ASKEP Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC )

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa
perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan
penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi
organ, dan perdarahan. Koagulasi intravaskular diseminata atau lebih populer dengan istilah
aslinya, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan diagnosis kompleks yang
melibatkan komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendahuluinya. Keadaan ini
menyebabkan perdarahan secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif yang parah. Banyak
penyakit dengan beraneka penyebab dapat menyebabkan DIC, namun bisa dipastikan penyakit
yang berakhir dengan DIC akan memiliki prognosis malam. Meski DIC merupakan keadaan
yang harus dihindari, pengenalan tanda dan gejala berikut penatalaksanaannya menjadi hal
mutlak yang tak hanya harus dikuasai oleh hematolog, namun hampir semua dokter dari berbagai
disiplin. DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa, terutama disebabkan
oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bakterial.
Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang akan melepaskan faktor-faktor
pembekuan darah. Endotoksin dari bakteri gram negatif akan mengaktivasi beberapa langkah
pembekuan darah. Endotoksin ini pula yang akan memicu pelepasan faktor pembekuan darah
dari sel-sel mononuklear dan endotel. Sel yang teraktivasi ini akan memicu terjadinya koagulasi
yang berpotensi menimbulkan trombi dan emboli pada mikrovaskular. Fase awal DIC ini akan
diikuti fase consumptive coagulopathy dan secondary fibrinolysis. Pembentukan fibrin yang
terus menerus disertai jumlah trombosit yang terus menurun menyebabkan perdarahan dan
terjadi efek anti hemostatik dari produk degradasi fibrin. Pasien akan mudah berdarah di mukosa,
tempat masuk jarum suntik/infus, tempat masuk kateter, atau insisi bedah. Akan terjadi
akrosianosis, trombosis, dan perubahan pregangren pada jari, genital, dan hidung akibat turunnya
pasokan darah karena vasospasme atau mikrotrombi. Pada pemeriksaan lab akan ditemui
trombositopenia, PT dan aPTT yang memanjang, penurunan fibrinogen bebas dibarengi
peningkatan produk degradasi fibrin, seperti D-dimer.
1.2 Rumusan masalah
Apa yang dimaksud dengan Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC)?
Bagaimana etiologi, patofisiologi, komplikasi, diagnosis Disseminated Intravaskular Coagulation
( DIC )?
1.3 Pembatasan Masalah.
Berdasarkan latar belakang yang telah dibahas diatas, penulis membatasi masalah tentang
“Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) "
1.4 Tujuan makalah
Dalam makalah ini terdapat 2 macam tujuan yaitu :
1.4.1 Tujuan Umum
1. Mengetahui apa yang dimaksud dengan Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC )
2. mengetahui etiologi, patofisiologi, komplikasi, diagnosis Disseminated Intravaskular
Coagulation ( DIC )

1.4.2 Tujuan Khusus

Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah SISTEM Hematologi dan Imunologi
dalam pokok bahasan ” Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC )”.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI
· Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan-
bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh
darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan
perdarahan. (medicastore.com).
· Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan
adanya perdarahan/kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena terbentuknya
plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai fibrinolitik yang di dapatkan
dalam sirkulasi (Healthy Cau’s)
· Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIG) didefinisikan sebagai
kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang berlebihan pada
mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury (Yan Efrata
Sembiring, Paul Tahalele)
· Kesimpulan : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana
bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada
pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk
mengendalikan perdarahan.

2.2 ETIOLOGI
DIC merupakan mekanisme perantara berbagai penyakit dengan gejala klinis tertentu. Berbagai
penyakit dapat mencetuskan DIC fulminan atau derajat rendah seperti di bawah ini:
Penyakit yang disertai DIC fulminan
Bidang obstetric: emboli cairan amnion, abrupsi plasenta, eklamsia, abortus
Bidang hematologi: reaksi transfusi darah, hemolisis berat, transfuse massif, leukemia
Infeksi
Septicemia, gram negative (endotoksin), gram negative (mikro polisakarida)
Virus : HIV, hepatitis, varisela, virus sitomegalo, demam dengue
Parasit : Malaria
Trauma
Penyakit hati akut : gagal hati akut ,ikterus obstruktif
Luka bakar
Penyakit ginjal menahun
Peradangan
Penyakit hati menahun

