-lip 5. Monitor kemampuan
1. Penggunaan otot (menurun) melepaskan oksigen saat
makan
bantu pernapasan 6. Pernafasan cuping
6. Monitor tanda-tanda
2. Fase ekspirasi hidung (menurun) hipoventilasi
memanjang 7. Frekuensi napas 7. Monitor tanda dan gejala
3. Pola nafas abnormal (membaik) toksikasi oksigen dan
(mis. Takipnea, 8. Kedalaman napas atelektasis
8. Monitor tingkat kecemasan
bradipnea, (membaik)
akibat terapi oksigen
hiperventilasi,
9. Monitor integritas mukosa
kussmaul, chyne- hidung akibat pemasangan
stokes) oksigen
4. Pernafasan pursed-
Terapeutik :
lip
1. Bersihkan secret pada mulut,
5. Pernapasan cupping
hidung dan trakea, jika perlu
hidung 2. Pertahankan kepatenan jalan
6. Diameter thoraks napas
anterior-posterior 3. Siapkan dan atur peralatan
meningkat pemberian oksigen
4. Berikan oksigen tambahan,

1
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

7. Ventilasi semenit jika perlu


menurun 5. Tetap berikan oksigen saat
8. Kapasitas vita pasien ditransportasi
6. Gunakan perangkat oksigen
menurun
yang sesuai dengan tingkat
9. Tekanan l mobilitas pasien
menuru
Edukasi :
n ekspiras
10. Tekanan 1. Ajarkan pasien dan keluarga
cara menggunakan oksigen
menurun i
dirumah
11. Ekskursi
berubah inspirasi Kolaborasi :
1. Kolaborasi penentuan dosis
dada oksigen
2. Kolaborasi penggunaan
oksigen saat aktivitas
dan/atau tidur

3 Hipertermia Setelah dilakukan tindakan Manajemen Hipertermia


berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 Observasi
proses penyakit (ms. jam diharapkan 1. Identifikasi penyebab
infeksi) ditandai dengan termoregulasi membaik hipertermia (mis.
: dengan kriteria hasil : Dehidrasi, terpapar
Data Subjektif : 1. Menggigil lingkungan panas,
- (menurun) penggunaan inkubator)
Data Objektif : 2. Kulit merah 2. Monitor suhu tubuh
1. Suhu tubuh (menurun) 3. Monitor kadar elektrolit
diatas nilai 3. Kejang (menurun) 4. Monitor haluaran urine
normal 4. Akrosianosis 5. Monitor komplikasi akibat
2. Kulit merah (menurun) hipertermia
3. Kejang 5. Konsumsi oksigen Terapeutik
4. Takikardia (menurun) 1. Sediakan lingkungan yang
5. Takipnea 6. Piloereksi dingin
6. Kulit terasa (menurun) 2. Longgarkan atau lepaskan
hangat 7. Vasokontriksi pakaian
perifer (menurun) 3. Basahi dan kipasi

1
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

8. Kutis memorata permukaan tubuh


(menurun) 4. Berikan cairan oral
9. Pucat (menurun) 5. Ganti linen setiap hari atau
10. Takikardi (menurun) lebih sering jika mengalami
11. Takipnea (menurun) hiperhidrosis (keringan
12. Bradikardi berlebih)
(menurun) 6. Lakukan pendinginan
13. Dasar kuku sianotik eksternal (mis. Selimut
(menurun) hipotermia atau kompres
14. Hipoksia (menurun) dingin pada dahi, leher,
15. Suhu tubuh dada, abdomen, aksila)
(membaik) 7. Hindari pemberian
16. Suhu kulit antipiretik atau aspirin
(membaik) 8. Berikan oksigen, jika perlu
17. Kadar glukosa darah Edukasi
(membaik) 1. Anjurkan tirah baring
18. Pengisian kapiler Kolaborasi
(membaik) 1. Kolaborasi pemberian
19. Ventilasi (membaik) cairan dan elektrolit
20. Tekanan darah intravena, jika perlu
(membaik)
4. Risiko Setelah dilakukan tindakan Manajemen Cairan
Ketidakseimbangan keperawatan selama 3 x 24 Observasi
Cairan jam diharapkan 1. Monitor status hidrasi (mis.
berhubungandengan keseimbangan cairan Frekuensi nadi, kekuatan
factor resiko meningkat kriteria hasil : nadi, akral, pengisian
peningkatan atau 1. Asupan cairan kapiler, kelembapan
percepatan perpindahan ( meningkat ) mukosa, turgor kulit,
cairan dari intravaskuler 2. Output urin tekanan darah)
(meningkat ) 2. Monitor berat badan harian
3. Membrane mukosa 3. Monitor berat badan
lembap ( meningkat sebelum dan sesudah
) dialysis

1
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4. Asupan makanan ( 4. Monitor hasil pemeriksaan


meningkat ) laboratorium (mis.
5. Edema ( menurun ) Hematokrit, Na, K, CI,
6. Dehidrasi ( menurun berat jenis urine, BUN)
) 5. Monitor status
7. Asites ( menurun ) hemodinamika (mis. MAP,
8. Konfusi ( menurun ) CVP, PAP, PCWP jika
9. Tekanan darah ( tersedia)
membaik ) Terapeutik
10. Frekuensi nadi ( 1. Catat intake-output dan
membaik ) hitung balance cairan 24
11. Kekuatan nadi ( jam
membaik ) 2. Berikan asupan cairan,
12. Tekanan ateri rata- sesuai kebutuhan
rata ( membaik ) 3. Berikan cairan intravena,
13. Mata cekung ( jika perlu
membaik ) Kolaborasi
14. Turgor kulit ( 1. Kolaborasi pemberian
membaik ) diuretik, jika perlu
15. Berat badan (
membaik )
5. Intoleransi Aktivitas Setelah dilakukan tindakan Manajemen Energi
berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 0bservasi
Kelemahan ditandai jam diharapkan intoleransi 1. Identifikasi gangguan
dengan : Data Subjektif aktivitas meningkat dengan fungsi tubuh yang
: kriteria hasil : mengakibatkan kelelahan
1. Mengeluh lelah 1. kemudahan 2. Monitor kelelahan fisik dan
2. Dispneu melakukan aktivitas emosional
saat/setelah sehari-hari ( 3. Monitor pola dan jam tidur
aktivitas meningkat ) 4. Monitor lokasi dan
3. Merasa tidak 2. kecepatan berjalan ( ketidaknyamanan selama
nyaman setelah meningkat ) melakukan aktivitas
beraktivitas 3. jarak berjalan ( Terapeutik

1
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4. Merasa lemah meningkat ) 1. Sediakan lingkungan


Data Objektif : 4. kekuatan tubuh nyaman dan rendah
1. Frekuensi bagian atas ( stimulus (
jantung meningkat ) mis.cahaya,suara,
meningkat > 20 5. kekuatan tubuh kunjungan )
% dari kondisi bagian bawah 2. Lakukan latihan rentang
istirahat (meningkat ) gerak pasif dan / atau aktif
2. Tekanan darah 6. toleransi menaiki 3. Berikan aktivitas distraksi
berubah > 20 % tangga ( meningkat ) yang menenangkan
dari kondisi 7. keluhan lelah ( 4. Pasilitasi duduk disisi
istirahat menurun ) tempat tidur,jika tidak
3. Gambaran EKG 8. dispneu saat dapat berpindah atau
menunjukkan aktivitas ( menurun ) berjalan
aritmia 9. dispnue setelah Edukasi
saat/setelah aktivitas ( menurun ) 1. Anjurkan tirah baring
aktivitas 10. perasaan lemah ( 2. Anjurkan melakukan
4. Gambaran ekg menurun ) aktivitas secara bertahap
menunjukan 11. frekuensi nadi 3. Anjurkan menghubungi
iskemia (membaik ) perawat jika tanda dan
5. Sianosis 12. warna kulit ( gejala kelelahan tidak
membaik ) berkurang
13. tekanan darah ( 4. Ajarkan strategi koping
membaik ) untuk mengurangi
14. saturasi oksigen ( kelelahan
membaik ) Kolaborasi
15. frekuensi napas ( 1. Kolaborasi dengan ahli gizi
membaik ) tentang cara meningkatkan
16. EKG iskemia ( asupan makanan
membaik )

1
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA

Dahlan & Zul, 2014, Pneumonia, Dalam : Sestiati, Siti, Penyunting, Buku Ajar :
Ilmu penyakit Dalam Edisi 6 Jilid II, Interna Publishing, Jakarta Pusat
Ditjen P2PL, 2012, Modul Tatalaksana Standar Pneumonia, Kementrian
Kesehatan RI, Jakarta.
Levison, Matthew E, 2013, Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, EGC,
Nurarif H.A. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
& Nanda Nic Noc. Penerbit Mediaction Jogja : Jogjakarta
PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) Edisi I Cetakan
III. Jakarta: Tim Pokja SDKI DPP PPNI
PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI) Edisi I Cetakan II.
Jakarta: Tim Pokja SIKI DPP PPNI.
PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI) Edisi I Cetakan II.
Jakarta: Tim Pokja SLKI DPP PPNI
Prameswari dan Pramudiyani, 2010, Hubungan Antara Sanitasi Rumah Dan
Perilaku Dengan Kejadian Pneumonia, Vol. 6, No. 2

19
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN
TUBERCULOSIS PARU

A. Konsep Dasar Medis


1. Definisi Tuberkulosis
Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis. Kuman batang tahan asam ini dapat merupakan
organisme pathogen maupun saprofit. Ada beberapa mikobakteria pathogen, tetapi
hanya strain bovin dan human yang patogenik terhadap manusia. Basil tuberkel
ini berukuran 0,3 x 2 sampai 4 µm, ukuran ini lebih kecil dari sau sel darah merah.
TBC ditularkan dari seorang penderita ke orang lain melalui batuk, bersin atau
berbicara dan dapat menyebar hampir ke setiap bagian tubuh, termasuk meninges,
ginjal, tulang, dan nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi dalam 2 sampai 10
minggu setelah pajanan (Bararah & Jauhar, 2013 ; Brunner &Suddarth, 2015).

2. Klasifikasi
Menurut Wijaya dan Putri (2013) Klasifikasi TB Paru dibuat berdasarkan
gejala klinik, bakteriologik, radiologik dan riwayat pengobatan sebelumnya, yaitu:
a. TB BTA Positif dengan kriteria :
a) Dengan atau tanpa gejala klinik
b) BTA positif : mikroskopik positif 2 kali, mikroskopik positif 1 kali
disokong biakan positif 1 kali atau disokong radiologic positif 1 kali
c) Gambaran radiologik sesuai dengan TBC
b. TB BTA Negatif dengan kriteria :
a) Gejala klinik dan gambaran radiologik sesuai dengan TB aktif
b) BTA negatif, biakan negatif tetapi radiologik positif
c. Bekas TB dengan kriteria :
a) Bakteriologik (mikroskopik dan biakan) negatif
b) Gejala klinik tidak ada atau ada gejala sisa akibat kelainan paru
c) Radiologik menunjukan gambaran lesi TBC inaktif, menunjukan
serial foto yang tidak berubah

20
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

d) Ada riwayat pengobatan OAT yang adekuat (lebih mendukung).


Menurut Ardiansyah (2012) TBC dibedakan dalam dua bentuk, yaitu
Tuberkulosis primer dan Tuberculosis sekunder.
a. Tuberkulosis Primer
Tuberkulosis adalah infeksi bakteri TB Paru dari penderita yang belum
mempunyai reaksi spesifik terhadap bakteri TB Paru. Bila bakteri terhirup dan
mencapai alveoli, maka bakteri akan ditangkap oleh makrofag. Pada proses ini
jika bakteri ditangkap oleh makrofag yang lemah, maka bakteri itu akan
berkembang biak dalam tubuh dan menghancurkan makrofag. Bakteri TB Paru
yang berada dalam alveoli akan membentuk fokus lokal (focus ghon), sedangkan
fokus inisial bersama-sama dengan limfa denopati bertempat di hilus (kompleks
primer ranks) dan disebut juga TB Paru primer. Jadi TB Paru primer merupakan
infeksi yang bersifat sistematis.
b. Tuberkulosis Sekunder
Tuberkulosis sekunder berbeda dengan Tuberkulosis primer dikarenakan
pada TB Paru sekunder, kelenjar limfe regional dan organ lainnya jarang terkena,
lesi lebih terbatas, dan terlokalisir. Nekrosis jaringan lebih mencolok dan
menghasilkan lesi kaseosa (perkejuan) yang luas dan disebut Tuborkulema.
Plotease yang dikeluarkan oleh makrofag aktif akan menyebabkan pelunakan
bahan kaseosar. Jadi dapat dikatakan bahwa terbentuknya kafisatas dan
manifestasi lainnya dari TB Paru sekunder adalah akibat dari reaksi nekrotik yang
dikenal sebagai hipersensitivitas.

3. Faktor Risiko
a. Kontak dekat dengan seseorang yang menderita TB Paru aktif.
b. Status gangguan imun (mis., lansia, kanker, terapi kortikosteroid, dan HIV).
c. Penggunaan obat injeksi dan alkoholisme.
d. Masyarakat yang kurang mendapat layanan kesehatan yang memadai (mis.,
gelandangan atau penduduk miskin, kalangan minoritas, anak-anak, dan
dewasa muda).

21
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

e. Kondisi medis yang sudah ada, termasuk diabetes, gagal ginjal kronis,
silicosis, dan malnutrisi.
f. Imigran dari negara dengan insidensi TB Paru yang tinggi (mis., Asia
Tenggara).
g. Institusionalisasi (mis., fasilitas perawatan jangka panjang, penjara).
h. Tinggal di lingkungan padat penduduk dan dibawah standar.
i. Pekerjaan (mis., tenaga kesehatan, terutama yang melakukan aktivitas
berisiko tinggi). (Brunner dan Suddarth, 2015).

4. Etiologi
Disebabkan oleh kuman mikroorganisme yaitu Mycobacterium
tuberkulosis dengan ukuran panjang 1-4 µm dan tebal 0,3-0,6 µm, termasuk
golongan bakteri aerob gram positif serta tahan asam atau basil tahan asam.
(Bararah & Jauhar, 2013). TB Paru merupakan infeksi pada saluran pernafasan
yang vital. Basil ini masuk kedalam jaringan paru sampai alveoli dan
menyebabkan infeksi primer (Ghon). Dalam sebagian kasus, bagian yang
terinfeksi ini dapat mengalami penyembuhan. Peradangan terjadi sebelum tubuh
mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil Mycobacterium tuberculosis
(reinfection) adalah peradangan yang terjadi pada jaringan paru yang disebabkan
oleh penularan ulang (Ardiansyah, 2012).

5. Patofisiologi
Tuberkulosis disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang menular
dari seorang penderita kepada orang lain melalui batuk, bersin atau berbicara.
Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung
ada tidaknya sinar ultra violet, dan ventilasi yang baik dan kelembaban. Partikel
dapat bertahan sampai berhari-hari pada suasana yang gelap dan lembab, apabila
partikel infeksi ini terhisap oleh orang yang sehat akan menempel pada alveoli
kemudian partikel ini akan berkembang bisa sampai puncak apeks paru sebelah
kanan atau kiri dan dapat pula keduanya dengan melewati pembuluh limfe, basil

22
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

berpindah ke bagian paru-paru yang lain atau jaringan tubuh yang lain (DiGiulio,
et al, 2014 ; Bararah & Jauhar, 2013).
Setelah itu infeksi akan menyebar melalui sirkulasi, yang pertama
terangsang adalah limfokinase, yaitu akan dibentuk lebih banyak untuk
merangsang macrophage, berkurang tidaknya jumlah kuman tergantung pada
jumlah macrophage. Karena fungsinya adalah membunuh kuman/basil apabila
proses ini berhasil & macrophage lebih banyak maka klien akan sembuh dan daya
tahan tubuhnya akan meningkat. Tetapi apabila kekebalan tubuhnya menurun
maka kuman tadi akan bersarang di dalam jaringan paru-paru dengan membentuk
tuberkel (biji-biji kecil sebesar kepala jarum). Tuberkel lama-kelamaan akan
bertambah besar dan bergabung menjadi satu dan lama-lama timbul perkejuan di
tempat tersebut. Apabila jaringan yang nekrosis dikeluarkan saat penderita batuk
yang menyebabkan pembuluh darah pecah, maka klien akan batuk darah
(hemaptoe) (Bararah & Jauhar, 2013)

6. Manifestasi Klinis
a. Keadaan postur tubuh klien yang tampak terangkat kedua bahunya
b. Napas pendek karena perubahan paru-paru
c. Lesu dan lelah karena aktivitas paru-paru terganggu
d. Batuk lama, > 1 bulan atau adanya batuk kronis
e. Batuk non produktif, yang dapat berlanjut menjadi sputum mukopurulen
dengan hemoptisis
f. Nyeri dada
g. Malaise (anorexia, nafsu makan menurun, sakit kepala, nyeri otot, berkeringat
pada malam hari) (Brunner & Suddarth, 2015 ; Bararah & Jauhar, 2013 ;
Digiulio et al, 2014).

23
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

7. Pathway
Bakteri Mycobacterium Tuberculosis

Terinhalasi oleh orang sehat

Masuk ke alveoli dan berkembangbiak serta memb

anoreksia Merusak
Memicu pembentukan serotinin jaringan
Merusak jaringan paru

anoreksia Memicu pembentukan serotinin Inflamasi

Asupan nutrisi kurang Tumbuh dan berkembang di sitoplasma makro


Asupan nutrisi
kurang

Berat badan
Berat badan menurun
Bertempat di hilus (komplek primer ranks) atau T

DEFISIT NUTRISI

Perubahan membran alveolus dan kapiler


Menyebar ke organ lain (bagian paru lain, saluran

Peningkatan produksi sputm pada saluran per


POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF Fase ekspirasi memanjang

Peningkatan BERSIHAN JALAN NAPAS TIDAK EFEKTIF


frekuensi nafas

GANGGUAN PERTUKARAN GAS

24
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

8. Pemeriksaan Diagnostik
a. Kultur sputum : positif untuk Mycobacterium pada tahap akhir penyakit.
b. Ziehl Neelsen : (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan
darah) positif untuk basil asam cepat.
c. Tes kulit : (PPD, Mantoux, potongan vollmer); reaksi positif (area durasi 10
mm) terjadi 48-72 jam setelah injeksi intra dermal. Antigen menunjukkan
infeksi masa lalu dan adanya antibody tetapi tidak secara berarti menunjukan
penyakit aktif. Reaksi bermakna pada pasien yang secara klinik sakit berarti
bahwa TB Paru aktif tidak dapat diturunkan atau infeksi disebabkan oleh
Mycobacterium yang berbeda.
d. Elisa/Western Blot : dapat menyatakan adanya HIV
e. Foto thorax : dapat menunjukkan infiltrasi lesi awal pada area paru atas,
simpanan kalsium lesi sembuh primer atau efusi cairan, perubahan
menunjukkan lebih luas TB Paru dapat masuk rongga area fibrosa
f. Histologi atau kultur jaringan (termasuk pembersihan gaster, urine dan cairan
serebrospinal, biopsy kulit) positif untuk Mycobacterium tuberculosis
g. Biopsi jarum pada jaringan paru; positif untuk granula TB Paru; adanya sel
raksasa menunjukan nekrosis
h. Elektrosit, dapat tidak normal tergantung lokasi dan bertanya infeksi;
misalnya : hyponaremia, karena retensi air tidak normal, didapat pada TB
Paru luas. GDA dapat tidak normal tergantung lokasi, berat dan kerusakan
sisa pada paru
i. Pemeriksaan fungsi pada paru ; penurunan kapasitas vital, peningkatan ruang
mati, peningkatan rasio udara resido dan kapasitas paru total dan penurunan
saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkim/fibrosis, kehilangan
jaringan paru dan penyakit pleural (TB paru kronis luas) (Bararah & Jauhar,
2013).

25
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

9. Penatalaksanaan
Dalam pengobatan TB Paru dibagi menjadi 2 bagian menurut (Bararah &
Jauhar, 2013).
a. Jangka Pendek
Dengan tata cara pengobatan : setiap hari dengan jangka waktu 1-3 bulan.
1) Streptomisin inj 750 mg
2) Pas 10 mg
3) Ethambutol 1000 mg
4) Isoniazid 400 mg
Kemudian dilanjutkan dengan jangka panjang, tata cara pengobatannya
adalah setiap 2 x seminggu, selama 13-18 bulan, tetapi setelah perkembangan
pengobatan ditemukan teapi. Terapi TB Paru dapat dilakukan dengan minum obat
saja, obat yang diberikan dengan jenis :
a. INH
b. Rifampicin
c. Ethambutol
Dengan fase selama 2 x seminggu, dengan lama pengobatan kesembuhan
menjadi 6-9 bulan.
a. Dengan menggunakan obat program TB Paru kombipack bila ditemukan
dalam pemeriksaan sputum BTA (+) dengan kombinasi obat :
b. Rifampicin
c. Isoniazid (INH)
d. Ethambutol
e. Pyridoxine (B6)
Menurut Brunner & Suddarth (2015) penatalaksanaan dibagi menjadi 2 yaitu
:
a. Penatalaksanaan Medis
TB Paru ditangani terutama dengan agens anti Tuberkulosis selama 6-12
bulan. Durasi terapi yang lama penting untuk memastikan bahwa organisme
telah diberantas dan mencegah relaps.
Terapi Farmakologis

26
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

1) Medikasi lini pertama : isoniazid atau INH (Nydrazid), rifampisin


(Rifadin), pirazinamid, dan etambutol (Myambutol) setiap hari selama 8
minggu dan berlanjut sampai dengan 4 sampai 7 bulan
2) Medikasi lini kedua : kapreomisin (Capastat), etionamid (Trecator),
natrium para aminosalisilat, dan sikloserin (Seromycin).
3) Vitamin B (Piridoksin) biasanya diberikan bersama INH.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
1) Meningkatkan Bersihan Jalan Napas
a) Dorong peningkatan asupan cairan
b) Ajarkan tentang posisi terbaikk untuk memfasilitasi drainase

10. Komplikasi
Menurut Ardiansyah (2012), komplikasi dibagi menjadi 2 yaitu,
komplikasi dini dan komplikasi lanjut.
a. Komplikasi Dini
1) Pleuritis
2) Efusi Pleura
3) Empiema
4) Laringitis, dan
5) TBC usus
b. Komplikasi Lanjut
1) Obstruksi jalan napas
2) Kor pulmonale
3) Amyloidosis
4) Karsinoma paru, dan
5) Sindrom gagal napas

27
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

11. Pencegahan Tuberkulosis Paru


Menurut Ardiansyah (2012), pencegahan TB Paru sebagai berikut :
a. Pemeriksaan kontak, yaitu pemeriksaan terhadap individu yang
bergaul erat dengan penderita TB BTA positif.
b. Mass cbest X-ray, yaitu pemeriksaan massal terhadap kelompok-
kelompok populasi tertentu, misalnya petugas rumah sakit atau
puskesmas, balai pengobatan, penghuni rumah tahanan, dan siswa-
siswi pesantren.
c. Vaksinasi BCG
d. Kemoprokfilaksis, yaitu dengan menggunakan INH 5 mg/kg BB
selama 6-12 bulan dengan tujuan menghancurkan populasi bakteri
yang masih sedikit.
e. Komunikasi, informasi dan edukasi (KIE) tentang penyakit
Tuberkulosis pada masyarakat.
B. Konsep Dasar Keperawatan
1. Pengkajian
Menurut Wijaya & Putri (2013), pengkajian pada pasien TB Paru meliputi :
a. Identifikasi Diri Klien
b. Riwayat kesehatan
1) Kesehatan sekarang : keadaan pernapasan, nyeri dada, batuk dan
sputum
2) Kesehatan dahulu : jenis kegiatan yang pernah dialami
3) Kesehatan keluarga : adakah anggota keluarga yang menderita
gangguan pernapasan seperti asma, dan TBC
c. Data pola pemeliharaan kesehatan, misalnya : pekerjaan, obat yang
tersedia dirumah, pola tidur dan stress
d. Pola keterlambatan atau pola peranan-kekerabatan, misalnya : adakah
pengaruh dari gangguan/penyakitnya terhadap dirinya dan keluarganya
e. Pola aktivitas.istirahat : untuk mengkaji kelelahan dan kelemahan pasien
serta pola tidurnya
f. Pola integritas ego : faktor stress, masalah keuangan

28
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

g. Makanan/cairan : kehilangan nafsu makan, penurunan BB


Nyeri/kenyamanan : nyeri dada meningkat karena batuk berulang
Pernapasan : batuk produktif/tidak produktif, napas pendek, riwayat TB Paru
Keamanan : adanya kondisi penekanan imun, contoh AIDS, kanker
Interaksi sosial : perasaan isolasi dan perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran
Pemeriksaan penunjang : rontgen dada, kultur sputum, tes kulit tuberculin

No SDKI SLKI SIKI


1. Bersihan Jalan Napas Setelah dilakukan Menejemen jalan napas
Tidak Efektif b.d tindakan keperawtan dan Latihan batuk efektif
sekresi yang tertahan selama … x 24 jam maka Tindakan :
d.d : di harapkan Bersihan Obserasi
Gejala dan tanda jalan napas meningkat 1. Monitor pola napas (
mayor dengan kriteria hasil : Frekuensi, Kedalaman,
Subjektif 1. Batuk efektif : Usaha napas)
(tidak tersedia) Meningkat 2. Monitor buntu napas
Objektif 2. Produksi sputum : tambahan ( mis.
1. Batuk tidak efektif Menurun gurgling, mengi,
atau tidak mamapu wheezing, ronchi kering)
batuk 3. monitor sputum (jumlah,
2. Sputum berlebih / warna, aroma)
obstruksi di jalan Terapeutik
napas 1. Pertahankan kepatenan
jalan napas dengan head-
tilt dan chin-lift (jaw-
thrust jika curiga trauma
servikal)
2. posisikan semi-fowler
atau fowler
3. Berikan minuman hangat
4. Lakukan fisioterapi
dada, Jika perlu
5. Lakukan penghisapan
lendir kurang dari 15
detik
6. lakukan hiperoksigenasi
sebelum penghisapan
endotrakeal
7. keluarkan sumbatan

29
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

benda padat dengan


forsep McGill
8. Berikan oksigen, Jika
perlu
Edukasi
1. Anjurkan asupan cairan
2000ml/hari, Jika tidak
kontraindikasi
2. Ajarkan teknik batuk
efektif
Kolaborasi
1. Kolaorasi pemberian
bronkodilator,Ekspektor
an, Mukolitik, Jika
perlu

Observasi
1. Identivikasi kemampuan
batuk
2. Monitor adanya retensi
sputum
3. Monitor tanda dan gejala
infeksi saluran napas
4. Monitor input dan output
cairan (mis. jumlah dan
karakteristik)
Terapeutik
1. Atur posisi semi-fowler
atau fowler
2. pasang perlak dan
bengkok di pangkuan
pasien
3. buang sekret pada
tempat sputum
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan
prosedur batuk efektif
2. Anjurkan tarik napas
dalam melalui hidung
selama 4 detik, ditahan
selama 2 detik,
kemudian dikeluarkan
dari mulut dengan bibir
mencucu ( dibulatkan)
selama 8 detik

30
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Anjurkan mengulangi
tarik napas dalam hingga
3 kali
4. Anjurkan batuk dengan
kuat langsung setelah
tarik napas dalam yang
ke-3
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
mukolitik atau
ekspektoran, jika perlu

2. Gangguan Pertukaran Gas Pemantauan Respirasi


Pertukaran Gas b.d Setelah dilakukan Tindakan
perubahan tindakan keperawatan Observasi
membrane alveolus- selama … x 24 jam 1. Monitor frekuensi,
kapiler d.d: diharapkan pertukaran irama, kedalaman dan
Gejala dan tanda gas meningkat dengan upaya napas
mayor kriteria hasil : 2. Monitor pola napas
Subjektif 1. Dispnea : Menurun (seperti
1. Dispnea 2. Bunyi napas bradipnea,takipnea,hiper
Objektif tambahan :Menurun ventilasi,kussmaul,
1.
PCO2 3. PCO2 : Membaik chyne-stokes, biot,
meningkat/menurun 4. PO2 : Membaik ataksik)
2.
PO2 menurun 3. Monitor kemampuan
3.
Ph arteri batuk efektif
meningkat/ 4. Monitor adana produksi
menurun sputum
4.
Bunyi 5. Monitor adanya
napas sumbatan jalan napas
tambahan 6. Auskultasi bunyi napas
7. Monitor saturasi oksigen
8. Monitir nilai AGD
Terapeutik
1. Atur intervasl
pemantauan respirasi
sesuai kondisi pasien
2. Dokumentasikan hasil
pemantauan
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
2. Informasikan hasil
pemantauan , Jika perlu

31
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Pola Napas Tidak Setelah di lakukan Terapi Oksigen


Efektif b.d hambatan tindakan keperawatan Tindakan :
pola nafas d.d: selama …. X 24 jam di Obserasi
Gejala dan tanda harapkan pola napas 1. Monitor kecepatan
mayor membaik dengan aliran oksigen
Subjetif kriteria hasil : 2. Monitor posisi alat
1. Dispnea 1. Dispnea : menurun terapi oksigen
Objektif 2. Penggunaan otot 3. Monitor aliran oksigen
1. Penggunaan otot bantu napas : secara periodic dan
bantu pernapasan Menurun pastikan fraksi yang
2. fase ekspirasi 3. Pemanjangan fase diberikan cukup
memanjang ekspirasi : Menurun 4. Monitor efektifitas
3. pola napas abnorma 4. Ortopnea : Menurun terapi oksigen (mis.
(mis. 5. Frekuensi napas : Oksimetri, analisa gas
takipnea,bradipnea, Membaik darah) jika perlu
hiperentilasi, 5. Monitor kemampuan
kussmaul, cheyne- melepaskan oksigen saat
stokes) makan
6. Monitor tanda- tanda
hipoventilasi
7. Monitor tanda dan
gejala toksikasi oksigen
dan atelectasis
8. Monitor tingkat
kecemasan akibat terapi
oksigen
9. Monitor integritas
mukosa hidung akibat
pemasangan oksigen
Terapeutik
1. Bersihkan secret pada
mulut, hidung dan
trakea, jika perlu
2. Pertahankan kepatenan
jalan napas
3. Siapkan dana tur
peralatan pemberian
oksigen
4. Berikan oksigen
tambahan, jika perlu
5. Tetap berikan oksigen
tambahan, jika perlu
6. Tetap berikan oksigen
saat pasien
ditransportasi

32
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

7. Gunakan perangkat
oksigen yang sesuai
dengan tingkat
mobilitas pasien
Edukasi
1. Ajarkan pasien dan
keluarga cara
menggunakan oksigen
dirumah
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemantauan dosisi
oksigen
2. Kolaborasi
pengguanaan
oksigen saat
aktivitas dana tau
tidur
4. Defisit Nutrisi b.d Status nutrisi Manajemen nutrisi
kurangnya asupan Setelah dilakukan Tindakan
makanan d.d tindakan keperawatan Observasi :
Gejala dan tanda selama … x 24 jam di 1. Identifikasi kebutuhan
mayor harapkan status nutrisi kalori dan jenis nutrient
Subjektif: membaik dengan 2. Identifikasi perlunya
(tidak tersedia) kriteria hasil : penggunaan selang
Objektif : 1. Porsi makan yang nasogastrik
1. Berat badan dihabiskan meningkat 3. Monitor asupan
menurun 2. Verbalisasi keinginan makanan
minimal 10% untuk meningkatkan 4. Monitor berat badan
dibawah rentang nutrisi meningkat Terapeutik :
ideal 3. Berat badan membaik 1. Lakukan oral hygiene
4. Indeks Massa Tubuh sebelum maka, jika
(IMT) membaik perlu
5. Frekuensi makan 2. Fasilitasi menentukan
membaik pedoman diet
6. Nafsu makan (mis.piramida makanan)
membaik 3. Sajikan makanan secara
7. Bsising usus membaik menarik dan suhu yang
sesuai
4. Berikan makanan tinggi
serat atau mencegah
konstipasi
5. Berikan makanan tinggi
kalori dan tinggi protein
6. Berikan suplemen

33
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

makanan, jika perlu


Edukasi :
1. Anjurkan posisi duduk,
jika mampu
2. Ajarkan diet yang
diprogramkan
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum
makan (mis.pereda
nyeri, antiemetik), jika
perlu
2. Kolaborasi dengan ahli
gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan jenis
nutrient yang
dibutuhkan, jika perlu

34
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2015. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 12. Jakarta :
EGC.
Nurarif Huda Amin dan Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda Nic-Noc Edisi Revisi Jilid 3.
Jogjakarta. MediAction
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
Edisi 1 Cetakan II. Jakarta. Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat
Nasional Indonesia
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Diagnosis Keperawatan
Indonesia Edisi 1 Cetakan II. Jakarta. Dewan Pengurus Pusat Persatuan
Perawat Nasional Indonesia
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Diagnosis Keperawatan
Indonesia Edisi 1 Cetakan II. Jakarta. Dewan Pengurus Pusat Persatuan
Perawat Nasional Indonesia

35
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN
EFUSI PLEURA

A. Konsep Dasar Medis


1. Definisi dan Klasifikasi
Efusi pleura merupakan penumpukan cairan dalam ruang pleura yang terletak
diantara permukaan visceral dan pariental, proses penyakit primer jarang terjadi
tetapi biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Pleura juga
didefinisikan sebagai akumulasi cairan pleura akibat peningkatan kecepatan
produksi cairan, penurunan kecepatan pengeluaran cairan, atau keduanya(Lantu,
2016).
Efusi pleura didefinisikan sebagain penimbunan cairan yang berlebihan
dalam rongga pleura. Hal itu dapat disebabkan oleh peningkatan terbentuknya
cairan dalam intestinal paru, pleura perietalis atau rongga peritoneum atau oleh
karena penurunan pembuangan cairan pleura oleh limfatik parietalis. Jadi, efusi
pleura merupakan penumpukan cairan yang abnormal pada rongga pleura yang di
akibatkan karena peningkatan atau penurunan produksi cairan, pengeluaran
cairan, atau keduanya.
Menurut (Nurarif & Kusuma, 2016) efusi pleura dibagi menjadi 2 yaitu:
a. Efusi pleura transudat
Merupakan suatu ultrafiltrat plasma, yang menandakan bahwa
membran pleura tidak terkena penyakit.Akumulasi cairan diseabkan oleh
faktor sistemik yang mempengaruhi produksi dan absorbsi cairan pleura
seperti (gagal jantung kongesif, atelektasis, sirosis, sindrom nefrotik, dan
dialysis peritoneum).
b. Efusi pleura eksudat
Hal Ini terjadi akibat kebocoran cairan melewati pembuluh kapiler
yang rusak dan masuk kedalam paru yang dilapisi pleura tersebut atau
kedalam paru terdekat. Kriteria efusi pleura eksudat:
1) Terdapat Rasio cairan pleura dengan protein serum lebih dari 0,5
2) Rasio cairan pleura dengan dehidrogenase laktat (LDH) leih dari 0,6
3) Pada LDH cairan pleura dua pertiga atas batas normal LDH serum

36
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Penyebab efusi pleura eksudat seperti pnumonia, empinema, penyakit


metastasis (mis., Kanker paru, payudara, lambung, atau ovarium), hemotorak
infark paru, keganasan, rupture aneurisma aorta.

2. Etiologi
Efusi pleura adalah akumulasi cairan pleura akibat peningkatan
kecepatan produksi cairan, penurunan kecepatan pengeluaran cairan atau
keduanya, ini disebabkan oleh satu dari lima makanisme berikut:
1) Peningkatan tekanan tekanan pada kapiler subpleura atau limfatik
2) Peningkatan permeabilitas kapiler
3) Penurunan tekanan osmotic koloid darah
4) Peningkatan tekanan negatif intrapleura
5) Kerusakan drainase limfatik ruang pleura
Penyebab efusi pleura lain :
1) Infeksi
a) Tuberculosis
b) Pneumonitis
c) Abses paru
d) Perforasi esophagus
e) Abses subfrenik
b.) Noninfeksi: karsinoma paru dan karsinoma pleura: primer, sekunder

3. Manifestasi Klinik
Menurut Nurarif & Kusuma(2016) tanda dan gejala yang sering
muncul pada pasien yang mengalami efusi pleura yaitu :
a. Ditemukannya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena
pergesekan, setelah cairan cukup banyak rasa sakit hilang. Bila cairan banyak,
penderita akan sesak napas.
b. Adanya gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan nyeri dada
pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebris (tuberkulosis), banyak
keringat, batuk, banyak riak.

37
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

c. Deviasi trchea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi
penumpukan cairan pleural yang signifikan.
d. Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlaianan,
karena cairan akan berpindah tempat. Bagian yag sakit akan kurang bergerak
dalam pernapasan, fremitus melemah (raba dan vocal), pada perkusi didapati
daerah pekak, dalam keadaan duduk permukaan cairan membentuk garis
melegkung (garis Ellis Damoiseu).
e. Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang perkusi redup timpani di bagian
atas garis Ellis Damoiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah pekak
karena cairan mendorong mediastinus ke sisi lain, pada askultasi daerah ini
didapati vesikuler melemah dengan ronki.
f. Pada awal dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.

4. Patofisiologi
Dalam keadaan normal tidak ada rongga kosong antara pleura parietalis
dan pleura viceralis, karena di antara pleura tersebut terdapat cairan antara 1 – 20
cc yang merupakan lapisan tipis serosa dan selalu bergerak teratur.Cairan yang
sedikit ini merupakan pelumas antara kedua pleura, sehingga pleura tersebut
mudah bergeser satu sama lain. Di ketahui bahwa cairan di produksi oleh pleura
parietalis dan selanjutnya di absorbsi tersebut dapat terjadi karena adanya tekanan
hidrostatik pada pleura parietalis dan tekanan osmotic koloid pada pleura
viceralis.Cairan kebanyakan diabsorbsi oleh system limfatik dan hanya sebagian
kecil diabsorbsi oleh system kapiler pulmonal.Hal yang memudahkan penyerapan
cairan yang pada pleura viscelaris adalah terdapatnya banyak mikrovili disekitar
sel – sel mesofelial.Jumlah cairan dalam rongga pleura tetap.(Lantu, 2016)
Efusi pleura terjadi karena peradangan pada rongga pleura atau pleuritis
sehingga terjadi peningkatan pada premeabilitas kapiler. Hal ini menyebabkan
adanya gangguan absorbsi pada getah bening yang mengakibatkan masuknya
eksudat kedalam rongga pleura dan terjadi akumulasi cairan dalam rongga pleura.
Akumulasi cairan dalam rongga pleura menyebabkan ekspansi paru terbatas
sehungga fungsi paru menurun yaitu pada ventilasinya yang mengakibatkan PO2

38
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

menurun dan PCO2 meningkat sehingga terjadi hipoksia dan metabolisme


anaerob yang dapat meningkatkan asam laktat, Ph darah menurun sehingga terjadi
asidosis metabolik.
Di lain hal juga terjadi respon inflamasi pada pleura sehingga
menyebabkan pelepasan mediator kimia dan meningkatkan premeabilitas kapiler
sehingga terjadi gangguan pada ventilasi, difusi dan transportasi o2. Hal ini
menyebabkan PA02 menurun PCO2 meningkat.Pleura yang mengalami
peningkatan premeabilitas kapiler dapat meningkatkan produksi sekret sehingga
produksi sekret meningkat dan kemampuan batuk seseorang menurun.
Pada seseorang yang mengalami gangguan fungsi oaru, ventilasinya
terganggu sehingga mengakibatkan efek hiperventilasi hal ini dapt mengakibatkan
produksi asam lambung meningkat dan peristaltic usus menurun sehingga
seseorang akan merasakan mual, nyeri lambung, serta anoreksia.

39
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

5. Pathway

Peradangan pada pleura/pleuritis

Peningkatan premeabilitas kapiler

Gangguan absorbs getah bening

Eksudat ke dalam rongga pleura

Efusi Pleura

Respon inflamasi Pengumpulan cairan dalam


rongga pleura
Pelepasan mediator kimia
Ekspansi paru terbatas

Peningkatan premeabilitas kapiler Gangguan fungsi paru

Ventilasi terganggu

Peningkatan produksi Gangguan ventilasi, difusi, hipoksia


sekret distribusi dan transportasi O2
Metabolism anaerob
Penurunan
kemampuan batuk Ph darah menurun

Pa O2 menurun Pernapasan kusmaul


Bunyi Nafas Tambahan PCO2
(ronchi Meningkat
dispnea
Gangguan pertukaran
gas Pola Nafas Tidak
Bersihan jalan nafas tidak efektif Efektif

Produksi asam Efek hiprventilasi


Deficit Nutrisi Mual, nyeri lambung, lambung meningkat,
anoreksia peristaltic menurun

40
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Foto Thorax
Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan
membentuk bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih
tinggi daripada bagian medial. Bila permukaannya horisontal dari lateral ke
medial, pasti terdapat udara dalam rongga tersebut yang dapat berasal dari
luar atau dari dalam paru-paru sendiri. Kadang-kadang sulit membedakan
antara bayangan cairan bebas dalam pleura dengan adhesi karena radang
(pleuritis).Disini perlu pemeriksaan foto dada dengan posisi lateral dekubitus.
b. CT – SCAN
Pada kasus kanker paru Ct Scan bermanfaat untuk mendeteksi adanya
tumor paru juga sekaligus digunakan dalam penentuan staging klinik yang
meliputi :
1) menentukan adanya tumor dan ukurannya
2) mendeteksi adanya invasi tumor ke dinding thorax, bronkus, mediatinum
dan pembuluh darah besar
3) mendeteksi adanya efusi pleura
Disamping diagnosa kanker paru CT Scan juga dapat digunakan
untuk menuntun tindakan trans thoracal needle aspiration (TTNA),
evaluasi pengobatan, mendeteksi kekambuhan dan CT planing radiasi.
4) Torakosentesis
Torakosentesis atau pungsi pleura untuk mengetahui kejernihan, warna,
biakan tampilan, sitologi, berat jenis.Fungsi pleura diantara linea aksilaris
anterior dan posterior, di sela iga ke-8.Didapati cairan yang berisi air pada
(serotorak), berdarah pada (hemotoraks), pus pada (piotoraks) atau kilus
(kilotoraks).jika cairan serosa mungkin berupa transudat (hasil bendungan)
atau eksudat (hasil radang). (Nurarif & Kusuma, 2016, hal. 187)
Aspirasi cairan pleura berguna sebagai sarana untuk diagnostik maupun
terpeutik, torakosintesis sebaiknya dilakukan pada posisi duduk.Lokasi
aspirasi adalah pada bagian bawah paru di sela iga ke 9 garis aksila
posterior dengan memakai jarum abokat nomer 14 atau 16. Pengeluaran

41
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

cairan sebaiknya tidak lebih dari 1000-1500 cc pada sekali aspirasi, jika
aspirasi dilakukan sekaligus dalam jumlah banyak maka
akanmenimbulkan syok pleura (hipotensi) atau edema paru. Edema paru
terjadi karena paru-paru telalu cepat mengembang (Seomantri, 2012, hal.
110).
5) Cairan pleura dianalisis dengan kultur bakteri, pewarnaan gram, basil
tahan asam (untuk TBC), hitung sel darah merah dan putih, pemeriksaan
kimiawi (glukosa, amylase, laktat dehidrogenase (LDH), protein), analisis
sitologi untuk sel-sel malignan, dan PH(Nurarif & Kusuma, 2016, hal.
187)
6) Biopsi pleural. Biopsi ini berguna untuk mengambil spesimen jaringan
pleural melalui biopsi jalur perkutaneus. Biopsi ini dilakukan untuk
mengetahui adanya sel-sel ganas atau kuman-kuman penyakit (biasanya
kasus pleurisy tuberculosa dan tumor pleura). (Nurarif & Kusuma, 2016,
hal. 187)

7. Komplikasi
a. Pneumotoraks
Terjadi karena penumpukan cairan berlebih pada pleura yang dapat
menekan paru dan mengakibatkan kolaps.
b. Empyema
Terjadi karena penumpukan cairan pada pleura yang jika tidak segera di
keluarkan akan menjadi nanah (pus) yang mengakibatkan empyema.

8. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah untuk menemukan penyebab dasar, untuk
mencegah penumpukan kembali cairan, dan untuk menghilangkan
ketidaknyamanan serta dipsnea.Pengobatan spesifik ditujukan pada penyebab
dasar (misal gagal jantung kongestif, pneumonia, seosis)Torakosintesis dilakukan
untuk membuang cairan, untuk mendapatkan specimen guna keperluan analisis,
dan untuk menghilangkan dipsnea.Namun bila penyebab dasar adalah malignansi,

42
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

efusi dapat terjadi kembali dalam beberapa hari atau minggu.Torasentesis


berulang menyebabkan nyeri, penipisan protein dan elektrolit, dan kadang
pneumotoraks.Dalam keadaan ini pasien mungkin diatasi dengan pemasangan
selang dada dengan drainase yang dihubungkan ke system drainase water-seal
atau pengisapan untuk mengevaluasi ruang pleura dan pengembangan paru.
Agens yang secara kimiawi mengiritasi, seperti tetrasiklin, dimasukkan ke
dalam ruang pleura untuk mengobliterasi ruang pleural dan mencegah akumulasi
cairan lebih lanjut.Setelah agens dimasukkan, selang dada diklem dan pasien
dibantu untuk mengambil berbagai posisi untuk memastikan penyebaran agens
secara merata dan untuk memaksimalkan kontak agens dengan permukaan
pleural.Selang dilepaskan klemnya sesuai yang diresepkan, dan drainase dada
biasanya diteruskan beberapa hari lebih lama untuk mencegah reakumulasi cairan
dan untuk meningkatkan pembentukan adhesi antara pleural viseralis dan
parietalis.Modalitas penyakit lainnya untuk efusi pleura malignan termasuk
radiasi dinding dada, bedah pleurektomi, dan terapi diuretic.Jika cairan pleura
merupakan eksudat, posedur diagnostic yang lebih jauh dilakukan untuk
menetukan penyebabnya.Pengobatan untuk penyebab primer kemudian dilakukan.

43
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

B. Konsep Dasar Keperawatan


1. Pengkajian
a. Identitas `
Berdasarkan etiologi penyebabnya, efusi pleura dapat timbul pada
seluruh usia. Status ekonomi (tempat tinggal) sangat berperan dalam
timbulnya penyait ini terutama yang didahului oleh TB paru. Pasien dengan
TB paru sering dijumpai di daerah padat penduduk dengan kondisi sanitasi
yang kurang.(Seomantri, 2012, hal. 109)
b. Status kesehatan saat ini
1) Keluhan utama
Kebanyakan efusi pleura bersifat asimptomatik, gejala yang timbul
sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. Pneuminia akan menyebabkan
demam, menggigil, dan nyeri pada pleuritik, ketika efusi sudah membesar
dan menyebar kemungkinan timbul dipsnea dan batuk. Efusi pleura yang
besar akan mengakibatkan napas pendek. Tanda fisik meliputi deviasi trakea
menjauhi sisi yang terkena, dullness pada perkusi, dan penurunan bunyi
pernapasan pada sisi yang terkena. (Seomantri, 2012, hal. 109)
2) Alasan masuk rumah sakit
Menigkatnya tekanan hidrostatik (misalnya akibat gagal jantung),
menurunnya tekanan osmotik koloid plasma (misalnya infeksi bakteri),
berkurangnya absorbsi limfatik (Seomantri, 2012, hal. 107)
3) Riwayat penyakit sekarang
Klien dengan efusi pleura biasanya akan di awali dengan adanya
keluhan seperti batuk, sesak napas, nyeri pleuritis, rasa berat pada dada, dan
berat badan menurun. Perlu di tanyakan sejak kapan keluhan itu muncul.
Tindakan apa yang telah dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan
keluhan-keluhan tersebut. (Mutaqin, 2012, hal. 128)
c. Riwayat kesehatan terdahulu
1) Riwayat penyakit sebelumnya

44
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Klien dengan efusi pleura terutama yang diakibatkan adanya infeksi


non-pleura biasanya mempunyai riwayat penyakit TB paru, kanker paru,
pneumoni. (Seomantri, 2012, hal. 110)
d. Riwayat penyakit keluarga
Pada keluarga klien efusi pleura tidak di temukan data penyakit yang
sama atau di turunkan dari anggota keluarganya yang lain, kecuali penularan
infeksi tuberkulosis yang menjadi faktor penyebab timbulnya efusi pleura.
(Seomantri, 2012, hal. 110)
e. Riwayat pengobatan
Mengenal obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu
seperti, pengobatan untuk effusi pleura malignan termasuk radiasi dinding
dada, bedah plerektomi, dan terapi diuretik (Padila, 2012, hal. 123)
f. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
a) Kesadaran
Klien dengan efusi pleura biasanya akan mengalami keluhan batuk,
sesak napas, nyeri pleuritis, rasa berat pada dada, dan berat badan
menurun (Mutaqin, 2012, hal. 129)
b) Tanda-tanda vital
RR cenderung meningkat dan klien biasanya dipsneu, vokal premitus
menurun, suara perkusi redup sampai pekak bergantung pada jumlah
cairanya auskultasi suara napas menurun sampai menghilang, egofoni.
(Seomantri, 2012, hal. 110)
g. Body System
1) Sistem pernafasan
a) Inspeksi : peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan yang disertai
penggunaan otot bantu pernapasan. Gerakan pernapasan ekspansi
dada yang tidak simetris (pergerakan dada tertinggal pada sisi yang
sakit), iga melebar, rongga dada asimetris (cembung pada sisi yang
sakit).Pengkajian batuk yang produktif dengan sputum purulen.

45
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

b) Palpasi : perdorongan mediastinum ke arah hemithoraks


kontralateral yang diketahui dari posisi trakhea dan ictus cordis.
Taktil fremitus menurun terutama untuk penumpukan cairan pada
rongga pleura yang jumlah cairannya >300 cc. Di samping itu, pada
saat di lakukan perabaan juga ditemukan pergerakan dinding dada
yang tertinggal pada dada yang sakit.
c) Perkusi : suara perkusi redup sampai pekak tergantung dari jumlah
cairannya.
d) Auskultasi : pada saat di lakukan auskultasi dengan stetoskop suara
napas menurun sampai tidak terdengar pada sisi yang sakit. Pada
posisi duduk, cairan semakin ke atas semakin tipis. (Mutaqin, 2012,
hal. 129)
2) Sistem kardiovaskular
Pada saat dilakukan inspeksi, perhatikan letak ictus cordis normal
yang berada pada ICS 5 pada linea medio claviculaus kiri selebar 1 cm.
Pemeriksaan ini bertujuan utuk mengetahui ada tidaknya pergeseran jantung.
Palpasi dilakukan untuk menghitung frekuensi jantung (heart rate) dan harus
memerhatikan kedalaman dan terartur tidaknya denyut jantung.Selain itu,
perlu juga memeriksa adanya thrill, yaitu getaran ictus cordis.Tindakan
perkusi dilakukan untuk menentukan batas jantung daerah mana yang
terdengar pekak.Hal ini bertujuan untuk menentukan apakah terjadi
pergeseran jantung karena perdorongan cairan efusi pleura.
Auskultasi dilakukan untuk menentukan bunyi jantung I dan II tunggal
atau gallop dan adakah bunyi jantung III yang merupakan gejala payah
jantung, serta adakah murmur yang menunjukkan adanya peningkatan arus
turbulensi darah. (Mutaqin, 2012, hal. 130)
3) Sistem persarafan
Pada saat dilakukannya inspeksi, kaji tingkat kesadaran setelah
dilakukan pemeriksaan GCS untuk menentukan apakah klien berada dalam
keadaan compos mentis, somnolen, atau koma.Selain itu, kaji fungsi-fungsi

46
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

sensorik seperti pendengaran, penglihatan, penciuman, perabaan, dan


pengecapan. (Mutaqin, 2012, hal. 130)
4) Sistem perkemihan
Pengukuran volume output urine dilakukan dalam hubungannya
dengan volume intake cairan. Perawat perlu meminitor adanya oliguria, karena
itu merupakan tanda awal syok (Mutaqin, 2012, hal. 130)
5) Sistem pencernaan
Pada saat melakukan inspeksi perhatikan abdomen apakah membuncit
atau datar, tepi perut menonjol atau tidak, umbilikus menonjol atau tidak,
selain itu inspeksi ada tidaknya benjolan-benjolan atau massa. Pada klien
biasanya didapatkan indikasi mual dan muntah, penurunan nafsu makan, dan
penurunan berat badan. (Mutaqin, 2012, hal. 130).
6) Sistem integument
Klien dengan efusi pleura pada kulit nampak terlihat pucat, sianosis,
berkeringat, krepitasi subkutan(Padila, 2012, hal. 125).
7) Sistem muskulo skeletal
Pada pasien efusi perhatikan apakah ada edema peritiabial, feel pada
kedua ekstremitas untuk mengetahui tingkat perfusi perifer, serta dengan
pemeriksaan capilarry refill time. Kemudian lakukan
pemeriksaan kekuatan otot untuk membandingkan antara bagian kiri dan
kanan.(Mutaqin, 2012, hal. 130)
8) Sistem endokrin
Pada pasien dengan efusi pleura tidak di temukan gangguan pada sistem
endokrin(Nurarif & Kusuma, 2015, hal. 216).
9) Sistem reproduksi
Pada efusi pleura tidak di temukan gangguan atau gejala pada sistem
reproduksi(Nurarif & Kusuma, 2015, hal. 126).
10) Sistem pengindraan
Pada efusi pleura tidak di temukan kerusakan pada indera penglihatan,
pendengaran, penciuman, dan pengecapan(Mutaqin, 2012, hal. 130).
11) Sistem imun

47
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Pada efusi pleura terjadinya peningkatan tekanan pada kapiler subpleura


atau limfatik (Nurarif & Kusuma, 2015, hal. 212).
Diagnosa Keperawatan
Gangguan Pertukaran Gas berhubungan denganperubahan membrane alveolus-kapiler dibuktikan dengan P
Bersihan Jalan Nafas Tidak Efektif berhubungan dengan proses infeksi dibuktikan dengan batuk tidak efek
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernafasan dibuktikan dengan pola napas abnor
Defisit Nutrisi berhubungan dengan kurangnya asupan makanan dibuktikan dengan berat badan menurun

48
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2. Rencana Keperawatan
No SDKI SLKI SIKI
Bersihan Jalan Napas Setelah dilakukan Menejemen jalan napas
1. Tidak Efektif b.d tindakan keperawtan dan Latihan batuk efektif
proses infeksi d.d : selama … x 24 jam maka Tindakan :
Gejala dan tanda di harapkan Bersihan Observasi
mayor jalan napas meningka 1. Monitor pola napas (
Subjektif dengan criteria hasil : Frekuensi, Kedalaman,
(tidak tersedia) 1. Batuk efektif : Usaha napas)
Objektif Meningkat 2. Monitor buntu napas
1. Batuk tidak efektif 2. Produksi sputum : tambahan ( mis.
atau tidak mampu Menurun gurgling, mengi,
batuk wheezing, ronchi
2. Sputum berlebih / kering)
obstruksi di jalan 3. monitor sputum
napas (jumlah, warna, aroma)
Terapeutik
Gejala dan tanda 1. posisikan semi-fowler
minor atau fowler
Subjektif : 2. Berikan minuman
1. Dyspnea hangat
2. Sulit bicara 3. Lakukan fisioterapi
3. Ortopnea dada, Jika perlu
Objektif : 4. Lakukan penghisapan
1. Gelisah lendir kurang dari 15
2. Sianosis detik
3. Bunyi nafas 5. Berikan oksigen, Jika
menurun perlu
4. Frekuensi
napas berubah Edukasi
5. Pola napas berubah 1. Anjurkan asupan cairan

49
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2000ml/hari, Jika tidak


kontraindikasi
2. Ajarkan teknik batuk
efektif
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
bronkodilator,Ekspekto
ran, Mukolitik, Jika
perlu
Observasi
1. Identiikasi kemampuan
batuk
2. Monitor adanya retensi
sputum
3. Monitor tanda dan
gejala infeksi saluran
napas
4. Monitor input dan
output cairan (mis.
jumlah dan
karakteristik)
Terapeutik
1. Atur posisi semi-fowler
atau fowler
2. pasang perlak dan
bengkok di pangkuan
pasien
3. buang sekret pada
tempat sputum
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan

50
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

prosedur batuk efektif


2. Anjurkan tarik napas
dalam melalui hidung
selama 4 detik, ditahan
selama 2 detik,
kemudian dikeluarkan
dari mulut dengan bibir
mencucu ( dibulatkan)
selama 8 detik
3. Anjurkan mengulangi
tarik napas dalam
hingga 3 kali
4. Anjurkan batuk dengan
kuat langsung setelah
tarik napas dalam yang
ke-3
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
mukolitik atau
ekspektoran, jika perlu
2. Gangguan Pertukaran Gas Pemantauan Respirasi
Pertukaran Gas b.d Setelah dilakukan Tindakan
ketidak seimbangan tindakan keperawatan
Observasi
ventilasi-perfusi d.d : selama … x 24 jam
1. Monitor frekuensi,
diharapkan pertukaran
irama, kedalaman dan
Gejala dan tanda gas meningkat dengan
upaya napas
mayor. criteria hasil :
2. Monitor pola napas
Subjektif : 1. Dispnea : Menurun
(seperti
1. Dispnea 2. Bunyi napas tambahan
bradipnea,takipnea,hipe
Objektif : :Menurun
rventilasi,kussmaul,
1. PCO2 3. PCO2 : Membaik

51
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

meningkat/menuru 4. PO2 : Membaik chyne-stokes, biot,


n ataksik)
2.
PO2 menurun 3. Monitor kemampuan
3.
Ph arteri batuk efektif
meningkat/ 4. Monitor adana produksi
menurun sputum
4.
Bunyi napas 5. Monitor adanya
tambahan sumbatan jalan napas
Gejala dan tanda 6. Auskultasi bunyi napas
minor : 7. Monitor saturasi
Subjektif : oksigen
1. Pusing 8. Monitor nilai AGD
2. Penglihatan Kabur Terapeutik
Objektif : 1. Atur intervasl
1. Sianosis pemantauan respirasi
2. Diaphoresis sesuai kondisi pasien
3. Gelisah 2. Dokumentasikan hasil
4. Napas cuping pemantauan
hidung Edukasi
5. Pola napas 1. Jelaskan tujuan dan
abnormal ( cepat/ prosedur pemantauan
lambat, 2. Informasikan hasil
regular/ireguler, pemantauan , Jika perlu
dalam/dangkal)
6. Warna kulit
abnormal (mis.
Pucat, kebiruan)
7. Kesadaran
menurun

52
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Pola Napas Tidak Setelah di lakukan Terapi Oksigen


Efektif b.d hambatan tindakan keperawatan Tindakan :
upaya napas d.d : selama …. X 24 jam di
Obserasi
Gejala dan tanda harapkan pola napas
1. Monitor kecepatan
mayor membaik dengan kriteria
aliran oksigen
Subjetif hasil:
2. Monitor posisi alat
1. Dispnea 1. Dispnea : menurun
terapi oksigen
Objektif 2. Penggunaan otot bantu
3. Monitor aliran oksigen
1. Penggunaan otot napas : Menurun
secara periodic
bantu pernapasan 3. Pemanjangan fase
danpastikan fraksi
2. fase ekspirasi ekspirasi : Menurun
yang diberikan cukup
memanjang 4. Ortopnea : Menurun
4. Monitor efektifitas
3. pola napas 5. Frekuensi napas :
terapi oksigen (mis.
abnorma (mis. Membaik
Oksimetri, analisa gas
takipnea,bradipnea,
darah) jikaperlu
hiperentilasi,
5. Monitor kemampuan
kussmaul, cheyne-
melepaskan oksigen
stokes)
saat makan
Gejala dan tanda
6. Monitor tanda- tanda
minor
hipoventilasi
Subjektif : 7. Monitor tanda dan
1. ortopnea gejala toksikasi
oksigen dan atelectasis
Objektif :
1. pernapasan pursed- 8. Monitor tingkat

lip kecemasan akibat

2. pernapasan cuping terapi oksigen

hidung 9. Monitor integritas

3. diameter thoraks mukosa hidung akibat

anterior- posterior pemasangan oksigen

meningkat Terapeutik

53
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4. ventilasi semenit 1. Bersihkan secret pada


menurun mulut, hidung dan
5. kapasitas vital trakea, jika perlu
menurun 2. Pertahankan kepatenan
6. tekanan ekspirasi jalan napas
menurun 3. Siapkan dana tur
7. tekanan inspirasi peralatan pemberian
menurun oksigen
8. ekskursi dada 4. Berikan oksigen
berubah tambahan, jika perlu
5. Tetap berikan oksigen
tambahan, jika perlu
6. Tetap berikan oksigen
saat pasien
ditransportasi
7. Gunakan perangkato
ksigen yang sesuai
dengan tingkat
mobilitas pasien

Edukasi
1. Ajarkan pasien dan
keluarga cara
menggunakan oksigen
dirumah

Kolaborasi
1. Kolaborasi pemantauan
dosisi oksigen
2. Kolaborasi
pengguanaan oksigen
saat aktivitas dana tau

54
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

tidur

4. Defisit Nutrisi d.b Setelah dilakukan Manajemen nutrisi


kurangnya asupan tindakan keperawatan Tindakan
makanan d.d : selama … x 24 jam di Observasi :
harapkan status nutrisi 1. Identifikasi kebutuhan
Gejala dan tanda membaik dengan kriteria kalori dan jenis nutrient
mayor hasil : 2. Identifikasi perlunya
Subjektif : 1. Porsi makan yang penggunaan selang
(tidak tersedia) dihabiskan meningkat nasogastrik
Objektif : 2. Verbalisasi keinginan 3. Monitor asupan
2. Berat badan untuk meningkatkan makanan
menurun minimal nutrisi meningkat 4. Monitor berat badan
10% dibawah 3. Berat badan membaik Terapeutik :
rentang ideal 4. Indeks Massa Tubuh 1. Lakukan oral hygiene
(IMT) membaik sebelum makan, jika
Gejala dan tanda
5. Frekuensi makan perlu
minor
membaik 2. Fasilitasi menentukan
Subjektif :
1. Cepat kenyang 6. Nafsu makan pedoman diet
setelah makan membaik (mis.piramida

55
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2. Kram/ nyeri 7. Bsising usus makanan)


abdomen membaik 3. Sajikan makanan secara
3. Nafsu makan menarik dan suhu yang
menurun sesuai
Objektif : 4. Berikan makanan tinggi
1. Bising usus
serat atau mencegah
hiperaktif
konstipasi
2. Otot pengunyah
5. Berikan makanan tinggi
lemah
kalori dan tinggi
3. Otot menelan
protein
lemah
6. Berikan suplemen
4. Membrane mukosa
makanan, jika perlu
pucat
Edukasi :
5. Sariawan
1. Anjurkan posisi duduk,
6. Serum albumin
jika mampu
turun
2. Ajarkan diet yang
7. Rambut rontok
diprogramkan
berlebihan
Kolaborasi :
8. diare
1. Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum
makan (mis.pereda
nyeri, antiemetik),
jikaperlu
2. Kolaborasi dengan ahli
gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan jenis
nutrient yang
dibutuhkan, jika perlu

56
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA

Morton etall.(2013). Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.


