UNIVERSITAS JEMBER

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ACUTE LUNG

OEDEMA DI RUANG ICU RUMAH SAKIT UMUM DAERAH
Dr. HARYOTO LUMAJANG

OLEH:
Selly Puspita Sary, S. Kep.
NIM 182311101041

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
Februari, 2019
 LAPORAN PENDAHULUAN

a. Konsep Teori tentang Penyakit

1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan
a. Pengertian Sistem Pernapasan
Pernapasan (Respirasi) adalah peristiwa menghirup udara
dari luar yang,mengandung (oksigen) serta menghembuskan udara
yang banyak memngandung karbondioksida sebagai sisa dari
oksidasi keluar dari tubuh. Pengisapan udara ini disebut inspirasi dan
menghembuskan disebut ekspirasi.
Sistem respirasi berperan dalam menjamin ketersediaan
oksigen untuk kelangsungan metabolisme sel-sel tubuh dan
pertukaran gas. Melalaui peran sistem respirasi oksigen di ambil dari
atmosfir, di transport masuk ke paru-paru dan terjadi pertukaran gas
oksigen dengan karbondioksida di alveoli, selanjutnya oksigen akan
di difusi masuk kapiler darah untuk di manfaatkan oleh sel dalam
proses metabolisme.

Gambar 1. Sistem
Anatomi Sistem Pernafasan
Berikut anatomi system pernafasan sebagai berikut :
1. Rongga Hidung

Gambar 2. Rongga hidung

Hidung merupakan organ utama saluran pernapasan yang
langsung berhubungan dengan dunia luar yang berfungsi
sebagai jalan masuk dan keluarnya udara melalui proses
pernapasan. Selain itu hidung juga berfungsi untuk
mempertahankan dan menghangatkan udara yang masuk,
sebagai filter dalam membersihkan benda asing yang masuk dan
berperan untuk resonansi suara, sebagai tempat reseptor
alfaktorius.
2. Faring

Gambar 3. Faring
Faring merupakan tempat persimpangan antara jalan
pernapasan dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar
tengkorak, di belakang rongga hidung dan mulut sebelah depan
ruas tulang leher.
3. Laring
Laring merupakan saluran pernapasan yang terletak antara
orofaring dan trakea , fungsi dari laring adalah sebagai jalan
masuknya udara, membersihkan jalan masuknya makanan ke
esofagus dan sebagai produksi suara. Laring sering disebut
sebagai kotak suara dan terdiri atas epiglotis: daun katup
kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama menelan
dan glotis: ostium antara pita suara dalam laring

Gambar 4. Laring
4. Trakhea

Gambar 5. Trakea
Trakea merupakan organ tabung antara laring sampai
dengan puncak paru, panjangnya sekitar 10-12 cm, setinggi
servikal 6 torakal 5 disebut juga batang tenggorokan Ujung
trakea bercabang menjadi dua bronkus yang disebut karina.
5. Bronkus
Bronkus merupakan cabang dari trakea yang bercabang
dua keparu-paru kanan dan paru-paru kiri.Bronkus kanan lebih
pendek dan lebih besar diameternya. Bronkus kiri lebih
horizontal, lebih panjang dan lebih sempit.
1. Bronkus
Terbagi menjadi bronkus kanan dan kiri Disebut
bronkus lobaris kanan (3 lobus) dan bronkus lobaris kiri (2
bronkus). Bronkus,dikelilingi oleh jaringan ikat yang
memiliki: arteri, limfatik dan saraf.
2. Bronkiolus
Bronkus segmental bercabang-cabang menjadi
bronkiolus. Bronkiolus mengadung kelenjar submukosa yang
memproduksi yang membentuk selimut tidak terputus untuk
melapisi bagian dalam jalan napas
3. Bronkiolus Terminalis
Bronkiolus membentuk percabangan menjadi
bronkiolus terminalis (yang tidak mempunyai kelenjar lendir
dan silia).
4. Bronkiolus respiratori
Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus
respiratori. Bronkiolus respiratori dianggap sebagai saluran
transisional antara jalan napas konduksi dan jalan udara
pertukaran gas.