2.3 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis bergantung pada penyakit dasar, akut atau kronik, dan proses patologis yang
mana lebih utama,apakah akibat thrombosis mikrovaskular atau diathesis hemoragik. Kedua
proses patologis ini menimbulkan gejala klinis yang berbeda dan dapat ditemukan dalam waktu
yang bersamaan.
Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat terlihat sebagai petekie, ekimosis,perdarahan
gusi,hemoptisis,dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat perdarahan otak. Gejala akibat
thrombosis mikrovaskular dapat berupa kesadaran menurun sampai koma,gagal ginjal akut,gagal
napas akut dan iskemia fokal,dan gangrene pada kulit.
Mengatasi perdarahan pada Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) sering lebih mudah
daripada mengobati akibat thrombosis pada mikrovaskular yang menyababkan gangguan aliran
darah,iskemia dan berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) sering berhubungan langsung dengan kondisi
penyebabnya, adanya riwayat perdarahan dan hipovolume seperti perdarahan gastro intestinal
dan gejala dan tanda trombosis pada pembuluh darah yang besar seperti DVT dan trombosis
mikrovaskuler seperti gagal ginjal, perdarahan dari setidaknya 3 daerah yang tidak berhubungan
langsung dengan DIC seperti :
· Epistaksis
Perdarahan gusi
Perdarahan Mukosal
Batuk
Dyspnea
Bingung, disorientasi
Demam

Kondisi yang dapat terjadi DIC antara lain :

1. Sepsis atau infeksi yang berat
Trauma ( Polytrauma, neurotrauma, emboli lemak )
Kerusakan organ ( Pankreatitis berat )
Malignancy ( Penyakit yang kondisinya buruk )
o Tumor padat
o Myeloproliferative/ lymphoproliferatif malignan
Kehamilan yang sulit
o Emboli caitran amniotik
o Plasenta abrupsio
Kelainan Vaskuler
o Kasaback-mereritt syndrom
o Aneurisma vaskuler yang besar
Kerusakan hepar berat
Reaksi toxic atau imunologi yang berat
o Digigit ular
o Penggunaan obat-obatan terlarang
o Reaksi transfusi
o Kegagalan tranplantasi
2.4 PATHOFISIOLOGI
Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ). sebenarnya bukanlah nama diagnosa suatu
penyakit dan Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ). terjadi selalu mengindikasikan
adanya penyakit yang menjadi penyebabnya. Ada banyak sekali penyebab terjadinya
Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ). Disseminated Intravaskular Coagulation
( DIC ). ditandai dengan aktivasi sistemik dari system pembekuan darah, yang menyebabkan
reaksi generasi dan deposisi (pengendapan ) dari fibrin, menimbulkan thrombus microvaskuler di
organ-organ tubuh sehingga menyebabkan terjadinya multi organ failure. ( Levi, 1999 )
Emboli cairan amnion yang disertai Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ). sering
mengancam jiwa dan dapat menyebabkan kematian. Gejala DIC. karena emboli cairan amnion
yaitu gagal nafas akut, dan renjatan. Pada sindrom mati janin dalam uterus yang lebih dari 5
minggu yang ditemukan DIC. pada 50% kasus. Biasanya pada permulaan hanya DIC. derajat
rendah dan kemudian dapat berkembang cepat menjadi DIC fulminan.Dalam keadaan seperti ini
nekrosis jaringan janin, dan enzim jaringan nekrosis tersebut akan masuk dalam sirkulasi ibu dan
mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis,dan terjadi DIC fulminan.
Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan DIC derajat rendah dan sering pada organ khusus
seperti ginjal dan mikrosirkulasi plasenta. Namun perlu diingat bahwa 10-15% DIC derajat
rendah dapat berkembang menjadi DIC fulminan. Abortus yang diinduksi dengan garam
hipertonik juga sering disertai DIC derajat rendah, sampai abortus komplet,namun kadang dapt
menjadi fulminan.
Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi sehingga terjadi DIC.
Akibat hemolisis,sel darah merah (SDM) melepaskan adenosine difosfat (ADP) atau membrane
fosfolipid SDM yang mengaktifkan sistem koagulasi baik sendiri maupun secara bersamaan dan
menyebabkan DIC. Pada septikimia DIC terjasi akibat endotoksin atau mantel polisakarida
bakteri memulai koagulasi dengan cara mengaktifkan factor F XII menjadi FXIIa,menginduksi
pelepasan reaksi trombosit,menyebabkan endotel terkelupas yang dilanjutkan aktivasi F XII men
F X-Xia,dan pelepasan materi prokoagulan dari granulosit dan semuanya ini dapat mencetuskan
DIC.Terakhir dilaporkan bahwa organism gram positif dapat menyebabkan DIC dengan
mekanisme seperti endotoksin, yaitu mantel bakteri yang terdiri dari mukopolisakarida
menginduksi DIC.
Beberapa mekanisme yang terjadi secara terus menerus pada DIC, penyebab utama terjadinya
deposisi fibrin adalah
Faktor jaringan, penyebab terjadinya generasi trombin
Kegagalan fisiologis mekanisme antikoagulan, seperti sistem antithrombin dan sistem protein C
yang menurunkan keseimbangan generasi thrombin.
Gagalnya fibrin removal yang menyebabkan penurunan sistem fibrinolitik, perburukan
thrombolisis endogenous terutama disebabkan oleh tingginya tingkat sirkulasi dari fibrinolitik,
aktifitas fibrinolitic meningkat dan menyebabkan perdarahan.