Mutaqin, A. (2012). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.
Nurarif,& Kusuma. (2015). Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
dan Nanda NIC NOC. Jogjakarta: Media Action.
Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2016).Asuhan Keperawatan Praktis Jilid 1 Asuhan
Keperawatan Praktis Berdasarkan Penerapan Diagnosa Nanda, NIC, NOC
dalam Berbagai Kasus. Jogjakarta: Media Action.
Padila.(2012). Keperawatan Medika Bedah. Yogyakarta: Nuha Medika.
Saputra, L. (2013). Buku Saku Harrison Pulmonologi. Tangerang: Karisma
Publishing Group.
SDKI. (2017). Jakarta: Dewan Pengurus PPNI.
Seomantri, I. h. (2012).Asuahan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan
Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika.
Wilkinson, Ahern, Judith, M., & Nancy, R. (2013).Buku Saku Diagnosa
Keperawatan: Diagnosis Nanda,Intervensi NIC,kriteria hasil NOC. Jakarta:
EGC.

57
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN
ASMA BRONKIAL
A. Konsep Dasar Medis
1. Definisi
Asma adalah gangguan saluran bronkial dengan ciri bronkospasme periodic
(kontaksi spasme pada saluran napas).Bronkus menglami inflamasi atau
peradangan dan hiperresponsif sehingga saluran napas menyempit dan
menimbulkan kesulitan bernapas. Asma adalah penyakit obstruksi saluran
pernafasan yang bersifat reversible dan berbeda dari obstruksi saluran pernapasan
lain seperti pada penyakit bronchitis yan bersifat ireversibel dan kontinyu.

2. Etiologi
Secara umum, para penderita asma mengalami penyempitas bronkus yang
disebabkan oleh hiperaktivitas bronkus. Bronkus penderita asma biasanya sangat
sensitive terhadap rangsangan baik iritas, bau, udara dingin, infeksi saluran
pernapasan atas atau bawah, stress,dan sebagiannya.
Menurut penyebabnya asama terbagi menjadi alergi, idiopatik atau
nonalergi dan campuran (mixed) :
a. Asma alergik atau ekstrinsik, merupakan suatu jenis asma yang disebabkan
oleh allergen (misalnya bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari,
makanan). Allergen yang paling umum adalah allergen yang perantaraan
penyebarannya melalui udara (air bone) dan allergen yang muncul secara
musiman (seasonal). Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai
riwayat penyakit alergi pada keluarga dan riwayat pengobatan eczema atau
rhinitis alergik. Paparan terhadap alergi akan mencetuskan serangan asma.
Gejala asma umumnya dimulai saat anak-anak.
b. Idiopatik atau nonallergic asthma/intrinsic, merupakan jenis asma yang
tidak berhubungan secara langsung dengan allergen spesifik. Factor-faktor
seperti common cold, infeksi saluran nafas atas, aktivitas, emosi, dan polusi
lingkungan dapat menimbulkan serangan asma. Beberapa agen farmakologi,
antagonis, beta-adrenergik, dan agen sulfite (penyedap makanan) juga dapat

58
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

berperan sebagai factor pencetus. Serangan asma idiopatik atau nonalergik


dapat menjadi lebih berat dan sering kali dengan berjalannya waktu dapat
berkembang menjadi bronchitis dan emfisema. Pada beberapa pasien, asma
jenis ini dapat berkembanga menjadi asma campuran. Bentuk asma ini
biasanya dimulai pada saat dewasa (>35 tahun).
c. Asma campuran (mixed astma), merupakan bentuk asma yang paling sering
ditemukan. Dikarakteristikkan dengan bentuk jenis asma alergi dan
idiopatik atau nonalergi.

3. Patofisiologi
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas.Berbagai sel inflamasi
berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel
epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau
pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma.Pencetus serangan asma
dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain alergen, virus, dan iritan yang
dapat menginduksi respons inflamasi akut.Asma dapat terjadi melalui 2 jalur,
yaitu jalur imunologis dan saraf otonom.Jalur imunologis didominasi oleh
antibodi IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari
fase cepat dan fase lambat.Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan
untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar, golongan
ini disebut atopi.Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat pada permukaan
sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan
bronkus kecil.Bila seseorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi
IgE orang tersebut meningkat.Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE
yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi
mengeluarkan berbagai macam mediator.Beberapa mediator yang dikeluarkan
adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu
akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi
mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus,
sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. Pada reaksi alergi fase cepat,
obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan

59
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

alergen.Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel


mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus.Pada fase
lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan allergen dan bertahan selama 16-24
jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu.Sel-sel inflamasi seperti
eosinofil, sel T, sel mast dan antigen presenting cell (APC) merupakan sel-sel
kunci dalam patogenesis asma.Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan
mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin
juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus,
sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan
membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke
dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel
bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat
terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara
dingin, asap, kabut dan SO2. Sama halnya pada manusia, perubahan struktur
saluran nafas pada asma berkontribusi pada perkembangan dan progreisifitas
penyakit, pada kasus yang berat, obstruksi aliran nafas sering diakibatkan
hyperplasia sel mucus, penebalan membrane subepitelial, peningkatan otot polos
melalui hipertrofi dan hyperplasia, saluran nafas mulai fibrosis dengan
peningkatan deposit jaringan ikat dan terjadi juga proliferasi mioblast dan
fibroblast. Aktivasi otot polos saluran nafas selama bronkokonstriksi merubah
ukuran saluran nafas dan menyebabkan stress mekanikal pada dinding saluran
nafas. Sel epital saluran nafas, sel otot polos dan fibroblast merupakan respon
terhadap stress mekanikal tersebut. Respon epitel terhadap stress mekanik adalah
berinteraksi dengan sel mesenkim untuk koordinasi remodeling jaringan.

60
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4. Pathway

Alergi, Virus, Infeksi, Kecemasan, Udara dingin

Masuk saluran nafas

Imunologis

Terjadi Sensitivitas

Imunoglobulin E

Mengeluarkan mediator

Histamine, leukotrin,eosinofil,dan bradikinine keluar

Menyebabkan permeabilitas kapiler


Disfungsi alveoli terganggu

Menyebabkan produksi mukus


Pertukaran O2& CO2terganggu Obstruksi jalan nafas

Bersihan jalan nafas tidak efektif Sesak


Gangguan pertukaran gas

Pola nafas tidak efektif

61
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

5. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala yang lazim muncul pada Asma Bronkhial adalah batuk,
dispnea, dan wheezing.Serangan seringkali terjadi pada malamhari. Asma
biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesakdalam dada, disertai
dengan pernapasan lambat,wheezing. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang
dibanding inspirasi, yang mendorong pasien unutk duduk tegak dan menggunakan
setiap otot-otot aksesori pernapasan. Jalanapas yang tersumbat menyebabkan
dispnea. Serangan Asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam
dan dapat hilang secara spontan. Meskipun serangan asma jarang ada yang fatal,
kadang terjadireaksi kontinu yang lebih berat, yang disebut “status asmatikus”,
kondisiini mengancam hidup (Smeltzer & Bare, 2002).

6. PENATALAKSANAAN
a. Farmakologi
Menurut Long(1996) pengobatan Asma diarahkan terhadap gejala gejala
yang timbul saat serangan, mengendalikan penyebab spesifik dan perawatan
pemeliharaan keehatan optimal yang umum. Tujuanutama dari berbagai
macam pengobatan adalah pasien segeramengalami relaksasi bronkus.
Terapi awal, yaitu:
1) Memberikan oksigen pernasal
2) Antagonis beta 2 adrenergik (salbutamol mg atau fenetoral 2,5mg atau
terbutalin 10 mg). Inhalasi nebulisasi dan pemberianyang dapat diulang
setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberianantagonis beta 2 adrenergik
dapat secara subcutan atau intravenadengan dosis salbutamol 0,25 mg
dalam larutan dekstrose 5%
3) Aminophilin intravena 5-6 mg per kg, jika sudah menggunakan obat ini
dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis.
4) Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg intravena jika tidakada respon
segera atau dalam serangan sangat berat
5) Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk
didalamnya golongan beta adrenergik dan anti kolinergik.

62
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

6) Pengobatan secara sederhana atau non farmakologis


b. Menurut doenges (2000) penatalaksanaan nonfarmakologis asma yaitu:
1) Fisioterapi dada dan batuk efektif membantu pasien untuk
mengeluarkan sputum dengan baik
2) Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik
3) Berikan posisi tidur yang nyaman (semi fowler)
4) Anjurkan untuk minum air hangat 1500-2000 ml per hari
5) Usaha agar pasien mandi air hangat setiap hari
6) Hindarkan pasien dari faktor pencetus

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan spirometri
Pemeriksaan spirometri dilakukan sebelum dan sesudah pemberian
bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan
adrenergik.Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak >20% menunjukkan
diagnosis Asma.
b. Pemeriksaan tes kulit
Untuk menunjukkan adanya antibodi IgE yang spesifik dalam tubuh.
c. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan radiologi dilakukan bila ada kecurigaan terhadap proses
patologik di paru atau komplikasi Asma, seperti pneumothorak,
pneumomediastinum, atelektasis, dan lain- lain.
d. Pemeriksaan analisa gas darah
Pemeriksaan analisa gas darah hanya dilakukan pada penderita dengan
serangan Asma berat.
e. Pemeriksaan sputum
Untuk melihat adanya eosinofil, kristal Charcot Leyden, spiral
Churschmann, pemeriksaan sputum penting untuk menilai
adanyamiselium Aspergilus fumigatus.
f. Pemeriksaan eosinophil

63
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Pada penderita Asma, jumlah eosinofil total dalam darah sering


meningkat. Jumlah eosinofil total dalam darah membantu untuk
membedakan Asma dari Bronchitis kronik (Sundaru, 2006)

8. KOMPLIKASI
Berbagai komplikasi menurut Mansjoer (2008) yang mungkin timbul adalah
:
a. Pneumothoraks
Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di dalam rongga pleura
yang dicurigai bila terdapat benturan atau tusukan dada.Keadaan ini
dapat menyebabkan kolaps paru yang lebih lanjut lagidapat
menyebabkan kegagalan napas.
b. Pneumomediastinum
Pneumomediastinum dari bahasa Yunani pneuma “udara”, jugadikenal
sebagai emfisema mediastinum adalah suatu kondisi dimana udara
hadir di mediastinum. Pertama dijelaskan pada 1819 oleh Rene
Laennec, kondisi ini dapat disebabkan oleh trauma fisik atau situasi lain
yang mengarah ke udara keluar dari paru-paru, saluran udara atau usus
ke dalam rongga dada .
c. Atelektasis
Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat
penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat
pernafasan yang sangat dangkal.
d. Aspergilosis
Aspergilosis merupakan penyakit pernapasan yang disebabkan oleh
jamur dan tersifat oleh adanya gangguan pernapasan yang
berat.Penyakit ini juga dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ
lainnya, misalnya pada otak dan mata.Istilah Aspergilosis dipakai untuk
menunjukkan adanya infeksi Aspergillus sp.
e. Gagal napas

64
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Gagal napas dapat tejadi bila pertukaran oksigen terhadap


karbodioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi
oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel-sel tubuh.
f. Bronkhitis
Bronkhitis atau radang paru-paru adalah kondisi di mana lapisan bagian
dalam dari saluran pernapasan di paru-paru yang kecil (bronkhiolis)
mengalami bengkak.Selain bengkak juga terjadi peningkatan produksi
lendir (dahak).Akibatnya penderita merasa perlu batuk berulang-ulang
dalam upaya mengeluarkan lendir yang berlebihan, atau merasa sulit
bernapas karena sebagian saluran udaramenjadi sempit oleh adanya
lendir.
g. Fraktur iga

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

a. Pola pemeliharaan kesehatan


Gejala Asma dapat membatasi manusia untuk berperilaku hidup normal
sehingga pasien dengan Asma harus mengubah gaya hidupnya sesuai
kondisi yang memungkinkan tidak terjadi serangan Asma
b. Pola nutrisi dan metabolik
Perlu dikaji tentang status nutrisi pasien meliputi, jumlah, frekuensi, dan
kesulitan- kesulitan dalam memenuhi kebutuhnnya. Serta pada pasien sesak,
potensial sekali terjadinya kekurangan dalam memenuhi kebutuhan nutrisi,
hal ini karena dispnea saat makan, laju metabolism serta ansietas yang
dialami pasien.
c. Pola eliminasi
Perlu dikaji tentang kebiasaan BAB dan BAK mencakup warna, bentuk,
konsistensi, frekuensi, jumlah serta kesulitan dalam pola eliminasi.
d. Pola aktifitas dan latihan

65
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Perlu dikaji tentang aktifitas keseharian pasien, seperti olahraga, bekerja,


dan aktifitas lainnya.Aktifitas fisik dapat terjadi factor pencetus terjadinya
Asma.
e. Pola istirahat dan tidur
Perlu dikaji tentang bagaiman tidur dan istirahat pasien meliputi berapa
lama pasien tidur dan istirahat.Serta berapa besar akibat kelelahan yang
dialami pasien.Adanya wheezing dan sesak dapat mempengaruhi pola tidur
dan istirahat pasien.
f. Pola persepsi sensori dan kognitif
Kelainan pada pola persepsi dan kognitif akan mempengaruhi konsep diri
pasien dan akhirnya mempengaruhi jumlah stressor yang dialami pasien
sehingga kemungkinan terjadi serangan Asma yang berulang pun akan
semakin tinggi.
g. Pola hubungan dengan orang lain
Gejala Asma sangat membatasi pasien untuk menjalankan kehidupannya
secara normal. Pasien perlu menyesuaikankondisinya berhubungan dengan
orang lain.
h. Pola reproduksi dan seksual
Reproduksi seksual merupakan kebutuhan dasar manusia, bila kebutuhan ini
tidak terpenuhi akan terjadi masalah dalam kehidupan pasien. Masalah ini
akan menjadi stresor yang akan meningkatkan kemungkinan terjadinya
serangan Asma.
i. Pola persepsi diri dan konsep diri
Perlu dikaji tentang pasien terhadap penyakitnya.Persepsi yang salah dapat
menghambat respon kooperatif pada diri pasien. Cara memandang diri yang
salah juga akan menjadi stresor dalam kehidupan pasien.
j. Pola mekanisme dan koping
Stres dan ketegangan emosional merupakan faktor instrinsik pencetus
serangan Asma maka prlu dikaji penyebab terjadinya stress. Frekuensi dan
pengaruh terhadap kehidupan pasien serta cara penanggulangan terhadap
stresor.

66
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

k. Pola nilai kepercayaan dan spiritual


Kedekatan pasien pada sesuatu yang diyakini di dunia dipercayai dapat meningkatkan kekuatan jiwa pasie
DIAGNOSA KEPERAWATAN

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas.


Bersihan jalan napas berhubungan dengan spasme jalan napas.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi perfusi.

67
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. RENCANA INTERVENSI

Diagnosa keperawatan Tujuan Intervensi


No
(SDKI) (SLKI) (SIKI)
1. Pola Napas Tidak Efektif Setelah dilakukan Terapi Oksigen
Berhubungan dengan intervensi keperawatan Tindakan
hambatan upaya napas selama …. x 24 jam maka Observasi
ditandai dengan Pola napas membaik 10. Monitor kecepatan
Gejala dan tanda mayor dengan kriteria hasil : aliran oksigen
Subjetif 6. Dispnea : Menurun 11. Monitor posisi alat
2. Dispnea 7. Penggunaan otot bantu terapi oksigen
Objektif napas : Menurun 12. Monitor efektifitas
4. Penggunaan otot bantu 8. Ortopnea : Menurun terapi oksigen (mis.
pernapasan 9. Frekuensi napas : Oksimetri, analisa
5. Fase ekspirasi Membaik gas darah), jika perlu
memanjang 10. Kedalaman Napas : 13. Monitor kemampuan
6. Pola napas abnormal Membaik melepaskan oksigen
(mis. saat makan
takipnea,bradipnea, 14. Monitor tanda-tanda
hiperentilasi, kussmaul, hipoventilasi
cheyne-stokes) 15. Monitor integritas
Gejala dan tanda minor mukosa hidung
Subjektif akibat pemasangan
1. Ortopnea oksigen
Objektif Terapeutik
1. Pernapasan pursed-lip 1. Bersihkan secret
2. Pernapasan cuping pada mulut, hidung
hidung dan trakea, jika perlu
3. Diameter Thoraks 2. Pertahankan
anterior-posterior kepatenan jalan
meningkat napas

68
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4. Ventilasi semanit 3. Siapkan dan atur


manurun peralatan pemberian
5. Kapasitas vital oksigen
menurun 4. Berikan oksigen
6. Tekanan ekspirasi tambahan, jika perlu
menurun 5. Tetap berikan
7. Tekanan oksigen saat pasien
inspirasi ditransportasi
menurun 6. Gunakan perangkat
8. Ekskursi dada berubah oksigen yang sesuai
dengan tingkat
mobilitas pasien
Edukasi
1. Ajarkan pasien dan
keluarga cara
menggunakan
oksigen di rumah
Kolaborasi
1. Kolaborasi
penentuan dosis
oksigen
2. Kolaborasi
penggunaan oksigen
saat aktivitas
dan/atau tidur.

2. Bersihan Jalan Napas Setelah dilakukan Manajemen jalan


Tidak Efektif intervensi keperawatan Napas
Berhubungan dengan selama …. x 24 jam maka Tindakan :
spasme jalan napas Bersihan jalan napas Observasi
ditandai dengan meningkat dengan kriteria 4. Monitor pola napas (

69
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Gejala dan tanda mayor hasil : Frekuensi,


Subjektif 3. Batuk efektif : Kedalaman, Usaha
(tidak tersedia) Meningkat napas)
Objektif 4. Produksi sputum : 5. Monitor bunyi napas
3. Batuk tidak efektif Menurun tambahan ( mis.
atau tidak mamapu 5. Mengi : Menurun gurgling, mengi,
batuk 6. Wheezing : Menurun wheezing, ronchi
4. Sputum berlebih / 7. Dispnea : Menurun kering)
obstruksi di jalan napas 8. Ortopnea : Menurun 6. Monitor sputum
/ menokium di jalan 9. Sulit bicara : Menurun (jumlah, warna,
napas (pada neonatus) 10.Sianosis : Menurun aroma)
5. Mengi, wheezing 11.Gelisah : Menurun Terapeutik
dan/atau ronchi kering 12.Frekuensi napas : 9. Posisikan semi-fowler
Gejala dan tanda minor Membaik atau fowler
Subjektif 13.Pola napas : Membaik 10.Berikan minuman
1. Dispnea hangat
2. Sulit bicara 11.Keluarkan sumbatan
3. Ortopnea benda padat dengan
Objektif forsep McGill
1. Gelisah 12.Berikan oksigen, Jika
2. Sianosis perlu
3. Bunyi napas menurun Edukasi
4. Frekuensi 3. Anjurkan asupan
napas berubah cairan 2000ml/hari,
5. Pola napas berubah Jika tidak
kontraindikasi
Kolaborasi
1. Kolaorasi pemberian
bronkodilator,
Ekspektoran,
Mukolitik, Jika perlu

70
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Latihan batuk efektif


Tindakan
Observasi
5. Identivikasi
kemampuan batuk
6. Monitor adanya
retensi sputum
7. Monitor tanda dan
gejala infeksi saluran
napas
8. Monitor input dan
output cairan (mis.
jumlah dan
karakteristik)
Terapeutik
4. Atur posisi semi-
fowler atau fowler
5. Buang sekret pada
tempat sputum

Edukasi
5. Anjurkan tarik napas
dalam melalui hidung
selama 4 detik,
ditahan selama 2
detik, kemudian
dikeluarkan dari
mulut dengan bibir
mencucu ( dibulatkan)
selama 8 detik
6. Anjurkan mengulangi

71
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

tarik napas dalam


hingga 3 kali
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
mukolitik atau
ekspektoran, jika
perlu
3. Gangguan Pertukaran Setelah dilakukan tindakan Pemantauan Respirasi
Gas keperawatan selama …. x Tindakan
Berhubungan dengan 24 jam makaPertukaran Observasi
ketidakseimbangan gas meningkat dengan 9. Monitor frekuensi,
ventilasi perfusi ditandai kriteria hasil : irama, kedalaman dan
dengan 5. Tingkat kesadaran : upaya napas
Gejala dan tanda mayor Meningkat 10.Monitor pola napas
Subjektif 6. Dispnea : Menurun (seperti
2. Dispnea 7. Bunyi napas tambahan bradipnea,takipnea,hi
:Menurun perventilasi,kussmaul,
Objektif 8. Takikardia : Menurun chyne-stokes, biot,
5.
PCO2 9. Pusing : Menurun ataksik)
meningkat/menurun 10.Penglihatan kabur : 11.Monitor adanya
6.
PO2 menurun Menurun sumbatan jalan napas
7.
Ph arteri meningkat/ 11.Diaforesis : Menurun 12.Palpasi kesimetrisan
menurun 12.Gelisah : Menurun ekspansi paru
8.
Bunyi napas 13.Napas cuping hidung : 13.Auskultasi bunyi
tambahan Gejala dan Menurun napas
tanda minor Subjektif 14.PCO2 : Membaik 14.Monitor saturasi
1. Pusing 15. PO2 : Membaik oksigen
2. Penglihatan kabur 16.Ph arteri : Membaik 15.Monitir nilai AGD
Objektif 17.Sianosis : Membaik Terapeutik
1. Sianosis 18.Pola napas : Membaik 3. Atur intervasl
2. Diaforesis pemantauan respirasi

72
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Gelisah sesuai kondisi pasien


4. Napas cuping hidung 4. Dokumentasikan hasil
5. Pola napas pemantauan
abnormal Edukasi
(cepat/lambat, 3. Jelaskan tujuan dan
reguler/ireguler, prosedur pemantauan
dalam/dangkal 4. Informasikan hasil
6. Warna kulit abnormal ( pemantauan, Jika
mis. pucat, kebiruan) Perlu
7. Kesadaran menurun

73
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : EGC Buku Kedokteran.
Smeltzer, Sizanne C. Bare, Brenda G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Medah
Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol 1,2),Alih bahasa olrh Agung. Wuloyo… (dkk), EGC, Jakarta.
Sundaru, Heru, Sukamanto, 2006 Asma Bronkhial dalam Sudoyo, Aru W, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. Sima
Utama, Saktya Yudha Ardhi. 2018. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Sistem Respirasi Ed. 1. Yogy

74
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN
PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS
A. Konsep Dasar Medis

1. DefinisiPPOK
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) atau Chronic Obstructive
Pulmonary Disease (COPD) adalah penyakit paru kronis yang ditandai oleh
terjadinya obstruksi atau hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat
progresif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK meliputi bronkitis
kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis kronik yaitu suatu
kelainan saluran pernapasan yang digejalai oleh batuk berdahak yang kronik
selama minimal 3 bulan selama setahun, minimal dua tahun berturut-turut dan
gejala tersebut bukan disebabkan oleh penyakit lain. Sedangkan emfisema
adalah keadaan anatomis paru yang mengalami kelainan ditandai dengan
pelebaran jalan udara bagian distal dari bronkiolus terminal dan disertai
dengan kerusakan pada dinding alveoli (Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia,2011).
2. Klasifikasi PPOK
Menurut Klasifikasi GOLD tahun 2015 menyebutkan kriteria PPOK
berdasarkan klinisnya adalah sebagai berikut:

Derajat Klinis
PPOK Ringan - Dengan atau tanpa batuk
- Dengan atau tanpa produksi sputum
- Sesak napas derajat sesak 1 sampai
derajat sesak
PPOK Sedang - Dengan atau tanpa batuk
- Dengan atau tanpa produksi sputum
- Sesak napas derajat 3
PPOK Berat - Sesak napas derajat sesak 4 dan 5
- Eksaserbasi lebih sering terjadi
PPOK Sangat Berat - Sesak napas derajat sesak 4 dan 5

75
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

dengan gagal napas kronik


- Eksaserbasi lebih sering terjadi
- Disertai komplikasi kor pulmonale
atau gagal jantung kanan

3. Etiologi PPOK

Kebiasaan merokok merupakan faktor resiko utama kasus PPOK, yaitu


sekitar 90% kasus PPOK disebabkan oleh kebiasaan merokok. Asap rokok
hasil dari pembakaran tembakau dapat mengiritasi bronkiolus, dan memicu
perubahan permanen pada kelenjar yang memproduksi mukus sehingga
dapat menyebabkan hiperekskresi mukus. Merokok juga menyebabkan
inflamasi pada dinding organ saluran napas dan dapat merusak dinding
alveolar, serta akan memperparah kondisi emfisema pada pasien yang
rentan. Selain disebabkan kebiasaan merokok dalam jangka waktu yang
lama, faktor genetik dan faktor lingkungan juga berpengaruh dalam memicu
timbulnya kondisi PPOK. Salah satu faktor genetik sebagai faktor resiko
PPOK yaitu kekurangan α-1 antritipsin, yaitu suatu pelindung sistem
antiprotease pada paru (Barnett, 2016). α-1 antitripsin dapat memproteksi
sel paru dari dekstruksi oleh elastase yang diproduksi oleh neutrofil karena
adanya fagositosis maupun kematian sel (Baoudet & Williams, 2015).
Keadaan ini jarang terjadi, yaitu 1:4000 dalam suatu populasi (Barnett,
2016).

Polusi udara terbukti memiliki peran yang dapat memicu PPOK


meskipun resikonya lebih kecil bila dibandingkan dengan merokok (Bourke,
2003). Polusi udara mengandung material berat seperti karbon dan sulfur
dioksida yang merupakan hasil pembakaran batu bara dan bahan bakar fosil
petroleum. Material-material tersebut memiliki peran penting dalam
meningkatnya resiko PPOK. Faktor lingkungan lain yang dapat
menyebabkan PPOK di antaranya faktor pekerjaan. Orang-orang yang
bekerja di industri logam atau tekstil memiliki resiko besar terjangkit PPOK

76
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

karena sering terpapar oleh bahan-bahan seperti batu bara, silika, kapas, dan
logam berat yang dapat masuk ke dalam saluran respirasi dan dapat
menyebabkan kerusakan apabila terpapar dalam jumlah banyak dan dalam
waktu yang lama (Barnett, 2016).

Kondisi lain yang dapat meningkatkan resiko seseorang terjangkit


PPOK yaitu gangguan perkembangan paru janin selama dalam masa
kandungan dan pada masa kanak-kanak, misalnya berat badan kurang saat
lahir, infeksi saluran napas, dan lain-lain (GOLD, 2015).
4. Gejala klinis
Gejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi
ini harus diperiksa dengan teliti karena seringkali dianggap sebagai gejala
yang biasa terjadi pada proses penuaan. Berikut ini adalah gejala-gejala
klinis yang berkitan dengan PPOK :
a. Batuk kronik
Batuk kronik adalah batuk hilang timbul selama lebih dari 3 bulan yang
berlangsung selama lebih dari 2 tahun yang tidak hilang dengan
pengobatan yang diberikan. Kadang - kadang pasien menyatakan hanya
berdahak terus menerus tanpa disertai batuk.
b. Sesak napas
Sesak napas merupakan gejala yang sering dikeluhkan pasien terutama
pada saat melakukan aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami
adaptasi dengan sesak napas yang bersifat progresif lambat sehingga
sesak ini tidak dikeluhkan. Untuk menilai kuantitas sesak napas
terhadap kualitas hidup digunakan ukuran sesak napas sesuai skala
sesak menurut British Medical Research Council (MRC).
c. Mengi
Mengi atau wheezing adalah suara memanjang yang disebabkan oleh
penyempitan saluran pernafasan dengan aposisi dinding saluran
pernafasan. Suara tersebut dihasilkan oleh vibrasi dinding saluran
pernafasan dengan jaringan sekitarnya. Karena secara umum saluran
pernafasan lebih sempit pada saat ekspirasi, maka mengi dapat

77
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

terdengar lebih jelas pada saat fase ekspirasi. Pada pasien PPOK juga
terdapat mengi pada fase ekspirasi. Mengi polifonik merupakan jenis
mengi yang paling banyak terdapat pada pasien PPOK. Terdapat suara
jamak simultan dengan berbagai nada yang terjadi pada fase ekspirasi
dan menunjukan penyakit saluran pernafasan yang difus.
d. Ronkhi
Ronkhi merupakan bunyi diskontinu singkat yang meletup-letup yang
terdengar pada fase inspirasi maupun ekspirasi. Ronkhi mencerminkan
adanya letupan mendadak jalan nafas kecil yang sebelumnya tertutup.
Ronkhi juga dapat disebabkan oleh penutupan jalan nafas regional
dikarenakan penimbunan mucus pada saluran nafas. Pada pasien PPOK
dapat pula terjadi ronhki meskipun bukan gejala khas dari PPOK.
e. Penurunan aktivitas
Penderita PPOK akan mengalami penurunan kapasitas fungsional dan
aktivitas kehidupan sehari-hari. Kemampuan fisik yang terbatas pada
penderita PPOK lebih dipengaruhi oleh fungsi otot skeletal atau perifer.
Pada penderita PPOK ditemukan kelemahan otot perifer disebabkan
oleh hipoksia, hiperkapnia, inflamasi dan malnutrisi kronis.
5. Patofisiologi PPOK
Perubahan patologi pada PPOK terjadi pada saluran napas besar
maupun kecil, parenkim paru, dan vaskularisasi paru. Eksudat hasil
inflamasi seringkali merupakan penyebab dari meningkatnya jumlah dan
ukuran sel goblet juga kelenjar mukus, sehingga terjadi peningkatan sekresi
kelenjar mukus, serta terganggunya motilitas silia. Selain itu, terjadi
penebalan sel-sel otot polos dan jaringan penghubung (connective tissue)
pada saluran napas. Inflamasi terjadi pada saluran napas sentral maupun
periferal. Apabila terjadi inflamasi kronik maka akan menghasilkan
kerusakan berulang yang akan menyebabkan luka dan terbentuknya fibrosis
paru. Penurunan volume ekspirasi paksa (FEV1) merupakan respon
terhadap inflamasi yang terjadi pada saluran napas sebagai hasil dari
abnormalitas perpindahan gas ke dalam darah dikarenakan terjadi kerusakan

78
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

sel parenkim paru. Kerusakan sel-sel parenkim paru mengakibatkan


terganggunya proses pertukaran gas di dalam paru-paru, yaitu pada alveoli
dan pembuluh kapiler paru-paru. Penyebaran kerusakan tersebut tergantung
pada etiologi penyakit, dimana faktor yang paling umum karena asap rokok
yang mengakibatkan emfisema sentrilobular yang mempengaruhi terutama
pada bagian bronkiolus (Williams & Bourdet, 2014).
Perubahan vaskularisasi yang terjadi pertama kali karena PPOK yaitu
terjadi penebalan pembuluh darah paru yang selanjutnya akan terjadi
peningkatan tekanan di dalam paru-paru. Peningkatan tekanan tersebut
dikarenakan terjadinya vasokonstriksi pada arteri pulmonari terutama saat
aktivitas berat sehingga mengakibatkan hipoksia jaringan. Pada PPOK yang
parah, hipertensi pulmonari dapat berkembang menjadi gagal jantung
(Williams & Bourdet, 2014).
Kerusakan saluran napas kronik pada kasus PPOK berhubugan erat
dengan terjadinya hiperinflasi toraks, hal ini dapat diukur dengan alat chest
radiograph. Hiperinflasi toraks merupakan respon dari berbagai perubahan
fisiologi seperti perubahan otot diafragma yang menjadi lebih mendatar
dimana pada keadaan normal, otot diafragma berbentuk menyerupai kubah
yang terletak pada bagian dasar paru-paru. Ketika diafragma berkontraksi,
otot-ototnya akan memendek dan mendatar, hal ini akan menciptakan
tekanan negatif sehingga terjadi pemasukan udara ke dalam paru-paru atau
disebut inspirasi. Hiperinflasi paru terjadi ketika otot-otot diafragma tidak
dapat bekerja maksimal yaitu mengalami penurunan efisiensi ventilasi. Hal
ini kemudian akan memicu peningkatan kerja paru, yaitu akan membuat otot
diafragma berkontraksi cenderung lebih keras dan akhirnya dapat
mengalami kelelahan. Kondisi ini terutama terjadi selama periode
eksaserbasi (Williams & Bourdet, 2014).
Beberapa perubahan patologi paru tersebut akan berakibat pada
ketidaknormalan pertukaran gas di paru, dan terganggunya fungsi protektif
paru. Pada akhirnya, gejala yang sering terlihat pada pasien PPOK yaitu
dispnea dan batuk kronik dengan produksi sputum aktif. Pada

79
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

perkembangan penyakit, abnormalitas pada pertukaran gas dapat


menyebabkan hipoksemia dan/atau hiperkapnia (Williams & Bourdet,
2014).
Pada pasien dengan FEV1 kurang dari 1 L, keadaan hipoksemia dan
hiperkapnia dapat berubah menjadi masalah yang lebih serius. Hipoksemia
biasanya terjadi karena pasien melakukan kegiatan berat atau olahraga.
Pasien dengan PPOK yang berat memiliki keadaan tekanan oksigen arterial
yang rendah ( PaO2 = 45-60 mmHg) dan tekanan karbondioksida arterial
tinggi (PaCo2 = 50-60 mmHg). Hipoksemia berkaitan dengan hipoventilasi
(V) relatif terhadap perfusi (Q) jaringan paru. Rasio V/Q pasien yang rendah
akan mengakibatkan PPOK berkembang menjadi lebih berat selama
beberapa tahun sebagai hasil dari penurunan PaO2. Beberapa pasien PPOK
dapat kehilangan kemampuan untuk meningkatkan kecepatan dan
kedalaman respirasi sebagai respon atas hiperkapnia yang terjadi secara
terus-menerus. Meskipun belum dapat dijelaskan, penurunan kemampuan
ventilasi dapat dikarenakan adanya abnormalitas respon reseptor pernapasan
pusat maupun periferal. Hal ini yang kemudian akan mengakibatkan
hiperkapnia. Perubahan pada PaO2 dan PaCO2 terjadi dalam jangka waktu
yang lama selama beberapa tahun dan biasanya dalam peningkatan yang
tidak terlalu tinggi, sehingga pada keadaan tersebut pH urin biasanya masih
normal karena ginjal melakukan kompensasi dengan menahan bikarbonat.
Apabila terjadi stress respiratori akut, seperti pneumonia atau PPOK
eksaserbasi, maka dapat terjadi kerusakan sistem pernapasan, peningkatan
PaCO2 yang tinggi dan pasien dapat mengalami asidosis (Williams &
Bourdet, 2014).
Keadaan PPOK yang disertai hipoksemia kronik serta hipertensi
pulmonari dalam waktu yang lama dapat menyebabkan terapi yang
diberikan menjadi tidak efektif, serta adanya hipertensi pulmonari tersebut
merupakan penyebab utama munculnya masalah kardiovaskular pada kasus
PPOK seperti cor pulmonale, atau gagal jantung (Williams & Bourdet,
2014).

80
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

PPOK dilatarbelakangi oleh beberapa keadaan patologi seperti bronkitis


kronik, emfisema, dan asma kronik. Bronkitis kronik dikenali dengan
adanya batuk kronik dan produksi sputum setidaknya selama 3 bulan dan
selama dua tahun berturut-turut. Epitelium bronkial mengalami peradangan
dalam jangka waktu yang lama dengan hipertrofi kelenjar mukus dan
peningkatan jumlah sel goblet. Terjadi juga kerusakan silia dan pergerakan
mukosiliari. Selain itu viskositas mukus dan sekresinya meningkat, yang
kemudian akan menyebabkan hambatan untuk mengeluarkannya (gangguan
ekspektoransi). Pembesaran kelenjar mukus dapat diakibatkan karena
adanya infeksi, kemudian apabila terjadi infeksi dan inflamasi yang
berulang dapat menyebabkan kerusakan struktural yang irreversible dari
dinding saluran napas. Kerusakan ini akan menimbulkan luka dan membuat
saluran napas perifer mengalami penyempitan dan penghambatan. Kondisi
tersebut dapat berkembang menjadi obstruksi saluran napas yang parah,
yang kemudian disebut PPOK (Barnett, 2016).
Emfisema merupakan keadaan patologis yang ditandai dengan dilatasi
yang abnormal dari ruang udara bagian distal sampai pada ujung bronkiolus.
Pada kondisi emfisema, telah terjadi kerusakan dinding saluran napas dan
paru-paru telah kehilangan elastisitasnya. Proses kerusakan pada emfisema
didominasi oleh kebiasaan merokok. Bahan- bahan kimia toksik yang
terkandung di dalam rokok dapat mengiritasi dan menyebabkan inflamasi
saluran napas dan alveoli, serta dapat mempengaruhi keseimbangan antara
antiprotease dan protease di dalam paru-paru dan mengakibatkan kerusakan
yang permanen. Sel inflamasi (neutrofil dan makrofag) akan memproduksi
enzim proteolitik elastase yang fungsinya menghancurkan elastin, zat yang
sangat diperlukan oleh jaringan paru (Barnett, 2016).
Alveoli sebagai kantong udara mengandung jaringan yang elastis, yang
berfungsi untuk menyokong dan menjaga potensi saluran udara
intrapulmonary. Kerusakan dinding alveolar akan mengakibatkan
penyempitan pada saluran udara kecil dan dapat terjadi kolaps alveoli. Hal
ini akan memicu hiperinflasi paru. Hiperinflasi mengakibatkan otot

81
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

diafragma menjadi datar dan menjadi kurang efektif untuk berkontraksi dan
mengakitbatkan penurunan efisiensi alveolar. Keadaan tersebut yang
berulang akan menyebabkan obstruksi jalan napas, dan kemudian akan
mengganggu proses ekspirasi dan inspirasi (Barnett, 2016).
Asma kronik merupakan suatu keadaan inflamasi kronik pada saluran
napas, yang akan memicu semakin luasnya obstruksi saluran napas, namun
bersifat ireversibel secara spontan atau dikarenakan adanya pemberian
terapi. Pada beberapa pasien, asma kronik akan berkembang menjadi lebih
berat, dapat disebabkan karena tidak diberikan terapi untuk mengatasinya,
baik karena tidak terdiagnosa maupun karena tidak dimanajemen dengan
baik, atau dapat disebabkan karena terjadi perburukan keadaan dari asma
tersebut. Inflamasi saluran napas pada asma selama jangka waktu yang lama
dapat menimbulkan proses remodelling otot polos saluran napas, kerusakan
permukaan epitelium, peningkatan deposisi kolagen dan penebalan
membran basal. Apabila tidak ditangani dengan tepat akan meningkatkan
resiko PPOK (Barnett, 2016).
Dasar perjalanan penyakit PPOK ditandai dengan terjadinya recurrent
exacerbation atau eksaserbasi yang berulang dan berkaitan dengan
peningkatan gejala serta penurunan status kesehatan pasien secara
keseluruhan. Suatu eksaserbasi didefinisikan sebagai perubahan pada gejala
awal pasien (dispnea, batuk, atau produksi sputum) yang berlangsung dari
waktu ke waktu. Eksaserbasi memiliki dampak yang besar terhadap
perjalanan PPOK dan terjadi lebih sering pada pasien yang memiliki
penyakit kronik yang berat. Karena banyak pasien dengan riwayat penyakit
kronik didiagnosa mengalami eksaserbasi. Pasien dengan eksaserbasi
membutuhkan perawatan di rumah sakit dan memiliki resiko kematian yang
lebih tinggi (Williams & Bourdet, 2014).
Data yang ada mengenai patologi eksaserbasi sangat terbatas, namun
mediator inflamasi seperti neutrofil dan eosinofil dilaporkan meningkat di
dalam sputum pasien. Inflamasi saluran napas kronik merupakan ciri-ciri
khas dari PPOK dan dapat tidak berubah selama terjadi eksaserbasi.

82
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Sedangkan hiperinflasi yang terjadi pada pasien PPOK dapat berkembang


menjadi lebih berat pada keadaan eksaserbasi yang diakibatkan karena
peningkatan keadaan dispnea dan rendahnya pertukaran gas pada paru-paru
(Williams & Bourdet, 2014).
Fungsi fisiologis paru yang utama seringkali berubah menjadi lebih
buruk, yaitu rendahnya pertukaran gas di paru-paru dan terjadi kelelahan
otot. Pada pasien dengan riwayat eksaserbasi berat, ditemukan hipoksemia
dan hiperkapnia yang menyertai terjadinya asidosis respiratori maupun
terjadinya kegagalan napas (Williams & Bourdet, 2014).

6. Pemeriksaan Penunjang
1. Tes Faal Paru
a. Spirometri (FEV1, FEV1 prediksi, FVC, FEV1/FVC)
Obstruksi ditentukan oleh nilai FEV1 prediksi (%) dan atau
FEV1/FVC (%). FEV1 merupakan parameter yang paling umum
dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan
penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin
dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai
sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan
sore, tidak lebih dari 20%.
b. Peak Flow Meter
2. Radiologi (foto toraks)
Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru
berupa hiperinflasi atau hiperlusen, diafragma mendatar, corakan
bronkovaskuler meningkat, jantung pendulum, dan ruang retrosternal
melebar. Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih
normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi
juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau
menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien.
3. Analisa gas darah

83
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Analisa gas darah harus dilakukan bila ad kecurigaan gagal nafas. Pada
hipoksemia kronis kadar hemiglobin dapat meningkat.
4. Mikrobiologi sputum
5. Computed temography
Dapat memastikan adanya bula emfimatosa.
7. Komplikasi PPOK
a. Gangguan Keseimbangan Asam-Basa
Pasien PPOK dapat mengalami asidosis respiratori yang disebabkan
karena keadaan hipoventilasi dan peningkatan PaCO2. Hal ini
berhubungan dengan kegagalan ventilasi atau gangguan pada
pengontrolan ventilasi. Tubuh dapat mengkompensasi keadaan tersebut
yaitu dengan meningkatkan konsentrasi bikarbonat dengan menurunkan
sekresinya oleh ginjal (Chan & Winn, 2013).
Asidosis respiratori yang tidak ditangani dengan tepat, dapat
mengakibatkan kondisi dispnea, psikosis, halusinasi, serta
ketidaknormalan tingkah laku bahkan koma. Hiperkapnia yang
berlangsung lama atau kronik pada pasien PPOK akan menyebabkan
gangguan tidur, amnesia, perubahan tingkah laku, gangguan koordinasi
dan tremor (DuBose, 2005). Respon yang diberikan tubuh pada keadaan
asidosis respiratori yaitu dengan meningkatkan ventilasi alveolar yang
ditentukan oleh adanya perubahan konsentrasi hidrogen di dalam cairan
serebrospinal yang kemudian akan mempengaruhi kemoreseptor di
medula. Cairan serebrospinal relatif tidak mengandung buffer
nonbikarbonat sehingga karbondioksida dapat berdifusi menembus
Blood Brain Barrier (BBB) dimana karbondioksida tersebut
berkontribusi pada peningkatan konsentrasi hidrogen. Kenaikan PaCO2
yang signifikan akan meingkatankadar bikarbonat serum. Peningkatan
10 mmHg PaCO2, dapat meningkatkan bikarbonat sebanyak 1 mmol/L.
Selain itu, ginjal juga memiliki peran yang penting pada peningkatan
kadar bikarbonat, dimana ginjal melakukan fungsi reabsorbsi bikarbonat

84
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

di tubulus proksimal sebagai kompensasi untuk menormalkan pH pada


keadaan asidosis (Chan & Winn, 2013).
a. Polisitemia
Keadaan pasien dengan level oksigen di sirikulasi rendah atau
hipoksemia kronik dapat meningkatkan jumlah sel darah merah. Hal
tersebut sebagai kompensasi tubuh terhadap kondisi hipoksia dan
bertujuan untuk memproduksi lebih banyak hemoglobin untuk
membawa oksigen yang terdapat di sirkulasi. Namun, kekurangan dari
mekanisme ini yaitu terjadinya peningkatan viskositas darah.
Viskositas darah yang meningkat juga meningkatkan resiko terjadinya
thrombosis pada vena dalam atau deep vein thrombosis, emboli pada
paru maupun vaskular.
Konsistensi darah yang lebih kental dari normal mempersulit
proses pemompaan darah ke dalam jaringan tubuh dan akan
mengurangi pengantaran oksigen. Untuk menghindari keadaan
tersebut, tindakan venesection harus dipertimbangkan untuk dilakukan
apabila nilai packed cell volume (PVC) lebih besar dari 60% pada pria
dan 55% pada wanita (Barnett, 2016).
b. Cor Pulmonale
Cor pulmonale atau disebut juga gagal jantung bagian kanan
merupakan keadaan yang diakibatkan oleh meningkatnya ketegangan
dan tekanan ventrikel bagian kanan (hipertrofi ventrikel kanan).
Peningkatan resistensi vaskular paru dikarenakan hipoksia yang
diinduksi oleh vasokonstriksi pada pembuluh kapiler paru membuat
tegangan yang lebih berat pada ventrikel kanan. Selanjutnya, dalam
waktu singkat hal tersebut dapat menyebabkan hipertrofi dan
kegagalan fungsi ventrikel kanan. Hal ini akan menimbulkan keadaan
edema periferal yang berkembang menjadi gagal jantung kanan,
dimana cairan dari kapiler akan merembes ke dalam jaringan dan
menyerang jaringan (Barnett, 2016).
c. Pneumothorax

85
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Peumothorax dapat terjadi secara spontan pada pasien dengan


emfisema. Pada kondisi emfisema, kerusakan rongga udara pada
alveoli disebut bullae. Bullae tersebut dapat ruptur dengan mudah yang
menyebabkan udara di dalam alveoli akan keluar menuju ke rongga
pleura dan menyebabkan syok paru-paru.
Gejala dari pneumothorax yaitu peningkatan nyeri dada pleuritik
yang tiba-tiba serta peningkatan sesak. Keadaan ini dapat diidentifikasi
dengan melakukan pemeriksaan X-ray rongga dada. Manajemen terapi
pneumothorax ditentukan berdasarkan ukuran pneumothorax.
Pneumothorax kecil tanpa gejala seringkali akan sembuh dengan
sendirinya, pneumothorax median dan berat memerlukan tindakan
khusus dari ahli medis (Barnett, 2016).
8. Penatalaksanaan Eksaserbasi PPOK
Prinsip penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut adalah mengatasi
segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya kematian. Risiko
kematian dari eksaserbasi sangat berhubungan dengan terjadinya asidosis
respiratorik, adanya komorbid, dan kebutuhan akan alat ventilasi.
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk
eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan
berat). Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan
secara rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di poliklinik rawat jalan,
ruang rawat inap, unit gawat darurat, atau ruang ICU.
1. Bronkodilator
Bronkodilator yang lebih dipilih pada terapi eksaserbasi PPOK
adalah short-acting inhaled B2-agonists. Jika respon segera dari obat
ini belum tercapai, direkomendasikan menambahkan antikolinergik,
walaupun bukti ilmiah efektivitas kombinasi ini masih kontroversial.
Walaupun penggunaan klinisnya yang luas, peranan metilxantin
(teofilin, aminofilin) dalam terapi eksaserbasi masih kontroversial.
Sekarang metilxantin dipertimbangkan sebagai terapi lini kedua,
ketika tidak ada respon yang adekuat dari penggunaan short-acting

86
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

inhaled B2-agonists. Tidak ada penelitian klinis yang mengevaluasi


penggunaan long-acting inhaled B2-agonists dengan/tanpa inhalasi
glukokortikosteroid selama eksaserbasi.
2. Kortikosteroid
Kortikosteroid oral/intravena direkomendasikan sebagai tambahan
terapi pada penanganan eksaserbasi PPOK. Dosis pasti yang
direkomendasikan tidak diketahui, tetapi dosis tinggi berhubungan
dengan risiko efek samping yang bermakna. Dosis prednisolon oral
sebesar 30-40 mg/hari selama 7-10 hari adalah efektif dan aman.12
Menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI), kortikosteroid
tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada
eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari
selama 12 minggu, pada derajat berat diberikan secara intravena.
Pemberian lebih dari dua minggu tidak memberikan manfaat yang
lebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping.
3. Antibiotik
Berdasarkan bukti terkini yang ada, antibiotik harus diberikan
kepada12 :
a. Pasien eksaserbasi yang mempunyai tiga gejala kardinal, yaitu
peningkatan volume sputum, sputum menjadi semakin purulen,
dan peningkatan sesak
b. Pasien eksaserbasi yang mempunyai dua gejala kardinal, jika
peningkatan purulensi merupakan salah satu dari dua gejala
tersebut
c. Pasien eksaserbasi yang memerlukan ventilasi mekanik.

Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan


komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik
di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk
rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya diberikan kombinasi
dengan makrolid, dan bila ringan dapat diberikan tunggal. Antibiotik

87
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

yang dapat diberikan di Puskesmas yaitu lini I: Ampisilin,


Kotrimoksasol, Eritromisin, dan lini II:

Ampisilin kombinasi Kloramfenikol, Eritromisin, kombinasi


Kloramfenikol dengan Kotrimaksasol ditambah dengan Eritromisin
sebagai Makrolid.

4. Terapi Oksigen
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama
dan utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah
keadaan yang mengancam jiwa, dapat dilakukan di ruang gawat
darurat, ruang rawat atau di ICU. Tingkat oksigenasi yang adekuat
(PaO2>8,0 kPa, 60 mmHg atau SaO2>90%) mudah tercapai pada
pasien PPOK yang tidak ada komplikasi, tetapi retensi CO2 dapat
terjadi secara perlahan-lahan dengan perubahan gejala yang sedikit
sehingga perlu evaluasi ketat hiperkapnia.
5. Ventilasi Mekanik
Tujuan utama penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK
eksaserbasi berat adalah mengurangi mortalitas dan morbiditas, serta
memperbaiki gejala. Ventilasi mekanik terdiri dari ventilasi intermiten
non invasif (NIV), baik yang menggunakan tekanan negatif ataupun
positif (NIPPV), dan ventilasi mekanik invasif dengan oro-tracheal
tube atau trakeostomi.
Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal dipikirkan penggunaan
ventilasi mekanik dengan intubasi. Penggunaan NIV telah dipelajari
dalam beberapa Randomized Controlled Trials pada kasus gagal napas
akut, yang secara konsisten menunjukkan hasil positif dengan angka
keberhasilan 80-85%. Hasil ini menunjukkan bukti bahwa NIV
memperbaiki asidosis respiratorik, menurunkan frekuensi pernapasan,
derajat keparahan sesak, dan lamanya rawat inap.

88
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

B. Konsep Dasar Keperawatan


1. Pengkajian
1. Identitas
Beberapa komponen yang ada pada identitas meliputi nama, jenis
kelamin, umur, alamat, suku bangsa, agama, No.registrasi, pendidikan,
pekerjaan, tinggi badan, berat badan, tanggal dan jam masuk Rumah Sakit.
2. Keluhan utama
Keluhan utama yang dirasakan oleh pasien Bronkhitis biasanya
mengeluh adanya sesak nafas.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pada riwayat sekarang berisi tentang perjalanan penyakit yang dialami
pasien dari rumah sampai dengan masuk ke Rumah Sakit.
4. Riwayat penyakit dahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien sebelumnya pernah mengalami
Bronkhitis atau penyakit menular yang lain.

5. Riwayat penyakit keluarga


Perlu ditanyakan pada keluarga apakah salah satu anggota keluraga
ada yang pernah mengalami sakit yang sama dengan pasien atau penyakit
yang lain yang ada di dalam keluarga.
6. Pola fungi kesehatan
Pengorganisasian data berdasarkan pola fungsi kesehatan menurut
Gordon :
a. Persepsi terhadap kesehatan
Adanya tindakan penatalaksanaan kesehatan di RS akan menimbulkan
perubahan terhadap pemeliharaan kesehatan.
b. Pola aktivitas dan latihan
Pola aktivitas perlu dikaji karena pada klien dengan Bronkhitis
mengalami keletihan, dan kelemahan dalam melakukan aktivitas
gangguan karena adanya dispnea yang dialami.
c. Pola istirahat dan tidur

89
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Gangguan yang terjadi pada pasien dengan Bronkhitis salah satunya


adalah gangguan pola tidur, pasien diharuskan tidur dalam posisi semi
fowler. Sedangkan pada pola istirahat pasien diharuskan untuk
istirahat karena untuk mengurangi adanya sesak yang disebabkan oleh
aktivitas yang berlebih.
d. Pola nutrisi-metabolik
Adanya penurunan nafsu makan yang disertai adanya mual muntah
pada pasien dengan Bronkhitis akan mempengaruhi asupan nutrisi
pada tubuh yang berakibat adanya penurunan BB dan penurunan
massa otot.
e. Pola eliminasi
Pada pola eliminasi perlu dikaji adanya perubahan ataupun gangguan
pada kebiasaan BAB dan BAK.
f. Pola hubungan dengan orang lain
Akibat dari proses inflamasi tersebut secara langsung akan
mempengaruhi hubungan baik intrapersonal maupun interpersonal.
g. Pola persepsi dan konsep diri
Akan terjadi perubahan jika pasien tidak memahami cara yang
efektif untuk mengatasi masalah kesehatannya dan konsep diri yang
meliputi (Body Image, identitas diri, Peran diri, ideal diri, dan harga
diri).
h. Pola reproduksi dan seksual
Pada pola reproduksi dan seksual pada pasien yang sudah menikah
akan mengalami perubahan.
i. Pola mekanisme koping
Masalah timbul jika pasien tidak efektif dalam mengatasi masalah
kesehatannya, termasuk dalam memutuskan untuk menjalani
pengobatan yang intensif.
j. Pola nilai dan kepercayaan

90
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Adanya kecemasan dalam sisi spiritual akan menyebabkan masalah


yang baru yang ditimbulkan akibat dari ketakutan akan kematian dan
akan mengganggu kebiasaan ibadahnya.
k. Pemeriksaan Fisik
1) Paru-paru : adanya sesak, retraksi dada, auskultasi adanya bunyi
ronchi, atau bunyi tambahan lain. tetapi pada kasus berat bisa
didapatkan komplikasi yaitu adanya pneumonia.
2) Kardiovaskuler : TD menurun, diaforesis terjadi pada minggu
pertama, kulit pucat, akral dingin, penurunan curah jantung
dengan adanya bradikardi, kadang terjadi anemia, nyeri dada.
3) Neuromuskular : perlu diwaspadai kesadaran dari composmentis
ke apatis,somnolen hingga koma pada pemeriksaan GCS, adanya
kelemahan anggota badan dan terganggunya aktivitas.
4) perkemihan : pada pasien dengan bronkhitis kaji adanya gangguan
eliminasi seperti retensi urine ataupun inkontinensia urine.
5) Pencernaan
Inspeksi :kaji adanya mual,muntah,kembung,adanya distensi
abdomen dan nyeri abdomen,diare atau konstipasi.
Auskultasi : kaji adanya peningkatan bunyi usus.
Perkusi :kaji adanya bunyi tympani abdomen akibat adanya
kembung.
Palpasi :adanya hepatomegali, splenomegali, mengidentifikasi
adanya infeksi pada minggu kedua,adanya nyeri tekan
pada abdomen.
6) Bone : adanya respon sistemik yang menyebabkan malaise,
adanya sianosis. Integumen turgor kulit menurun, kulit kering.

91
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2. Pathway

Pencetus
Asma, Bronkhitis kronitis, Rokok dan Polusi
Emfisema

PPOK

Perubahan Anatomis
Parenkim Paru

Pembesaran Inflamasi
Alveoli

Hipertropi Kelenjar Sputum Meningkat Infeksi


Mukosa

Ekspansi Paru Menurun Batuk Leukosit meningkat

Suplay oksigen tidak adekuat Bersihan Jalan Napas Sistem Imun Menurun
keseluruh tubuh tidak Efektif
Kuman Patogen dan
endogen difagosit
Hipoksia makrofag

Sesak Anoreksia

Defisit Nutrisi
Pola Nafas Tidak Efektif

Lemah

Intoleransi Aktivitas

92
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Diagnosa Keperawatan
Bersihan Jalan Nafas Tidak Efekif berhubungan dengansekresi yang tertahan
Pola Nafas Tidak Efektif berhubungan dengan Hambatan upaya nafas (mis. Nyeri saat bernapas, kelemah
Defisit Nutrisi berhubungan denganasupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

NO. Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi


(SDKI) (SLKI) (SIKI)
1. Bersihan Jalan Napas Setelah dilakukan tindakan Manajemen Jalan Napas
Tidak Efektif b.d sekresi keperawatan selama 3 x 24 Observasi
yang tertahan ditandai jam diharapkan bersihan 4. Monitor pola napas
dengan : jalan napas meningkat (frekuensi, kedalaman,
Data Subjektif : dengan kriteria hasil: usaha napas)
4. Dispnea 12. Batuk efektif (menigkat) 5. Monitor bunyi napas
5. Sulit bicara 13. Produksi sputum tambahan (mis. Gurgling,
6. Ortopnea (menurun) mengi, wheezing, ronkhi
Data Objektif : 14. Mengi (menurun) kering)
4. Batuk tidak efektif 15. Wheezing (menurun) 6. Monitor sputum (jumlah,
atau tidak mampu 16. Dispnea (menurun) warna, aroma)
batuk 17. Ortopnea (menurun) Terapeutik
5. Sputum 18. Sulit bicara (menurun) 8. Posisikan semi-fowler
berlebih/obstruksi 19. Sianosis (menurun) atau fowler
di jalan 20. Gelisah (menurun) 9. Berikan minum hangat
napas/mekonium di 21. Frekuensi napas 10. Lakukan fisioterapi dada,
jalan napas (pada (membaik) jika perlu
neonatus) 22. Pola napas (membaik) 11. Lakukan penghisapan
Mengi, wheezing dan/atau lendir kurang dari 15
ronkhi kering detik
12. Lakukan hiperoksigenasi
sebelum penghisapan
endotrakeal
13. Keluarkan sumbatan

93
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

benda padat dengan


forsep McGill
14. Berikan oksigen, jika
perlu
Edukasi
3. Anjurkan asupan
cairan 2000 ml/hari,
jika tidak
kontraindikasi
4. Ajarkan teknik batuk
efektif
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik, jika perlu
2. Pola Nafas Tidak Efektif. Setelah dilakukan intervensi Terapi Oksigen
berhubungan dengan keperawatan selama 3x24 Tindakan
Hambatan upaya nafas jam diharapkaan pola nafas Observasi:
(mis. Nyeri saat bernapas, membaik dengan criteria 1. Monitor kecepatan aliran
kelemahan oto pernapasan) hasil: oksigen
ditandai dengan: 9. Dispnea menurun 2. Moitor posisi alat terapi
Gejala dan Tanda Mayor 10. Penggunaan otot bantu oksigen
Subjektif : nafas menurun 3. Monitor aliran oksigen
3. Dispnea 11. Pemanjangan fase secara periodik dan
Objektif : ekspirasi menurun pastikan fraksi yang di
12. Penggunaan otot bantu 12. Ortopnea menurun berikan cukup
pernapasan 13. Pernafasan pursed-lip 4. Moitor efektifitas terapi
13. Fase ekspirasi menurun oksigen ( mis, oksimetri,
memanjang 14. Pernafasan cuping analisa gas darah ) jika
14. Pola nafas abnormal hidung menurun perlu
(mis. Takipnea, 15. Frekuensi napas 5. Monitor kemampuan
bradipnea, membaik melepaskan oksigen saat
hiperventilasi, 16. Kedalaman napas makan

94
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

kussmaul, chyne- membaik 6. Monitor tanda


stokes) 17. Ekskursi dada membaik hipvopentilasi
Gejala dan Tanda Minor 18. Ventilasi semenit 7. Monitor tanda dan gejala
Subjektif: membaik toksikasi oksigen dan
1. Ortopnea 19. Kapasitas vital atelektasis
Objektif: membaik 8. Monitor tingkat
1. Pernafasan pursed-lip 20. Diameter thoraks kecemasan akibat terapi
2. Pernapasan cupping anterior-posterior oksigen
hidung membaik 9. Monitor integritas
3. Diameter thoraks 21. Tekanan ekspirasi mukosa hidung akibat
anterior-posterior membaik pemasangan oksigen
meningkat Tekanan inspirasi membaik Terapeutik :
4. Ventilasi semenit 1. Bersihkan secret pada
menurun mulut,hidung dan
5. Kapasitas vital tracea,jika perlu
menurun 2. Pertahankan kepatenan
6. Tekanan ekspirasi jalan napas
menurun 3. Siapkan dan atur
7. Tekanan inspirasi peralatan pemberian
menurun oksigen
Ekskursi dada berubah 4. Berikan oksigen
tambahan jika perlu
5. Tetap berikan oksigen
saat pasien di transportasi
6. Gunakan perangkat
oksigen yang sesuai
dengan tingkat mobilitas
pasien
Edukasi :
1. Ajarkan pasien dan
keluarga cara
menggunakan oksigen
dirumah

95
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2. Kolaborasi penentuan
dosis oksigen
Kolaborasi :
Kolaborasi pengguna oksigen
saat aktivitas dan / atau tidur

3. Defisit nutrisi Setelah dilakukan tindakan Manajemen nutrisi


berhubungan dengan keperawatan selam 3x24 jam Observasi
asupan nutrisi tidak cukup diharapkan status nutrisi 1. Identifikasi status
untuk memenuhi kebutuhan membaik dengan kriteria nutrisi
metabolisme hasil : 2. Identifikasi alergi dan
Gejala dan tanda mayor 1. porsi makanan yang intoleransi makanan
Data subjektif : dihabiskan ( meningkat ) 3. Identifikasi makanan
- 2. kekuatan otot mengunyah yang disukai
Data objektif : ( meningkat ) 4. Identifikasi kebutuhan
1. Berat badan 3. kekuatan otot menelan ( kalori dan jenis
menurun minimal meningkat ) nutrien
10% di bawah 4. perasaan cepat kenyang ( 5. Identifikasi perlunya
rentang ideal menurun ) penggunaan selang
Gejala dan tanda minor 4. nyeri abdomen ( menurun nasogastrik
Data subjektif : ) 6. Monitor asupan
5. sariawan ( menurun ) makanan
6. diare ( menurun ) 7. Monitor berat badan
8. Monitor hasil
pemeriksaan
laboratorium
Teraupetik
1. Lakukan oral hygine
sebelum makan, jika
perlu
2. Fasilitasi menentukan
pedoman diet
(mis.piramida

96
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

makanan )
3. Sajikan makanan
secara menarik dan
suhu yang sesuai
4. Berikan makanan
tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
5. Berikan makanan
tinggi kalori dan tinggi
protein
6. Berikan suplemen
makanan,jika perlu
Edukasi
1. Anjurkan posisi
duduk,jika mampu
2. Ajarkan diet yang
diprogramkan
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum
makan
2. Kolaborasi dengan
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan jenis
nutrient yang di
butuhkan,jika perlu
4. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan Manajemen Energi
berhubungan dengan keperawatan selama 3 x 24 0bservasi
kelemahan ditandai dengan jam diharapkan intoleransi 5. Identifikasi gangguan
: aktivitas meningkat dengan fungsi tubuh yang
Data subjektif kriteria hasil : mengakibatkan
1. Mengeluh lelah 17. kemudahan kelelahan

97
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2. Dispnea saat / melakukan aktivitas 6. Monitor kelelahan


setelah aktivitas sehari-hari ( fisik dan emosional
3. Merasa tidak meningkat ) 7. Monitor pola dan jam
nyaman saat 18. kecepatan berjalan ( tidur
beraktivits meningkat ) 8. Monitor lokasi dan
Data objektif 19. jarak berjalan ( ketidaknyamanan
1. Frekuensi jantung meningkat ) selama melakukan
meningkat >20% 20. kekuatan tubuh aktivitas
dari kondisi bagian atas ( Terapeutik
istrahat meningkat ) 5. Sediakan lingkungan
2. Tekanan darah 21. kekuatan tubuh nyaman dan rendah
berubah >20% dari bagian bawah stimulus (
kondisi istrahat (meningkat ) mis.cahaya,suara,
3. Gambaran EKG 22. toleransi menaiki kunjungan )
menunjukan tangga ( meningkat ) 6. Lakukan latihan
arirmia saat/ 23. keluhan lelah ( rentang gerak pasif
setelah aktivitas menurun ) dan / atau aktif
4. Gambbaran EKG 24. dispneu saat aktivitas 7. Berikan aktivitas
menunjukan ( menurun ) distraksi yang
iskemia 25. dispnue setelah menenangkan
5. sianosis aktivitas ( menurun ) 8. Pasilitasi duduk disisi
26. perasaan lemah ( tempat tidur,jika tidak
menurun ) dapat berpindah atau
27. frekuensi nadi berjalan
(membaik ) Edukasi
28. warna kulit ( 5. Anjurkan tirah baring
membaik ) 6. Anjurkan melakukan
29. tekanan darah ( aktivitas secara
membaik ) bertahap
30. saturasi oksigen ( 7. Anjurkan
membaik ) menghubungi perawat
31. frekuensi napas ( jika tanda dan gejala
membaik ) kelelahan tidak

98
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

32. EKG iskemia ( berkurang


membaik ) 8. Ajarkan strategi
koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi
Kolaborasi dengan ahli gizi
tentang cara meningkatkan
asupan makanan

99
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA

Barnett, Margaret, 2016. Chronic Obstructive Pulmonary Disease.