Gambar 6. Bronkus
6. Paru Paru

Gambar 7. Paru-paru
Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar
berada pada rongga dada bagian atas, di bagian samping di batasi
oleh otot dan rusuk dan di bagianb bawah di batasi oleh diafragma
yang berotot kuat. Merupakan organ yang elastis berbentuk kerucut
Terletak dalam rongga dada atau toraks Kedua paru dipisahkan oleh
mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh
darah besar Setiap paru mempunyai apeks dan basis Paru kanan
lebih besar dan terbagi menjadi 3 lobus oleh fisura interlobaris Paru
kiri lebih kecil dan terbagi menjadi 2 lobus.
7. Alveolus

Gambar 8. Alveolus
Merupakan bagian terminal cabang-cabang bronkus dan
bertanggung jawab akan struktur paru-paru yang menyerupai
kantong kecil terbuka pada salah satu sisinya dan tempat pertukaran
O2 dan CO2 Terdapat sekitar 300 juta yang jika bersatu membentuk
satu lembar akan seluas 70 m2.
b. Fisiologi Sistem Pernafasan
Fungsi paru – paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon
dioksida. Pada pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna,
oksigen dipungut melalui hidung dan mulut pada waktu bernapas;
oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkial ke alveoli, dan dapat
berhubungan erat dengan darah di dalam kapiler pulmonaris. Hanya
satu lapis membran, yaitu membran alveoli-kapiler, yang memisahkan
oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh
hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa
di dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru
pada tekanan oksigen 100 mm Hg dan pada tingkat ini hemoglobinnya
95 persen jenuh oksigen.
Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan
metabolisme, menembus membran alveoler-kapiler dari kapiler darah
ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkial dan trakea, dinapaskan
keluar melalui hidung dan mulut. Semua proses ini diatur sedemikian
sehingga darah yang meninggalkan paru-paru menerima jumlah tepat
CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan, lebih banyak darah datang di
paru – paru membawa terlalu banyak CO2 dan terlampau sedikit O2;
jumlah CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam
darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat pernapasan dalam
otak unutk memperbesar kecepatan dan dalamnya pernapasan.
Penambahan ventilasi ini mengeluarkan CO2 dan memungut lebih
banyak O2.
Pernapasan jaringan atau pernapasan interna. Darah yang telah
menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin)
megintari seluruh tubuh dan akhirnya mencapai kapiler, di mana darah
bergerak sangat lambat. Sel jaringan memungut oksigen dari
hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung, dan darah
menerima, sebagai gantinya, yaitu karbon dioksida.
2. Definisi
Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara
masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan
respirasi dan ancaman gagal napas. Edema paru merupakan suatu keadaan
terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskuler dalam paru. Kelainan ini
disebabkan oleh dua keadaan yaitu peningkatan tekanan hidrostatis dan
peningkatan permeabilitas paru (Muttaqin, 2008). Acute Lung Oedem (ALO)
atau kardiak adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat
peninggian tekanan intravascular (Piece dan Wilson, 2006).
Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh
meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya
tekanan vena pulmonalis. Edema pulmuner merupakan komplikasi umum dari
gangguan kardiak dan bisa muncul sebagai kondisi kronis yang berkembang
dengan cepat dan berakibat fatal. Ventrikel kiri yang terganggu membutuhkan
kenaikan tekanan pengisian untuk mempertahankan kecukupan output; tekanan
tersebut dihantarkan ke atrium kiri, vena pulmoner, dan dasar kapiler pulmoner.
Peningkatan dorongan hidrostatik kapiler pulmoner ini menyebabkan cairan
intravaskular mengalir ke interstitium pulmoner, sehingga menurunkan
pemenuhan paru-paru dan mengganggu pertukaran gas (Lippincott Wiiliams &
Wilkins, 2008).