2.5 PATHWAYS

Pernafasan

hemoptisis

Calon enzim

Infeksi

Sepsis
Pada otak

ekimosis

Kesadaran

petekie

Kulit

DIC
Tertumpuk pada pembuluh darah

Fibrin

Enzim Proteolitik

Plasminogen

Plasmin
Pelepasan granulosit dari aktifitas faktor XII yang membentuk koagulan

Lipid

Fosfolipid

Protrombin

Trombin

Aktivitas tromboplastin

Eritrosit
Kerusakan Eritrosit

Kerusakan trombosit

Endotoksin

Kerusakan jaringan

Kerusakan endotel

koagulasi menurun

Fibrinogen
ADP (adenosine difosfat)
Koma
2.6 KOMPLIKASI
- Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
- Penurunan fungsi ginjal
- Gangguan susunan saraf pusat
- Gangguan hati
- Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan
- Peningkatan enzyme jantung : ischemia, aritmia
- Purpura fulminan
- Insufisiensi adrenal
- Lebih dari 50% mengalami kematian

2.7 INSIDEN
Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC:
o Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi,
dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah
o Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang menyebabkan
terjadinya aktivasi pembekuan
o Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun prostat.
o Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC:
§ Penderita cedera kepala yang hebat
§ Pria yang telah menjalani pembedahan prostate
§ Terkena gigitan ular berbisa