Chan, E.D. and Winn, R.A., 2013. Pulmonary Function Testing. In : M.E. Hanley
and C.H. Welsh (Eds.). Current Diagnosis and Treatment in Pulmonary
Medicine, Ed. 1st, USA : McGraw-Hills and Companies, Inc.

Disease. In : DiPiro, J., et al., (Eds). Pharmacotherapy A Pathophysiologic


Approach seventh edition. New York: Mc Graw-Hill. pp. 528-550.

GOLD, 2015. Pocked Guide To COPD Diagnosis, Management, and Prevention.


USA : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2011. Penyakit Paru Obstruktif Kronik


(PPOK). Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.

PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) Edisi I Cetakan


III. Jakarta: Tim Pokja SDKI DPP PPNI

PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI) Edisi I Cetakan II.
Jakarta: Tim Pokja SLKI DPP PPNI

PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI) Edisi I Cetakan II.
Jakarta: Tim Pokja SIKI DPP PPNI.

Williams, Dennis M., Bourdet, Sharya V. 2014. Chronic Obstructive Pulmonary

10
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM KARDIOVASKULER

HIPERTENSI
ANGINA PECTORIS
INFARK MIOKARD AKUT
CHF

10
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERTENSI

A. KONSEP DASAR MEDIS


1. Pengertian Hipertensi
Tekanan darah merupakan kekuatan atau tenaga yang di gunakan oleh
darah untuk melawan dinding pembuluh arteri dan bisa di ukur dalam satuan
milimeter air raksa (mmHg). Nilai tekanan darah dinyatakan dalam dua angka ,
yaitu angka tekanan darah sitolik dan diastolik. Tekanan darah sistolik
merupakakn nilai tekanan darah saat fase kontraksi jantung, sedangkan tekanan
darah diastolik adalah tekanan darah saat fase relaksasi jantung. Seorang
dikatakan hipertensi dan beresiko mengalami masalah kesehatan apa bila setelah
dilakukan bebrapa kali pengukuran nilai tekanan darah tetap tinggi. Nilai tekanan
darah sistolik > 140 mmHg atau diastolik > 90 mmHg (Yunita indah 2014).
Hipertensi berkaitan dengan kenaikan tekanan darah sistolik atau diastolik.
Di definisikan sebagai elevasi persisten dari tekanan darah sistolik (TDS) pada
level 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic (TTD) Pada level 90
mmHg atau lebih (Joyce & Jane 2014). Hipertensi yang tidak terkendali
dapatmenyebabkan kejadian stroke, gangguangginjal dan gangguan jantung
(lewis, 2014).Di dukung oleh hasil penelitian (Cherly, Yvon& Martha 2016)
Sehingga dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah kenaikan tekanan
darah sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan darah diastolik diatas 90 mmHg,
yang jika tidak di tangani dengan baik dapat mengakibatkan terjadinya kompikasi
seperti gagal jantung, stroke, gagal gunjal.

2. Klasifikasi Hipertensi
1. Klasifikasi Berdasarkan Etiologi
a. Hipertensi Esensial (Primer)
Hipertensi pimer di sebut juga dengan esensial atau hipertensi idiopatik.
Etiologinya banyak faktor, dengan penyebab yang tidak dapat diidentifikasi, tetapi
beberapa yang umumnya terlibat berkaitan dengan hemeostatik, tekanan darah
terus tinggi dan terus naik dari waktu ke waktu karena peningkatan progresif dan

10
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

terus menerus dalam resistensi arteri ferifer. Kenaikan terus menerus dalam
resistesi arteri adalah karna resisitensi ginjal yang tidak sesuai terhadap garam dan
air atau ketidak normalan pada dinding pembuluh darah. (Joyce & Jane 2014)
Beberapa faktor yang terjadi dalam hipertensi esensial seperti : Faktor
genetic, stress dan fsikologis, serta faktor lingkungan dan diet, peningkatan
pengunaan garam dan berkurangnya asupan kalium atau kalsium, peningkatan
tekanan darah tidak jarang merupakan satu-satunya tanda hipertensi primer,
umumnya gejala baru terlihat setelah terjadi komplikasi pada organ target, seperti
ginjal, mata, otak dan jantung.(Wijaya & Putri.2013).
b. Hipertensi Sekunder
Pada hipertensi sekunder, penyebab dan patofisiologinya dapat di ketahui
dengan jelas sehinga lebih mudah untuk di kendalikan dengan obat-obatan,
penyebab hipertensi sekunder di antaranya berupa kelainan ginjal seperti tumor,
diabetes, kelainan adrenal, kelainan aorta, kelaianan endokrin lainya, seperti
obesitas, resisitensi insulin, hipertirodisme dan pemakaian obat-obatan
kontrasepsi oral dan kartikosteroid.(Andre & Yesie.2013)
2. Klasifikasi Berdasarkan Derajat Hipertensi
Tabel 1. Klasasifikasi Hipertensi menurut JNC VIII
Tekanan Sistolik Tekanam Diastolik
Derajat (mmHg) (mmHg)
< 120 < 80
Normal
Pre-hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi derajat 2 >160 >100
Sumber : National, Heart, Lung and Blood Institute, (2013).

10
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Tabel 2 Klasifikasi Hipertensi Menurut Eeuropean society of cardiology


Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik
Kategori
(mmHg) (mmHg)
Optimal < 120 < 80
Normal
120-129 80-84
Normal Tinggi
130-139 85-89
Hipertensi Drajat 1
140-159 90-99
Hipertensi Drajat II
160-179 100-109
Hipertensi Drajat III
> 180 > 110
Hipertensi Sistolik Terisolir
> 190 < 90
3. Patofisiologi
a. Patofisiologi Hipertensi Primer
Dasar-dasar patologis yang tepat dari hipertensi primer tetap harus disusun. Faktor apa saja yang menghas
volume cairan tubuh; (3) sistim renin-angiotensin; (4) auto regulasi vaskuler.

Hipertensi primer kemungkinan besar terjadi karna kerusakan atau malfungsi pada
beberapa atau semua sistim ini. Agaknya bukan kerusakan tunggal yang
menyebabkan hipertensi esensial pada semua orang yang terkena.
Baroreseptor dan komoreseptor arteri bekerja secara refleks untuk
mengontrol tekanan. Baroreseptor, reseptor peregang utama, ditemukan di sinus
karotis, aorta, dan dinding bilik jantung kiri. Mereka memonitor tingkat tekanan
arteri dan mengatasi peningkatan melalui vasodilatasi dan memperlambat denyut
jantung melalui saraf vagus. Komoreseptor, berada di medula dan tubuh karotis
dan aorta, sensitive terhadap perubahan dalam konsentrasi oksigen, karbon

10
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

dioasida, dan ion hydrogen (pH) dalam darah. Penurunan konsentrasi oksigen atau
pH menyebabkan kenaikan refleksif pada tekanan, sementara kenaikan
konsentrasi karbon dioksida menyebabkan penurnan tekanan darah. Perubahan-
perubahan pada volume cairan mempengaruhi tekanan arteri sistemik. Dengan
demikian kelainan dalam transport natrium dalam tubulus ginjal mungkin
menyebabkan hipertensi esensial. Ketika kadar natrium dan air berlebih, volume
total darah meningkat, dengan demikian meningkatkan tekanan darah. Perubahan-
perubahan patologis yang mengubah ambang tekanan di mana ginjal
mengekskresikan garam dan air mengubah tekan darah sistemik. Selain itu,
produksi itu produksi hormon penahan natrium yang berlebihan menyebabkan
hipertensi.
Renin dan angiotensin memainkan peran dalam pengaturan tekanan darah.
Rennin adalah enzim yang di produksi oleh ginjal yang mengatalisis substrat
protein plasma untuk memisahkan angiotennsisn I, yang yang di hilangkan oleh
enzim pengubah ke paru-paru untuk membentuk angiotensin II dan kemudian
angiotensin III. Angiotensin II dan III bertindak sebagai vasokonstriktor dan juga
merangsang plasma aldosteron. Dengan meningkatnya aktivitas sistim saraf
simpatik, angiotensin II dan III tampaknya juga menghambat ekskresi natrium,
yang menghasilkan naiknya tekanan darah. Sekresi rennin yang bertambah telah
diteliti sebagi penyebab meningkatya resisten vaskuler periferal pada hipertensi
primer.
Sel endotel vaskuler terbukti penting dalam hipertensi. Sel endotel
memproduksi nitrat oksida yang mendilatasi arteriol dan endothelium yang
mengontriksinya. Difusi endothelium telah berimplikasi pada hipertensi esensial
manusia. (Joyce & Jane 2014)
a. Patofisiologi Hipertensi Sekunder
Banyak masalah ginjal, vaskuler, neurologis dan obat dan makanan yang
secara langsung atau tidak langsung berpengaruh negatif terhadap ginjal dapat
mengakibatkan gangguan serius pada orang-organ ini yang menganggu ekskresi
natrium, perfusi renal, atau mekanisme renninangiotensin-aldosteron yang
mengakibatkan naiknya tekanan darah.

10
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Glumelonefritis dan stenosis arterial renal kronis adalah penyebab yang


paling umum dari hipertensi sekunder. Juga, kelenjar adrenal dapat
mengakibatkan hipertensi sekunder jika ia memproduksi aldosteron, kortisol, dan
katokolomin berlebih. Kelebihan aldosteron megakibatkan renal menyimpan
natrium dan air, memperbanyak volume darah, dan menaikan tekanan darah.
Feokromositoma, tumor kecil di medula adrenal, dapat mengakibatkan hipertensi
dramatis karna pelepasan jumlah epinefrin norepinoprin (disebut katekolamin)
yang berlebihan. Permasalahan adrenokorsikal lainnya dapat mengakibatkan
produksi kortisol yang berlebih (sindrom chusing). Klien dengan sindrom chusing
memiliki resiko 80% resiko pengembangan hipertensi. Kortisol mengakibatkan
tekanan darah dengan meningkatnya simpanan natrium renal, kadar angiotensin
II, dan reaktivitas vaskuler terhadap norepinefrin. Stres kronis meningkatkan
kadar katekolamin, aldosteron, dan kortisol dalam darah. (Joyce & Jane 2014)

10
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4. Pathway

Umur Jenis Kelamin Gaya Hidup Obesitas

Hipertensi
Kerusakan vaskuler pembulu darah Perubahan setruktur pembuluh darah Peny
Vasokontraksi
Gangguan Sirkulasi

Otak Pembuluh Darah

Resistensi pembuluh darah otakIskemik

Vaso Kontriksi

Nyeri Kepala Afterload meningkat

Nyeri akut
Resiko Penurunan Curah Jantung

Fatique

Intoleransi aktivitas

10
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

5. Manifestasi klinis
Pada tahap awal perkembangan hipertensi, tidak ada manifestasi yang di
catat oleh klien atau praktisi kesehatan. Pada akhirnya tekana darah akan naik, dan
jika keadaan ini tidak terditeksi selama pemeriksaan rutin, klien akan tetap tidak
sadar bahwa tekanan darsahnya naik, jika keadaan ini dibiarkan tidak terdiagnosis,
tekanan darah akan terus naik, manifestasi klinis akan menjadi jelas dan klien
pada akhirnya akan datang kerumah sakit dengan mengeluhkan sakit kepala terus-
menerus, kelelahan, pusing, berdebar-debar, sesak, pandangan kabur, atau
penglihatan ganda, atau mimisan, sakit kepala, mudah lelah, palpasasi, mual.
(Joyce & Jane 2014& Haryani 2015).

6. Komplikasi
Tekanan darah tinggi apabila tidak diobati dan ditanggulangi, maka dalam
jangka panjang akan menyebabkan kerusakan arteri dalam tubuh sampai organ
yang mendapat suplai darah dari arteri tersebut. Menurut (wijaya&putri, 2013)
Komplikasi hipertensi dapat terjadi pada organ-organ sebagai berikut :
a. Kerusakan ginjal
Tekanan darah tinggi juga meyebabkan kerusakan ginjal, tekanan darah tinggi
dapat menyebabkan kerusakan sistim penyaringan dalam ginjal akibatnya
lambat laun ginjal tidak mampu membuang zat-zat yang tidak di butuhkan
tubuh yang masuk melalui aliran darah dan terjadi penumpukan di dalam
tubuh.
b. Otak
Komplikasi hipertensi pada otak, menimbulkan resiko stroke, apa bila tidak di
obati resiko terkenak setroke 7 kali lebih besar.
c. Mata
Pada mata hipertensi dapat mengakibatkan terjadinya rentinopati hipertensi
dan mengakibatkan kebutaan.
d. Gagal jantung
Tekanan darah tinggi dapat menyebakan terjadinya gagal jantung dan
penyakit jantung koroner, pada penderita hipertensi, beban kerja jantung akan

10
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

meningkat, otot janung akan berkurang elastisitasnya, yang di sebut


dekompresi. Akibatnya, jantung tidak mampu lagi memompa sehingga
banyak cairan tertahan di paru maupun jaringan tubuh lain yang dapat
menyebabkan sesak nafas atau odema , kondisi iini di sebut gagl jantung
(Helmanu & Ulfa 2015).

Faktor-faktor resiko yang tidak dapat di ubah


a. Riwayat keluarga
Hipertensi dianggap poligenetik dan multi faktorial-yaitu, pada seorang
dengan riwayat hipertensi keluarga, beberapa gen mungkin berinteraksi dengan
yang lainnya dan juga dengan lingkungan yang dapat menyebabkan tekanan darah
naik dari waktu ke waktu. Kecenderungan genetis yang membuat keluarga
tertentu lebih rentan terhadap hipertensi mungkin berhubungan dengan
peningkatan kadar natrium intraseluler dan penurunan resiko kalsium-natrium,
yang lebih sering ditemukan pada orang berkulit hitam. Klien dengan orang tua
yang memiliki hipertensi berada pada resiko hipertensi yang lebih tinggi pada usia
muda (Joyce & Jane 2014).
b. Usia
Hipertensi primer biasanya muncul antar usia 30-50 tahun. Pristiwa
hipertensi meningkat pada usia; 50-60% klien yang berumur lebih dari 60 tahun
memiliki tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. Penelitain epidemiologi,
bagaimanapun juga, telah menunjukan prognosis yang lebih buruk dari pada klien
yang hipertensinya mulai pada usia muda. Hipertensi sistolik terisolasi umumnya
terjadi pada orang yang berusia lebih dari 50 tahun, dengan hampir 24% dari
semua orang terkena pada usia 80 tahun. Pembacaan TDS lebih baik dari pada
TDD karena merupakan predicator yang lebih baikuntuk kemungkinan kejadian di
masa depan seperti penyakit jantung kroner,stroke gagal jantung dan penyakit
ginjal (Joyce & Jane 2014).
c. Jenis kelamin
Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi dari pada
wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh

10
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

faktor psikologis. Pada wanita sering kali dipicu oleh perilaku tidak sehat
(merokok,kelebihan berat badan), depresi dan rendahnya status pekerjaan.
Sedangkan pada pria lebih berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi
faktor psikis kuat.
d. Keturunan
Peran faktor genetik terhadap timbulnya hipertensi terbukti dengan
ditemukanya kejadian bahwa hipertensi lebih banyak pada orang kembar. Seorang
penderita yang mempunyai sifat genetik hipertensi primer (esensial) apabila
dibiarkan secara alamiah bersama lingkunganya akan menyebabkan hipertensinya
berkembang dan dalam waktu sekitar 30-50 tahun akan timbul gejala-gejala.
Apabila riwayat hipertensi ditemukan pada kedua orang tua, maka dugan
hipertensi esensial akan sangat besar. Demikian pula dengan kembar momozigot
(satu sel telur) apabila salah satunya adalah penderita hipertensi maka dugaan
bahwa kembarnya juga mengalami hipertensi (Kristiani,2013).
e. Etnis
Statistic mortalitas mengindikasikan bahwa angka kematian pada wanita
berkulit putih dewasa dengan hipertensi lebih rendah pada angka 4,7%, pria
berkulit putih pada tingkat terendah berikutnya yaitu 22,5%, angka kematian
tinggi pada wanita berkulit pada angka 29,3%. Alasan peningkatan prevalensi
hipertensi di antara orang berkulit hitam tidaklah jelas, akan tetapi peningkatanya
dikaitkan dengan kadar rennin yang lebih rendah, sensitivitas byang lebih besar
terhadap vasopressin, tingginya asupan garam, dan tingginya stres lingkungan.
(wijaya & putri, 2013)

Faktor-faktor resiko yang dapat di ubah.


a. Diabetes
Hipertensi terbukti telah terjadi dua kali lipat pada klien diabetes menurut
bebrapa studi penelitian terkini. Diabetes mempercepat aterosklorosis dan
menyebabkan hipertensi, karena kerusakan pada pembuluh darah besar. Oleh
karna itu hipertensi akan menjadi diagnosis yang lazim pada orang yang
menderita diabetes, meskipun diabetesnya terkontrol dengan baik, ketika seorang

11
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

klien diabetes didiangnosis dengan hipertensi, keputusan pengobatan dan


perawatan tyindak lanjut harus benar-benar individu dan agresif(Joyce & Jane
2014).
b. Stres
Stres meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini
mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila stres
berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi
(Kristiani,2013).
Stres akan meningkatkan resisitensi pembuluh darah perifer dan curah
jantung sehingga merangsang aktivitas saraf simpatik. Adapun setres ini dapat
berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial, ekonomi dan karateristik personal
(Helmanu & Ulfa 2015).
c. Nutrisi
Konsumsi nutrisi bisa menjadi faktor penting dalam perkembangan
hipertensi esensial, paling tidak 40% dari klien yang akhirnya terkenak hipertensi
akan sensitif terhadap garam dan kelebihan garam mungkin menjadi penyebab
pencetus hipertesi individu itu sendiri. Diet tinggi garam mungkin menyebabkan
pelepasan hormone natriuretik yang berlebihan, yang mungkin secara tidak
langsung meningkatkan tekanan darah. Muatan natrium juga menstimulasi
mekanisme vasopreseptor di dalam sistim saraf pusat (SPP). Penelitian juga
menujukan bahwa asupan diet rendah kalsium, kalium, dan magnesium dapat
berkontribusi dalam pengembangan hipertensi (Joyce & Jane 2014).
d. Pola konsumsi
Asupan garam merupakan hal yang sangat penting pada mekanisme
timbulnya hipertensi. Pengaruh asupan garam terhadap hipertensi melalui
peningkatan volume plasma (cairan tubuh) dan tekanan darah. Keadaan ini akan
diikuti oleh peningkatan eksresi (pengeluaran) kelebihan garam sehingga kembali
pada keadaan hemodinamik (sistem pendarahan) yang normal. Natrium cukup
berpengaruh sehingga perlu dibatasi secara terkontrol.

11
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

e. Gaya hidup kurang sehat


Kebiasaan merokok dan konsumsi minuman beralkohol dan sedikitnya
aktivitas tubuh akibat pola hidup moderen mempengaruhi kemunculan hipertensi
(Kristiani,2013).

7. Pemeriksaan Diagnostik
Uji yang di gunakan dalam evaluasi hipertensi rutin termasuk jumlah sel
darah lengkap, urinealisis. Penentuan serum kalium dan kadar natrium. Kadar
glukosa darah saat puasa, kadar serum kolestrol, nitrogen urem darah, dan kadar
serum keratin elektrokardiogram, dan radiografidada. Tes ini menyediakan
informasi yang berguna dalam menentukan keparahan penyakit vaskuler, luasnya
kerusakan organ sasaran, dan kemungkinan penyebab hipertensi. Klien dengan
potensi hipertensi sekunder mungkin memerlukan uji yang lebih luas (Joyce &
Jane 2014).

8. Penatalaksanaan Hipertensi
Menurut (Wijaya & Putri, 2013) penatalaksanaan untuk menangani
hipertensi terdiri atas 2 yaitu :
a. Penatalaksanaan Nonfarmkologi :
penatalaksanaan non farmakologis dengan modifikasi gaya hidup sangat
penting dalam mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak
dapat dipisahkan dalam mengobati tekanan darah tinggi. Penatalaksanan hiperteni
dengan nonfarmakologis terdiri dari berbagai macam cara modifikasi gaya hidup
untuk menurunkan tekanan darah yaitu :
1). Mempertahankan berat badan ideal
Mempertahankan berat badan ideal sesuai boddy mass index (BMI) dengan
rentang 18,5-24,9 kg/m2. BMI dapat diketahui dengan membagi barat badan
dengan tinggi badan yang telah dikuadratkan dalam satuan meter. Mengatasi
obesitas (kegemukan) juga dapat dilakukan dengan melakukan diet rendah
kolesterol namun kaya denagn protein dan jika berhasil menurunkan berat badan
2,5-5 kg maka tekanan darah diastolik dapat diturunkan sebanyak 55 mmHg.

11
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2). Kurangi asupan natrium (sodium)


Mengurangi asupan natrium dapat dilakukan dengan cara diet rendah garam
yaitu tidak lebih dari 100 mmol/hari ( kira-kira 6 gr NaCl atau 2,4 gr gram/hari.
Jumlah yang lain dengan mengurangi asupan garam sampai kurang dari 2300 mg
(1 sendok teh) setiap hari.pengurangan konsumsi garam menjadi ½ sendok
the/hari, dapat menurunkan tekanan sistolik sebanyak 5 mmHg dan tekan diastolik
sekitar 2,5 mmHg.
3). Batasi konsumsi alkohol
Konsumsi alkohol harus dibatasi karena konsumsi alkohol berlebihan dapat
meningkatan darah. Para peminum berat mempunyai resiko mengalami hipertensi
empat kali lebih besar dari pada mereka yang tidak minum minuman beralkohol.
4). Makan K dan Ca yang cukup dari diet
Pertahankan asupan diet pottasium ( >90 mmol 3500 mg/hari )dengan cara
konsumsi diet tinggi buah dan dan sayur dan diet rendah lemak dengan cara
mengurangi asupan lemak jenuh dan lemak total. Kalium dapat menurunkan tekan
darah dengan dengan meningkatkan jumlah natrium yang terbuang bersama air
kencing. Dengan setidaknya mengkonsumsi buah-buahan sebanyak 3-5 kali dalam
sehari, seseorang bisa mencapai asupan potassium yang cukup.
5). Menghindari merokok
Merokok memang tidak berhubungan secara langsung dan timbulnya
hipertensi. Tetapi merokok dapat meningkatkan risiko komplikasi pada pasien
hipertensi seperti penyakit jantung dan stroke, maka perlu dihindari
mengkonsumsi tembakau (rokok) karena dapat memperberat hipertensi.
Nikotin dalam tembaku membuat jantung bekerja lebih keras karena
menyempitakn pembuluh darah dn meningkatkan frekuensi denyut jantung serta
tekanan darah. Maka pada penderita hipertensi dianjurkan untuk menghentikan
6). Penurunan stres
Stres memang tidak menyebabkan hipertensi yang menetap namun jika
episode stres sering terjadi dapat menyebabkan kenaikan sementara yang sangat
tinggi. Menghindari stres dengan menciptakan suasana yang menyenangkan bagi
penderita hipertensi dan memperkenalkan berbagai metode relaksasi seperti

11
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

yogaatau meditasi yang dapat mengontrol sistem saraf yang akhirnya dapat
menurunkan tekanan darah.
7). Terapi masase (pijat)
Pada prinsip pizat yang dilakukan pada penderita hipertensi adalah untuk
memperlancar aliran energi dalam tubuh sehingga gangguan hipertensi dan
komplikasinya dapat diminimalisir, ketika semua jalur energi terbuka dan aliran
energi tidak lagi terhalang oleh ketegangan otot dan hambatan lain maka resiko
hipertensi dapat ditekan.
b. Penatalaksanaan farmakologi
1) Diuretik (Hidroklorotiazid)
Mengeluarkan cairan tubuh sehingga volume cairan tubuh berkurang dan
mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan.
2) Penghambat simpatetik (Metildopa, klonidin dan reserpin)
Menghambat aktifitas saraf simpatis
3) Betabloker (Metroprolol, Propanolol dan Reserpin)
Menurunkan daya pompa jantung, Tidak di anjurkan pada penderita yang
telah mengidap gangguan pernafasan seperti asma bronchial
Pada penderita diabetes militus : dapat menutupi gejala hipoglikemia
4) Vasodilator (Prasosin, Hidralasin)
Bekerja langsung pada pembuluh darah dengan reaksi otot polos
pembuluh darah.
5) ACE inhibitor (Captopril)
a) Menghambat pembentukan zat Angiotensin II
b) Efek samping: batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemes.
6) Penghambat Reseptor Angeotensin II (Vaisartan)
Menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada reseptor sehingga
memperingan daya pompa jantung
7) Antagonis kalsium ( Ditiasem dan Varapamil)
Menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas)

11
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN


1. Pengkajian

1. Data biografi : nama, alamat, umur, tanggal MRS, diagnose medis,


penanggung jawab, catatan kedatangan

2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama: biasanya pasien datang ke RS dengan kepala terasa pusing
dan bagian kuduk terasa berat, tidak bisa tidur.
b. Riwayat kesehatan sekarang: biasanya pada saat dilakukan pengkajian
pasien masih mengeluh kepala terasa sakit dan berat, penglihatan
berkunang-kunang, tidak bisa tidur
c. Riwayat kesehatan dahulu: biasanya penyakit hipertensi ini adalah
penyakit yang menahun yang sudah lama dialami oleh pasien, dan
biasanya pasien mengkonsumsi obat rutin seperti captopril.
d. Riwayat kesehatan keluarga: biasanya penyakit hipertensi ini adalah
penyakit keturunan
3. Data dasar pengkajian
a. Aktifitas / istirahat
Gejala: kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton
Tanda: frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea
b. Sirkulasi
Gejala: riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner,
penyakit serebrovaskular
Tanda: kenaikan tekanan darah, hipotensi postural, takhikardi, perubahan
warna kulit, suhu dingin
c. Integritas ego
Gejala: riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, faktor
stress multiple.
Tanda: letupan suasana hati, gelisah, penyempitan continue perhatian,
tangisan yang meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela,
peningkatan pola bicara

11
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

d. Eliminasi
Gejala: gangguan ginjal saat ini atau yang lalu
e. Makanan / cairan
Gejala: makanan yang disukai dapat mencakup makanan tinggi garam,
lemak dan kolestrol.
Tanda: BB normal atau obesitas, adanya edema
f. Neurosensori
Gejala: keluhan pusing/pening, sakit kepala, berdenyut sakit kepala,
berdenyut, gangguan penglihatan, episode epistaksis
Tanda: perubahan orientasi, penurunan kekuatan genggam, perubahan
retinal optic
g. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala: angina, nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala oxipital
berat, nyeri abdomen
h. Pernafasan
Gejala: dispnea yang berkaiatan dengan aktifitas, takipnea, ortopnea,
dispneanoctural proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat
merokok
Tanda: distress respirasi/pengguanaan otot aksesoris pernafasan, bunyi
nafas tambahan, sianosis
i. Keamanan
Gejala: gangguan koordinasi, cara jalan
Tanda: episode parestesia unilateral transien, hipotensi postural
j. Pembelajaran/penyuluhan
Gejala: faktor resiko keluarga; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung,
DM, penyakit ginjal, faktor resiko etnik, pengguaan pil kb atau hormone.

11
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2. Penyimpangan KDM

Umur Jenis Kelamin Gaya Hidup Obesitas

Hipertensi
Kerusakan vaskuler pembulu darah Perubahan setruktur pembuluh darah Peny
Vasokontraksi
Gangguan Sirkulasi

Otak Pembuluh Darah Iskemik


Resistensi pembuluh darah otak Vaso Kontriksi

Nyeri Kepala Afterload meningkat

Nyeri akut

Resiko Penurunan Curah Jantung

Fatique

Intoleransi aktivitas

11
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Diagnosa keperawatan
Nyeri akut berhubungan dengan spasme pembuluh darah serebral
Resiko Penurunan curah jantung di buktikan dengan perubahan preload
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan di buktikan dengan klien mengeluh lelah
4. Intervensi keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan (SLKI) Intervensi (SIKI)


(SDKI)

1 Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan Manajemen nyeri


dengan spasme tindakan 3x24 jam
pembuluh darah serebral Observasi
diharapkan nyeri akut
Gejala dan tanda Mayor menurun dengan 1. Identifikasi lokasi,
Subjektif kriteria hasil : karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas,
1. Mengeluh nyeri 1. Keluhan nyeri intensitas nyeri
Objektif menurun 2. Identifikasi skala nyeri
2. Meringis menurun 3. Identifikasi respon nyeri
1. Tampak meringis 3. Sikap protektif non verbal
2. Bersikap protektif (mis. menurun 4. Identifikasi faktor yang
Waspada, posisi 4. Gelisah menurun memperberat dan yang
menghindari nyeri) 5. Kesulitan tidur memperingan nyeri
3. Gelisah menurun 5. Identifikasi pengetahuan
4. Frekuensi nadi 6. Frekuensi nadi dan keyakinan tentang
meningkat membaik nyeri
5. Sulit tidur 7. Pola nafas 6. Monitor efek samping
membaik penggunaan analgetik
8. Tekanan darah Terapeutik
Gejala dan tanda Minor membaik
Subjektif 9. Pola tidur 7. Berikan teknik
membaik nonfarkologis untuk
(tidak tersedia) mengurangi rasa nyeri
8. Kontrol lingkungan yang
Objektif
memperberat rasa nyeri
1. Tekanan darah 9. Fasilitasi istirahat dan tidur
meningkat 10. Pertimbangkan jenis dan
2. Pola nafas berubah sumber nyeri dalam
3. Nafsu makan menurun pemilihan strategi
4. Diaforesis meredakan nyeri
Edukasi

11
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

11. Jelaskan penyebab,


periode, dan pemicu nyeri
12. Jelaskan strategi pereda
nyeri
13. Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
14. Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
15. Ajarkan tehnik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi
16. Kolaborasi pemberian
analgetik
2. Resiko penurunan curah Setelah dilakukan Perawatan jantung
jantung berhubungan dengan tindakan 3x24 jam
perubahan afterload Observasi
diharapkan
penurunan curah 1. Identifiksi tanda dan gejala
jantung meningkat primer penurunan curah
Gejala dan tanda mayor : dengna kriteria hasil : jantung
2. Identifikasi tanda dan gejala
Subjektif 1. Kekuatan nadi sekunder penurunan curah
perifer meningkat jantung
1. Palpitasi
2. Palpitasi menurun 3. Monitor tekanan darah
2. lelah
3. Bradikardia 4. Monitor intake dan output
3. Dispnea
menurun 5. Monitor saturasi oksigen
4. Batuk
4. Gambaran EKG 6. Monitor keluhan nyeri dada
Objektif
arimia menurun 7. Monitor EKG 2 sadapan
1. Bradikardia / 5. Lelah menurun 8. Monitor aritmia
takipkardia 6. Edema menurun Teraputik
2. Gambaran EKG 7. Distensi vena
aritmia atau gangguan jugularis menurun 9. Posisikan pasien semifowler
konduksi 8. Dispnea menurun atau fowler dengan kaki ke
3. Edema 9. Tekanan darah bawah atau posisi nyaman
4. Distensi vena Berat badan 10. Berkan diet jantung yang
jugularis membaik sesuai
5. Tekanan darah 11. Fasilitasi pasien dan
meningkat/menurun keluarga untuk
6. Capillary refill time memodifikasi gaya hidup
>3 detik sehat
12. Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi
oksigen > 94%
Edukasi
13. Anjurkan beraktivitas fisik

11
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

secara toleransi
14. Anjurkan beraktivitas fisik
secara bertahap
15. Anjurkan berhenti merokok
16. Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output
harian
Kolaborasi
17. Kolaborasikan pemberian
antiaritmia

3 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Manajemen Energi


berhubungan dengan tindakan keperawatan
kelemahan Observasi
selama 3x24 jam
Gejala Tanda Mayor dan diharapkan toleransi 1. Identifikasi gangguan
Minor aktivitas meningkat fungsi tubuh yang
Subjektif : dengankriteria hasil : mengakibatkan kelelahan
1. Mengeluh lelah 2. Monitor kelelahan fisik &
2. Dispnea saat/setelah 1. Kemudahan emosional
aktivitas melakukan 3. Monitor pola dan jam
3. Merasa tidak nyaman aktivitas sehari- tidur
setelah beraktivitas hari meningkat 4. Monitor lokasi dan

12
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4. Merasa lelah 2. Kekuatan tubuh kettidaknyamanan selama


Objektif : bagian atas melakukan aktivitas
1. frekuensi jantung meningkat Terapeutik
meningkat >20% dari 3. Kekuatan tubuh 5. Sediakan lingkungan
kondisi istrirahat bagian bawah yang nyaman dan rendah
2. tekanan darah berubah meningkat stimulus (mis. cahaya,
>20% dari kondisi 4. Keluhan lelah suara, suara, kunjungan)
istrahat menurun 6. Lakukan latihan rentang
3. Gambaran EKG 5. Dispnea saat gerak pasif dan /aktif
menunjukan aritmia beraktivitas 7. Berikan aktivitas distraksi
saat/setelah aktivitas menurun yang menengkan
6. Dispnea setelah 8. Fasilitasi duduk di di sisi
beraktivitas tempat tidur , jika tidak
menurun dapat berpindah atau
7. Perasaan lemah berjalan
menurun Edukasi
8. Frekuensi nadi 9. Anjurkan tirah baring
membaik 10. Anjurkan melakukan
9. Tekanan darah aktivitas secara bertahap
membaik 11. Anjurkan menghubungi
10. Saturasi oksigen perawat jika tanda dan
membaik gejala kelelahan tidak
11. Frekuensi nafas berkurang
membaik 12. Ajarkan strategi koping
untuk mengurangi
kelelahan
Kolaborasi
13. Kolaborasi dengan ahli
gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan.

12
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA

Andra, S., W, &Yessie, M.P (2013). KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah


Keperawatan dewasa Teori dan Contoh

Bararah Taqiyyah & Jauhar Mohammad. Asuhan Keperawatan Jilid 1. Jakarta:


Prestasi Pustaka.

Brunner &Suddarth. 2015. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 12. Jakarta: Egc..

Hawaks, J, H & Black, J. 2014.Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Buku 2.


Singapore: ELSAVIER.

Himbumi Medika. 2017. Berdamai Dengan Hipertensi. Jakarta: Himbumi Medika.

Kayce Bell, P. D. 2015 Hypertension The Silent Killer Update Jnc 8.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Jakarta : DPP PPNI
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Jakarta : DPP PPNI
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Jakarta : DPP PPNI
Suzanne dan Brenda G. Bare. 2013. Buku Ajar Keperawatan medical Bedah
Volume 3. EGC : Jakarta

12
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN
ANGINA PEKTORIS

A. KONSEP DASAR MEDIS


1. Pengertian
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana pasien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan
segera hilang bila aktifitas berhenti (Wijaya & Putri, 2013).
Angina pektoris merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan
tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen.
Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung
(kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan
jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan
jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah
ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi
kekurangan oksigen dapat menyebabkan nyeri (Kasron, 2012).
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan
jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum.
(Penuntun Praktis Kardiovaskuler).

2. Etiologi
Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi/penyebab terjadinya angina
pektoris, yaitu :
2.1. Faktor penyebab :
2.1.1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga
faktor:
1) Faktor pembuluh darah :
1.1) Aterosklerosis
1.2) Spasme
1.3) Arteritis

12
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Faktor sirkulasi:
Hipotensi
Stenosis aorta
Insufisiensi
Faktor darah:
Anemia
Hipoksemia
Polisitemia
Curah jantung yang meningkat:
Aktivitas yang berlebihan
Makan terlalu banyak
Emosi
Hipertiroidisme
Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:
Kerusakan miokard
Hipertropimiokard
Hipertensi diastolik
Faktor predisposisi
Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:
Umur lebih dari 40 tahun
Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita

meningkat setelah menopause


3) Hereditas
4) Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi
2.3.1. Faktor resiko yang dapat dirubah:
1) Mayor:
1.1) Hipertensi
1.2) Hiperlipidemia
1.3) Obesitas
1.4) Diabetes

12
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

1.5) Merokok
1.6) Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
2) Minor :
1.1) Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional,
kompetitif)
1.2) Stress psikologis berlebihan
1.3) Inaktifitas fisik
3. Tanda dan Gejala
3.1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher,
tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
3.2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa
panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort).
3.3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
3.4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
3.5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat
dingin, palpitasi, dizzines.
3.6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
3.7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
4. Tipe Serangan
4.1. Angina Pektoris Stabil
1) Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
2) Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
3) Durasi nyeri 3 – 15 menit.
4.2. Angina Pektoris Tidak Stabil
1) Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina
pektoris stabil.
2) Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris
stabil.

12
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3) Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat


aktifitas ringan.
4) Kurang responsif terhadap nitrat.
5) Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
6) Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus,
trombus atau trombosit yang beragregasi.
4.3. Angina Prinzmental (Angina Varian).
1) Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
2) Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
3) EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
4) Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
5) Dapat terjadi aritmia.

5. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan
suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui
secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor
tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat
maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen
keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan
tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul
spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke

12
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang
begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Ap

12
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Secara skematis, patofisiologi angina pektoris dapat digambarkan pada


bagan pathway dibawah ini sebagai berikut :

Faktor resiko : Aterosklerosis


Spasme arteri, Anemia
1. Kolesterol
2. Diabetes
3. Hipertensi
4. Stress
5. Anemia Faktor resiko (usia, Stres (fisik dan Peningkatan
6. Obesitas pola hidup, riwayat psikis) rangsang sistem
penyakit dahulu saraf simpatis
7. Merokok
8. Kurang
berolahraga
Kontruksi vaskuler

Merusak sel-sel jantung, Iskemia dan


meningkatkan kadar hipoksia
leukosit

Proses
informasi
Tidak dapat mengeluarkan darah dan O2 adekuat ke jantung
jaringan dan Iskemi
platelet

Mengeluarkan petasium, histamin,dan Perubahan


perfusi jaringan

Penurunan Metabolisme sel


curah berubah dari
Merangsang ujung- aerob menjadi
ujung saraf jantung
anaerob

Nyeri akut
Asam laktat
meningkat

Ekspansi paru menurun PH miokard meningkat

Oksigen tidak Nyeri dada


Pola nafas Intoleransi seimbang
tidak efektif aktifitas

Sesak

12
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

6. Pemeriksaan Penunjang
6.1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T
inverted, ST depresi, Q patologis.
6.2. Enzim Jantung : CPKMB, LDH, AST
6.3. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
6.4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
6.5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan
inflamasi.
6.6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ
akut atau kronis
6.7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
6.8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
6.9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
6.10. Ekokardiogram, dilakukan untuk menentukan dimensi serambi,
gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi
katup.
6.11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
misal lokasi atau luasnya AMI.

12
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik


6.12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
6.13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur
tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
6.14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark
dan bekuan darah.
6.15. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan.

7. Komplikasi
7.1. Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium
berkurang.
7.2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat
memompa keluar semua darah yang diterimanya.
7.3. Disritmia
7.4. Syok kardiogenik
7.5. Ruptur miokardium
7.6. Perikarditis

13
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

8. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung
sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita
angina pektoris adalah sebagai berikut :
8.1. Tirah baring, posisi semi fowler.
8.2. Monitor EKG
8.3. Infus D5% 10 – 12 tetes / menit
8.4. Oksigen 2 – 4 liter / menit
8.5. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
8.6. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8.7. Bowel care : laksadin
8.8. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam / infus
8.9. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
8.10. Psikoterapi untuk mengurangi cemas.

9. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil
pegangan 3 faktor penting yaitu:
9.1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
9.2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
9.3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut
(bergantung terutama pada luas daerah infark).

13
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN


Pengkajian
Pengkajian primer
Airways
Sumbatan atau penumpukan secret
Wheezing atau krekles
Breathing
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
Ronchi, krekles
Ekspansi dada tidak penuh
Penggunaan otot bantu nafas
Circulation
Nadi lemah , tidak teratur
Takikardi
TD meningkat / menurun
Edema
Gelisah
Akral dingin
Kulit pucat, sianosis
Output urine menurun
Pengkajian sekunder

1) Aktifitas
a. Gejala :
a) Kelemahan
b) Kelelahan
c) Tidak dapat tidur
d) Pola hidup menetap
e) Jadwal olah raga tidak teratur
b. Tanda :
a) Takikardi

13
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

b) Dispnea pada istirahat atau aktifitas


2) Sirkulasi
a. Gejala
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
b. Tanda :
a) Tekanan darah. Dapat normal / naik / turun. Perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
b) Nadi. Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia).
c) Bunyi jantung. Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau
komplain ventrikel.
d) Murmur. Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi
otot jantung
e) Friksi : dicurigai Perikarditis
f) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g) Edema. Distensi vena jugular, edema dependent, perifer,
edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel.
h) Warna. Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran
mukossa atau bibir.
3) Integritas ego
a. Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.
b. Tanda :
Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.

13
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4) Eliminasi
a. Tanda :
Normal
Bunyi usus menurun.
Makanan atau cairan
Gejala :
Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
Tanda :
Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
Hygiene
Gejala atau tanda :
Kesulitan melakukan tugas perawatan
Neurosensori
Gejala :
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda :
Perubahan mental, kelemahan.
Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak

berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat


atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral)
b) Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu
lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.

13
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

c) Kualitas :
“Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Catatan :nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia.
Pernafasan:
Gejala :
Dispnea tanpa atau dengan kerja
Dispnea nocturnal
Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
Peningkatan frekuensi pernafasan
Nafas sesak / kuat
Pucat, sianosis
Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
Interkasi social
Gejala :
Stress

 Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,


perawatan di RS
3. Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang
 Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
 Menarik diri

13
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2. Diagnosa keperawatan yang sering muncul


Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya nafas (mis. yyeri saat bernapas, kelemaha
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

13
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Intervensi keperawatan
NO Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi
(SDKI) (SLKI) (SIKI)
1 Nyeri Akut Setelah dilakukan tindakan Perawatan Jantung Akut
berhubungan dengan keperawatan 3X24 jam
Tindakan
iskemik miokard diharapkan Tingkat Nyeri
ditandai dengan Menurun dengan kriteria Observasi :
hasil :
Gejala dan Tanda 1. Identifikasi karakeristik
1. Kemampuan
Mayor nyeri dada (meliputi
menuntaskan aktivitas
Subjektif : factor pemicu dan
(meningkat)
pereda, kualitas, lokasi,
1. Mengeluh nyeri 2. Keluhan nyeri
radiasi, skala, durasi dan
(menurun)
Objektif : frekuensi)
3. Meringis menurun
1. Tampak meringis 2. Monitor EKG 12
(menurun)
2. Bersikap protektif 4. Sikap sendapan untuk
protektif
(mis. Waspada, perubahan ST dan T
(menurun)
posisi menghindari 5. Gelisah (menurun) 3. Monitor aritmia
nyeri) 6. Sulit tidur (menurun) (kelainan irama dan
3. Gelisah frekuensi)
4. Frekuensi nadi 4. Monitor elektrolit yang
meningkat dapat meningkatkan
5. Sulit tidur risiko aritmia (mis.
Gejala dan Tanda Kalium, magnesium
Minor serum)
5. Monitor saturasi
Subjektif :
oksigen Terapeutik :
(Tidak tersedia)
1. Pertahankan tirah baring
Objektif : minimal 12 jam
2. Pasang akses intravena
1. Tekanan darah
3. Berikan terapi relakssi
meningkat
untuk mengurangi
2. Pola nafas berubah
ansietas dan stress
3. Nafsu makan
4. Sediakan lingkungan
berubah
yang konusif untuk
4. Berfokus pada diri
beristirahat dan
sendiri
pemulihan
5. Diaforesis
5. Siapkan menjalani
intervensi koroner

13
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

perkutan, jika peril


Edukasi :
1. Anjurkan segera
melaporkan nyeri dada
2. Anjurkan menghindari
maneuver Valsava (mis.
Mengedan saat BAB
atau batuk)
3. Jelaskan tindakan yang
dijalani pasien
4. Ajarkan teknik
menurunkan kecemasan
dan ketakutan
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian
antiplatelet, jika perlu
2. Kolaborasi pemberian
antiangina (mis.
Nitrogliserin, beta
blocker, calcium channel
blocker)
3. Kolaborasi pemberian
morfin, jika perlu
4. Kolaborasi pemberian
inotropik, jika perlu
5. Kolaborasi pemberian
obat untuk mencegah
maneuver Valsava (mis.
Pelunak tinja,
antiemietik)
6. Kolaborasi pencegahan
thrombus dengan
antikoagulan, jika perlu
7. Kolaborasi pemeriksaan
X-ray dada, jika perlu

2 Penurunan Curah Setelah dilakukan Perawatan Jantung


Jantung berhubungan intervensi keperawatan
Observasi :
dengan perubahan 3X24 jam diharapkaan

13
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

irama jantung ditandai Curah Jantung 1. Identifikasi tanda/gejala


dengan : Meningkat dengan prime penurunan
criteria hasil : curah jantung (meliputi
Gejala dan Tanda
Mayor 1. Kekuatan nadi perifer dispnea, kelelahan,
meningkat edema,ortpnea)
Subjektif : 2. Identifikasi tanda/gejala
2. Ejection fraction (EF)
1. Perubahan irama meningkat sekunder penurunan
jantung 3. Palpitasi menurun curah jantung
1) Palpitasi 4. Bradikardia menurun (meliputi peningkatan
2. Perubahan preload 5. Takikardia menurun berat badan,
1) Lelah 6. Gambaran EKG hepatomegali, distensi
3. Perubahan afterload aritmia menurun vena jugularis, palpitasi,
1) Dispnea 7. Lelah menurun ronkhi basah,
4. Perubahan 8. Edema menurun oliguria, batuk, kulit
kontraktilitas 9. Distensi vena pucat)
1) Paroxysmail jugularis menurun 3. Monitor tekanan darah
nocturnal 10. Dispnea menurun 4. Monitor intake dan output
dyspnea 11. Oliguria menurun cairan
(PND) 12. Pucat/sianosis 5. Monitor berat badan setiap
2) Ortopnea menurun hari pada waktu yang
3) Batuk 13. Tekanan darah sama
Objektif : membaik 6. Monitor saturasi oksigen
14. Pengisian kapiler 7. Monitor keluhan nyeri
1. Perubahan irama dada (mis.
jantung membaik
Intensitas, lokasi,
1) Bradikardia/t radiasi, durasi,
akikardia presvitasi yang
2) Gambaran mengurangi nyeri)
EKG aritmia 8. Monitor EKG 12 sadapan
atau 9. Monitor aritmia (kelainan
gangguan irama dan
konduksi frekuensi)
2. Perubahan preload 10. Monitor nalai
1) Edema laboratorium jantung
2) Distensi (mis. Elektrolit,
vena enzim jantung)
jugularis 11. Monitor fungsi alat pacu
3) Central jantung
venous 12. Periksa tekanan darah
pressure dan frekuensi nadi

13
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

(CVP) sebelum dan sesudah


meningkat/m aktivitas
enurun Terapeutik :
3. Perubahan afterload
1. Posisikan pasien semi
1) Tekanan
fowler atau fowler
darah
dengan kaki
meningkat/m
kebawah atau posisi
enurun
nyaman
2) Nadi perifer
2. Berikan diet jantung
teraba lemah
yang sesuai (mis.
3) CRT >3
Batasi asupan kafein,
detik
natrium, kolesterol,
4) Oliguria
dan makanan tinggi
5) Warna kulit
lemak)
pucat
3. Fasilitasi pasien dan
dan/atau
keluarga untuk
sianosis
modifikasi gaya hidup
4. Perubahan
sehat
kontaktilitas
4. Berikan terapi relaksasi
1) Terdengar
untuk mengurangi
suara jantung
stress, jika perlu
S3 dan/atau
5. Berikan oksigen untuk
S4
mempertahankan
2) Ejection
saturasi oksigenasi
fraction (EF)
>94%
menurun
Edukasi :
Gejala dan Tanda
Minor 1. Anjurkan beraktivitas
fisik sesuai
Subjektif :
toleransi
1. Perubahan preload 2. Anjurkan beraktivitas
2. Perubahan afterload fisik secara
3. Perubahan bertahap
kontraktilitas 3. Anjurkan berhenti
4. Perilaku/emosional merokok
1) Cemas 4. Ajarkan pasien dan
2) Gelisah keluarga mengukur
Objektif : intake dan output cairan
1. Perubahan preload harian
1) Murmur Kolaborasi :

14
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

jantung 1. Kolaborasi pemberian


2) BB aritmia, jika perlu
bertambah
3) Pulmonary
artery wedge
pressure
menurun
2. Perubahan afterload
1) Pulmonary
vascular
resistance
(PVR)
meningkat/m
enurun
2) Systemic
vascular
resistance
(SVR)
meningkat/m
enurun
3) Hepatomegal
i
3. Perubahan
kontraktilitas
1) Cardiac
index (CI)
menurun
2) Stroke
volume index
(SVI)
menurun
4. Perilaku/emosional

3 Pola Nafas Tidak Setelah dilakukan Manajemen Jalan Nafas


Efektif berhubungan intervensi keperawatan

14
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

dengan Hambatan 3X24 jam diharapkaan Observasi :


upaya nafas (mis. Nyeri pola nafas membaik
10. Monitor pola napas
saat bernapas, dengan criteria hasil :
(frekuensi, kedalaman,
kelemahan oto
22. Dispnea menurun usaha napas)
pernapasan) ditandai
23. Penggunaan otot 11. Monitor bunyi napas
dengan :
bantu nafas menurun tambahan (mis.
Gejala dan Tanda 24. Pemanjangan fase Gurgling, mengi,
Mayor ekspirasi menurun wheezing, ronkhi kering)
25. Ortopnea menurun 12. Monitor sputum (jumlah,
26. Pernafasan cuping warna, aroma)
Subjektif : hidung menurun Terapeutik :
4. Dispnea 27. Frekuensi napas
7. Pertahankan kepatenan
Objektif : membaik
jalan nafas dengan head-
28. Kedalaman napas
15. Penggunaan otot tilt dan chin-lift (jaw-
membaik
bantu pernapasan thrust jika curiga trauma
16. Fase ekspirasi servikal)
memanjang 8. Posisikan semi-fowler
17. Pola nafas atau fowler
abnormal (mis. 9. Berikan minum hangat
Takipnea, bradipnea, 10. Lakukan fisioterapi
hiperventilasi, dada, jika perlu
kussmaul, chyne- 11. Lakukan pengisapan
stokes) lender kurang dari 15
Gejala dan Tanda detik
Minor 12. Berikan oksigen, jika
Subjektif : perlu
Edukasi :
2. Ortopnea
Objektif : 3. Anjurkan asupan cairan
2000 ml/hari, jika tidak
8. Pernafasan pursed- kontraindikasi
lip 4. Ajarkan tehnik batuk
9. Pernapasan cupping efektif
hidung Kolaborasi :
10. Diameter thoraks
anterior-posterior 1. Kolaborasi pemberian
meningkat bronkodilator,
11. Ventilasi semenit ekspektoran, mukolitik,
menurun jika perlu.

14
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Terapi Oksigen
Observasi :
10. Monitor kecepatan aliran
oksigen
11. Monitor posisi alat terapi
oksigen
12. Monitor aliran oksigen
secara periodic dan
pastikan fraksi yang
diberikan cukup
13. Monitor efektivitas terapi
oksigen (mis. Oksimetri,
analisa gas darah), jika
perlu
14. Monitor kemampuan
melepaskan oksigen saat
makan
15. Monitor tanda-tanda
hipoventilasi
16. Monitor tanda dan gejala
toksikasi oksigen dan
atelektasis
17. Monitor tingkat
kecemasan akibat terapi
oksigen
18. Monitor integritas mukosa
hidung akibat pemasangan
oksigen
Terapeutik :
7. Bersihkan secret pada
mulut, hidung dan trakea,
jika perlu
8. Pertahankan kepatenan
jalan napas
9. Siapkan dan atur peralatan
pemberian oksigen
10.Berikan oksigen
tambahan, jika perlu
11.Tetap berikan oksigen saat

14
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

pasien ditransportasi
12.Gunakan perangkat
oksigen yang sesuai
dengan tingkat mobilitas
pasien
Edukasi :
2. Ajarkan pasien dan
keluarga cara
menggunakan oksigen
dirumah
Kolaborasi :
3. Kolaborasi penentuan
dosis oksigen
4. Kolaborasi penggunaan
oksigen saat aktivitas
dan/atau tidur

4 Intoleransi Aktivitas Setelah dilakukan Manajemen Energi


berhubungan dengan tindakan keperawatan
Observasi :
Kelemahan ditandai …X24 jam diharapkan
dengan : Intoleransi 9. Identifikasi gangguan
Aktivitas Meningkat fungsi tubuh yang
Gejala dan tanda
dengan kriteria hasil : mengakibatkan kelelahan
Mayor
33. Kemudahan 10. Monitor kelelahan
Subjektif : fisik dan emosional
melakukan aktivitas
1. Mengeluh lelah sehari-hari meningkat 11. Monitor pola dan jam
2. Dispneu 34. Kecepatan berjalan tidur
saat/setelah meningkat 12. Monitor lokasi dan
aktivitas 35. Jarak berjalan ketidaknyamanan selama
3. Merasa tidak meningkat melakukan aktivitas
nyaman setelah 36. Kekuatan tubuh Terapeutik :
beraktivitas bagian atas 9. Sediakan lingkungan
4. Merasa lemah meningkat nyaman dan rendah
Objektif : 37. Kekuatan tubuh stimulus (
bagian bawah mis.cahaya,suara,
6. Frekuensi jantung
meningkat kunjungan )
meningkat > 20 %
38. Toleransi menaiki 10. Lakukan latihan
dari kondisi
tangga meningkat rentang gerak pasif dan /
istirahat

14
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

7. Tekanan darah 39. Keluhan lelah atau aktif


berubah > 20 % menurun 11. Berikan aktivitas
dari kondisi 40. Dispneu saat aktivitas distraksi yang
istirahat menurun menenangkan
8. Gambaran EKG 41. Dispnue setelah 12. Pasilitasi duduk disisi
menunjukkan aktivitas menurun tempat tidur,jika tidak
aritmia saat/setelah 42. Aritmia saat aktivitas dapat berpindah atau
aktivitas menurun berjalan
9. Gambaran ekg 43. Aritmia setelah Edukasi :
menunjukan aktivitas menurun
9. Anjurkan tirah baring
iskemia Sianosis 44. Sianosis menurun
10. Anjurkan melakukan
45. Perasaan lemah
aktivitas secara bertahap
menurun
11. Anjurkan
46. Frekuensi nadi
menghubungi perawat jika
membaik
tanda dan gejala kelelahan
47. Warna kulit membaik
tidak berkurang
48. Tekanan darah
12. Ajarkan strategi
membaik
koping untuk mengurangi
49. Saturasi oksigen
kelelahan
membaik
Kolaborasi :
50. Frekuensi napas
membaik 1. Kolaborasi dengan ahli
51. EKG iskemia gizi tentang cara
membaik meningkatkan asupan
makanan

14
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius;


2000

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII.


Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

Karson. (2011). Buku Ajar Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler. Yogyakarta: Nuha


Medika
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler
Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK
MagelangSusan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2.
Jakarta : EGC ; 1998

PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) Edisi I Cetakan


III. Jakarta: Tim Pokja SDKI DPP PPNI

PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI) Edisi I Cetakan II.
Jakarta: Tim Pokja SLKI DPP PPNI

PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI) Edisi I Cetakan II.
Jakarta: Tim Pokja SIKI DPP PPNI.

Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2001

Wijaya, A.S dan Putri, Y.M. 2013. Keperawatan Medikal Bedah 2, Keperawatan
Dewasa Teori dan Contoh Askep. Yogyakarta : Nuha Medika

14
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD AKUT

A. KONSEP MEDIS
1. Pengertian
Infark Miokard Akut ( IMA ) adalah suatu keadaan dimana otot jantung
tiba-tiba tidak mendapat suplai darah akibat penyumbatan mendadak arteri
koroner oleh gumpalan darah karena pecahnya plak. ( Kabo, 2008 )
IMA adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan
oksigen berkepanjangan. ( Corwin, 2009 )
Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan miokard akibat oklusi akut
pembuluh darah koroner. ( Suryono, Bambang dkk. 2005 : 120 )
Menurut Smeltzer dan Bare ( 2008 : 788 ) Infark Miokard Akut mengacu
pada proses masuknya proses rusak jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan
suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena
aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atai trombus.

