PROPOSAL SKRIPSI
ANNISAA REFORMIS
1710070100025
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
PADANG
2021
Disusun Oleh
ANNISAA REFORMIS
1710070100025
Telah disetujui
Padang,
Pembimbing 1 Pembimbing 2
ii
DAFTAR ISI
iii
iv
DAFTAR TABEL
DAFTAR GAMBAR
vi
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 .......................................................................................................... 28
Lampiran 2 .......................................................................................................... 30
vii
DAFTAR ISTILAH
viii
BAB I
PENDAHULUAN
gangguan penglihatan yang parah dan tidak dapat diperbaiki di negara maju.1
Prevalensi AMD pada tahun 2020 secara global diperkirakan mencapai 8,7%
jumlah pasien AMD diseluruh dunia diperkirakan akan naik lebih dari dua kali
lipat pada tahun 2040.1 Angka kejadian AMD meningkat setiap dekade setelah
AMD (non neovasculer) dan wet AMD (neovasculer). Dry AMD merupakan
bentuk yang paling umum, ditandai dengan penurunan visus secara perlahan,
tampak drusen yang berbentuk bulat dan kuning pada fundus. Wet AMD hanya
menyumbang 20% kasus tetapi memiliki jalur yang lebih agresif dengan
penurunan penglihatan yang sangat cepat. Wet AMD bertanggung jawab atas 90%
kasus kebutaan yang disebabkan oleh AMD.6 Framingham Eye Study menyatakan
bahwa wet AMD mempunyai prognosis yang lebih buruk karena proses kebutaan
Poliklinik Mata BLU RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado pada tahun 2013-
2015 melaporkan prevalensi dry AMD sebanyak 68,3% dan wet AMD sebanyak
24,4%. Prevalensi AMD pada kelompok usia 61-70 tahun merupakan kelompok
usia yang sering menderita AMD yaitu sebanyak 39%. Berdasarkan data
penelitian ini, didapatkan bahwa hipertensi merupakan faktor risiko AMD yang
penglihatan pada area sentral terutama pada usia tua merupakan masalah
dapat dimodifikasi (usia, riwayat keluarga, jenis kelamin) dan faktor-faktor yang
Usia merupakan faktor risiko terbesar yang berperan penting dalam proses
terjadinya degenerasi makula terkait usia. Data yang didapatkan dari tujuh
dan wet AMD meningkat seiring bertambahnya usia, peningkatan yang signifikan
terjadi pada usia 75-80 tahun.10 Riwayat keluarga secara signifikan juga
menderita AMD berisiko tiga kali lipat mengalami AMD.11 Data National Health
yang akan mempengaruhi pembuluh koroid pada mata. Kandungan nikotin pada
telah terlibat sebagai faktor risiko sekunder pada pasien dengan AMD.