2.8 PEMERIKSAAN HEMOSTASIS PADA DIC

a) Masa Protombin
Masa protrombin bias abnormal pada DIC, dapat disebabkan beberapa hal. Karena masa
protrombin yang memanjang bisa karena hipofibrinogenemia, gangguan FDP pada polimerisasi
fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisis faktor V dan faktor IX. Masa protrombin
ditemukan memanjang pada 50-75% pasien DIC sedang pada kurang 50% pasien bias dalam
batas normal atau memendek. Normal atau memendeknya masa protrombin ini terjadi karena
(1) beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombin atau F Xa yang dapat mempercepat
pembentukan fibrin,
(2) hasil degradasi awal dapat mempercepat pembekuan oleh thrombin atau sistem pembekuan
gel yang cepat. Masa protrombin umumnya kurang bermanfaat dalam evaluasi DIC.
b) Partial Thrombin Time (PTT)
PTT diaktifkan seharusnya juga memanjang pada DIC fulminan karena berbagai sebab sehingga
parameter ini lebih berguna pada masa protrombin. Plasmin menginduksi biodegradasi F V, VIII,
IX dan XI, yang seharusnya juga menyebabkan PTT memanjang. Selain itu sama halnya dengan
masa protrombin, PTT juga akan memanjang bila kadar fibrinogen kurang dari 100 mg%.
PTT juga memanjang pada DIC Karena pada FDP menghambat polimerisasi fibrin monomer.
Namun PTT yang memanjang dapat ditemukan pada 50-60% pasien DIC, dan oleh sebab itu
PTT yang normal tak dapat dipakai menyingkirkan DIC. Mekanisme terjdinya PTT normal atau
memendek pada 40-50% pasien DIC sama seperti pada masa protrombin.
c) Kadar Faktor Pembekuan
Pemeriksaan kadar faktor pada pembekuan memberikan sedikit informasi yang berarti pada
pasien DIC. Sebagaimana sudah disebutkan sebelumnya pada kebanyakan pasien DIC fulminan
faktor pembekuan yang aktif beredar dalam sirkulasi terutama F Xa, IXa dan trombin.
Pemeriksaan faktor yang didasarkan atas standar PTT dan masa protrombin dengan teknik
menggunakan difisiensi substrat akan memberikan hasil yang tidak dapat diinterpretasi. Sebagai
contoh jika F VIII diperiksa dengan pasien DIC dengan disertai peningikata F Xa, jelas F VIII
yang dicatat akan tinggi karena dalam uji sistem F Xa melintas kebutuhan F VIII sehingga terjadi
perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan cepat dengan waktu yang dicatat dalam kurva
standar pendek, dan ini akan diinterpretasi sebagai kadar F VIII yang tinggi.
d) FDP
Kadar FDP akan meningkat pada 85-100% kasus DIC. Hasil degradasi ini akibat biodegradasi
fibrinogen atau fibrin oleh plasmin, jadi secara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah
plasmin melebihi jumlah normal dalam darah. Tes protamin sulfat atau etanol biasanya positif
bila dalam sirkulasi darah ada fibrin monomer soluble. Tetapi sama sepert FDP, tes ini bukan
sebagai sarana diagostik, karena fibrin monomer soluble juga terlihat pada situasi klinis lain,
sama seperti pada situasi klinis lain, seperti pada wanita dengan kontrasepsi oral, pasien dengan
emboli paru, pada beberapa pasien infark miokard, pasien dengan penyakit ginjal tertentu, pasien
dengan thrombosis vena atau arteri, dan pasien dengan tromboemboli.
e) D- Dimer
Suatu test terbaru untuk DIC adalah D-Dimer.D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin ikat
silang yaitu fibrinogen yang diubah menjadi fibrin kemudian diaktifkan oleh factor XIII. Dari
periksaan atau tes yang paling banyak dilakukan untuk menilai KID. D-Dimer tamapaknya
merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan DIC, Menunjukkan
adanya D-Dimer apnormal pada 93% kasus, kadar AT III apnorml pada 89% kasus, kadar fibri
nopeptida apnormal pada 88% kasus, dan titer FDP abnormal pada 75 % kasus.
Kadang-kadang titer FDP dan reaksi para koagulasi dapat negative pada DIC. Hal ini
disebabkan pada DIC akut jumlah plasmin yang beredar sngat banyak dan fibrinolisis sekunder
mengakibatkan degradasi Fragmen D & E, padahal fragmen inilah yang dideteksi sebagai FDP.
Selain itu penglepasan protease granulosid, kolagenase dan elastase yang berlebihan dapat juga
mengakibatkan dekradasi pada semua sisa fragmen D & E dan akhirnya memberikan hasil FDP
negative. Jadi FDP yang negative belum dapat menyingkirkan diagnosis DIC. Dengan
tersedianya pemeriksaan D-Dimer, pemeriksaan FDP dan tes protamin sulfat menjadi terbatas
perannya dalam mendiagnosis DIC.
2.9 PENATALAKSANAAN

1. Atasi penyakit primer yang menimbulkan DIC

2. Pemberian heparin. Heparin dapat diberikan 200 U/KgBB iv tiap 4-6 jam. Kenaikan kadar
fibrinogen plasma nyata dalam 6-8 jam, setelah 24-48 jam sesudah mencapai harga normal.
3. Terapi pengganti. Darah atau PRC diberikan untuk mengganti darah yang keluar. Bila
dalam pengobatan yang baik, jumlah trombosit tetap rendah dalam waktu sampai seminggu,
berarti tetap mungkin terjadi perdarahan terus atau ulangan, sehingga dalam keadaan ini perlu
diberikan platelet concentrate.
4. Obat penghambat fibrinolitik. Pemakaian Epsilon Amino Caproic Acid (EACA) atau asam
traneksamat untuk menghambat fibrinolisis sama sekali tidak boleh dilakukan, karena akan
menyebabkan trombosis. Bila perlu sekali, baru boleh diberikan sesudah heparin disuntikkan.
Lama pengobatan tergantung dari perjalanan penyakit primernya. Bila penyakit primernya dapat
diatasi cepat, misalnya komplikasi kehamilan dan sepsis, pengobatan DIC hanya perlu untuk 1-2
hari. Pada keganasan leukemia dan penyakit-penyakit lain dimana pengobatan tidak efektif,
heparin perlu lebih lama diberikan. Pada keadaan ini sebaiknya diberikan heparin subkutan
secara berkala. Antikoagulan lain jarang diberikan. Sodium warfarin kadang-kadang
memberikan hasil baik.
2.10 ASUHAN KEPERAWATAN PADA DISSEMINATED INTRAVASCULAR
COAGULATION (DIC)
Identitas Klien
Nama : Tn. Songko
Umur : 66 tahun
Agama : Islam
Jenis Kelamin : laki-laki
Pendidikan :
Pekerjaan :
Alamat : Jl. Dr Soetomo No. 10 Pamekasam
Status :
Keluhan utama
- Nyeri pada kaki disertai bercak – bercak merah
Riwayat penyakit sekarang
Nyeri dan demam dengan suhu tinggi >38 sehingga perlu rawat inap di RS pada tanggal 23
november 2011.
Riwayat kesehatan lalu
Menderita penyakit ginjal menahun