2. Etiologi
Terlepasnya suatu plak aterosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian
tersangkut dibagian hilir yang menyumbat aliran darah keseluruh miokardium
yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan infark miokardium.
Infark miokardium juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang melekat ke suatu
arte yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat secara total aliran darah
ke bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami hipertfrofi berat
sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi. ( corwin, 2000 ). Infark
miokard dapat disebabkan oleh :
a. Penyempitan kritis arteri koroner,
b. Oklusi arteri komplit,
c. Syok hemoragik,
d. Ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen,

14
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

e. Stenosis aorta/aorta inufisiensi,


f. Hipertensi,
g. Lesi trombolik,
h. Hipertrofi ruang jantung.
( Suryono, bambang dkk. 2005 : 119 )

3. Manifestasi Klinis
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas
infark miokardium (suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi
klinis yang bermakna:
1. Nyeri dengan awitan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan
memiliki sifat meremukan dan parah. Nyeri dapat menyebar kebagian atas
tubuh mana saja, tapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher, atau
rahang. Nitrat dan istirahat dapat menghilangkan iskemia di luar zona
nekrotik dengan menurunkan beban kerja jantung.
2. Timbul mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang hebat.
3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot-otot
rangka.
4. Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis.
5. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta
peningkatan aldosteron dan ADH.
6. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.
7. Keadaan mental berupa rasa cemas besar disertai perasaan mendekati
kematian. (Corwin, 2000).
AMI biasanya disertai nyeri dada substernum yang parah dan terasa
menekan, yang mungkin menyebar keleher, rahang, epigastrium, bahu, atau
lengan kiri. Pada sekitar 50% pasien, AMI didahului oleh serangan-serangan
angina pektoris. Namun, berbeda pada nyeri dada angina pektoris, nyeri dada
AMI biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari dan tidak banyak berkurang
dengan nitrogliserin. Nadi biasanya cepat dan lemah, dan pasien sering
mengalami diaforesis. Sering timbul sesak dan hal ini diakibatkan oleh gangguan

14
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

kontraktilitas miokardium yang iskemik, yang menyebabkan kongesti dan edema


paru. Pada AMI masif yang mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri, timbul syok
kardiogenik. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%), AMI tidak
menimbulkan nyeri dada. AMI “silent” ini terutama terjadi pada pasien dengan
diabetes melitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut. (Kumar, Cortan,
& Robins, 2007).

4. Patofisiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2002) Aterosklerosis dimulai ketika
kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini dinamakan
ateroma atau plaqul yang akan mengganggu absorpsi nutrien oleh sel-sel endotal
yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran
darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh
darah terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya
lumen akan menjadi sempit dan kasar, akan cenderung terjadi pembentukan
bekuan darah terjadi koagulasi intravaskuler.
Iskemia miokard bermanifestasi berupa angina pektoris yaitu dengan
gejala perasaan tertekan dan penuh atau nyeri substernal. Ini akibat kurangnya
oksigen untuk miokard agar dapat bekerja efektif, penyebabnya hampir selalu
penyempitan yang disebabkan aterosklerosis, perubahan ini masih reversible dan
fungsi sel-sel kembali normal bila oksigenasinya kembali mencukupi
(Tambayong, 2000:90).
Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot
yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia
disekitarnya juga mengalami daya kontraksi.Secara fungsional infark miokardium
akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia :daya kontraksi
menurun,gerakan dinding abnormal,perubahan daya kembang dinding
ventrikel,pengurangan volume sekuncup,pengurangan fraksi injeksi,peningkatan
volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri.(Price & Wilson “Patofisiologi” Ed:6,2005.

14
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

5. Pathways

Hiperkolesterolemia Merokok

LDL teroksidasi
Pelepasan katekolamin
oleh syaraf otonom
Bercak lemak, disfungsi endotel

Vasokonstriksi dan
peningkatan trombogenesis

Aliran darah tidak lancar

Penumpukan plak di
pembuluh darah

Arterosklerosis, thrombus di
pembuluh darah koroner

INFARK MIOKARD AKUT Iskemia Miokard

Suplai darah ke otot jantung ↓ Metabolisme anaerob

ATP → AMP
Menyebabkan gangguan Suplai O2 ke seluruh tubuh ↓
kesehatan pasien
↓ Asam laktat ↑
Pengobatan Mengenai ventrikel kiri
↓ Stimulasi reseptoral
Pasien kekurangan paparan Kontraksi ventrikel kiri ↓ pada ujung syaraf
informasi
afferent jantung

Pasien terus bertanya mengenai Fungsi ventrikel kiri ↓
keadaannya Persepsi nyeri

Tekanan pengisian diastolic ↓
Khawatir Nyeri Akut

Ansietas Volume sekuncup ↓

15
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Volume sekuncup ↓

Suplai O2 ke seluruh tubuh ↓


Stroke Volume ↓

O2 ke jaringan ↓ Penurunan Curah


Jantung

Metabolisme tubuh ↓
Pasien tidak mampu melakukan ADL
Lemas, lelah

Intoleran aktivitas

Defisit Perawatan diri

6. Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular, takiaritmia, ar
thrombus mural. (Nurarif, 2013)

7.Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
1) CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari)
2) CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
3) LDH (laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam
24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
4) AST (/SGOT : Meningkat

15
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

b. Elektrokardiogram (EKG). Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat


aktivitas elektrik jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat
diketahui irama jantung, besarnya jantung, dan kondisi otot jantung,
kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan PJK.
c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung
dengan beban) Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling
sering dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena
menderita penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat
ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai
untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi). Ekokardiografi adalah prosedur
yang menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati struktur
jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi jantung.
e. Angiografi korener
1) Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat
adanya penyempitan diarteri koroner.
2) Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar
X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh
detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke
sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ
tubuh.
3) Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu
kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh
dengan gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar
0,64-3 Tesla) untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan)
tubuh.
4) Radionuclear Medicine

15
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,


kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau
kamera positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan
pola organ yang memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).

8. Penatalaksanaan
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil
kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-
obatan,pemb erian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk
meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk
mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indikator utama
bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan
penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi
luas kerusakan.

b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG
(nitrogliserin). Anti koagulan Misal ; heparin (untuk mempertahankan
integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam
tubuh).(Smeltzer & Bare,2006).

15
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian
a. Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria
nyeri dada yangdi alami pasien, sifan yeri dada pada pasien Infark
Miokard merupakan nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti
hipertensi, diabetes melitus dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit
jantung koroner di keluarga (Alwi,2006). Pada hampir setengah kasus,
terdapat faktor pencetus sebelum terjadi Infark Miokard Akut seperti
aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang
menyertai. Walaupun Infark Miokard Akut bisa terjadi sepanjang hari
atau malam, tetapi variasi kejadian dilaporkan dapat terjadi pada pagi
hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
b. Pada pemeriksaan fisik didapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat.
Seringkali ektremitas pucat disertai keringat dingin .Kombinasi nyeri
dada substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya
Infark Miokard Akut. Tanda fisik lain pada disfungs iventrikular adalah
S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik
atau latesistolik apikal yang bersifat sementara (Alwi,2006).Selain itu
diagnosis Infark Miokard Akut ditegakan melalui gambaran EKG
adanya elevasi ST kurang lebih 2 mm, minimal pada dua sadapan
prekordialyang berdampingan atau kurang lebih 1 mm pada 2sadapan
ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang
mengikat, memperluas dan memperkuat diagnosis. (Alwi, 2006).

15
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2. Penyimpangan KDM

Hiperkolesterolemia Merokok

LDL teroksidasi
Pelepasan katekolamin
oleh syaraf otonom
Bercak lemak, disfungsi endotel

Vasokonstriksi dan
peningkatan trombogenesis

Aliran darah tidak lancar

Penumpukan plak di
pembuluh darah

Arterosklerosis, thrombus di
pembuluh darah koroner

INFARK MIOKARD AKUT Iskemia Miokard

Suplai darah ke otot jantung ↓ Metabolisme anaerob

ATP → AMP
Menyebabkan gangguan Suplai O2 ke seluruh tubuh ↓
kesehatan pasien
↓ Asam laktat ↑
Pengobatan Mengenai ventrikel kiri
↓ Stimulasi reseptoral
Pasien kekurangan paparan Kontraksi ventrikel kiri ↓ pada ujung syaraf
informasi
afferent jantung

Pasien terus bertanya mengenai Fungsi ventrikel kiri ↓
keadaannya Persepsi nyeri

Khawatir Tekanan pengisian diastolic ↓
↓ Nyeri Akut
Ansietas
Volume sekuncup ↓

15
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Volume sekuncup ↓

Suplai O2 ke seluruh tubuh ↓ Stroke Volume ↓

O2 ke jaringan ↓ Penurunan Curah


Jantung

Metabolisme tubuh ↓
Pasien tidak mampu melakukan ADL secara mandiri
Kelemahan

Intoleran aktivitas

Defisit Perawatan diri

Diagnosa Keperawatan
Nyeri akut berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung stroke volume, preload d
Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas.


e. Ansietas berhubungan dengan kurang terpapar informasi

15
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi


(SDKI)
(SLKI) (SIKI)

1. Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan Perawatan Jantung


dengan iskemia dan infark tindakan 3x24 jam Akut
jaringan miokard. diharapkan nyeri
Observasi
akut menurun
Gejala dan tanda Mayor
dengan kriteria hasil 1. Identifikasi karakter
Subjektif : Mengeluh nyeri : nyeri dada (meliputi
faktor pemicu dan
Objektif 1. Keluhan nyeri pereda, kualitas,
menurun lokasi, radiasi, skala,
1. Tampak meringis 2. Meringis
2. Bersikap protektif (mis. durasi dan frekuansi)
menurun 2. Monitor EKG 12
Waspada, posisi 3. Sikap protektif
menghindari nyeri) sadapan untuk
menurun perubahan ST dan T
3. Gelisah 4. Gelisah
4. Frekuensi nadi meningkat 3. Monitor aritmia
menurun kelainan irama dan
5. Sulit tidur 5. Kesulitan tidur frekuensi
menurun 4. Monitor elektrolit
Gejala dan tanda Minor 6. Frekuensi nadi yang dapat
membaik meningkatkan resiko
Subjektif : (tidak tersedia) 7. Pola nafas aritmia
membaik Terapeutik
Objektif 8. Tekanan darah 5. Pertahankan tirah
1. Tekanan darah meningkat membaik baring minimal 12
2. Pola nafas berubah 9. Nafsu makan jam
3. Nafsu makan menurun membaik 6. Pasang akses
4. Diaforesis 10. Pola tidur intravena
membaik 7. Berikan terapi
relaksasi untuk
mengurangi ansietas
dan stress
8. Sediakan lingkungan
yang kondusif untuk
beristirahat dan
pemulihan
9. Berikan dukungan
emosional dan
spiritual

15
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Edukasi
10. Anjurkan segera
melaporkan nyeri
dada
11. Anjurkan
menghindari manuver
valsava
12. Jelaskan tindakan
yang dijalani pasien
Kolaborasi
13. Kolaborasi pemberian
antiplatelet
14. Kolaborasi pemberian
antiangina
15. Kolaborasi pemberian
morpin
16. Kolaborasi pemberian
inotropik
17. Kolaborasi pemberian
obat untuk mencegah
manuver valsava
18. Kolaborasi
pencegahan
pemberian trombus
dan antikoagulan
19. Kolaborasi
pemeriksaan X-Ray

2. Penurunan curah jantung Setelah dilakukan Perawatan jantung


berhubungan dengan tindakan 3x24 jam
Observasi
perubahan irama jantung diharapkan
stroke volume, pre load dan penurunan curah 1. Identifiksi tanda dan
afterload, kontraktiltas jantung meningkat gejala primer
jantung. dengna kriteria hasil penurunan curah
: jantung
Gejala dan tanda mayor : 2. Identifikasi tanda dan
1. Kekuatan nadi gejala sekunder
Subjektif perifer penurunan curah
1. Palpitasi meningkat jantung
2. lelah 2. Palpitasi 3. Monitor tekanan
3. dispnea menurun darah
4. Paroxysmal nocturnal 3. Bradikardia 4. Monitor intake dan
dyspnea (PND) menurun output
5. Batuk 4. Gambaran EKG 5. Monitor saturasi
arimia menurun oksigen

15
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Objektif 5. Lelah menurun 6. Monitor keluhan nyeri


6. Edema dada
1. Bradikardia/takipkardia menurun 7. Monitor EKG 2
2. Gambaran EKG aritmia 7. Distensi vena sadapan
atau gangguan konduksi jugularis 8. Monitor aritmia
3. Edema menurun
4. Distensi vena jugularis 8. Dispnea Teraputik
5. Tekanan darah menurun 9. Posisikan pasien
meningkat/menurun 9. Oliguria semifowler atau
6. Nadi perifer teraba menurun fowler dengan kaki ke
remah 10. Pucat/sianosis bawah atau posisi
7. Capillary refill time > 3 menurun nyaman
detik 11. Tekanan darah 10. Berkan diet jantung
8. Oliguria membaik yang sesuai
9. Warna kulit pucat 12. Berat badan 11. Fasilitasi pasien dan
dan/atau sianosis membaik keluarga untuk
memodifikasi gaya
hidup sehat
12. Berikan terapi
relaksasi untuk
menghilangkan stres
13. Berikan dukungan
emosional dan
spritual
14. Berikan oksigen
untuk
mempertahankan
saturasi oksigen >
94%
Edukasi
15. Anjurkan beraktivitas
fisik secara tolerasi
16. Anjurkan beraktivitas
fisik secara bertahap
17. Anjurkan berhenti
merokok
18. Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur
berat badan harian
19. Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur
intake dan output
harian
Kolaborasi
20. Kolaborasikan
pemberian antiaritmia

15
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Defisit perawatan diri Setelah 3x24 jam Dukungan perawatan diri


berhubungan dengan melakukan asuhan
Observasi
kelemahan. keperawatan
diharapkan 1. Identifikasi kebiasaan
Gejala dan tanda Mayor
perawatan diri aktivitas perawatan diri
Subjektif meningkat dengan sesuai usia
kriteria hasil : 2. Monitor tingkat
1. Mendadak melakukan kemandirian
perawatan diri 1. Kemampuan 3. Identifikasi alat bantu
Objektif mandi meningkat kebersihan, berpakaian,
2. Kemampuan berhias, dan makan
1. Tidak mampu mengenakan Terapeutik
mandi/mengenakan pakaian
pakaian/makan/ke toilet/ meningkat 4. Sediakan lingkungan
berhias secara mandiri 3. Kemampuan yang terapeutik (mis.
2. Minat melakukan BAK dan BAK Suasana hangat,
perawatan diri kurang meningkat rileks,privasi)
4. Kemampuan 5. Siapkan keperluan
verbalisasi pribadi (mis.
melakukan Parfum,sikat gigi, dan
perawatan diri sabun mandi)
meningkat 6. Dampingi dalam
melakukan perawatan
diri sampai mandiri
7. Fasilitasi kemandirian,
bantu jika mampu
melakukan perawatan
diri
8. Jadwalkan rutinitas
perawatan diri
Edukasi
9. Anjurkan melakukan
perawatn diri secara
perawatan diri secara
konsisten sesuai
kemampuan

16
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Manajemen Energi


berhubungan dengan tindakan
ketidakseimbangan antara keperawatan selama Observasi
suplai dan kebutuhan 3x24 jam 14. Identifikasi gangguan
oksigen diharapkan fungsi tubuh yang
Gejala Tanda Mayor dan toleransi aktivitas mengakibatkan
Minor meningkat kelelahan
Subjektif : dengankriteria hasil 15. Monitor kelelahan
5. Mengeluh lelah : fisik & emosional
6. Dispnea saat/setelah 16. Monitor pola dan jam
aktivitas 12. Kemudahan tidur
7. Merasa tidak nyaman melakukan 17. Monitor lokasi dan
setelah beraktivitas aktivitas sehari- kettidaknyamanan
8. Merasa lelah hari meningkat selama melakukan
Objektif : 13. Kekuatan tubuh aktivitas
4. frekuensi jantung bagian atas Terapeutik
meningkat >20% dari meningkat 18. Sediakan lingkungan
kondisi istrirahat 14. Kekuatan tubuh yang nyaman dan
5. tekanan darah berubah bagian bawah rendah stimulus (mis.
>20% dari kondisi meningkat cahaya, suara, suara,
istrahat 15. Keluhan lelah kunjungan)
6. Gambaran EKG menurun 19. Lakukan latihan
menunjukan aritmia 16. Dispnea saat rentang gerak pasif
saat/setelah aktivitas beraktivitas dan /aktif
menurun 20. Berikan aktivitas
17. Dispnea setelah distraksi yang
beraktivitas menengkan
menurun 21. Fasilitasi duduk di di
18. Perasaan lemah sisi tempat tidur , jika
menurun tidak dapat berpindah
19. Frekuensi nadi atau berjalan
membaik Edukasi
20. Tekanan darah 22. Anjurkan tirah baring
membaik 23. Anjurkan melakukan
21. Saturasi oksigen aktivitas secara
membaik bertahap
22. Frekuensi nafas 24. Anjurkan
membaik menghubungi perawat
jika tanda dan gejala
kelelahan tidak
berkurang
25. Ajarkan strategi
koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi
26. Kolaborasi dengan

16
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

ahli gizi tentang cara


meningkatkan asupan
makanan.

5. Ansietas berhubungan Setelah dilakukan Reduksi Ansietas


dengan kurang paparan asuhan Observasi
informasi. keperawatan di 1. Identifikasi saat
harapkan ansietas tingkat ansietas
Gejala dan Tanda Mayor menurun dapat berubah (mis.
Subjektif diatasi dengan kondisi, waktu,
1. Merasa bingung kriteria hasil : stresor)
2. Merasa khwatir 1. Verbalisasi
dengan akibat dari khwatir akibat 2. Identifikasi
kondisi yang dihadapi kondisi di kemampuan
3. Sulit berkonsentrasi hadapi menurun mengambil
Objektif (5) keputusan
1. Tampak gelisah 2. Perilaku 3. Monitor tanda-tanda
2. Tampak tegang gelisah ansietas ( verbal dan
3. Sulit tidur menurun (5) nonverbal )
3. Pucat menurun Terapeutik
(5) 4. Ciptakan suasana
4. Konsentrasi terapeutik untuk
membaik (5) menumbuhkan
5. Pola tidur keperacayaan
5. Temani pasien untuk
membaik (5)
mengurangi
kecemasan, jika
memungkinkan
6. Pahami situasi yang
membuat ansietas
7. Dengarkan dengan
penuh perhatian
8. Gunakan pendekatan
yang tenang dan
meyakinkan
9. Tempatkan barang
pribadi yang
memberikan
kenyamanan
10. Motivasi
mengidentifikasi
situasi yang memicu
kecemasan
11. Diskusikan
perencanaan realistik
tentang peristiwa

16
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

yang akan dating

Edukasi
12. Informasikan secara
faktual mengenai
diagnosis, pengobatan,
dan prognosis
13. Anjurkan keluarga
untuk tetap bersama
pasien, jika perlu
14. Anjurkan
mengungkapkan
perasaan dan
presepsi
15. Latih teknik relaksasi
Kolaborasi
16. Kolaborasi
pemberian obat
ansietas, jika
perlu

16
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA

Carolyn M. Hudak, Barbara m. Galo. 2003. Keperawatan Kritis : pendekatan


Holistik Volume II. EGC : Jakarta
Carpenito, Lynda Juall & Moyet. 2012. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi
13. Jakarta : EGC
Doenges, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC : Jakarta
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Jakarta : DPP PPNI
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Jakarta : DPP PPNI
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Jakarta : DPP PPNI
Suzanne dan Brenda G. Bare. 2013. Buku Ajar Keperawatan medical Bedah
Volume 3. EGC : Jakarta

16
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN
CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. Konsep Medis
1. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-
sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal.Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa
dengan kuat.Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa
organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh
klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan
Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur
atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

2. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna,
yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.

16
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2. Faktor interna (dari dalam jantung)


a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

3. Manifestasi klinik
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat
akibat turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria
akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan
volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun
(pelepasan renin ginjal).Sumber: Niken Jayanthi (2010)

4. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari
normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah
jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart
Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung

16
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal


untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi
baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel
berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik
tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan
timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.

16
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,


adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke
ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus,
yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin
dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

16
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

5. Pathway
Disfungsi miokard beban tekanan beban sistolik peningkatan beban volume
(Miokarditis) berlebihan berlebihan keb. Metabolism berlebihan

Kontraktilitas beban systole preload meningkat


Menurun meningkat

Kontraktilitas
Menurun

Hambatan pengosongan
Gagal jantung
Ventrikel
kanan

COP menurun

Beban jantung meningkat

CHF

Gagal jantung ventrikel kiri Pengobatan Gagal pompo


ventrikel Pasien dan keluarga
terus bertanyamengenai
keadaan pasien kanan
Forward failure Pasien dan keluarga backward Failure
Pasienkekurangan
bertanyamengenai
paparan
keadaaninfomasi
pasien Jantung berkompensasi
Suplai darah renal flow LEVD naik untuk memenuhi keb.
O2
Defisit Pengetahuan
ke jar. Menurun

16
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Tek. Vena Pulonalis meningkat


peningkatan curah
jantung,
metabolism anaerob
RAA meningkat tekanan arteri meningkat

aldosteron meningkat palpitasi dan takikardi


ADH meningkat
asidosis metabolik penimbunan asam laktat dan ATP
menurun
kegagaln jantung berkontraks

retensi Na + H2O Penurunan curah jantung

fatigne Hipervolemia

Suplay darah ke jarinagan ↓


Intoleransi aktifitas

edema paru Nutrisi dan O2 jaringan


beban ventrikel hipertropy
perifer
ventrikel

kanan
ronchi basah

iritasi mukosa parupenyempitan ventrikel


kanan
Perfusi perifer tidak efektif
reflek batuk
penumpukan secret

Gangguan pertukaran gas

17
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

6. Komplikasi
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani, kerusakan ginjal dari
gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan
2. Masalah katup jantung
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat
terjadi kerusakan pada katup jantung
3. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang
menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat
menyebabkan jaringan parut yang mengakibatkan hati tidak dapat
berfungsi dengan baik
4. Serangan jantung dan stroke
Karena aliran drah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan
akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan
risiko terkena serangan jantung atau stroke

7. Pemeriksaan Diagnostik
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau
polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan
asam basa baik metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.

17
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF
terhadap fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan
disritmia Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

8. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a.
Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
b.
Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan
digitalisasi.
c.
Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
Penatalaksanaan Medis
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
1) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
2) Digitalisasi
1. Dosis digitalis
a) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4-6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b) Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.

17
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

c) Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.


Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
Digoksin: 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.
Cedilamid 0,4-0,8 IV perlahan-lahan. Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)

17
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


Pengkajian
Pengkajian Primer
Airways
Sumbatan atau penumpukan secret
Wheezing atau krekles
Breathing
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
Ronchi, krekles
Ekspansi dada tidak penuh
Penggunaan otot bantu nafas
Circulation
Nadi lemah , tidak teratur
Takikardi
TD meningkat / menurun
Edema
Gelisah
Akral dingin
Kulit pucat, sianosis
Output urine menurun Pengkajian Sekunder

Riwayat Keperawatan
a. Keluhan
1) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
2) Palpitasi atau berdebar-debar.
3) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas
saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih
dari dua buah.
4) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
5) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan

17
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

6) Insomnia
7) Kaki bengkak dan berat badan bertambah
8) Jumlah urine menurun
9) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
b. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
c. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
d. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
e. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
f. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
g. Postur, kegelisahan, kecemasan
h. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.
i. Pemeriksaan Fisik
1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut
jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/
takut yang kronis
5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin,
diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.

17
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan prekuensi jantung, kontrakti
Gangguan pertukaran gas berhubungan denganperubahan membran alveolus kapiler
Hipervolemia berhubungan dengan gangguan aliran balik vena Perfusi perifer tidak e
b. Intoleranaktivitas berhubungan dengan kelemahan

c.
d.

e.
f.
Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar
informasi

17
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2.Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Keperawatan


(SIKI)
(SDKI) (SLKI)
1. Penurunan curah jantung Setelah dilakukan Perawatan jantung
berhubungan dengan tindakan.......x24 jam
Observasi
perubahan prekuensi diharapkan penurunan
jantung, kontraktilitas dan curah jantung 1. Identifiksi tanda dan gejala
perubahan preload meningkat dengna primer penurunan curah
Gejala dan tanda mayor : kriteria hasil : jantung
2. Identifikasi tanda dan
Subjektif 1. Kekuatan nadi gejala sekunder penurunan
perifer meningkat curah jantung
1. Palpitasi 2. Palpitasi menurun
2. Lelah 3. Monitor tekanan darah
3. Bradikardia 4. Monitor intake dan output
3. Dispnea
menurun 5. Monitor saturasi oksigen
4. Paroxysmal nocturnal
4. Gambaran EKG 6. Monitor keluhan nyeri dada
dyspnea (PND)
5. Batuk arimia menurun 7. Monitor EKG 2 sadapan
5. Lelah menurun 8. Monitor aritmia
Objektif
6. Edema menurun Teraputik
1. Bradikardia/takipkardia 7. Distensi vena 1. Posisikan pasien
2. Gambaran EKG aritmia jugularis menurun semifowler atau fowler
atau gangguan konduksi 8. Dispnea menurun dengan kaki ke bawah atau
3. Edema 9. Oliguria menurun posisi nyaman
4. Distensi vena jugularis 10. Pucat/sianosis 2. Berkan diet jantung yang
5. Tekanan darah menurun sesuai
meningkat/menurun 11. Tekanan darah
6. Nadi perifer teraba remah 3. Fasilitasi pasien dan
membaik keluarga untuk
7. Capillary refill time > 3 12. Berat badan
detik memodifikasi gaya hidup
membaik sehat
8. Oliguria
9. Warna kulit pucat 4. Berikan terapi relaksasi
dan/atau sianosis untuk menghilangkan stres
5. Berikan dukungan
emosional dan spritual
6. Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi
oksigen > 94%
Edukasi
1. Anjurkan beraktivitas fisik
secara tolerasi 177
2. Anjurkan beraktivitas fisik
secara bertahap
3. Anjurkan berhenti merokok
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4. Ajarkan pasien dan


keluarga mengukur berat
badan harian
5. Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur intake
dan output harian
Kolaborasi
1. Kolaborasikan pemberian
antiaritmia

.2 Gangguan pertukaran gas PertukaranGas Pemantauan Respirasi


berhubungan dengan Setelah dilakukan Observasi
perubahan membran tindakan keperawatan 1. Monitor
alveolus kapiler. selama........x24 jam frekuensi,irama,kedalaman
Gejala dan Tanda Mayor dan diharapkan pertukaran dan upaya nafas
Minor gas meningkat dengan 2. Monitor pola nafas ( seperti
Subjektif : kriteria hasil : bradipnea,takipnea,hiperve
1. Dispnea 1. Tingkat kesadaran ntilasi,kussmaul)
2. Pusing meningkat 3. Monitor kemampuan batuk
3. Penglihatan kabur 2. Dispnea menurun efektif
Objektif 3. Bunyi nafas 4. Monitor adanya sputum
1. PCO2 tambahan menurun 5. Monitor adanya sumbatan
meningkat/menurun 4. Pusing menurun jalan nafas
2. Takikardia 5. Penglihatan kabur 6. Palpasi kesimetrisan
3. PH arteri menurun ekspansi paru
meningkat/menurun 6. Diaporesis menurun 7. Auskultasi bunyi nafas
4. Bunyi nafas tambahan 7. Gelisah menurun 8. Monitor saturasi oksigen
5. Sianosis 8. PCO2 membaik 9. Monitor nilai AGD
6. Diaforesis 9. Takikardi membaik 10. Monitor hasil x-ray toraks
7. Gelisah 10. PH arteri membaik Teraupetik
11. Sianosis membaik 1. Atur interval pemantauan
12. Pola nafas membaik respirasi sesuai kondisi
2. Dokumentasikan hasil
pemantauan
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
2. Informasikan hasil
pemantauan,jika perlu
Terapi Oksigen
Observasi

17
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

1. Monitor kecepatan aliran


oksigen
2. Monitor posisi alat terapi
oksigen
3. Monitor efektifitas terapi
oksigen
4. Monitor aliran oksigen
secara periodik dan
pastikan fraksi yang
diberikan cukup
5. Monitor tanda-tanda
hipoventilasi
Teraupetik
1. Pertahankan kepatenan
jalan napas
2. Tetap berikan oksigen saat
pasien ditransportasi
Edukasi
1. Ajarkan pasien dan
keluarga cara menggunakan
oksien
33 Hipervolemia berhubungan Setelah dilakukan Manajemen hipervolemia
dengan gangguan aliran tindakan ……x24 jam
Obsevasi
balik vena diharapkan hipervolemia
membaik dengan kriteria 1. Periksa tanda dan gejala
Gejala dan tanda mayor
hasil : hipervolemia
Subyektif 2. Identifikasi penyebab
1. Kekuatan nadi hipervolemia
1. Ortopnea meningkat 3. Monitor status
2. Dispnea 2. Output urine hemodinamik
3. Paroxysmal nocturnal meningkat 4. Monitor intake dan output
dyspnea (PND) 3. Membran mukosa cairan
Objektif lembap meningkat 5. Monitor tanda
4. Pengisian vena hemokonsentrasi
1. Edema anasarka dan/atau meningkat 6. Monitor tanda peningkatan
edema perifer 5. Ortopnea menurun tekanan onkotik plasma
2. Berat badan meningkat 6. Dispnea menurun
7. Monitor kecepatan infuse
dalam waktu singkat 7. Berat badan secara ketat
3. Jugular venous pressure meningkat 8. Monitor efek samping
(JVP) dan/atau Centa 8. Perasaan lemah diuretik
Venous Pressure (CVP) menurun Terapeutik
meningkat 9. Rasa haus menurun
4. Reflex hepatojugularis 10. Frekuensi nadi 9. Timbang berat badan

17
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

positif membaik setiap hari pada waktu


Tanda dan gejala Minor 11. Tekanan darah yang sama
membaik 10. Batasi asupan cairan dan
Subyektif 12. Tekanan nadi garam
(tidak tersedia) membaik 11. Tinggikan kepala tempat
13. Turgor kulit tidur 30-40o
Objektif membaik Edukasi
1. Distensi vena jugularis 12. Anjurkan melapor jika
2. Terdengar suara nafas haluan urin <0,5
tambahan mL/kg/jam dalam 6 jam
3. Hepatomegali 13. Anjurkan melapor jika BB
4. Kadar Hb/Ht turun bertambah > 1kg dalam
5. Oliguria sehari
6. Intake lebih dari banyak 14. Ajarkan cara mengukur
dari output dan mencatat asupan dan
7. Kongesti paru mencatat asupan dan
haluan cairan
15. Ajarkan cara membatasi
cairan
Kolaborasi
16. Kolaborasi pemberian
diuretik
17. Kolaborasi penggantian
kehilangan kalium akibat
diuretic
Kolaborasi
1. pemberian continuous renal
replacement therapy
(CRRT)
3.
4 Perfusi perifer tidak efektif Setelah dilakukan Manajemen Syok
berhubungan dengan tindakan keperawatan Kardiogenik
penurunan aliran arteri selama 3x24 jam
Observasi
dan vena diharapkan perfusi
Gejala Tanda Mayor dan perifer meningkat 1. Monior status
Minor dengan criteria hasil : kardiopulmonal (frekuensi
dan kekuatan nadi,
Subyektif : 1. Kekuatan nadi perifer
frekuensi nafas, tekanan
1. Parastesia meningkat darah, MAP)
Obyektif : 2. Warna kulit pucat 2. Monitor status
1. Pengisian kapiler >3 menurun oksigenasi(oksimetri nadi,
detik 3. Edema perifer AGD)
2. Nadi perifer menurun menurun 3. Monitor status cairan
atau tidak teraba 4. Nyeri ekstremitas (masukan dan haluaran,
turgor kulit, CRT)

18
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Akral teraba dingin menurun 4. Monitor tingkat kesadran


4. Warna kulit pucat 5. Kelemahan otot dan respon pupil
5. Turgor kulit menurun menurun 5. Periksa seluruh permukaan
6. Akral membaik tubuh terhadap adanya
6. Edema
DOTS
7. Turgor kulit membaik
6. Monitor EKG 12 lead
8. Tekanan darah sitolik 7. Monitor rontgen dada (mis.
membaik Kongesti paru, edema paru,
9. Tekanan darah pembesaran jantung)
diastolik membaik 8. Monitor enzim jantung
(mis. CK, CKMB,
troponin)
9. Identifikasi penyebab
masalah utama (mis.
Volume, pompa atau irama
Terapeutik
1. Pertahankan jalan nafas
paten
2. Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi
oksigen > 94%
3. Persiapkan intubasi dan
pentilasi mekanik, jika
perlu
4. Pasang jalur IV
5. Pasang kateter urine untuk
menilai produksi urine
6. Pasang selang nasogatrik
untuk dekompresi lambung,
jika perlu
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
inotropik (mis.
Dobutamin), jika TDS 70-
100 mmHg tanpa disertai
tanda atau gejala syok
2. Kolaborasi pemberian
vasopressor (mis.
Dopamin) jika TDS 70-100
mmHg disertai tanda atau
gejala syok
3. Kolaborasi pemberian
vasopressor kuat (mis.
Norepineprin) jika TDS <
70 mmHg

18
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4. Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
5. Kolaborasi pompa intra –
aorta, jika perlu
4. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Manajemen Energi
5
berhubungan dengan tindakan keperawatan
Observasi
kelemahan selama ...x24 jam
Gejala Tanda Mayor dan diharapkan toleransi 1. Identifikasi gangguan
Minor aktivitas meningkat fungsi tubuh yang
Subjektif : dengankriteria hasil : mengakibatkan kelelahan
1. Mengeluh lelah 1. Keluhan lelah 2. Monitor kelelahan fisik &
2. Dispnea saat/setelah menurun emosional
aktivitas 2. Dispnea saat 3. Monitor pola dan jam tidur
3. Merasa tidak nyaman beraktivitas 4. Monitor lokasi dan
setelah beraktivitas menurun kettidaknyamanan selama
4. Merasa lelah 3. Dispnea setelah melakukan aktivitas
Objektif : beraktivitas Terapeutik
1. Frekuensi jantung menurun 1. Sediakan lingkungan yang
meningkat >20% dari 4. Aritmia saat nyaman dan rendah
kondisi istrirahat beraktivitas stimulus (mis. cahaya,
2. tekanan darah berubah menurun suara, suara, kunjungan)
>20% dari kondisi istrahat 5. menurun 2. Lakukan latihan rentang
3. Gambaran EKG 6. Perasaan lemah gerak pasif dan /aktif
menunjukan aritmia menurun 3. Berikan aktivitas distraksi
saat/setelah aktivitas 7. Frekuensi nadi yang menengkan
membaik 4. Fasilitasi duduk di di sisi
8. Tekanan darah tempat tidur , jika tidak
membaik dapat berpindah atau
9. Saturasi oksigen berjalan
membaik Edukasi
10. Frekuensi nafas 1. Anjurkan tirah baring
membaik 2. Anjurkan melakukan
aktivitas secara bertahap
3. Anjurkan menghubungi
perawat jika tanda dan
gejala kelelahan tidak
berkurang
4. Ajarkan strategi koping
untuk mengurangi
kelelahan
Kolaborasi

18
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

1. Kolaborasi dengan ahli gizi


tentang cara meningkatkan
asupan makanan
6 Defisit pengetahuan Setelah dilakukan Edukasi Kesehatan
berhubungan dengan tindakan keperawatan
Observasi
kurang terpapar informasi selama.....x24 jam
Gejala dan tanda mayor diharapkan tingkat 1. Identifikasi kesiapan dan
Subjektif pengetahuan kemampuan menerima
meningkat informasi
1. Menanyakan masalah
dengankriteria hasil : 2. Identifikasi faktor-faktor
yang dihadapi yang dapat meningkatkan
Objektif 1. Perilaku sesuai dan menurunkan motivasi
1. menunjukan perilaku tidak anjuran meningkat perilaku hidup dan sehat
sesuai anjuran 2. Verbalisasi minat
2. menunjukan presepsi yang dalam belajar
meningkat Terapeutik
keliru terhadap masalah
3. Kemampuan
Gejala dan tanda minor 1. jadwalkan pendidikan
menjelaskan
Subjektif kesehatan sesuai
pengetahuan tentang
kesepakatan
Objektif suatu topik
Edukasi
1. menjalani pemeriksaan meningkat
yang tidak tepat 4. Kemampuaan 1. jelaskan faktor resiko yang
2. menunjukan perilaku yang menggambarkan dapat mempengaruhi
pengalaman kesehatan
berlebihan (mis. Apatis,
sebelumnya yang 2. ajarakan perilaku hidup dan
bermusuhan,agitasi, sesuai dengan topik sehat
histeria) meningkat
5. Perilaku sesuai
dengan pengetahuan
meningkat
6. Pertanyaan tentang
masalah yang dihdapi
menurun
7. Persepsi yang keliru
terhadap masalah
menurun
8. Perilaku membaik

18
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA

Carolyn M. Hudak, Barbara m. Galo. 2003. Keperawatan Kritis : pendekatan


Holistik Volume II. EGC : Jakarta
Carpenito, Lynda Juall& Moyet. 2012.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi
13. Jakarta:EGC
Doenges, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC : Jakarta
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Jakarta : DPP PPNI
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Jakarta : DPP PPNI
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Jakarta : DPP PPNI
Suzanne dan Brenda G. Bare. 2013. Buku Ajar Keperawatan medical Bedah
Volume 3. EGC : Jakarta

18
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM SARAF

STROKE ISKEMIK
STROKE HEMORAGIK
CEDERA KEPALA
MENINGITIS

18
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORANPENDAHULUAN
STROKE ISKEMIK

A. KONSEP DASAR MEDIS


1. Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak
dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam
(kecuali ada tindakan pembedahan atau kematian). Tanpa tanda-tanda
penyebab non vaskuler, termasuk didalamnya tanda-tanda perdarahan
subarakhnoid, perdarahan intraserebral, iskemik atau infark serebri (Elizabeth
J. Corwin.2009).
Stroke iskemik adalah penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke
iskemik dapat terjadi akibat trombus (bekuan darah di arteri serebri) atau
embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain ditubuh).
(Elizabeth J. Corwin.2009).

2. Klasifikasi Stroke Istemik


Menurut (Indah Maulidiyah. 2014). Klasifikasi stroke iskemik terbagi
menjadi :
1) Stroke trombotik
Proses terbentuknya trombus yang membuat penggumpalan
2) Stroke Embolik
Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah
3) Hipoperfusin sistemik
Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya
gangguan denyut jantung

18
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Etiologi
Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke
adalah sebagai berikut ( Sotirius dalam Ismawanti 2012) :
Umur
Hipertensi
Riwayat keluarga
Diabetes melitus
Penyakit jantung
Merokok
Peningkatan hematokrit
Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan sistem pembekuan
Hemoglobinopthy
Penyalahgunaan obat
Hiperlipidemia
Penyakit pembuluh darah perifer
Infeksi

Manifstasi Klinik
Tanda dan gejala stroke iskemik (Heri Pribadhi. 2019) :
Hemidefisit motorik
Hemidefisit sensorik
Penurunan kesadaran
Kelumpuhan nervus VII (fasialis) dan nervus XII (hipoglosus) yang

bersifat sentral
5) Afasia dan demensi
6) Hemianopsia
7) Defisit batang otak

18
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

5. Patofisiologi
Otak mempunyai kecepatan metabolisme yang tinggi, dengan berat hanya
2 % dari berat badan, menggunakan 20% oksigen total dari 20% darah yang
beredar. pada keadaan oksigenasi cukup terjadi metabolisme aerobik dari 1
mol glukosa dengan menghasilkan energi berupa 38 mol adenosin tripospat
(atp) yang diantaranya digunakan untuk mempertahankan pompa ion (na-k
pump), transpor neurotransmiter (glutamat dll) kedalam sel, sintesis protein,
lipid dan karbohidat, serta transfer zat-zat dalam sel, sedang dalam keadaan
iskemia seperti pada pasien stroke terjadi metabolisme anaerob dimana 1 mol
glukosa menghasilkan energi 2 atp sehingga pompa ion (na-k pump), transpor
neurotransmiter (glutamat dll) kedalam sel, sintesis protein, lipid dan
karbohidrat, serta tranfer zat-zat dalam sel terganggu dan apabilakeadaan ini
tidak segera diatasi maka akan terjadi kematian sel (Glen Y. 2015).
Keadaan normal aliran darah otak dipertahankan oleh suatu mekanisme
otoregulasi kurang lebih 58 ml100gr/menit dan dominan pada daerah abu-abu
dengan mean arterial blood pressure (MABP) antara 50-160 mmhg.
mekanisme ini gagal bila terjadi perubahan tekanan yang berlebihan dan cepat
atau pada stroke fase akut. jika mabp kurang dari 50 mmhg akan terjadi
iskemia sedang jika lebih dari 160 mmhg akan terjadi gangguan sawar darah
otak dan terjadi edema serebri atau ensefalopati hipertensif . selain itu terdapat
mekanisme otoregulasi yang peka terhadap perubahan kadar oksigen dan
kadar karbondioksida. kenaikan kadar karbondioksida darah menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah dan kenaikan oksigen menyebabkan
vasokontriksi.

18
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

6. Pathway
Usia, hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, merokok,
penyalahgunaan obat, penyakit pembuluh darah perifer

Penyumbatan Arteri Serebri Anterior Emboli Trombus/emboli Penyumbatan


di serebral arteri serebri media

Hilangnya kesadaran 15-


20 detik Suplai darah ke jaringan serebral tidak adekuat
Hemiparesis Kelemahan otot dan spastisitas kont

Pergerakan terbatas
Kerusakan otak irreversibel
Kerusakan otak
Defisit sensorik
Fungsi otak terganggu
iskemia
Gangguan Mobilitas Fisik Kerusakan girus lateral presentralis dan p

Risiko Perfusi Serebral Tidak Efektif


Stroke iskemia

Gangguan bicara moto

Penurunan kesadaran
Gangguan fungsi nerfus Glosovaringeus dan Vagus
Gangguan Komunikasi V

Risiko Aspirasi Gangguan Menelan

7. Komplikasi
Komplikasi stroke iskemik adalah (Heri Pribadhi. 2019) :
1) Penyakit jantung
2) Pneumonia
3) Tromboemboli vena
4) Demam
5) Nyeri pasca stroke

18
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

6) Disfagia
7) Inkontinensia
8) Depresi

8. Pemeriksaan diagnostik
1) Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahanatau
obstruksi arteri.
2) Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh
pemindaian CT).
3) CT Scan
Pemeriksaan ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan
posisinya secara pasti.
4) MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan besar dan
terjadinya perdarahan otak.
5) EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat malah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik
dalam jaringan otak.
6) Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbal fungsi
Pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna
likuor msih normal waktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah (pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia

19
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

d. Gula darah dapat mencapai 250 mg didalam serum dan kemudian


berangsur-angsur turun kembali
e. Pemeriksaan darah lengkap (untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri

9. Penatalaksanaan
Tujuan terapi adalahmemulihkan perfusi ke jaringan otak yang mengalami
infark dan mencegah serangan stroke berulang. Terapi dapat menggunakan
intravenous recombinant tissu plasminogen activator (rtPA) yang
merupanbukti efektivitas dari trombolisis, obat antiplatelet dan anti koagulan
untuk mencegah referfusi pada pasien stroke iskemik (Heri Pribadhi. 2019).

1) Intravenous recombinant tissue plasminogen activator (rtPA).


Obat ini disebut dengan rrtPA, t-PA, tPA, alteplase (nama generik),
atau aktivase atau aktilise (nama dagang). Pemberian rt-PA intravena
antara 3 dan 4,5 jam setelah onset serangan stroke telah terbukti
efektif.

2) Terapi antiplatelet
Pengobatan pasien stroke iskemik dengan penggunaan antiplatelet 48
jam sejak onset serangan dapat menurunkan risiko kematian dan
memperbaiki luaran pasien stroke dengan cara mengurangi volume
kerusakan otak yang diakibatkan iskemik dan mengurangi terjadinya
stroke iskemik ulangan sebesar 25%. Antiplatelet yang biasanya
digunakan diantaranya aspirin, clopidogrel. Kombinasi aspirin dan
clopidogrel dianggapuntuk pemberian awal dalam waktu 24 jam dan
kelanjutan selama 21 hari. Pemberian aspirin dengan dosis 81-25 mg
dilakukan pada sebagian besar pasien. Bila pasien mengalami
intoleransi terhadap aspirin dapat diganti dengan menggunakan
clopidogrel dengan dosis 75 mg per hari atau dipiridamol 200 mg 2
kali sehari.

19
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN


1. Pengkajian

1) Identitas klien
Mencakup nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, agama, no RM,
pendidikan, status perkawinan, diagnosa medis.
2) Riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya klien memiliki riwayat hhipertensi, diabetes melitus,
penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral
yang lama, penggunaan obat-obat antikoagulan, aspirin dan
kegemukan/obesitas.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien sakit kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai
tak sadarkan diri, kelumpuhan sepruh badan dan gangguan fungsi
otak
c. Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya ada anggota keluaga yang menderita atau mengalami
penyakit seperti : hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung.
d. Riwayat psikososial
Biasanya masalah keperawatan dan biaya pengobatan dapat
membuat emosi, sehingga pasien sering merasakan stress dan
cemas.

3) Pemeriksaan fisik
a. Kepala: kondisi kepala dan rambut
b. Mata : buta, kehilangan daya lihat
c. Hidung :kesimetrisan hidung, apakah ada perdarahan
d. Leher : apakah ada pembengkakan kelenjar tyroid
e. Dada :

19
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Inspeksi : lihat kesimetrisan dada


Palpasi : premitus
Perkusi : apakah ada bunyi sonor atau hipersonor Auskultasi : apakah ada bunyi ronchi
f.Abdomen
Inspeksi : bentuk,warna, dan lesi Palpasi : hepar dan lien tidak teraba Auskultasi : bising
Perkusi : bunyi tympani

Pemeriksaan fisik sistem neurologis


Tingkat kesadaran Kualitatif :
Komposmentis : kesadaran penuh
Apatis : acuh tak acuh
Delirium : gelisah, disorientasi
Somnolen : mudah tertidur, kesadaran menurun
Stupor : keadaan seperti tertidur lelap
Coma : tidak berespon Kuantitatif :
Dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS):

a) Respon membuka mata (eye)

1. Spontan : 4
2. Dengan perintah : 3
3. Dengan nyeri : 2
4. Tidak berespon : 1
b) Respon verbal
1. Berorientasi : 5
2. Bicara membingungkan :4
3. Kata-kata tidak tepat : 3

19
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4. Suara tidakdapat di mengerti : 2


5. Tidak ada respon : 1
c) Respon motorik
1. Dengan perintah :6
2. Melokalisasi nyeri : 5
3. Menarik area yang nyeri : 4
4. Fleksi abnormal : 3
5. Ekstensi abnormal : 2
6. Tidak berespon : 1
5) pengkajian Saraf Kranial
Menurut Muttaqin, (2008) Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf
kranial I-X11.
a. Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi
penciuman.
b. Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori
primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan
visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam
area spasial) sering terlihat pada Mien dengan hemiplegia kiri.
Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena
ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.
c. Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis,
padasatu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan
gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit.
d. Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis
saraf trigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan
mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta
kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.
e. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah
asimetris, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.
f. Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli
persepsi.

19
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

g. Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan


membuka mulut.
Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan
fasikulasi, serta indra pengecapan normal.

Diagnosa Keperawatan
Risiko perfusi serebral tidak efektif d.d Embolisme
Resiko aspirasi d.d penurunan tingkat kesadaran
Gangguan menelan b.d gangguan saraf kranial d.d tersedak
Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan neuromuskular d.d fisik lemah
Gangguan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi serebral d.d tidak mampu berbicara

19
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Rencana Keperawatan

No. Diagnosa Keperawatan Tujuan (SLKI) Intervensi (SIKI)


(SDKI)

1. Risiko perfusi jaringan Setelah dilakukan tindakan Pemantauan Neurologis


serebral tidak efektif d.b kperawatan selama ...x 24 Definisi : mengumpulkan dn
Embolisme jam diharapkan Status menganalisa data untuk mencegah
Neurologis membaik. . atau meminimalkan komplikasi
Dengan kriteria hasil : neurologis.
Faktor Risiko :
1. Tingkat kesadaran Tindakan :
1. Embolisme Meningkat Observasi
2. Reaksi pupil
1. Monitor ukuran, bentuk,
Meningkat
kesimetrian, reaktifitas pupil
3. Orientasi kognitif
2. Monitor tingkat kesadaran (mis:
Meningkat menggunakan skala koma
4. Status kognitif Glasgow)
Meningkat 3. Monitor tingkat orientasi
5. Kontrol motorik pusat 4. Monitor tanda- tanda vital
Meningkat 5. Monitor status pernapasan:

6. Fungsi sensorik kranial Analisa Gas Darah, oksimetris

Meningkat nadi, kedalaman napas, pola


napas dan usaha napas
7. Fungsi sensorik spinal
6. Monitor parameter
Meningkat
hemodinamika invasive, jika
8. Fungsi motorik Kranial
perlu
Meningkat
7. Monitor ICP (intracranial
9. Fungsi motorik spinal pressure) dan CPP cerebral
Meningkat perfusion pressure
10. Fungsi otonom 8. Monitor refleks kornea
Meningkat 9. Monitor kesemetrian wajah
11. Komunikasi 10. Monitor gangguan visual :

19
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Meningkat diplopia, nistagmus,


12. Sakit kepala Menurun pemotongan bidang visual,

13. Frekuensi Kejang penglihatan kabur dan


ketajaman peglihatan.
Menurun
11. Monitor keluhan sakit kepala
14. Hipertermia Menurun
12. Monitor karakteristik bicara:
15. Diaforesis Menurun
kelancaran, kehadiran afasia,
16. Pucat Menurun
atau kesulitan mencari kata,
17. Kongesti konjungtiva 13. Monitor parestesi (mati rasa dan
Menurun kesemutan
18. Kongesti nasal 14. Monitor respon cushing
Menurun Terapeutik
19. Parastesial Menurun 1. Tingkatkan frekuensi
20. Sensasi logam dimulut pemantauan neurologis, jika

Menurun perlu
2. Hindari aktivitas yang dapat
21. Sindrom horner
meningkatkan tekanan
Menurun
intracranial
22. Pandangan kabur
3. Atur interval waktu pemantauan
Menurun
sesuai dengan kondisi pasien
23. Penile erection 4. Dokumentasi hasil pemantauan
Menurun Edukasi
24. Tekanan darah sistlik 1. Jelaskan tujuan dan prosedur
Membaik pemantauan
25. Frekuensi nadi 2. Informasikan hasil pemantauan,
Membaik jika perlu

26. Ukuran pupil Membaik


27. Gerakan mata
Membaik
28. Pola napas Membaik
29. Pola istrahat tidur
Membaik
30. Frekuensi napas

19
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Membaik
31. Refleks pilomotorik
Membaik
2. Risiko Aspirasi d.d Setelah dilakukan tindakan Manajemen jalan napas
penurunan tingkat keperawatan selama… x
Observasi
kesadaran 24 jam, diharapkan tingkat
aspirasi menurun dengan 1. Monitor pola napas

kriteria hasil (frekuensi, kedalaman,


Factor risiko usaha napas)
1. Tingkat
2. Monitor bunyi napas
1. Penurunan tingkat kesadaran
tambahan (mis. gurgling,
kesadaran meningkat
mengi, wheezing, ronkhi
2. Gangguan menelan 2. Kemampuan
kering)
3. Disfagia menelan
Terapeutik
meningkat
3. Dipsnea menurun 1. Posisikan semi-fowler

4. Kelemahan otot atau fowler

menurun 2. Berikan minum hangat

5. Akumulasi 3. Lakukan fisioterapi dada,

secret menurun jika perlu

6. Wheezing 4. Lakukan penghisapan

menurun lender kurang dari 15

7. Batuk menurun detik

8. penggunaan otot 5. Lakukan hiperoksigenasi

aksesoris menurun sebelum penghisapan

9. sianosis endotrakeal keluarkan

10. gelisah menurun sumbatan benda padat

11. frekuensi dengan porsep McGill

napas membaik 6. Berikan oksigen, jika


perlu
Edukasi

19
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

1. Kolaborasi pemberian
bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik,
jika perlu
3. Gangguan menelan b.d Setelah dilakukan tindakan Dukungan perawatan diri :
gangguan saraf kranialis kperawatan selama ...x 24 Makan/Minum
d.d jam diharapkan Status
Tindakan
Menelan Membaik
Gejala dan Tanda
dengan kriteria hasil : Observasi :
Mayor :
1. Mempertahankan 1. Identifikasi diet yang
Subjektif :
makanan di mulut dianjurkan
1. Mengeluh sulit Meningkat 2. Monitor kemampuan menelan
menelan 2. Refleks menelan 3. Monitor status hidrasi pasien,
Objektif : Meningkat jika perlu
1. Batuk sebelum 3. Kemampuan Terepeutik :
menelan mengosongkan mulut 1. Ciptakan lingkungan yang
2. Batuk setelah makan Meningkat menyenangkan selama makan
atau minum 4. Kemampuan 2. Atur posisi yang nyaman
3. Tersedak mengunyah untuk makan/minum
4. Makanan tertinggal Meningkat 3. Lakukan oral hygiene
di rongga mulut 5. Usaha menelan sebelum makan, jika perlu

Meningkat 4. Letakan makanan di sisi mata


yang sehat
Gejala dan Tanda 6. Pembentukan bolus
Meningkat 5. Sediakan sedotan untuk
Minor :
7. Frekuensi tersedak minum, sesai kebutuhan
Subjektif : 6. Siapkan makanan dengan
Menurun
Oral (tidak tersedia) 8. Batuk Menurun suhu yang meningkatkan

9. Muntah Menurun nafsu makan


Faring
10. Refluks lambung 7. Sediakan makanan dan
1. Menolak makan minuman yang disukai
Menurun
11. Gelisah Menurun

19
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Esofagus 12. Regurgitasi Menurun 8. Berikan bantuan saat


13. Produksi saliva makan/minum sesuai
1. Mengeluh bangun di
Membaik kemandirian, jika perlu
malam hari
14. Penerimaan makanan 9. Motivasi untuk makan
2. Nyeri epigastrik
Membaik diruang makan, jika tersedia
Objektif :
15. Kualitas suara Edukasi :
Oral :
Membaik
1. Bolus masuk teralalu 1. Jelaskan posisi makanan pada
cepat pasien yang mengalami
2. Refluks nasal gangguan penglihatan dengan
3. Tidak mampu menggunakan arah jarum jam
membersihkan (mis. Sayur di jam 12,
rongga mulut rendamg di jam 3)
4. Makanan jatuh dari Kolaborasi :
mulut
Kolaborasi pemberian obat (mis.
5. Makanan terdorong
Analgesik, antiemetik), sesuai
keluar dari mulut
indikasi
6. Sulit mengunyah
7. Muntah sebelum
menelan
8. Bolus terbentuk lama
9. Waktu makan lama
10. Porsi makanan tidak
habis
11. Fase oral abnormal
12. Mengiler
Faring :

1. Muntah
2. Posisi kepala kurang
elevasi
3. Menelan berulang-

20
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

ulang
Esofagus :
1. Hematemesis
2. Gelisah
3. Regurgitasi
4. Odinofagia
5. Bruksisme

4. Gangguan mobilitas Setelah dilakukan tindakan Dukungan Ambulasi


fisik)b.d gangguan kperawatan selama ...x 24
Tindakan
neuromuskular d.d fisik jam diharapkan Mobilitas
lemah Fisik Meningkat dengan Observasi :
kriteria hasil : 1. Identifikasi adanya nyeri atau
Penyebab :
16. Pergerakan ekstremitas keluhan fisik lainnya
1. Gangguan neuro
Meningkat 2. Identifikasi toleransi fisik
muskular
17. Kekuatan otot melakukan ambulasi
Gejala dan Tanda
Meningkat
Mayor :
18. Rentang gerak (ROM) Terepeutik :
Subjektif : Meningkat 1. Fasilitas aktivitas ambulasi
dengan alat bantu (mis.
2. Mengeluh sulit 19. Nyeri Menurun
20. Kecemasan Menurun Tongkat, kruk)
menggerakkan
21. Kaku sendi Menurun 2. Fasilitas melakukan
ekstremitas
22. Gerakan tidak mobilisasi fisik, jika perlu
Objektif :
5. Kekuatan otot terkoordinasi Menurun

menurun 23. Gerakan terbatas Edukasi :

6. Rentang gerak ROM Menurun


2. Jelaskan tujuan dan prosedur
menurun 24. Kelemahan fisik

20
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Menurun ambulasi
3. Anjurkan melakukan
Gejala dan Tanda
ambulasi dini
Minor :
4. Ajarkan ambulasi sederhana
Subjektif : yang harus dilakukan (mis.

1. Nyeri saat bergerak Berjalan dari tempat tidur ke

2. Enggan melakukan kursi roda, berjalan dari

pergerakan tempat tidur ke kamar mandi,

3. Merasa cemas saat berjalan sesuai toleransi)

bergerak
Objektif :
13. Sendi kaku
14. Gerakan tidak
terkoordinasi
15. Gerakan terbatas
16. Fisik lemah

5. Gangguan komunikasi Setelah dilakukan tindakan Promosi komunikasi : Defisit


verbal b.d penurunan kperawatan selama ...x 24 Bicara
sirkulasi serebral d.d jam diharapkan
tidak mampu berbicara Komunikasi Verbal
Meningkat dengan kriteria Tindakan
hasil : Observasi :
Penyebab :
1. Kemampuan berbicara 1. Monitor frustasi, marah,
1. Penurunan sirkulasi Meningkat depresi, atau hal lain yang
serebral 2. Kemampuan menggangu bicara
mendengar Meningkat 2. Identifikasi perilaku
Gejala dan Tanda 3. Kesesuaian ekspresi emosianal dan fisik sebagai

20
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Mayor wajah/tubuh bentuk komunikasi


Meningkat
Subjektif
4. Kontak mata
Terapeutik :
(tidak tersedia) Meningkat
5. Afasia Menurun 1. Gunakan metode komunikasi

6. Disfasia Menurun alternatif (mis. Menulis, mata


Objektif berkedip, papan komunikasi
7. Apraksia Menurun
1. Tidak mampu 8. Displeksia Menurun dengan gambar dan huruf,
berbicara dan 9. Disatria Menurun isyrat tangan, dan komputer)
mendengar 10. Afonia Menurun 2. Sesuaikan gaya komunikasi
2. Menunjukkan respon 11. Dislalia Menurun dengan kebutuhan (mis.
tidak sesuai 12. Pelo Menurun Berdiri di depan pasien,

13. Gagap Menurun mendengarkan dengan

14. Respon perilaku saksama, tunjukan satu


Gejala dan Tanda
Membaik gagasan atau pemikiran
Minor
15. Pemahaman sekaligus, bicaralah dengan
Subjektif perlahan sambil menghindari
komunikasi Membaik
teriakan, gunakan komunikasi
(tidak tersedia)
tertulis, atau meminta bantuan
keluarga utnuk memahami
Objektif ucapan pasien)
3. Ulangi apa yang disampaikan
1. Afasia
pasien
2. Disfasia
4. Berikan dukungan psikologis
3. Disleksia
4. Disatria
Edukasi :
5. Afonia
6. Dislalia 1. Anjurkan berbicara perlahan
7. Pelo 2. Ajarkan pasien dan keluarga
8. Gagap proses kognitif, anatomis, dan
9. Tidak ada kontak fisiologis yang berhubungan

20
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

mata dengan kemampuan bicara


10. Sulit memahami
komunikasi
Kolaborasi :
11. Sulit
mempertahankan Rujuk keahli patologi bicara atau

komunikasi terapis

12. Sulit menggunakan


ekspresi wajah atau
tubuh
13. Tidak mampu
menggunakan
ekspresi wajah atau
tubuh
14. Sulit menyusun
kalimat
15. Verbalisasi tidak
tepat
16. Sulit mengungkapkan
kata-kata
17. Disorientasi orang,
ruang, waktu
18. Deficit penglihatan

20
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi edisi 3. Jakarta : EGC


Glen Y. 2015. Gambaran Faktor Risiko pada Penderita Stroke Iskemik Yang di
Rawat Inap Neurologi RSUP PROF.DR.R.D.Kandou Manado Periode Juli
2012-Juni 2013. Jurnal e-Clinic (eCL), Volume 3, Nomor 1.
Heri Pribadhi. 2019. Perbedaan Kejadian Depresi Pasca Stroke Pada Pasien
Stroke Iskemik Lesi Hemisfer Kiri Dan Kanan DI RSUD SANGLAH. E-
JURNAL MEDIKA, VOL.8 NO.3.
Indah Maulidiyah. 2014. Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian
Stroke Iskemik Pada Pasien Rawat Inap di RSUD Soedarso Pontianak.
PPNI (2016). Standar Diagnosis Keperwatan Indonesia: Definisi Dan Indikator
Diagnosis, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
PPNI (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi Dan Tindakan
Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
PPNI (2018). Standar Luaran Kperawatan Indonesia: Definisi Dan Kriteria Hasil
Keperawatan, Edisi 1. Jakarata: DPP PPNI

20
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE HEMORAGIK
I. KONSEP DASAR MEDIS
A. DEFINISI
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global)
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vassekuler.
Stroke hemoragik adalah jenis stroke yang penyebabnya adalah
pecahnya pembuluh darah di otak atau bocornya pembulu darah otak.
Terjadi karena tekanan darah otak yang mendadak, meningkat dan
menekan pembuluh darah, sehingga pembuluh darah tersumbat. Tidak
dapat menahan tekanan tersebut. (Waloyo & Putra 2013).
B. KLASIFIKASI
Perdarahan intracranial dibedakan tempat perdarahannya, yakni rongga
subaraknoid atau di dalam parenkim otak (intaserebral). Ariani, 2013.
a. Stroke Perdarahan Intraserebral
Stroke perdarahan intraserebral adalah ekstravasasi yang
berlangsung spontan dan mendadak ke dalam parenkim otak yang
bukan disebabkan oleh trauma (non traumatis). Stroke jenis ini
biasanya disebabkan oleh faktor anatomik pembuluh darah
(Arteriovenous Malformation/AVM, microaneurisme, amyloid
angiophaty, Cerebral Venous Occlusive Disease/CVOD), faktor
hemodinamik (hipertensi), penggunaan obat terapi anti koagulan
(Munir, 2015).
b. Stroke Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid (PSA) adalah ekstravasasi darah ke dalam
ruang sub arahnoid yang meliputi sistem saraf yang diisi dengan
cairan serebrospinal. Stroke jenis ini biasanya terjadi karena adanya
kelainan anatomi pembuluh darah, seperti: aneurisma saccular,

20
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

fusiform dan mikrotik, AVM, sisanya kelainan rongga arteri, karena


tumor dan lainnya (Munir, 2015).
C. ETIOLOGI
a. Stroke Perdarahan Intraserebral Penyebab utama stroke jenis ini
dapat dikelompokkan dalam 3 kategori, yaitu:
1) Faktor anatomik pembuluh darah otak.
a) Arterivenous Malformation (AVM).
b) Microaneurisme.
c) Amyloid angiopathy.
d) Cerebral Venous Occlusive Disease (CVOD).
2) Faktor hemodinamik
a) Hipertensi.
3) Faktor hemostatik
a) Dengan fungsi trombosit atau sistem koagulasi darah.
b) Penggunaan terapi obat antikoagulan.
b. Stroke Subaraknoid Kelainan anatomi pembuluh darah: Aneurisma
saccular, fusiform dan mikrotik (85%), AVM (10%), sisanya
kelainan rongga arteri, karena tumor dan lainnya (Munir, 2015).
D. PATOFISIOLOGI
a. Stroke Perdarahan Intraserebral
Mekanisme yang sering terjadi adalah faktor dinamik yang
berupa peningkatan tekanan darah. Hipertensi kronis menyebabkan
pembuluh darah arteriol yang berdiameter 100-400 mikrometer
mengalami perubahan yang patologik. Perubahan tersebut berupa
lipohyalinosis, fragmentasi, nekrosis, dan mikroaneurisma pada
arteri di otak. Kenaikan tekanan darah secara mendadak ini dapat
menginduksi pecahnya pembuluh darah. Jika pembuluh darah
tersebut pecah, maka akan menyebabkan perdarahan. Pecahnya
pembuluh darah otak mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan
otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan otak
dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan Transient

20
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Iskemic Attack (TIA) yang terjadi dengan cepat dapat


mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan Intraserebral sering dijumpai di daerah pituitary glad,
thalamus, sub kartikal, lobus parietal, nucleus kaudatus, pons, dan
cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur
dinding pembuluh darah berupa lipohyalinosi satau nekrosis
fibrinoid (Munir, 2015).
b. Stroke Subaraknoid
Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM
(Arteriovenous Malformati). Aneurisma paling sering di dapat pada
percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willis sedangkan
AVM (Arteriovenous Malformatio) dapat dijumpai pada jaringan
otak di permukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun di dalam
ventrikel otak dan ruang subarachnoid. Aneurisma merupakan lesi
yang didapatkan karena berkaitan dengan tekanan hemodinamik
pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. Prekursor awal
aneurisma adalah adanya kantong kecil melalui arteri media yang
rusak. Kerusakan ini meluas akibat tekanan hidrostatik dari aliran
darah pulsatif dan turbulensi darah, yang paling besar berada di
bifurcatio atrei. Suatu anuerisma matur memiliki sedikit lapisan
media, diganti dengan jaringan ikat, dan mempunyai lamina elastika
yang terbatas atau tidak ada sehingga mudah terjadi ruptur. Saat
aneurisma ruptur, terjadi ekstravasasi darah dengan tekanan arteri
masuk ke ruang subarachnoid dan dengan cepat menyebar melalui
cairan serebrospinal mengelilingi otak dan medulla spinalis.
Ekstravasasi darah menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial
(TIK) global dan mengiritasi meningeal. Peningkatan TIK yang
mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina
dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarachnoid dapat
mengakibatkan vasopasme pembuluh darah serebral. Vasopasme ini
seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai

20
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5.