Density Lipoproteins (HDL) plasma yang lebih tinggi secara signifikan dikaitkan
Paparan sinar matahari pada usia muda juga terdaftar sebagai penyebab AMD
pada masa tua. Sinar ultraviolet A, ultraviolet B, dan cahaya biru berperan
penting. Epitel pigmen retina dapat rusak apabila terpapar sinar matahari secara
berlebihan.14
Akibat prevalensi kasus AMD yang meningkat secara terus menerus, dengan
pernah diteliti di RSKM Padang Eye Center sebelumnya. Berdasakan uraian latar
belakang diatas, peneliti tertarik untuk meneliti lebih lanjut mengenai gambaran
Penelitian ini diharapkan dapat menjadi bahan referensi bagi peneliti lain yang
RSKM Padang Eye Center dalam mengetahui gambaran karakteristik faktor risiko
pelayanan serta penyediaan fasilitas perawatan dan pengobatan yang lebih baik
kepada pasien.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.1 Definisi
degeneratif pada makula yang umum, kronis, dan progresif yang mempengaruhi
menyebabkan kebutaan pada daerah sentral tetapi tidak pada daerah perifer.6
2.1.2 Epidemiologi
global setelah katarak dan glaukoma.4 Prevalensi global AMD tahun 2020
diperkirakan mencapai 8,7% atau sekitar 196 juta orang dan diperkirakan akan
naik lebih dari dua kali lipat pada tahun 2040.2 AMD menyebabkan hilangnya
fungsi ketajaman penglihatan yang signifikan pada usia di atas 50 tahun. Secara
umum, AMD jarang terjadi sebelum berusia 55 tahun, dan lebih sering terjadi
penyebab utama gangguan penglihatan yang parah dan tidak dapat diperbaiki di
kejadian dry AMD di Amerika Utara pada tahun 2015 sekitar 15 juta orang (90%)
dan sekitar atau 1,7 juta orang (10%) mengalami wet AMD.15 Salah satu
AMD mengalami peningkatan yang signifikan pada tahun 1990 hingga 2013,
prevalensi dry AMD dari 3,5% menjadi 17,6% pada usia 55-59 tahun, dan
prevalensi wet AMD dari 0,1% menjadi 9,8% pada usia lebih dari 85 tahun.17
Meskipun penyakit ini terlihat pada semua ras dan etnis, penyakit ini lebih sering
sebesar 0,8 %, hal ini didapatkan berdasarkan survei RAAB pada tahun 2014-
di Sumatera Barat pada penduduk berusia 50 tahun ke atas sebesar 1,4% dan
2.1.3 Klasifikasi
bentuk degenerasi makula yang paling sering terjadi dan ditandai dengan
penurunan visus secara perlahan, drusen, degenerasi lambat dari epitel pigmen
Wet AMD merupakan tahap lanjut dari penyakit mata pada AMD. Tanpa
adanya intervensi, ketajaman penglihatan dapat menurun hingga 20/200 atau lebih
buruk selama 1 tahun pertama sejak dimulainya fase ini.18 Wet AMD ditandai
dengan adanya proliferasi pembuluh darah koroid baru di bawah retina. Dinding
pembuluh darah ini sangat rapuh dan mudah mengalami perdarahan membentuk
menyebabkan kebutaan.15
Gambar 2.1 Fotografi fundus dry AMD menunjukkan drusen dan atrofi
geogerafis.20
yaitu1:
Tidak terdapat drusen atau ada beberapa drusen kecil dengan diameter <63
mikron.
Terdapat satu atau lebih tanda berupa beberapa drusen berukuran kecil,
drusen berukuran sedang dengan diameter 63-124 mikron, atau tampak kelainan
Terdapat satu atau lebih tanda berupa drusen berukuran menengah, ada satu
drusen berukuran besar dengan diameter ≥ 125 mikron, atau tampak atrofi
Terdapat atrofi geografis yang melibatkan fovea atau terdapat salah satu dari
tanda AMD neovascular yaitu proliferasi pembuluh darah koroid baru, cairan
serosa atau perdarahan pada neurosensorik retina atau epitel pigmen retina,
2.1.4 Patofisiologi
multilapis yang melapisi bagian dalam dua pertiga posterior dinding bola mata.12
Bagian sentral posterior retina terdapat makula, merupakan titik kecil di dekat
pusat retina yang diperlukan untuk penglihatan sentral yang tajam sehingga dapat
melihat objek lurus ke depan.22 Kelainan dasar dari AMD terletak pada berbagai
spektrum makula yaitu lapisan luar retina, epitel pigmen retina, membran bruch,
dan koriokapilaris.
pembuluh darah koroid. Seiring proses penuaan, terjadi perubahan pada sel epitel
epitel pigmen retina berupa lipofuscin. Akumulasi akan berlanjut hingga akhirnya
lipofusin intraseluler terlepas dan tersimpan pada membran bruch di bawah epitel
10
pembuluh darah koroid dan meluas melalui kerusakan pada membran bruch.