3. Epidemilogi
Edema paru merupakan kondisi klinis yang sering dijumpai pada pasien gagal
jantung akut maupun kronis namun tidak banyak data mengenai insiden edema
paru ini. Suatu penelitian yang berbasis survey-observasional berskala
internasional, acute heart failure global of standard treatement tahun 2010,
terhadap 4953 pasien yang dirawat dengan gagal janttung akut di 666 rumah sakit
yang tersebar di Eropa, Amerika latin dan Australia mendapatkan edema paru
akut merupakan salah satu kondisi klinik terbanyak yang dijumpai dengan
presentase 37% dari keseluruhan pasien. Penelitian sebelumnya, didapatkan hasil
16% pasien yang dirawat akibat gagal jantung akut mengalami edema paru akut.
4. Etiologi
Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:
a. Edema paru kardiogenik
Edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau
sistem kardiovaskuler.
1) Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena
adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk
gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak
otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung
yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti
biasa.
2) Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut
beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati
dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis),
penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain
dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri
menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan
dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan
infeksi. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban
tersebut, maka darah akan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan
mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding).
3) Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi
untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat
(stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi).
Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju
paru-paru.
 4) Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan
pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri
koronaria.
b. Edema paru non kardiogenik
Edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi
paru itu sendiri. Pada non-kardiogenik, alo dapat disebabkan oleh beberapa
hal, antara lain:
a. Infeksi pada paru
b. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
c. Paparan toxic
d. Reaksi alergi
e. Acute respiratory distress syndrome (ards)
f. Neurogenik

5. Patofisiologi
Peningkatan tekanan hidrostatik (tekanan yang mendorong cairan keluar sel)
pada kapiler paru terjadi jika kerja pemompaan ventrikel kiri tidak adekuat.
Penyebabnya adalah penurunan kekuatan miokardium atau keadaan yang
menuntut peningkatan kerja miokardium (gagal jantung), stenosis katup mitral
atau regurgitasi. Akibatnya, peningkatan atrium kiri akan dihantarkan ke belakang
pembuluh darah paru. Gangguan drainase limfatik mempermudah pembentukan
edema paru. Biasanya, kelebihan cairan filtrasi akan dibuang melalui system
limfatik. Jika gagal jantung kanan bersamaan dengan gagal jantung kiri, tekanan
vena sistemik akan meningkat, begitu pula tekanan pada tempat drainase
pembuluh limfatik ke dalam vena sehingga menghambat drainase limfatik.
Edema paru memaksa pasien untuk bernafas dalam posisi tegak (ortopneu).
Pada posisi duduk atau berdiri setelah berbaring, aliran balik vena dari bagian
tubuh terbawah akan turun (semakin turun bila dalam posisi tegak) sehingga
tekanan atrium kanan dan curah jantung kanan menurun. Aliran darah ke paru
akan berkurang sehingga menyebabkan penurunan teknan hidrostatik di kapiler
paru dan dalam waktu yang bersamaan, aliran vena pulmonalis dari bagian tubuh
di atas paru akan meningkat. Selain itu, penurunan tekanan vena sentralis
membantu drainase limfatik dari paru. Akibatnya, bendungan paru, serta edema
alveolus dan interstisial akan berkurang.

6. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:
a) Stadium 1.
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi
gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas
saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali
mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas
yang tertutup pada saat inspirasi.
b) Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis
menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jarngan kendor inter-
sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal
oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks
bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan
tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu
memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat.
Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.
c) Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,
terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan
batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun
dengan nyata. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang
berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan
ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 2006).
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiografi.
Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium,
tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel
kiri atau aritmia bisa ditemukan.
b. Laboratorium
1) Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian
hiperkapnia.
2) Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
3) Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG,
enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.
c. Pemeriksaan darah meliputi ureum, kreatinin, analisa gas darah, elektrolit,
urinalisa.
Analisa gas darah arterial (ABG) menunjukkan hipoksia. Tekanan parsial
karbondioksida bervariasi. Pasien bisa mengalami alkalosis dan asidosis
respiratorik yang sangat parah. Asidosis metabolic muncul jika output
kardiak rendah.
d. Foto toraks
X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin
menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru
daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary
edema dapat menunjukan pemutihan yang signifikan pada paru.

