CASE STUDY REPORT

BANGSAL JANTUNG
“Identifikasi Drug Related Problem (DRP) Pada Pasien Atrial Fibrillation
(AF), Acute Decompensated Heart Failure (ADHF), Unstable Angina Pectoris
(UAP) Di Rawat Inap Jantung RSUD Padang Panjang”

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA)

DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PADANG PANJANG

Preseptor:
dr. Susiyanti, Sp.JP
apt. Mutia Permata Sari, S. Farm

Disusun Oleh :
Fitra Rahmatu Nisa’, S. Farm (2141012111)
Maya Sofiana, S. Farm (2141012131)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS ANDALAS

PADANG

2022

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Laporan Studi Kasus Praktek
Kerja Profesi Apoteker (PKPA) di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Padang
Panjang. Dalam proses penyelesaian laporan kasus ini penulis banyak
mendapatkan bantuan dan dukungan dari berbagai pihak, oleh sebab itu pada
kesempatan ini penulis menyampaikan ucapan banyak terima kasih kepada:
1. Ibu dr. Susiyanti, Sp.JP selaku preseptor yang telah meluangkan waktu untuk
memberikan bimbingan, petunjuk, arahan sehingga Laporan Studi Kasus ini
dapat diselesaikan.
2. Ibu apt. Mutia Permata Sari, S.Farm selaku clinical instructor yang telah
meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan, petunjuk, arahan sehingga
Laporan Studi Kasus ini dapat diselesaikan.
3. Staf tenaga kefarmasian di Instalasi Farmasi Rumah Sakit Umum Daerah
Padang Panjang yang telah memberikan bantuan kepada penulis sehingga
dapat menyelesaikan Laporan Studi Kasus ini.
4. Staf perawat yang bertugas di bangsal jantung RSUD Padang Panjang yang
telah memberikan bantuan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan
Laporan Studi Kasus ini.
Terima kasih atas semua bimbingan, bantuan dan dukungan, yang telah diberikan
kepada penulis, semoga dapat bermanfaat bagi kita semua untuk perkembangan
ilmu pengetahuan pada masa mendatang khususnya tentang “Identifikasi Drug
Related Problem (DRP) Pada Pasien Atrial Fibrillation (AF), Acute
Decompensated Heart Failure (ADHF), Unstable Angina Pectoris (UAP) Di
Rawat Inap Jantung RSUD Padang Panjang”. Penulis menyadari laporan kasus ini
memiliki banyak kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak.
Padang Panjang, September 2022

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................... ii

DAFTAR ISI ......................................................................................................... iii

DAFTAR TABEL ................................................................................................ vi

DAFTAR GAMBAR ........................................................................................... vii

BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 1

1.1 Latar belakang ........................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah ..................................................................................... 3
1.3 Tujuan Khusus .......................................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 4

2.1 Acute Coronary Syndrome (ACS) ............................................................ 4

2.2 STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction) ................................... 5

2.2.1 Pengertian STEMI .................................................................................. 5

2.2.2 Manifestasi Klinis STEMI..................................................................... 6

2.2.3 Faktor Risiko STEMI ............................................................................. 6

2.2.4 Pemeriksaan Elektrokardiogram ........................................................... 6

2.2.5 Pemeriksaan Marka Jantung ................................................................. 8

2.2.6 Patofisiologi STEMI .............................................................................. 9

2.2.7 Tatalaksana STEMI .............................................................................. 11

2.2.8 Komplikasi STEMI .............................................................................. 12

2.3 Diabetes Melitus ..................................................................................... 17

2.3.1 Definisi Diabetes Melitus .................................................................... 17

2.3.2 Klasifikasi Diabetes Melitus ............................................................... 17

2.3.3 Gejala Diabetes Melitus ....................................................................... 17

2.3.4 Patofisiologi Diabetes Melitus ............................................................ 19

2.3.5 Penatalaksanaan Diabetes Melitus ..................................................... 20

iii
2.4 Community Acquired Pneumonia (CAP) ............................................... 24
2.4.1 Pengertian CAP..................................................................................... 24

2.4.2 Etiologi CAP ......................................................................................... 24

2.4.3 Faktor Risiko CAP ............................................................................... 25

2.4.4 Diagnosis ............................................................................................... 26

2.4.5 Patofisiologi CAP ................................................................................. 27

2.4.6 Pentalaksanaan CAP ............................................................................ 28

2.5 CHF (Congestive Heart Failure) ............................................................. 30

2.5.1 Definisi CHF ......................................................................................... 30

2.5.2 Klasifikasi CHF .................................................................................... 31

2.5.3 Etiologi CHF ......................................................................................... 31

2.5.4 Tanda dan Gejala CHF......................................................................... 32

2.5.5 Manifestasi Klinis CHF ....................................................................... 33

2.5.6 Patofisiologi CHF ................................................................................. 33

2.5.7 Komplikasi CHF ................................................................................... 35

2.5.8 Penatalaksanaan CHF .......................................................................... 35

2.6 AHF (Acute Heart Failure) ..................................................................... 38

2.6.1 Pengertian AHF .................................................................................... 38

2.6.2 Klasifikasi AHF .................................................................................... 38

2.6.3 Penatalaksanaan AHF .......................................................................... 39

2.7 HHD (Hypertension Heart Disease) ....................................................... 39

2.7.1 Pengertian HHD .................................................................................... 39

2.7.2 Klasifikasi HHD ................................................................................... 40

2.7.3 Manifestasi Klinis HHD ...................................................................... 40

2.7.4 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................... 41

2.7.5 Patofisiologi HHD ................................................................................ 41

2.7.6 Komplikasi HHD .................................................................................. 44

iv
 2.7.7 Penatalaksanaan HHD ......................................................................... 44

BAB III TINJAUAN KASUS ............................................................................. 47

3.1 Identitas Pasien ....................................................................................... 47

3.2 Riwayat Penyakit .................................................................................... 47
3.3 Pemeriksaan Fisik ................................................................................... 48
3.3.1 Tanda Vital ............................................................................................ 48

3.3.2 Status Generalis .................................................................................... 48

3.4 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................ 49

3.4.1 Pemeriksaan Hematologi ..................................................................... 49

3.4.2 Pemeriksaan Kimia Klinik .................................................................. 49

3.5 Diagnosis................................................................................................. 50
3.6 Terapi yang Diberikan ............................................................................ 51
3.7 Follow Up ............................................................................................... 52
3.8 Drug Related Problem (DRP) ................................................................. 54
BAB IV PEMBAHASAN.................................................................................... 65

BAB V PENUTUP ............................................................................................... 69

5.1 Kesimpulan ............................................................................................. 69

5.2 Saran ....................................................................................................... 69
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 70

v
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Terapi Empiri untuk CAP ....................................................................... 29

Tabel 2. Identitas Pasien ....................................................................................... 47
Tabel 3. Tanda Vital Pasien .................................................................................. 48
Tabel 4. Status Generalis....................................................................................... 48
Tabel 5. Pemeriksaan Hematologi ........................................................................ 49
Tabel 6. Pemeriksaan Kimia Klinik ...................................................................... 49
Tabel 7. Data Follow Up dan SOAP Pasien ......................................................... 52
Tabel 80. Lembar Drug Related Problems (DRP) ................................................ 54
Tabel 9. Monitoring efek samping obat ................................................................ 63

vi
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Patofisiologis SKA .............................................................................. 10

Gambar 2. Tatalaksana STEMI ............................................................................. 11
Gambar 3. Tatalaksana Syok Kardiogenik............................................................ 14
Gambar 4. Etiologi CAP menurut ATS/IDSA 2007 ............................................. 25
Gambar 5. Klasifikasi Gagal Jantung.................................................................... 31
Gambar 6. Tanda dan Gejala CHF ........................................................................ 33
Gambar 7. Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik simtomatik .... 36
Gambar 8. Rekomendasi terapi farmakologi ........................................................ 37
Gambar 9. Profil klinis pasien gagal jantung akut ................................................ 38
Gambar 10. Patofisiologi HHD ............................................................................. 43

vii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Sindrom koroner akut atau SKA adalah suatu terminologi yang
menggambarkan spektrum klinis atau kumpulan gambaran penyakit yang meliputi
angina pektoris tidak stabil atau APTS (unstable angina pectoris/ UAP), infark
miokard non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation
myocardial infarction/NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark
miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI).
SKA merupakan penyebab kematian utama di dunia (1). Menurut WHO 80%
kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada masyarakat miskin dan
menengah (2). Prevalensi SKA berdasarkan diagnosis dokter menurut data
Riskesdas tahun 2013 adalah sebesar 0,5% atau sekitar 883.447 pasien, sedangkan
berdasarkan diagnosis dokter atau gejala adalah sebesar 1,5% atau mencapai
2.650.340 pasien (3).

SKA terjadi karena terhentinya aliran darah koroner secara tiba-tiba sehingga
aliran darah ke miokardium terganggu. Hal ini paling banyak disebabkan oleh
aterosklerosis. Aterosklerosis ditandai dengan pembentukan plak aterosklerotik
akibat disfungsi endotel yang menyebabkan terjadinya fisura, perdarahan, dan
thrombosis (4). Keadaan tersebut menyebabkan gangguan keseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen sehingga mencetuskan iskemia dan infark miokard. Manifestasi
klinis tersering SKA pada pasien adalah nyeri dada. Selain nyeri dada pasien dapat
mengeluhkan sesak napas, mual, muntah, diaforesis, sinkop, dan nyeri pada lengan,
bahu atas, epigastrium, atau leher. SKA didiagnosis melalui anamnesis,
pemeriksaan fisis, EKG, dan pemeriksaan penanda biokimia jantung (5).

Faktor risiko SKA terbagi menjadi dua, yaitu faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak
dapat dimodifikasi meliputi riwayat penyakit jantung koroner (PJK) pada keluarga,
usia (lebih dari 45 tahun), jenis kelamin (laki-laki lebih berisiko dari pada
perempuan), dan etnik, sementara faktor risiko yang dapat dimodifikasi meliputi

1
hipertensi, diabetes melitus, hiperkolesterolemia, merokok, gaya hidup sedenter,
diet tinggi lemak, obesitas, dan stres.

Diabetes mellitus (DM) adalah suatu gangguan metabolisme yang ditandai

dengan hiperglikemia dan disebabkan oleh defisiensi absolut atau relatif dari
sekresi insulin atau gangguan kerja insulin (6). Berdasarkan estimasi data
International Diabetes Federation (IDF) terdapat 463 juta orang pada usia 20-79
tahun di dunia menderita diabetes pada tahun 2019 atau setara dengan angka
prevalensi sebesar 9,3%. Indonesia berada di peringkat ke-7 di antara 10 negara
dengan jumlah penderita terbanyak, yaitu sebesar 10.7 juta. Indonesia menjadi satu-
satunya negara di Asia Tenggara pada daftar tersebut, sehingga dapat diperkirakan
besarnya kontribusi Indonesia terhadap prevalensi kasus diabetes di Asia Tenggara
(7).

Kematian pada DM terjadi tidak secara langsung akibat hiperglikemianya,

tetapi berhubungan dengan komplikasi yang terjadi. Komplikasi DM timbul karena
kadar glukosa tidak terkendali dan tidak tertangani dengan baik sehingga
menyebabkan timbulnya komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler.
Komplikasi makrovaskuler adalah terjadinya penyumbatan pada pembuluh darah
besar seperti di jantung dan diotak yang sering mengakibatkan kematian serta
penyumbatan pembuluh darah besar diekstremitas bawah yang mengakibatkan
ganggren dikaki sehingga banyak penerita DM yang harus kehilangan kaki karena
harus diamputasi, sedangkan komplikasi mikrovaskuler adalah terjadinya
penyumbatan pada pembuluh darah kecil seperti di ginjal yang dapat menyebabkan
penderita mengalami gangguan ginjal dan di mata dapat mengakibatkan penderita
mengalami gangguan penglihatan bahkan kebutaan (6).

Drug Related Problems/DRP merupakan suatu kondisi terkait dengan terapi

obat yang secara nyata atau potensial mengganggu hasil klinis kesehatan yang
diinginkan. Drug related problems berkontribusi terhadap tingkat morbiditas,
mortalitas, dan penurunan kualitas hidup pasien. Beberapa penelitian telah
menunjukkan tingginya prevalensi DRPs pada pasien penyakit infeksi. Prevalensi
dan jenis kejadian DRPs pada pasien dengan penyakit sindrom koroner akut yaitu

2
indikasi tanpa obat (13,33%), dosis berlebih (3,33%), reaksi yang merugikan
(20%) dan interaksi obat (80%) (8).

Berdasarkan keterangan yang telah dipaparkan, kami mengangkat kasus ini

untuk mendapatkan gambaran penggunaan obat secara rasional pada pasien ST-
segment elevation myocardial infarction (STEMI) dengan Diabetes Militus di
RSUD Padang Panjang.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan pemaparan latar belakang di atas, dapat dirumuskan beberapa
rumusan masalah, antara lain:

1. Apakah ada Drug Related Problems (DRP) dari terapi yang diberikan kepada
pasien?
2. Bagaimana solusi jika tejadi Drug Related Problems (DRP) dari terapi yang
diberikan kepada pasien?

1.3 Tujuan Khusus

Dalam studi kasus ini, ada beberapa tujuan yang ingin dicapai, yakni:

1. Untuk mengertahui kemungkinan terjadinya Drug Related Problems (DRP)

terapi yang diberikan kepada pasien.
2. Untuk mengetahui solusi jika terjadi Drug Related Problems (DRP) terapi
yang diberikan kepada pasien.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Acute Coronary Syndrome (ACS)

Sindrom Koroner Akut (SKA) atau ACS adalah suatu istilah atau terminologi
yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses
penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA),
infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST
(Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard
gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation
myocardial infarction/STEMI) (9).

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram

(EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi (9):

1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation

myocardial infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment
elevation myocardial infarction)
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan
indicator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan
reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen
fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer. Diagnosis
STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi
segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi tatalaksana
revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan marka
jantung (9).

Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat
keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua
sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi
segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-

4
normalization, atau bahkan tanpa perubahan. Sedangkan Angina Pektoris tidak
stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian infark miokard yang ditandai
dengan peningkatan marka jantung (9).

Marka jantung yang lazim digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB. Bila
hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna,
maka diagnosis menjadi Infark Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non
ST-Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI). Pada Angina Pektoris tidak stabil
marka jantung tidak meningkat secara bermakna. Pada sindroma koroner
akut, nilai ambang untuk peningkatan CK-MB yang abnormal adalah beberapa
unit melebihi nilai normal atas (upper limits of normal, ULN). Jika pemeriksaan
EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau menunjukkan kelainan yang
nondiagnostik sementara angina masih berlangsung, maka pemeriksaan diulang 10-
20 menit kemudian. Jika ulangan EKG tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik
sementara keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12-
24 jam. EKG diulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang (9).

2.2 STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction)

2.2.1 Pengertian STEMI
Infark miokard STEMI adalah oklusi koroner yang cukup untuk
menyebabkan nekrosis jantung transmural. Tanda khas STEMI, sindrom koroner
akut paling serius, adalah elevasi menetap segmen ST pada EKG. Hal ini
menunjukkan area miokard yang luas, kemungkinan meliputi seluruh ketebalan
dinding ventrikel, telah mengalami nekrosis (kematian sel, dengan inflamasi dan
pembentukan paruts etelahnya) sebagai akibat iskemia memanjang. Nekrosis
miokardium menyebabkan pelepasan protein intraseluler, seperti troponin T dan I.
Troponin ini dapat dideteksi dalam darah dan bekerja sebagai penanda kematian sel
miokardium. STEMI dikonfirmasi bila ditemukan peningkatan kadar penanda
troponin. STEMI biasanya terjadi bila suatu trombus telah menyumbat arteri
koroner secara komplet dalam waktu yang signifikan dan biasanya menyebabkan
gejala yang lebih berat dibandingkan gejala angina takstabil atau NSTEMI (10).