Pemeriksaan fisik
· Suhu : 38,50 C
· TD : 80/60 mmHg
· Nadi : 65 x/mnt
· RR : 22 x/mnt

Kulit dan membran mukosa = perembesan difusi darah atau plasma, ptekiae, purpura yang teraba
(pada awalnya di dada dan abdomen), hemoragi, hematoma, luka bakar karena plester, sianosis
akral
Sistem GI = mual, muntah, uji guaiak positif pada emesis/aspirasi nasogastrik dan feses, nyeri
hebat pada abdomen, peningkatan lingkar abdomen
Sistem urinaria = hematuria, oliguria
Sistem pernafasan = dispnea, takipnea, sputum mengadung darah
Sistem kardiovaskular = hipotensi meningkat, hipotensi postural, frekwensi jantung meningkat,
nadi perifer tak teraba
Sistem syaraf perifer = perubahan tingkat kesadaran, gelisah, ketidastabilan vasomotor
Sistem muskuloskeletal = nyeri otot, sendi dan punggung
Perdarahan sampai hemoragi insisi operasi, uterus postpartum, fundus mata (perubahan visual)
Prosedur invasif suntikan, iv, kateter arterial dan selang nasogastrik atau dada, dan lain-lain

ANALISA DATA
No Data pendukung Etiologi Masalah
1 DS : Pasien mengalami perdarahan pada daerah yang memar kemerahan
DO :
hipotensi postural,
frekwensi jantung meningkat,
nadi perifer tak teraba,
perembesan difusi darah atau plasma
Infeksi

Sepsis

Kerusakan jaringan kulit

ekimosis
perdarahan

Perubahan perfusi jaringan kardiopulmoner berhubungan dengan terganggunya aliran/

sirkulasi darah ditandai dengan perdarahan

2 DS : Pasien mengatakan nyeri pada bagian memar yang kemerahan

DO :
· Dengan skala nyeri rentang 1-10, pasien menunjukkan angka 8, dengan kriteria 10= sangat
nyeri dan 1= tidak nyeri
Memar

Perdarahan

Jaringan terbuka

nyeri
Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan

3 DS : Pasien cemas tidak tenang, gelisah, emosinya labil

DO :
· Pasien mengatakan ia sangat cemas dan bingung dengan penyakitnya.
Kurang pengetahuan
Kopping pasien

Cemas, gelisah Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian

DIAGNOSA KEPERAWATAN
No TGL/JAM Diagnosa Keperawatan Paraf
1
Perubahan perfusi jaringan kardiopulmoner berhubungan dengan terganggunya
aliran/sirkulasi darah ditandai dengan perdarahan

2
Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan

3
Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian

NOC
Diagnosa 1 : Perubahan perfusi jaringan kardiopulmoner berhubungan dengan terganggunya
aliran/sirkulasi darah ditandai dengan perdarahanKriteria Nilai 1 Nilai 2 Nilai 3 Nilai 4 Nilai 5
Warna kulit
Suhu