Timbulnya vasopasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan
yang berasal dari darah dan dilepaskan ke dalam cairan
serebrospinalis dengan pembuluh darah arteri di ruang subarachnoid.
Ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia, dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika
kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang
dihasilkan di dalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses
oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan
aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan
fungsi.
Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar
metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25% dari seluruh
kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun
sampai 70% akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak
hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik
anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak,
(Munir, 2015).

20
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

PATWAY

Etiologi

Factor Hemodinamik Faktor anatomik Factor hemostatik

1. Hipertensi 1. Arterivenous 1. Fungsi trombosit/


malformation system kougulasi
2. Mikroanorisme darah.
Pembuluh darah pecah 2. Penggunaan terapi
3. Amyluid angiopathy
obat antikougulan
4. Cerebral venous acclusiva
perdarahan disease

Ektravasasi darah Trombosis


Darah masuk
Darah masuk ke
ke jaringan
serebrospinal otak &
otak
medulla spinalis Pembuluh
Massa/ hematoma darah oklusi

Stroke
Iskemik
Jaringan otak
Defisit Neurologi

Penurunan
kapasitas
Infark serebral Peningkatan TIK adaftiv
intrakranial

Resiko perfusi Pendarahan subarachoid Vasopasme


serebral tidak pembuluh darah
efektif Pada retina

Penurunan kesadaran Disfungsi otak global


Disfungsi bahasa
Hemiplegi/hemaparesis Koma/kematia dan komunikasi

Keterbatasan dalam G ua
pergerakan fisik dan a n
ekstremitas n M
g ob
g ili

21
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo
tas Fisik Gangguan
Komunikasi Verbal
pusat penglihatan dan asosiasi
penglihatan

21
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Penglihatan terganggu, lapang


pandang menurun, hemi amopsia

Resiko Cedera

E. MANIFESTASI KLINIS
a. Stroke Perdarahan Intraserebral
1) Manifestasi perdarahan intraserebral bergantung pada lokasinya.
Perdarahan ganglia dengan kerusakan kapsula interna biasanya
menyebabkan hemiparesis kontralatral berat, sedangkan
perdarahan pons menimbulkan tanda-tanda batang otak.
2) Ruptur intraventrikular perdarahan intraserebral dapat
menyebabkan hidrosefalus, baik melalui obstruksi aliran
ventricular dengan bekuan darah atau dengan gangguan resorpsi
LCS dari granulasiones arakhnoideae. Jika ada hidrosefalus
makin meningkatkan tekanan intrakranial
3) Nyeri kepala hebat karena hipertensi. Sakit kepala menetap.
4) Serangan terjadi pada siang hari, saat beraktivitas, dan emosi atau
marah.
5) Mual atau muntah pada permulaan serangan.
6) Hemiparesis atau hemiplegia terjadi sejak awal serangan.
7) Kesadaran menurun dengan cepat dan menjadi koma (65%
terjadi kurang dari ½ jam-2 jam; <2% terjadi setelah 2 jam-19
hari), biasanya pada perdarahan besar segera menimbulkan
somnolen, stupor atau koma.
Pada fase lanjut, pasien menunjukkan spasme ekstensor,
instabilitas hemodinamik, dan akhirnya, gagal napas, kesuali fosa
posterior dapat didekompresi secara operatif.

21
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

8) Perdarahan yang lebih kecil, terutama di hemisfer sereberi,


menyebabkan manifestasi fokal yang meliputi ataksia
ekstremitas, kecenderungan untuk terjatuh ke sisi lesi, dan
deviasi gaya jalan ke arah lesi.
9) Hiperemi pada wajah.
10) Pernapasan irreguler, mengorok. (Batticaca, 2008).
b. Stroke Subaraknoid
1) Nyeri kepala hebat dan mendadak. Sakit kepala terjadi
sementara.
2) Ada gejala atau tanda meningeal.
3) Papiledema terjadi bila ada perdarahan subarakhnoid karena
pecahnya aneurisma pada arteri komunikasi anterior ataru arteri
karotis interna.
4) Hiperemi pada wajah, tampak blefarosipasme.
5) Gangguan kesadaran yang reversible.
6) Defisit saraf kraniasalis.
7) Iritasi meningeal oleh darah subarachnoid menyebabkan kaku
kuduk.
8) Mengantuk, konfusi, tanda neurologis fokal ringan.
9) Stupor, deficit neurologis berat (misalnya hemiparesis),
manifestasi otonom.
c. Gangguan Khusus Setelah Serangan Stroke
1) Defisit lapang penglihatan
a) Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang
penglihatan): tidak menyadari orang atau objek di tempat
kehilangan, penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh,
kesulitan menilai jarak.
b) Kehilangan penglihatan perifer: kesulitan melihat pada
malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek. Digital
Repository Universitas JemberDigital Repository Universitas
Jember.

21
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

c) Diplopia: penglihatan ganda. (Ariani, 2013)


2) Defist motorik
a) Hemiparesis: kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi
yang sama. Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang
berlawanan). Kelemahan separuh muka, lengan dan tungkai
pada sisi yang sama biasanya disebabkan oleh lesi di
hemisfer otak kontralateral atau batang otak bagian atas. Bila
lesinya sangat besar/luas (misalnya perdarahan intraserebral
yang luas) sehingga disertai dengan peningkatan tekanan
intracranial, dapat timbul reflex Babinski bilateral. Secara
teoritis, hemiparesis dapat mengenai medulla spinallis (sangat
jarang sekali) yang ditandai dengan fungsi mental/luhur dan
saraf otak baik, deficit sensorik berlawanan dengan
hemiparesisnya (sindrom Brown Sequard).
b) Gangguan khusus setelah stroke diantaranya afasia merujuk
pada gangguan dalam pembuatan dan pemahaman bahasa,
dan disatria yang merujuk kepada gangguan dalam kontrol
otot-otot perangkat bicara (bibir, lidah, palatum, faring)
pengucapan kata-kata menjadi sengau, cadel, atau tidak jelas.
Gangguan ini sering disebabkan lesi di hemisfer serebrum
dominan biasanya kiri.
c) Disfonia atau perubahan kualitas bicara.
d) Ataksia: berjalan tidak mantap, tegak. Tidak mampu
menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas.
e) Disartria: kesulitan dalam bentuk kata.
f) Disfagia: kesulitan dalam menelan.
3) Defisit verbal
a) Afasia ekspresif: tidak mampu membentuk kata yang dapat
dipahami, mungkin mapu bicara dalam respons kata tunggal.
b) Afasia resptif: tidak mampu memahami kata yang
dibicarakan, mampu bicara tetapi tidak masuk akal.

21
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

c) Afasia global: kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.


4) Defisit kognitif Penderita stroke akan kehilangan memori jangka
pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan
kemampuan untuk berkonsentrasi, alasan abstrak buruk, dan
perubahan penilaian.
5) Defisit emosional Penderita akan mengalami kehilangan control
diri, labilitas emosional, penurunan toleransi pda situasi yang
menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa takut,
bermusuhan dan marah, serta perasaan isolasi. (Ariani, 2013).

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. .Angiografi serebral. Membantu menentukan penyebab stroke secara
spesifik misalnya pertahanan atau sumbatan arteri memperlihatkan
secara tepat letak oklusi atau rupture.
2. Skan tomografi komputer (Computer Tomography scan-CT scan).
Mengetahui adanya tekanan normal dan adanya trombosis, emboli
serebral, dan tekanan intrakranial (TIK). Peningkatan TIK dan cairan
yang mengandung darah menunjukkan adanya perdarahan
subarakhnoid dan perdarahan intrakranial. Kadar protein total
meningkat, beberapa kasus trombosis disertai proses inflamasi
(Batticaca, 2008). CT secara sensitif mendeteksi perdarahan
subarachnoid akut, tetapi semakin lama interval antara kejadian akut
dengan CT-scan, semakin mungkin temuan CT-scan negative. Jika
SAH masih masih dicurigai pada CT-scan normal, pungsi lumbal
harus dilakukan.
3. .Pungsi lumbal. Pemeriksaan ini menunjukkan terlihatnya darah atau
siderofag secara langsung pada cairan serebrospinal.
4. Magnetic Resonance Imaging (MRI). Menunjukkan daerah infark,
perdarahan, malformasi arteriovena (MAV).
5. Ultrasonografi doppler (USG doppler). Mengidentifikasi penyakit
arteriovena (masalah sistem arteri karotis/aliran darah atau timbulnya

21
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

plak) dan arterioklerosis. Pemeriksaan sinar x kepala dapat


menunjukkan perubahan pada glandula pineal pada sisi yang
berlawanan dari massa yang meluas, klasifikasi karotis internal yang
dapat dilihat pada trombosis serebral, klasifikasi parsial pada dinding
aneurisme pada perdarahan subaraknoid.
6. Elektroensefalogram (Electroencephalogram-EEG).
Mengidentifikasi masalah pada gelombang otak dan memperlihatkan
daerah lesi yang spesifik. g.Sinar tengkorak. Menggambarkan
perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dan
massa yang meluas, klasifikasi karotis interna terdapat pada
trombosis serebral; kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada
perdarahan subarakhnoid.
7. Pemeriksaan laboratorium
a) Pemeriksaan gula darah: gula darah bisa meningkat karena
keadaan hiperglikemia.
b) Faktor risiko stroke hemoragik yang dapat dimodifikasi, sebagian
besar pasien memiliki hipertensi (82,30%), kadar gula darah
meningkat (63,54%), LDL meningkat (65,63%), triglserida
meningkat (64,58%), dan cholesterol otal meningkat (69,79%),
pasien dengan kadar HDL normal lebih banyak (48,96)
G. FAKTOR RESIKO
1. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi
dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh
darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah, maka timbullah
perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit, maka
aliran darah ke otak akan terganggu dan sel-sel otak akan mengalami
kematian.
2. Diabetes melitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak
yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak
akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan

21
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang


pada akhirnya akan menyebabkan infark sel-sel otak.
3. Penyakit jantung, beberapa penyakit jantung berpotensi untuk
menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan
hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas
gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran
darah.
4. Gangguan aliran darah otak sepintas pada umumnya bentuk-bentuk
gejalanya adalah hemiparesis, disartria, kelumpuhan otot-otot mulut
atau pipi, kebutaan mendadak, hemiparestesi, dan afasia.
5. Hiperkolesterolemi Meningginya angka kolesterol dalam darah,
terutama low density lipoprotein(LDL), merupakan faktor risiko
penting untuk terjadinya arterioklerosis (menebalnya dinding
pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas
pembuluh darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar High
Density Lipoproterin (HDL) merupakan faktor risiko untuk
terjadinya penyakit jantung koroner.
6. Infeksi Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko
stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues (sifilis), leptosspirosis, dan
infeksi cacing.
7. Kelainan pembuluh darah otak yang tidak normal di mana suatu saat
akan pecah dan menimbulkan perdarahan.
8. Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.
9. Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark
jantung.
10. Riwayat penyakit dalam keluarga Orang tua atau saudara sekandung
yang pernah mengalami stroke pada usia muda maka berisiko tinggi
terkena stroke
11. Lain-lain Peningkatan resiko terjadinya stroke pada masyarakat
kelompok ekonomi menengah ke bawah antara lain dipicu oleh pola
hidup tidak sehat, seperti merokok, tidak teratur mengkomsumsi obat

21
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

antihipertensi, dan berbagai penyakit kronis lainnya. Bisa juga


disebabkan oleh kebiasaan mengkomsumsi makanan yang tinggi
kadar garamnya, seperti ikan asin dan mi instan. Sementara pada
kelompok ekonomi menengah ke atas, emingkatnya resiko terkena
stroke terutama disebabkan oleh kebiasaan mengkomsumsi makanan
yang tinggi kadar lemak, kalori, dan kadar garamnya, seperti
makanan cepat saji yang terkategori junk food. Selain itu, penyakit
hipertensi dan kencing manis (DM tipe 2), penyakit dan kelainan
irama jantung (aritmia) yang tidak diobati secara teratur juga
meningkatkan resiko terjadinya stroke pada kelompok ekonomi
menengah ke atas.

H. PENATALAKSANAAN
a. Terapi Stroke hemoragik pada serangan akut
1. Saran operasi diikuti dengan pemeriksaan.
2. Masukkan klien ke unit perawatan saraf untuk dirawat di bagian
bedah saraf.
3. Penatalaksanaan umum di bagian saraf.
4. Penatalaksanaan khusus pada kasus :
a) Subarachnoid hemorrhage dan intraventricular hemorrhage,
b) Kombinasi antara parenchymatous dan subarachnoid
hemorrhage,
c) Parenchymatous hemorrhage.
5. Neurologis
a) Pengawasan tekanan darah dan konsentrasinya.
b) Kontrol adanya edema yang dapat menyebabkan kematian
jaringan otak.
6. Terapi perdarahan dan perawatan pembuluh darah.
a) Antifibrinolitik untuk meningkatkan mikrosirkulasi dosis
kecil.

21
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

(1) Aminocaproic acid 100-150 ml% dalam cairan isotonik 2


kali selama 3-5hari, kemudian 1 kali selama 1-3 hari.
(2) Antagonis untuk pencegahan permanen: Gordox dosis
pertama 300.000 IU kemudian 100.000 IU 4 x per hari
IV; Contrical dosis pertama 30.000 ATU, kemudian
10.000 ATU x 2 per hari selama 5-10 hari.
b) Natri etamsylate (Dynone®) 250 mg x 4 hari IV sampai 10
hari.
c) Kalsium mengandung obat; Rutinium®, Vicasolum®,
Ascorbicum®
d) Profilaksis Vasospasme
(1) Calcium-channel antagonist (Nimotop® 50 ml [10 mg per
hari IV diberikan 2mg per jam selama 10-14 hari).
(2) Profilaksis hipostatik pneumonia, emboli arteri pulmonal,
luka tekan, cairan purulen pada luka korne, kontraksi oto
dini. Lakukan perawatan respirasi, jantung,
penatalaksanaan cairan dan elektrolit, kontrol terhadap
tekanan edema jaringan otak dan peningkatan TIK,
perawatan pasien secara umum, dan penatalaksanaan
pencegahan komplikasi. (Affandi, 2016).
(3) Terapi infus, pemantauan (monitoring) AGD,
tromboembolisme arteri pulmonal, keseimbangan asam
basa, osmolaritas darah dan urine, pemeriksaan biokimia
darah.
b. Perawatan umum pasien dengan serangan stroke akut :
1. Pengaturan suhu, atur suhu ruangan menjadi 18-200C.
2. Pemantauan (monitoring) keadaan umum klien (EKG, nadi,
saturasi O2 PO2, PCO2).
3. Pengukuran suhu tiap dua jam.
4. Pada stroke hemoragik manajemen cairan merupakan prioritas,
sehingga pasien berada dalam status euvolemi dengan pemberian

21
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

cairan isotonik. Tidak dianjurkan menggunakan cairan hipotonik


karena dapat mencetuskan atau memperberat edema serebral
yang terjadi, dan larutan yang mengandung glukosa sebaiknya
tidak diberikan kecuali pasien berada dalam keadaan
hipoglikemik.
5. Neuroprotektor yang umum digunakan pada pasien stroke adalah
citicolin dan piracetam. Berdasarkan penelitian penggunaan
neuroprotektor memberikan luaran yang signifikan terhadap
kesadaran, fungsi kognitif, dan motorik pada pasien stroke.
Citicolin dengan dosis 2 x 250 mg maupun 2 x 500 mg
memberikan nilai GCS yang tidak jauh berbeda baik pada pasien
stroke iskemik maupun stroke hemoragik (Abdillah dkk., 2017).
c. Untuk mencegak vasospasme pada pasien stroke hemoragik
diberikan penyekat saliran kalsium: nimodipin, nicardipin, nivaldipin
yang diberikan per IV. Obat-obat tersebut jelas dapat menurunkan
defisit neurologis berat dan bekerja lebih dengan mengurangi influks
kalsium intrasel iskemik dibandingkan dengan vasodilatasi serebral

d. Terapi perdarahan intraserebral


1. Kontrol tekanan darah. Tekanan darah diturunkan bila tekanan
sistolik >180 mmHg atau tekanan diastolic >105 mmHg. Pada
fase akut tekanan darah tinggi, tekanan darah tidak boleh
diturunkan lebih dari 20%.
2. Penatalaksanaan peningkatan tekanan intracranial.
a) Tindakan pengobatan pertama adalah osmoterapi, tapi tidak
boleh digunakan sebagai profilaksis. Manitol 20% 1g/kg
dalam 20 menit. Unruk mempertahankan gradient osmotic,
furosemide (10 mg dalam 2-8 jam) dapat diberikan secara
terus-menerus bersama dengan osmoterapi.
b) Pengaturan cairan.

22
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

e. ROM (Range Of Motion) Range of motion (ROM) adalah gerakan


dalam keadaan normal yang dapat dilakukan oleh sendi
bersangkutan. ROM dibedakan menjadi dua jenis, yaitu ROM aktif
(gerakan yang dilakukan oleh seseorang dengan menggunakan energi
sendiri, kekuatan otot 75%), dan ROM pasif (energi yang
dikeluarkan untuk latihan berasal dari orang lain atau alat mekanik,
kekuatan otot 50%). Indikasi latihan pasif adalah pasien semikoma
dan tidak sadar, pasien dengan keterbatasan mobilisasi tidak mampu
melakukan beberapa atau semua latihan rentang gerak dengan
mandiri,pasien tirah baring total atau pasien dengan paralisis
ekstremitas total.
ROM bertujuan meningkatkan atau mempertahankan fleksibilitas
dan kekuatan otot, dan bermanfaat untuk menentukan nilai
kemampuan sendi tulang dan otot dalam melakukan pergerakan.
Prinsip ROM diantaranya yaitu, ROM dilakukan berlahan dan hati-
hati sehingga tidak melelahkan pasien, ROM harus diulang 8 kali
dan dikerjakan minimal 2 kali sehari, perhatikan umur, diagnosa,
tanda-tanda vital dan lamanya tirah baring, ROM dapat dilakukan
pada semua persendian atau hanya pada bagian-bagian yang
dicurigai mengalami proses penyakit, dan melakukan ROM harus
sesuai waktunya (misalnya setelah mandi atau perawatan rutin telah
di lakukan).
Hal yang perlu diperhatikan selama terapi latihan, yaitu posisi
tengkurap dan trendelenburg, kepala pasien harus dalam posisi netral
tanpa rotasi ke kiri atau ke kanan, fleksi atau ekstensi dari leher,
meminimalisasi stimulus yang berbahaya, dan berikan jarak antara
aktivitas keperawatan paling sedikit 15 menit. Pasien akan
disarankan untuk menggunakan rehabilitas medik untuk member
kemampuan kepada penderita yang telah mengalami disabilitas fisisk
dan atau penyakit kronis, agar dapat hidup atau bekerja sepenuhnya

22
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

sesuai dengan kapasitasnya. Program rehabilitasi medik yang dapat


diikuti pasien dapat berupa fisioterapi, terapi wicara, psikoterapi.
f. Pengaturan Posisi
Pengaturan posisi pasien di tempat tidur setiap dua jam untuk
memberi peluang tubuh beraktivitas secara pasif, dan
memaksimalkan pengembangan paru serta mencegah terjadinya
dekubitus, tetapi jika membalikkan tubuh pasien terlalu sering
dikhawatirkan akan meningkatkan tekanan intrakranial, oleh karena
itu dilakukan perubahan posisi dalam selang waktu 2 jam.

I. KOMPLIKASI
1. Stroke Perdarahan Intraserebral
a. Intra kranial: herniasi, TIK meningkat, kejang.
b. Ekstra kranial: dekubitus, sepsis
2. Stroke Subarakno
a. Hydrocephalus.
b. Perdarahan berulang.
c. Vasospasme.
d. Defisit neurologis.
e. Disfungsi hypothalamic mengakibatkan iskemia miokard atau
gangguan tekanan darah yang stabil.
f. Hiponatremia. (Munir, 2015)

22
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

II. KONSEP DASAR KEPERAWATA N


A. Pengkajian
1. Identitas Klien
a. Umur. Stroke dapat menyerang semua umur, tetapi lebih sering
dijumpai pada populasi usia tua. Setelah berumur 55 tahun,
risikonya berlipat ganda setiap kurun waktu sepuluh tahun.
b. Jenis kelamin. Dari seluruh subjek penderita stroke, proporsi
terbanyak adalah laki-laki (51,95%) namun tidak jauh berbeda
dengan jenis kelamin perempuan (48,1%).
c. Pekerjaan Beberapa ahli menyebutkan bahwa stroke cenderung
diderita oleh golongan dengan sosial ekonomi yang tinggi karena
berhubungan dengan pola hidup, pola makan, istirahat dan
aktivitas.
2. Keluhan utama Keluhan utama ini seringkali yang menjadi alasan
klien untuk datang meminta pertolongan rumah sakit. Pasien akan
mengeluh kelemahan anggota gerak, badan, bicara agak pelo, tidak
dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.
3. Riwayat Penyakit Sekarang Setelah melakukan aktivitas, tiba-tiba
terjadi keluhan neurologis misalnya sakit kepala dan penurunan
kesadaran Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat
mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas, biasanya
terjadi nyeri kepala, mual muntah bahkan kejang sampai pasien tidak
sadar, selain gejala kelumpuhan seluruh badan atau gangguan fungsi
otak yang lain.Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat
kesadaran disebabkan perubahan di dalam intracranial. Keluhan
perubahan perilaku juga umum terjadi. Sesuai dengan perkembangan
penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsive, dan koma.
4. Riwayat Penyakit Dahulu Perlu dilakukan adanya pengkajian DM,
hipertensi, dan kelainan jantung (disritmia) karena hal ini
berhubungan dengan penurunan kualitas pembuluh darah otak
menjadi menurun Selain itu tanyakan apakah pasien pernah

22
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

mengalami trauma kepala atau tidak Tanyakan juga tentang


penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat
adiktif. Pengkajian obat-obatan yang sering digunakan pasien, seperti
pemakaian obat antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta dan
lainnya. Adanya riwayat merokok, penggunaan alcohol dan
penggunaan obat kontrasepsi oral. Pengkajian riwayat ini dapat
mendukung pegkajian dari riwayat penyakit sekarang dan merupakan
data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan
tindakan selanjutnya.
5. Riwayat Penyakit Keluarga Adakah riwayat penyakit yang sama
diderita oleh anggota keluarga yang lain atau riwayat penyakit lain
baik bersifat genetis maupun tidak. Seperti riwayat hipertensi,
penyakit jantung atau DM.
6. Pola Fungsi Kesehatan Gordon
a. Pola Persepsi dan Tata Laksana Kesehatan Berkaitan dengan
fungsi peran yang tergambar dari penyesuaian atau pencerminan
diri yang tidak adekuat terhadap peran baru setelah stroke serta
masih menerapkan pola tidak sehat yang dapat memicu serangan
stroke berulang. Pengkajian perilaku adaptasi interdependen pada
pasien paska stroke antara lain identifikasi sistem dukungan
sosial pasien baik dari keluarga, teman, maupun masyarakat.
b. Pola Nutrisi dan Metabolisme Pasien stroke sering mengalami
disfagia yang menyebabkan gangguan intake dan pola nutisi.
Respons adaptasi tidak efektif yang sering ditunjukkan pasien
antara lain mual, muntah, penurunan asupan nutrisi dan
perubahan pola nutrisi. Stimulus fokal yang sering menyebabkan
respons adaptasi tidak efektif pada pola nutrisi pasien stroke
yaitu disfagia dan penurunan kemampuan mencerna makanan.
Stimulus konstekstual yaitu kelumpuhan saraf kranial, faktor usia
dan kurangnya pengetahuan tentang cara pemberian makanan
pada pasien stroke yang mengalami disfagia. Stimulus residual

22
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

yaitu faktor budaya serta pemahaman pasien dan keluarga


tentang manfaat nutrisi bagi tubuh.
c. Pola Eliminasi Pengkajian eliminasi meliputi BAB dan BAK,
konsistensi feses, jumlah dan warna urin, inkontinensia urin,
inkontinensia bowel, dan konstipasi. Selama periode ini,
dilakukan kateterisasi intermitten dengan teknik steril.
Inkontinensia urin yang berlanjut menunjukkan kerusakan
neurologis luas.
d. Pola Aktivitas dan Latihan Sulit beraktivitas, kehilangan sensasi
penglihatan, gangguan tonus otot, gangguan tingkat kesadaran.
e. Pola Tidur dan Istirahat Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri
atau kejang otot).
f. Pola Hubungan dan Peran Adanya perubahan hubungan dan
peran karena klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi
akibat gangguan bicara.
g. Pola Persepsi Dan Konsep Diri Konsep diri merupakan
pandangan individu tentang dirinya yang terbentuk dari persepsi
internal dan persepsi berdasarkan reaksi orang lain terhadap
dirinya. Konsep diri terbagai menjadi dua aspek yaitu fisik diri
dan personal diri. Fisik diri adalah pandangan individu tentang
kondisi fisiknya yang meliputi atribut fisik, fungsi tubuh, seksual,
status sehat dan sakit, dan gambaran diri. Personal diri adalah
pandangan individu tentang karakteristik diri, ekspresi, nilai yang
meliputi konsistensi diri, ideal diri, dan moral etika spiritual diri.
h. Pola Sensori dan Kognitif Sinkop atau pingsan, vertigo, sakit
kepala, penglihatan berkurang atau ganda, hilang rasa sensorik
kontralateral, afasia motorik, reaksi pupil tidak sama.
i. Pola Reproduksi Seksual Biasanya terjadi penurunan gairah.
j. Pola Penanggulangan Stress Dalam hubungannya dengan
kejadian stroke, keadaan stress dapat memproduksi hormone
kortisol dan adrenalin yang berkonstribusi pada proses

22
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

aterosklerosis. Hal ini disebabkan oleh kedua hormon tadi


meningkat jumlah trombosit dan produksi kolestrol. Kortisol dan
adrenalin juga dapat merusak sel yang melapisi arteri, sehingga
lebih mudah bagi jaringan lemak untuk tertimbun di dalam
dinding arteri.
k. Pola Tata Niai dan Kepercayaan Klien biasanya jarang
melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil,
kelemahan atau kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
B. Pemeriksaan Fisik
1. B1 (Breathing), tidak mampu menelan karena batuk kelemahan
melindungi jalan nafas, timbulnya pernafasan yang sulit dan/atau tak
teratur, suara nafas terdengar ronchi/aspirasi.
2. B2 (Blood), riwayat penyakit jantung, polisitemia, hipertensi arterial,
disritmia (perubahan EKG), Pulsasi (kemungkinan bervariasi). Pada
kulit jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu juga
perlu di kaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang
menonjol karena klien stroke mengalami mobilitas fisik.
3. B3 (Brain)
a. Tingkat kesadaran: pada tingkat lanjut, tingkat kesadaran pasien
stroke berkisar antara tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa.
Apabila pasien sudah mengalami koma, maka penilaian GCS
sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran pasien dan bahan
evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan.
(Abdillah dkk, 2017 ).
b. Status mental: tingkat kesadaran, kesesuaian respons, orientasi
terhadap waktu dan tempat. Koma biasanya menandai stadium
perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letargi, apatis,
menyerang), dan gagguan fungsi kognitif. Penderita sulit
memutuskan pikiran, tampak lebih banyak mengantuk serta
apatis (Affandi dan Panggabean, 2016)

22
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

c. Fungsi intelektual: kemampuan memori dan berpendapat


menurun, gangguan pada otak kiri menyebabkan gangguan
memori bahasa, pasien sangat berhati-hati dalam membuat
keputusan. Sedangkan gangguan pada otak kanan, lebih
cenderung implusif dan bergerak cepat.
d. Lobus frontal: kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis
didapatkan jika kerusakan telah terjasi dalam lobus frontal
kapasitas, memori, atau fungsi intelektual kortikal yang lebih
tinggi mungkin rusak. Masalah psikologis lain juga umum terjadi
dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil, bermusuhan,
frustasi, dendam, dan kurang kerja sama
e. Saraf kranialis.
1) Saraf kranialis I (Olfaktorius): seorang normal biasanya dapat
mencium bau di masing-masing sisi dan sering dapat
menjelaskannya.
2) Saraf kranialis II (Optikus): pasien mengeluh gangguan
penglihatan parsial, dan pemeriksaan kedua mata
memperlihatkan defek, lapang pandang, atau kelainan pada
penglihatan perifer, misalnya hemianopsia homonym.
3) Saraf kranialis III (Okulomotorius): meliputi gerak ptosis,
pupil dengan gerakan bola mata ke atas, kontriksi pupil, dan
sebagian besar gerakan ekstra ocular. Ukuran pupil pada
kedua mata umumnya sama (isokor). Bila tidak sama
(anisokor), dimana salah satu mata miosis atau medriasis,
bisa disebabkan oleh paralisis N. III. Reflek pupil terdiri dari
reaksi cahaya langsung dan tidak langsung. Pada
pemeriksaan ini, pasien melihat jauh dengan cara memfiksasi
pada benda yang jauh letaknya. Kemudian mata pasien diberi
cahaya (senter) dan dilihat apakah ada reaksi pada
pupil.kerusakan akan menyebabkan otosis dilatasi pupil. Pada
keadaan normal, bila seseorang melihat ke depan, batas

22
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

kelopak mata atas akan memotong iris pada titik yang sama
secara bilateral. Ptosis dicurigai bila salah satu kelopak mata
atas memotong iris lebih rendah daripada mata yang lain,
atau bila pasien mendongakkan kepala ke belakang/ke atas
(untuk kompensasi) secara kronik atau mengangkat alis mata
secara kronik pula.
4) Saraf kranialis IV (Troklearis): meliputi gerakan mata ke
bawah dan ke dalam, stimulus konvergen dan diplopia.
5) Saraf kranial V (Trigeminus): mempunyai tiga bagian sensori
yang mengontrol sensori pada wajah dan kornea serta bagian
motorik mengontrol otot mengunyah. Winking-jaw reflex
dapat terjadi pada pasien stroke. Mandibular bergerak ke sisi
berlawanan bilsa salah satu mata ditutup atau korne diraba
dengan kapas (reflek korneo-mandibukar). Syarat tes ini
adalah otot-otot mandibular harus dalam keadaan relaksasi.
Pengamat harus teliti karena gerakan madibula sangat cepat
dan pendek. Reflek yang positif menunjukkan adanya lesi
supranuklear (jaras kortikobulbar) pada sisi kornesa yang
disentuh. Reflek korneabulbar ini tidak selalu ada pada lesi
jaras kortikobulbar, tetapi paling baik dilihat pada stadium
akut (±1 minggu) setelah serangan hemiplegia (pada
hemiplegia kronik atau orang normal reflek negatif).
6) Saraf kranialis VI (Abdusens): mengontrol pendengaran dan
keseimbangan. kerusakan akan menyebabkan
ketidakmampuan ke bawah dan ke samping
7) Saraf kranialis VII (Fasialis): pemeriksaan dilakukan saat
pasien diam dan atas perintah (tes kekuatan otot) saat pasien
diam diperhatikan asimetris wajah, mengontrol ekspresi dan
simetris wajah. Kerusakan akan menyebabkan asimetris
wajah dan poresis. Juga menjelaskan,otot wajah tertarik pada
bagian sisi yang sehat.

22
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

8) Saraf kranialis VIII (vestibulokoklearis): tes saraf


menyebabkan tinitus atau kurang pendengaran atau ketulian.
9) Saraf kranialis IX dan X (Glosofaringeus dan Vagus):
kesulitan menelan kurang baik dan kesulitan membuka
mulut.
10) Saraf kranialis XI (Aksesoris): kekuatan otot trapezius dan
sternokleidomastoid, kerusakan akan menyebabkan
ketidakmampuan mengangkat bahu.
f. Saraf kranialis XII (Hiplogosus): fungsi motorik lidah, kerusakan
akan menyebabkan ketidakmampuan menjulurkan dan
menggerakkan lidah.
g. Sistem motorik UMN (Upper Motor Neuron) terdiri dari traktus
pyramidal akan menghilangkan transmisi semua stimulus
gerakan volunter dari korteks motorik ke sel kornu anterior,
sehingga mengakibatkan paralisis otot-otot yang dipersarafi oleh
sel-sel ini. Bila terjadi secara mendadak, interupsi ini akan
menyebabkan supresi reflek regang otot sehingga paralisis yang
terjadi pada mulanya adalah flaksid (sampai reflek tersebut
kembali pulih). Lesi kecil di kapsula interna dapat menyebabkan
interupsi serabut-serabut pyramidal yang dapat menyebabkan
kelumpuhan spastic otot-otot tubuh kontralateral. Sedangkan lesi
di korona radiata denagn ukuran yang relatif sama biasanya
hanya menyebabkan paralisis otot sebagian (hanya pada lengan
atau tungkai). Kerusakan traktus pyramidal di bawah dekukasio
akan menyebabkan hemiplegia yang ipsilateral. Adapun bentuk
kelemahan tipe UMN meliputi: hemiparesis (disebabkan oleh lesi
kortikospinalis unlateral), crossed hemiparesis/hemiparesis
alternans, double hemiparesis(disebabkan oleh lesi
kortikospinalis bilateral), paresis (disebabkan oleh lesi medulla
sspinalis bilateral), brown sequard syndrome/kelemahan satu sisi
tubuh (disebabkan oleh lesi separuh medulla spinalis).

22
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

h. Sistem sensorik: kehilangan sensor pada sisi kolateral pada


ekstremitas dan pada muka ipsilateral.
4. B4 (Baldder): inkontinensia, anuria, distesi abdomen (kandung
kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus (ileus paralitik).
5. B5 (Bowel), nafsu makan hilang, nausea/vomitus menandakan
adanya peningkatan tekanan intrakranial, kehilangan sensasi lidah,
pipi, tenggorokan, disfagia, riwayat DM, peningkatan lemak dalam
darah.
6. B6 (Bone): kelemahan atau kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh,
hemiparestesi, kesemutan/kebas, perubahan tonus otot (flaksid atau
spastic), paralisis (hemiplegia), kelemahan umum.
C. Pemeriksaan pada penderita koma.
1. Gerakan penduler tungkai Pasien tetap duduk di tepi tempat tidur
dengan tungkai tergantung, kemudian kaki diangkat ke depan dan
dilepas. Pada waktu dilepas akan ada gerakan penduler yang maikn
lama makin kecil dan biasanya berhenti 6 atau 7 gerakan. Beda pada
rigiditas ekstrapiramidal akan ada pengurangan waktu, tetapi tidak
teratur atau tersendat-sendat.
2. Menjatuhkan tangan Tangan pasien diangkat kemudian dijatuhkan.
Pada kenaikan tonus (hipertoni) terdapat penundaan jatuhnya lengan
ke bawah. Sementara pada hipotomisitas jatuhnya cepat.
3. Tes menjatuhkan kepala Pasien berbaring tanpa bantal, pasien dalam
keadaan relaksasi, mata terpejam. Tangan pemeriksa yang satu
dilektakkan di bawah kepala pasien, tangan yang lain mengangkat
kepala dan menjatuhkan kepala lambat. Pada kaku kuduk (nuchal
rigidity) karena iritasi meningeal terdapat hambatan dan nyeri pada
fleksi leher. (Ariani, 2013).
D. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan kapasitas adaftif intracranial b.d edema Serebral d.d tingkat
kesadaran menurun.
2. Resiko Perfusi serebral tidak efektif d.d embolisme

23
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan neuromuskular d.d fisik


lemah
Gangguan komunikasi Verbal b.d penurunan sirkulasi serebral d.d tidak mampu berbicara
Resiko Cedera d.d hipoksia jaringan.
E. Rencana Keperawatan

Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi


NO
(SDKI) (SLKI) (SIKI)

1. Penurunan kapasitas Setelah dilakukan Manajemen peningkatan


adaptif intracranial b.d tindakan keperawatan tekanan intracranial (I.
edema Serebral d.d selama ….x24 jam 06194)
tingkat kesadaran kapasitas adaptif
Observasi
menurun intracranial meningkat.
Dengan kriteria hasil : 1. Identifikasi penyebab
peningkatan TIK (mis.
1. Tingkat
Penyebab : Lesi, gangguan
kesadaran
metabolism, edema
1. Edema serebral meningkat
serebral)
(mis. Akibat 2. Fungsi kognitif
2. Monitor tanda/gejala
cedera kepala meningkat
peningkatan TIK (mis.
[hematoma 3. Sakit kepala
Tekanan darah
epidural, menurun
meningkat, tekanan
hematoma 4. Bradikardia
nadi melebar,
subdural, menurun
bradikardia, pola
hematoma 5. Gelisah menurun
napas ireguler,
subarachnoid, 6. Agitasi menurun
kesadaran menurun)
hematoma 7. Muntah menurun
3. Monitor status
intraserebral], 8. Postur deserebrasi
pernapasan
stroke iskemik, (ekstensi) meurun
4. Monitor intake dan
stroke hemoragik, 9. Papiledema
output cairan
hipoksia, menurun
5. Monitor cairan
ensefalopati 10. Tekanan darah
serebro-spinalis ( mis.

23
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

iskemik, membaik Warna, konsistensi)


pascaoperasi) 11. Tekanan nadi
Terapeutik
Gejala dan tanda mayor membaik
12. Pola napas 1. Minimalkan stimulus
Subjektif
membaik dengan menyediakan
Sakit kepala 13. Respon pupil lingkungan yang
Objektif membaik tenang
14. Reflex neurologis 2. Berikan posisi semi
1. Tekanan darah
membaik fowler
meningkat
15. Tekanan 3. Hindari maneuver
dengan tekanan
intracranial valsava
nadi ( pulse
membaik 4. Cegah terjadinya
pressure )
kejang
melebar
5. Hindari pemberian
2. Bradikardia
cairan IV hipotonik
3. Pola napas
6. Atur ventilator agar
ireguler
PaCO2 optimal
4. Tingkat
7. Pertahankan suhu
kesadaran
tubuh normal
menurun
5. Respon pupil Kolaborasi
melambat atau
tidak sama 1. Kolaborasi pemberian
6. Refleks sedasi dan anti
neurologis konvulsan, jika perlu
terganggu 2. Kolaborasi pemberian

Gejala dan tanda minor diuretic osmosis, jika


perlu
Subjektif

( tidak tersedia )

Objektif

1. Gelisah
2. Agitasi

23
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Muntah (tanpa
disertai mual)
4. Tampak
lesu/lemah
5. Fungsi kognitif
terganggu
6. Tekanan
intracranial (TIK)
≥ 20 mmHg
7. Papiledema
8. Postur
deserebrasi
(ektensi)

2. Risiko perfusi jaringan Setelah dilakukan Pemantauan Neurologis


serebral tidak efektif tindakan kperawatan I.06197
d.d embolisme selama ...x 24 jam Definisi : mengumpulkan
Faktor Risiko : diharapkan Status dn menganalisa data untuk
Neurologis membaik. . mencegah atau
1. Embolisme
Dengan kriteria hasil : meminimalkan komplikasi
2. Hipertensi
neurologis.
1. Tingkat kesadaran
Meningkat Tindakan :

2. Reaksi pupil Observasi


Meningkat
1. Monitor ukuran,
3. Orientasi kognitif
bentuk, kesimetrian,
Meningkat
reaktifitas pupil
4. Status kognitif
2. Monitor tingkat
Meningkat kesadaran (mis:
5. Kontrol motorik menggunakan skala
pusat Meningkat koma Glasgow)

23
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

6. Fungsi sensorik 3. Monitor tingkat


kranial Meningkat orientasi

7. Fungsi sensorik 4. Monitor tanda- tanda


vital
spinal Meningkat
5. Monitor status
8. Fungsi motorik
pernapasan: Analisa
Kranial Meningkat
Gas Darah, oksimetris
9. Fungsi motorik
nadi, kedalaman napas,
spinal Meningkat
pola napas dan usaha
10. Fungsi otonom napas
Meningkat 6. Monitor parameter
11. Komunikasi hemodinamika invasive,
Meningkat jika perlu
12. Sakit kepala 7. Monitor refleks kornea

Menurun 8. Monitor kesemetrian


wajah
13. Frekuensi Kejang
9. Monitor gangguan
Menurun
visual : diplopia,
14. Hipertermia
nistagmus, pemotongan
Menurun
bidang visual,
15. Diaforesis Menurun penglihatan kabur dan
16. Pucat Menurun ketajaman peglihatan.
17. Kongesti 10. Monitor keluhan
konjungtiva sakit kepala
Menurun 11. Monitor

18. Kongesti nasal karakteristik bicara:

Menurun kelancaran, kehadiran


afasia, atau kesulitan
19. Parastesial
mencari kata,
Menurun
12. Monitor parestesi
20. Sensasi logam
(mati rasa dan
dimulut Menurun
kesemutan
21. Sindrom horner 13. Monitor respon
Menurun

23
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

22. Pandangan kabur cushing

Menurun Terapeutik

23. Penile erection 5. Tingkatkan frekuensi


pemantauan neurologis,
Menurun
jika perlu
24. Tekanan darah
6. Hindari aktivitas yang
sistlik Membaik
dapat meningkatkan
25. Frekuensi nadi
tekanan intracranial
Membaik 7. Atur interval waktu
26. Ukuran pupil pemantauan sesuai
Membaik dengan kondisi pasien
27. Gerakan mata 8. Dokumentasi hasil
Membaik pemantauan

28. Pola napas Edukasi


Membaik 3. Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
29. Pola istrahat tidur
4. Informasikan hasil
Membaik
pemantauan, jika perlu
30. Frekuensi napas
Membaik
31. Refleks pilomotorik
Membaik

3. Gangguan mobilitas Setelah dilakukan Dukungan Ambulasi ( I.


fisik b.d gangguan tindakan kperawatan 06171)
neuromuskular d.d selama ...x 24 jam Definisi :
fisik lemah diharapkan Mobilitas
Fisik Meningkat dengan Memfasilitasi pasien untuk

kriteria hasil : meningkatkan aktivitas


berpindah.
Penyebab :
1. Pergerakan
1. Gangguan neuro ekstremitas Tindakan

muskular Meningkat Observasi :


Gejala dan Tanda 2. Kekuatan otot
1. Identifikasi adanya
Meningkat

23
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Mayor : 3. Rentang gerak nyeri atau keluhan fisik


(ROM) Meningkat lainnya
Subjektif :
4. Nyeri Menurun 2. Identifikasi toleransi
1. Mengeluh sulit 5. Kecemasan Menurun fisik melakukan
menggerakkan 6. Kaku sendi Menurun ambulasi
ekstremitas 7. Gerakan tidak 3. Monitor frekuensi
Objektif : terkoordinasi jantung dan tekanan
1. Kekuatan otot Menurun darah sebelum memulai
menurun 8. Gerakan terbatas ambulasi
2. Rentang gerak ROM Menurun 4. Monitir kondisi umum
menurun 9. Kelemahan fisik selama melakukan
Menurun ambulasi

Gejala dan Tanda


Minor : Terepeutik :
1. Fasilitas aktivitas
Subjektif :
ambulasi dengan alat
1. Nyeri saat bergerak bantu (mis. Tongkat,
2. Enggan melakukan kruk)
pergerakan 2. Fasilitas melakukan
3. Merasa cemas saat mobilisasi fisik, jika
bergerak perlu
Objektif : 3. Libatkan keluarga
1. Sendi kaku untuk membantu pasien
2. Gerakan tidak dalam meningkatkan
terkoordinasi ambulasi
3. Gerakan terbatas
4. Fisik lemah

Edukasi :

6. Jelaskan tujuan dan


prosedur ambulasi
7. Anjurkan melakukan
ambulasi dini

23
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

8. Ajarkan ambulasi
sederhana yang harus
dilakukan (mis.
Berjalan dari tempat
tidur ke kursi roda,
berjalan dari tempat
tidur ke kamar mandi,
berjalan sesuai
toleransi)
1. Gangguan komunikasi Setelah dilakukan Promosi komunikasi :
verbal b.d penurunan tindakan kperawatan Defisit Bicara ( I.13492)

sirkulasi serebral d.d selama ...x 24 jam Definis :Menggunakan


tidak mampu diharapkan Komunikasi teknik komnikasi tambahan
Verbal Meningkat dengan
berbicara pada individu dengan
kriteria hasil :
gangguan bicara
Penyebab :
1. Kemampuan
Tindakan
1. Penurunan berbicara
sirkulasi serebral Meningkat Observasi :
2. Kemampuan 1. Monitor kecepatan,
mendengar
Gejala dan Tanda tekanan, kuantitas,
Meningkat volume, dan diksi
Mayor
3. Kesesuaian ekspresi bicara
Subjektif wajah/tubuh 2. Monitor proses
Meningkat kognitif, anatomis, dan
(tidak tersedia)
4. Kontak mata fisiologis yang
Meningkat berkaitan dengan bicara
5. Afasia Menurun (mis. Monitor proses
Objektif
6. Disfasia Menurun kognitif, anatomis, dan
1. Tidak mampu 7. Apraksia Menurun fisiologis yang
berbicara dan 8. Displeksia Menurun berkaitan dengan bicara
mendengar 9. Disatria Menurun (mis. Memori,
2. Menunjukkan 10. Afonia Menurun pendengaran, dan
11. Dislalia Menurun bahasa)
respon tidak sesuai
12. Pelo Menurun

23
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

13. Gagap Menurun 3. Monitor frustasi,


14. Respon perilaku marah, depresi, atau hal
Gejala dan Tanda
Membaik lain yang menggangu
Minor
15. Pemahaman bicara

Subjektif komunikasi Membaik 4. Identifikasi perilaku


emosianal dan fisik
(tidak tersedia)
sebagai bentuk
komunikasi

Objektif
Terapeutik :
1. Afasia
1. Gunakan metode
2. Disfasia
komunikasi alternatif
3. Disleksia
(mis. Menulis, mata
4. Disatria
berkedip, papan
5. Afonia komunikasi dengan
6. Dislalia gambar dan huruf,
7. Pelo isyrat tangan, dan
8. Gagap komputer)
9. Tidak ada kontak 2. Sesuaikan gaya

mata komunikasi dengan


kebutuhan (mis. Berdiri
10. Sulit memahami
di depan pasien,
komunikasi
mendengarkan dengan
11. Sulit
saksama, tunjukan satu
mempertahankan
gagasan atau pemikiran
komunikasi
sekaligus, bicaralah
12. Sulit menggunakan dengan perlahan sambil
ekspresi wajah atau menghindari teriakan,
tubuh gunakan komunikasi
13. Tidak mampu tertulis, atau meminta
menggunakan bantuan keluarga utnuk

ekspresi wajah atau memahami ucapan


pasien)

23
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

tubuh 3. Modifikasi lingkungan


14. Sulit menyusun untuk meminimalkan

kalimat bantuan
4. Ulangi apa yang
15. Verbalisasi tidak
disampaikan pasien
tepat
5. Berikan dukungan
16. Sulit
psikologis
mengungkapkan
6. Gunkan juru bicara,
kata-kata
jika perlu
17. Disorientasi orang,
ruang, waktu
Edukasi :
18. Deficit penglihatan
19. Delusi 1. Anjurkan berbicara
perlahan
2. Ajarkan pasien dan
keluarga proses
kognitif, anatomis, dan
fisiologis yang
berhubungan dengan
kemampuan bicara

Kolaborasi :

Rujuk keahli patologi


bicara atau terapis

2. Risiko cedera d.d Setelah dilakukan Pencegahan cedera (


hipoksia jaringan tindakan keperawatan I.14537)
selama ….x24 jam tingkat
Faktor resiko : Observasi
cedera menurun. Dengan
kriteria hasil : 1. Identeifikasi area
1. Hipoksia jaringan lingkungan yang
1. Toleransi
berpotensi
aktivitas
menyebabkan cedera
meningkat

23
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2. Toleransi 2. Identifikasi obat yang


makanan berpotensi
meningkat menyebabkan cedera
3. Kejadian cedera 3. Identifikasi kesesuaian
menurun alas kaki atau stoking
4. Luka/lecet elastis pada ekstremitas
menurun bawah
5. Ketegangan otot Terapeutik
menurun
1. Sediakan pencahayaan
6. Fraktur menurun
yang memadai
7. Perdarahan
2. Gunakan lampu tidur
menurun
selama jam tidur
8. Ekspresi wajah
3. Gunakan alas lantai
kesakitan
jika berisiko
menurun
mengalami ceder
9. Agitasi menurun
serius
10. Iritabilitas
4. Sediakan pispot atau
menurun
urinal untuk eliminasi
11. Gangguan
di tempat tidur, jika
mobilitas
perlu
menurun
5. Pastikan bel panggilan
12. Gangguan
atau telepon mudah
kognitif menurun
dijangkau
13. Tekaan darah
6. Pertahankan posisi
membaik
tempat tidur di posisi
14. Frekuensi nadi
terendah saat
membaik
digunakan
15. Frekuensi napas
7. Pastikan roda tempat
membaik
tidur atau kursi roda
16. Pola
dalam kondisi terkunci
istirahat/tidur
8. Gunakan pengaman
membaik
tempat tidur sesuai
17. Nafsu makan
dengan kebijakan

24
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

membaik fasilitas pelayanan


kesehatan
9. Diskusikan mengenai
latihan dan terapi fisik
yang diperlukan
10. Diskusikan mengenai
alat bantu mobilitas
yang sesuai (mis.
Tongkat atau alat
bantu jalan)
11. Diskusikan bersama
anggota keluarga yang
dapat mendampingi
pasien
12. Tingkatkan frekuensi
observasi dan
pengawasan pasien,
sesuai kebutuhan
Edukasi

1. Jelaskan alasan
intervensi pencegahan
jatuh ke pasien dan
keluarga
2. Anjurkan berganti
posisi secara perlahan
dan duduk selama
beberapa menit
sebelum berdiri

24
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA

Abdillah, R., A. Kusnandar, dan Anggadireja. 2017. Dampak Terapi Sitikolin,


Sosiodemografi Dan Komordibitas Terhadap Nilai GCS Pasien Stroke
Di RSUP dr. M Djamil Padang. Jurnal Sains Dan Teknologi Farmasi.
19(1): 92
Affandi, I. G., dan R. Panggabean. 2016. Pengelolaan Tekanan Tinggi
Intrakranial Pada Stroke. CDK-238/ vol.43 no.3, Th.2016 . 43(3): 182.
Ariani, T. A., 2013. Sistem Neurobehaviour. Jakarta: Salemba Medika.
Batticaca, F. B., 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.
Juwono, T, 2014. Pemeriksaan Klinik Neurologi dalam Praktik. Edisi 2. Jakarta:
EGC
Munir, B. 2015. Neurologi Dasar. 1 ed. Jakarta: CV Sagung
Perdana, W. H. 2017. Asuhan Keperawatan Ny. S Di Ruang Teratai RSUD
Banyumas. Skripsi. Purwokerto: Fakultas Ilmu Kesehatan UMP.
PPNI (2016). Standar Diagnosis Keperwatan Indonesia: Definisi Dan Indikator
Diagnosis, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
PPNI (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi Dan Tindakan
Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
PPNI (2018). Standar Luaran Kperawatan Indonesia: Definisi Dan Kriteria Hasil
Keperawatan, Edisi 1. Jakarata: DPP PPNI
Waluyo, S. & Putra, B. M., 2013. Cek Kesehatan Anda (Khusus Untuk Pria Usia
50 Tahun). Jakarta: PT. Flex Media K.

24
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN
CEDERA KEPALA
A. Konsep Dasar Medis
1. Definisi
Cedera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak
yang disertai perdarahan intertisil dalam substansi otak tanpa diikuti
terputusnya kontinuitas otak (Bouma,2003). Cedera kepala yaitu adanya
defotmitas berupa penyimpangan bentuk atau penyimpangan garis pada
tulang tengkorak, percepatan dan perlambatan yang merupakan perubahan
bentuk dipengaruhi oleh perubahan peningkatan pada percepatan factor
dan penurunan percepatan, serta rotasi yaitu pergerakan pada kepala
dirasakan juga oleh otak sebagai akibat perputaran pada tindakan
pencegahan (Bajamal,2001). Cedera kepala pada dasarnya dikenal dua
macam mekanisme trauma yang mengenai kepala yakni benturan dan
goncangan (Gernardli and Meany,1996)
2. Etiologi
1. Trauma Tajam
Trauma oleh benda tajam menyebabkan cedera setempat dan
menimbulkan cedera local. Kerusakan local meliputi COntusio
Serebral, hematom serebral, kerusakan otak sekunder yang disebabkan
perluasan massa lesi, pergeseran otak atau hernia.
2. Trauma Tumpul
Trauma oleh benda tumpul dan menyebabkan cedera menyeluruh
(difusi). Kerusakannya menyebar secara luas dan terjadi dalam 4
bentuk yaiut cedera askon, kerusakan otak hipoksia, pembengkakan
otak menyebar, hemoragik kecil multiple pada otak koma terjadi
karena cedera menyebar pada hemisfer, batang otak atau kedua-
keduanya.
3. Manifestasi Klinis
1. Cedera Kepala Ringan-Sedang
a) Disorientasi ringan

24
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

b) Amnesia post traumatic


c) Hilang memori sesaat
Sakit kepala
Mual muntah
Vertigo dalam perubahan posisi
Gangguan pendengaran
Cedera Kepala Sedang-Berat
Oedema pulmonal
Kejang
Infeksi
Tanda herniasi otak
Hemiparase
Gangguan akibat saraf kranial
Kalisfikasi
Cedera Kepala Ringan (CKR)
Tidak ada fraktur tengkorak
Tidak ada kontusio serebri
GCS 13-15
Dapat tejadi kehilangan kesadarn tapi < 30 menit
Cedera Kepala Sedang
Kehilangan kesadaran (amnesia) > 30 menit tapi < 24 jam
Muntah
GCS 9-12

d) Dapat mengalami fraktur tengkorak, disorientasi ringan


3. Cedera Kepala Berat
a) GCS 3-8
b) Hilang kesadaran < 24 jam
c) Adanya kontusio serebri, laserasi, hematoma intacranial

24
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

5. Patway
Trauma Tajam Respon Biolog TIK – Oedem
& Tumpul Hematom
Hypoxemia
Kelainan
Cedera Kepala

Cedera Otak Primer Cedera otak sekunder Penurunan kesadaran

Kontusio
Laserasi Kerusakan Sel kontusio
Otak

Penurunan Kapasitas
Gangguan Adaptif Inrakranial
Gangguan Autoregulasi Rangsangan simpatis Stress
Mobilitas Fisik

Aliran darah ke otak Tahanan Vaskuler Katekolamin


sekresi Resiko Aspiras
Sistemik & TD asam lambung

Suplai O2 Tek. Pemb. Darah Mual,


Muntah Pulmonal

Asam Laktat Tek. Hidrostatik Resiko Defisit Nutrisi

Oedem Otak Kebocoran cairan kapile Produksi


Sekret

Oedema paru
Bersihan Jalan Nafas
Tidak Efektif
Risiko Perfusi
Difusi O2 terhambat
Serebral Tidak
Efektif

Pola Nafas Tidak Efektif

24
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

6. Patofisiologi
Bedasarkan besarnya gaya dan lamanya gaya yabg bekerja pada kepala
manusia maka mekanisme terjadinya cedera kepala tumpul dapat dibagi
manjadi 2 :
1. Static Loading
Gaya langsung bekerja pada kepala, lamanya gaya yang bekerja
lambat, lebih dari 200 milidetik. Mekanisme static loading ini jarang
terjadi tetapi kerusakan yang terjadi sangat berat mulai dari caedera
pada kulit kepala sampai pada kerusakan tulang kepala, jaringan dan
pembulu darah otak. (Bajamal A. H, 1999).
2. Dynnamic Loading
Gaya yang bekerja pada kepala secara cepat (kurang dari 50 milidetik).
Gaya yang bekerja pada kepala dapat secara langsung (impact injury).
Mekanisme cedera kepala dynamic loading ini paling sering terjadi
(Bajamal A. H, 1999)
a. Impact Injury
Gaya langsung bekerja pada kepala. Gaya yang terjadi akan
diteruskan kesegala arah, jika mengenai jaringan lunak akan
disreap sebagian dan sebagian yang lain akan diteruskan,
sedangkan jika mengenai jaringan keras akan dipantulkan kembali.
Tapi gaya impact ini dapat juga menyebabkan lesi akselerasi-
deselerasi. Akibat dari impact injury akan menimbulkan lesi.
Pada cedera kulit kepala (SCALP) meliputi Vulnus aprtum,
Excoriasi, Hematom subcutan, Subgalea, Subperiosteum. Pada
tulang atap kepala meliputi Fraktur linear, Fraktur distase, Fraktur
steallete, Fraktur depresi. Fraktur basis caranii meliputi Hematom
intracranial, Hematom epidural, Hematom subdural, Hematom
intraserebral. Kontusio serebri terdiri dari Contra coup kontusio,
Coup kontusio. Lesi difuse intracranial, Laserasi serebri yang
meliputi Komosio serebri, Diffuse axonal injury (Umar Kasan,
1998).