5
2.2.2 Manifestasi Klinis STEMI
Derajat oklusi arteri biasanya berkaitan dengan gejala yang muncul dengan
variasi di penanda kardiak dan penemuan EKG. Angina atau nyeri dada merupakan
gejala klasik suatu SKA. Pada angina tidak stabil, nyeri dada muncul saat istirahat
atau aktivitas berat sehingga menghambat aktivitas. Nyeri dada yang berkaitan
dengan NSTEMI biasanya lebih lama dalam hal durasi dan lebih berat. Pada kedua
keadaan ini, frekuensi dan intensitas dapat meningkat bila tidak hilang dengan
istirahat, nitrogliserin, atau keduanya dan dapat bertahan selama lebih dari 15
menit. Nyeri dapat muncul dan menjalar ke lengan, leher, dan punggung atau area
epigastrium. Sebagai tambahan dari angina, pasien SKA dapat muncul disertai
sesak nafas, keringat dingin, mual, atau kepala berkunang-kunang. Selain itu dapat
terjadi perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipneu, hipertensi ataupun
hipotensi, penurunan saturasi oksigen (SaO2) dan abnormalitas irama
jantung (11).

2.2.3 Faktor Risiko STEMI

Sekitar 80 % pasien dengan infark miokard akut (IMA) dilaporkan memiliki
setidaknya 1 dari faktor risiko major, termasuk diantaranya merokok, dislipidemia,
hipertensi, diabetes melitus (DM) , dan obesitas abdomen. Faktor resiko major dari
SKA diantaranya adalah sebagai berikut:

1. Peningkatan umur
2. Jenis Kelamin : Laki-lak.
3. Dislipidemia
4. Diabetes Melitus
5. Merokok
6. Hipertensi
7. Obesitas
2.2.4 Pemeriksaan Elektrokardiogram
Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah
kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin
sesampainya di ruang gawat darurat. Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R,
serta V7-V9 sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang
mengarah kepada iskemia dinding inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga

6
harus direkam pada semua pasien angina yang mempunyai EKG awal
nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak
kedatangan pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang
setiap keluhan angina timbul kembali (9).

Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup
bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/
persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun tidak
persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.
Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan yang
bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria
dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Pada sadapan V1-V3
nilai ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin.
Nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V1-3 pada pria usia ≥40 tahun adalah
≥0,2 mV, pada pria usia <40 tahun adalah ≥0,25 mV. Sedangkan pada perempuan
nilai ambang elevasi segmen ST di lead V1-3 anpa memandang usia, adalah ≥0,15
mV. Bagi pria dan wanita, nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V3R dan
V4R adalah ≥0,05 mV, kecuali pria usia <30 tahun nilai ambang ≥0,1 mV dianggap
lebih tepat. Nilai ambang di sadapan V7-V9 adalah ≥0,5 mV. Depresi segmen ST
yang resiprokal, sadapan yang berhadapan dengan permukaan tubuh segmen ST
elevasi, dapat dijumpai pada pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi di mid-
anterior (elevasi di V3-V6). Pasien SKA dengan elevasi segmen ST dikelompokkan
bersama dengan LBBB (komplet) baru/persangkaan baru mengingat pasien tersebut
adalah kandidat terapi reperfusi. Oleh karena itu pasien dengan EKG yang
diagnostik untuk STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil
pemeriksaan marka jantung tersedia (9).

Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran EKG pasien
dengan LBBB baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi segmen ST ≥1
mm pada sadapan dengan kompleks QRS positif dan depresi segmen ST ≥1 mm di
V1-V3. Perubahan segmen ST seperti ini disebut sebagai perubahan konkordan
yang mempunyai spesifisitas tinggi dan sensitivitas rendah untuk diagnosis iskemik
akut. Perubahan segmen ST yang diskordan pada sadapan dengan kompleks QRS
negatif mempunyai sensitivitas dan spesifisitas sangat rendah (9).

7
 Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan elevasi
segmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non elevasi
segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil (APTS/ UAP). Depresi
segmen ST yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar ≥0,05 mV di sadapan V1-
V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya. Bersamaan dengan depresi segmen ST, dapat
dijumpai juga elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20menit), dan dapat
terdeteksi di >2 sadapan berdekatan. Inversi gelombang T yang simetris ≥0,2 mV
mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk iskemia akut. Semua perubahan EKG
yang tidak sesuai dengan kriteria EKG yang diagnostik dikategorikan sebagai
perubahan EKG yang nondiagnostic (9).

2.2.5 Pemeriksaan Marka Jantung

Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka nekrosis
miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T
sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi
dari CK-MB. Peningkatan marka jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis
miosit, namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit
tersebut (penyebab koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat meningkat oleh
sebab kelainan kardiak nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal
jantung, hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak
yang dapat meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas,
penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi, dan
insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan troponin I memberikan informasi
yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada
keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai spesifisitas yang
lebih tinggi dari troponin T. Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-
MB atau troponin I/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah
awitan SKA, pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika
awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya
diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang meningkat
dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan
spesifisitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang singkat (48 jam). Mengingat

8
waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi
infark (infark berulang) maupun infark periprosedural (9).

Pemeriksaan marka jantung sebaiknya dilakukan di laboratorium sentral.

Pemeriksaan di ruang darurat atau ruang rawat intensif jantung (point of care
testing) pada umumnya berupa tes kualitatif atau semikuantitatif, lebih cepat (15-
20 menit) tetapi kurang sensitif. Point of care testing sebagai alat diagnostik rutin
SKA hanya dianjurkan jika waktu pemeriksaan di laboratorium sentral memerlukan
waktu >1 jam. Jika marka jantung secara point of care testing menunjukkan hasil
negatif maka pemeriksaan harus diulang di laboratorium sentral (9).

2.2.6 Patofisiologi STEMI

Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh
darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan
komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian
ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi.
Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan
menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau
menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain
itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-
lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark iokard).

Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard).
Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium
karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan
remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian
pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka
mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria
epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme
maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah

9
Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam,
anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya
SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.

Gambar 1. patofisiologis SKA

10
2.2.7 Tatalaksana STEMI

Gambar 2. Tatalaksana STEMI

11
2.2.8 Komplikasi STEMI
A. Regurgitasi Katup Mitral
Regurgitasi katup mitral dapat terjadi selama fase subakut akibat dilatasi
ventrikel kiri, gangguan m. Papilaris, atau pecahnya ujung m. Papilaris atau chordae
tendinae. Keadaan ini biasanya ditandai dengan perburukan hemodinamis dengan
dispnea akut, kongesti paru dan murmur sistolik baru, yang biasanya tidak terlalu
diperhatikan dalam konteks ini. Diagnosis ini Regurgitasi katup mitral dapat terjadi
selama fase subakut akibat dilatasi ventrikel kiri, gangguan m. Papilaris, atau
pecahnya ujung m. Papilaris atau chordae tendinae. Keadaan ini biasanya ditandai
dengan perburukan hemodinamis dengan dispnea akut, kongesti paru dan murmur
sistolik baru, yang biasanya tidak terlalu diperhatikan dalam konteks ini. Diagnosis
ini (9).

B. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi dalam 6-10% kasus STEMI dan merupakan
penyebab kematian utama, dengan laju mortalitas di rumah sakit mendekati 50%.
Meskipun syok seringkali terjadi di fase awal setelah awitan infark miokard
akut, ia biasanya tidak didiagnosis saat pasien pertama tiba di rumah sakit.
Penelitian registry SHOCK (SHould we emergently revascularize Occluded
coronaries for Cardiogenic shoCK) menunjukkan bahwa 50% syok kardiogenik
terjadi dalam 6 jam dan 75% syok terjadi dalam 24 jam. Tanda dan gejala klinis
syok kardiogenik yang dapat ditemukan beragam dan menentukan berat
tidaknya syok serta berkaitan dengan luaran jangka pendek. Pasien biasanya
datang dengan hipotensi, bukti output kardiak yang rendah (takikardia saat
istirahat, perubahan status mental, oliguria, ekstremitas dingin) dan kongesti
paru (9).

Kriteria hemodinamik syok kardiogenik adalah indeks jantung <2,2, L/menit/

m2 dan peningkatan wedge pressure >18 mmHg. Selain itu, diuresis biasanya
<20 mL/jam. Pasien juga dianggap menderita syok apabila agen inotropik
intravena dan/atau IABP dibutuhkan untuk mempertahankan tekanan darah
sistolik >90 mmHg. Syok kardiogenik biasanya dikaitkan dengan kerusakan
ventrikel kiri luas, namun juga dapat terjadi pada infark ventrikel kanan. Baik
mortalitas jangka pendek maupun jangka panjang tampaknya berkaitan

12
dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri awal dan beratnya regurgitasi mitral.
Adanya disfungsi ventrikel kanan pada ekokardiografi awal juga merupakan
prediktor penting prognosis yang buruk, terutama dalam kasus disfungsi
gabungan ventrikel kiri dan kanan. Indeks volume sekuncup awal dan follow-
up serta follow-up stroke work index merupakan prediktor hemodinamik paling
kuat untuk mortalitas 30 hari pada pasien dengan syok kardiogenik dan lebih
berguna daripada variabel hemodinamik lainnya. Dengan demikian, dapat
disimpulkan bahwa penilaian dan tatalaksana syok kardiogenik tidak
mementingkan pengukuran invasif tekanan pengisian ventrikel kiri dan
curah jantung melalui kateter pulmonar namun fraksi ejeksi ventrikel kiri dan
komplikasi mekanis yang terkait perlu dinilai segera dengan ekokardiografi
Doppler 2 dimensi (9).

13
 Gambar 3. Tatalaksana Syok Kardiogenik

C. Gagal Jantung
Dalam fase akut dan subakut setelah STEMI, seringkali terjadi disfungsi
miokardium. Bila revaskularisasi dilakukan segera dengan IKP atau trombolisis,
perbaikan fungsi ventrikel dapat segera terjadi, namun apabila terjadi jejas
transmural dan/atau obstruksi mikrovaskular, terutama pada dinding anterior,
dapat terjadi komplikasi akut berupa kegagalan pompa dengan remodeling
patologis disertai tanda dan gejala klinis kegagalan jantung, yang dapat
berakhir dengan gagal jantung kronik. Gagal jantung juga dapat terjadi
sebagai konsekuensi dari aritmia yang berkelanjutan atau sebagai komplikasi
mekanis (9).

14
 Diagnosis gagal jantung secara klinis pada fase akut dan subakut STEMI
didasari oleh gejala-gejala khas seperti dispnea, tanda seperti sinus takikardi,
suara jantung ketiga atau ronkhi pulmonal, dan bukti-bukti objektif disfungsi
kardiak seperti dilatasi ventrikel kiri dan berkurangnya fraksi ejeksi.
Peningkatan marka jantung seperti BNP dan N-terminal pro-BNP menandakan
peningkatan stress dinding miokardium dan telah terbukti berperan dalam
menentukan diagnosis, staging, perlunya rawat jalan atau pemulangan pasien
dan mengenali pasien yang berisiko mengalami kejadian klinis yang tidak
diharapkan. Selain itu, nilai marka jantung tersebut dipengaruhi beberapa
keadaan seperti hipertrofi ventrikel kiri, takikardia, iskemia, disfungsi ginjal,
usia lanjut, obesitas dan pengobatan yang sedang dijalani. Sejauh ini belum
ada nilai rujukan definitif pada pasien-pasien dengan tanda dan gejala gagal
jantung setelah infark akut, dan nilai yang didapatkan perlu diinterpretasikan
berdasarkan keadaan klinis pasien (9).

Disfungsi ventrikel kiri merupakan satu-satunya prediktor terkuat untuk

mortalitas setelah terjadinya STEMI. Mekanisme terjadinya disfungsi ventrikel
kiri dalam fase akut mencakup hilangnya dan remodeling miokardium akibat
infark, disfungsi iskemik (stunning), aritmia atrial dan ventrikular serta disfungsi
katup (baik yang sudah ada atau baru). Komorbiditas seperti infeksi, penyakit
paru, gangguan ginjal, diabetes atau anemia seringkali menambah gejala
yang terlihat secara klinis. Derajat kegagalan jantung setelah infark dapat
dibagi menurut klasifikasi Killip yang dapat dilihat di bagian Stratifikasi Risiko
dalam bab NSTEMI (9).

Penilaian hemodinamik dilakukan berdasarkan pemeriksaan fisik lengkap,

pemantauan EKG, saturasi oksigen, tekanan darah dan pengukuran urine output
setiap jam. Pasien yang dicurigai menderita gagal jantung perlu dievaluasi
segera menggunakan ekokardiografi transtorakal atau Doppler. Ekokardiografi
merupakan alat diagnosis utama dan perlu dilakukan untuk menilai fungsi dan
volume ventrikel kiri, fungsi katup, derajat kerusakan miokardium, dan untuk
mendeteksi adanya komplikasi mekanis. Evaluasi Doppler dapat memberikan
gambaran aliran, gradien, fungsi diastolik dan tekanan pengisian. Pemeriksaan
Roentgen dada dapat menilai derajat kongesti paru dan mendeteksi keadaan

15
penting lain seperti infeksi paru, penyakit paru kronis dan efusi pleura.
Pada pasien yang tidak menunjukkan perbaikan dengan cara-cara
konvensional yang terdeteksi sedang mengalami iskemia, elevasi segmen ST atau
LBBB baru, perlu dipertimbangkan revaskularisasi lanjut (9).

Pasien dengan jejas miokardium luas dalam fase akut dapat menunjukkan
tanda dan gejala gagal jantung kronik. Diagnosis ini memerlukan penatalaksanaan
sesuai panduan gagal jantung kronik. Beberapa pasien dengan gagal jantung
kronik simtomatis di mana fraksi ejeksi berkurang atau terdapat dis-sinkroni
elektrik yang ditunjukkan dengan pemanjangan QRS memenuhi kriteria
implantasi defibrilator kardioverter, cardiac resynchronization therapy (CRT),
atau defibrilator terapi resinkronisasi jantung (9).

D. Perikarditis
Insidensi perikarditis setelah STEMI semakin berkurang dengan semakin
majunya terapi reperfusi yang modern dan efektif. Gejala perikarditis antara lain
nyeri dada berulang, biasanya khas yaitu tajam dan, bertentangan dengan iskemia
rekuren, terkait dengan postur dan pernapasan. Perikarditis dapat muncul sebagai
re-elevasi segmen ST dan biasanya ringan dan progresif, yang membedakannya
dengan re-elevasi segmen ST yang tiba-tiba seperti pada re-oklusi koroner akibat
trombosis stent, misalnya. Pericardial rub yang terus-menerus dapat
mengkonfirmasi diagnosis, namun sering tidak ditemukan, terutama apabila terjadi
efusi perikardial berat. Ekokardiografi dapat mendeteksi dan menentukan besarnya
efusi, bila ada, dan menyingkirkan kecurigaan efusi hemoragik dengan tamponade.
Nyeri biasanya menghilang dengan pemberian aspirin dosis tinggi, paracetamol
atau kolkisin. Pemberian steroid dan NSAID jangka panjang perlu dihindari karena
dapat menyebabkan penipisan jaringan parut dan pembentukan aneurisma atau
ruptur. Perikardiosentesis jarang diperlukan, namun perlu dilakukan apabila
terdapat perburukan hemodinamik dengan tanda-tanda tamponade. Bila terjadi
efusi perikardial, terapi antikoagulan yang sudah diberikan (misalnya sebagai
profilaksis tromboemboli vena) perlu dihentikan kecuali apabila benar-benar
diindikasikan pemberiannya (9).

16
2.3 Diabetes Melitus
2.3.1 Definisi Diabetes Melitus
Diabetes Melitus adalah sindrom yang disebabkan oleh terganggunya insulin
di dalam tubuh sehingga menyebabkan hiperglikemia yang disertai abnormalitas
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Diabetes Melitus dalah gangguan
kesehatan yang berupa kumpulan gejala yang disebabkan oleh peningkatan kadar
gula (glukosa) darah akibat kekurangan ataupun resistensi insulin. Diabetes Melitus
merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia (12).