Nadi

Frekwensi nafas

Aritmia
NICTgl/ Jam Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi Paraf
24-11-11/ 07.30 Perubahan perfusi jaringan kardiopulmoner berhubungan dengan
terganggunya aliran/sirkulasi darah ditandai dengan perdarahan Tujuan : perfusi jaringan
dapat dipertahankan atau ditingkatkan secara adekuat
Kriteria :
· Warna kulit
· Suhu
· Nadi
· Frekwensi nafas
· Aritmia 1. Aktifitas keperawatan
• Auskultasi dada dan jantung serta bunyi nafas
• Kaji peningkatan tekanan darah
• Ukur lingkar abdomen bila dicurigai terjadi pedarahan GI
2. Pendidikan keluarga
• Ajarkan pada pasien untuk memperhatikan dan menjaga balutan lukanya
3. Tindakan kolaboratif
• Konsultasikan pada dokter jika pasien mengalami nyeri yang hebat
• Jika perlu memberikan terapi oksigen konsultasikan dengan dokter terlebih dahulu
4. Aktifitas lain
• Berikan dengan hati-hati perawatan sesuai dengan kebutuhan
• Pantau pemeriksaan laboratorium, laporkan keadaan asidosis
NOC
Diagnosa 2 : Nyeri berhubungan dengan trauma jaringanKriteria Nilai 1 Nilai 2 Nilai 3 Nilai 4
Nilai 5
Nyeri

Posisi menghindari nyeri

Respon autonomik

Perilaku ekspresi wajah

NICTgl/ Jam Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi Paraf
24-11-11/ 13.30 Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan Tujuan : nyeri berkurang atau
terkontrol dengan criteria hasil klien mengatakan merasa nyaman, postur tubuh dan wajah relaks
Kriteria :
· Nyeri
· Posisi menghindari nyeri Suhu
· Respon autonomik Frekwensi nafas
· Perilaku ekspresi wajah 1. Aktifitas keperawatan
• Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif meliputi lokasi, karakteristik, durasi,
frekwensi, kualitas, keparahan nyeri dan faktor presipitasinya
• Observasi isyarat ketidaknyamanan nonverbal
• Dalam mengkaji nyeri pasien, gunakan kata-kata yang konsisten dengan usia dan tingkat
perkembangan pasien
2. Pendidikan keluarga
• Berikan informasi tentang nyeri, seperti penyebab, seberapa lama akan berlangsung dan
antisipasi ketidaknyamanan dengan prosedur
3. Tindakan kolaboratif
• Konsultasikan pada dokter dengan pemberian analgesik
• Laporkan pada dokter jika tindakan tidak berhasil
4. Aktifitas lain
• Sesuaikan frekuensi dosis sesuai indikasi dengan pengkajian dan efek samping
• Bantu pasien untuk mengidentifikasi tindakan memenuhi kebutuhan rasa nyaman
NOC
Diagnosa 3 : Ansietas berhubungan dengan ancaman kematianKriteria Nilai 1 Nilai 2 Nilai 3
Nilai 4 Nilai 5
Gelisah

Cemas

Insomnia

Ketakutan
NICTgl/Jam Diagnosa Tujuan dan Kriteria Perencanaan Paraf
24-11-11/ 19.00
 Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan kondisi, pemeriksaan diagnostik dan
rencana tindakan Tujuan : Agar pasien tidak cemas karena infeksi yang dideritanya dan
dapat beraktivitas kembali

Kriteria :
ü Gelisah
ü Cemas
ü Insomnia
ü Ketakutan
ü Kekhawatiran 1. Aktivitas Keperawatan
· Kaji dan dokumentasi tingkat kecemasan pasien
· Selidiki dengan pasien tentang tehnik yang telah dimiliki dan yang belum dimiliki untuk
mengurangi ansietas di masa lalu
· Menentukan pengambilan keputusan pada pasien
2. Pendidikan Keluarga
Ajarkan pasien atau keluarga tentang tehnik untuk mencegah ansietas
Instruksikan pasien tentang penggunaan teknik relaksasi
3. Aktifitas kolaboratif
Konsultasikan dengan dokter tentang pemberian pengobatan untuk mengurangi ansietas, sesuai
kebutuhan
4. Aktifitas lain
· Beri dorongan kepada pasien untuk mengungkapkan pikiran dan perasaan agar ansietas
dapat terkurangi
· Bantu pasien untuk memfokuskan pada situasi saat ini
· Sarankan terapi alternatif untuk mengurangi ansietas yang diterima oleh pasien

IMPLEMENTASINO. DIAGNOSIS MASALAH KOLABORATIF TGL/ JAM

TINDAKAN PARAF
1
Melakukan Pemeriksaan TTV pasien
Mencuci tangan
Membersihkan luka dan merawat luka tersebut
Mengatur posisi yang nyaman untuk klien
· atur posisi miring
Memberikan terapi oksigen
Memantau pemeriksaan laboratorium

