Definisi

Guillain-Barré syndrome (GBS) adalah penyakit sistem saraf yang dimediasi oleh
respon imun, beronset akut atau subakut, dan biasanya ditandai dengan kelemahan progresif
dari ekstremitas, parestesia ekstremitas, dan arefleksia relatif atau komplit. GBS merupakan
penyakit autoimun dimana sistem imun dari penderita menyerang sistem saraf perifer dan
menyebabkan kerusakan pada sel saraf. Gejala penyakit ini merupakan kelemahan dan
kelumpuhan yang dapat berlangsung selama beberapa minggu dan mencapai puncak gejala
dalam 2-4 minggu.

Epidemiologi

GBS dikenal sebagai penyakit autoimun yang dipicu oleh infeksi bakteri atau infeksi
virus antesenden, yang paling sering yaitu infeksi saluran pernapasan atas atau infeksi saluran
pencernaan. Campylobacter jejuni sebagai bakteri yang paling berasosiasi dengan GBS,
ditemukan pada 25 – 50% pasien dewasa dengan frekuensi tinggi di negara-negara Asia.
(Olivia, 2011)

Angka kejadian GBS di dunia bervariasi antara 1-4 kejadian tiap 100.000 penduduk
tiap tahun. Perbandingan pria terhadap Wanita adalah 1,5:1, menyerang semua usia dengan
puncaknya pada usia dewasa muda (15-35 tahun), namun jarang ditemukan pada bayi.
(Olivia, 2011)

Data Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta menunjukkan pada akhir
tahun 2010 – 2011 tercatat 48 kasus dengan jumlah kasus bervariasi per bulan. Tahun 2012,
kasus GBS di RSCM meningkat 10%. (Fadlan, 2018)

Etiologi

Etiologi GBS sampai saat ini masih belum diketahui dengan pasti, namun beberapa
keadaan / penyakit yang mendahului mungkin berkaitan dengan terjadinya GBS, antara lain

a. Infeksi
 Infeksi bakteri : Campylobacter jejuni
 Mycoplasa pneumoniae
 Haemophilus influenzae
 Salmonella species
b. Infeksi Viru :
  Cytomegalovirus (CMV),
 Epstein-Barr virus (EBV,
 Varicella-Zoster virus (VZV),
 Influenza Virus,
 Human immuodeficiency virus (HIV),
 Dengue virus (DENV),
 Cykungunya virus,Zika virus,
c. Pembedahan
d. Vaksinasi (Anil dkk, 2016)

Diagnosis

Penegakkan diagnosis GBS didapatkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis akan ditemukan kelemahan yang akut dan progresif
dan adanya kelainan sensoris seperti rasa kesemutan atau baal. Berdasarkan riwayat penyakit
didapatkan data tentang obat obatan yang biasa diminum, apakah ada riwayat konsumsi
alkohol, infeksi-infeksi yang pernah diderita sebelumnya, riwayat vaksinasi dan pembedahan
yang dilakukan pada orang tersebut sebelumnya, maka dokter akan menyimpulkan
apakah pasien menderita menderita penyakit penyakit GBS. Tidak lupa juga riwayat penyakit
yang pernah diderita pasien maupun keluarga pasien misalnya diabetes mellitus, diet yang
dilakukan, semuanya akan diteliti dengan seksama hingga dokter bisa menarik kesimpulan
apakah orang terkena GBS atau penyakit lainnya (Masdar, 2005).

Pemeriksaan fisik dilakukan antara lain pemeriksaan fisik umum head to toe, dan
yang paling penting yaitu pemeriksaan neurologis meliputi pemeriksaan saraf cranial,
pemeriksaan sensibilitas, fisiologis, patologis dan derajat kelumpuham motoris. Pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu diagnosis yaitu darah lengkap, lumbal
pungsi, EMG dan pemeriksaan kecepatan hantaran saraf. (Masdar, 2005)

Namun, terdapat kriteria diagnosis yang paling umum digunakan untuk mendiagnosis
GBS, yaitu kriteria dari National Institure of Neurological and Communicative Disorder and
Stroke yaitu:

i.Temuan yang dibutuhkan untuk diagnosis:

 Kelemahan progresif kedua anggota gerak atau lebih
 Arekleksia atau hiprefleksia
ii.Temuan klinis yang secara kuat mendukung diagnosis
 Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4
minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90%
dalam 4 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu. minggu.
 Relatif simetris
 Gejala gangguan sensibilitas ringan
 Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain
dapat terkena terkena khususnya khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot
menelan, kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak
lain
 Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang
sampai beberapa bulan.
 Disfungsi otonom: Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dangejala
vasomotor.
 Tidak ada demam saat onset gejala neurologis
iii.Temuan Laboratorium yang mendukung diagnosis
 Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP
serial Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3
 Varian: Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejjala, Jumlah sel CSS:
11-50 MN/mm3
 Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa: Perlambatan konduksi saraf
bahkan blok pada 80% kasus, biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal.
(Olivia, 2011)

Terdapat juga kriteria diagnosis GBS adalah kriteria menurut Gilroy dan Meyer, yaitu
jika memenuhi lima dari enam kriteria berikut:

1. Kelumpuhan flaksid yang timbul secara akut, bersifat difus dan simetris yang dapat
disertai oleh paralysis facialis bilateral.
2. Gangguan sensibilitas subyektif dan obyektif biasanya lebih ringan dari kelumpuhan
motoris.
3. Pada sebagian besar kasus penyembuhan yang sempurna terjadi dalam waktu 6
bulan.
 4. Peningkatan kadar protein dalam cairan otak secara progresif dimulai pada minggu
kedua dari paralisis, dan tanpa atau dengan pleositosis ringan (disosiasi sito
albuminemik)
5. Demam subfebril atau sedikit peningkatan suhu selama berlangsungnya
kelumpuhan.
6. Jumlah leukosit normal atau limfositosis ringan, tanpa disertai dengan kenaikan laju
endap darah

Setelah menentukan diagnosis GBS, juga dilakukan penilaian skala berat penyakit
dengna menggunakan skala berat penyakit menurut Hunges dkk

0. Sehat
1. Terdapat keluhan dan gejala neuropati ringan, tapi penderita masih dapat melakukan
pekerjaan tangan
2. Dapat jalan tanpa alat Bantu (tongkat) tapi tidak dapat melakukan pekerjaan tangan
3. Dapat jalan dengan bantuan tongkat atau seseorang
4. Hanya dapat duduk di kursi roda atau terus berbaring di tempat tidur
5. Dengan kegagalan pernapasan dan memerlukan ventilator
6. Meninggal

Diagnosis banding

Central nervous system conditions

 Brainstem: infection, stroke

 Spinal cord: compression myelopathy, poliomyelitis, transverse myelitis

Muscle conditions

 Metabolic: hypokalemia, hypophosphatemia

 Myopathy: infectious, inflammatory, toxic
 Periodic paralysis
 Rhabdomyolysis

Neuromuscular junction conditions

 Myasthenia gravis
 Toxicity: industrial chemicals and other toxins
Polyneuropathies

 Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy

 Critical illness
 Infection (Lyme disease)
 Metabolic: diabetes mellitus, porphyria, uremia
 Toxicity: biologic toxins (diphtheria, botulism), heavy metals (arsenic), substance
abuse (n-hexane exposure from glue sniffing)
 Vasculitis
 Other: lymphoma, paraneoplastic disease, sarcoidosis (Anne and Gretchen, 2013)
Anil K. Jasti, Carlo Selmi, Juan C. Sarmiento-Monroy, Daniel A. Vega, Juan-Manuel Anaya,
M. Eric Gershwin. 2016. Guillain-Barre syndrome: causes, immunipathogenic mechanism
and treatment. Expert Review of Clinical Immunology.
Anne D. Walling, Gretchen Dickson. 2013. Guillain-Barre syndrome. American Family
Physician. 87:3
Olivia M. A.2011. Gullain-Barre Syndrome. Hangtuah Medical Journal. 9:3 hal 124.

Fadlan F.W. 2018. Guillain-Barré Syndrome: Penyakit Langka Beronset Akut yang
Mengancam Nyawa. Medula Volume 8:1.

Masdar Muid. 2005. Anifestasi Klinis Dan Laboratoris Penderita Sindroma Guillain Barre Di
Ruang Perawatan Anak Rsu Dr. Saiful Anwar Malang. Jurnal Kedokteran Brawijaya, Vol
XXI, No.2, hal 90-95