2.3.2 Klasifikasi Diabetes Melitus

Diabetes Melitus berdasarkan tipenya diklasifikasikan menjadi dua yaitu
Diabetes Melitus tipe 1 dan tipe 2. Berikut penjelasan lengkapnya (12).

A. DM tipe I (Insulin Dependen Diabetes Melitus atau IDDM)

DM Tipe I (IDDM) muncul pada saat pankreas tidak dapat atau kurang
mampu memproduksi insulin sehingga insulin dalam tubuh kurang atau tidak ada
sama sekali. Glukosa di dalam darah menumpuk karena tidak dapat diangkut ke
dalam sel. DM tipe ini tergantung pada insulin, oleh karena itu pasien memerlukan
suntikan insulin. DM Tipe I (IDDM) merupakan suatu gangguan
autoimun(autoimmune disorder) yang ditandai dengan kerusakan sel-sel beta
Langerhans pankreas. Karena itu, DM jenis ini kebanyakan ditemukan pada anak
usia muda, minimal sebelum usia 35 tahun. Sebaliknya, DM 2 akan kebanyakan
menyerang usia lanjut, karena berhubungan dengan degenerasi atau kerusakan
organ dan faktor gaya hidup.

B. DM tipe 2 (NonInsulin Dependent Diabetes Melitus atau NIDDM)

DM Tipe 2 (NIDDM) merupakan DM yang paling sering ditemukan di
Indonesia. Pasien tipe ini biasanya ditemukan pada usia di atas 40 tahun disertai
berat badan yang berlebih. Selain itu diabetes tipe 2 ini dipengaruhi oleh faktor
genetik, keluarga, obesitas, diet tinggi lemak, serta kurang gerak badan.

2.3.3 Gejala Diabetes Melitus

Menurut Waspadji dalam Soegondo (2009) keluhan yang sering terjadi pada
klien DM adalah:

17
 A. Poliuria (banyak kencing)
Poliuriaa dalah seringnya buang air kecil terutama pada malam hari dengan
volume banyak. Kondisi ini disebabkan oleh tingginya kadar gula darah yang tidak
bisa ditoleransi oleh ginjal dan agar urin yang dikeluarkan tak terlalu pekat, ginjal
harus menarik banyak cairan dari dalam tubuh.

B. Polidipsi (banyak minum)

Polidipsi adalah peningkatan rasa haus yang disebabkan dari kondisi
sebelumnya yaitu poliuria yang menyebabkan dehidrasi ekstra sel sehingga pasien
akan minum terus menerus untuk mengobati rasa hausnya

C. Polifagia(banyak makan)
Polifagia adalah seringnya merasa lapar yang luar biasa. Hal ini disebabkan
karena gula darah yang tidak bisa masuk kedalam sel, dimana sel-sel tubuh tidak
dapat menyerap glukosa akibatnya tubuh secara keseluruhan kekurangan energi dan
lemas sehingga sel-sel akan mengirim sinyal lapar ke otak untuk menggerakkan
pasien makan terus menerus. Pada fase ini pasien menunjukan berat badan yang
terus naik atau bertambah gemuk.

D. Penurunan BB, lemas, lekas lelah, dan kurang tenang

Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 mengalami penurunan BB yang relatif singkat
disertai keluhan lemas. Hal ini disebabkan karena glukosa darah tidak dapat masuk
ke dalam sel sehingga sel mengalami kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan
energi yang terjadi untuk mempertahankan kelangsungan hidupnya maka sumber
energi akan diambil dari cadangan lain yaitu lemak dan protein (glukoneogenesis)
sehingga pasien mengalami kehilangan cadangan lemak dan protein yang
menyebabkan terjadinya penurunan BB.

E. Gangguan penglihatan/visus menurun

Hal ini disebabkan oleh ganggauan lintas polibi (glukosa- sarbitol-fruktosa)
yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat tedapat penimbunan sarbitol
pada lensa mata akan menyebabkan pembentukan katarak sehingga menimbulkan
gangguan/visus menurun.

18
 F. Gatal, bisul dan luka sulit sembuh
Kelainan kulit berupa gatal biasanya terjadi didaerah kemaluan atau lipatan
kulit seperti ketiak atau payudara. Keluhan lain sering dirasakan oleh pasien yaitu
adanya bisul dan luka yang sulit sembuh. Penyembuhan luka pada pendrita DM
berlangsung lambat merupakan akibat dari hiperglikemia yang menyebabkan
lambatnya aliran darah kearea luka sehingga oksigen, nutrisi, dan bahan-bahan lain
yang dibutuhkan untuk proses penyembuhan luka menjadi adekuat.

2.3.4 Patofisiologi Diabetes Melitus

Pada pasien diabetes melitus, insufisiensi produksi insulin maupun penurunan
kemampuan tubuh menggunakan insulin berakibat pada peningkatan kadarglukosa
darah (hiperglikemia). Hiperglikemia yang terjadi dapat mencapai angka 300–1200
mg/dl. Kelainan patofisiologi yang timbul pada diabetes melitus merupakan akibat
dari dua faktor utama, yakni kadar glukosa darah yang tinggi dan penurunan jumlah
insulin efektif yang digunakan oleh sel. Resistensi insulin mendasar kelompok
kelainan pada sindrom metabolik. Pemeriksaan glukosa plasma puasa juga tidak
ideal mengingat gangguan toleransi glukosa puasa hanya dijumpai pada 10%
sindrom metabolik.Pengukuran Homeostasis Model Assesment (HOMA) dan
Quantitaive Insulin Sensitivity Check Index (QUICK) dibuktikan berkorelasi erat
dengan pemeriksaan standar, sehingga dapat disarankan untuk mengukur resistensi
insulin.Bila melihat dari patofisiologi resistensi insulin yang melibatkan jaringan
adipose dan sistem kekebalan tubuh, maka pengukuran resistensi insulin hanya dari
pengukuran glukosa dan insulin (12).

Tidak adanya glukosa yang masuk kedalam sel mengakibatkan sel mengalami
kurang energi untuk proses metabolisme selular. Hal ini kemudian
diinterprestasikan oleh sel-sel tubuh sebagai kondisi kekurangan glukosa sehingga
tubuh akan merespon dengan berbagai mekanisme yang bertujuan untuk
menimbulkan kadar glukosa darah. Respon pertama yaitu pasien sering merasa
lapar sebagai respon terhadap rendahnya intake glukosa oleh sel. Respon lainnya
yaitu meningkatnya produksi glukosa tubuh dalam mekanisme lipolisis dan
glukoneogenesis. Lemak dan protein jaringan akan dipecah menjadi glukosa. Jika
hal ini terjadi secara berkepanjangan maka tubuh akan mengalami penurunan kadar
protein dalam jaringan. Selain itu pemecahan lipid akan menghasilkan produk

19
sampingan berupa benda keton yang bersifat asam. Kondisi ini dapat
mengakibatkan ketosis dan ketoasidosis yang dapat mengancam. Penurunan
produksi insulin pada pasien diabetes melitus, dapat mengakibatkan gangguan
metabolisme yaitu terjadi penurunan transport glukosa ke dalam sel, peningkatan
katabolisme protein otot dan lipolisis (12).

2.3.5 Penatalaksanaan Diabetes Melitus

A. Terapi Non Farmakologis
Menurut Perkeni (2021), pengelolaan penyakit Diabetes Melitus dikenal
dengan empat pilar utama yaitu edukasi, terapi nutrisi medis, latihan jasmani dan
terapi farmakologis. Keempat pilar pengelolaan tersebut dapat diterapkan pada
semua jenis tipe Diabetes Melitus termasuk Diabetes Melitus tipe 2 (12).

1. Pengaturan makanan/diet
Pengaturan makanan maksudnya adalah merancang sedemikian rupa
makanan yang jumlahnya sesuai dengan kebutuhan sehingga insulin yang tersedia
mencukupi. Di samping itu susunan zat gizinya sehat dan seimbang (Kariadi, 2009).
Tujuan umum penatalaksanaan diet pasien DM antara lain: untuk
mencapai dan mempertahankan kadar glukosa darah dan lipid mendekati
normal, mencapai dan mempertahankan berat badan dalam batas normal
± 10% dari berat badan idaman, mencegah komplikasi akut atau kronik,
serta meningkatkan kualitas hidup (Suyono, 2009).

2. Latihan Jasmani
Latihan jasmani merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DMT2 apabila
tidak disertai adanya nefropati. Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani
dilakukan secara secara teratur sebanyak 3-5 kali per minggu selama sekitar 30-45
menit, dengan total 150 menit per minggu. Jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari
berturut-turut. Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah sebelum
latihan jasmani. Apabila kadar glukosa darah <100 mg/dL pasien harus
mengonsumsi karbohidrat terlebih dahulu dan bila >250 mg/dL
dianjurkan untuk menunda latihan jasmani.

20
B. Terapi Farmakologis
Selain dengan memperbaiki pola hidup, pasien diabetes melitus juga harus
mengonsumsi obat-obatan seperti di bawah ini (12).

1) Terapi Insulin
Insulin merupakan hormon polipeptida yang terdiri dari 51 asam amino yang
tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdapat 2
gugus disulfida yaitu antara A-7 dengan B-7 dan A-20 dengan B-19. Selain itu
masih terdapat gugus disulfida antara asam amino ke-6 dan ke-11 pada rantai A.
Klasifikasi insulin berdasarkan lama kerjanya adalah (Perkeni, 2015):

a) Insulin kerja pendek/cepat (insulin terkait dengan makan): lama kerja 4-8
jam, digunakan untuk mengendalikan glukosa darah sesudah makan, dan
diberikan sesaat sebelum makan. Contoh: human insulin regular kerja pendek
(diberikan 30-45 menit sebelum makan dengan lama kerja 6-8 jam), insulin
analog kerja cepat (diberikan 5-15 menit sebelum makan dengan lama kerja
4-6 jam).
b) Insulin kerja menengah: lama kerja 8-12 jam, diabsorpsi lebih lambat, dan
menirukan pola sekresi insulin endogen (insulin puasa). Digunakan untuk
mengendalikan glukosa darah basal (saat tidak makan/puasa). Contoh: human
insulin NPH.
c) Insulin kerja panjang: lama kerja 12-24 jam, diabsorpsi lebih lambat,
mengendalikan glukosa darah basal. Digunakan 1 kali (malam hari sebelum
tidur) atau 2 kali (pagi dan malam hari). Contoh: insulin analog kerja panjang.
Untuk memenuhi kebutuhan pasien tertentu, juga tersedia insulin campuran
(premixed), yang merupakan campuran antara insulin kerja pendek dan kerja
menengah (human insulin) atau insulin kerja cepat dan kerja menengah (insulin
analog). Insulin campuran tersedia dalam perbandingan tetap antara insulin kerja
pendek atau cepat dan menengah

2) Obat Antihiperglikemia Oral

Berdasarkan cara kerjanya, obat anti-hiperglikemia dibagi menjadi 6
golongan:

a) Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue)

21
 Sulfonilurea. Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan
sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Efek samping utama adalah
hipoglikemia dan peningkatan berat badan. Hati-hati menggunakan
sulfonilurea pada pasien dengan risiko tinggi hipoglikemia (orang tua,
gangguan fungsi hati dan ginjal).
 Glinid. Glinid merupakan obat yang cara kerjanya mirip dengan sulfonilurea,
namun berbeda lokasi reseptor, dengan hasil akhir berupa penekanan pada
peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam
obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat
fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral
dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi
hiperglikemia post prandial. Efek samping yang mungkin terjadi
adalah hipoglikemia. Obat golongan glinid sudah tidak tersedia di Indonesia.
b) Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin
 Metformin, mempunyai efek utama meng-urangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), dan memperbaiki ambilan glukosa di jaringan perifer.
Metformin merupakan pilihan pertama pada sebagian besar kasus DM tipe 2.
Dosis metformin diturunkan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal
(LFG 30 – 60 ml/menit/1,73 m 2). Metformin tidak boleh diberikan pada
beberapa keadaan LFG < 30 mL/menit/1,73 m 2, adanya gangguan hati berat,
serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit
serebrovaskular, sepsis, renjatan, PPOK, gagal jantung NYHA fungsional
class III-IV). Efek samping yang mungkin terjadi adalah gangguan saluran
pencernaan seperti dispepsia, diare, dan lain-lain.
 Tiazolidinedion (TZD), merupakan agonis dari Peroxisome Proliferator
Activated Receptor Gamma (PPAR gamma), suatu reseptor inti yang terdapat
antara lain di sel otot, lemak, dan hati. Golongan ini mempunyai
efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein
pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di jaringan
perifer. Tiazolidinedion meningkatkan retensi cairan tubuh sehingga
dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung (NYHA fungsional
class III-IV) karena dapat memperberat edema/retensi cairan. Hati-hati pada

22
 gangguan faal hati, dan bila diberikan perlu pemantauan faal hati secara
berkala. Obat yang masuk dalam golongan ini adalah pioglitazone.
c) Penghambat Alfa Glukosidase
Obat ini bekerja dengan menghambat kerja enzim alfa glukosidase di saluran
pencernaan sehingga menghambat absorpsi glukosa dalam usus halus.
Penghambat glukosidase alfa tidak digunakan pada keadaan LFG ≤ 30
ml/min/1,73 m 2, gangguan faal hati yang berat, irritable bowel syndrome. Efek
samping yang mungkin terjadi berupa bloating (penumpukan gas dalam usus)
sehingga sering menimbulkan flatus. Guna mengurangi efek samping pada
awalnya diberikan dengan dosis kecil. Contoh obat golongan ini adalah
acarbose.

d) Penghambat enzim Dipeptidyl Peptidase-4 (DPP-4 inhibitor)

Dipeptidil peptidase-4 (DPP-4) adalah suatu sering protease, yang
didistribusikan secara luas dalam tubuh. Enzim ini memecah dua asam amino
dari peptida yang mengandung alanin atau prolin di posisi kedua peptida N-
terminal. Enzim DPP-4 terekspresikan di berbagai organ tubuh, termasuk di usus
dan membran brush border ginjal, di hepatosit, endotelium vaskuler dari kapiler
villi, dan dalam bentuk larut dalam plasma. Penghambat DPP-4 akan
menghambat lokasi pengikatan pada DPP-4 sehingga akan mencegah inaktivasi
dari glucagon-like peptide (GLP)-1. Proses inhibisi ini akan mempertahankan
kadar GLP-1 dan glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) dalam
bentuk aktif di sirkulasi darah, sehingga dapat memperbaiki toleransi glukosa,
meningkatkan respons insulin, dan mengurangi sekresi glukagon. Penghambat
DPP-4 merupakan agen oral, dan yang termasuk dalam golongan ini adalah
vildagliptin, linagliptin, sitagliptin, saxagliptin dan alogliptin.

e) Penghambat enzim Sodium Glucose co-Transporter 2 (SGLT-2 inhibitor)

Obat ini bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi glukosa di tubulus
proksimal dan meningkatkan ekskresi glukosa melalui urin. Obat golongan ini
mempunyai manfaat untuk menurunkan berat badan dan tekanan darah. Efek
samping yang dapat terjadi akibat pemberian obat ini adalah infeksi saluran
kencing dan genital. Pada penyandang DM dengan gangguan fungsi ginjal perlu

23
 dilakukan penyesuaian dosis, dan tidak diperkenankan bila LFG kurang dari 45
ml/menit. Hati-hati karena dapat mencetuskan ketoasidosis.

2.4 Community Acquired Pneumonia (CAP)

2.4.1 Pengertian CAP
Definisi CAP menurut Infectious Diseases Society of America (IDSA) adalah
infeksi akut parenkim paru yang ditandai dengan terdapatnya infiltrat baru pada
foto toraks atau ditemukannya perubahan suara napas dan atau ronkhi basah lokal
pada pemeriksaan fisik paru yang konsisten dengan pneumonia pada pasien yang
tidak sedang dirawat di rumah sakit atau tempat perawatan lain dalam waktu 14 hari
sebelum timbulnya gejala. Definisi yang lebih lengkap diberikan oleh BTS yaitu
timbulnya gejala infeksi saluran napas bawah yaitu: batuk ditambah minimal satu
gejala infeksi saluran napas bawah lain; perubahan hasil pemeriksaan fisik paru;
paling kurang satu dari tanda sistemik (berkeringat,demam, menggigil,dan atau
suhu ≥38 derajat celcius); respons setelah pemberian antibiotik (13).