2.1.6 Diagnosis
Diagnosis AMD didasarkan atas hasil tes pencitraan. Metode yang kerap
modalitas utama AMD yang mampu menunjukkan ukuran, bentuk, dan lokasi
spesifik drusen di dalam ruang retina pada dry AMD.24 Hasil tes pencitraan pada
wet AMD, OCT mampu menunjukkan cairan atau perdarahan di dalam ruang
retina dan subretina dengan resolusi tinggi.25 Klasifikasi AMD didasarkan atas
beratnya perubahan yang terjadi pada mikrovaskular retina dan ada atau tidak
2.1.7 Penatalaksanaan
penglihatan dan menurunkan risiko penurunan tajam penglihatan yang lebih berat.
11
1. Suplemen vitamin
AMD. Dosis efektif klinis yang diuji pada AREDS I dan AREDS II yaitu
Injeksi anti-VEGF telah menjadi terapi lini pertama untuk mengobati dan
12
digunakan pada pasien wet AMD dengan respon yang tidak lengkap terhadap
terapi anti-VEGF.25
2.2.1 Usia
dimulai pada usia 50 tahun.16 Proses penuaan dikaitkan dengan perubahan struktur
retina yang menyebabkan keadaan iskemik. Jaringan pada retina tidak mengalami
pembelahan mitosis sehingga risiko menderita AMD meningkat lebih dari 3 kali
mengalami AMD mencapai 50% pada pasien yang memiliki riwayat keluarga
13
patogenesis AMD. Secara fisiologis, estrogen dibagi menjadi tiga bentuk utama
yaitu estron (E1), estradiol (E2), dan estriol (E3). Estradiol paling banyak
menopause pada usia lebih dini memiliki peningkatan risiko mengalami AMD.28
4. Merokok
AMD. Risiko menderita AMD meningkat dua sampai empat kali lipat pada
pada pembuluh darah koroid. Dioksin bekerja pada jalur Aryl Hydrocarbon
terjadinya AMD.35
5. Hipertensi
data penelitian Beaver Dam Eye, peningkatan tekanan darah sistolik berisiko
endotel retina, dan melemahnya pertahanan terhadap invasi sel endotel koroid.37
14
aliran darah koroner berisiko empat kali lebih tinggi mengalami wet AMD.
dan deposisi lipid pada membran bruch dan epitel pigmen retina.36
7. Dislipidemia
timbulnya AMD. Salah satu penelitian mengenai pengaruh kadar kolesterol darah
dengah risiko AMD didapatkan bahwa risiko AMD akan meningkat sekitar 18%
untuk setiap kenaikan 1 mmol/L kolesterol HDL.38 Hal ini berhubungan dengan
pembentukan drusen yang mengandung bahan lipid sebagai tanda awal dari
AMD.39
cahaya biru menyebabkan keadaan stres oksidatif di retina yang dapat memulai
pigmen retina hampir 40%.40 Penelitian yang didapatkan dari data European
mengalami AMD pada individu yang terpapar sinar matahari lebih dari 8 jam
setiap hari.41
15
BAB III
KERANGKA TEORI
Age-related Macular
Degeneration
Faktor risiko
Keterangan:
: Diteliti
: Tidak diteliti
16
BAB IV
METODE PENELITIAN
Ruang lingkup penelitian ini adalah ruang lingkup disiplin ilmu penyakit
mata.
Eye Center.
Pengambilan data ini dilaksanakan pada bulan Juni 2020 – Maret 2021.
tahun 2020.
dalam penelitian ini adalah data rekam medis pasien Age-Related Macular
17
Degeneration RSKM Padang Eye Center yang memenuhi kriteria inklusi sampai
medis lengkap.