2
1. Mengkaji tingkat nyeri pasien
2. Memberikan analgesik sesuai saran dokter
3. Mengobservasi tanda dan gejala nyeri
4. Merngatur posisi ventilator dengan baik dan benar

3
1. Menjalin hubungan baik dengan pasien
2. Meyakinkan pasien bahwa mereka memegang peranan penting dalam kesembuhannya
3. Menganjurkan pasien untuk menghilangkan rasa takut
4. menganjurkan pasien untu ktidak terlalu cemas dengan mengatakan banyak orang yang
mengalami hal semacam ini tapi mereka tetap kuat
5. Memberi dorongan moril pada pasien, bahwa hanya dekatkan diri pada tuhan semoga
masalahnya cepat teratasi

EVALUASINO. DIAGNOSIS TGL/ JAM PERKEMBANGAN PARAF

1 13.00
25-11-11 S : Perdarahan sudah tidak ada
O:
· Warna kulit = Coklat
· Suhu = 36,5 C
· Nadi = 60-80 x/mnt
· Frekwensi nafas = 21 x/mnt
A: Masalah teratasi
P : Pertahankan tindakan yang ada no 4

2 13.00
25-11-11 S : Pasien mengungkapkan keadaan nyeri sudah hilang
O : Skala nyeri pasien 5
A : Masalah teratasi
P : Pertahankan tindakan yang ada no 2 dan 3

3 16.00
25-11-11 S : Pasien sudah tidak cemas dan dapat mengontrol emosinya sendiri

O:
· Gelisah = tidak ada
· Cemas = tidak ada
· Kekhawatiran = tidak ada

A : Masalah teratasi

P : Pertahankan rencana tindakan yang ada no 1, 2, dan 5

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang lebih dikenal sebagai
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan suatu gangguan pembekuan darah
yang didapat, berupa kelainan trombohemoragic sistemik yang hampir selalu disertai dengan
penyakit primer yang mendasarinya. Karakteristik ditandai oleh adanya gangguan hemostasis
yang multipel dan kompleks berupa aktivasi pembekuan darah yang tidak terkendali dan
fibrinolisis (koagulopati konsumtif). DIC merupakan salah satu kedaruratan medik, karena
mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera.
Penyebab DIC dapat diklasifikasikan berdasarkan keadaan akut atau kronis . DIC pun dapat
merupakan akibat dari kelainan tunggal atau multipel. DIC paling sering disebabkan oleh
kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bacterial.
Patofisiologi dasar DIC adalah terjadinya Aktivasi system koagulasi (consumptive
coagulopathy), Depresi prokoagulan, efek Fibrinolisis
DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia.
Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala
tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan.
percobaan pengobatan klinik maupun penilaian hasil percobaan karena etiologi beragam dan
beratnya DIC juga bervariasi. Yang utama adalah mengetahui dan melakukan pengelolaan
penderita berdasarkan penyakit yang mendasarinya dan keberhasilan mengatasi penyakit
dasarnya akan menentukan keberhasilan pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Gofir Abdul. 2003. Diagnosa dan Terapi kedokteran. Salemba Medika: Jakarta
Suyono Selamet. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi ketiga.Balai Penerbit FKUI: Jakarta
Dianec Buughman. 1997. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta
Baker WF. 1989. Clinical of disseminated intravascular coagulation syndrome. Balai Penerbit
FKUI: Jakarta
Abdil Gaard C.F. : Recognition On Treatment Of Intravascular Coagulation. J. Pediat. T4 : 1T0,
2001.
Corrigan J.J. : Disseminated Intravascular Coagulopathy. Pediatrics 64 : 3T, 2005.
Hardaway R.M. : Syndroms Of Intravascular Coagulation. C.C. Thomas Publ., Springfield,
Illinois , U.S.A. 2000.
McKay And Willlam Margaretten : Disseminated Intravascular Coagulation In Pregnancy. Arch.
Intern. Med. 120 : 129, 2004.
Andra. Ancaman Serius Koagulasi Intravaskular Diseminata. Dalam Farmacia Edisi Februari
2007 , Halaman: 17.
Anonymous. Disseminated Intravascular Coagulation. Dalam Www.Medicastore.Com, 2005. 7.
Kho L.K., Himawan. Beberapa Masalah Penyakit Darah di lndonesia. Dalam Cermin Dunia
Kedokteran No,18, 2005.