2.4.2 Etiologi CAP

Beberapa penelitian prospektif yang dilakukan untuk meneliti etiologi CAP
gagal mengidentifikasi kuman penyebab pada 50 persen kasus. Beberapa kuman
penyebab yang paling banyak ditemukan adalah Streptococcus pneumonia yang
menjadi penyebab pada dua pert tiga kasus pneumonia. Beberapa kuman penyebab
lain yaitu Haemophilus influenza, Klebsiella pneumonia, Staphylococcus
aureus,Pseudomonas spp, Mycoplasma pneumonia, Chlamydia, Moraxella
catarrhalis, Legionella dan virus influenza. Mycoplasma, Chlamydia, Moraxella
dan Legionella merupakan kuman atypical. Beberapa kuman terbanyak penyebab
CAP terlihat pada tabel di bawah ini (13).

24
 Gambar 4. Etiologi CAP menurut ATS/IDSA 2007
Data dari beberapa rumah sakit di Indonesia menunjukkan bahwa penyebab
terbanyak CAP di ruang rawat inap dari bahan sputum adalah kuman gram negatif
seperti Klebsiella pneumonia, Acitenobacter baumanii, Pseudomonas aeruginosa
sedangkan kuman gram positif seperti S.pneumoniae, S.viridans,S.aureus
ditemukan dalam jumlah sedikit. Hal ini menunjukkan bahwa dalam 10 tahun
terakhir terjadi perubahan pola kuman penyebab CAP di Indonesia sehingga hal ini
perlu penelitian lebih lanjut (13).

Data Survelans sentinel SARI (Severe Acute Respiratory Infection) 2010

yang dilakukan oleh Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan RI
mendapatkan hasil dari biakan sputum pasien CAP yaitu K.pneumoniae (29%),
A.baumanii (27%), S.aureus (16%), S.pneumoniae( ), A.calcoaticus (8%),
P.aeruginosa (6%) dan E.coli (2%). Pada penyakit paru kronik seperti
bronkiektasis, fibrosis kistik dan PPOK biasanya bila terdapat infeksi biasanya
berhubungan dengan kuman gram negatif seperti P.aeruginosa (13).

2.4.3 Faktor Risiko CAP

Faktor-faktor risiko terjadinya pneumonia berupa (13):

a. usia di atas 60 tahun;

25
 b. terdapat penyakit penyerta seperti diabetes mellitus, PPOK,
kardiovaskuler, keganasan, gagal ginjal, penyakit hati kronik dan
gangguan neurologis;
c. alkoholism;
d. malnutrisi;
e. kebiasaan merokok;
f. immunosupresi dan infeksi yang disebabkan gram negatif.
CAP yang disertai penyakit penyerta akan meningkatkan angka kematian.
American Thoracic Society mengelompokkan faktor risiko berdasarkan faktor
modifikasi yaitu:

a. Streptococcus pneumonia resisten

 Usia di atas 65 tahun
 Riwayat penggunaan antibiotik beta laktam dalam 3 bulan
 Imunosupresi (riwayat penggunaan kortikosteroid dalam waktu
lama)
 Penyakit komorbid multiple
 Alkoholism
b. Enteric gram negatif
 Riwayat penggunaan antibiotic
 Penyakit kardiovaskuler
 Riwayat tingggal di nursing home
 Penyakit komorbid multipel
c. Pseudomonas aeruginosa:
 Bronkiektasis
 Penggunaan antimikroba spektrum luas dalam 7 hari di bulan
lalu
 Penggunaan kortikosteroid minimal prednison 10 mg per hari
 malnutrisi
2.4.4 Diagnosis
Diagnosis CAP didapatkan dari anamnesis, gejala klinis pemeriksaan fisis, foto
toraks dan laboratorium. Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika

26
pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2
atau lebih gejala di bawah ini (13) :

 Batuk-batuk bertambah

 Perubahan karakteristik dahak / purulen

 Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam

 Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas

bronkial dan ronki

 Leukosit > 10.000 atau < 4500

Pemeriksaan analisis gas darah, elektrolit, ureum serta fungsi hati dilakukan
untuk menetukan derajat keparahan CAP. Uji mikrobiologi dari sputum harus
dilakukan pada pasien CAP sedang dan berat, sedangkan pada pasien CAP ringan
sebaiknya pemeriksaan mikrobiologis harus berdasarkan faktor-faktor klinis seperti
usia, penyakit komorbid dan indikator-indikator beratnya CAP serta faktor
epidemiologi dan riwayat antibiotik yang digunakan sebelumnya. Jika hasil
pemeriksaan mikrobiologis menemukan kuman penyebab maka antibitiok yang
diberikan harus diganti ke antibiotik yang lebih spesifik terhadap kuman penyebab.
Pemeriksaan sputum untuk deteksi M.Tb (BTA) dilakukan bila tidak didapatkan
perbaikan setelah pemberian antibiotik yang ditandai dengan batuk produktif yang
persisten serta gejala klinis lain yang berhubungan dengan Tb (13).

Berdasarkan panduan IDSA pemeriksaan kultur sputum yang disertai dengan

pemeriksaan sputum Gram merupakan pemeriksaan rutin yang harus dilakukan
pada setiap pasien CAP akan tetapi hal ini tidak menjadi pemeriksaan rutin jika
tidak terdapat resiko infeksi oleh kuman resisten menurut panduan ATS oleh karena
kuman patogen penyebab CAP hanya ditemukan pada 40-50% dari seluruh pasien.
ATS dan IDSA merekomendasikan dilakukannya pungsi pleura jika pada
pemeriksaan foto torak lateral dekubitus didapatkan gambaran ketebalan cairan >10
mm untuk menyingkirkan empiema dan efusi parapneumonia (13).

2.4.5 Patofisiologi CAP

Patogen yang sampai ke trakea berasal dari aspirasi bahan yang ada di
orofaring, kebocoran melalui mulut saluran endotrakeal, inhalasi dan sumber

27
patogen yang mengalami kolonisasi di pipa endotrakeal. Faktor risiko pada inang
dan terapi yaitu pemberian antibiotik, penyakit penyerta yang berat, dan tindakan
invansif pada saluran nafas. Faktor resiko kritis adalah ventilasi mekanik >48jam,
lama perawatan di ICU. Faktor predisposisi lain seperti pada pasien dengan
imunodefisien menyebabkan tidak adanya pertahanan terhadap kuman patogen
akibatnya terjadi kolonisasi di paru dan menyebabkan infeksi. Proses infeksi
dimana patogen tersebut masuk ke saluran nafas bagian bawah setelah dapat
melewati mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan mekanik ( epitel,cilia,
dan mukosa), pertahanan humoral (antibodi dan komplemen) dan seluler (leukosi
makrofag, limfosit dan sitokinin). Kemudian infeksi menyebabkan peradangan
membran paru ( bagian dari sawar-udara alveoli) sehingga cairan plasma dan sel
darah merah dari kapiler masuk. Hal ini menyebabkan rasio ventilasi perfusi
menurun, saturasi oksigen menurun. Pada pemeriksaan dapat diketahui bahwa
paru-paru akan dipenuhi sel radang dan cairan, dimana sebenarnya merupakan
reaksi tubuh untuk membunuh patogen, akan tetapi dengan adanya dahak dan
fungsi paru menurun akan mengakibatkan kesulitan bernafas, dapat terjadi
sianosis, asidosis respiratorik dan kematian (13).

2.4.6 Pentalaksanaan CAP

Penatalaksanaan CAP berupa terapi antibiotik dan suportif. Terapi suportif
dengan pemberian cairan untuk mencegah dehidrasi serta elektrolit dan nutrisi.
Selain itu juga dapat diberikan anti piretik jika dibutuhkan serta mukolitik.
Pemberian antibiotik diberikan secara empirik dan harus diberikan dalam waktu
kurang dari 8 jam. Alasan pemberian terapi awal dengan antibiotik empirik adalah
karena keadaan penyakit yang berat dan dapat mengancam jiwa, membutuhkan
waktu yang lama jika harus menunggu kultur untuk identifikasi kuman penyebab
serta belum dapat dipastikan hasil kultur kuman merupakan kuman penyebab CAP
(13).

Panduan penanganan CAP saat ini merekomendasikan melakukan stratifikasi

pasien ke dalam kelompok risiko, melakukan pemilihan terapi antimikroba empirik
yang tepat berdasarkan peta pola kuman, farmakokinetik dan farmakodinamik obat,
ada tidaknya alergi obat, riwayat penggunaan antibiotika sebelumnya, Efek
samping obat, patogen lokal, harga. Tujuan pemberian antimikroba adalah untuk

28
menurunkan dan mengeradikasi kuman, menurunkan kesakitan dan kematian serta
meminimalkan resistensi (13).
Tabel 1. Terapi Empiri untuk CAP
Rawat Jalan
Pasien yang sebelumnya sehat atau
tanpa riwayat pemakaian antibiotik 3
bulan sebelumnya
Pasien dengan komorbid atau
mempunyai riwayat pemakaian
antibiotik 3 bulan sebelumnya
Rawat Inap Non ICU
Ruang rawat Intensif
Pertimbangan khusus
29
Rawat Inap
Golongan β-laktam or β -laktam
ditambah anti β -laktamase
Fluorokuinolon respirasi (levofloxacin
750mg atau moxifloxacin ) atau
Golongan β -laktam ditambah anti β -
laktamase atau β -laktam ditambah
makrolid
Fluorokuinolon respirasi levofloksasin
750mg atau moksifloksasin ) atau β -
laktam ditambah makrolid
Tidak ada faktor risiko infeksi
pseudomonas β -lactam (sefotaksim,
seftriakson, atau ampisilin - sulbaktam)
ditambah makrolid baru atau
fluorokuinolon respirasi (levofloksasin
750mg atau moksifloksasin)
Bila ada faktor risiko infeksi
pseudomonas: antipneumokokal,
antipseudomonas laktam (piperasilin-
tazobaktam, sefepime, imipenem, atau
meropenem) ditambah siprofloksasin
atau levofloksasin (750mg) Atau β
laktam seperti tersebut diatas ditambah
aminoglikosida dan azitromisin Atau β
laktam seperti tersebut diatas ditambah
aminoglikosida dan antipneumokokal
 fluorokuinolon (untuk pasien yang
alergi penisilin, β – laktam diganti
dengan aztreonam)
Bila curiga disertai infeksi CA-MRSA Tambahkan vancomisin atau linezolid

Lama pemberian antibiotik secara oral maupun intravena minimal 5 hari dan
tidak terdapat demam selama 48-72 jam. Sebelum terapi dihentikan pasien dalam
keadaan sebagai berikut: tidak memerlukan suplemen oksigen (kecuali untuk
penyakit dasarnya) dan tidak memiliki lebih dari satu tanda-tanda ketidakstabilan
klinik seperti (13):

 Frekuensi nadi > 100 x/menit

 Frekuensi napas > 24 x/menit
 Tekanan darah sistolik ≤ 90 mmHg
Setelah mendapatkan perbaikan dengan antibiotik intravena pada pasien
rawat inap maka jika terapi secepatnyadiganti ke oral dengan syarat; hemodinamik
stabil, gejala klinis membaik, dapat minum obat per oral dan fungsi astrointestinal
baik. Terapi sulih atau switch terapi dapat dengan 3 cara yaitu sequential,switch
over, dan step down. Pasien akan dipulangkan jika dalam waktu 24 jam tidak
ditemukan salah satu dibawah ini (13):
 Suhu > 37, 8 derajat celcius
 Nadi > 100 menit
 Frekuensi napas > 24/ minute
 Distolik < 90 mmHg
 Saturasi oksigen < 90%
 Tidak dapat makan per oral
2.5 CHF (Congestive Heart Failure)
2.5.1 Definisi CHF
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal sehingga menyebabkan

30
ketidakmampuan jantung memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien.. Penamaan gagal
jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan
sisi kanan (14).

2.5.2 Klasifikasi CHF

Klasifikasi gagal jantung dapat dijabarkan melalui dua kategori yakni
kelainan struktural jantung atau berdasarkan gejala yang berkaitan dengan
kapasitas fungsional dari New York Heart Association (NYHA) (14).

Gambar 5. Klasifikasi Gagal Jantung

2.5.3 Etiologi CHF
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh (14) :

1) Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan

31
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.

2) Aterosklerosis coroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun

3) Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.

4) Peradangan dan penyakit miokardium degenerative

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

5) Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium,
perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload

6) Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia
dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.

2.5.4 Tanda dan Gejala CHF

Tanda dan gejala pada pasien CHF seperti yang tertera pada gambar (14)

32
 Gambar 6. Tanda dan Gejala CHF
2.5.5 Manifestasi Klinis CHF
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang
terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan
penampilan jantung. Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu
ditemukan (14):

1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,
asites, hepatomegali, dan edema perifer.
3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium
2.5.6 Patofisiologi CHF
CHF timbul sebagai akibat dari kelainan pada struktur jantung, fungsi, ritme,
atau konduksi. Di negara maju, disfungsi ventrikel menyumbang sebagian besar
kasus dan hasil terutama dari infark miokard (disfungsi sistolik), hipertensi
(disfungsi diastolik dan sistolik), atau dalam banyak kasus keduanya. Penyakit
katup degeneratif, kardiomiopati idiopatik, dan kardiomiopati alkohol
juga merupakan penyebab utama gagal jantung. Gagal jantung sering terjadi pada

33
pasien usia lanjut yang memiliki beberapa kondisi komorbiditas (misalnya, angina,
hipertensi, diabetes, dan penyakit paru-paru kronis). Beberapa komorbiditas yang
umum seperti disfungsi ginjal adalah multifaktorial (penurunan perfusi atau
penurunan volume dari overdiuresis), sedangkan yang lain (misalnya, anemia,
depresi, gangguan pernapasan, dan cachexia) kurang dipahami (14).

CHF menunjukkan tidak hanya ketidakmampuan jantung untuk

mempertahankan pengiriman oksigen yang memadai, ini juga merupakan respons
sistemik yang berusaha mengkompensasi ketidakmampuan ini. Faktor penentu
curah jantung termasuk denyut jantung dan volume stroke. Volume goresan
selanjutnya ditentukan oleh preload (volume yang memasuki ventrikel kiri),
kontraktilitas, dan afterload (impedansi aliran dari ventrikel kiri). Variabel-variabel
ini penting dalam memahami berdiri konsekuensi patofisiologis gagal jantung dan
perawatan potensial. Selain itu, apresiasi interaksi kardiopulmonal penting dalam
pemahaman kita tentang gagal jantung (14).