24
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

b. Lesi akselerasi-deselerasi
Gaya tidak langsung bekerja pada kepala tetapi mengenai bagian
tubuh yang lain tetapi kepala tetap ikut bergerak akibat adanya
perbedaan densitas antara tulang kepala dengan densitas yang
tinggi dan jaringan otak dengan densitas yang lebih rendah, maka
jika terjadi gaya tidak langsung maka tulang kepala akan bergerak
lebih dahulu sedangkan jaringan otak dan isinya tetpa berhenti,
sehingga pada saat tulang kepala berhenti bergerak maka jaringan
otak mulai bergerak dan oleh karena pada dasar tengkorak terdapat
tonjolan-tonjolan maka akan terjadi gesekan antara jaringan otak
dan tonjolan tulang kepala tersebut akhirnya terjadi lesi intracranial
berupa Hematom subdural, Hematom inteaserebral, Hematom
intraventrikel, Contra coup kontusio. Selain itu gaya akselerasi-
deselerasi akan menyebakan gaya tarikan ataupun robekan yang
menyebabkan lesi diffuse berupa Komosio serebri, Diffuse axonal
injury (Umar Kasan, 1998).
Cedera Otak Primer
Cedera otak primer adalah cedera otak yang yang sering terjadi
segera cedera kepala baik akibat impact injury maupun akibat gaya
akselerasi-deselerasi (cedera otak primer ini dapat berlalnjut menjadi
cedera otak sekunder) jika cedera primer tidak mendapat penanganan
yang baik, maka cedera primer dapat menjadi cedera sekunder Bajamal
A. H Darmadipura : 2001).
1. Cedera pada SCALP
Funsi utama dari lapisan kulit kepala dengan rambutnya adalah
melindungi jaringan otak dengan cara menyerap sebagian gaya
yang akan diteruskan melewati jaringan otak. Cedera pada SCALP
dapat berupa Excoriasi, Vulnus, Hematom subcutan, Hematom
subglael, Hematom subperiosteal. Pada excoriasi dapat dilakukan
wound toilet. Sedangkan pada Vulnus apertum harus dilihat jika
vulnus tersebut sampai mengenai galea aponeurotika maka galea

24
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

harus dijahit (untuk menghindari dead space sedangkan pada


subcutan mengandung banyak pembuluh darah demikan juga
rambut banyak mengandung kuman sehingga adanya hematom dan
kuman menyebabkanterjadinya infeksi). Penjahitan apada galea
memakai benang yang dapat diabsorbsi dalam jangka waktu lama
(tapi kalau tidak ada dapat dijahit dengan benang noabsorbsable
tetapi dengan simpul terbalik uantuk menghindarai terjadinya
“druck necrosis’), pada kasus terjadinya excoriasi yang luas dan
kototr hendaknya diberikan anti tetanus untuk mencegah terjadinya
tetanus yang akan berakibat sangat fatal. Pada kasus dengan
hematom subcutan sampai hematom subperiosteum dapat
dilakukan bebat tekan kemudian berikan analgesia, jika selama 2
minggu hematom tidak diabsorbsi dapat dilakukan punksi steril.
Hati-hati cedera scalp pada anak-anak/bayi karena perdarahan
begitu banyak dapat terjadi shock hipovolemik (Gennerellita,
1996).
2. Fraktur linier kalvaria
Fraktur linier kalvaria dapat terjadi jika gaya langsung yang
bekerja pada tulang kepala cukup besar tetapi tidak menyebabkan
tulang kepala “bending” dan terjadi fragmen fraktur yang masuk ke
dalam ronggak intracranial, tetapi tidak ada khusus pada fraktur
linier ini tetapi gaya yang menyebabkan terjadinya fraktur tersebut
cukup besar maka kemungkinan terjadinya hematom intracranial
cukup besar, dari penelitian di RS DR. Soetomo Surabaya
didapatkan 88% epidural hematom disertai dengan fraktur linier
kalvaria.
3. Fraktur Basis Cranial
Farktur basis cranial secara anatomis ada perbedaan struktur
didaerah basis cranidan kalvaria yang meliputi pada basis crani
tulangnya lebih tipis dibandingkan daerah kalvaria, Durameter
daerah basis lebih melekat erat pada tulang dibandingkan daerah

24
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

kalvaria. Sehingga bila terjadi fraktur daerah basis mengakibatkan


robekan durameter klinis ditandai dengan Bloody otorrea, Bloody
rhinorrhea, Liquorrhea, Brill Hematom, Batle’s sign, Lesi nervus
cranialis yang paling sering N 1, NVII dan NVIII.
4. Komosio Serebri
Secara definisi komosio serebri adalah gangguan fungsi otak tanpa
adanya kerusakan anatomi jaringan otak akibat adanya cedera
kepala. Sedangkan secara klinis didapatkan penderita pernah atau
sedang tidak sadar selama kurang dari 15 menit, disertai sakit
kepala, pusing, mual-muntah, adanya amnesi retrograde ataupun
antegrade.
5. Kontusio Serebri
Kontusio serebri didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak akibat
adanya kerusakan jaringan otak, secaraa klinis didapatkan
penderita pernah atau sedang tidak sadar selama lebih dari 15
menit atau didapatkan adanya kelainan neurologis akibat kerusakan
jaringan otak seperti hemiparesa/plegi, aphasia disertai gejala
mual-muntah, pusing sakit kepala, amnesia retrograde/antegrade,
pada pemeriksaan CT Scan didapatkan daerah hiperdens di
jaringan otak, sedangkan istilah laserasi serebri menunjukkan
bahwa terjadi robekan membrane piaarachnoid pada daerah yang
mengalami contusion serebri yang gambaran pada CT Scan disebut
“Pulp brain” ( Bajamal A.H & Kasan H.U, 2001).
Cedera Otak Sekunder
Cedera otak sekunder yang terjadi akibat dari dari cedera otak
primer yang tidak mendapat penanganan dengan baik ( sehingga
terjadi hipoksia) serta adanya proses metabolism dan
neurotransmitter serta respon inflamasi pada jaringan otak maka
cedera otak primer menjadi cedera otak sekunder yang meliputi
Edema serebri, Infark serebri, peningkatan tekanan intra kranial (
Bajamal A.H, 2001).

24
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

1. Edema Serebri Vasogenik


Terjadi jika terdapat robekan dari blood brain barrier (sawar darah
otak) sehingga solute intravaskuler (plasma darah) ikut masuki
dalam jaringan otak (ekstravaskuler) dimana tekanan osmotic
cairan intra seluler. Akibatnya terjadi reaksi osmotic dimana cairan
intraseluler, yang tekanan osmoticnya lebih rendah akan ditarik
oleh cairan ekstra seluler keluar dari sel melewati membrane sel
sehingga terjadi edema ekstra seluler sedangkan sel-sel otak
mengalami pengosongan (Sumarmo Markam, 1999).
2. Edema Serebri Sitostatik
Terjadi jika sitostatik terjadi jika suplai oksigen kedalam jaringan
otak berkurang (hipoksia) akibatnya terjadi reaksi anaerob dari
jaringan otak (pada keadaan aerob maka metabolism 1 mol glucose
akan diubah menjadi 38 ATP dan H2O2). Sedangkan dalam
keadaan anaerob maka 1 molekul glikose akan diubah menjadi 2
ATP dan H2O karena kekurangan ATP maka tidak ada tenaga
yang dapat digunakan untuk menjalani proses pompa Natrium
Kalium untuk pertukaran kation dan anion anatra intra seluler dan
ekstraseluler dimana pada proses memerlukan ATP akibatnya
Natrium yang seharusnya dipompa keluar dari sel menjadi masuk
kedalam sel bersama masuknya natrium. Maka air H2o ikut masuk
kedalam sel sehingga terjadi edema intra seluler.
3. Tekanan Intra Kranial
Compartment rongga kepala orang dewasa rigid tidak dapat
berkembang yang terisi 3 komponen yaitu jaringan otak seberat
1.200 gram, cairan liquor serebrospinal seberat 150 gram, darah
dan pembuluh darah seberat 150 gram. Menurut doktrin Monroe-
Kellie, jumlah massa yang ada dalam rongga kepala adalah konstan
jika terdapat penambahan massa (missal hematom, edema tumor,
dan abses) maka sebagian dari komponen tersebut mengalami
kompensasi, yang mula-mula ataupun canalis centralis yang ada di

25
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

medullaspinalis yang tampak pada klinis penderita mengalami


kaku kuduk serta pinggang terasa sakit dan berat. Jika kompensasi
dari cairan serebrospinal sudah terlampaui sedangkan penambahan
massa masih terus berlangsung, maka terjadi kompensasi kedua
yaitu kompensasi dari pembuluh darah dan isinya bertujuan
mengurangi isi rongga intra kranial. Dengan cara vasokontriksi
yang berakibat tekanan darah meningkat, denyut nadi menurun
(bradikardi), merupakan tanda awal dari peningkatan tekanan intra
kranial, kedua tanda ini jika disertai dengan gangguan pola napas
disebut trias cushing. Jika kompensasi kedua komponen isi rongga
intra kranial sudah terlampui sedangkan penambahan massa masih
terus berlangsung maka jaringan otak melakukan kompensasi yaitu
berpindah ketempat kosong ( locus minoris), perpindahan jaringan
otak tersebut disebut herniasi serebri. Tanda-tanda klinis dari
peningkatan tekanan intra kranial adalah nyeri kepala, mual,
muntah, pupil bendung ( Sumarno Markam, 1999).
7. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Diagnostik
a) X ray / CT Scan
1) Hematom serebral
2) Edema serebral
3) Perdarahan intra kranial
4) Fraktur tulang tengkorak
b) MRI : dengan / tanpa menggunakan kontras
c) EEG : memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya
gelombang patologis
d) PET (Positron Emission Tomografi) : menunjukan perubahan
aktivitas metabolism pada otak
2. Pemeriksaan Laboratorium
a) AGD : PO2, PH, HCO untuk mengkaji kekuatan ventilasi
b) Elektrolit serum

25
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

c) Hematologi lengkap
8. Komplikasi
1. Epilepsy pasca truma
Adalah suatu kelainan dimana kejang terjadi beberapa waktu setelah
otak mengalami cedera karena benturan di kepala. Kejang bias saja
terjadi beberapa tahun kemudian setelah terjadinya cedera.
2. Afasia
Adalah hilangnya kemampuan untuk menggunakan bahasa karena
terjadinya cedera pada area bahasa di otak. Bagian yang
mengeendalikan fungsi bahasa adalah lobus temporalis sebelah kiri
dan lobus frontalis disebelahnya.
3. Apraksia
Adalah ketidakmamouan untuk tugas yang memerlukan ingatan
serangkaian gerakan. Biasanya disebabkan oleh kerusakan pada lobus
parietalis atau lobus frontalis.
4. Amnesia
Adalah hilangnya sebagian atau seluruh kemampuan untuk mengingat
peristiwa yang baru saja terjadiatau peristiwa yang sudah lama terjadi.
5. Kejang paca trauma
Dapat segera terjadi (dalam 24 jam pertama), dini (minggu pertama)
atau lanjut (setelah satu minggu).
9. Penatalaksanaan
1. Stabilisasi kardiopulmonal mencakup prinsip-prinsip ABC (Airway-
Breathing-Circulation). Keadaan hipoksemia, hipotensi, anemia akan
cenderung memperhebat peninggian TIK dan menghasilkan prognosis
yang lebih buruk.
2. Semua cedera kepala berat memerlukan intubasi pada kesempatan
pertama
3. Pemeriksaan umum untuk mendeteksi berbagai macam cedera atau
gangguan dibagian tubuh lainnya

25
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4. Pemeriksaan neurologis mencakup respon mata, motoric, verbal,


pemeriksaan pupil, reflex okulosefalik dan reflex okuloves tubuler.
5. Penganan cedera-cedera dibagian lainnya.
6. Pemberian pengobatan seperti : antiedemaserebri, anti kejang, dan
natrium bikarbonat
7. Tindakan pemeriksaan diagnostic seperti : sken tomografi computer
otak, angiografi serebral, dan lainnya.
A. Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian
1) Identitas klien
Meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan,
agama, suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit, nomor MR,
dan diagnosa medis.
2) Alasan masuk
Berisi tentang alasan masuk ke rumah sakit. Kaji kronologi yang
menyebabkan cedera kepala. Keluhan-keluhan yang biasa muncul.
3) Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kondisi kesehatan pasien saat dilakukan pengkajian.
Data subjektif yang sering muncul, selain itu dapat diperkuat dengan
data objektif.
4) Riwayat kesehatan dahulu
Berisi tentang kondisi kesehatan pasien di masa lalu yang menunjang
ke penyakit yang dialami oleh pasien saat ini.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Berisi tentang riwayat keluarga yang mempunyai penyakit.
6) Pemeriksaan Fisik
a) Keadaan umum : berisi tentang status kesadaran pasien, dinilai dari
GCS pasien
b) TTV : mencakup tekanan darah, nadi, suhu, dan
pernafasan

25
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

c) Kepala` : bagaimana keadaan kepala, dan kulit kepala.


d) Rambut : perhatikan distribusi, warna dan kekuatan rambut
e) Mata : perhatikan keadaan konjunctiva, dan perhatikan keadaan
sklera, perhatikan apakah ada hematom atau tidak
f) Telinga : perhatikan keadaan telinga, apakah ada gangguan
pendengaran atau tidak, apakah keluar darah atau tidak
g) Hidung : perhatikan keadaan hidung, dan catat jika ada
penggunaan alat bantu nafas.
h) Mulut : perhatikan keadaan mukosa bibir
i) Gigi : perhatikan keadaan gigi, kebersihan, dan apakah ada
caries atau tida, perhatikan kelengkapan gigi
j) Lidah : perhatikan keadaan lidah, kebersihan lidah, dan apakah
ada lesi pada lidah atau tidak.
k) Leher : perhatikan apakah ada pembesaran kelenjar tiroid, dan
pembesaran kelenjar limfe atau kelenjar getah bening
l) Integumen: perhatikan turgor kulit. Perhatikan adanya jejas
m) Thorax :mencakup pemeriksaan secara inspeksi, palpasi, perkusi,
dan auskultasi. Perhatikan apakah dada simetris atau tidak, atau
apakah ada penggunaan otot bantu nafas atau tidak, nilai
bagaimana suara nafas pasien.
n) Jantung : mencakup pemeriksaan secara inspeksi, palpasi,
dan auskultasi. Perhatikan iktus, dan dengarkan bunyi jantung.
o) Abdomen : mencakup pemeriksaan secara inpeksi, palpasi,
perkusi, dan auskultasi. Lihat keadaan abdomen, kesimetrisan,
adanya nyeri tekan atau nyeri lepas, adanya jejas dan dengarkan
bising usus.
p) Genitalia : apakah terpasang kateter atau tidak, apakah ada
keluhan pasien terkait genitalia
q) Ekstremitas :periksa bagaimana keadan ekstremitas pasien
mencakup kekuatan otot pasien

25
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

7) Pola Fungsional Gordon

a. Pola persepsi sehat


Adanyan tindakan medis serta perawatan di rumah sakit akan
mempengaruhi persepsi pasien tentang kebiasaan merawat diri,
yang dikarenakan tidak semua pasien mengerti benar perjalanan
penyakitnya. Sehingga menimbulkan salah persepsi dalam
pemeliharaan kesehatan.
b. Pola nutrisi dan metabolisme
Akibat dari proses penyakitnya pasien merasakan tubuhnya
menjadi lemah dan anoreksia. Sedangkan kebutuhan metabolisme
tubuh semakin meningkat, sehingga pasien akan mengalami
gangguan pada status nutrisinya.
c. Pola eliminasi
Pasien akan mengalami perubahan dalam cara eliminasi yang
semula bisa kekamar mandi, karena lemah dan nyeri, dan adanya
toleransi aktivitas. Dengan adanya perubahan tersebut pasien tidak
terbiasa sehingga akan mengganggu pola eliminasi.
d. Pola aktivitas
Sehubungan dengan adanya intoleransi aktivitas, akan
menyebabkan pasien membatasi aktivitas fisik dan berkurangnya
kemampuan dalam melaksanakan aktivitas fisik tersebut.
e. Pola tidur dan istirahat
Adanya nyeri dan perubahan lingkungan atau dampak hospitalisasi
akan menyebabkan masalah dalam pemenuhan kebutuhan tidur dan
istirahat.
f. Pola hubungan dan peran
Sejak sakit dan masuk rumah sakit pasien mengalami perubahan
peran atau tidak mampu menjalani peran sebagai mana mestinya,
baik itu peran dalam keluarga ataupun masyarakat. Hal
tersebutberdampak terganggunya hubungan interpersonal.
g. Pola persepsi dan konsep diri

25
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Pasien dengan CK seringkali merasa cemas dengan keadaannya


h. Pola sensori dan kognitif
Fungsi panca indera pasien mungkin terganggu apabila terjadi CK
yang menyebabkan pendarahan hebat.
i. Pola reproduksi seksual
Kebutuhan seksual pasien dalam hal melakukan hubungan badan
akan terganggu sementara waktu, karena dirumah sakit,
j. Pola koping
Dalam penanggulangan stres, bagi pasien yang belum mengerti
penyakitnya, akan mengalami stres.
k. Pola tata nilai dan kepercayaan
Pada pasien yang dalam kehidupan sehari-hari selalu taat
menjalankan ibadah, maka semasa dia sakit ia akan menjalankan
ibadah pula sesuai dengan kemampuannya. Dalam hal ini ibadah
bagi mereka di jalanka pula sebagai penanggulangan stres dengan
percaya pada Tuhannya.
2. Diagnosa Keperawatan
1) Pola Nafas Tidak Efektif berhubungan dengan depresi pusat
pernapasan ditandai dengan Pola Napas Abnormal
2) Risiko perfusi jaringan serebral tidak efektif dibuktikan
demgan faktor resiko: Cedera kepala
3) Penurunan kapasitas adaptif intracranial berhubungan dengan
edema serebral
4) Resiko aspirasi dibuktikan dengan factor resiko : penurunan
tingkat kesadaran
5) Risiko Defisit Nutrisi dibuktikan dengan faktor resiko :
Ketidakmampuan menelan makanan
6) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan
hipersekresi jalan nafas
7) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan
integritas struktur tulang

25
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Intervensi Keperawatan

DIAGNOSA
TUJUAN INTERVENSI
NO KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI )
(SDKI)
1. Pola Nafas Tidak Efektif Setelah dilakukan Terapi Oksigen
berhubungan dengan intervensi 3X24 jam
Observasi :
Depresi Pusat Pernapasan maka pola nafas
ditandai dengan Pola membaik dengan 1. Monitor kecepatan

Napas Abnormal criteria hasil : aliran oksigen


2. Monitor posisi alat
1. Tekanan ekspirasi
oksigen
meningkat
3. Monitor aliran
2. Tekanan inspirasi
oksigen secara
Gejala & Tanda Mayor meningkat
periodik dan
Subjektif:Dispnea 3. Dispnea menurun
pastikan fraksi
4. Penggunaan otot
yang diberikan
bantu nafas
cukup
Objektif: menurun
4. Monitor
1. Penggunaan otot bantu 5. Pernafasan cuping
kemampuan
pernapasan hidung menurun
melepaskan
2. Fase ekspirasi 6. Freku ensi nafas
oksigen saat
memanjang. membaik
makan
3. Pola napas abnormal. 5. Monitor tanda-
Gejala & Tanda Minor tanda hipoventilasi

Subjektif: Ortopnea 6. Monitor tanda dan


gejala toksikasi
Objektif:
oksigen dan
1. Pernapasan cuping atelektasis
hidung 7. Monitor integritas
2. Diameter thoraks mukosa hidung

25
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

anterior-posterior akibat pemasangan


meningkat okisgen
3. Tekanan ekspirasi
menurun
Terapeutik :
4. Tekanan inspirasi
menurun 1. Bersikan sekret
pada mulut, hidung
dan trakea, jika
perlu
2. Pertahankan
kepatenan jalan
napas
3. Siapkan dan atur
peralatan
pemberian oksigen
4. Berikan oksigen
tambahan, jika
perlu
5. Gunakan
perangkat oksigen
yang sesuai
dengan tingkat
mobilitas pasien

Edukasi :

1. Ajarkan pasien dan


keluarga cara
menggunakan
oksigen di rumah
Kolaborasi

25
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

1. Kolaborasi
penetuan dosis
oksigen
2. Kolaborasi
penggunaan
oksigen saat
aktivitas dan atau
tidur
2. Penurunan kapasitas Setelah dilakukan Manajemen
adaptif intracranial b.d tindakan keperawatan peningkatan tekanan
edema Serebral d.d tingkat selama ….x24 jam intracranial (I. 06194)
kesadaran menurun kapasitas adaptif
Observasi
intracranial meningkat.
Dengan kriteria hasil : 6. Identifikasi
Penyebab : penyebab
16. Tingkat
peningkatan TIK
2. Edema serebral (mis. kesadaran
(mis. Lesi,
Akibat cedera kepala meningkat
gangguan
[hematoma epidural, 17. Fungsi kognitif
metabolism,
hematoma subdural, meningkat
edema serebral)
hematoma 18. Sakit kepala
7. Monitor
subarachnoid, menurun
tanda/gejala
hematoma 19. Bradikardia
peningkatan TIK
intraserebral], stroke menurun
(mis. Tekanan
iskemik, stroke 20. Gelisah
darah meningkat,
hemoragik, hipoksia, menurun
tekanan nadi
ensefalopati iskemik, 21. Agitasi
melebar,
pascaoperasi) menurun
bradikardia, pola
Gejala dan tanda mayor 22. Muntah
napas ireguler,
Subjektif menurun
kesadaran
23. Postur
menurun)

25
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Sakit kepala deserebrasi 8. Monitor status


(ekstensi) pernapasan
Objektif
meurun 9. Monitor intake
7. Tekanan darah 24. Papiledema dan output
meningkat dengan menurun cairan
tekanan nadi ( pulse 25. Tekanan darah 10. Monitor cairan
pressure ) melebar membaik serebro-spinalis (
8. Bradikardia 26. Tekanan nadi mis. Warna,
9. Pola napas ireguler membaik konsistensi)
10. Tingkat kesadaran 27. Pola napas
menurun Terapeutik
membaik
11. Respon pupil 28. Respon pupil 8. Minimalkan
melambat atau tidak membaik stimulus dengan
sama 29. Reflex menyediakan
12. Refleks neurologis neurologis lingkungan yang
terganggu membaik tenang
Gejala dan tanda minor 30. Tekanan 9. Berikan posisi semi
Subjektif intracranial fowler
membaik 10. Hindari maneuver
( tidak tersedia )
valsava
Objektif 11. Cegah terjadinya
9. Gelisah kejang

10. Agitasi 12. Hindari pemberian


11. Muntah (tanpa cairan IV hipotonik
disertai mual) 13. Atur ventilator agar
12. Tampak lesu/lemah PaCO2 optimal

13. Fungsi kognitif 14. Pertahankan suhu

terganggu tubuh normal

14. Tekanan intracranial


Kolaborasi
(TIK) ≥ 20 mmHg
3. Kolaborasi

26
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

15. Papiledema pemberian sedasi


16. Postur deserebrasi dan anti konvulsan,
(ektensi) jika perlu
4. Kolaborasi
pemberian diuretic
osmosis, jika perlu

3. Risiko perfusi jaringan Setelah dilakukan Pemantauan


serebral tidak efektif tindakan kperawatan Neurologis
dibuktikan demgan faktor selama ...x 24 jam
Obervasi :
resiko: Cedera kepala diharapkan Status
Neurologis membaik. . 1. Monitor ukuran,

Dengan kriteria hasil : bentuk,


kesimetrisan, dan
1. Tingkat
reaktifitas pupil
Faktor Risiko : kesadaran
2. Monitor tingkat
1. Cedera kepala Meningkat
kesadaran (mis.
2. Reaksi pupil
Menggunakan
Meningkat
skala koma
3. Orientasi
glasgow)
kognitif
3. Monitro tingkat
Meningkat
orientasi
4. Status kognitif
4. Monitor tanda-
Meningkat
tanda vital
5. Kontrol motorik
5. Monitor status
pusat
pernapasan :
Meningkat
Analisa gas darah,
6. Fungsi sensorik
oksimetri nadi,
kranial
kedalaman napas,

26
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Meningkat pola napas


7. Fungsi sensorik 6. Monitor reflex
spinal kornea
Meningkat 7. Monitor batuk dan
8. Fungsi motorik rekleks muntah
Kranial 8. Montor adanya
Meningkat tremor
9. Fungsi motorik 9. Monitor kesimtrian
spinal wajah
Meningkat 10. Monitor gangguan
10. Fungsi otonom visual
Meningkat 11. Monitor respon
11. Komunikasi Babinski
Meningkat 12. Monitor Cushing
12. Sakit kepala
Menurun
Terapeutik :
13. Frekuensi
Kejang 1. Tingkatkan

Menurun frekuensi

14. Hipertermia pemantauan

Menurun neurologis, jika

15. Diaforesis perlu

Menurun 2. Hindari aktivitas

16. Pucat Menurun yang dapat

17. Kongesti meningkatkan

konjungtiva tekanan intra

Menurun kranial

18. Kongesti nasal 3. Atur interval waktu


Menurun pemantauan sesuai

19. Parastesial dengan kondisi

Menurun pasien

26
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

20. Sensasi logam 4. Dokumentasikan


dimulut hasil pemantauan
Menurun
21. Sindrom horner
Edukasi :
Menurun
22. Pandangan 1. Jelaksan tujuan dan

kabur Menurun prosedur dan

23. Penile erection pemantauan

Menurun 2. Informasikan hasil

24. Tekanan darah pemantauan, jika

sistlik Membaik perlu

25. Frekuensi nadi


Membaik
26. Ukuran pupil
Membaik
27. Gerakan mata
Membaik
28. Pola napas
Membaik
29. Pola istrahat
tidur Membaik
30. Frekuensi napas
Membaik
31. Refleks
pilomotorik
Membaik
4. Resiko aspirasi dibuktikan Setelah dilakukan Manajemen jalan napas
dengan penurunan tingkat tindakan keperawatan
Observasi
kesadaran selama… x 24 jam,
diharapkan tingkat 1. Monitor pola

aspirasi menurun napas

26
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

dengan kriteria hasil (frekuensi,


kedalaman,
Factor risiko 1. Tingkat
usaha napas)
kesadaran
1. Penurunan tingkat 2. Monitor bunyi
meningkat
kesadaran napas tambahan
2. Kemampuan
2. Gangguan menelan (mis. gurgling,
menelan
3. Disfagia mengi,
meningkat
wheezing,
3. Dipsnea
ronkhi kering)
menurun
Terapeutik
4. Kelemahan otot
menurun 1. Posisikan semi-
5. Akumulasi fowler atau
secret menurun fowler
6. Wheezing 2. Berikan minum
menurun hangat
7. Batuk menurun 3. Lakukan
8. penggunaan fisioterapi dada,
otot aksesoris jika perlu
menurun 4. Lakukan
9. sianosis penghisapan
10. gelisah lender kurang
menurun dari 15 detik
11. frekuensi napas 5. Lakukan
membaik hiperoksigenasi
sebelum
penghisapan
endotrakeal
keluarkan
sumbatan
benda padat

26
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

dengan porsep
McGill
6. Berikan
oksigen, jika
perlu
Edukasi

1. Kolaborasi
pemberian
bronkodilator,
ekspektoran,
mukolitik, jika
perlu
5. Risiko Defisit Nutrisi Setelah dilakukan Manajemen
dibuktikan dengan tindakan keperawatan Gangguan Makan
Ketidakmampuan selama… x 24 jam,
Observasi :
menelan makanan status nutrisi pasien
membaik dengan 1. Monitor asuoan

criteria hasil: dan keluarnya


makanan dan
1. Porsi makanan
cairan serta
Faktor resiko yang dihabiskan
kebutuhan
1. Ketidakmampuan meningkat
kalori
menelan makanan 2. Kekuatan otot
mengunyah
meningkat Terapeutik :

3. Kekuatan otot 1. Timbang berat


menelan badan secara
meningkat rutin
4. Verbalisasi 2. Diskusikan
keinginan untuk perilaku makan
meningkatkan dan jumlah

26
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

nutrisi aktivitas fisik


meningkat (terutama
5. Pengetahuan olahraga) yang
tentang pilihan sesuai
makanan yang 3. Dampingi ke
sehat meningkat kamar mandi
6. Pengetahuan untuk
tentang pilihan pengamatan
minuman yang perilaku
sehat meningkat memuntahkan
7. Pengetahuan kembali
tentang standar makanan
asupan nutrisi 4. Rencanakan
yang tepat program
meningkat pengobatan
8. Penyiapan dan untuk
penyimpanan perawatan di
makanan yang rumah (mis:
aman medis,
meningkat konseling)
9. Penyiapan dan
penyimpanan
Edukasi :
minuman yang
aman 1. Anjurkan

meningkat membuat

10. Sikap catatan harian

terhadap tentang

makanan/minu perasaan dan

man sesuai situasi pemicu

tujuan pengeluaran

kesehatan makanan(mis:

meningkat

26
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

11. Perasaan cepat pengeluaran


kenyang yang disengaja,
menurun muntah,
12. Nyeri aktivitas
abdomen berlebihan)
menurun 2. Ajarkan
13. Sariawan pengaturan diet
menurun yang tepat
14. Rambut rontok 3. Ajarkan
menurun keterampilan
15. Diare menurun koping untuk
16. Berat badan penyelesaian
membaik masalah
17. IMT membaik perilaku makan
18. Frekuensi
makan
Kolaborasi :
membaik
19. Nafsu 1. Kolaborasi

makan dengan ahli gizi

membaik tentang target

20. Bising usus berat badan,

membaik kebutuhan

21. Tebal lipatan kalori dan

kulit trisep pilihan

membaik makanan

6. Bersihan Jalan Napas Setelah dilakukan Manajemen Jalan


Tidak Efektif tindakan keperawatan Napas
berhubungan dengan selama 3 x 24 jam

26
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

hipersekresi jalan nafas diharapkan bersihan Observasi


jalan napas
Data Subjektif : 7. Monitor pola
meningkat dengan
napas
7. Dispnea kriteria hasil :
(frekuensi,
8. Sulit bicara
23. Batuk efektif kedalaman,
9. Ortopnea
(menigkat) usaha napas)
Data Objektif :
24. Produksi 8. Monitor bunyi
6. Batuk tidak efektif sputum napas tambahan
atau tidak mampu (menurun) (mis. Gurgling,
batuk 25. Mengi mengi,
7. Sputum (menurun) wheezing,
berlebih/obstruksi di 26. Wheezing ronkhi kering)
jalan (menurun) 9. Monitor sputum
napas/mekonium di 27. Dispnea (jumlah, warna,
jalan napas (pada (menurun) aroma)
neonatus) 28. Ortopnea Terapeutik
8. Mengi, wheezing (menurun)
15. Posisikan semi-
dan/atau ronkhi 29. Sulit bicara
fowler atau
kering (menurun)
fowler
30. Sianosis
16. Berikan minum
(menurun)
hangat
31. Gelisah
17. Lakukan
(menurun)
fisioterapi dada,
32. Frekuensi
jika perlu
napas
18. Lakukan
(membaik)
penghisapan
33. Pola napas
lendir kurang
(membaik)
dari 15 detik
19. Lakukan
hiperoksigenasi

26
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

sebelum
penghisapan
endotrakeal
20. Keluarkan
sumbatan benda
padat dengan
forsep McGill
21. Berikan
oksigen, jika
perlu
Edukasi

5. Anjurkan
asupan cairan
2000 ml/hari,
jika tidak
kontraindikasi
6. Ajarkan teknik
batuk efektif
Kolaborasi

2. Kolaborasi
pemberian
bronkodilator,
ekspektoran,
mukolitik, jika
perlu
7. Gangguan mobilitas fisik Setelah dilakukan Dukungan Ambulasi (
berhubungan dengan tindakan kperawatan I. 06171)
keruakan integritas selama ...x 24 jam
Definisi :
struktur tulang diharapkan Mobilitas
Fisik Meningkat Memfasilitasi pasien

26
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

dengan kriteria hasil : untuk meningkatkan


aktivitas berpindah.
Penyebab : 1. Pergerakan
ekstremitas Tindakan
1. Kerusakan integritas
Meningkat
struktur tulang Observasi :
2. Kekuatan otot
Gejala dan Tanda Mayor :
Meningkat 1. Identifikasi adanya
Subjektif : 3. Rentang gerak nyeri atau keluhan

(ROM) Meningkat fisik lainnya


1. Mengeluh sulit
4. Nyeri Menurun 2. Identifikasi
menggerakkan
5. Kecemasan toleransi fisik
ekstremitas
Menurun melakukan
Objektif :
6. Kaku sendi ambulasi
1. Kekuatan otot menurun
Menurun 3. Monitor frekuensi
2. Rentang gerak ROM
7. Gerakan tidak jantung dan
menurun
terkoordinasi tekanan darah

Menurun sebelum memulai


Gejala dan Tanda Minor : ambulasi
8. Gerakan terbatas
Subjektif : Menurun 4. Monitir kondisi

9. Kelemahan fisik umum selama


1. Nyeri saat bergerak
Menurun melakukan
2. Enggan melakukan
ambulasi
pergerakan
3. Merasa cemas saat
Terepeutik :
bergerak
1. Fasilitas aktivitas
Objektif :
ambulasi dengan
1. Sendi kaku
alat bantu (mis.
2. Gerakan tidak
Tongkat, kruk)
terkoordinasi
2. Fasilitas melakukan
3. Gerakan terbatas
mobilisasi fisik,
4. Fisik lemah
jika perlu

27
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Libatkan keluarga
untuk membantu
pasien dalam
meningkatkan
ambulasi

Edukasi :

1. Jelaskan tujuan dan


prosedur ambulasi
2. Anjurkan
melakukan
ambulasi dini
3. Ajarkan ambulasi
sederhana yang
harus dilakukan
(mis. Berjalan dari
tempat tidur ke
kursi roda, berjalan
dari tempat tidur ke
kamar mandi,
berjalan sesuai
toleransi)

27
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA

Andra Saferi & Yessie Marija. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 2.


Yogyakarta
Nuha Medika

Padila. (2012). Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta : Nuha Medika

Smeltzer Susan. (2013). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : ECG

Corwin Elizabeth. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : ECG

PPNI (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia : Definisi Dan Indikator


Diagnostik, Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI

PPNI (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia : Definisi Dan Kriteria Hasil
Keperawatan , Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI

PPNI (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia : Definisi Dan Tindakan


Keperawatan , Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI

27
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN
MENINGITIS

A. Konsep Dasar
1. Pengertian dan Klasifikasi

Meningitis adalah radang dari selaput otak yaitu lapisan aracnoid


dan piameter yang disebabkan oleh bakteri dan virus (Judha &
Rahil, 2012). Meningitis adalah infeksi akut yang mengenai selaput
meningeal yang dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme dengan
ditandai adanya gejala spesifik dari system saraf pusat yaitu gangguan
kesadaran, gejala rangsang meningkat, gejala peningkatan tekanan
intrakranial dan gejala defisit neurologi (Widagdo, 2011)

Meningitis dapat diklasifikasikan sesuai dengan faktor penyebabnya :


a. Asepsis Meningitis asepsis mengacu pada salah satu meningitis
virus atau menyebabkan iritasi meningen yang disebabkan oleh
abses otak, ensefalitis, limfoma, leukimia, atau darah di ruang
subarakhnoid. Eksudat yang biasanya terjadi pada meningitis
bakteri tidak terjadi pada meningitis virus dan tidak ditemukan
organisme pada kultur cairan otak. Peradangan terjadi pada
seluruh korteks serebri dan lapisan otak.
b. Sepsis Meningitis sepsis menunjukkan meningitis yang
disebabkan oleh organisme bakteri seperti meningokokus,
stafilokokus, atau basilus influenza. Bakteri paling sering dijumpai
pada meningitis bakteri akut, yaitu Neiserria meningitdis
(meningitis meningokokus), Streptococcus pneumoniae (pada
dewasa), dan Haemophilus influenzae (pada anakanak dan dewasa
muda). Bentuk penularannya melalui kontak langsung, yang
mencakup droplet dan sekret dari hidung dan tenggorok yang
membawa kuman (paling sering) atau infeksi dari orang lain.
Akibatnya, banyak yang tidak berkembang menjadi infeksi tetapi

27
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

menjadi pembawa (carrier). Insiden tertinggi pada meningitis


disebabkan oleh bakteri gram negatif yang terjadi pada lansia
sama seperti pada seseorang yang menjalani bedah saraf atau
seseorang yang mengalami gangguan respons imun.
c. Tuberkulosa Meningitis tuberkulosa disebabkan oleh basilus
tuberkel. Infeksi meningen umumnya dihubungkan dengan satu
atau dua jalan, yaitu melalui salah satu aliran darah sebagai
konsekuensi dari infeksi-infeksi bagian lain, seperti selulitis, atau
melalui penekanan langsung seperti didapat setelah cedera
traumatik tulang wajah. Dalam jumlah kecil pada beberapa kasus
merupakan iatrogenik atau hasil sekunder prosedur invasif
seperti lumbal pungsi) atau alat-alat invasif (seperti alat
pemantau TIK) (Muttaqin, 2008).

Meningitis dapat juga dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan


perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu :

a. Meningitis Serosa Adalah radang selaput otak araknoid dan


piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab
terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya
virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.
b. Meningitis Purulenta Adalah radang bernanah arakhnoid dan
piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya
antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokokus), Neisseria
meningitis (meningokokus), Streptococcus haemolyticuss,
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa (Satyanegara,
2010)

27
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2. Etiologi

Penyebab pada orang dewasa disebabkan oleh bakteri. bakteri


penyebab meningitis tersering pada orang dewasa adalah diplococus
pneumonia dan neiseria meningitidis, stafilococus dan gram negatif.
Pada anak – anak bakteri tersering yang menjadi penyebab adalah
Hemophylus influenza, neiseria meningiditis, dan diplococus pneumonia
(Satyanegara, 2010). Bakteri Merupakan penyebab tersering dari
meningitis, adapun beberapa bakteri yang secara umum diketahui dapat
menyebabkan meningitis adalah :

a. Haemophillus influenzae
b. Nesseria meningitides (meningococcal)
c. Diplococcus pneumoniae (pneumococcal)
d. Streptococcus, grup A e. Staphylococcus aureus f. Escherichia
coli
e. Klebsiella h. Proteus
f. Pseudomonas

3. Manifestasi
Klinik

Menifestasi klinik meningitis secara keseluruhan sangat bergantung


pada etiologinya. Tanda dan gejala dari meningitis menurut Suyono, S
(2011) antara lain :

Anak

a. Menolak makan
b. Refleks menghisap masih
kurang
c. Muntah
d. Diare
e. Tonus otot melemah

27
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

f. Menangis lemah
Dewasa
Demam tinggi ( gejala kardinal)
Sakit kepala
Muntah
Perubahan sensori
Kejang
Mudah terstimulasi
Foto pobia
Delirium
Halusianasi
Maniak
Stupor
Koma
Kaku kuduk
Tanda kernig sign dan brudzinki (+)
Ptechial ( menunjukan infeksi meningococcal

4. Patofisiologi
Infeksi mikroorganisme terutama bakteri dari golongan kokus seperti streptokokus, stapiloku

darah.

Di otak mikroorganisme berkembangbiak membentuk koloni.


Koloni mikroorganisme itulah yang mampu menginfeksi lapisan otak
(meningen). Mikroorganisme menghasilkan tosik dan merusak
meningen. Kumpulan toksik mikroorganisme jaringan meningen yang
rusak, cairan sel terkumpul menjadi satu membentuk cairan yang kental

27
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

disebut pustula. Karena sifat cairnya tersebut penyakit ini popular disebut
meningitis purulenta.

Toksik yang dihasilkan oleh mikroorganisme melalui hematogen


sampai hipotalamus. Hipotalamus kemudian menaikkan suhu sebagai
tanda adanya bahaya. Kenaikkan suhu dihipotalamus akan diikuti dengan
peningkatan mediator kimiawi akibat peradangan seperti prostaglandin,
epinefrin, norepinefrin. Kenaikkan mediator tersebut dapat
merangsang peningkatan metabolisme sehingga dapat terdapat
kenaikkan suhu di seluruh tubuh, rasa sakit kepala, peningkatan
gastrointestinal yang memunculkan rasa mual dan muntah.

Volume pustule yang semakin meningkat dapat mengakibatkan


peningkatan desakan di dalam intracranial. Desakan tersebut dapat
meningkatkan rangsangan di korteks serebri yang terdapat pusat
pengaturan gastrointestinal sehingga merangsang munculnya muntah
dengan cepat, juga dapat terjadi gangguan pusat pernafasan. Peningkatan
tekanan intrakranial tersebut juga dapat menganggu fungsi sensorik
maupun motorik serta fungsi memori yang terdapat pada serebrum
sehingga penderita mengalami penurunan respon kesadaran terhadap
lingkungan (penurunan kesadaran). Penurunan kesadaran ini dapat
menurunkan pengeluaran sekresi trakeobronkial yang berakibat
penumpukan sekret di trakea dan bronkial. Sehingga trakea dan bronkus
menjadi sempit.

Peningkatan tekanan intracranial juga dapat berdampak pada


munculnya fase eksitasi yang terlalu cepat pada neuron sehingga
memunculkan kejang. Respon saraf perifer juga tidak bisa berlangsung
secara kondusif, ini yang secara klinis dapat memunculkan respon
patologis pada jaringan tersebut seperti munculnya tanda kering dan
brudinsky. Kejang yang terjadi pada anak dapat mengakibatkan spasme
pada otot bronkus. Spasme dapat mengakibatkan penyempitan jalan nafas
(Riyadi & Suharsono, 2010).

27
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

5. Pathways

Virus Bakteri
(Toxoplasma gondhi, ricketsia ) (Meningokokus,stafilokokus,
Mycobacterium tuberkulosis)

Kontak langsung pederita : Droplet, Secret

Masuk kedalam tubuh

Reaksi antigen, antibodi

Menginfeksi tonsil, bronkus

Masuk ke pembuluh darah

Mengikuti aliran darah encapai otak

Masuk ke cairan serebrospinal dan memperbanyak diri

MENINGITIS

Mikroorganisme mensekresi Obstruksi CSS dan


Toksik Aliran darah
serebral
Peningkatan suhu tubuh Peningkatan TIK Merangsang
medula
Oleh pengaruh hipotalamus oblongata
Ekstensi neuron
Hipertermi Depresi pusat pernafasan
Kejang
Pola nafas abnormal
Hipoksia jaringan
Spasme otot
bronkus
Pola nafas tidak efektif
Risiko Cidera Penyempitan lumen trakea, bronkus

Penurunan pasokan O2

Risiko perfusi serebral tidak efektif

277
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Hipoksia serebral

Gangguan persepsi
sensori

6 . Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan untuk pasien
dengan menigoensefalitis Wijaya Andra, S (2013) antara lain :

a. Pemeriksaan neurologis : gangguan kesadaran, hemiparase,


tonus otot meningkat, spastisitas, terdapata refleks patologis, refleks
fisiologis meningkat, gangguan nervus cranialis, ataksia.
b. Pemeriksaan fungsi lumbal
c. Pemeriksaan labolatorium
d. Pemeriksaan penunjang lainnya antara lain
1) CRP darah dan LCS
2) Serologi (IgM, Ig G )
3) EEG
4) CT scanm kepala : edema otak, tanpa bercak – bercak
hipodens tubekolosis yang terfokus.

7. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul pada penderita
dengan meningitis dan ensefalitis adalah

a. Ketidaksesuaian sekresi ADH


b. Pengumpulan cairan subdural
c. Lesi lokal intrakranial dapat mengakibatkan kelumpuhan
sebagian badan
d. Hidrocepalus yang berat dan retardasi mental, tuli, kebutaan
karena atrofi nervus II ( optikus )
e. Pada meningitis dengan septikemia menyebabkan suam kulit
atau luka di mulut, konjungtivitis

27
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

f. Epilepsi
g. Pneumonia karena aspirasi
h. Efusi subdural,
emfisema subdural i.
Keterlambatan bicara
i. Kelumpuhan otot yang disarafi nervus III (okulomotor), nervus IV
(toklearis ), nervus VI (abdusen).

8. Penatalaksanaan
a. Mengatasi kejang adalah tindakan vital, karena kejang pada
ensefalitis biasanya berat.
b. Perbaiki hemsotastis tubuh
c. Deksametasone 0,5-1,0 mg/KgBB/hari IV
d. Pemberian cairan manitol
e. Antibiotik
f. Fisioterapi dan terapi bicara untuk pasien yang masih sadar
g. Diit TKTP melalui sonde
h. Mencegah dekubitus dan pneumonia
i. Ostostatikdengna merubah posisi setiap dua jam d) Mencegah
kekeringan kornea dengan borwater atau salep antibiotic

27
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

B. Konsep Dasar Keperawatan


1. Pengkajian

Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan


merupakan suatu proses keperawatan dan merupakan suatu proses
yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber untuk
mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan klien . Pengkajian
menurut ( Wijaya A. S, 2013) meliputi :

a. Biodata Klien

Biodata klien meliputi identitas klien (nama, umur, jenis kelamin,


jenis kelamin agama, suku bangsa, agama, status pendidikan, statsu
perkawinann, alamat dan pekerjaan.

b. Riwayat Kesehatan

Faktor riwayat penyakit sangat penting diketahui karena untuk


mengetahui jenis kuman penyebab. Disini harus ditanya dengan jelas
tetang gejala yang timbul seperti kapan mulai serangan, sembuh atau
bertambah buruk. Pada pengkajian pasien meningitis biasanya didapatkan
keluhan yang berhubungan dengan akibat dari infeksi dan peningkatan
TIK. Keluhan tersebut diantarannya : sakit kepala dan demam adalah
gejala awal yang sering. Sakit kepala berhubungan dengan meningitis yang
selalu berat dan sebagai akibat iritasi meningen. Demam umumnya ada dan
tetap tinggi selama perjalanan penyakit. Keluhan kejang perlu mendapat
perhatian untuk dilakukan pengkajian lebih mendalam, bagaimana sifat
timbulnya kejang, stimulus apa yang sering menimbulkan kejang dan
tindakan apa yang telah diberikan dalam upaya menurunkan keluhan
kejang tersebut. Pengkajian lainnya yang perlu ditanyakan seperti riwayat
selama menjalani perawatan di RS, pernahkah mengalami tindakan
invasive yang memungkinkan masuknya kuman ke meningen terutama
tindakan melalui pembuluh darah

28
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

c. Aktivitas Keseharian
a) Aktivitas / istirahat
Gejala : Perasaan tidak enak (malaise), keterbatasan yang
ditimbulkan kondisinya.

Tanda : Ataksia, masalah berjalan, kelumpuhan, gerakan


involunter, kelemahan secara umum, keterbatasan dalam rentang
gerak.

b) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat kardiologi, seperti endokarditis,
beberapa penyakit jantung conginetal ( abses otak ).

Tanda : Tekanan darah meningkat, nadi menurun dan tekanan nadi


berat (berhubungan dengan peningkatan TIK dan pengaruh dari
pusat vasomotor); takikardi, distritmia ( pada fase akut ) seperti
distrimia sinus (pada meningitis ).

c) Eliminasi
Tanda : Adanya inkotinensia dan
retensi.

d) Makanan dan Cairan


Gejala : Kehilangan napsu makan, kesulitan menelan (pada
periode akut). Tanda : Anoreksia, muntah, turgor kulit jelek,
membrane mukosa kering.

e) Hygiene
Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri
( pada periode akut).

28
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

f) Neurosensori

Gejala : Sakit kepala (mungkin merupan gejala pertama dan


biasanya berat), Pareslisia, terasa kaku pada semua persarafan
yang terkena, kehilangan sensasi (kerusakan pada saraf cranial).
Hiperalgesia / meningkatnya sensitifitas (minimitis) .Timbul kejang
(minimitis bakteri atau abses otak) gangguan dalam penglihatan,
seperti diplopia (fase awal dari beberapa infeksi). Fotopobia
(pada minimtis). Ketulian (pada minimitis / encephalitis)
atau mungkin hipersensitifitas terhadap kebisingan, Adanya
halusinasi penciuman / sentuhan.

Tanda : Status mental / tingkat kesadaran ; letargi sampai


kebingungan yang berat hingga koma, delusi dan halusinasi /
psikosis organic (encephalitis). Kehilangan memori, sulit
mengambil keputusan (dapat merupakan gejala berkembangnya
hidrosephalus komunikan yang mengikuti meningitis bacterial).
Afasia / kesulitan dalam berkomunikasi. Mata (ukuran / reaksi
pupil ) : unisokor atau tidak berespon terhadap cahaya
(peningkatan TIK ), nistagmus (bola mata bergerak terus menerus

).Ptosis (kelopak mata atas jatuh). Karakteristik fasial (wajah ) ;


perubahan pada fungsi motorik dan sensorik (saraf cranial V dan
VII terkena ).Kejang umum atau lokal (pada abses otak) . Kejang
lobus temporal .Otot mengalami hipotonia/ flaksid paralisis ( pada
fase akut meningitis .Spastik (encephalitis). Hemiparese hemiplegic
(meningitis / encephalitis).Tanda brudzinski positif dan atau tanda
kernig positif merupakan indikasi adanya iritasi meningeal ( fase
akut ).Regiditas muka ( iritasi meningeal ).Refleks tendon dalam
terganggu, brudzinski positif. Refleks abdominal menurun.

28
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

g) Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Sakit kepala ( berdenyut dengan hebat, frontal ) mungkin
akan diperburuk oleh ketegangan leher/ punggung kaku,nyeri pada
gerakan ocular, tenggorokan nyeri.

Tanda : Tampak terus terjaga, perilaku distraksi/ gelisah


menangis/ mengeluh.

h.) Pernafasan
Gejala : Adanya riwayat infeksi sinus atau paru
Tanda : Peningkatan kerja pernapasan (tahap awal ), perubahan
mental (letargi sampai koma ) dan gelisah.

i) Keamanan

Gejala : Adanya riwayat infeksi saluran napas atas atau infeksi


lain, meliputi mastoiditis telinga tengah sinus, abses gigi, abdomen
atau kulit, fungsi lumbal, pembedahan, fraktur pada tengkorak /
cedera kepala.Imunisasi yang baru saja berlangsung ; terpajan pada
meningitis, terpajan oleh campak, herpes simplek, gigitan binatang,
benda asing yang terbawa.Gangguan penglihatan atau pendengaran

Tanda : Suhu badan meningkat,diaphoresis, menggigil,


Kelemahan secara umum ; tonus otot flaksid atau plastic, Gangguan
sensoris.

j) Data Psikososial

Respon emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan


pasien juga penting untuk menilai pasien terhadap penyakit yang
dideritanya dan perubahan peran pasien dalam keluarga dan
masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari
harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat

28
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Diagnosa Keperawatan

Penurunan kapasitas adaptif intrakranial


Resiko perfusi serebral tidak efektif
Gangguan persepsi sensori
Pola nafas tidak efektif
Hipertermi

28
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan (SLKI) Intervensi (SIKI)
Dx Keperawatan (SDKI)
1 Resiko perfusi Setelah dilakukan Pemantauan TIK
serebral tidak efektif intervensi selama
berhubungan dengan .........x24 jam
diharapkan Observasi
Faktor resiko
perfusi serebral
a. Cedera kepala meningkat dengan a. Identifikasi penyebab
peningkatan TIK
b. Neoplasma otak kriteria hasil
b. Monitor tekanan darah
c. Embolisme
c. Monitor nadi
d. Aneurisme serebri a. Tingkat
kesadaran d. Monitor penurunan
meningkat frekuensi jantung
Kondisi klinis terkait b. Kognitif e. Monitor penurunan
meningkat tingkat kesadaran
a. Stroke c. Sakit kepala f. Monitor kada CO2
b. Cedera kepala menurun g. Monitor tekanan perfusi
c. Hipertensi d. Gelisah serebral
d. Dilatasi menurun h. Monitor efek stimulus
kardiomiopati e. Kecemasan lingkungan terhadap
e. Infeksi otak menurun TIK
(meningitis) f. Agitasi i. Monitor ireguleritas
menurun irama nafas
g. Demam
menurun
Terapeutik
h. Tekanan arteri
rata-rata a. Ambil sampel drainase
membaik cairan serebrospinal
i. Tekanan intra
b. Kalibrasi transduser
kranial
membaik c. Pertahankan sterilisasi
j. Tekanan darah sistem pemantauan
sistolik d. Pertahankan posisi
membaik kepala dan leher netral
k. Tekanan darah e. Bilas sistem
diastolik pemantauan
membaik
f. Atur interval
l. Refleks saraf
membaik pemantauan sesuai
kondisi pasien
g. Dokumentasikan hasil
pemantauan

28
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Edukasi
a. Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
b. Informasikan hasil
pemantauan

2 Gangguan persepsi Setelah dilakukan Minimalisasi rangsangan


sensori berhubungan intervensi selama
dengan hipoksia ..........x24 jam
serebral dan ditandai diharapkan Observasi
dengan persepsi sensori
membaik dengan a. Periksa status mental,
sensori dan tingkat
kriteria hasil
kenyamanan
Subjektif
a. Respons sesuai
a. Mendengar suara stimulus
Terapeutik
bisikan atau melihat membaik
bayangan b. Konsentrasi a. Diskusikan tingkat
b. Merasakan membaik toleransi terhadap beban
sesuatu melalui c. Orientasi sensori
indera perabaan, membaik b. Batasi stimulus
penciuman, atau lingkungan
pengecapan c. Jadwalkan aktivitas
harian dan waktu
istirahat
Objektif d. Kombinasikan prosedur/
a. Distorsi sensori tindakan dalam satu
b. Respons tidak waktu
sesuai
c. Besikap seolah Edukasi
melihat,
meraba, a. Ajarkan cara
mengecap meminimalisasi stimulus

Gejala dan tanda Kolaborasi


minor
a. Kolaborasi dalam
Subjektif meminimalkan
prosedur/tindakan
Menyatakan kesah b. Kolaborasi pemberian
Objektif obat yang mempengaruhi
persepsi stimulus
a. Menyendiri

28
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

b. Melamun
c. Konsentrasi buruk
d. Melihat kesatu arah
e. Mondar-mandir
f. Bicara sendiri

3 Pola nafas tidak Setelah dilakukan Manajemen jalan nafas


efektif berhubungan intervensi selama
dengan depresi pusat ........x24 jam
pernafasan dan diharapkan pola Observasi
ditandai nafas membaik
dengan kriteria a. Monitor pola nafas
Dengan b. Monitor bunyi nafas
hasil
c. Monitor sputum
a. Frekuensi
Gejala dan tanda nafas membaik
Terapeutik
mayor b. Kedalaman
nafas membaik a. Pertahankan kepatenan
Subjektif c. Ekskursi dada jalan nafas dengan head-
membaik tilt chin-lift
Dispneu
d. Ventilasi b. Posisikan semi fowler
Objektif semenit atau fowler
membaik c. Berikan minum hangat
a. Penggunaan otot e. Tekanan d. Lakukan fisioterapi dada
bantu pernafasan ekspirasi e. Lakukan penghisapan
b. Fase ekspirasi inspirasi lendir kurang dari 15
memanjang membaik detik
c. Pola nafas abnormal f. Kapasitasi vital f. Keluarkan sumbatan
(mis, takipneu, membaik jalan nafas
bradipneu, g. Berikan oksigen
hiperventilasi)

Edukasi
Gejala dan tanda
minor a. Anjurkan asupan cairan
2000 ml/hari
Subjektif b. Ajarkan teknik batuk
Ortopneu efektif

Objektif
Kolaborasi
a. Perafasan pursed-lip
b. Pernafasan cuping a. Kolaborasi pemberian

28
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

hidung bronkodilator,
c. Diameter thoraks ekspektoran, mukolitik
meningkat
d. Ventilasi semenit
menurun
e. Tekanan ekspirasi
menurun
f. Kapasitas vital
menurun
g. Ekskursi dada
berubah
4 Hipertermi Setelah dilakukan Manajemen hipertermia
berhubungan dengan intervensi selama
proses penyakit dan ......x24 jam
ditandai dengan diharapkan Observasi
termoregulasi
a. Identifikasi penyebab
membaik dengan
hipertermi
kriteria hasil
b. Monitor suhu tubuh
Gejala dan tanda a. Suhu tubuh c. Monitor kadar elektrolit
membaik d. Monitor haluaran urine
mayor
b. Suhu kulit e. Monitor komplikasi
Subjektif membaik akibat hipertermia
c. Kadar
Objektif glukosa darah
Terapeutik
Suhu tubuh diatas nilai membaik
normal d. Ventilasi a. Sediakan ligkungan
membaik dingin
e. Tekanan b. Longgarkan atau
darah lepaskan pakaian
Gejala dan tanda membaik c. Basahi dan kipasi
minor f. Mengigil permukaan tubuh
menurun d. Berikan cairan oral
Subjektif
g. Kulit merah e. Ganti linen setiap hari
Objektif menurun f. Lakukan pendinginan
eksternal
a. Kulit merah
g. Hindari pemberian
b. Kejang antipiretik
c. Takikardi h. Berikan oksigen
d. Takipnea
e. Kulit terasa hangat

Edukasi

28
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Anjurkan tirah baring

Kolaborasi
Kolaborasi pemberian cairan
dan elektrolit intravena
5 Resiko Cidera Setelah dilakukan Manajemen kejang
berhubungan dengan intervensi selama
faktor resiko : ........x24 jam
diharapkan status Observasi
Eksternal
neurologis
1. Monitor terjadinya
1. Terpapar patogen membaik dengan
2. Terpapar zat kimia kriteria hasil : kejang berulang
toksik 2. Monitor karakteristik
3. Terpapar agen 1. Tingkat kejang (mis. Aktivitas
nosokomial kesadaran motorik dan progresi
4. Ketidakamanan meningkat kejang)
transportasi 2. Frekuensi 3. Monitor status
Internal kejang neurologis
1. Ketidaknormalan menurun 4. Monitor tanda-tanda vital
profil darah 3. Kontrol
2. Perubahan motorik pusat
orientasi meningkat
efektif
4. Fungsi otonom Terapeutik
3. Perubahan sensasi
4. Disfungsi meningkat
1. Baringkan pasien agar
autoimun 5. Frekuensi tidak jatuh
5. Disfungsi nafas membaik 2. Berikan alas empuk
biokimia 6. Frekuensi nadi dibawah kepala jika
6. Hipoksia jaringan membaik memungkinkan
7. Kegagalan 7. Pola nafas 3. Pertahankan kepatenan
mekanisme jalan nafas
membaik
pertahanan tubuh 4. Longgarkan pakaian,
8. Malnutrisi 8. Sakit kepala
terutama dibagian leher
9. Perubahan fungsi menurun 5. Dampingi selama periode
psikomotor kejang
10. Perubahan fungsi 6. Jauhkan benda berbahaya
kognitif terutama benda tajam
7. Catat durasi kejang
8. Reorientasikan setelah
periode kejang
9. Dokumentasikan periode
terjadinya kejang

28
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

10. Pasang akses IV, jika


perlu
11. Berikan oksigen, jika
perlu

Edukasi
1. Anjurkan keluarga
menghindari memasukan
apapun kedalam mulut
pasien saat periode
kejang
2. Anjurkan keluarga tidak
menggunakan kekerasan
untuk menahan gerakan
pasien

Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
anti konvulsan, jika
perlu

29
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA

Judha M & Rahil H.N. 2011. System Persarafan dalam Asuhan


Keperawatan. Yokyakarta : Gosyen Publishing.

Nurarif, H.A & Kusuma, A. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan


Diagnosis Medis & Nanda NIC-NOC Jilid 3. Yokyakarta : MediAction

Persatuan Perawat Nasional Indonesia. 2017. Standar Diagnosis


Keperawatan Indonesia. Jakarta : DPP PPNI

Riyadi S. Suharsono. 2010. Asuhan Keperawatan pada Anak Sakit. yokyakarta :


Gosyen Publishing

Satyanegara. 2010. Ilmu Bedah Syaraf edisi IV. Tangerang : Gramedia


Pustaka Utama

Suyono, Salamet. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam Edisi 3 Jilid 1, 2.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Widagdo. 2012. Masalah dan Tatalaksana Penyakit Anak dengan Demam.


Jakarta : CV Sagung Seto

Wijaya, Andra Saferi. 2013. Keperawatan Medikal Bedah, Keperawatan


Dewasa Revisi dan Contoh Askep. Yogyakarta : Nuha Medika

29
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM PENCERNAAM

ULKUS PEPTIKUM
DEMAM TYPOID
ILEUS PARALIKTUS
APENDISITIS
SIROSIS HEPATIS

29
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN
ULKUS PEPTIKUM

A. Konsep Dasar Medis


1. Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk
dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus.Ulkus
peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal,
tergantung pada lokasinya.(Bruner and Suddart, 2017).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung
yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas
sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap
sebagai ”ulkus” (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus
peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah
asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2013).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada
mukosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari
traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung
yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang
terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian
atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di
yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy.(Sujono Hadi,
2014).

29
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2. Klasifikasi
Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:
Ulkus duodenal Ulkus Lambung
Insiden Insiden
Usia 30-60 tahun Biasanya 50 tahun lebih
Pria: wanita3:1 Pria:wanita 2:1
Terjadi lebih sering daripada ulkus
lambung
Tanda dan gejala Tanda dan gejala
Hipersekresi asam lambung Normal sampai hiposekresi asam
Dapat mengalami penambahan berat badan lambung
Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering Penurunan berat badan dapat terjadi
terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah
pagi. makan; jarang terbangun pada malam
Makan makanan menghilangkan nyeri hari; dapat hilang dengan muntah.
Muntah tidak umum Makan makanan tidak membantu dan
Hemoragi jarang terjadi dibandingkan kadang meningkatkan nyeri.
ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih Muntah umum terjadi
umum daripada hematemesis. Hemoragi lebih umum terjadi daripada
Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus duodenal, hematemesis lebih
ulkus lambung. umum terjadi daripada melena.
Kemungkinan Malignansi Kemungkinan malignansi
Jarang Kadang-kadang
Faktor Risiko Faktor Risiko
Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal Gastritis, alkohol, merokok, NSAID,
kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress. stress

29
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Etiologi
Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui.
Beberapa teori yang menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain
sebagai berikut : Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa.
Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah
lambung.Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan
banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida.
a. Golongan darah.
Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika
dibandingkan dengan pada tukak lambung.Adapun sebab-sebabnya
belum diketahui benar.Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada
penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak
duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan
lainnya.Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan
golongan darah A, baik berupa tukak yang biasa ataupun
karsinoma.Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan
kelainan pada korpus lambung.
b. Susunan saraf pusat
Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959.
Berdasarkan pengalaman dari Chusing, erosi akut dan tukak pada
edofagus, lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan
kerusakan intrakranial, termasuk neoplasma primer atau sekunder dan
hiperensi maligna. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya
tukak peptik.Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil, pada
ketegangan jiwa, emosi, mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya
yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar.
c. Inflamasi bakterial.
Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme
yang diduga sebagai penyebabnya, tetapi tidak ditemukan satu macam
bakteripun.Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa
inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada

29
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

inflamasi bakterial.Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan


sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme.
d. Inflamasi nonbakterial.
Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai
penyebab didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor, antrum dan
bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis,
sering ditemukan dengan tukak.Dan sebagai penyebab dari gastritis
sendiri belum jelas.Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari
tukak yang akut.Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan
perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut.
e. Infark.
Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah,
sering ditemukan pada otopsi.Adanya defek pada dinding lambung
serta timbulnya infark, karena asam gelah lambung dan dapat pula
ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak. Sekarang
diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada
sebagian penyebab kerusakan, yang tidak akan dijumpai pada tukak
yang akut.
f. Faktor hormonal.
Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal
yang dapat menimbulkan tukak peptik.
g. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer).
h. Aspirin, alkohol, tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar
mukosa lambung. Dari sekian banyak obat-obatan, yang paling sering
menyebabkan adalah golongan salisilat, yaitu menyebabkan kelainan
pada mukosa lambung. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan
timbulnya tukak peptik, seperti halnya juga histamin, reseprin akan
merangsang sekresi lambung. Berdasarkan penyelidikan, ternyata
golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal.