Gambar 9. Gambaran radiologi edema paru

9. Penatalaksanaan Farmakologi dan Non Farmakologi
a. Farmakologi : 
1) Morfin : IV dalam dosis kecil untuk mengurangi ansietas dan
dispnea, merupakan kontra indikasi pada cedera faskuler serebral,
penyakit pulmonal kronis, atau syok kardiogenik. Siapkan selalu
nalokson hidroklorida (narcan) untuk depresi pernafasan luas. 
2) Diuretik : furosemid (lasix) IV untuk membuat evek diuretik cepat.
3) Digitalis : untuk memperbaiki kekuatan kontraksi jantung, di berikan
dengan kewaspadaan tinggi pada pasien dengan MI akut. 
4) Aminivilin : untuk mengi dan bronkospasme, drip IV kontinu dalam
dosis sesuai berat badan 
b. Perawatan sportif : 
1) Baringkan pasien tegak, dengan tungkai dan kaki di bawah, lebih
baik bila kaki terjuntai di samping tempat tidur, untuk membantu arus
balik vena ke jantung. 
2) Yakinkan pasien, gunakan sentuhan untuk memberikan kesan realitas
yang konkrit 
3) Maksimalkan waktu kegiatan di tempat tidur 
4) Berikan informasi yang sering, sederhana, jelas tentang apa yang
sedang di lakukan untuk mengatasi kondisi dan apa makna respon
terhadap pengobatan 
 10. Clinical Pathway

Akumulasi cairan berlebih Gangguan bersihan jalan

napas tidak efektif

Alveoli terisi
Cardiac output Pemasangan alat bantu nafas
cairan

O2 jaringan Bed rest fisik

Co2 dan o2 Area invasi
tidak dapat Gangguan
bertukar pertukaran Defisit perawatan diri
gas Resiko infeksi