Dalam istilah yang paling sederhana, jantung dapat dilihat sebagai pompa
yang dinamis. Itu tidak hanya tergantung pada sifat-sifat yang melekat, tetapi juga
pada apa yang dipompa dan apa yang harus dipompa. Preload menandai volume
yang diberikan pompa untuk dikirim ke depan, kontraktilitas mencirikan pompa,
dan afterload menentukan apa yang harus dikerjakan oleh jantung. Preload sering
dinyatakan sebagai tekanan/volume akhir diastolik ventrikel kiri dan dinilai secara
klinis dengan mengukur tekanan atrium kanan. Namun, preload tidak hanya
tergantung pada volume intravaskular; itu juga dipengaruhi oleh pembatasan
pengisian ventrikel. Karena jantung berada di rongga dada, peningkatan tekanan
pleura positif (seperti yang terlihat dengan hiperinflasi dinamis pada penyakit paru
obstruktif kronis atau asma) dapat mengurangi tekanan atrium kanan (yang sama
dengan tekanan vena sentral dikurangi tekanan pleura) dan dengan demikian
mengurangi pengisian ventrikel. Pompa jantung adalah otot dan akan merespons
volume yang diberikan dengan output yang ditentukan. Jika volume meningkat,
maka jumlah yang dipompa keluar dalam keadaan fisiologis normal, ke dataran
tinggi yang ditentukan; peningkatan tekanan pleura positif (seperti yang terlihat
pada hiperinflasi dinamis pada penyakit paru obstruktif kronik atau asma) dapat
mengurangi tekanan atrium kanan (yang sama dengan tekanan vena sentral

34
dikurangi tekanan pleura) dan dengan demikian mengurangi pengisian ventrikel.
Pompa jantung adalah otot dan akan merespons volume yang diberikan dengan
output yang ditentukan. Jika volume meningkat, maka jumlah yang dipompa keluar
dalam keadaan fisiologis normal, ke dataran tinggi yang ditentukan, peningkatan
tekanan pleura positif (seperti yang terlihat pada hiperinflasi dinamis pada penyakit
paru obstruktif kronik atau asma) dapat mengurangi tekanan atrium kanan (14).

2.5.7 Komplikasi CHF

1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam
atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik
tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung
(dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).
3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan
dosis ditinggikan.
4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden
cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil
diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut
mempunyai peranan.
2.5.8 Penatalaksanaan CHF
Tujuan penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah (14):

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik
diet dan istirahat.
Berikut ini terapi farmakologi dan non farmakologi dari gagal jantung kongestif,
antara lain:

35
A. Terapi Farmakologi

Gambar 7. Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik simtomatik

36
 Gambar 8. Rekomendasi terapi farmakologi untuk semua pasien HFREF
simtomatik
1. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik), mengurangi kongestif pulmonal
dan edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan
dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya
menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan
oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.
2. Antagonis aldosteron, menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung
sedang sampai berat.
3. Obat inotropik , meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
4. Glikosida digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung
menyebabkan penurunan volume distribusi.
5. Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat), mengurangi preload dan afterload
yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya
preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.
6. Inhibitor ACE, mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan
mengurangi sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi
natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan
tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah jantung.
B. Terapi non farmakologi
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan
seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak,
mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur (14).

37
2.6 AHF (Acute Heart Failure)
2.6.1 Pengertian AHF
Gagal jantung akut adalah terminologi yang digunakan untuk
mendeskripsikan kejadian atau perubahan yang cepat dari tanda dan gejala gagal
jantung. Kondisi ini mengancam kehidupan dan harus ditangani dengan segera, dan
biasanya berujung pada hospitalisasi. Ada 2 jenis persentasi gagal jantung akut,
yaitu gagal jantung akut yang baru terjadi pertama kali (de novo) dan gagal jantung
dekompensasi akut pada gagal jantung kronis yang sebelumnya stabil. Penyebab
tersering dari gagal jantung akut adalah hipervolume atau hipertensi pada pasien
dengan HFPEF.

2.6.2 Klasifikasi AHF

Klasifikasi klinis pasien gagal jantung akut didasarkan pada terdapat atau tidaknya
tanda dan gejala kongesti serta gangguan perfusi, yakni sebagai berikut:

Gambar 9. Profil klinis pasien gagal jantung akut berdasarkan atau/ tidaknya
kongesti dan/ atau hipertensi

38
2.6.3 Penatalaksanaan AHF

2.7 HHD (Hypertension Heart Disease)

2.7.1 Pengertian HHD
HHD adalah istilah yang digunakan secara umum untuk penyakit jantung,
seperti LVH (Left Ventricle Hypertrophy), CHD (Coronary Heart Disease) dan
CHF (Congestive Heart Failure). Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah
kondisi dimana ketika tekanan darah sistolik (jantung berdetak) 140 mmHg dan

39
atau tekanan darah diastolik (jantung berelaksasi) 90 mmHg. Sedangkan tekanan
darah orang dewasa normal adalah ketika tekanan darah sistolik 120 mmHg dan
tekanan darah diastolik 80 mmHg (15).

2.7.2 Klasifikasi HHD

Menurut Oman (2008), secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan
sesuai dengan rekomendasi dari “The Sixth Report of The Join National Committee,
Prevention, Detection and Treatment of High Blood Pressure “ sebagai berikut (15)

No Kategori Sistolik(mmHg) Diastolik(mmHg)

1. Optimal <120 <80

2. Normal 120 – 129 80 – 84

3. High Normal 130 – 139 85 – 89

4. Hipertensi

Grade 1 (ringan) 140 – 159 90 – 99

Grade 2 (sedang) 160 – 179 100 – 109

Grade 3 (berat) 180 – 209 100 – 119

Grade 4 (sangat berat) >210 >120

2.7.3 Manifestasi Klinis HHD

Menurut Alsagaff (2008), manifestasi klinis pada hipertensi dibedakan
menjadi dua, yaitu (15) :

a. Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan
tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa.
Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan
arteri tidak terukur.
b. Gejala yang lazim Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai
hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini

40
 merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari
pertolongan medis.
2.7.4 Pemeriksaan Penunjang
Menurut Somantri (2008), pemeriksaan penunjang untuk pasien Hipertensi
Heart Disease (HHD), yaitu (15):

a. Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh.

b. Pemeriksaan retina.
c. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal
dan jantung.
d. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri.
e. Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, glukosa.
f. Pemeriksaan; renogram, pielogram intravena arteriogram renal, pemeriksaan
fungsi.
g. Ginjal terpisah dan penentuan kadar urin.
h. Foto dada dan CT scan.
2.7.5 Patofisiologi HHD
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel
kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan
pembuluh darah perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan
hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastole. Pengaruh
beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-adrenal yang meningkat dan
peningkatan aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui,
mungkin sebagai penunjang saja. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi
berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis primer
(15).
Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium
selanjutnya, karena penyakir berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan
akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung
dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan
volume, oleh karena meningkatnya volume diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan

41
sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi),
peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot
jantung. Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan
erat bila disertai dengan penyakit jantung coroner (15).
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh koroner
juga meningkat. Jadi cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan-
perubahan hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat
dengan derajat hipertrofi otot jantung. Ada 2 faktor utama penyebab penurunan
cadangan aliran darah koroner, yaitu (15):
a. Penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos
pembuluh darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh
badan. Kemudian terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan
berkurangnya compliance pembuluh-pembuluh ini dan mengakibatkan
tahanan perifer;
b. Hipertrofi yang meningkat mengakibatkan kurangnya kepadatan kepiler per
unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi
antara kapiler dan serat otot yang hipertrofik menjadi factor utama pada
stadium lanjut dari gambaran hemodinamik ini.
Jadi, faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit,
meskipun tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktifitas
mekanik ventrikel kiri.

42
Gambar 10. Patofisiologi HHD

43
2.7.6 Komplikasi HHD
Meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya gejala pada
hipertensi essensial. kadang-kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala dan
baru timbul gejala setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada ginjal,
mata,otak, dan jantung.Gejala-gejala seperti sakit kepala, mimisan, pusing, migrain
sering ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi essensial (15).
Pada survei hipertensi di Indonesia tercatat gejala-gejala sebagai berikut :
pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarangan), sukar tidur, sesak
nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-kunang.
Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah:
gangguan penglihatan, gangguan saraf, gagal jantung,gangguan fungsi ginjal,
gangguan serebral (otak), yang mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh
darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran hingga koma,
sebelum bertambah parah dan terjadi komplikasi serius seperti gagal ginjal,
serangan jantung, stroke, lakukan pencegahan dan pengendalian hipertensi dengan
merubah gaya hidup dan pola makan. beberapa kasus hipertensi erat kaitannya
dengan gaya hidup tidak sehat. seperti kurang olah raga, stress, minum-minuman,
beralkohol, merokok, dan kurang istirahat. kebiasaan makan juga perlu
diqwaspadai. pembatasan asupan natrium (komponen utama garam), sangat
disarankan karena terbukti baik untuk kesehatan penderita hipertensi (15).
Menurut Alsagaff (2008), dalam perjalannya penyakit ini termasuk penyakit
kronis yang dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi antara lain:
a. Stroke.
b. Gagal jantung.
c. Gagal Ginjal.
d. Gangguan pada Mata.
2.7.7 Penatalaksanaan HHD
A. Non Farmakologi
Pengobatan pasien dengan penyakit jantung hipertensi terbagi dalam dua
kategori pengobatan dan pencegahan tekanan darah yang tinggi dan pengobatan
penyakit jantung hipertensi. Tekanan darah ideal adalah kurang dari 140/90 pada
pasien tanpa penyakit diabetes dan penyakit ginjal kronik dan kurang dari 130/90

44
pada pasien dengan penyakit diatas. Berbagai macam strategi pengobatan penyakit
jantung hipertensi yaitu (15):
a. Pengaturan Diet
Berbagai studi menunjukkan bahwa diet dan pola hidup sehat dan atau dengan
obat-obatan yang menurunkan gejala gagal jantung dan bisa memperbaiki keadaan
LVH. Beberapa diet yang dianjurkan, yaitu:
1) Rendah garam, beberapa studi menunjukan bahwa diet rendah garam dapat
menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi. Dengan pengurangan
komsumsi garam dapat mengurangi stimulasi system renin-angiotensin
sehingga sangat berpotensi sebagai anti hipertensi. Jumlah intake sodium
yang dianjurkan 50–100 mmol atau setara dengan 3-6gram garam per hari.
2) Diet tinggi potassium, dapat menurunkan tekanan darah tapi mekanismenya
belum jelas. Pemberian Potassium secara intravena dapat menyebabkan
vasodilatasi, yang dipercaya dimediasi oleh nitric oxide pada dinding
vascular.
3) Diet kaya buah dan sayur.
4) Diet rendah kolesterol sebagai pencegah terjadinya jantung koroner.
5) Tidak mengkomsumsi Alkohol.
b. Olahraga Teratur
Olahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda bermanfaat untuk
menurunkan tekanan darah dan dapat memperbaiki keadaan jantung. Olaharaga
isotonik dapat juga bisa meningkatkan fungsi endotel, vasodilatasi perifer, dan
mengurangi katekolamin plasma. Olahraga teratur selama 30 menit sebanyak 3-4
kali dalam satu minggu sangat dinjurkan untuk menurunkan tekanan darah.
c. Penurunan Berat Badan
Pada beberapa studi menunjukkan bahwa obesitas berhubungan dengan
kejadian hipertensi dan LVH. Jadi penurunan berat badan adalah hal yang sangat
efektif untuk menurunkan tekanan darah. Penurunan berat badan (1kg/minggu)
sangat dianjurkan. Penurunan berat badan dengan menggunakan obat-obatan perlu
menjadi perhatian khusus karena umumnya obat penurun berat badan yang terjual
bebas mengandung simpatomimetik, sehingga dapat meningkatan tekanan darah,
memperburuk angina atau gejala gagal jantung dan terjainya eksaserbasi aritmia.

45
Menghindari obat-obatan seperti NSAIDs, simpatomimetik, dan MAO yang dapat
meningkatkan tekanan darah atau menggunakannya dengan obat antihipertensi.

B. Non Farmakologi
Pengobatan penyakit jantung hipertensi dapat menggunakan berbagai
kelompok obat antihipertensi seperti thiazide, beta-blocker dan kombinasi alpha
dan beta blocker, calcium channel blockers, ACE inhibitor, angiotensin receptor
blocker dan vasodilator seperti hydralazine. Hampir pada semua pasien
memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk mencapai tekanan darah yang
diinginkan (15).

46
 BAB III
TINJAUAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Tabel 2. Identitas Pasien
No. RM 690xxx
Nama Pasien Tn. YRD
Jenis Kelamin Laki-laki
Umur 54 tahun 9 bulan
Agama Islam
Alamat Pasar Baru
Ruangan Bangsal Jantung
Dokter yang merawat dr. Susiyanti, Sp.JP
Farmasis apt. Mutia, S. Farm
Mulai Perawatan 29 Agustus 2022

Keluar RS 1 September 2022

3.2 Riwayat Penyakit

a. Keluhan Utama
Nyeri dada sebelah kiri terasa berat
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Nyeri dada sebelah kiri terasa berat, sesak nafas, batuk, kepala sakit, badan
letih SMRS.
c. Riwayat Penyakit Terdahulu
Hipertensi
d. Riwayat Alergi
Pasien tidak mempunyai alergi obat
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Jantung

47
3.3 Pemeriksaan Fisik
3.3.1 Tanda Vital
Tabel 3. Tanda Vital Pasien
Keadaan umum Sedang
Kesadaran Compos Mentis
Tekanan Darah 120/90 mmHg
Nadi 96 x/menit
Pernafasan 20 x/menit
Suhu 360C
Berat badan 60 Kg
3.3.2 Status Generalis
Tabel 4. Status Generalis
Tanggal Pemeriksaan Normal Tidak Keterangan
normal
13 Agustus Kepala √
2022 Mata √
THT √
Leher √
Dada √ Terasa berat
Punggung √
Abdomen √
Urogenital √
Ekstermitas atas √
Ekstermitas bawah √
Kulit √

48
3.4 Pemeriksaan Penunjang
3.4.1 Pemeriksaan Hematologi
 29 Agustus 2022
Tabel 5. Pemeriksaan Hematologi
Tanggal Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan Keterangan
Masuk Hb 14,6 g/dL 11,5-13,5 /dL Normal
29 Leukosit 8.730 /uL 5000 – 10000 Normal
Agustus Hematokrit 41 % Lk : 40 – 43 Normal
2022 Pr : 37 – 43
Trombosit 288.000 /uL 150 – 400 103 Normal
Basophil 0 % 0–1 Normal
Eosinophil 3 % 1–3 Normal
N batang + N 65 % 50 – 70 Normal
segmen
Limfosit 26 % 20 – 70 Normal
Monosit 6 % 2–8 Normal
NLR 2,5 ≤ 3,12 Normal
LA 2.269 ≥ 1500 Normal

3.4.2 Pemeriksaan Kimia Klinik

Tabel 6. Pemeriksaan Kimia Klinik
Hasil Hasil Nilai
Pemeriksaan Ket Ket
29/8/22 30/8/22 rujukan
Gula darah 116 Normal - -
≤ 200
sewaktu (P) mg/dL
Ureum 55 Tinggi - - 13-43
mg/dl
Kreatinin 1,8 Tinggi - - 0,8-1,3
mg/dl
Natrium 140 Normal - - 135-148
mEq/L

49
 Kalium 4,1 Normal - - 3,5-5,5
mEq/L
Klorida 111 Tinggi - - 98-107
mEq/L
Troponin-I - - Negatif Normal negatif

3.4.3 Pemeriksaan Imunologi

Tabel 7. Pemeriksaan Imunologi

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Rapid Antigen Covid-19 Negative Negative

3.5 Diagnosis
1. Diagnosis kerja IGD: UAP DD/NSTEMI, CHF
2. Diagnosis utama Rawat Inap: AF NVR
Diagnosis Sekunder Rawat Inap:
 ADHF
 UAP dd / NSTEMI
 CAP low H
 MR severe TR PH Mild + HHD

50
3.6 Terapi yang Diberikan
Tabel 8. Lembar Pengobatan Pasien di Bangsal Jantung
Tanggal Pemberian Obat
Nama Dagang Regimen
No Rute 29/8/22 30/8/22 31/8/22 1/8/22
/Generik Dosis
P S SR M P S SR M P S SR M P S SR M
1 IVFD RL 24 jam/kolf IV √ √ √
2 Inj Lasix® 2x50 mg IV √ √ √ √ √
3 Spironolakton 1x25 mg PO √ √ √
4 Clopidogrel 1x75 mg PO √ √ √
5 Lovenox® 2x0,6 ml SC √ √ √ √ √ √
6 Inj Ranitidin 2x50 mg IV √ √ √ √ √ √
7 Simvastatin 1x40 mg PO √ √
8 Candesartan 1x8 mg PO √ √
9 Bisoprolol 1x2,5 mg PO √
10 Asetilsistein 3x200 mg PO √ √ √ √ √ √
11 Drip Ceftriaxon 1x2 g IV √ √
12 Azitromisin 1x500 mg PO √ √
13 Asam Folat 2x1 tab PO √ √ √ √
14 Natriu Bikarbonat 2x500 mg PO √ √ √ √
15 Drip Amiodaron 2x300 mg IV √ √