N
n
N d2 1
397
n
397 0,12 1
n = 79,8
n ≈ 80
Keterangan :
n : Jumlah sampel
18
N : Jumlah populasi
d2 : 10% = 0,1
Variabel
No Definisi Operasional Alat Ukur Hasil Ukur Skala Ukur
Penelitian
19
4.6.1 Bahan
4.6.2 Alat
Penelitian ini menggunakan alat yaitu alat tulis untuk mencatat rekam
medis yang diperlukan dan wawancara melalui telepon dari pasien Age-Related
Jenis data pada penelitian ini menggunakan data primer dan data sekunder
dimana sampel didapat dari data dari wawancara dan data rekam medis pasien
Center.
20
kriteria ekslusi.
KriteriaEksklusi
Kriteria Inklusi
Hasil
21
Analisis data yang digunakan pada penelitian ini adalah analisis univariat.
dalam menghasilkan tingkatan frekuensi dan presentase dari tiap variabel. Data
yang diperoleh dari variabel yang diteliti akan diolah dan dianalisa menggunakan
2. Coding
angka terhadap semua jawaban yang telah didapat untuk memudahkan dalam
3. Processing
data yang telah terisi secara lengkap ke program komputer lalu diproses.
4. Cleaning
masih terdapat kesalahan atau tidak. Jika masih ada data yang salah setelah
meng-entry data ke komputer, maka segera perbaiki sesuai dengan data yang
sebenarnya.
22
Bulan 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Kegiatan Jun Jul Agt Sep Okt Nov Des Jan Feb Mar
Penyusunan
proposal
Ujian
proposal
Pengambilan
data
Pengolahan
data
Penyusunan
laporan
Ujian hasil
dan revisi
penelitian, yaitu:
Universitas Baiturrahmah.
3. Peneliti telah menjunjung tinggi privacy responden pada data rekam medis
dari peneliti.
23
DAFTAR PUSTAKA
7. Sitorus RS, Sitompul R, Widyawati S, Bani AP. Buku ajar oftalmologi. Edisi
Pertama. Jakarta: Badan Penerbit FKUI: 2017;205–209.
9. Seddon JM, Sobrin L. Epidemiology and risk factors for age-related macular
degeneration [Internet]. Elsevier. 2012. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/B978-1-4557-0737-9.00063-1
12. Vaughan & Asbury, Paul Riordan-Eva John P. Whitcher. Oftalmologi umum.
Edisi 17. Jakarta: EGC:12–13.
24
15. Bakri SJ, Berrocal A, Capone A, Choudhry N, Ciulla T, Dugel PU, et al. The
foundation age-related macular degeneration. The Foundation American
Society of Retina Specialists. 2016;(312).
16. American Academy of Ophthalmology. Retina and vitreous in: basic and
clinical science course. American Academy of Ophthalmology; 2015;55–80.
17. Colijn JM, Buitendijk GHS, Prokofyeva E, Alves D, Cachulo ML, Khawaja
AP, et al. Prevalence of age-related macular degeneration in Europe: the past
and the future. Ophthalmology. 2017;124(12):1753–63.
18. Blumenkranz MS, Leung LS, Martin DF, Rosenfeld PJ, Zarbin MA.
Pharmacotherapy of age-related macular degeneration [Internet]. Fifth Edition.
Retina Fifth Edition. Elsevier Inc.; 2012. 1213–1255 bl. Available at:
http://dx.doi.org/10.1016/B978-1-4557-0737-9.00067-9
19. Zimboron LFH, Alvarado RZ, Ochoa-De La Paz LO, Montoya RV, Zenteno
E, Canizo RG, Mercado HQ, Salinas RG. Age-related macular degeneration:
new paradigms for treatment and management of AMD [Internet]. Pubmed.
2018 [cited 21 Oktober 2020]. Available from:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29484106
20. Macular Degeneration [Internet]. The low vision centers of Indiana. 2016
[cited 24 Oktober 2020]. Available at: http://www.eyeassociates.com/macular-
degeneration
21. Moschos MM, Nitoda E, Chatziralli IP, Demopoulos CA. Age-related macular
degeneration: Pathogenesis, genetic background, and the role of nutritional
supplements. J Chem. 2014;2014.