29
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

i. Herediter.
Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik
ini ada pengaruhnya dengan herediter.Terbukti bahwa dengan orang
tua/ famili yang menderita tukak, jika dibandingkan dengan mereka
yang orang tuanya sehat.Oleh sebab itu, family anamnesa perlu
ditegakkan.
j. Berhubungan dengan penyakit lain.
1) Hernia diafrakmatika.
Pada hernia diafrakmatika, mukosa pada lingkaran hernia
mungkin merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak.
2) Sirosis hati.
Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar
terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan
orang normal.Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis
biliaris ternyata bertambah, jika neutralisasi dari isi duodenum
berkurang.
3) Penyakit paru-paru.
Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering
ditemukan.Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan
dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale.
k. Faktor daya tahan jaringan.
Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus.Daya
tahan jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya
regenerasi.
Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram
negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab.
Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang
terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya
menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak
diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada
orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat

29
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

kondisi, masih tidak pasti.Kecenderungan keluarga yang juga tampak


sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya
ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada
individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi
lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup
penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum
alkohol dan merokok berlebihan.Penelitian terbaru menunjukkan
bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri
dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai
dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan,
yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-
ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang
terpajan kondisi penuh stress.

4. Manifestasi Klinis
Menurut Suratun dan Lusianah, 2010 Manifestasi klinik ulkus peptikum
antara lain:
a. Perubahan nafsu makan dan perubahan berat badan. Klien ulkus lambung
cenderung mengalami penurunan berat badan karena mereka takut untuk
makan, sebaliknya klienj ulkus duodenum mungkin mengalami
penambahan berat badan karena mereka makan untuk menghilangkan
nyeri. Mual, muntah dan anoreksia sering terjadi pada ulkus lambung.
b. Nyeri lambung yg sangat hebat, Nyeri epigastrium pada ulkus duodenum
terjadi 1-2 jam setelah makan, biasanya diatasi dengan minum antasida
atau makan. Nyeri waktu malam hari khas untuk ulkus duodenum yg
menyebabkan pasien bangun pada pertengahan malam dan jam 3 pagi.
Nyeri terjadi di sebelah kanan midline, pada 20% pasien.
c. Muntah yg berdarah dan feses yg berdarah atau hitam, bila terjadi
kerusakan kapiler di lambung.
d. Takikardi mengindikasikan dehidrasi dikarenakan muntah dan perdarahan
saluran pencernaan.

29
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

e. Sendawa, nyeri dada.

5. Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini
tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida
dan pepsin).Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan
kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari
mukosa.
a. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1) Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau
atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang
pada gilirannya merangsang saraf vagal.Intinya, makanan yang tidak
menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi
lambung.Inilah yang menyebabkan makanan sering secara
konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum.Saat ini
banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
penyembuhan ulkus.Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam
hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2) Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan
kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung.Refleks
vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi
lambung oleh makanan.
3) Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon
(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang
sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah
campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan

29
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

secara kontinyu melalui kelenjar mukosa.Mucus ini mengabsorpsi


pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam.Asam hidroklorida
disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena
mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan
lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak
dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan
perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak
lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil
permukaan lambung.Kemudian menyebar ke dalamnya dengan
lambat.Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa
lambung.Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap
pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor
lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah,
keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.
Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum
karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin
b. Kelemahan Barier Mukosa Lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak
mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non
steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori
ini.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang
dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi
medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut :
hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel
istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang
mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari
duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓ dari gastrinoma adalah
ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat
ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau
hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda

30
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

hiperkalsemia.Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus


stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari
duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress
secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan
trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress.
Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi
dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat.
Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi
sebaliknya.Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi
mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan
penurunan aliran darah mukosa lambung.Selain itu jumlah besar pepsin
dilepaskan.Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana
ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari
ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.
Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini
dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya
lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering
terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

30
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

6. Penyimpangan KDM

Faktor predisposisi ( Faktor hormonal/obat-


golongan darah, obatan hereditas, daya
susunan saraf pusat) tahan jaringan lambung

Kerusakan mukosa
lambung

Pelepasan mediator nyeri (


Iritasi dinding
histamin bradikinin/serotonin
mukosa lambung
kalium

Perubahan status
Merangsang Ulkus peptikum kesehatan
reseptor nyeri

Distensi lambung
Krisis situasional
Sistem aktivasi retikular

Refleks vagal
mual/muntah Kurangnya informasi
Hipotalamus dan sistem
tentang penyakitnya
limbik

Anoreksia penurunan
nafsu makan
Korteks somatosensorik
ansietas

Asupan nutrisi
menurun Pengeluaran cairan
Presepsi nyeri
yang berlebihan

30
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Pelepasan elektrolit
Nyeri Resiko defisit
(Na, Cl, K)
akut nutrisi

Resiko
ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit

7. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang


a. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat
menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur
diagnostic pilihan.
b. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan
inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara
langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui
dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui
pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.
c. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah
negatif terhadap darah samar.
d. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan
dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida
dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang
hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang
timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.
e. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology
melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus.
serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

30
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

8. Komplikasi
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung
termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan.
Penurunan stress dan istirahat.
1. Modifikasi diet
2. Penghentian merokok
3. Obat-obatan
4. Intervensi bedah

9. Penatalaksanaan Medis
a. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus
peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
b. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang
menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda.
c. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa
lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran
bilieratau omentum hepatik.
d. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi
jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena
jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN


1. Pengkajian
a. Biodata
- Identitas Pasien : Nama, Umur, Jenis kelamin, Pendidikan,
Pekerjaan, agama, suku, alamat, status, tanggal masuk, tanggal
pengkajian, diagnosa medis)
- Identitas penaggung jawab ( Nama, umur, pekerjaan, alamat,
hubungan dengan pasien)
b. Riwayat Kesehatan: Status kesehatan saat ini, Status kesehatan masa
lalu, Riwayat penyakit keluarga, Diagnosa medis dan terapi.

30
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

c. Pola Fungsi kesehatan


1) Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan
2) Nutrisi/metabolic : pola makan dan minum sehari- hari, jumlah
makanan dan minuman yang di komsumsi, jenis makanan dan
minuman, waktu berapa kali sehari, nafsu mkan menurun/ tidak,
jenis makanan yang di sukai, penurunan berat badan.
3) Pola eliminasi : mengkaji pola BAB dan BAK sebelum dan selama
sakit, mencatat konsistensi, warna, bau, dan berapa kali sehari,
konstipasi, beser.
4) Pola aktivitas dan latihan : reaksi setelah beraktivitas ( muncul
keringat dingin, kelelahan/keletihan), perubahan pola nafas setelah
aktifitas, kemampuan pasien dalam aktivitas secara mandiri.
5) Pola tidur dan istirahat : berapa jam sehari, terbiasa tidur siang,
gangguan selama tidur ( sering terbangun), nyenyak, nyaman.
6) Pola kognitif-perseptual:
7) Pola persepsi diri/konsep diri: adakah perasaan terisolasi diri atau
perasaan tidak percaya diri karena sakitnya .
8) Pola seksual dan reproduksi
9) Pola peran-hubungan : hubungan antar keluarga harmonis,
interaksi, komunikasi, cara berkomunikasi
10) Pola manajemen koping stress : emosi, ketakutan terhadap
penyakitnya, kecemasan yang muncul tanpa alas an yang jelas.
11) Pola keyakinan : agama pasien, gangguan beribadah selama sakit,
ketaatan dalam berdoa dan beribadah.
d. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
2) Tingkat kesadaran GCS
3) Tanda-tanda vital
4) Keadaan fisik
a) Kepala dan leher
b) Dada

30
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

c) Payudara dan ketiak


d) Abdomen
Genitalia
Integument
Ekstremitas
Pemeriksaan neurologist
Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
Nyeri Akut
Resiko Defisit Nutrisi
Resiko ketidakseimbangan Elektrolit
Ansietas

30
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

DIAGNOSA
TUJUAN INTERVENSI
NO KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
(SDKI)

1. Nyeri Akut (D.0078) setelah di lakukan Manajemen Nyeri


berhubungan dengan tindakan keperawatan Tindakan
Iritasi Mukosa lambung selama …x24 jam Observasi
Definisi: pengalaman tingkat nyeri menurun 1.Identifikasi lokaasi,
sensorik atau emosional dengan Kriteria Hasil : karakteristik, durasi,
yang berkaitan dengan Kriteria Hasil : frekuensi, kualitas,
kerusakan jaringan actual 1. Keluhan intensitas nyeri.
atau fungsional, dengan nyeri 2.Identifikasi skala
onset mendadak atau menurun nyeri
lambat dan berintensitas 2. Meringis menurun 3.Identifikasi respon
ringan hingga berat dan 3. Gelisah menurun ( nyeri non verbal
konstan, yang berlangsung 4. Kesulitan tidur 4.Identifikasi faktor
lebih dari 3 bulan. menurun yang memperberat
Penyebab : 5. Berfokus pada diri dan memperingan
1. Kondisi sendiri menurun nyeri
musculoskeletal kronis 6. Perasaan depresi 5.Identifikasi
2. Kerusakan system (tertekan) menurun pengetahuan dan
saraf 7. Anoreksia keyaninan tentang
3. Penekanan saraf menurun nyeri
4. Infiltrasi tumor 8. Perineum terasa 6.Indentifikasi pengaruh
5. Ketidakseimbangan tertekan menurun ( budaya terhadap
neurotransmitter, 9. Uterus teraba respon nyeri
neuromodulator, dan membulat menurun 7.Identifikasi pengaruh
reseptor 10. Muntah menurun ( nyeri terhadap
6. Gangguan imunitas 11. Mual menurun kualitas nyeri
(mis. Neuropati terkait 12. Frekuensi nadi 8.Monitor keberhasilan
HIV, virus varicella- membaik terapi komplementer
zoster) 13. Pola nafas yang sudah diberikan
7. Gangguan fungsi menurun 9.Monitor efek samping
metabolic 14. Tekanan darah analgetik
8. Riwayat posisi kerja menurun Terapeutik
statis 15. Perilaku menurun 1. Kontrol lingkungan
9. Peningkatan indeks 16. Nafsu makan yang memperberat
massa tubuh menurun rasa nyeri (mis. Suhu
10. Kondisi pasca trauma 17. Pola tidur menurun ruangan,
11. Tekanan emosional pencahayaan,
12. Riwayat kebisingan)
penganiyayaan (mis. 2. Fasilitasi istirahat dan
Fisik, psikologis, tidur
seksual) 3. Pertimbangkan jenis

30
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

13. Riwayat dan sumbernyeri


penyalahgunaan dalam pemilihan
obat/zat strategi meredakan
Gejala dan Tanda Mayor nyeri
Subjektif Edukasi
1. Mengeluh nyeri 1. Jelaskan penyebab,
2. Merasa Depresi periode, dan pemicu
(tertekan) nyeri
Objektif 2. Jelaskan strategi
1. Tampak meringis meredakan nyeri
2. Gelisah 3. Anjurkan monitor
3. Tidak mampu nyeri secara mandiri
menuntaskan aktivitas 4. Anjurkan
Gejala dan Tanda Minor mengunakan
Subjektif analgetik secara tepat
1. Merasa takut 5. Ajarkan teknik
mengalami cedera nonfarmakologis
berulang untuk mengurangi
Objektif rasa nyeri
1. Bersikap protektif Kolaborasi
(mis. Posisi 1. Kolaborasi
menghindari nyeri) pemberian analgetik,
2. Waspada jika perlu
3. Pola tidur berubah
4. Anoreksia
5. Focus menyempit
6. Berfokus pada diri
sandiri

2. Risiko deficit nutrisi setelah di lakukan Manaajemen nutrisi


(D.0032) dibuktikan tindakan keperawatan Tindakan
dengan faktor risiko selama …x24 status Observasi
ketidakmampuan nutrisi membaik 1. Identifikasi ststus
mencerna makanan. dengan Kriteria Hasil : nutrisi
Kategori : fisiologis Kriteria Hasil : 2. Identifikasi alergi
Subkategori : Nutrisi dan 1. Porsi makanan dan intoleransi
Cairan yang dihabiskan makanan
Definisi: Berisiko meningkat 3. Identifikasi
mengalami asupan nutrisi 2. Kekuatan otot kebutuhan kalori dan
tidak cukup untuk pengunyah jenis nutrient
memenuhi kebutuhan meningkat 4. Identifikasi perlunya
metabolisme 3. Kekuatan otot penggunaan selang
Faktor risiko: menelan meningkat nasogastric
1. Ketidakmampuan 4. Verbalisasi 5. Monitor asupan
menelan makanan keinginan untuk makanan
2. Ketidakmampuan meningkatkan 6. Monitor berat badan

30
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

mencerna makanan nutrisi meningkat 7. Monitor hasil


3. Ketidakmampuan 5. Pengetahuan pemeriksaan
mengabsorbsi nutrient tentang plihan laboratorium
4. Peningkatan kebutuhan makanan yang Terapeutik
metabolism sehat meningkat 1. Lakukan oral
5. Faktor ekonomi (mis. 6. Pengetahuan hygiene sebelum
Finansial tidak tentang minuman makan, jika perlu
mencukupi) yang sehat 2. Fasilitasi
6. Faktor psikologis (mis. meningkat menentukan
Stress, keenganan untuk 7. Pengetahuan pedoman diet (mis.
makan) tentang standar Piramida makanan)
asupan nutrisi yang 3. Sajikan makanan
tepat meningkat secara menarik dan
8. Penyiapan dan suhu yang sesuai
penyimpangan 4. Berikan makanan
minuman yang ciri serat untuk
aman meningkat untuk mencegah
9. Sikap terhadap konstipasi
makanan/minuman 5. Berikan makanan
sesuai dengan tinggi kalori dan
tujuan kesehatan tinggi protein
meningkat 6. Berikan suplemen
10. Perasaan cepat makanan, jika perlu
kenyang menurun 7. Hentikan pemberian
11. Nyeri makanan melalui
abdomen selang nasogatrik
menurun jika asupan oral
12. Sariawan menurun dapat ditoleransi
13. Diare menurun Edukasi
14. Berat badan 1. Anjurkan posisi
membaik duduk, juka perlu
15. Indeks Masa 2. Ajarkan diet yang
Tubuh (IMT) diprogramkan
membaik Kolaborasi
16. Frekuensi makan 1. Kolaborasi
membaik pemberian medikasi
17. Nafsu makan sebelum makan
membaik (mis. Pereda nyeri,
18. Bising usus antiemetic) jika
membaik perlu
2. Kolaborasi dengan
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan jenis
nutrient yang
dibutuhkan, jika

30
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

perlu
3. Ansietas (D.0080) setelah di lakukan Reduksi ansietas
berhubungan dengan tindakan keperawatan Tindakan
kurangnya terpapar selama …x24 jam Observasi
informasi ditandai dengan tingkat ansietas 1. Identifikasi saat
tampak gelisah dan menurun dengan tingkat ansietas
bingung. Kriteria Hasil : berubah
Kategori : psikologis Definisi : kondisi 2. Identifikasi
Subkategori: integritas ego emosi dan kemampuan
Definisi: kondisi emosi pengalaman subjektif mengambil keputsan
dan pengalaman subjektif terhadap objek yang 3. Monitor tanda-tanda
individu terhadap objek tidak jelas dan spesifik ansietas
yang tidak jelas dan akibat antisipasi Terapeutik
spesifik akibat antisipasi bahaya yang 1. Ciptakan suasana
bahaya yang memungkinkan terapeutik untuk
memungkinkan individu individu melakukan menumbuh
melakukan tindakan untuk tindakan untuk kepercayaan
menghadapi ancaman. menghadapi ancaman 2. Temani pasien untuk
Penyebab : Ekspektasi : mengurangi
1. Krisis situsional Menurun kriteria kecemasan
2. Kebutuhan tidak hasil : 3. Pahami situasi
terpenuhi 1. Verbalisasi ansietas
3. Krisis maturasional kebingungan 4. Diskusi perencanaan
4. Ancaman tehadap menuru realistis
konsep diri 2. Verbalisasi Edukasi
5. Ancaman terhadap kekawatiran 1. Jelaskan prosedur
kematian menuru termasuk sensasi
6. Kekhawatiran 3. Perilaku gelisah yang dialami
mengalami kegagalan menuru 2. Informasikan secara
7. Penyalangunaan zat 4. Keluhan pusing factual
8. Terpapar bahaya menuru 3. Anjurkan keluarga
9. Kurang terpapar 5. Tremor menuru untuk tetp bersama
informasi 6. Pucat menuru pasien
Gejala dan Tanda Mayor 7. Konsentrasi 4. Anjurkan
Subjektif membaik mengungkapkan
1. Merasa bingung 8. Pola tidur membaik perasaan dan presepi
2. Merasa khaawatir 9. Frekuensi 5. Latih teknik
3. Sulit berkonsentrasi pernafsam relaksasi
Objektif membaik Kolaborasi
1. Tampak gelisa 10. Tekanan darah 1. Kolaborasi
2. Tampak tegang membaik pemberian obat
3. Sulit tidur 11. Kontak mata antiansietas
Gejala dan Tanda Minor membaik
Subjektif 12. Pola berkemih
1. Mengeluh pusing membaik
2. Anoreksia 13. Orientasi membaik

31
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Palpitasi
4. Merasa tidak berdaya
Objektif
1. Frkuensi nafas
meningkat
2. Frekuensi nadi
meningkat
3. Tekanan darah
meningkat
4. Diaphoresis
5. Tremor
6. Muka tampak pucat
7. Suara bergetar
8. Kontak mata buruk
9. Sering berkemih

4 Risiko Setelah dilakukan Manajemen Elektrolit


ketidakseimbangan tindakan keperawatan Tindakan
Elektrolit di buktikan ..x24 jam Observasi
dengan muntah keseimbangan 1. Identifikasi tanda
elektrolit meningkat dan gejala
dengan kriteria hasil ketidakseimbangan
1. Serum natrium kadar elektrolit
membaik 2. identifikasi
2. serum kalium penyebab
membaik ketidakseimabangan
3. serum klorida elektrolit
membaik 3. identifikasi
4. serum kalsium kehilangan elektrolit
membaik melalui cairan (mis.
5. serum diare,drainase
maknesium ileostomi, drainase
membaik luka, diafoseris)
6. serum fosfor 4. monitor kadar
membaik elektrolit
5. monitor efek
samping pemberian
suplemen elektrolit
Terapeutik
 Berikan cairan, jika
perlu
 berikan diet yang
tepat (mis. tinggi
kalium, rendah
natrium)
 anjurkan pasien dan

31
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

keluarga untuk
modifikasi diet, jika
perlu
 pasang akses
intravena, jika perlu
Edukasi
1. jelaskan jenis,
penyebab dan
penangan
ketidakseimbangan
elektrolit.
Kolaborasi
1. kolaborasi
pemberian
suplemen eletrolit
(mis. oral,NGT,
IV), sesuai indikasi.

31
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA

Brunnet and sugar. (2017). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGCRencana


Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian
Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa.Ed. 3.Jakarta : EGC

Hurst, Marlene. 2015. Belajar Mudah Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (2013). Patofisiologi, Konsep Klinis


Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &


Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed.
8.Jakarta : EGC; 2015.

Tim Pokja SDKI, DPP PPNI 2017. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat PPNI. Jakarta Selatan

Tim Pokja SIKI, DPP PPNI 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat PPNI. Jakarta Selatan

Tim Pokja SLKI, DPP PPNI 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat PPNI. Jakarta Selatan

31
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN
DENGAN PENYAKIT DEMAM THYPOID

A. Konsep Dasar Medis Demam Thypoid


1. Definisi
Demam thypoid adalah infeksi pada usus yang berimplikasi pada seluruh
jaringan tubuh. Penyakit ini disebarkan dari kotoran yang ada dalam
makanan dan air yang tercemar. Penyakit ini sering timbul dalam bentuk
wabah atau epidemi (penduduk jatuh sakit secara bersamaan). Diantara
berbagai penyakit infeksi yang kadang-kadang dinamakan demam, demam
thypoid merupakan salah satu penyakit yang paling berbahaya (Dwi Sunar
Prasetyono, 2012).
2. Etiologi
Menurut Suratun & Lusianah (2010) etiologi dari demam tifoid disebabkan
oleh Salmonella typhi (S. Typhi), Paratyphi A, Paratyphi B, and Paratyphi
C. Salmonella typhi merupakan basil gram negatif, berflagel dan tidak
berspora, anaerob fakultatif masuk ke dalam keluarga
enterobacteriaceae, panjang 1-3 um dan lebar 0.5-0.7 um, berbentuk batang
single atau berpasangan. Salmonella hidup dengan baik pada suhu 37°C dan
dapat hidup pada air steilyang beku dan dingin, air tanah, air laut dan debu
selama berminggu-minggu, dapat hidup berbulan-bulan dalam telur yang
terkontaminasi dan tiram beku. Parasit hanya pada tubuh manusi. Dapat
dimatikan pada suhu 60°C selama 15 menit. Hidup subur pada medium
yang mengandung garam empedu. S typhi memiliki 3 macam antigen O
(somatik berupa kompleks polisakarida), antigen H (flagel), dan antigen Vi.
Dalam serum penderita demam tifoid akan berbentuk antibodi terhadap
ketiga macam antigen tersebut.
3. Manifestasi klinis
Menurut Ardiansyah (2012) gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya
lebih ringan daripada orang dewasa. Penyakit ini masa tunasnya 10- 20 hari.
Masa tunas tersingkat 4 hari, jika infeksi terjadi melalui makanan.

31
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Sedangkan masa tunas terlama berlangsung 30 hari, jika infeksi melalui


minuman. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal
yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak
bersemangat, yang kemudian disusul dengan gejala-gejala klinis sebagai
berikut:
a. Demam
Demam berlangsung selama tiga minggu, bersifat febris remiten, dan
dengan suhu tubuh yang tidak terlalu tinggi. Selama minggu pertama,
suhu berangsur-angsur meningkat, biasanya turun pada pagi hari dan
meningkat lagi pada soredan malam hari. Pada minggu kedua, penderita
terus demam dan pada minggu ketiga demam penerita berangsur-angsur
normal.
b. Gangguan pada saluran pencernaan
Napas berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah, lidah putih
kotor (coated tongue) ujung dan tepi kemerahan, perut kembung, hati
dan limpa membesar, disertai nyeri pada perabaan.
c. Gangguan kesadaran
Kesadaran menurun, walaupun tidak terlalu merosot, yaitu apatis
sampai samnolen (keinginan untuk tidur dan terus tidur). Di samping
gejala-gejala tersebut, pada punggung dan anggota gerak juga dijumpai
adanya roseola, yaitu bintik-bintik kemerahan karena emboli basil
dalam kapiler kulit.
4. Patofisiologi
Kuman Salmonella typi masuk tubuh manusia melalui mulut
dengan makanan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnakan oleh
asam lambung. Sebagian lagi masuk ke usus halus dan mencapai jaringan
limfoid plaque peyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertrofi. Di
tempat ini komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi.
Kuman Salmonella Typi kemudian menembus ke lamina propia, masuk
aliran limfe dan mencapai kelenjar limfe mesenterial, yang juga mengalami
hipertrofi. Setelah melewati kelenjar-kelenjar limfe ini salmonella typi

31
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

masuk ke aliran darah melalui ductus thoracicus. Kuman salmonella typi


lain mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus. Salmonella typi
bersarang di plaque peyeri, limpa, hati dan bagian-bagian lain sistem
retikuloendotelial. Semula disangka demam dan gejala-gejala toksemia pada
demam tifoid disebabkan oleh endotoksemia. Tapi kemudian berdasarkan
penelitian ekperimental disimpulkan bahwa endotoksemia bukan merupakan
penyebab utama demam dan gejala-gejala toksemia pada demam tifoid.
Endotoksin salmonella typi berperan pada patogenesis demam tifoid, karena
membantu terjadinya proses inflamasi lokal pada jaringan tempat
salmonella typi berkembang biak. Demam pada tifoid disebabkan karena
salmonella typi dan endotoksinnya merangsang sintesis dan penglepasan zat
pirogen oleh zat leukosit pada jaringan yang meradang.
Masa tunas demam tifoid berlangsung 10-14 hari. Gejala-gejala
yang timbul amat bervariasi. Perbedaaan ini tidak saja antara berbagai
bagian dunia, tetapi juga di daerah yang sama dari waktu ke waktu. Selain
itu gambaran penyakit bervariasi dari penyakit ringan yang tidak
terdiagnosis, sampai gambaran penyakit yang khas dengan komplikasi dan
kematian hal ini menyebabkan bahwa seorang ahli yang sudah sangat
berpengalamanpun dapat mengalami kesulitan membuat diagnosis klinis
demam tifoid.
Penularan salmonella thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara,
yang dikenal dengan 5 F yaitu Food (makanan), Fingers (jari tangan/kuku),
Fomitus (muntah), Fly (lalat), dan melalui Feses. Feses dan muntah pada
penderita tifoid dapat menularkan kuman salmonella typhi kepada oeang
lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantara lalat, dimana lalat
akan hinggap dimakanan yang akan dikonsumsi oleh orang yang sehat.
Apabila makanan tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti
mencuci tangan dan makanan yang tercemar salmonella typhi masuk ke
tubuh orang yang sehat melalui mulut. Kemudian kuman masuk ke dalam
lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus bagian distal dan mencapai
jaringan limpoid. Di dalam jaringan limpoid ini kuman berkembang biak,

31
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

lalu masuk ke aliran darah dan mencapai sel-sel retikuloendotetial. Sel-sel


retikuloendotetial ini kemudian melepaskan kuman ke dalam sirkulasi darah
dan menimbulkan bakterimia, kuman selanjutnya masuk limpa, usus halus
dan kandung empedu (Padila, 2013).
Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid
disebabkan oleh endotoksemia. Tetapi berdasarkan penelitian eksperimental
disimpulkan bahwa endotoksemia bukan merupakan penyebab utama
demam pada typhoid. Endotoksemia berperan pada patogenesis typhoid,
karenamembantu proses inflamasi lokal pada usus halus. Demam
disebabkan karena salmonella thypi dan endotoksinnya merangsang sintetis
dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang.
Masa inkubasi demam tifoid berlangsung selama 7-14 hari
(bervariasi antara 3-60 hari) bergantung jumlah dan strain kuman yang
tertelan. Selama masa inkubasi penderita tetap dalamkeadaan asimtomatis

31
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

5. Pathways

Kuman salmonella typhi

Food (makanan & minuman) feses Fomitus (muntahan) Fingers (jari)

Di bawah oleh lalat (fly)

Masuk kedalam saluran


Masuk ke dalam usus
Masuk ke lambung cerna melalui mulut

Asam lambung DEMAM TYPHOID Kuman


berkembang biak di

Mual, muntah

Masuk ke saluran limfatik Imunitas immoral Menghasilkan


(IgA) kurang baik toksin
Intake nutrisi menurun

Di ileum terminalis
BB membentuk limpoid Imunitas immoral Proses inflamasi
palaque payeri (IgA) kurang baik local pada usus halus

Defisit nutrisi
Sebagian masuk Respon
Kuman
ke lamina
menembus usus
Ketidakmampuan asupan serat
Peningkatan sekresi
Masuk ke aliran limfe edema dan mucus
Pengeluaran feses tidak tuntas Masuk aliran
darah (bacterial)

Menyerang organ RES 318


konstipasi
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Hati Endotoksin Isi usus berlebihan

Hepatomegali Terjadi kerusakan Makanan dengan cepat te

Nyeri tekan abdomen kanan atas Merangsang pelepasan zat pirogen oleh leukosit

Diare

Nyeri akut
Zat pirogen beredar dalam darah

Mempengaruhi termoregulasi di hipotalamus

Suhu tubuh meningkat

Hipertermi

31
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

6. Komplikasi

Komplikasi dari demam tifoid menurut Riyadi (2010) & Ngastiyah


(2012) dapat dibagi dalam intestinal dan ekstra intestinal.
Komplikasi intestinal diantaranya ialah :
a) Perdarahan usus. Bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan
pemeriksaan tinja dengan benzidin. Jika perdarahan banyak terjadi
melena, dapat disertai nyeri perut dengan tanda-tanda ranjatan.
b) Perforasi usus. Timbul biasanya pada minggu ketiga atau setelahnya dan
terjadi pada bagian distal ileum. Perforasi yang tidak disertai peritonitis
hanya dapat ditemukan bila terdapat udara dirongga peritoneum, yaitu
pekak hati menghilang dan terdapat udara diantara hati dan diafragma
pada foto rontgen abdomen yang dibuat dalam keadaan tegak.
c) Peritonitis. Biasanya menyertai perforasi tetapi dapat terjadi tanpa
perforasi usus. Ditemukan gejala abdomen akut, yaitu nyeri perut yang
hebat dan dinding abdomen tegang.
Komplikasi ekstraintestinal diantaranya ialah :
a Komplikasi cardiovaskuler: miakarditis, trombosis dan trombo flebitis.
b Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombusta penia dan sindrom urenia
hemolitik
c Komplikasi paru: premonia, emfiema, dan pleuritis.
d Komplikasi hepar dan kandung kemih: hepatitis dan kolelitaris.
e Komplikasi ginjal: glumerulonetritis, prelene tritis, dan perine pitis.
f Komplikasi tulang: ostieomilitis, spondilitis, dan oritis.
7. Pemeriksaan diagnostic
a Darah
Pada penderita demam thypoid bisa didapatkan anemia, jumlah lekosit
normal, bisa menurun, atau meningkat, kadang- kadang didapatkan
trombositopenia dan pada anak didapatkan aneosinofilia dan limfositisis
relatif. Penelitian yang dilakukan oleh Herawati (1999) di Rumah Sakit
Hasan Sadikin Bandung dan dilakukan pemeriksaan darah dengan pasien

32
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

demam thifoid dan didapatkan:anemia (48%), lekopenia (29%), dan


leukositosis (3,5%) sedangkan anesinofilia dan limfositosis didapatkan
pada 80 % kasus dan 91% penderita.
b Uji Serologis
Uji srologis Widal mempunyai berbagai kelemahan baik sensivitas dan
spesifitasnya yang rendah maupun interpretasi yang sulit dilakukan.
Namun demikian hasil uji widal yang positif akan memperkuat dugaan
pada tersangka penderita demam thypoid. Biakan empedu untuk
menemukan salmonella thyposa dan pemeriksaan Widal merupakan
pemeriksaan yang dapat menentukan diagnosis demam thypoid secara
pasti. Pemeriksaan ini perlu dikerjakan pada waktu masuk dan setiap
minggu berikutnya (diperlukan darah vena sebanyak 5 cc untuk
kultur/widal). Biakan empedu hasil salmonella thyposa dapat ditemukan
dalam darah pasien pada minggu pertama sakit. Selanjutnya lebih sering
ditemukan dalam urin dan feses, dan mungkin akan positif untuk waktu
yang lama. Oleh karena itu pemeriksaan yang positif dari contoh darah
digunakan untuk menegakan diagnosis, sedangkan pemeriksaan negatif
dari contoh urin dan feses dua kali berturut-turut digunakan untuk
menentukan bahwa pasien telah benar sembuh dan tidak menjadi
pembawakuman.
c Pemeriksaan Widal
Dasar pemikiran ialah aglutinasicyang terjadi bila serum pasien thypoid
dicampur dengan suspensi antigen salmonella thyposa. Pemeriksaan yang
positif ialah bila terjadi reaksi aglutinasi. Dengan cara mengencerkan
serum, maka kadar zat anti dapat ditentukan, yaitu pengenceran tertinggi
yang masih menimbulkan rekasi aglutinasi. Untuk membuat diagnosis
yang diperlukan ialah titer zat anti terhadapat antigen O. Titer
bernilai1/200 atau lebih dan atau menunjukan kenaikan yang progresif
digunakan untuk membuat diagnosis. Titer tersebut mencapai puncaknya
bersamaan dengan penyembuhan pasien. Titer terhadap antigen H tidak
diperlukan untuk diagnosis karena dapat tetap tinggi setelah mendapat

32
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

imunisasi atau pasien lama sembuh. Pemeriksaan widal tidak selalu


positif walaupun pasien sungguh-sungguh menderita demam typhoid.
d Isolasi Kuman
Pemeriksaan isolasi kuman diagnosis pasti demam thypoid dilakukan
dengan isolasi S.typhi isolasi kuman penyebab demam thypoid dilakukan
dengan melakukan biakan dari berbagai tempat didalam tubuh (Rusepno
Hassan, 2007).
8. Penatalaksanaan
Menurut Suratun & Lusianah (2010) pengobatan / penatalaksanaan
pada penderita Demam tifoid adalah sebagai berikut:
1. Istirahat ditempat tidur, untuk mencegah komplikasi dan mempercepat
penyembuhan minimal 7 / 14 hari. Mobilisasi bertahap, sesuai dengan
pulihnya keadaan pasien. Tingkatkan hygiene perseorangan, kebersihan
tempat tidur, pakaian, dan peralatan yang dipakai oleh pasien. Ubah
posisi minimal tiap 2 jam untuk menurunkan resiko terjadi dekubitus.
Defekasi dan buang air kecil perlu diperhatikan karena kadang-kadang
terjadi obstipasi dan retensi urin, isolasi penderita dan desinfeksi pakaian
dan eksreta pasien.
2. Diet dan terapi penunjang. Diet makanan harus mengandung cukup
cairan dan tinggi protein, serta rendah serat. Diet bertahap mulai dari
bubur saring bubur kasar hingga nasi. Diet tinggi serat akan
meningkatkan kerja usus sehingga resiko perforasi usus lebih tinggi.
3. Pemberian antibiotika, anti radang anti inflamasi dan anti piretik. a.
a. Pemberian antibiotika
a) Amoksilin 100 mg/hari, oral selama 10 hari.
b) Kotimoksazol 6 mg/hari, oral. Dibagi dalam 2 dosis
selama 10 hari.
c) Seftriakson 80 mg/hari, IV atau IM, sekali sehari selama 5
hari.
d) Sefiksim 10 mg/hari, oral dibagi dalam 2 dosis selama 10
hari.

32
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

e) Untuk anak pilihan antibiotika yang utama adalah


kloramfenikol selama 10 hari dan diharapkan terjadi
pemberantasan/ eradikas kuman serta waktu perawatan
dipersingkat
b. Anti radang (antiinflamasi). Kortikosteroid diberikan pada kasus
berat dengan gangguan kesadaran. Deksametason 1-3 mg/hari IV,
dibagi dalam 3 dosis hingga kesadaran membaik.
c. Antipiretik untuk menurunkan demam seperti parasetamol.
d. Antiemetik untuk menurunkan keluhan mual dan muntah pasien.

B. Konsep Dasar Keperawatan


1. Pengkajian
a Identitas
Didalam identitas meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat,
pendidikan, no. registrasi, status perkawinan, agama, pekerjaan, tinggi
badan, berat badan, tanggal masuk RS.
b Riwayat kesehatan
c Keluhan utama
Pada pasien thypoid biasanya mengeluh perut merasa mual dan
kembung, nafsu makan menurun, panas dan demam.
2. Riwayat penyakit dahulu
Apakah sebelumnya pasien pernah mengalami sakit thypoid, apakah tidak
pernah, apakah menderita penyakit lainnya.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pada umumnya penyakit pada pasien thypoid adalah demam, anorexia,
mual, muntah, diare, perasaan tidak enak di perut, pucat (anemi), nyeri
kepala pusing, nyeri otot, lidah tifoid (kotor), gangguan kesadaran berupa
somnolen sampai koma.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah dalam kesehatan keluarga ada yang pernah menderita thypoid atau
sakit lainnya.

32
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

a Pola-pola Fungsi Kesehatan


a) Pola Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Perubahan penatalaksanaan kesehatan yang dapat menimbulkan
masalah dalam kesehatannya.
b) Pola nutrisi dan metabolisme
Adanya mual dan muntah, penurunan nafsu makan selama sakit,
lidah kotor, dan rasa pahit waktu makan sehingga dapat
mempengaruhi status nutrisi tubuh.
c) Pola aktifitas dan latihan
Pasien akan terganggu aktifitasnya akibat adanya kelemahan fisik
serta pasien akan mengalami keterbatasan gerak akibat penyakitnya.
d) Pola istirahat dan tidur
Kebiasaan tidur pasien akan terganggu dikarenakan suhu badan yang
meningkat, sehingga pasien merasa gelisah pada waktu tidur.
e) Pola Persepsi Sensori dan Kognitif
Perubahan kondisi kesehatan dan gaya hidup akan mempengaruhi
pengetahuan dan kemampuan dalam merawat diri.
f) Pola Hubungan dengan orang lain
Adanya kondisi kesehatan mempengaruhi terhadap hubungan
interpersonal dan peran serta mengalami tambahan dalam
menjalankan perannya selama sakit.
g) Pola reproduksi dan seksualitas
Pada pola reproduksi dan seksual pada pasien yang telah atau sudah
menikah dan terjadi perubahan.
h) Persepsi diri dan konsep diri
Didalam perubahan apabila pasien tidak efektif dalam mengatasi
masalah penyakitnya.
i) Pola mekanisme koping
Stress timbul apabila seorang pasien tidak efektif dalam mengatasi
masalah penyakitnya.
j) Pola Nilai Kepercayaan / Keyakinan

32
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Timbulnya distress dalam spiritual pada pasien, maka pasien akan


menjadi cemas dan takut akan kematian, serta kebiasaan ibadahnya
akan terganggu.
5. Pemeriksaan Fisik
a Keadaan Umum
Biasanya pada pasien thypoid mengalami badan lemah, panas, pucat,
mual, perut tidak enak, anorexia.
b Kesadaran
Klien dengan demam typhoid yang memasuki tahapan typoid state,
biasanya ditandai dengan penurunan kesadaran, disorientasi, bingung
atau pada anak sering disertai dengan kejang.
c Tanda-tanda vital
Tensi : Kemungkinan ada peningkatan
Puls : Pasien biasnya bradikardi
Respirasi : Ada juga dengan pasien demam typhoid diikuti dengan
gangguan pernafasan
Suhu : Pasien yang mengalami demam typhoid biasanya mengalami
demam dengan suhu tubuh sekitar 38-40 oC
Berat badan dan tinggi badan
Meliputi berat badan dan tinggi badan sebelum sakit dan sesudah sakit.
d Kepala dan leher
Biasanya pada pasien thypoid yang ditemukan adanya konjungtiva
anemia, mata cowong, bibir kering, lidah kotor ditepi dan ditengah
merah.
e Dada dan abdomen Didaerah abdomen ditemukan nyeri tekan.
f Sistem integument
Kulit bersih,turgor kulit menurun, pucat, berkeringat banyak.
g Hati dan limfe Membesar disertai nyeri pada perabaan

32
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN


DIAGNOSE LUARAN INTERVENSI
NO KEPERAWATAN KEPERAWATAN KEPERAWATAN
(SDKI) (SLKI) (SIKI)

1 Hipertermia Setelah dilakukan Manajemen hipertermia


berhubungan dengan intervensi selama
......x24 jam
proses inflamasi diharapkan
salmonella typhoid dan termoregulasi Observasi :

ditandai dengan : membaik dengan


kriteria hasil 1. Identifikasi penyebab
hipertermia ( mis.
1) Menggigil
Dehidrasi, terpapar
Gejala dan tanda menurun
lingkungan panas)
mayor 2) Kulit merah
2. Monitor suhu tubuh
menurun
Data subjektif : - 3. Monitor kadar elektrolit
3) Kejang
4. Monitor haluaran urine
Data objektif : menurun
5. Monitor komlikasi akibat
1) Suhu tubuh 4) Akrosianosis
hipertermia
diatas nilai menurun
Terapeurik :
normal 5) Pucat menurun
6) Takikardi 1. Sediakan lingkungan

menurun yang dingin


Gejala dan tanda 2. Longgarkan atau
7) Takipnea
minor lepaskan pakaian
menurun
Data subjektir :- 3. Basahi dan kipasi
8) Bradikardi
permukaan tubuh
Data objektif : menurun
4. Berikan cairan oral
9) Hipoksia
1. Kulit merah 5. Ganti linen setiap hari
menurun
2. Kejang atau lebih sering jika
10) Suhu tubuh
3. Takikardi mengalami
membaik
4. Takipnea hiperhidrosis
11) Suhu kulit
5. Kulit terasa (keringat berlebihan)
membaik

32
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

hangat 12) Kadar glukosa 6. Lakukan pendinginan


darah membaik eksternal (mis.
13) Pengisian Selimut hipotermia,
kapiler atau kompres dingin
membaik pada dahi, leher,
14) Ventilasi dada, abdomen,
membaik aksila)
15) Tekanan darah 7. Hindari pemberian
membaik antipiretik atau
aspirin
8. Berikan oksigen, jika
perlu
Edukasi :

1) Anjurkan tirah baring


Kolaborasi :

1. Kolaborasi pemberian
cairan dan elektrolit
intravena, jika perlu

32
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2 Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen nyeri


berhubungan dengan intervensi selama
......x24 jam
nyeri tekan (peradangan diharapkan
pada usus) dan ditandai tingkat nyeri Observasi:
dengan menurun dengan
kriteria hasil 1) Identifikasi lokasi,
karakteristik, durasi,
1) Kemampuan
frekuensi, kualitas,
Gejala dan tanda menuntaskan
intensitas nyeri
mayor aktivitas
2) Identifikasi skala nyeri
meningkat
Data subjektif : 3) Identifikasi respon nyeri
2) Keluhan nyeri
non ferbal
1. Mengeluh nyeri menurun
4) Identifikasi factor yang
Data objektif : 3) Meringis
memperberat dan
1) Tampak menurun
memperingan nyeri
meringis 4) Sikap protektif
5) Identifikasi pengetahuan
2) Bersikap menurun
tentang nyeri
protktif 5) Gelisah
6) Identifikasi pengaruh
3) Gelisah menurun
budaya terhadap respon
4) Frekuensi nadi 6) Kesulitan tidur nyeri
meningkat menurun 7) Identifikasi pengaruh
5) Sulit tidur 7) Menarik diri nyeri terhadap kualitas
menurun hidup
8) Berfokus pada 8) Monitor keberhasilan
Gejala dan tanda
diri sendiri terapi komlementer yang
minor
menurun sudah diberikan
Data subjektif : -
9) Perasaan 9) Monitor efek samping
Data objektif depresi penggunaan analgetik
menurun Terapeutik :
1. Tekanan darah
10) Anoreksia
meningkat 1. Berikan teknik non
menurun
2. Pola nafas farmakologis untuk
11) Anoreksia

32
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

berubah menurun mengurangi rasa nyeri


3. Nafsu makan 12) Ketegangan 2. Control lingkungan
berubah otot menurun yang memperberat rasa
4. Proses berfikir 13) Pupil dilatasi nyeri
terganggu menurun 3. Fasilitasi istirahat dan
5. Menarik diri 14) Muntah tidur
6. Berfokus pada menurun 4. Pertimbangkan jenis dan
diri sendiri 15) Mual menurun sumber nyeri dalam
7. Diaforesis 16) Frekuensi nadi pemilihan strategi
membaik meredakan nyeri
17) Pola nafas Edukasi :
membaik
1. Jelaskan penyebab,
18) Tekanan darah
periode dan pemicu
membaik
nyeri
19) Focus membaik
2. Jelaskan strategi
20) Nafsu makan
meredakan
membaik
nyeri
21) Pola tidur
3. Anjurkan memonitor
membaik
nyeri secara mandiri
Kolaborasi :

1. Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu

32
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3 Konstipasi Setelah dilakukan Manajemen konstipasi


berhubungan dengan intervensi selama
........x24 jam
penurunan mortilitas diharapkan
gastrointestinal dan kontinensia fekal Observasi :
membaik dengan
ditandai dengan 1. Periksa tanda dan gejala
kriteria hasil
konstipasi
1. Kemampuan
2. Periksa pergerakan usus,
Gejala dan tanda mengontrol
karakteristik feses
mayor pengeluaran
(konsistensi, bentuk,
feses
Data subjektif : volume, dan warna)
meningkat
3. Identifikasi faktor risiko
1. Defekasi kurang 2. Penggunaan
konstipasi (mis. Obat-
dari 2x laksatif
obatan, tirah baring, dan
seminggu menurun
diet rendah serat)
2. Pengeluaran 3. Penggunaan
4. Monitor tanda dan gejala
feses lama dan
enema
ruptur usus dan / atau
sulit
menurun
peritonitis
Data objektif : 4. Kemampuan
Terapeutik :
1. Feces keras menunda
1. Anjurkan diet tinggi
2. Peristaltik usus membaik
serat
menurun 5. Pengeluaran
2. Lakukan masase
feses
abdomen, jika perlu
membaik
Gejala dan tanda 3. Lakukan efakuasi feses
6. Frekuensi
minor secara manual
BAK
Data subjektif 4. Berikan enema atau
membaik
irigasi, jika perlu
1. Mengejan saat 7. Kondisi kulit
defekasi perianal
Data objektif membaik Edukasi :

1. Distensi 1. Jelaskan etiologi dan

33
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

abdomen masalah tindakan


2. Kelemahan 2. Anjurkan peningkatan
umum asupan cairan, jika tidak
3. Teraba massa ada kontraindikasi
pada rektal 3. Latih buang air besar
secara teratur
4. Ajarkan cara mengatasi
konstipasi/ inpaksi
Kolaborasi :

1. Konsultasi dengan tim


medis tentang
penurunan/ peningkatan
frekuensi suara usus
2. Kolaborasi penggunaan
obat pencahar, jika perlu

33
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4 Defisit nutrisi Setelah dilakukan Manajemen nutrisi


berhubungan dengan intervensi selama
........x24 jam
malabsorbsi nutrien dan diharapkan status
ditandai dengan nutrisi membaik Observasi :
dengan kriteria
hasil 1) Identifikasi status nutrisi
2) Identifikasi alergi dan
Gejala dan tanda 1) Porsi makan
intoleransi makanan
mayor yang
3) Identifikasi makanan
dihabiskan
Data subjektif : - yang disukai
meningkat
4) Identifikasi kebutuhan
Data objektif : 2) Kekuatan otot
kalori dan jenis nutrein
1) Berat badan pengunyah
5) Identifikasi perlunya
menurun meningkat
penggunaan selang
minimal 10% di 3) Kekuatan otot
nasogastrik
bawah rentang menelan
6) Monitor asupan
ideal meningkat
makanan
4) Serum albumin
7) Monitor berat badan
meningkat
Gejala dan tanda Terapeutik :
5) Pengetahuan
minor 8) Lakukan oral
tentang pilihan
Data subjektif : hygienesebelum makan,
makanan yang
jika perlu
1. Cepat kenyang sehat
9) Fasilitasi menentukan
setelah makan meningkat
pedoman diet (mis.
2. Kram/nyeri 6) Pengetahuan
Piramida makanan)
abdomen tentang pilihan
10) Sajikan makanan secara
3. Nafsu makan minuman yang
menarik dan suhu yang
menurun sehat
sesuai
Data objektif : meningkat
11) Berikan makanan yang
7) Pengetahuan
1. Bising usus tinggi serat untuk
tentang standar
hiperaktif mencegah konstipasi
asupan nutrisi

33
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2. Otot pengunyah yang tepat 12) berikan suplemen


lemah meningkat makanan, jika perlu
3. Otot menelan 8) Perasaan cepat Edukasi :
lemah kenyang
1. anjurkan posisi duduk,
4. Membran menurun
jika mampu
mukosa pucat 9) Nyeri abdomen
2. anjurkan diet yang
5. Sariawan menurun
diprogramkan
6. Serum albumin 10) Sariawan
Kolaborasi :
menurun menurun
7. Rambut rontok 11) Rambut rontok 13) kolaborasi pemberian

berlebihan menurun medikasi sebelum

8. Diare 12) Diare menurun makan, jika perlu

13) Berat badan 14) kolaborasi dengan ahli

membaik gizi untuk menetukan

14) Indeks masa jumlah kalori dan jenis

tubuh (IMT) nutrein yang dibutuhkan,

membaik jika perlu

15) Frekuensi
makan
membaik
16) Nafsu makan
membaik
17) Bising usus
membaik

33
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

5 Diare berhubungan Setelah dilakukan Manajemen diare


dengan proses infeksi intervensi selama
........x24 jam
dan ditandai dengan diharapkan
eliminasi fekal Observasi :
membaik dengan
1) Identifikasi penyebab
kriteria hasil
Gejala dan tanda
diare ( mis, inflamasi
mayor 1) Kontrol
gastrointestinal, iritasi
pengeluaran
Data subjektif:- gastrointestinal,proses
fases
infeksi, ansietas, stres,
Data objektif: meningkat.
obat-obatan,
1) Defekasi lebih 2) Keluhan
pemberian botol
dari tiga kali defekasi lama
susu).
dalam 24 jam. dan sulit
2) Identifikasi riwayat
2) Fases lembek menurun.
pemberian makanan.
atau cair. 3) Mengejan saat
3) Monitor warna,
defekasi
volumr,
menurun.
Gejala dan tanda frekuensi,keras,kepuc
4) Distensi
minor atan pada bayi.
abdomen
4) Monitor iritasi dan
Data subjektif menurun.
ulserasi kulit di
1. Urgency 5) Twrwba daerah parienal
2. Nyeri atau kram massa pada 5) Monitor jumlah
abdomen rektal pengeluaran diare.
Data objektif: menurun. Terapeutik
6) Urgenci
1. Frekuensi 1) Berikan asupan cairan
menurun.
peristaltik oral.
7) Nyeri
meningkat 2) Pasang jalur
abdomen
2. Bising usus intervena.
menurun.
hiperaktif 3) Ambil sampel darah
8) Kram
untuk pemeriksaan
abdomen

33
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

menurun. darah lengkap dan


9) Konsistensi elektrolit.
fases 4) Berikan cairan
membaik. intravena.
10) Konsistensi 5) Ambil sampel fases
bab membaik. untuk kultur.
11) Peristaltik Edukasi
usus
1) Anjurkan makanan
membaik.
porsi kecil dan sering
secara bertahap.
2) Anjurkan melakukan
pemberian asi.
kolaborasi

1) Kolaborasi pemberian
obat antimobilitas.

33
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA

Ardiansyah, M. 2012. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Egc.


Jakarta.
Padila. 2013. Asuhan Keperawatan Penyakit Dalam. Nuha Medika.
Jakarta.
Prasetyono,DwiSunar.(2013).DaftarTandaGejalaRagamPenyakit.
Flashbooks. Jakarta .
Riyadi, S. & Suharsono. 2010. Asuhan Keperawatan Anak Sakit. Gosyen Publishing. Yogyakarta.
PersatuanPerawatNasionalIndonesia.2017.Standar DiagnosisKeperawatanIndonesia. Jakarta: DPP PPNI
Suratun & Lusianah. 2010. Asuhan Keperawtan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal, Trans Info M

33
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN
ILEUS OBSTRUKTIF

A. KONSEP DASAR MEDIS


1. Definis
Ileus atau obstruksi usus adalah suatu gangguan (apapun
penyebabnya) aliran normal isi usus sepanjang saluran isi usus. Obstruksi
usus dapat akut dengan kronik, partial atau total.Intestinal obstruction
terjadi ketika isi usus tidak dapat melewati saluran gastrointestinal
(Nurarif & Kusuma, 2015).
Ileus adalah gangguan/hambatan pasase isi usus yang merupakan
tanda adanya obstruksi usus akut yang segera membutuhkan pertolongan
atau tindakan (Indrayani, 2013).
Obstruksi usus mekanis adalah Suatu penyebab fisik menyumbat
usus dan tidak dapat diatasi oleh peristaltik. Ileus obstruktif ini dapat akut
seperti pada hernia stragulata atau kronis akibat karsinoma yang
melingkari. Misalnya intususepsi, tumor polipoid dan neoplasma
stenosis, obstruksi batu empedu, striktura, perlengketan, hernia dan abses
(Nurarif & Kusuma, 2015).

2. Klasifikasi
1) Menurut sifat sumbatannya
Menurut sifat sumbatannya, ileus obstruktif dibagi atas 2 tingkatan :
a. Obstruksi biasa (simple obstruction) yaitu penyumbatan mekanis
di dalam lumen usus tanpa gangguan pembuluh darah, antara lain
karena atresia usus dan neoplasma
b. Obstruksi strangulasi yaitu penyumbatan di dalam lumen usus
disertai oklusi pembuluh darah seperti hernia strangulasi,
intususepsi, adhesi, dan volvulus (Pasaribu, 2012).
2) Menurut letak sumbatannya
Menurut letak sumbatannya, maka ileus obstruktif dibagi menjadi 2 :

33
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

a. Obstruksi tinggi, bila mengenai usus halus


b. Obstruksi rendah, bila mengenai usus besar (Pasaribu, 2012).
3) Menurut etiologinya
Menurut etiologinya, maka ileus obstruktif dibagi menjadi 3:
a. Lesi ekstrinsik (ekstraluminal) yaitu yang disebabkan oleh adhesi
(postoperative), hernia (inguinal, femoral, umbilical), neoplasma
(karsinoma), dan abses intraabdominal.
b. Lesi intrinsik yaitu di dalam dinding usus, biasanya terjadi karena
kelainan kongenital (malrotasi), inflamasi (Chron’s disease,
diverticulitis), neoplasma, traumatik, dan intususepsi.
c. Obstruksi menutup (intaluminal) yaitu penyebabnya dapat berada
di dalam usus, misalnya benda asing, batu empedu (Pasaribu,
2012).
4) Menurut stadiumnya ileus obstruktif dapat dibedakan menjadi 3
berdasarkan stadiumnya, antara lain :
a. Obstruksi sebagian (partial obstruction) : obstruksi terjadi
sebagian sehingga makanan masih bisa sedikit lewat, dapat flatus
dan defekasi sedikit.
b. Obstruksi sederhana (simple obstruction) : obstruksi / sumbatan
yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah (tidak disertai
gangguan aliran darah).
c. Obstruksi strangulasi (strangulated obstruction) : obstruksi
disertai dengan terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi
iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren
(Indrayani, 2013).

3. Etiologi
Penyebab terjadinya ileus obstruksi pada usus halus antara lain
1) Hernia inkarserata :
Hernia inkarserata timbul karena usus yang masuk ke dalam
kantung hernia terjepit oleh cincin hernia sehingga timbul gejala

33
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

obstruksi (penyempitan)dan strangulasi usus (sumbatan usus


menyebabkan terhentinya aliran darah ke usus). Pada anak
dapatdikelola secara konservatif dengan posisi tidur Trendelenburg.
Namun, jikapercobaan reduksi gaya berat ini tidak berhasil dalam
waktu 8 jam, harus diadakanherniotomi segera (Indrayani, 2013)
2) Non hernia inkarserata, antara lain :
a) Adhesi atau perlekatan usus
Adhesi bisa disebabkan oleh riwayat operasi intraabdominal
sebelumnya atau proses inflamasi intraabdominal. Dapat berupa
perlengketanmungkin dalam bentuk tunggal maupun multiple, bisa
setempat atau luas. Umunya berasal dari rangsangan peritoneum
akibat peritonitis setempat atau umum.Ileus karena adhesi biasanya
tidak disertai strangulasi. Obstruksi yang disebabkan oleh adhesi
berkembang sekitar 5% dari pasien yang mengalami operasi
abdomen dalam hidupnya. Perlengketan kongenital juga dapat
menimbulkan ileus obstruktif di dalam masa anak-anak (Indrayani,
2013).
b) Invaginasi (intususepsi)
Disebut juga intususepsi, sering ditemukan pada anak dan agak
jarang pada orang muda dan dewasa. Invaginasi pada anak sering
bersifat idiopatikkarena tidak diketahui penyebabnya. Invaginasi
umumnya berupa intususepsi ileosekal yang masuk naik kekolon
ascendens dan mungkin terus sampai keluar dari rektum. Hal ini
dapat mengakibatkan nekrosis iskemik pada bagian usus yang masuk
dengankomplikasi perforasi dan peritonitis. Diagnosis invaginasi
dapat diduga atas pemeriksaan fisik, dandipastikan dengan
pemeriksaan Rontgen dengan pemberian enema barium
(Indrayani,2013).
c) Askariasis
Cacing askaris hidup di usus halus bagian yeyunum, biasanya
jumlahnya puluhan hingga ratusan ekor. Obstruksi bisa terjadi di

33
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

mana-mana di usus halus, tetapi biasanya di ileum terminal yang


merupakan tempat lumen paling sempit. Obstruksi umumnya
disebabkan oleh suatu gumpalan padat terdiri atas sisa makanan dan
puluhan ekor cacing yang mati atau hampir mati akibat pemberian
obat cacing. Segmen usus yang penuh dengan cacing berisiko tinggi
untuk mengalami volvulus, strangulasi, dan perforasi
(Indrayani,2013).
d) Volvulus
Merupakan suatu keadaan di mana terjadi pemuntiran usus
yang abnormal dari segmen usus sepanjang aksis usus sendiri,
maupun pemuntiran terhadap aksis sehingga pasase (gangguan
perjalanan makanan) terganggu. Pada usus halus agak jarang
ditemukan kasusnya. Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum
dan mudah mengalami strangulasi (Indrayani,2013).
e) Tumor
Tumor usus halus agak jarang menyebabkan obstruksi Usus,
kecuali jika ia menimbulkan invaginasi . Hal ini terutama disebabkan
oleh kumpulan metastasis (penyebaran kanker) di peritoneum atau di
mesenterium yang menekan usus (Indrayani,2013).
f) Batu empedu yang masuk ke ileus.
Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul
(koneksi abnormal antara pembuluh darah, usus, organ, atau struktur
lainnya) dari saluran empedu keduodenum atau usus halus yang
menyebabkan batu empedu masuk ke raktus gastrointestinal. Batu
empedu yang besar dapat terjepit di usus halus, umumnya pada
bagian ileum terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan
obstruksi. Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah
karsinoma (anker yang dimulai di kulit atau jaringan yang melapisi
atau menutupi organorgan tubuh) , terutama pada daerah
rektosigmoid dan kolon kiri distal (Indrayani,2013).

34
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4. Menifestasi Klinik
1) Mekanik sederhana – usus halus atas
Kolik (kram) pada abdomen pertengahan sampai ke atas, distensi, muntah,
peningkatan bising usus, nyeri tekan abdomen.
2) Mekanik sederhana – usus halus bawah
Kolik (kram) signifikan midabdomen, distensi berat, bising usus
meningkat, nyeri tekan abdomen.
3) Mekanik sederhana – kolon
Kram (abdomen tengah sampai bawah), distensi yang muncul terakhir,
kemudian terjadi muntah (fekulen), peningkatan bising usus, nyeri tekan
abdomen.
4) Obstruksi mekanik parsial
Dapat terjadi bersama granulomatosa usus pada penyakit Crohn. Gejalanya
kram nyeri abdomen, distensi ringan.
5) Strangulasi
Gejala berkembang dengan cepat: nyeri hebat, terus menerus dan
terlokalisir, distensi sedang, muntah persisten, biasanya bising usus
menurun dan nyeri tekan terlokalisir hebat. Feses atau vomitus menjadi
berwarna gelap atau berdarah atau mengandung darah samar. (Price
&Wilson, 2007)

5. Patofisiologi
Menurut Ester (2001 : 49) pathofisiologi dari obstruksi usus atau illeus
adalah: Secara normal 7-8 cairan kaya elektrolit disekresi oleh usus dan
kebanyakan direabsorbsi, bila usus tersumbat, cairan ini sebagian tertahan
dalam usus dan sebagian dieliminasi melalui muntah, yang menyebabkan
pengurangan besar volume darah sirkulasi. Mengakibatkan hipotensi, syok
hipovolemik dan penurunan aliran darah ginjal dan serebral.
Pada awitan obstruksi, cairan dan udara terkumpul pada bagian proksimal
sisi yang bermasalah, menyebabkan distensi. Manifestasi terjadinya lebih cepat
dan lebih tegas pada blok usus halus karena usus halus lebih sempit dan secara

34
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

normal lebih aktif, volume besar sekresi dari usus halus menambah distensi,
sekresi satu-satunya yang yang bermakna dari usus besar adalah mukus.
Distensi menyebabkan peningkatan sementara pada peristaltik saat usus berusaha untuk mendorong mate

34
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

6. Penyimpangan KDM

Non Hernia
Hernia Inkaserata Inkaserata

Masuk Ke
Adhesi/perlekata
kantung Hernia
n usus

Penyempitan Proses inflamasi


kantung hernia intraabdominal

Obstruksi ileus
Rangsangan
(sumbatan usus)
peritonial

Kolik/kram Peritonitis
pada abdomen

Ruptur Iskemik Infasi kuman


perforasi Distensi dinding usus ke usus
usus abdomen

Merangsang Peradangan
Tindakan Peristaltik medula
pembedahan usus oblongata
menurun
Peningkatan
Pengeluaran jumlah
Keteerbatasan mediator kimia leukosit
aktifitas Disfungsi
mortalitas
usus
Resiko Infeksi
Nyeri Akut
Gangguan mobilitas fisik
Konstipasi
343
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Reflex vagal mual muntah

Pengeluaran cairan yang berlebihan


Hipovolemia

Kehilangan H2O dan elektrolit

Resiko ketidakseimbangan elektrolit

34
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

7. Pemeriksaan Diagnostik
a). Pemeriksaan radiologi
 Foto polos abdomen
Dengan posisi terlentang dan tegak (lateral dekubitus)memperlihatkan
dilatasi lengkung usus halus disertai adanya batas antaraair dan udara
atau gas (air-fluid level) yang membentuk pola bagaikantangga.
 Pemeriksaan radiologi dengan Barium Enema
Mempunyai suatu peran terbatas pada pasien dengan obstruksi usus
halus. Pengujian Enema Barium terutama sekali bermanfaat jika suatu
obstruksi letak rendah yang tidak dapat pada pemeriksaan foto polos
abdomen. Pada anak-anak dengan intussuscepsi, pemeriksaan
enemabarium tidak hanya sebagai diagnostik tetapi juga mungkin
sebagai terapi.
 CT – Scan
Pemeriksaan ini dikerjakan jika secara klinis dan foto polos abdomen
dicurigai adanya strangulasi. CT– Scan akan mempertunjukkan secara
lebihteliti adanya kelainan-kelainan dinding usus, mesenterikus,
danperitoneum. CT– Scan harus dilakukan dengan memasukkan zat
kontras ke dalam pembuluh darah. Pada pemeriksaan ini dapat
diketahui derajat dan lokasi dari obstruksi.
 USG
Pemeriksaan ini akan mempertunjukkan gambaran dan penyebabdari
obstruksi.

b). Pemeriksaan laboratorium


Leukositosis mungkin menunjukkan adanya strangulasi, pada urinalisa
mungkin menunjukkan dehidrasi. Analisa gas darah dapat
mengindikasikanasidosis atau alkalosis metabolic.