51
3.7 Follow Up
Tabel 7. Data Follow Up dan SOAP Pasien
Tgl S O A P
29/8/22 Nyeri dada sebelah kiri TD: 120/90 mmHg Interaksi obat
IGD terasa berat, sesak HR: 96x/menit  Furosemid menurunkan kalium  Monitoring tanda tanda
nafas, batuk, kepala RR: 20 x/menit serum, dan spironolakton pendarahan pada pasien
sakit, badan letih SpO2: 93% menaikkan kalium serum seperti darah pada urin
SMRS. T : 36°C  Lovenox + clopidogrel dapat pasien, pendarahan di
GDS : 116 mg/dl meningkatkan risiko gusi, mimisan, darah pada
Ureum : 55 mg/dl pendarahan. feses pasien
Kreatinin : 1,8 mg/dl  Monitoring kalium serum
Natrium : 140 mEq/dl pasien
Kalium : 4,1 mEq/dl
Klorida : 111 mEq/dl
Diagnosa:
UAP DD/NSTEMI
CHF
Terapi IGD :
1. IVFD RL 24 jam/kolf
2. Injeksi Ranitidin 2x50 mg

52
 3. Injeksi Lasix 2x50 mg
Terapi Saat Pindah :
1. IVFD RL 24 jam/kolf
2. Injeksi Lasix 2x50 mg
3. Spironolakton 1x25 mg
4. Clopidogrel 1x75 mg
5. Injeksi Lovenox 2x0,6 ml
6. Injeksi Ranitidin 2x50 mg

30/8/22 Nyeri dada mulai TD : 117/79 mmHg Interaksi obat

berkurang HR: 96 x/menit  Furosemid menurunkan kalium  Monitoring tanda tanda
RR: 21 x/menit serum. Spironolakton, pendarahan pada pasien
Skala nyeri : 2 bisoprolol, dan candesartan seperti darah pada urin
SpO2: 97% dapat menaikkan kalium serum pasien, pendarahan di
Troponin I (-)  Lovenox + clopidogrel dapat gusi, mimisan, darah pada
Diagnosa: meningkatkan risiko feses pasien
AF NVR pendarahan.  Monitoring kalium serum
ADHF  Candesartan + bisoprolol + pasien
UAP DD /NSTEMI sprinolakton dapat menaikkan  Monitoring tekanan darah
Terapi: kalium serum. pasien
1. IVFD RL 24 jam/kolf

53
2. Injeksi Lasix 2x50 mg
3. Spironolakton 1x25 mg
4. Clopidogrel 1x75 mg
5. Injeksi Lovenox 2x0,6 ml
6. Injeksi Ranitidin 2x50 mg
7. Simvastatin 1x40 mg
8. Candesartan 1x8 mg
9. Bisoprolol 1x2,5 mg
10. Asetilsistein 3x200 mg
11. Drip Ceftriaxon 1x2 g
12. Azitromisin 1x 500 mg
13. Asam folat 2x1 tab
14. Natrium Bikarbonat 2x500 mg
54
 Azitromisin dapat  Jarakkan pemberian
meningkatkan efek dari natrium bikarbonat 2 jam
lovenox dengan cara setelah azitromisin dan
menurunkan metabolisme dari bisprolol.
lovenox
 Ceftriaxon dapat
meningkatkan efek
antikoagulan dari lovenox
 Ceftriaxon dapat
meningkatkan toksisitas dari
furosemide
 Lovenox dapat meningkatkan
toksisitas candesartan
 Natrium Bikarbonat dapat
menurunkan kadar azitromisin
dengan cara menghambat
absorbs azitromisin.
 Natrium Bikarbonat dapat
menurunkan kadar bisoprolol
dengan cara menghambat
 absorbsi bisoprolol.
31/8/22 Nyeri dada mulai TD : 117/79 mmHg Interaksi obat
Bangsal berkurang HR: 96 x/menit  Furosemid menurunkan kalium  Monitoring tanda tanda
Jantung RR: 21 x/menit serum. Spironolakton dan pendarahan pada pasien
Skala nyeri : 2 candesartan dapat menaikkan seperti darah pada urin
SpO2: 97% kalium serum pasien, pendarahan di
Troponin I (-)  Lovenox + clopidogrel dapat gusi, mimisan, darah pada
Diagnosa: meningkatkan risiko feses pasien
AF NVR pendarahan.  Monitoring kalium serum
ADHF  Candesartan + sprinolakton pasien
UAP DD /NSTEMI dapat menaikkan kalium  Monitoring tekanan darah
Terapi: serum. pasien
1. IVFD RL 24 jam/kolf  Azitromisin dapat  Jarakkan pemberian
2. Injeksi Lasix 2x50 mg meningkatkan efek dari natrium bikarbonat 2 jam
3. Spironolakton 1x25 mg lovenox dengan cara setelah azitromisin dan
4. Clopidogrel 1x75 mg menurunkan metabolisme dari bisprolol.
5. Injeksi Lovenox 2x0,6 ml lovenox
6. Injeksi Ranitidin 2x50 mg  Ceftriaxon dapat
7. Simvastatin 1x40 mg meningkatkan efek
8. Candesartan 1x8 mg antikoagulan dari lovenox

55
 9. Drip Amiodaron 2x300 mg  Ceftriaxon dapat
10. Asetilsistein 3x200 mg meningkatkan toksisitas dari
11. Drip Ceftriaxon 1x2 g furosemide
12. Azitromisin 1x 500 mg  Lovenox dapat meningkatkan
13. Asam folat 2x1 tab toksisitas candesartan
14. Natrium Bikarbonat 2x500 mg  Natrium Bikarbonat dapat
menurunkan kadar azitromisin
dengan cara menghambat
absorbs azitromisin.
 Amiodaron dapat
meningkatkan toksisitas dari
simvastatin
1/8/22 Nyeri dada berkurang, HR: 84x/menit Interaksi obat Interaksi obat
RR: 22 x/menit  Furosemid menurunkan kalium  Furosemid menurunkan
“Pasien siang sudah SpO2: 97% serum. Spironolakton dan kalium serum.
pulang” TD: 120/80 mmHg candesartan dapat menaikkan Spironolakton dan
Diagnosa: kalium serum candesartan dapat
AF NVR  Lovenox + clopidogrel dapat menaikkan kalium serum
ADHF meningkatkan risiko  Lovenox + clopidogrel
UAP DD /NSTEMI pendarahan. dapat meningkatkan risiko

56
Terapi rawat inap :
1. 1. IVFD RL 24 jam/kolf
2. Injeksi Lasix 2x50 mg
3. Spironolakton 1x25 mg
4. Injeksi Lovenox 2x0,6 ml
5. Injeksi Ranitidin 2x50 mg
6. Drip Amiodaron 2x300 mg
7. Asetilsistein 3x200 mg
8. Drip Ceftriaxon 1x2 g
9. Asam folat 2x1 tab
10. Natrium Bikarbonat 2x500 mg
Terapi Pulang :
1. Spironolakton 1x25 mg
2. Clopidogrel 1x75 mg
3. Lansoprazol 1x30 mg
4. Simvastatin 1x40 mg
5. Candesartan 1x8 mg
6. Tiarit 1x100 mg
7. Asetilsistein 3x200 mg
8. Azitromisin 1x 500 mg
57
 Candesartan + sprinolakton
dapat menaikkan kalium
serum.
 Azitromisin dapat
meningkatkan efek dari
lovenox dengan cara
menurunkan metabolisme dari
lovenox
 Ceftriaxon dapat
meningkatkan efek
antikoagulan dari lovenox
 Ceftriaxon dapat
meningkatkan toksisitas dari
furosemide
 Lovenox dapat meningkatkan
toksisitas candesartan
 Natrium Bikarbonat dapat
menurunkan kadar azitromisin
dengan cara menghambat
absorbs azitromisin.
pendarahan.
 Candesartan +
sprinolakton dapat
menaikkan kalium serum.
 Azitromisin dapat
meningkatkan efek dari
lovenox dengan cara
menurunkan metabolisme
dari lovenox
 Ceftriaxon dapat
meningkatkan efek
antikoagulan dari lovenox
 Ceftriaxon dapat
meningkatkan toksisitas
dari furosemide
 Lovenox dapat
meningkatkan toksisitas
candesartan
 Natrium Bikarbonat dapat
menurunkan kadar
9. Asam folat 2x1 tab Amiodaron dapat meningkatkan azitromisin dengan cara
10. Natrium Bikarbonat 2x500 mg toksisitas dari simvastatin menghambat absorbs
11. Furosemid 1x40 mg azitromisin.
Amiodaron dapat
meningkatkan toksisitas
dari simvastatin

58
3.8 Drug Related Problem (DRP)

Tabel 8. Lembar Drug Related Problems (DRP)

Drug Therapy Check
No Rekomendasi
Problem List
1 Terapi obat yang tidak diperlukan
Terdapat terapi - Pasien telah mendapatkan terapi sesuai
tanpa indikasi dengan indikasi
medis
1. IVFD RL: pengganti cairan dan elektrolit.
2. Ranitidin: profilaksis peningkatan asam
lambung..
3. Lovenox®: Mencegah pembekuan darah
dari pembentukan di pembuluh darah vena
atau arteri (thrombosis) dan juga mencegah
kembali membeku.
4. Ceftriakson: infeksi saluran pernapasan.
5. Clopidogrel: Untuk mengurangi kejadian
aterosklerotik (infark miokard, stroke dan
vascular death) pada pasien dengan riwayat
aterosklerotik oleh stroke, infark miokard,
atau penyakit arteri perifer.
6. Simvastatin: obat untuk menurunkan
kolesterol jahat (LDL) dan trigliserida,
serta meningkatkan kadar kolesterol baik
(HDL) di dalam darah.
7. Candesartan: obat untuk menurunkan
tekanan darah pada hipertensi. Obat ini
juga digunakan dalam pengobatan gagal
jantung. Dewasa: 8 mg, sekali sehari.
8. Bisoprolol: Terapi gagal jantung kronis
stabil yang sedang hingga berat dengan

54
 penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri
(ejection fraction ≤35%, berdasarkan
ekokardiografi) sebagai terapi tambahan
terhadap inhibitor ACE, diuretic, dan
glikosida jantung secara opsional
9. Furosemid : terapi untuk edema, hipertensi,
edema pada sindrom nefrotik
10. Spironolakton : terapi untuk sindrom
nefrotik, gagal jantung kongesti, digunakan
bersamaan dengan furosemide untuk
mencegah hipokalemia.
11. Asetilsistein : Terapi untuk batuk, sebagai
mukolitik
12. Azitromisin : Terapi untuk infeksi saluran
pernafasan
13. Asam folat : Terapi untuk defisiensi atau
kekurangan asam folat, pada CHF dapat
mencegah terjadinya anemia akibat
defisiensi asam folat.
14. Natrium bikarbonat : Terapi untuk
mengatasi asidosis metabolic, yaitu suatu
kondisi dimana terlalu banyak asam dalam
cairan tubuh. Selain itu mengatasi asam
lambung yang berlebih.
15. Amiodaron : Terapi untuk Atrium fibrilasi,
takiaritmia ventricular.
Pasien - Pasien tidak memerlukan terapi tambahan,
mendapatkan pasien telah mendapatkan terapi sesuai dengan
terapi tambahan kondisi medis.
yang tidak
diperlukan.

55
Pasien masih √ - Istirahat yang cukup
memungkinkan - Makan makanan sehat
menjalani terapi - Asupan cairan yang cukup
non farmakologi
Terdapat - Tidak terdapat duplikasi terapi
duplikasi terapi
Pasien - Pasien tidak mendapatkan efek samping yang
mendapatkan signifikan.
penanganan
1. IVFD RL: Overhidrasi, kongesti paru atau
terhadap efek
edema, ketidakseimbangan elektrolit.
samping yang
2. Ranitidin: Takikardia, bradikardia,
seharusnya
konstipasi, diare, mual, muntah, sakit
dapat dicegah
kepala, insomnia
3. Lovenox®: Pendarahan (di urin, mimisan,
di perut atau usus, di otak), menurunkan
jumlah trombosit dalam darah, peningkatan
reversible dalam jumlah trombosit,
osteoporosis, sakit kepala, rambut rontok,
kerusakan hati.
4. Ceftriaxon: Mual, muntah, stomatitis,
edema, dermatitis alertgi, urtikaria.
5. Clopidogrel: Dyspepsia, nyeri perut, diare,
perdarahan, gastritis, konstipasi,
leukopenia, ruam kulit, trombositopenia.
6. Simvastatin: Miositis, sakit kepala,
miopati, gangguan saluran pencernaan.
7. Candesartan: Hipotensi, hipovolemia,
gagal jantung, hipertensi renovaskular,
sirosis hepatis.

56
 8. Bisoprolol: Rasa dingin atau kebas pada
ekstremitas, mual, muntah, diare,
konstipasi, sakit kepala.
9. Spironolakton : Hiperkalemia, sakit kepala,
ruam kulit
10. Asetilsistein : Mual, muntah, pusing, diare
11. Azitromisin : Mual, muntah,
kembung,diare, gagal ginjal akut, pusing.
12. Asam Folat : -
13. Furosemid : Hipokalemia, hipotensi,
hyponatremia, hipokalsemia,
meningkatkan LDL kolesterol dan
menurnkan HDL.
14. Natrium bikarbonat : Mual, perut
kembung, sakit kepala
15. Amiodaron : Bradikardia, hipotensi,
pusing, sakit kepala, gangguan tidur,
konstipasi.
2 Kesalahan obat
Bentuk sediaan - Bentuk sediaan sudah tepat, karena sudah
tidak tepat disesuaikan dengan usia dan kondisi pasien.
Terdapat kontra - Tidak ditemukan adanya kontra indikasi pada
indikasi terapi pengobatan.
Kondisi pasien - Kondisi pasien dapat disembuhkan oleh obat
tidak dapat karena semakin hari kondisi pasien semakin
disembuhkan membaik.
oleh obat
Obat tidak - Pasien sudah mendapatkan terapi sesuai
diindikasikan indikasi.
untuk kondisi
pasien
3 Dosis tidak tepat

57
Dosis terlalu - Tidak ada dosis kurang
rendah
1. Ranitidin
Dosis literatur: 50 mg 3-4 kali sehari, dosis
maksimum 400 mg/hari.
Dosis pasien: 50 mg dua kali sehari (sesuai)
2. Lovenox®
Dosis literatur: I mg/kgBB setiap 12 jam.
=1 mg/kg x 75 kg
=75 mg setiap 12 jam
Dosis pasien: 60 mg (dosis sesuai)
3. Ceftriaxon
Dosis literatur: 2 g sekali sehari, loading dose
150-300 mg
Dosis pasien:
160 mg loading dose (sesuai)
2 g sekali sehari (dosis sesuai)
4. Clopidogrel
Dosis literatur: 75 mg sekali sehari
Dosis pasien: 75 mg sekai sehari (sesuai)
5. Simvastatin
Dosis literatur: 20-40 mg sekali sehari
Dosis pasien: 40 mg sekali sehari (sesuai)
6. Candesartan
Dosis literatur: 8-32 mg sekali sehari
Dosis pasien: 16 mg sekali sehari (sesuai)
7. Bisoprolol
Dosis literatur: 2,5 mg sekali sehari.
Dosis pasien: 2,5 mg sekali sehari (sesuai)
8. Lasix
Dosis literatur : 20-80 mg sehari.