22. National Eye Institute (NEI). Facts about age-related macular degeneration
what you should know about age-related macular degeneration [Internet].
National Institutes of Health National Eye Institute. 2018 [cited 31 Oktober
2020]. Available from: http://www.lb7.uscourts.gov/documents/17-31652.pdf
25
25. Mehta S. Age-related macular degeneration [Internet]. Prim Care Clin Off
Pract. 2015 [cited 21 Oktober 2020]. Available at:
http://dx.doi.org/10.1016/j.pop.2015.05.009
26. Solomon SD, Lindsley K, Vedula SS, Krzystolik MG, Hawkins BS. Anti-
Vascular Endothelial Growth Factor for Neovascular Age-Related Macular
Degeneration [Internet]. Cochrane Database Systematic Reviews. 2019 [cited
27 November 2020].
Availablefrom:https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.
CD005139.pub4/epdf/full
28. Heesterbeek TJ, Motta LL, Hoyng CB, Lechanteur YTE, Hollander AID. Risk
factors for progression of age-related macular degeneration. Ophthalmic
Physiol Opt. 2020;23(2):31.
29. Carneiro A, Andrade JP. Nutritional and lifestyle interventions for age-related
macular degeneration: A Review. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017.
32. Shahid H, Khan JC, Cipriani V, Sepp T, Matharu BK, Bunce C, et al. Age-
related macular degeneration: The importance of family history as a risk
factor. Br J Ophthalmol. 2011;96(3):427–31.
33. Owen CG, Jarrar Z, Wormald R, Cook DG, Fletcher AE, Rudnicka AR. The
estimated prevalence and incidence of late stage age related macular
degeneration in the UK. Br J Ophthalmol. 2012;752–756.
26
35. Velilla S, Medina JJG, Layana AG, Marco RD, Vazquez SP, Duran MDP,
Ulla FG, Arevalo JF, Llopis MD, Pinazo RG. Smoking and age-related
macular degeneration: Review and update. J Ophthalmol. 2013;2013.
37. Katsi VK, Marketou ME, Vrachatis DA, Manolis AJ, Nihoyannopoulos P,
Tousoulis D, Vardas PE, Kallikazaros I. Essential hypertension in the
pathogenesis of age-relatedmacular degeneration: A review of the current
evidence. J Hypertens. 2015;33(12):2382–8.
39. Fan Q, Maranville JC, Fritsche L, Sim X, Cheung CMG, Chen LJ, et al. HDL-
cholesterol levels and risk of age-related macular degeneration: A multiethnic
genetic study using Mendelian randomization. Int J Epidemiol.
2017;46(6):1891–902.
40. Sui GY, Liu GC, Liu GY, Gao YY, Deng Y, Wang WY, Tong SH, Wang L. Is
sunlight exposure a risk factor for age-related macular degeneration? A
systematic review and meta-analysis. Br J Ophthalmol. 2013;97(4):389–94.
41. Schick T, Ersoy L, Lechanteur YTE, Saksens NTM, Hoyng CB, Den
Hollander AI, Kirchhof B, Fauser S. History of sunlight exposure is a risk
factor for age-related macular degeneration. Retina. 2016;36(4):787–90.
42. Departemen Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar 2013. Jakarta.2013; Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
27
28
29
MASTER TABEL
Riwayat Riwayat Penyakit Jantung Riwayat Paparan
No Usia Riwayat Keluarga Jenis Kelamin Riwayat Merokok Ket
Nama Hipertensi Koroner Sinar Matahari
.
46-55 56-65 >66 Iya Tidak Lk2 Pr. Iya Tidak Iya Tidak Iya Tidak < 8 jam ³ 8 jam
30