34
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

8. Komplikasi
1) Peritonitis septicemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peradangan
pada selaput rongga perut (peritonium) yang disebabkan oleh terdapatnya
bakteri dalam dalah (bakteremia).
2) Syok hypovolemia terjadi abikat terjadi dehidrasi dan kekurangan
volume cairan.
3) Perforasiusus adalah suatu kondisi yang ditandai dengan terbentuknya
suatu lubang usus yang menyebabkan kebocoran isi usus ke dalam
rongga perut. Kebocoran ini dapat menyebabkan peritonitis
4) Nekrosisusus adalah adanya kematian jaringan pada usus
5) Sepsis adalah infeksi berat di dalam darah karena adanya bakteri.
6) Abses adalah kondisi medis dimana terkumpulnya nanah didaerah anus
oleh bakteri atau kelenjar yang tersumbat pada anus.
7) Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi adalah suatu
keadaan dimana tubuh sudah tidak bisa mengabsorpsi nutrisi karena
pembedahan.
8) Gangguan elektrolit ; terjadi karena hipovolemik

9. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang
mengalami obstruksiuntuk mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya
selalu diperlukan. Menghilangkan penyebab obstruksi adalah tujuan kedua.
Kadangkadang suatupenyumbatan sembuh dengansendirinya tanpa
pengobatan, terutama jika disebabkan oleh perlengketan. Penderita
penyumbatan usus harus di rawat dirumah sakit (Nurarif& Kusuma, 2015).
1) Persiapan Pipa lambung harus dipasang untuk mengurangi muntah,
mencegah aspirasi dan mengurangi distensi abdomen (dekompresi).
Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan
elektrolit untuk perbaikan keadaan umum.Setelah keadaanoptimum
tercapai barulah dilakukan laparatomi. Pada obstruksiparsial atau

34
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

karsinomatosis abdomen dengan pemantauan dan konservatif (Nurarif&


Kusuma, 2015).
2) Operasi Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan
organorganvital berfungsi secara memuaskan. Tetapi yang paling sering
dilakukan adalahpembedahan sesegera mungkin. Tindakan bedah
dilakukan bila :-Strangulasi-Obstruksi lengkap-Hernia inkarserata-Tidak
ada perbaikan dengan pengobatankonservatif (dengan pemasangan NGT,
infus,oksigen dan kateter) (Nurarif & Kusuma, 2015).
3) Pasca Bedah Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal
cairan danelektrolit.Kita harus mencegah terjadinya gagal ginjal dan
harus memberikankalori yang cukup.Perlu diingat bahwa pasca bedah
usus pasien masih dalamkeadaan paralitik (Nurarif & Kusuma, 2015).

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN


1. Pengkajian
a. Biodata klien yang penting meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama,
suku dan gaya hidup.
b. Riwayat kesehatan :
 Keluhan utama .
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan klien pada saat dikaji.
Pada umumnya akan ditemukan klien merasakan nyeri pada
abdomennya biasanya terus menerus, demam, nyeri tekan lepas,
abdomen tegang dan kaku.
 Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari
pertolongan, dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :
P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q :Bagaiman keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang, timbul
atau terus- menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan

34
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien dengan memakai skala


numeric 1 s/d 10.
T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang memperberat dan
memperingan keluhan.
 Riwayat kesehatan masa lalu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita penyakit yang sama,
riwayat ketergantungan terhadap makanan/minuman, zat dan obat-
obatan.
 Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit yang sama
dengan klien.
2. Pemeriksaan
a. Aktivitas/istirahat
Gejala :Kelelahan dan ngantuk.
Tanda : Kesulitan ambulasi
b. Sirkulasi
Gejala : Takikardia, pucat, hipotensi ( tandasyok)
c. Eliminasi
Gejala : Distensi abdomen, ketidakmampuan defekasi dan Flatus
Tanda : Perubahan warna urine dan feces
d. Makanan/cairan
Gejala : anoreksia,mual/muntah dan haus terus menerus.
Tanda : muntah berwarna hitam dan fekal. Membran mukosa pecah -
pecah.Kulit buruk.
e. Nyeri/Kenyamanan
Gejala :Nyeri abdomen terasa seperti gelombang dan bersifat kolik.
Tanda :Distensi abdomen dan nyeri tekan
f. Pernapasan
Gejala : Peningkatan frekuensi pernafasan,
Tanda : Napas pendek dan dangkal

34
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Pemeriksaan Diagnostic
1) HB (hemoglobin), PCV (volume sel yang ditempati sel darah merah) :
meningkat akibat dehidrasi
2) Leukosit : normal atau sedikit meningkat ureum + elektrolit, ureum
meningkat, Na+ dan Cl- rendah.
3) Rontgen toraks : diafragma meninggi akibat distensi abdomen
a. Usus halus (lengkung sentral, distribusi nonanatomis, bayangan
valvula connives melintasi seluruh lebar usus) atau obstruksi besar
(distribusi perifer/bayangan haustra tidak terlihat di seluruh lebar
usus)
b. Mencari penyebab (pola khas dari volvulus, hernia, dll)
4) Enema kontras tunggal (pemeriksaan radiografi menggunakan suspensi
barium sulfat sebagai media kontras pada usus besar) : untuk melihat
tempat dan penyebab.
5) CT Scan pada usus halus : mencari tempat dan penyebab,
sigmoidoskopi untuk menunjukkan tempat obstruksi (Pasaribu, 2012).
4. Diagnosa Keperawatan
a) Nyeri akut
b) Gangguan Mobilitas Fisik
c) Resiko Infeksi
d) Hipovolemia
e) Resiko ketidakseimbangan elektrolit
f) konstipasi

34
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN


N DIAGNOSA
TUJUAN
o KEPERAWATAN INTERVENSI (SIKI)
(SLKI)
(SDKI)
1. Nyeri akut ( setelah di lakukan Manajemen Nyeri
D.0077) tindakan Tindakan
berhubungan keperawatan selama Observasi :
dengan agen …x24 jam tingkat 1. Identifikasi lokasi,
pencedera kimiawi nyeri menurun karakteristik, durasi,
ditandai dengan Kriteria frekuensi, kualitas,
Gejala Dan Tanda Hasil : intensitas nyeri
Mayor: 1. keluhan nyeri 2. Identitas skala nyeri
Subjektif : menurun 3. Identitas respons nyeri
Mengeluh Nyeri 2. meringis non verbal
Objektif : menurun 4. Identitas faktor yang
1. Tampak meringis 3. sikap produktif memperberat dan
Bersikap protektif ( menurun memperingan nyeri
mis. Waspada, 4. gelisah menurun 5. Identifikasi pengetahuan
posisi menghindari 5. kesulitan tidur dan keyakinan tentang
nyeri menurun nyeri
2. Gelisah 6. berfokus pada 6. Monitor efek samping
3. Frekuensi diri sendiri penggunaan analgetik.
nadi menurun Terapeutik
meningkat 7. perasaan depresi 1. Berikan teknik
4. Sulit tidur (tertekan) nonfarmakologi untuk
Gejala Dan Tanda 8. perasaan takut mengurangi rasa nyeri
Minor mengalami (mis. Tens, hypnosis,
Subjektif : - sederah berulang akupresur, terapi musik,
Objektif : menurun biofeedblack, terapi pijat,
1. Tekanan 9. muntah menurun aromaterapi, teknik
darah 10. mual menurun imajinasi terbimbing,
meningkat 11. frekuensi nadi kompres hangat/dingin,
2. Pola napas membaik terapi bermain. )
berubah 12. tekanan darah 2. Kontrol lingkungan yang
3. Nafsu membaik memperberat rasa nyeri
makan 13. proses perpikir (mis. Suhu lingkungan,
berubah membaik pencahayaan, kebisingan
4. Proses berfikir 14. fokus membaik )
terganggu 15. perilaku 3. Fasilitas istrahat dan
5. Menarik diri membaik tidur
6. Berfokus pada 16. nafsu makan 4. Pertimbangkan jenis dan
diri sendiri membaik sumber nyeri dalam
7. diaforesis 17. pola tidur pemilihan strategi
membaik meredakan nyeri
Edukasi
1. Jelaskan penyebab,

35
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

periode, dan pemicu


nyeri
2. Jelaskan strategi
meredakan
nyeri
3. Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
4. Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
5. Ajarkan teknik
nonfarmakologi untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
2. GANGGUAN Setelah di lakukan Dukungan Ambulasi
MOBILITAS tindakan Tindakan
FISIK keperawatan selama Observasi
(D.0054) …x24 jam 1. Identifikasi adanya nyeri
berhubungan mobilitas fisik atau keluhan fisik
dengan nyeri membaik dengan lainnya
ditandai dengan Kriteria Hasil : 2. identifikasi toleransi fisik
Gejala dan Tanda 1. Pergerakan melakukan ambulasi
Mayor ekstremitas 3. monitor frekuensi
Subjektif meningkat jantung dan tekanan
1. menggeluh 2. Kekuatan otot darah sebelum memulai
sulit meningkat ambulasi
menggerakkan 3. Rentang gerak 4. monitor kondisi umum
ekstremitas (ROM) selama melakukan
Objektif meningkat ambulasi
1. kekuatan otot 4. Nyeri menurun Terapeutik
menurun 5. Kecemasan 1. fasilitasi melakukan
2. Rentang gerak menururn mobilitas fisik jika perlu
(ROM) menurun 6. Kaku sendi 2. libatkan keluarga
Gejala dan Tanda menurun untuk membantu
minor 7. Gerekan tidak pasien dalam
Subjektif terkoordinasi meningkatkan ambulasi
1. nyeri saat menurun Edukasi
bergerak 8. Gerakan terbatas 1. Jelaskan tujuan dan
2. enggan menurun prosedur ambulasi
melakukan 9. Kemahan fisiki 2. anjurkan
pergerakan menurun melakukan
3. merasa cemas ambulasi dini
saat bergerak 3. ajarkan ambulasi
Objektif sederhana yang harus
1. Sendi kaku dilakukan (mis. Berjalan
2. gerakkan tidak dari tepat tidur ke kursi

35
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

terkoordinasi roda dan berjalan dari


3. gerak terbatas tempat tidur ke kamar
4. fisik lemah mandi, berjalan sesuai
toleransi)

3. Risiko infeksi setelah di lakukan Pencegahan infeksi


(D.0142) dibuktikan tindakan Tindakan
dengan keperawatan selama Observasi
Faktor Risiko …x24 jam Tingkat 1. Monitor tanda gejala
1. penyakit kronis Infeksi menurun infeksi local dan sistemik
2. efek dengan Kriteria Terapeutik
prosedur Hasil : 1. Batasi jumlah
invasive 1. kebersihan pengunjung
3. malnutrisi tangan 2. Berikan perawatan kulit
4. peningkatan meningkat pada area edema
paparan 2. kebersihan badan 3. Cuci tangan sebelum
organism meningkat dan sesudah kontak
pathogen 3. demam menurun dengan pasien dan
lingkungan 4. kemerahan lingkungan pasien
5. ketidakadekutan menurun 4. Pertahankan teknik
pertahanan 5. nyeri menurun aseptic pada pasien
tubuh primer 6. bengkak beresiko tinggi
6. gangguan menurun Edukasi
peristaltic 7. cairan berbau 1. Jelaskan tanda dan gejala
7. perubahan busuk menurun infeksi
sekresi pH 8. periode malaise 2. Ajarkan cara mencuci
8. sebelum menurun tangan dengan benar
waktunya 9. periode 3. Ajarkan cara memeriksa
9. statis menggigil kondisi luka atau luka
cairan menurun operasi
tubuh 10. letargi menurun 4. Anjurkan
10. ketidakadekuata 11. gangguan meningkatkan asupan
n pertahan kognitif menurun nutrisi
tubuh sekunder : 12. kadar sel darah 5. Anjurkan
1) penurunan putih membaik meningkatkan asupan
hemoglobin 13. kultur urine cairan
2) imununosupre membaik Kolaborasi
si 14. kultur area luka 1. kolaborasi pemberian
3) leucopenia membaik antibiotik, jika perlu
4) supresi 15. kultur feses
respon membaik
inflamasi 16. nafsu makan
membaik

4. Konstipasi (D. Setelah dilakukan Manajemen Eliminasi

35
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

0049) berhubungan tindakan Fekal Observasi


dengan penurunan keperawatan …
1. Identifikasi masalah usus
motilitas x24jam Eliminasi
dan penggunaan obat
gastrointestinal di fekal membaik pencahar
tandai dengan dengan krtiteria hasil 2. identifikasi pengobatan
Gejala dan Tanda yang berefek pada
1. Kontrol
Mayor kondisi gastrointestinal
pengeluran feses
Subjektif meningkat 3. monitor buang air besar (
2. Keluhan mis. warna, frekuensi ,
1. Defekkasi
defekkasi lama konsistensi, volume )
kurang dari 2
dan sulit 4. monitor tanda dan gejala
kali seminggu
menurun diare, konstipasi, atau
2. Pengeluaran
3. Mengejan saat infaksi
feses lama dan
defekasi Terapeutik
sulit
Objektif menurun 1. Memberi air hangat
4. distensi abdomen setelah makan
1. Feses keras menurun 2. jadwalkan waktu
2. Peristaltik usus 5. teraba masa pada
defekasi bersama pasien
menurun rektal menurun 3. sediakan makanan tinggi
Gejala dan Tanda 6. nyeri abdomen serat
Minor menurun Edukasi
Subjektif 7. kram abdomen
menurun 1. jelaskan jenis makanan
1. Mengejan saat 8. konstipasi feses yang membantu
defekkasi membaik meningkatkan
Objektif 9. frekuensi BAB keteraturan peristaltik
1. Distensi membaik usus
abdomen 10. peristaltik usus 2. anjurkan mencatatat
2. Kelemahan membaik warna, frekuensi,
umum konsistensi,volume
3. Teraba massa feses.
3. anjurkan meningkatakan
aktifitas fisik, sesuai
toleransi
4. anjurkan mengomsumsi
makanan yang
mengandung tinggi serat
5. anjurkan meningkat
asupan cairan, jika tidak
ada kontraindikasi .
Kolaborasi
1. kolaborasi pemberian
obat supositoria anal
jika perlu .

35
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Hipovolemia Setelah dilakukan Manajemen Hipovolemia (I.


(D.0023) intervensi 03116)
berhubungan keperawatan selama Definisi
dengan kehilangan 3x24 jam Mengidentifikasi dan
cairan aktif diharapkan mengelola penurunan
Hipevolamia volume cairan intravaskuler
Kategori :
(L.03028) Observasi
Fisiologis
Membaikdengan 1. Periksa tanda dan
Subkategori : kriteria hasil : gejala hipovolemia
Nutrisi dan cairan (mis. frekuensi nadi
1. Kekiuatan
Definisi meningkat, nadi teraba
nadi
lemah, tekanan darah
Peningkatan membaik
menurun, tekanan nadi
Volume cairan 2. Output urin
menyempit,turgor
Intravarkuler, membaik
kulit menurun,
intertisial, dan/atau 3. Membrane
membrane mukosa
intraseluler mukosa
kering, volume urine
lembab
Penyebab: menurun, hematokrit
4. Pengisian
meningkat, haus dan
1. Kehilangan vena
lemah)
cairan aktif membaik
2. Monitor intake dan
2. Kegagalan 5. Ortopneu
output cairan
mekanisme menurun
regulasi 6. Dispneu
3. Peningkatan 7. Paroxysmal Terapeutik
permeabilitas nocturnal
1. Hitung kebutuhan cairan
kapiler dyspnea
2. Berikan posisi modified
4. Kekurangan (PND)
trendelenburg
intake cairan menurun
3. Berikan asupan cairan
5. Evaporasi 8. Edema
oral
Gejala dan Tanda anasarka
Edukasi

35
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Mayor menurun 1. Anjurkan


Subjektif : 9. Edema memperbanyak asupan
- verifier cairan oral
Objektif : menurun 2. Anjurkan menghindari
1. Frekuensi 10. Berat badan perubahan posisi
nadi menurun mendadak
meningkat 11. Distensi vena Kolaborasi
2. Nadi teraba jugularis 1. Kolaborasi
lemah menurun pemberian cairan IV
3. Tekanan nadi 12. Suara napas issotonis (mis. cairan
menyempit tambahan NaCl, RL
4. Turgor kulit menurun 2. Kolaborasi
menurun 13. Kongesti pemberian cairan IV
5. Membran paru hipotonis (mis.
mukosa kering menurun glukosa 2,5%, NaCl
6. Volume urin 14. Rasa haus 0,4%)
menurun menurun 3. Kolaborasi
7. Hematrokit 15. Konsentrasi pemberian cairan
meningkat. urin menurun koloid (mis.
Gejala dan Tanda 16. Frekuensi albumin,
Minor nadi plasmanate)
Subjektif : membaik 4. Kolaborasi
1. Merasa lemah 17. Tekanan pemberian produk
2. Mengeluh haus darah darah
Objektif : membaik
1. Pengisian vena 18. Tekakan nadi
menurun membaik
2. Status mental 19. Turgor kulit
berubah membaik
3. Suhu tubuh 20. Jugular
meningkat venous
4. Konsentrasi

35
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

urin meningkat pressure


5. Berat badan (JVP)
turun tiba-tiba membaik
Kondisi klines 21. Hemoglobin
terkait membaik
1. Penyakit 22. Hematokrit
Addison membaik
2. Trauma / 23. Central
perdarahan venous
3. Luka bakar pressure
4. AIDS membaik
5. Penyakit 24. Refluks
Crohn hepatojugula
6. Muntah r membaik
7. Diare 25. Berat badan
8. Kolitis membaik
ulseratif 26. Hepatomegal
9. Hipoalbumenia y membaik
27. Oliguria
membaik
28. Intake cairan
membaik
29. Status mental
membaik
30. Suhu tubuh
membaik

4 Resiko Setelah dilakukan Pemantauan elektrolit


ketidakseimbanga intervensi
n elektrolit keperawatan selama

35
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Kategori : fisiologis 3x24 jam Observasi


diharapkan
Subkategori : nutrisi 1. Identifikasi kemungkinan
keseimbangan
dan cairan penyebab
elektrolit membaik
ketidakseimbangan
dengan kriteria hasil
elektrolit
Definisi :
2. Monitor kadar elektrolit

Beresiko mengalami 1. Serum natrium serum

perubahan kadar membaik 3. Monitor mual, muntah

serum elektrolit 2. Serum kalium dan diare


membaik 4. Monitor kehilangan
3. Serum klorida cairan
Faktor resiko : membaik 5. Monitor tanda dan gejala
4. Serum kalsium hipokalemia
1. Ketidakseimban
membaik 6. Monitor tanda dan gejala
gan cairan
5. Serum hiperkalemia
2. Kelebihan
magnesium 7. Monitor tanda dan gejala
volume cairan
membaik hiponaremia
3. Gangguan
6. Serum fosfor 8. Monitor tanda dan gejala
mekanisme
membaik hipernatremia
regulasi
9. Monitor tanda dan gejala
4. Efek samping
hipokalsemia
prosedur
10. Monitor tanda dan gejala
5. Diare
hiperkalsemia
6. Muntah
11. Monitor tanda dan gejala
7. Disfungsi ginjal
hipomagnesemia
8. Disfungsi
12. Monitor tanda dan gejala
regulasi
hipermagnesemia
endokrin

Kondisi klinis
Terapeutik
terkait

35
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

1. Gagal ginjal 1. Atur interval pemantauan


2. Anoreksia sesuai kondisi pasien
nervosa 2. Dokumentasikan hasil
3. Diabetes melitus pemantauan
4. Penyakit chron
5. Gastroenteritis
Edukasi
6. Pankreatitis
7. Cedera kepala 1. Jelaskan tujuan dan

8. Kanker prosedur pemantauan

9. Trauma multiple 2. Informasikan hasil

10. Luka bakar pemantauan

11. Anemia sel sabit


Pemantauan cairan

Observasi

1. Monitor frekuensi dan


kekuatan nadi
2. Monitor frekuensi nafas
3. Monitor tekanan darah
4. Monitor berat badan
5. Monitor CRT
6. Monitor turgor kulit
7. Monitor jumlah, berat
jenis urin
8. Monitor kadar albumin
dan protein total
9. Monitor hasil
pemeriksaan serum
10. Monitor intake dan
output cairan
11. Identifikasi tanda

35
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

hipovolemia
12. Identifikasi tanda
hipervolemia
13. Identifikasi faktor
resikoketidakseimbangan
cairan

Terapeutik

1. Atur interval pemantauan


2. Dokumentasikan hasil
pemantauan

Edukasi

1. Jelaskan tujuan dan


prosedur pemantauan
Informasikan hasil
pemantauan

Resiko Setelah dilakukan Pemantauan cairan


ketidakseimbanga intervensi
Observasi
n cairan keperawatan selama
3x24 jam 14. Monitor frekuensi dan
Kategori : fisiologis kekuatan nadi
diharapkan
Subkategori : keseimbangan cairan 15. Monitor frekuensi nafas
nutrisi.cairan meningkat dengan 16. Monitor tekanan darah
kriteria hasil : 17. Monitor berat badan
Definisi :
18. Monitor CRT
Beresiko mengalami 1. Asupan cairan
19. Monitor turgor kulit
penurunan, meningkat
20. Monitor jumlah, berat
peningkatan atau 2. Output urin
jenis urin

35
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

percepatan meningkat 21. Monitor kadar albumin


perpindahan cairan 3. Membran dan protein total
dari intravaskuler, mukosa lembab 22. Monitor hasil
interstisial atau meningkat pemeriksaan serum
intraseluler 4. Asupan 23. Monitor intake dan
makanan output cairan
meningkat 24. Identifikasi tanda
Faktor risiko 5. Edema menrun hipovolemia
1. Prosedur 6. Dehidrasi 25. Identifikasi tanda
pembedahan menurun hipervolemia
mayor 7. Asites menurun 26. Identifikasi faktor
2. Trauma/perdar 8. Konfusi resikoketidakseimbangan
ahan menurun cairan
3. Luka bakar 9. Tekanan darah

4. Aferesis membaik
Terapeutik
5. Asites 10. Frekuensi nadi
membaik 3. Atur interval pemantauan
6. Obstruksi
intestinal 11. Kekuatan nadi 4. Dokumentasikan hasil

membaik pemantauan
7. Peradangan
pankreas 12. Tekanan arteri

8. Penyakit ginjal rata-rata Edukasi


dan kelenjar membaik
2. Jelaskan tujuan dan
9. Disfungsi 13. Mata cekung
prosedur pemantauan
intestinal membaik
3. Informasikan hasil
14. Turgor kulit
pemantauan
membaik
Kondisi klinis
15. Berat badan
terkait
membaik
1. Prosedur
pembedahan
mayor

36
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

2. Penyakit ginjal
dan kelenjar
3. Perdarahan
4. Luka bakar
Risiko syok Setelah dilakukan Pencegahan syok
intervensi
Kategori : Fisiologis
keperawatan selama
Subkategori : 3x24 jam Observasi
Nutrisi/cairan diharapkan tingkat 1. Monitor status
Definisi syok menurun kardiopulmonal
dengan kriteria hasil 2. Monitor status
Beresiko mengalami
: oksigenasi
ketidakcukupan
aliran darah 1. Kekuatan nadi 3. Monitor status cairan
meningkat 4. Monitor tingkat
kejaringan tubuh,
2. Output urin kesadaran dan respon
yang dapat
meningkat pupil
mengakibatkan
3. Tingkat 5. Periksa riwayat alergi
disfungsi seluler
yang mengancam kesadaran

jiwa meningkat Terapeutik


4. Saturasi
1. Berikan oksigen untuk
oksigen
mempertahankan saturasi
Faktor risiko meningkat
oksigen > 94%
5. Akral dingin
1. Hipoksemia 2. Persiapkan intubasi dan
menurun
2. Hipoksia ventilasi mekanis
6. Pucat menurun
3. Hipotensi 3. Pasang jalur IV
7. Rasa haus
4. Kekurangan 4. Pasang kateter urine
menurun
volume cairan untuk menilai produksi
8. Konfusi
5. Sepsis urine
menurun
6. Sindrom respons 5. Lakukan skin test untuk
9. Letargi
inflamasi mencegah reaksi alergi

36
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

sistemik menurun
10. Asidosis
Edukasi
metabolik
Kondisi klinis
menurun 1. Jelaskan penyebab/
terkait
11. Tekanan arteri faktor resiko syok
1. Perdarahan rata-rata 2. Jelaskan tanda dan gejala
2. Trauma multiple membaik awal syok
3. Pneumothoraks 12. Tekanan darah 3. Anjurkan melapor jika
4. Infark miokard sistolik menemukan / merasakan
5. Kardiomiopati membaik tanda dan gejala awal
6. Cedera medula 13. Tekanan darah syok
spinalis diastolik 4. Anjurkan memperbanyak
7. Anafilaksis membaik asupan cairan oral
8. Sepsis 14. Tekanan nadi 5. Anjurkan menghindari
9. Koagulasi membaik alergen
intravaskuler 15. Pengisian
diseminata kapiler Kolaborasi
10. Sindrom respons membaik
inflamasi 1. Kolaborasi pemberian IV
16. Frekuensi nadi
sistemik 2. Kolaborasi pemberian
membaik
transfusi darah
17. Frekuensi nafas
3. Kolaborasi pemberian
membaik
antiinflamasi

36
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA

Indrayani, M Novi. 2013. Diagnosis Dan Tata Laksana Ileus Obstruktif.


Universitas Udayana : Denpasar (jurnal)

Nurarif, Amin Huda. Kusuma, Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan


Berdasarkan Diagnose Medis Dan Nanda Nic – Noc Edisi Revisi Jilid 2.
Media Action : Yogjakarta.

Pasaribu,Nelly. 2012. Karakteristik Penderita Ileus Obstruktif Yang Dirawat Inap


Di Rsud Dr. Pirngadi Medan Tahun 2007-2010.Universitas Sumatera Utara
: Sumatera Utara (jurnal)

Price &Wilson, (2007). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi


6, Volume1. EGC: Jakarta.

Tim Pokja SDKI, DPP PPNI 2017. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat PPNI. Jakarta Selatan

Tim Pokja SIKI, DPP PPNI 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat PPNI. Jakarta Selatan

Tim Pokja SLKI, DPP PPNI 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat PPNI. Jakarta Selatan

36
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN
APPENDISITIS

A. KONSEP DASAR MEDIS


1. Definisi
Apendisitis merupakan suatu proses peradangan pada appendiks
vermiformis. Apendisitis dapat bersifat akut dimana terjadi peradangan
pada apendiks vermiformis dengan mula gejala akut yang memerlukan
pembedahan cepat dan biasanya ditandai dengan nyeri pada kuadran
abdomen kanan bawah, nyeri lepas alih, spasme otot yang ada diatasnya,
dan hiperestesia kulit. Sementara apendisitis kronik berupa appendisisitis
yang ditandai dengan penebalan fibrotik diniding organ tersebut yang
disebabkan oleh peradangan akut sebelumnya.

2. Klasifikasi
Klasifikasi apendisitis menurut Nurarif.H.A dan Hardi Kusuma (2013)
terbagi menjadi 3 yakni :
a) Apendisitis akut radang mendadak umbai cacing yang memberikan
tanda setempat, disertai maupun tidak disertai maupun tidak disertai
rangsangan peritoneum local.
b) Apendisitis rekrens yaitu jika ada riwayat nyeri berulang diperut
kanan bawah yang mendorong dilakukannya apendictomy. Kelainan
ini terjadi bila serangan apendisitis alut pertama kali sembuh spontan.
Namun apendistis tidak pernah kembali kebentuk aslinya karena
terjadi fibrosis dan jaringan parut.
c) Apendisitis kronis memiliki semua gejala riwayat nyeri perut kanan
bawah lebih dari dua minggu, radang kronik apendiks secara
13makroskopik dan mikroskopik ( fibrosis menyeluruh di dinding
apendiks, sumbatan parsial atau lumen apendiks, adanya jaringan
parut dan ulkus lama dimukosa dan infiltasi sel inflamasi kronik ), dan
keluhan menghilang setelah apendictomy.

36
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

3. Etiologi
Apendisitis disebabkan oleh adanya obstruksi pada lumen
apendiks. Penyebab obstruksi tersering pada kasus apendisitis ialah
adanya sumbatan oleh masa fecalith. Penyebab lain yang dapat
menyebabkan obstruksi lumen apendiks antara lain adanya hiperplasia
jaringan limfoid yang berkaitan dengan infeksi virus, atau walaupun
jarang adanya neoplasma (tumor karsinoid apendiks). Batu empedu dan
gumpalan cacing (oxyuriasis vermicularis) diketahui juga dapat
menimbulkan obstruksi pada lumen apendiks sehingga menimbulkan
peradangan pada apendiks.
Ketika obstruksi lumen apendiks terjadi, lapisan mukosa pada
dinding apendiks akan mensekresi mukus yang jumlahnya meningkat.
Peningkatan produksi mukus tersebut akan meningkatkan volume lumen
apendiks yang berujung pada terjadinya kenaikan tekanan intralumen. Hal
ini dapat mengakibatkan colapsnya vena drainase sehingga menurunkan
suplai darah ke apendiks sehingga dapat menyebabkan iskemia jaringan
apendiks, infark, dan gangren. Keduanya, obstruksi dan cedera iskemik
memudahkan terjadinya proliferasi bakteri pada lumen apendiks.
Gangguan limfatik yang terjadi pada kasus apendisitis juga menyebabkan
turunnya pertahanan mukosa apendiks sehingga memudahkan invasi
bakteri ke dinding apendiks.
Bakteri yang ditemukan pada jaringan apendiks yang meradang
berbeda dengan bakteri yang ditemukan pada jaringan apendiks normal.
Pada 60% aspirasi cairan apendiks yang meradang ditemukan adanya
bakteri anaerob, dimana pada jaringan apendiks normal hanya ditemukan
25% bakteri anerob. Menurut studi yang dilakukan di Ukraina pada tahun
2016, dari 153 sampel pasien apendisitis ditemukan terdapat 82 sampel
(80.39%) yang positif terdapat bakteri E. coli, 52 sampel (50.98%)
terdapat bakteri staphylococcus dan bakteri fecal streptococcusterdapat
pada 9 sampel (18.63%).

36
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

4. Manifestasi Klinis
Pasien dengan apendisitis akut biasannya datang dengan keluhan
klasik berupa nyeri samar-samar dan tumpul di daerah epigastrium dan
periumbilikal yaang disertai dengan gejala mual dan muntah. Keluhan
nyeri perut dimulai dengan nyeri kolik visceral pada bagian epigastrium
dan peri-umbilikal yang biasannya akan bertahan selama 24 jam pertama.
Nyeri lalu menjalar ke bagian iliaca kanan abdomen dan berubah menjadi
nyeri somatik yang relatif konstan dan tajam. Nyeri kolik yang terjadi
pada fase awal apendisitis dihasilkan akibat rangsangan saraf visceral dari
dinding usus. Sementara nyeri somatik yang relatif dapaat terlokalisir
dihasilkan akibat keterlibatan parietal peritoneum setelah perkembangan
proses inflamasi yang terjadi. Keluhan klasik tidak selalu ditemukan pada
seluruh pasien apendisitis. Usia dan posisi anatomi dari apendiks masing-
masing individu akan menampilkan gambaran klasik yang berbeda. Pada
pasien dengan letak apendiks retrocaecal/retrocolic, nyeri pinggang
dibagian kanan sering kali muncul. Tegangan otot abdomen dan nyeri
tekan saat dilakukan palpasi dalam mungkin tidak ditemukan, karena
adanya perlindungan dari caecum yang terletak di bagian depan apendiks.
Muskulus psoas mayor mungkin dapat teriritasi diikuti dengan rasa nyeri
pada saat pinggul di ekstensikan dan m. Psoas mayor teregang.
Menurut Pieter, 2014 manifestasi klinis apendisitis akut adalah sebagai
berikut:
a) Tanda awal berupa nyeri mulai di epigastrium atau regio umbilikus
disertai mual dan anoreksi
b) Nyeri berpindah ke kanan bawah dan menunjukkan tanda rangsangan
peritoneum lokal di titik McBurney
- Adanya nyeri tekan
- Adanya nyeri lepas
- Adanya defans muskuler
c) Nyeri rangsangan peritoneum tidak langsung
- nyeri tekan bawah pada tekanan kiri (Rovsing)

36
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

- nyeri kanan bawah bila tekanan di sebelah kiri dilepaskan


(Blumberg)
- nyeri kanan bawah bila peritoneum bergerak seperti nafas dalam,
berjalan, batuk, mengedan

5. Patofisiologi
Apendisitis dimulai dengan adanya obstruksi pada lumen apendiks,
dimana penyebab tersering ialah obstruksi karena masa fecalith. Obtruksi
lumen apendiks akan merangsang mukosa apendiks untuk mensekresi
mukus dengan jumlah yang lebih banyak. Hal ini akan meningkatkan
tekanan intralumen sehingga menstimulus serabut saraf eferen visceral
sehingga menimbulkan rasa nyeri yang samar-samar, nyeri difus pada
abdomen dibawah epigastrium. Obstruksi pada apendiks yang diikuti
kenaikan sekresi mukus membuat lumen apendiks menjadi lingkungan
yang baik bagi pertumbuhan bakteri. Kenaikan proliferasi bakteri yang
diiringi dengan colaps vena drainase dan juga gangguan aliran limfatik
akibat kenaikan tekanan intralumen, memudahkan bakteri untuk
menginvasi dinding mukosa jaringan apendiks. Invaasi bakteri akan
membuat aktivasi mediator inflamasi pada jaringan apendiks. Dan saat
eksudat inflamasi dari dinding apendiks terhubung dengan peritoneum
parietal, serabut saraf somatik akan teraktivasi sehingga menyebabkan
nyeri yang terlokalisir pada titik Mc. Burney.
Menurut Robin (2015) pada stadium dini apendisitis hanya
ditemukan sedikit eksudat neutrofil diseluruh mukosa, submukosa, dan
muskularis proparia. Pembuluh subserosa mengalami bendungan dan
sering terdapat infiltrat neutrofil perivaskular ringan. Reaksi peradangan
mengubah gambaran lapisan serosa dinding apendiks yang tampilannya
berkilap menjadi merah, granular, dan suram, perubahan ini merupakan
suatu penanda adanya apendisitis akut dini. Pada stadium selanjutnya
eksudat neutrofilik yang hebat selanjutnya menghasilkan reaksi
fibrinopurulen di atas lapisan serosa. Proses peradangan yang terus

36
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

berlanjut menyebabkan pembentukan abses di dinding usus disertai


ulserasi dan fokus nekrosis di mukosa yang mencerminkan keadaan
apendisitis supuratif akut. Semakin buruknya peradangan menybabkan timbulnya daerah ulkus hijau hem

36
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

6. Penyimpangan KDM

Obstruksi Lumen
Appendiks

Peningkatan sekresi Abses sekunder


Hiperplasia jaringan limfoid
mukosa appendiks

Pertumbuhan bakteri
Peningkatan bakteri
meningkat
Proses flora di usus
inflamasi/edema
(baisiper)

Invasi dinding
mukosa jaringan Peningkatan jumlah
leukosit
Peningkatan
tekanan
intralumen
Resiko Infeksi Peningkatan suhu tubuh

Rusaknya saraf
reseptor nyeri
Peningkatan suhu tubuh

Apendiks

Nyeri akut
Hipertermi
pembedahan operasi

Spasme dinding Distensi


appendiks Abdomen
Luka insisi

Gangguan integritas kulit dan jaringan

Nausea
Kerusakan jaringan
36
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

7. Pemeriksaan Diagnostik/ Penunjang


a) Pemeriksaan analisa darah pada pasien apendisitis menunjukkan
adanya kenaikan jumlah leukosit >10.000/mm3 pada 89% pasien
dengan apendisitis dan 93% pasien apendisitis perforasi. Namun
kriteria ini juga dapat ditemukan pada 62% pasien nyeri abdomen
yang bukan apendisitis. Menurut studi metaanalisi selain kenaikan
angka leukosit, pada penderita apendisitis juga dapat ditemukan
kenaikan angka C-Reactive Protein (CRP).
b) Pemeriksaan yang juga dianjurkan ialah pemeriksaan radiologi pada
pasien dengan dugaan klinis apendisitis. Menurut studi metaanalisi,
pemeriksaan radiologi dapat menurunkan 15% angka kejadian negatif
apendektomi. Ultrasonography (USG), computed termography (CT),
dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) adalah beberapa
pemeriksaan radiologi yang biasanya dilakukan pada pasien dengan
dugaan apendisitis.
c) Ultrasonography (USG) adalah pemeriksaan radiologi non-invasifdan
dapat menghindari pasien dari paparan radiasi. USG memiliki rerata
sensitivitas antara 71-94% sementara spesifisitaasnya antara 81-98%.
USG memiliki nilai prediksi positif berkisar antara 6-46 dan nilai
prediksi negatif berkisar antara 0.08-0.30. Menurut studi metaanalisi,
USG dapat dijadikan sebagai salah satu alat konnfirmasi apendisitis
yang efektif.
d) Pemeriksaan abdominal Computed termography (CT) pada pasien
dengan dugaan apendisitismemiliki sensitivitas 76-100% dan
spensifisitas 83-100%. Paparan radiasi pada pemeriksaan CT
menimbulkan kekhawatiran bila pemeriksaan ini dilakukan pada ibu
hamil dan pasien dengan kelompok usia anak. Sementara pemeriksaan
menggunakan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat menjadi
pilihan pada ibu hamil dan kelompok usia anak dengan dugaan
apendisitis. Menurut sebuah studi dari 336 pasien dengan dugaan

37
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

apendisitis yang dilakukan pemeriksaan MRI ditemukan bahwa MRI


memiliki nilai sensitifitas 97% dan spesitivitas 95%. Sementara nilai
prediksi positif dari MRI pada pasien apendisitis ialah 16.3 sementara
nilai prediksi negatif dari MRI pada kasus apendisitis ialah 0.09.
Pemeriksaan menggunakan teknik MRI membutuhkan biaya yang
relatif lebih mahal dibandingkan dengan teknik pemeriksaan yang
lain. Selain itu, dibuthkan tenaga ahli untuk melakukan teknik
pemeriksaan MRI. Dengan alasan tersebut, pemeriksaan MRI tidak
banyak digunakan pada pasien apendisitis, dan hanya digunakan
untuk pasien 16 dengan kebutuhan khusus, seperti ibu hamil dan
pasien dengan kelompok usia anak.

8. Komplikasi
Komplikasi terjadi akibat keterlambatan penanganan Apendisitis. Faktor
keterlambatan dapat berasal dari penderita dan tenaga medis. Faktor
penderita meliputi pengetahuan dan biaya, sedangkan tenaga medis
meliputi kesalahan diagnosa, menunda diagnosa, terlambat merujuk ke
rumah sakit, dan terlambat melakukan penanggulangan. Kondisi ini
menyebabkan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas. Proporsi
komplikasi Apendisitis 10-32%, paling sering pada anak kecil dan orang
tua. Komplikasi 93% terjadi pada anak-anak di bawah 2 tahun dan 40-
75% pada orang tua. CFR komplikasi 2-5%, 10-15% terjadi pada anak-
anak dan orang tua.43 Anak-anak memiliki dinding appendiks yang masih
tipis, omentum lebih pendek dan belum berkembang sempurna
memudahkan terjadinya perforasi, sedangkan pada orang tua terjadi
gangguan pembuluh darah. Adapun jenis komplikasi diantaranya.
a) Abses
Abses merupakan peradangan appendiks yang berisi pus. Teraba
massa lunak di kuadran kanan bawah atau daerah pelvis. Massa ini
mula-mula berupa flegmon dan berkembang menjadi rongga yang

37
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

mengandung pus. Hal ini terjadi bila Apendisitis gangren atau


mikroperforasi ditutupi oleh omentum
b) Perforasi
Perforasi adalah pecahnya appendiks yang berisi pus sehingga bakteri
menyebar ke rongga perut. Perforasi jarang terjadi dalam 12 jam
pertama sejak awal sakit, tetapi meningkat tajam sesudah 24 jam.
Perforasi dapat diketahui praoperatif pada 70% kasus dengan
gambaran klinis yang timbul lebih dari 36 jam sejak sakit, panas lebih
dari 38,50C, tampak toksik, nyeri tekan seluruh perut, dan leukositosis
terutamapolymorphonuclear (PMN). Perforasi, baik berupa perforasi
bebas maupun mikroperforasi dapat menyebabkan peritonitis.
c) Peritononitis
Peritonitis adalah peradangan peritoneum, merupakan komplikasi
berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis. Bila
infeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum menyebabkan
timbulnya peritonitis umum. Aktivitas peristaltik berkurang sampai
timbul ileus paralitik, usus meregang, dan hilangnya cairan elektrolit
mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi, dan oligouria.
Peritonitis disertai rasa sakit perut yang semakin hebat, muntah, nyeri
abdomen, demam, dan leukositosis.

9. Penatalaksanaan Medis
1) Sebelum Operasi
a. Observasi Dalam 8 - 12 jam setelah timbulnya keluhan, tanda dan
gejala apendiksitis seringkali belum jelas, dalam keadaan ini
observasi ketat perlu dilakukan. Pasien diminta melakukan tirah
baring dan dipuasakan. Laksatif tidak boleh diberikan bila dicurigai
adanya apendiksitis ataupun peritonitis lainnya. Pemeriksaan
abdomen dan rectal serta pemeriksaan darah ( leukosit dan hitung
jenis ) diulang secara periodik, foto abdomen dan toraks tegak
dilakukan untuk mencari kemungkinan adanya penyulit lain. Pada

37
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

kebanyakan kasus, diagnosa ditegakkan dengan lokalisasi nyeri di


daerah kanan bawah dalam 12 jam setelah timbulnya keluhan.
b.Antibiotik Apendisitis tanpa komplikasi biasanya tidak perlu
diberikan antibiotik, kecuali apendisitis ganggrenosa atau
apendisitis perforasi. Penundaan tindak bedah sambil memberikan
antibiotik dapat mengakibatkan abses atau perforasi.
b. Apendictomy
c. Apendiks dibuang, jika apendiks mengalami perforasi bebas, maka
abdomen dicuci dengan garam fisiologis dan antibiotika
d. Abses apendiks diobati dengan antibiotika melalui jalur IV ,
massanya mungkin mengecil, atau abses mungkin memerlukan
drainase dalam jangka waktu beberapa hari. Apendiktomi
dilakukan bila abses dilakukan operasi efektif sesudah 6 minggu
sampai 3 bulan.
e. Pasca operasi Dilakukan observasi tanda - tanda vital untuk
mengetahui terjadinya perdarahan di dalam,syok, hiperternia atau
gangguan pernafasan, angkat sonde lambung bila pasien telah
sadar, sehingga aspirasi cairan lambung dapat dicegah. Baringkan
pasien dalam posisi fowler. Pasien dikatakan baik apabila dalam 12
jam tidak ada gangguan. Selama itu pasien dipuasakan. Bila
tindakan operasi lebih besar misalnya pada perforasi atau
peritonitis umum, puasa diteruskan sampai fungsi usus kembali
normal. Kemudian berikan minum mulai 15 ml / jam selama 4 - 5
jam lalu naikan menjadi 30 ml / jam. Keesokan harinya diberikan
makanan saring dan hari berikutnya diberikan makanan lunak. Satu
hari pasca operasi pasien dianjurkan untuk duduk tegak ditempat
tidur selama 2 x 30 menit. Pada hari kedua pasien dapat berdiri dan
duduk di luar kamar. Hari ketujuh jahitan dapat diangkat dan
pasien boleh pulang

37
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN


1. Pengkajian
Wawancara untuk mendapatkan riwayat kesehatan dengan cermat
khususnya mengenai:
a) Keluhan utama klien akan mendapatkan nyeri di sekitar epigastrium
menjalar ke perut kanan bawah. Timbul keluhan Nyeri perut kanan
bawah mungkin beberapa jam kemudian setelah nyeri di pusat atau di
epigastrium dirasakan dalam beberapa waktu lalu.Sifat keluhan nyeri
dirasakan terus-menerus, dapat hilang atau timbul nyeri dalam waktu
yang lama. Keluhan yang menyertai biasanya klien mengeluh rasa
mual dan muntah, panas.
b) Riwayat kesehatan masa lalu biasanya berhubungan dengan masalah.
kesehatan klien sekarang.
c) Diet,kebiasaan makan makanan rendah serat.
d) Kebiasaan eliminasi.
e) Pemeriksaan Fisik
- Pemeriksaan fisik keadaan umum klien tampak sakit
ringan/sedang/berat.
- Sirkulasi : Takikardia.
- Respirasi : Takipnoe, pernapasan dangkal.
f) Aktivitas/istirahat : Malaise.
g) Eliminasi : Konstipasi pada awitan awal, diare kadang-kadang.
h) Distensi abdomen, nyeri tekan/nyeri lepas, kekakuan, penurunan atau
tidak ada bising usus.
i) Nyeri/kenyamanan, nyeri abdomen sekitar epigastrium dan umbilicus,
yang meningkat berat dan terlokalisasi pada titik Mc. Burney,
meningkat karena berjalan, bersin, batuk, atau napas dalam. Nyeri
pada kuadran kanan bawah karena posisi ekstensi kaki kanan/posisi
duduk tegak.
j) Demam lebih dari 38oC.
k) Data psikologis klien nampak gelisah.

37
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

l) Ada perubahan denyut nadi dan pernapasan.


m) Pada pemeriksaan rektal toucher akan teraba benjolan dan penderita
merasa nyeri pada daerah prolitotomi.
n) Berat badan sebagai indicator untuk menentukan pemberian obat.

Diagnosa Keperawatan
Nyeri Akut
Gangguan integritas Kulit dan Jaringan
Resiko Infeksi
Nausea

37
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

DIAGNOSA
TUJUAN INTERVENSI
NO KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
(SDKI)
1. Nyeri akut ( D.0077) setelah di lakukan tindakan Manajemen Nyeri
berhubungan dengan agen keperawatan selama …x 24 Tindakan
pencedera kimiawi jam tingkat nyeri Observasi :
ditandai dengan menurun dengan Kriteria 1. identifikasi lokasi,
Gejala Dan Tanda Hasil : karakteristik,
Mayor: 1. kemampuan durasi, frekuensi,
Subjektif : Mengeluh menuntaskan aktivitas kualitas, intensitas
Nyeri Meningkat nyeri
Objektif : 2. keluhan nyeri menurun 2. identitas skala
1. Tampak meringis 3. meringis menurun nyeri
2. Bersikap protektif ( 4. sikap produktif menurun 3. identitas respons
mis. Waspada, posisi 5. gelisah menurun nyeri non verbal
menghindari nyeri ) 6. kesulitan tidur menurun 4. identitas faktor
3. Gelisah 7. menarik diri menurun yang memperberat
4. Frekuensi nadi 8. berfokus pada diri dan memperingan
meningkat sendiri menurun nyeri
5. Sulit tidur 9. diaphoresis menurun 5. identifikasi
Gejala Dan Tanda Minor 10. perasaan depresi pengaruh nyeri
Subjektif : - (tertekan) menurun pada kualitas hidup
Objektif : 11. perasaan takut 6. monitor efek
1. Tekanan darah mengalami sederah samping
meningkat berulang menurun penggunaan
2. Pola napas berubah 12. anoreksia menurun analgetik.
3. Nafsu makan berubah 13. ketegangan otot Terapeutik
4. Proses berfikir menurun 1. berikan teknik
terganggu 14. pupil dilatasi menurun nonfarmakologi
5. Menarik diri 15. muntah menurun untuk mengurangi
6. Berfokus pada diri 16. mual menurun rasa nyeri (mis.
sendiri 17. frekuensi nadi membaik TENS, hypnosis,
7. diaforesis 18. pola napas membaik akupresur, terapi
19. tekanan darah membaik musik,
20. proses perpikir biofeedblack,
membaik fokus terapi pijat,
membaik aromaterapi, teknik
21. fungsi imajinasi
berkemih terbimbing,
membaik kompres
22. perilaku membaik hangat/dingin,
23. nafsu makan membaik terapi bermain. )
24. pola tidur membaik 2. kontrol lingkungan

37
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

yang memperberat
rasa nyeri (mis.
Suhu lingkungan,
pencahayaan,
kebisingan )
3. fasilitas istrahat
dan tidur
4. pertimbangkan
jenis dan sumber
nyeri dalam
pemilihan strategi
meredakan nyeri
Edukasi
1. jelaskan penyebab,
periode, dan
pemicu nyeri
2. jelaskan strategi
meredakan nyeri
3. anjurkan
memonitor nyeri
secara mandiri
4. ajarkan teknik
nonfarmakologi
untuk mengurangi
rasa nyeri
Kolaborasi
1. kolaborasi
pemberian
analgetik, jika
perlu (Ketorolac
injeksi)
2 Risiko infeksi ( D.0142) setelah di lakukan tindakan Pencegahan infeksi
dibuktikan dengan keperawatan selama …x 24 Tindakan
Faktor Risiko jam Tingkat Infeksi Observasi
1. penyakit kronis (mis. menurun dengan Kriteria 1. monitor tanda
Diabetes mellitus ) Hasil : gejala infeksi local
2. efek prosedur invasive 1. kebersihan dan sistemik
3. malnutrisi tangan meningkat Terapeutik
4. peningkatan paparan 2. kebersihan 1. batasi jumlah
organism pathogen badan meningkat pengunjung
lingkungan 3. demam menurun 2. berikan perawatan
5. ketidakadekutan 4. kemerahan menurun kulit pada area
pertahanan tubuh 5. nyeri menurun edema
primer 6. bengkak menurun 3. cuci tangan
1) gangguan peristaltic 7. vesikel menurun sebelum dan
2) kerusakan integritas 8. cairan berbau busuk sesudah kontak

37
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

kulit menurun dengan pasien dan


3) perubahan 9. sputum berwarna hijau lingkungan pasien
sekresi pH menueurn 4. pertahankan teknik
4) penurunan kerja 10. drainase purulen aseptic pada pasien
siliaris menurun beresiko tinggi
5) sebelum waktunya 11. piuria menurun Edukasi
6) merokok 12. periode malaise menurun 1. jelaskan tanda dan
7) statis cairan tubuh 13. periode menggigil gejala infeksi
6. ketidakadekuatan menurun 2. ajarkan cara
pertahan tubuh 14. letargi menurun mencuci tangan
sekunder : 15. gangguan kognitif dengan benar
1) penurunan menurun 3. ajarkan cara
hemoglobin 16. kadar sel darah memeriksa kondisi
2) imununosupresi putih membaik luka atau luka
3) leucopenia 17. kultur darah membaik operasi
4) supresi respon 18. kultur urine membaik 4. anjurkan
inflamasi 19. kultur sputum membaik meningkatkan
5) vaksinasi tidak 20. kultur area luka asupan nutrisi
adekuat membaik Kolaborasi
21. kultur feses membaik 1. kolaborasi
22. nafsu makan membaik pemberian
imunisasi, jika
perlu

3 Gangguan Integritas setelah di lakukan tindakan Perawatan Luka


Kulit/Jaringan ( D. 0129) keperawatan selama …x24
berhubungan dengan jam Integritas Kulit dan Observasi
faktor mekanis ditandai Jaringan Meningkat 1. Monitor
dengan dengan Kriteria Hasil karakteristik luka
Gejala Dan Tanda 1. elastisitas meningkat (mis. Drainase,
Mayor 2. hidrasi meningkat warna, ukuran,
Subjektif : - 3. perfusi bau)
Objektif : jaringan 2. Monitor tanda
1. kerusakan jaringan dan/ meningkat tanda infeksi
atau lapisan kulit 4. kerusakan Terapeutik
Gejala dan Tanda Minor jaringan menurun
Subjektif : - 5. kerusakan lapisan kulit 1. Lepaskan balutan
Objektif : menurun dan plester secara
1. nyeri 6. nyeri menurun perlahan
2. perdarahan 7. perdarahan menurun 2. Cukur rambut di
3. kemerahan 8. kemerahan menurun sekitar daerah
4. hematoma . 9. hematoma menurun luka, jika perlu
10. pigmentasi abnormal 3. Bersihkan dengan
menurun cairan NaCl atau
11. jaringan parut menurun pembersih
12. nekrosis menurun nontoksik, seusai
13. abrasi kornea menurun

37
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

14. suhu kulit membaik kebutuhan


15. sensasi membaik 4. Berikan salep
16. tekstur membaik yang sesuai ke
17. pertumbuhan rambut kulit/ lesi, jika
membaik perlu
5. Pasang balutan
sesuai jenis luka
6. Pertahankan
teknik steril saat
melakukan
perawatan luka
7. Ganti balutan
sesuai jumlah
eksudat dan
drainase
8. Jadwalkan
perubahan posisi
setiap 2 jam atau
sesuai kondisi
pasien
9. Berikan suplemen
vitamin dan
mineral (mis.
Bitamin A,
vitamin C, Zinc,
asam amino),
sesuai indikasi
Edukasi
1. Jelaskan tanda
dan gejala infeksi
2. Anjurkan
mengkonsumsi
makanan tinggi
kalori dan protein
3. Ajarkan prosedur
perawatan luka
secara mandiri
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian
antibiotik

4. Hipertermia (D.0130) Setelah dilakukan tindakan Manajemen


berhubungan dengan keperawatan ..x24jam Hipertermi

37
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

proses penyakit di tandai termoregulasi membaik Tindakan


dengan dengan kriteria hasil Obsrvasi
Gejala dan Tanda
1. menggil menurun 1. Mengidentifikasi
Mayor
2. kulit merah menurun penyebab
Subjektif : -
Objektif : 3. akrosianosi menurun hipertermia
1. suhu tubuh di atas nilai 4. komsumsi oksigen (mis. dehidrasi,
normal menurun terapapar
5. piloereksi menurun lingkungan
Gejala Dan Tanda
6. vasokonstriksi perifer panas,penggunaan
Minor
menurun
Subjektif : inkubator )
7. kutis merota menurun
Objektif : 2. Monitor suhu
1. kulit merah 8. pucat menurun
tubuh
2. takikardi 9. takikardi menurun
3. monitor komplikasi
3. takipnea 10. takipnea menurun
akibat hipertermi
4. kulit terasa hangat 11. bradikardi menurun
Terapeutik
12. dasar kuku sianotik
menurun 1. Sediakan
13. hipoksia menurun lingkungan yang
14. suhu tubuh membaik dingin
15. suhu kulit membaik 2. longgarkan atau
16. kadar glukosa darah lepaskan pasien
membaik 3. basahi dan kipasi
17. pengisian permukaan tubuh
kapiler membaik 4. berikan cairan oral
18. ventilasi membaik 5. ganti linen setiap
19. tekanan hari atau lebih
darah sering jika
membaik mengalami
hiperhidrosis
(keringat berlebih )
6. lakukan
pendinginan
ekternal (mis.
selimut hiportermi,
atau kompres
dingin pada dahi,
leher koma, dada
koma, abdomen
,aksila )
7. hindari pemberian
antipiretik atau
aspirin
Edukasi
1. Anjurkan tirah
baring

38
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian cairan
dan elektrolit,
intravena, jika
perlu.
4. Nausea (D.0076) Setelah dilakukan tindakan Manajemen Muntah
berhubungan dengan keperawatan..x24 jam Observasi
istensi lambung ditandai tingkat nausea menurun
dengan dengan kriteria hasil : 1. Identifikasi
Gejala dan Tanda karakteristik
1. Perasaan ingin muntah
Mayor muntah (mis.
Subjektif menurun
Warna,
1. Merasa ingin muntah 2. Sensasi panas menurun konsistensi, adanya
2. Tidak berminat makan
arah, waktu,
3. Mengeluh mual 3. Nafsu makan membaik
Objektif : - frekuensi dan
Gejala dan Tanda Minor 4. Frekuensi menelan durasi)
Subjektif membaik
1. Merasa asam dimulut 2. Periksa volume
5. Jumlah saliva membaik muntah
2. Sensasi panas/dingin
3. Sering menelan 6. Diaphoresis menurun
Objektif 3. Identifikasi faktor
1. Saliva meningkat penyebab muntah
2. Takikardi (mis. Pengobatan
3. Diaphoresis an procedural)

4. Monitor efek
menajemen
muntah secara
menyeluruh

5. Monitor
keseimbangan
cairan dan
elektorlit

Terapeutik
1. Control faktor
lingkungan
penyebab muntah
(mis.bau tak sedap,
suara, dan stimulus

38
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

yang tidak
menyebabkan)

2. Kurangi atau
hilangkan keadaan
penyebab muntah
(mis.kecemasan,
ketakutan)

3. Bersihkan mulut
dan hidung

4. Berikan dukungan
fisik saat muntah
(mis. Membantu
membungkuk atau
menundukkan
kepala)

5. Berikan
kenyamanan saat
muntah (mis.
Kompres dingin di
dahi atau sediakan
pakaian kering dan
bersih)

Edukasi
1. Anjurkan
membawa kantong
plastic untuk
menampung
muntah

2. Anjurkan
memperbanyak
istirahat

3. Ajarkan
penggunaan teknik
nonfarmakologis
untuk mengelola

38
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

muntah
(mis.biofeedback,
hypnosis, relaksasi,
terapi music,
akupresur)

Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian
antiemetic, Jika
perlu

38
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

DAFTAR PUSTAKA

Elizabeth, J, Corwin. (2014). Biku saku Fatofisiologi, EGC, Jakarta.

Johnson, M.,et all, 2013, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second


Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.

Mansjoer, A. (2015). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius


FKUI

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2014, Nursing Interventions Classification (NIC) second
Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Smeltzer, Bare (2012). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner &
Suddart. Edisi 8. Volume 2. Jakarta, EGC

Tim Pokja SDKI, DPP PPNI 2017. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat PPNI. Jakarta Selatan

Tim Pokja SIKI, DPP PPNI 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat PPNI. Jakarta Selatan

Tim Pokja SLKI, DPP PPNI 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat PPNI. Jakarta Selatan

38
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

LAPORAN PENDAHULUAN
SIROSIS HEPATIS

A. KONSEP DASAR MEDIS


1. PENGERTIAN
Sirosis adalah penyakit kronis yang dicirikan dengan penggantian jaringan
hati normal dengan fibrosis yang menyebar, yang mengganggu struktur dan
fungsi hati. Sirosis atau jaringan parut pada hati, di bagi menjadi tiga jenis :
alkoholik, paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis, dan jenis sirosis
yang paling umum ; pasca nekrosis, akibat hepatis virus akut sebelumnya; dan
bilier, akibat obstruksi bilier kronis dan infeksi (jenis sirosis yang paling
jarang terjadi). (Brunner and Sudarth, 2014)
Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati menahun yang difus,
ditandai dengan adanya pembentukan jaringan disertai nodul. Dimulai dengan
proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan
usaha regenerasi nodul. (Iin Inayah, 2014).

2. ANATOMI & FISIOLOGI HATI


Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga
perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan
orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya
akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang
dipisahkan oleh ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan
dengan ligamentum teres dan di posterior oleh fissure dinamakan dengan
ligamentum venosum. Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus
kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus
caudatus, dan lobus quadrates.Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang
dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada sebagian besar
keseluruhan permukaannnya. Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu :
Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan
nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan

38
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

mineral dan Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan
oksigen.Untuk lebih jelasnya anatomi hati dapat dilihat pada gambar berikut:

Sumber :
Leanerhelp Image Liver
Untuk perbedaan hati yang sehat dengan yang sirosis dapat dilihat pada gambar berikut :

Sumber : Info Kesehatan Fungsi Organ Hati


FUNGSI HATI
Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga mempunyai
fungsi yang terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ
keseluruhannya dan dapat dilihat dari sel-sel dalam hati.
Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah;

38
Departemen Keperawatan Medikal Bedah UMGo

1) Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua


cairan dan garam akan melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler
lainnya.
2) Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah, misalnya
pada dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar.
3) Sebagai alat saringan (filter)
Semua makanan dan berbagai macam substansia yang telah diserap
oleh intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal
3. ETIOLOGI
a. Sirosis Laennec
Sirosis Laennec disebut juga sirosis alkoholik, portal dan sirosis gizi
merupakan sirosis yang dihubungkan dengan penyalahgunaan alkohol
kronik. 50% atau lebih dari seluruh kasus sirosis. Hubungan antara
penyalahgunaaan alkohol dengan sirosis lannec belum diketahui.
Alkohol berdampak langsung terhadap hati dan akumulasi lemak
didalam sel-sel. Sementara hati menyebabkan perubahan pada struktur
dan fungsi sel-sel hepar. (Andra Saferi, 2015)
b. Sirosis Postnekrotik
Terdapat pita jaringan parut sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus (B
dan C) yang terjadi sebelumnya. Terjadi karena kelainan metabolik,
infeksi, dan post intoksikasi zat kimia.
c. Sirosis Biliaris
Terbentuk jaringan parut disekitar saluran empedu/ductus biliaris.
Terjadi akibat obstruksi biliaris post hepatik menyebabkan stastis
empedu, penumpukan empedu dalam massa hati sehingga terjadi
kerusakan sek-sel hati.Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal
dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masin