58
 Dosis pasien : 2x40 mg (sesuai)

9. Spironolakton
Dosis literatur : 25-100 mg/hari
Dosis pasien : 1x25 mg (sesuai)

10. Asetilsistein
Dosis literatur : 3x200 mg/hari
Dosis pasien : 3x200 mg (sesua)

11. Azitromisin
Dosis literature : 1x500 mg/ hari selama 3
hari

Dosis pasien : 1x500 mg/hari selama 3 hari

(sesuai)

12. Asam Folat (sesuai)

13. Natrium bikarbonat
Dosis literatur : 325-2000 mg, 1-4 kali sehari
Dosis pasien : 2x500 mg/hari (sesuai)

14. Amiodaron
Dosis literatur : 150 mg 10 menit suntikan
pertama
Dosis pasien (sesuai)

Dosis terlalu - Tidak terdapat dosis tinggi.

tinggi
Frekuensi - Frekuensi penggunaan tepat
pengunaan tidak
tepat
Penyimpanan - Proses penyimpanan obat sudah diletakan pada
tidak tepat tempat yang sesuai pada tempatnya. Dimana
obat disimpan dalam tempat obat pasien, dan
sesuai suhu penyimpanan.

59
 Durasi - Durasi penggunaan sudah tepat
penggunaan
tidak tepat
Terdapat √ Interaksi obat
interaksi obat  Furosemid menurunkan kalium serum.
Spironolakton, bisoprolol, dan candesartan
dapat menaikkan kalium serum
 Lovenox + clopidogrel dapat meningkatkan
risiko pendarahan.
 Candesartan + bisoprolol + sprinolakton
dapat menaikkan kalium serum.
 Azitromisin dapat meningkatkan efek dari
lovenox dengan cara menurunkan
metabolisme dari lovenox
 Ceftriaxon dapat meningkatkan efek
antikoagulan dari lovenox
 Ceftriaxon dapat meningkatkan toksisitas
dari furosemide
 Lovenox dapat meningkatkan toksisitas
candesartan
 Natrium Bikarbonat dapat menurunkan
kadar azitromisin dengan cara menghambat
absorbs azitromisin.
Natrium Bikarbonat dapat menurunkan kadar
bisoprolol dengan cara menghambat absorbsi
bisoprolol.

4 Reaksi yang tidak diinginkan

Obat tidak aman - Obat aman untuk pasien karena pasien tidak
untuk pasien ada mengeluhkan tentang reaksi alergi ataupun
adanya efek yang tidak diinginkan.

60
 Terjadi reaksi - Tidak terdapat reaksi alergi yang ditunjukkan
alergi oleh tubuh pasien.
Terjadi interaksi - Tidak terdapat interaksi obat
obat
Dosis obat - Dosis sudah tepat tidak ada yang dinaikkan
dinaikkan atau atau diturunkan terlalu cepat
diturunkan
terlalu cepat
Muncul efek - Tidak ada efek yang tidak diinginkan
yang tidak
diinginkan
Administrasi - Administrasi obat sudah tepat
obat yang tidak
tepat

5 Ketidaksesuaian kepatuhan pasien

Obat tidak - Semua obat tersedia di apotek rumah sakit, dan
tersedia obat-obatan yang ada di apotek rumah sakit
sesuai dengan daftar obat yang ada di
formularium nasional dan formularium rumah
sakit
Pasien tidak - Pasien dibantu oleh keluarga untuk
mampu menyediakan semua obat.
menyediakan
obat
Pasien tidak bisa - Pasien bisa menelan dan menggunakan obat
menelan atau dengan baik, karena sediaan obat telah
menggunakan disesuaikan dengan usia dan kondisi pasien.
obat
Pasien tidak - Pasien dibantu oleh ibu pasien dalam
mengerti meminum obat dan ibu pasien sudah mengerti
intruksi dengan cara penggunaan obat untuk pasien.,

61
 penggunaan karena sudah diberikan informasi tentang
obat penggunaan obat oleh farmasis.
Pasien tidak - Pasien patuh dalam menggunakan obat setiap
patuh atau diberikan obat.
memilih untuk
tidak
menggunakan
obat
6 Pasien membutuhkan terapi tambahan
Terdapat - Semua kondisi pasien telah diberikan terapi
kondisi yang obat.
tidak diterapi
Pasien - Pasien sudah mendapatkan obat yang sinergis.
memmbutuhkan
obat lain yang
sinergis
Pasien - Pemberian terapi profilaksis tidak diperlukan
membutuhkan untuk pasien karena obat yang diberikan sudah
terapi sesuai dengan indikasi.
profilaksis

62
 Tabel 9. Monitoring efek samping obat

Frekuensi
Hasil yang
No Obat Efek samping Parameter monitoring monitorin
diinginkan
g
1 IVFD RL Overhidrasi, kongesti paru atau Monitoring kadar elektrolit, Cairan tercukupi Setiap hari
edema, ketidakseimbangan udem.
elektrolit
2 Ranitidin Takikardia, bradikardia, konstipasi, Monitoring skala nyeri, denyut Mual muntah pasien Setiap hari
diare, mual, muntah, sakit kepala, jantung, mual, muntah. berkurang
insomnia
3 Lovenox® Pendarahan (di urin, mimisan, di Monitoring trombosit dan fungsi Nyeri dada Setiap hari
perut atau usus, di otak), hati. berkurang
menurunkan jumlah trombosit
dalam darah, peningkatan reversible
dalam jumlah trombosit,
osteoporosis, sakit kepala, rambut
rontok, kerusakan hati
4 Ceftriaxon Mual, muntah, stomatitis, edema, Monitoring udem, monitoring Infeksi terobati Setiap hari
dermatitis alertgi, urtikaria reaksi alergi

63
5 Clopidogrel Dyspepsia, nyeri perut, diare, Monitoring trombosit, leukosit, Nyeri dada Setiap hari
perdarahan, gastritis, konstipasi, perdarahan. berkurang
leukopenia, ruam kulit,
trombositopenia.
6 Simvastatin Miositis, sakit kepala, miopati, Monitoring skala nyeri pasien. Kadar LDL dalam Setiap hari
gangguan saluran pencernaan. darah berkurang

7 Candesartan Hipotensi, hipovolemia, gagal Monitoring tekanan darah dan Tekanan darah Setiap hari
jantung, hipertensi renovaskular, fungsi jantung berkurang
sirosis hepatis.

8 Bisoprolol Rasa dingin atau kebas pada Monitoring mual muntah pasien, Tekanan darah Setiap hari
ekstremitas, mual, muntah, diare, menurun
konstipasi, sakit kepala.

64
 BAB IV
PEMBAHASAN

Seorang pasien laki-laki An. B berumur 49 tahun 4 bulan masuk ke IGD

RSUD Padang Panjang pada tanggal 13 Agustus 2022 dengan keluhan nyeri dada
sebelah kiri terasa terhimpit menjalar ke lengan kiri. Riwayat penyakit pasien yaitu
nyeri dada sebelah kiri terasa terhimpit menjalar ke lengan kiri sejak 30 menit yang
lalu SMRS dan nafas terasa agak sesak. Pada saat melakukan pemeriksaan fisik
didapatkan kondisi umum pasien sedang, kesadaran pasien compos mentis, nadi
76x/menit, pernafasan 14x/menit, dengan suhu tubuh 36ºC dan tekanan darah
140/90 mmHg. Dari tanda-tanda vital dan anamnesa dokter pasien diharuskan untuk
dirawat di Rumah Sakit.
Hasil pemeriksaan penunjang laboratorium hematologi pada tanggal 13
Agustus 2022 dengan nilai Hb 13 g/dL (normal), Leukosit 15840/uL (tidak normal),
Basofil 0% (normal), Eosinofil 2% (normal), N segmen 77% (tinggi), Limfosit 15%
(rendah), Monosit 6% (normal), NLR 5,13 (tinggi), LA 2376 (normal), Hematokrit
44% (normal), Trombosit 284.000/uL (normal), gula darah sewaktu 158 mg/dl
(normal), ureum 31 mg/dL (normal), kreatinin 1,5 mg/dL (tidak normal), tes
traponin- I (+), natrium 141 mEq/dL (normal), kalium 3,7 mEq/dL (normal), klorida
113 mEq/dL (normal), dan Tes antigen covid-19 (negatif). Leukosit tinggi dan
limfosit pasien yang rendah menunjukkan adanya infeksi pada pasien, yang mana
pada kasus ini pasien didiagnosa CAP (Community Acquired Penumonia).
Dengan keluhan yang dialami pasien serta didukung oleh hasil pemeriksaan
laboratorium, maka pasien didiagnosa menderita STEMI (ST elevation myocardial
infarction) arterior dengan diagnose sekunder CAP (Community Acquired
Pneumonia), CHF (congestive heart failure), HHD (Hypertensive heart disease) dan
Diabetes Militus tipe 2. Dari hasil pemeriksaan gula darah sewaktu pasien normal
hal ini dikarenakan gula darah pasien terkontrol oleh obat sehingga hasilnya
normal. Obat yang rutin dikonsumsi oleh pasien yaitu gliquidone. Dilakukan uji
enzim troponin-I yaitu karena enzim troponin-I merupakan biomarker yang sangat
sensitif dan spesifik pada nekrosis miokardium serta telah digunakan untuk
mendiagnosis infark miokard akut. Pada pemeriksaan awal tanggal 13 agustus 2022

65
hasil pemeriksaan enzim Troponin-I negative dan pada tanggal 15 Agustus 2022
hasil pemeriksaan enzim Troponin-I positif. Hal ini dikarenakan enzim Troponin-I
mulai mengaami peningkata 3-5 jam setelah jejas miokard, puncaknya pada 14-18
jam dan terus meningkat selama 5-7 hari, oleh sebab itu pada tanggal 15 Agustus
hasil tes enzim Troponin-I positif.
STEMI pada pasien ditandai dengan nyeri dada sebelah kiri terasa seperti
terhimpit menjalar ke lengan kiri dan nafas terasa agak sesak. Dari hasil catatan
perkembangan pasien pada tanggal 14 Agustus 2022, pasien dipindahkan ke ruang
ICU. Saat di ICU pasien mengalami mual muntah sehingga diberikan injeksi
ondansetron (ekstra) yaitu satu kali pemberian saja dan tekanan darah pasien
mengalami peningkatan menjadi 159/96 mmHg sehingga terapi drip NTG dan
candesartan dinaikkan dosisnya. Dosis drip NTG dari 5 mcg/menit menjadi 20
mcg/menit dan dosis Candesartan dari 8 mg menjadi 16 mg sekali sehari. Pada
tanggal 15 Agustus kondisi pasien mulai mengalami perbaikan sehingga pasien
dipindahkan ke ruang rawat inap jantung. Pada tanggal 16 Agustus pukul 18.30
tekanan darah pasien mengalami penurunan yang signifikan yaitu 77/44 mmHg.
dari hasil pemeriksaan pasien didiagnosa syok kardiogenik sehingga dianjurkan
untuk rujuk ke Rumah Sakit Achmad Mochtar Bukittinggi untuk dilakukan PCI
(Percutaneous Coronary Intervention). PCI adalah prosedur intervensi non bedah
dengan menggunakan kateter untuk melebarkan atau membuka pembuluh darah
koroner yang menyempit dengan balon atau stent.
Syok kardiogenik merupakan salah satu komplikasi dari ACS (Acute Coroner
Syndrome). Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jantung
dan perfusi sistemik pada kondisi volume intravaskular yang adekuat, sehingga
menyebabkan hipoksia jaringan. Syok kardiogenik paling banyak dsebabkan oleh
penyumbatan pada ventrikel kiri, hal ini dikarenakan ventrikel kiri yang berfungsi
memompa darah ke seluruh tubuh. Syok kardiogenik ditandai dengan adanya
hipotensi yang berkepanjangan dengan batasan/cut-off points tekanan darah sistolik
untuk syok kardiogenik adalah < 90 mmHg selama sekurangnya 30-60 menit.
Dengan syok kardiogenik yang dialami pasien, maka diagnosis pasien adalah
Acute Heart Failure (AHF).

66
 Dalam penatalaksanaannya, terapi awal pasien STEMI yaitu dengan
memberikan nitrogliserin, aspilets, oksigen jika saturasi oksigen pasien kurang dari
90%. pasien dengan gejala kurang dari 12 jam mendapatkan terapi reperfusi.
Reperfusi adalah tindakan yang dapat mengembalikan kondisi pasien. Ada 2
tinindakan yang dapat diberikan yaitu dengan pemberian statin dengan dosis tinggi,
IKP Primer, Clopidogrel atau tricagelor, antikoagulan dan anti koagulan,
ACEI/ARB, diuretik atau tindakan lainnya dengan pemberian fibrinolysis,
clopidogrel, statine dan enoxaparin secara iv atau subkutan. Jika gejala lebih dari
12 jam maka dianjurkan melakukan IKP Primer atau fibrinolysis. untuk pasien yang
melakukan tindakan IKP Primer selama rawat inap diberikan antikoagulan seperti
enoxaparin/bivalirudin, ACEI/ARB, beta bloker, diuretk. Sampai saat ini beberapa
laporan uji coba klinik reperfusi awal pada serangan STEMI menunjukkan bahwa
reperfusi koroner secara IKP Primer mampu mengurangi 21 angka kejadian re-
infark, stroke, dan mortalitas lebih baik dibandingkan reperfusi koroner dengan
menggunakan fibrinolitik
Terapi yang didapatkan pasien selama di IGD adalah IVFD RL 12 jam/kolf,
Injeksi ranitidine 1x50 mg, Loading Dose Aspilet 1x160 mg, Loading Dose
Clopidogrel 1x300 mg, Simvastatin 1x40 mg, dan ISDN 5 mg. Sedangkan, terapi
pasien selama dirawat inap adalah IVFD RL 12 jam/kolf, Drip NTG 5mcg/menit,
Injeksi ranitidine 2x50 mg, Lovenox 2x0,6 cc, Ceftriakson 1x2 g melalui iv, Aspilet
1x80 mg, Clopidogrel 1x75 mg, Simvastatin 1x40 mg, Candesartan 8 mg,
Bisoprolol 1x2,5 mg, dan Ondansentron Ekstra 1x4 mg. Injeksi Ondansetron
diberikan secara ekstra yaitu diberikan dalam sekali pemberian pada saat pasin
mengalami mual muntah. Pada tanggal 14 Agustus pukul 21.10 WIB, Drip NTG
5mcg/menit dinaikan menjadi 20 mcg/menit dan pada hari ketiga drip NTG diganti
menjadi Nitrokaf Retard 1x2,5 mg. Alasan penggantian drip NTG ke nitrokaf retard
karena nitrat yang diberikan secara transdermal sehingga dengan cepat mengalami
toleransi sehingga efek terapi berkurang. Sementara untuk Candesartan 8 mg
ditingkatkan menjadi 16 mg karena tekanan darah pasien tinggi. Pada hari terakhir
pasien di rawat inap, diberikan terapi tambaha untuk hiperglikemianya yaitu
Gliquidon 1x30 mg. Kemudian pada pukul 18.30, tekanan darah pasien menjadi
77/44 mmHg dan pasien didiagnosa syok kardiogenik. Pasien dirujuk ke RSAM

67
dan diberikan terapi Drip Vascon 7,5 mcg/menit selama perjalanan. Sementara itu,
terapi bisoprolol 1x2,5 mg, candesartan 1x16 mg, dan nitrokaf retard 1x2,5 mg.

Penggunaan IVFD RL adalah untuk membantu menggantikan cairan dan

elektrolit tubuh pasien yang hilang. Pemberian ranitiin sebagai profilaksis stress
ulcer dan mengatasi efek samping obat. Lovenox diberikan untuk mencegah
pembekuan darah dari pembentukan di pembuluh darah vena atau arteri
(thrombosis) dan juga mencegah kembali membeku. Drip NTG dan nitrokaf retard
diberikan untuk pencegahan dan terapi jangka panjang angina pektoris. Ceftriakson
diberikan untuk mengatasi infeksi saluran pernafasan pasien. Aspilet diberikan
untuk mencegah proses pembekuan darah dalam pembuluh darah (agregasi platelet)
pada pasien infark miokard. Pemberian clopidogrel untuk mengurangi kejadian
ateroskeloris. Pemberian simvastatin bertujuan untuk meurunkan kolesterol pada
hiperkolesterolemia, memperlambat progresi aterosklerosis. Pemberian
candesartan yaitu untuk menurunkan tekanan darah pasien, pemberian bisoprolol
untuk terapi gagal jantung kronis sedang hingga berat dan sebagai terapi tambahan
untuk penurunan tekanan darah. Gliquidon diberikan untuk menurunkan gula darah
pasien. Pemberian ondansetron untuk mengatasi mual muntah yang dirasakan
pasien. Pemberian Drip Vascon untuk meningkatkan tekanan darah pasien.

Dari semua terapi yang diberikan kepada pasien, tidak ditemukan Drug
Related Problems (DRP). Adanya kemungkinan terjadinya interaksi obat antara
aspilet dengan clopidogrel dan lovenox yaitu dapat meningkatkan resiko
pendarahan sehingga perlu dimonitoring pendarahan yang terjadi pada pasien yaitu
berupa darah pada urin pasien, darah pada feses pasien, gusi berdarah, dan mimisan.

68
 BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
1. Pada kasus ini, Tidak ada Drug Related Problems (DRP).
2. Adanya kemungkinan terjadinya interaksi obat antara aspilet dengan
clopidogrel dan lovenox yaitu dapat meningkatkan resiko pendarahan
sehingga perlu dimonitoring pendarahan yang terjadi pada pasien yaitu berupa
darah pada urin pasien, darah pada fases pasien, gusi berdarah dan mimisan.
5.2 Saran
1. Pemberian informasi orang tua atau wali pasien terkait penggunaan obat
untuk memaksimalkan efek terapi obat.
2. Pasien diberikan edukasi terhadap efek samping obat yang dikonsumsi.
3. Memberikan edukasi tentang Pola Hidup Bersih dan Sehat (PHBS) lebih
digalakkan, sehingga anak terlindungi dari penyakit mudah menular.
4. Memberitahu keluarga pasien untuk kembali kontrol ke poliklinik RSUD
sesuai tanggal yang sudah di tentukan.

69
 DAFTAR PUSTAKA

1. Patricia MI, Suling FR., Suling TE. Prevalensi dan Faktor Risiko Sindrom
Koroner Akut di Rumah Sakit Umum Universitas Kristen Indonesia. Maj
Kedokt UKI. 2018;35(3):1101–14.

2. Jan S, Lee SWL, Sawhney JPS, Ong TK, Chin CT, Kim H-S, et al.
Catastrophic health expenditure on acute coronary events in Asia: a
prospective study. Bull World Health Organ. 2016;94(3):193.

3. Suling FRW, Patricia MI, Suling TE. Prevalensi dan Faktor Risiko Sindrom
Koroner Akut di Rumah Sakit Umum Universitas Kristen Indonesia. Maj
Kedokt UKI. 2018;34(3):110–4.

4. Chang H-J, Lin FY, Lee S-E, Andreini D, Bax J, Cademartiri F, et al.
Coronary atherosclerotic precursors of acute coronary syndromes. J Am Coll
Cardiol. 2018;71(22):2511–22.

5. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey Jr DE, Ganiats TG, Holmes
Jr DR, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with
non–ST-elevation acute coronary syndromes: executive summary: a report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;130(25):2354–94.

6. Yuhelma, Hasneli I Y, Annis N F. Identifikasi dan Analisis Komplikasi

Makrovaskuler dan Mikrovaskuler pada Pasien Diabetes Mellitus. J Online
Mhs. 2015;2(1):569–79.

7. Kemenkes. Infodatin tetap produktif, cegah, dan atasi Diabetes Melitus 2020
[Internet]. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. 2020. p. 1–
10. Available from:
https://pusdatin.kemkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/Infod
atin-2020-Diabetes-Melitus.pdf

8. Aditamasari DA, Arifian H, Ramadhan AM. Analisis Drug Related

Problems (DRPs) pada Pasien Acute Coronary Syndrome Di RSUD Abdul

70
 Wahab Sjahranie Samarinda. Proceeding Mulawarman Pharm Conf.
2018;8(November):184–90.

9. Dokter P, Kardiovaskular S, Ketiga E. Pedoman Tatalaksana Sindrom

Koroner Akut Edisi Ketiga. 2015;

10. Aaronson PL, Ward JPT. At a glance sistem kardiovaskular. 2010;

11. Overbaugh KJ. Acute coronary syndrome. AJN Am J Nurs. 2009;109(5):42–

52.

12. Soelistijo SA. Pedoman Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe
2 Dewasa di Indonesia 2015. (2015). PB PERKENI. Glob Initiat Asthma
[Internet]. 2020;46. Available from: www.ginasthma.org.

13. Arlini, Yunita. Diagnosis Community Aquired Pneumonia (CAP) dan

Tatalaksana Terkini. Bagian Pulmunologi dan Kedokt Respirasi Fak Kedokt
Univ Syiah Kuala. 2015;86–97.

14. PERKI KKGJ dan K. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Perhimpun Dr

Spes Kardiovask Indones. 2015;848–53.

15. K R. Hypertensive Heart Disease. Wright Slate Univ. 2012;

16. AHFS. AHFS Drug Information. American Society of Health System

Pharmacists; 2011.

17. Peston CL. Stockley’s DrugInteractions PocketCompanion 2015.

Pharmaceutical Press; 2015.

71
 LAMPIRAN

Lampiran 1. Keterangan Obat

Keterangan :
Nama Obat 1. IVFD RL
Indikasi Penggantian cairan dan elektrolit.
Dosis 12 jam/ kolf
Kontra Indikasi Alkalosis atau asidosis metabolit berat, peningkatan
kadar laktat, gagal jantung kongestif, hiperkalemia,
hipervolemik, ganguan hati dan ginjal yang parah.
Efek Samping Overhidrasi, kongesti paru atau edema,
ketidakseimbangan elektrolit.
Bentuk Sediaan Infus
Gambar Sediaan

Nama Obat 2. Ranitidin HCl

Indikasi Tukak lambung, tukak duodenum, refluks esophagitis,
hipersekresi patologis.
Mekanisme kerja Memblok reseptor histamin pada sel parietal sehingga
sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan
asam lambung.
Dosis 50 mg dua kali sehari
Kontra Indikasi Penderita hipersensitif terhadap ranitidine atau H2
reseptor antagonis lainnya.
Efek Samping Takikardia, bradikardia, konstipasi, diare, mual,
muntah, sakit kepala, insomnia.
Bentuk Sediaan Injeksi

72
Gambar Sediaan

Nama Obat 3. Lovenox® (Enoxaparin Na)

Indikasi Mencegah pembekuan darah dari pembentukan di
pembuluh darah vena atau arteri (thrombosis) dan juga
mencegah kembali membeku. Untuk pengobatan
gangguan jantung tertentu yang disebut STEMI (ST
Segment Elevation of Myocardial Infaction)
Mekanisme kerja Menghambat faktor Xa, meningkatkan Tissue Factor
Pathway Inhibitor (TFPI) dari endotel. TFPI akan
berikatan dengan factor Xa dan menghambat tissue
factor Vlla complex, serta menghambat penggabungan
factor Xa dengan platelet.
Dosis 0,6 cc dua kali sehari

Kontra Indikasi Alergi terhadap obat ini, pernah mengalami penurunan

trombosit, memiliki gangguan pembekuan darah,
terluka (internal atau eksternal) yang cenderung
mengeluarkan darah, mengalami pendarahan otak,
mengalami gagal ginjal yang parah, mengalami
pendarahan yang berlebihan
Efek Samping Pendarahan (di urin, mimisan, di perut atau usus, di
otak), menurunkan jumlah trombosit dalam darah,
peningkatan reversible dalam jumlah trombosit,
osteoporosis, sakit kepala, rambut rontok, kerusakan
hati.
Bentuk Sediaan Injeksi

73
Gambar Sediaan

Nama Obat 4. NTG® (Glyceryl trinitrate)

Indikasi Profilaksis dan pengobatan angina.

Mekanisme kerja Nitrat organic menurunkan kebutuhan dan

meningkatkan suplai oksigen dengan cara
memengaruhi tonus vascular. Nitrat menimbulkan
vasodilatasi semua sistem vascular.
Dosis 5 mcg

Kontra Indikasi Hipersensitivitas terhadap nitrat, hipotensi,

hypovolemia, kardiomiopati obstruktif hipertrofik,
anemia berat, glaucoma sudut sempit.
Efek Samping Sakit kepala berdenyut, muka merah, hipotensi
postural, takikardia.
Bentuk Sediaan Drip
Gambar Sediaan

Nama Obat 5. Ceftriaxon

Indikasi Infeksi yang disebabkan oleh pathogen yang sensitive
terhadap ceftriaxone dalam kondisi sepsis, meningitis,
infeksi abdomen, peritonitis, infeksi kandung empedu,

74
 infeksi saluran pernapasan (terurama pneumonia), dan
saluran pencernaan.
Mekanisme Kerja Menghambat pembentukan mukopeptida yang
diperlukan untuk sintesis dinding sel mikroba.
Dosis 2 gram satu kali sehari
Kontra Indikasi Hipersensitivitas terhadap sefalosporin.
Efek Samping Mual, muntah, stomatitis, edema, dermatitis alertgi,
urtikaria.
Bentuk Sediaan Injeksi
Gambar Sediaan

Nama Obat 6. Aspilets® (Acetylsalicylic Acid) 80 mg

Indikasi Profilaksis penyakit serebrovaskular atau infark
miokard.
Mekanisme kerja Mengurangi agregasi platelet sehingga bisa
menghambat pembentukan thrombus pada sirkulasi
arteri.
Dosis 80 mg sekali sehari
Kontra Indikasi Hipersensitivitas, asma, tukak peptic yang aktif,
hemofilia, hamil, dan menyusui.
Efek Samping Bronkospasme, mual, muntah, nyeri, perdarahan
saluran cerna, trombositopenia.
Bentuk Sediaan Tablet
Gambar Sediaan

75
Nama Obat 7. Clopidogrel
Indikasi Mencegah kejadian aterotrombosis pada pasien yang
menderita infark miokard, stroke iskemik, penyakit
arteri perifer, sindrom coroner akut (stemi, nstemi,
uap).
Mekanisme kerja Menghambat reseptor P2Y12 di platelet secara
irreversible, sehingga memiliki efek antiagregasi dan
menghambat pembentukan thrombus.
Dosis 1,75 mg satu kali sehari
Kontra Indikasi Hipersensitvitas, perdarahan aktif seperti ulkus
peptikum atau perdarahan intracranial, menyusui.
Efek samping Dyspepsia, nyeri perut, diare, perdarahan, gastritis,
konstipasi, leukopenia, ruam kulit, trombositopenia.
Bentuk sediaan tablet
Gambar sediaan

Nama Obat 8. Simvastatin 20 mg

Indikasi Menurunkan kolesterol pada hiperkolesterolemia
primer atau dislipidemia campuran, memperlambat
progresi aterosklorisis koroner pada pasien penyakit
jantung koroner.
Mekanisme kerja Menghambat secara kompetitif koenzim 3-hydroxy-3-
methylglutaril (HMG CoA) reduktase.
Dosis 40 mg sekali sehari
Kontra Indikasi Penyakit hati yang aktif, kehamilan, menyusui,
hipersensitvitas.
Efek samping Miositis, sakit kepala, miopati, gangguan saluran
pencernaan.

76
Bentuk sediaan Tablet
Gambar sediaan

Nama Obat 9. Candesartan Cilexetil 16 mg

Indikasi Hipertensi, pengobatan pada pasien dengan gagal
jantung dan gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri
(LVEF < 40%) ketika obat penghambat ACE tidak
ditoleransi.
Mekanisme kerja Memblokade reseptor AT1 sehingga menyebabkan
vasodilatasi.
Dosis 16 mg sekali sehari.
Kontra Indikasi Kehamilan, menyusui, stenosis arteri renalis bilateral
atau stenosis satu ginjal yang masih berfungsi.
Efek samping Hipotensi, hipovolemia, gagal jantung, hipertensi
renovaskular, sirosis hepatis.
Bentuk sediaan Tablet
Gambar sediaan

Nama Obat 10. Nitrokaf Retard (Nitrogliserin)

Indikasi Profilaksis dan pengobatan angina.
Mekanisme kerja Nitrat organic menurunkan kebutuhan dan
meningkatkan suplai oksigen dengan cara
memengaruhi tonus vascular. Nitrat menimbulkan
vasodilatasi semua sistem vascular.

77
Dosis 2,5 mg dua kali sehari
Kontra Indikasi Hipersensitivitas terhadap nitrat, hipotensi,
hypovolemia, kardiomiopati obstruktif hipertrofik,
anemia berat, glaucoma sudut sempit.
Efek samping Sakit kepala berdenyut, muka merah, hipotensi
postural, takikardia.
Bentuk sediaan Kapsul
Gambar sediaan

Nama Obat 11. Bisoprolol 2,5 mg

Indikasi Hipertensi, angina, gagal jantung kronik.
Mekanisme kerja penghambat adrenoreseptor ß, yang sangat selektif,
tanpa stimulasi intrinsic dan aktivitas stabilitas
membran yang relevan. Bisoprolol hanya menunjukkan
afinitas lemah terhadap reseptor ß2 pada otot polos
bronkus dan pembuluh darah serta reseptor ß2 yang
berhubungan dengan regulasi metabolic
Dosis 2,5 mg sekali sehari
Kontra Indikasi Hipersensitvitas, sinus bradikardi, hipotensi, asma, dan
PPOK.
Efek samping Rasa dingin atau kebas pada ekstremitas, mual, muntah,
diare, konstipasi, sakit kepala.
Bentuk sediaan Tablet
Gambar sediaan

78
Nama Obat 12. Gliquidon
Indikasi Mengobati diabetes melitis tipe 2.
Mekanisme kerja Meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas.
Dosis 30 mg sekali sehari
Kontra Indikasi Gangguan fungsi hati, ginjal, kehamilan, menyusui,
ketoasidosis.
Efek samping Hipoglikemia, peningkatan berat badan, mual, muntah,
diare, konstipasi, gangguan fungsi hati, gangguan
darah.
Bentuk sediaan Tablet
Gambar sediaan

Nama Obat 13. Ondansetron

Indikasi Mual dan muntah, profilaksis mual dan muntah pasca

operasi
Mekanisme kerja Memblokir efek serotonin 5HD3, sehingga mengatasi
efek mual dan muntah.
Dosis 4 mg sekali sehari melalui iv
Kontra Indikasi Hipersensitifitas, sindroma perpanjangan interval QT
bawaan
Efek samping Sakit kepala, konstipasi, bradikardia, aritmia, gangguan
penglihatan sepintas
Bentuk sediaan Injeksi

79
Gambar sediaan

Nama Obat 15. Drip Vascon

Indikasi Hipotensi atau syok dengan laju jantung cepat, syok
kardiogenik
Mekanisme kerja Merangsang adrenoreseptor α1 di arteri menyebabkan
vasokontriksi
Dosis 0,5 – 30 mcg/ menit secara intravena
Kontra Indikasi Aritmia dan Hipovolemia
Efek samping Over dosis atau pada pasien hipersensitif dapat
menyebabkan peningkatan tekanan darah yang cepat,
sakit kepala hebat, muntah-muntah, Bradiaritmia,
Iskemia perifer
Bentuk sediaan Injeksi
Gambar sediaan

Nama Obat ISDN (Isosorbit Dinitrat)

80
Indikasi Terapi dan profilaksis angina pektoris
Mekanisme kerja menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai
oksigen dengan cara memengaruhi tonus vascular.
Nitrat menimbulkan vasodilatasi semua sistem
vascular.
Dosis 2,5-15 mg secara sublingual
Kontra Indikasi Hipotensi, hipovolemia, kardiomiopati, hipertrofik,
anemia berat, trauma kepala.
Efek samping Sakit kepala berdenyut, muka merah, pusing, hipotensi
postural, takikardi.
Bentuk sediaan Tablet
Gambar sediaan

81
Lampiran 2. Gambar EKG Pasien

82
83
84
85
86
87
88