B1 B2 B3 B4 B5 B6
breath blood brain bladder bowel bone

Perfusi Penurunan Perfusi Iskemi kelelahan

Pengambilan jaringan tidak kesadaran ginjal saluran
o2 meningkat efektif tidak pencernaan
efektif Intoleransi
Hipoksia, Risiko Mual aktivitas
pucat cedera Retensi natrium
muntah
Dispnea dan air
Gangguan
Gangguan
perfusi
Gangguan pemenuhan
jaringan
Gangguan eliminasi urin kebutuhan
pola napas nutrisi
11. Konsep Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
Pengkajian fokus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderita acute
lung oedeme menurut Le Mone & Burke (2000) dan Smeltzer dan Bare (2001)
ada berbagai macam, meliputi :
a) Identitas
Identitas klien meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, status marital, tanggal masuk, tanggal pengkajian, ruang rawat,
nomor rekam medis, diagnosa medis dan alamat.
b) Keluhan Utama
Adanya keluhan berupa sesak nafas
c) Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien dengan acute lung oedeme biasannya akan diawali
dengan tanda sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan
demam tinggi. Keasadaran kadanga sudah menurun dan dapat terjadi
dengan tiba-tiba pada trauma.
2) Riwayat penyakit dahulu
Penyakit yang dapat menjadi berbagai faktor seperti sepsis,
pancreatitits, penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan
serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien.
3) Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita
penyakit yang dapat menyebabkan acute lung oedeme.
4) Pengkajian Pola-Pola Fungsi Kesehatan Gordon
a) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Bagaimana persepsi dan pendapat klien terkait dengan penyakit yang
dideritanya, serta penanganan pertama dalam mengatasi masalah
kesehatannya. Riwayat merokok, minum alkohol, dan penggunaan
obat-obatan.
b) Pola nutrisi dan metabolisme
 Bagaimana pola pemenuhan nutrisi setiap harinya. Perawat perlu
melakukan pengukuran tinggi badan dan berat badan untuk
mengetahui status nutrisi pasien.
c) Pola eliminasi
Perawat perlu menanyakan mengenai kebiasaan defekasi sebelum
dan sesudah MRS. Karena keadaan umum pasien yang lemah, pasien
akan lebih banyak bed rest sehingga akan menimbulkan konstipasi
yang akibat dari menurunnya gerakan peristaltik usus.
d) Pola aktivitas dan latihan
Perawat perlu untuk terus mengkaji status pernapasan pasien, karena
akibat dari sesak napas akan mengganggu ekspansi paru berkembang
dan pasien merasa malaise untuk beraktivitas dan untuk memenuhi
kebutuhan ADL nya sebagian kebutuhan pasien dibantu oleh
perawat dan keluarganya.
e) Pola tidur dan istirahat
Adanya sesak nafas akan berpengaruh terhadap pemenuhan
kebutuhan tidur, istitahat dan sering terbangun, selain itu akibat
perubahan kondisi lingkungan seperti keluarga pasien yang
menunggu banyak dan kondisi rumah sakit yang pasiennya banyak.
f) Pola hubungan dan peran
Akibat dari sakitnya, secara langsung pasien akan mengalami
perubahan peran, misalkan pasien seorang laki-laki sebagai kepala
rumah tangga, tidak dapat menjalani fungsinya untuk menafkahi istri
dan anaknya.
g) Pola persepsi dan konsep diri
Persepsi pasien terhadap dirinya akan berubah. Pasien yang tadinya
sehat, tiba-tiba mengalami sakit, sesak nafas. Sebagai seorang awam,
pasien akan beranggapan bahwa penyakitnya adalah penyakit
berbahaya dan mematikan.
h) Pola sensori dan kognitif
 Adapun dari pola sensori yang teganggu tapi jarang yaitu sesak
napas yang mengakibakan kelemahan akan menggangu penglihatan
pasien menjadi kabur dan somnolen.
i) Pola reproduksi seksual
Kebutuhan seksual pasien akan terganggu untuk sementara waktu
karena pasien berada di rumah sakit dan kondisi fisiknya masih
lemah.
j) Pola managemen stress dan koping
Pasien yang tidak mengetahui penyabab dan proses dari penyakitnya
akan mengalami stress dan mungkin pasien akan banyak bertanya
pada perawat dan dokter.
k) Pola tata nilai dan kepercayaan
Sebagai seorang beragama pasien akan lebih mendekatkan dirinya
kepada Tuhan dan menganggap bahwa penyakitnya ini adalah suatu
cobaan dari Tuhan.
5) Pengkajian Fisik
a) Keadaan umum
Pasien tampak sesak nafas
b) Tingkat kesadaran
Komposmentis
c) TTV
RR : takipnea
N : takikardi
S : jika ada infeksi bisa hipertermi
TD : bisa hipotensi
d) Keadaan fisik umum lainnya dapat dikaji dengan IPPA, yang
meliputi:
1) Mata: konjungtiva anemis
2) Hidung: sesak nafas, terdapat cuping hidung, alat bantu yang
terpasang pada hidung.
3) Leher: peggunaan otot bantu nafas.
4) Dada
Paru-paru
Inspeksi : terlihat ekspansi dada tidak simetris, tampak sesak
nafas, dan tampak penggunaan otot bantu pernafasan
Palpasi : vokal fremitus menurun
Perkusi: pekak, redup
Auskultasi : ronchii pada lapang paru,
Jantung
Inspeksi : inspeksi iktus qordis, palpasi CRT dan detakan jantung,
perkusi batas jantung, dan auskultasi suara jantung abnormal
5) Abdomen:, auskultasi suara bising usus.
6) Urogenital: inspeksi bentuk anatomi genital, alat bantu eliminasi
yang terpasang.
7) Ekstremitas: inspeksi kelainan bentuk ekremitas baik bawah
maupun atas, fungsi pergerakan dan perubahan bentuk.
8) Kulit dan Kuku
Kajian tentang Integritas kulit, kebersihan kulit dan kuku, serta kaji
CRT
 9) Keadaan Lokal
Gasglow Coma Scale (GCS)

12. Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveoli terganggu, proses
pertukaran gas yang terganggu
b. Gangguan pola nafas berhubungan dengan penurunan suplai O2 ke paru
c. Gangguan bersihan jalan napas berhubungan dengan akumulasi sekret
berlebih
d. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
suplai O2.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan.
f. Defisit perawatan diri berhubungan dengan aktivitas yang intoleran,
sulitnya bergerak untuk ADL
g. Resiko infeksi berhubungan dengan proses invasif
 Intervensi Keperawatan

DIAGNOSA NOC NIC

Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x... NIC: Airway Management
jam klien dapat menunjukkan perubahan ditandai 1. Kaji dispnea, takipnea, bunyi napas,
dengan: peningkatan upaya pernapasan,
Skor yang ingin ekspansi thorax dan kelemahan
Skor
No Indikator dicapai 2. Catat sianosis dan perubahan warna
Awal 1 2 3 4 5 kulit, termasuk membrane mukosa
1. sianosis √ dan kuku
Gangguan √ 3. Tingkatkan tirah baring, batasi
2.
kesadaran aktivitas dan bantu kebutuhan
Tekanan oksigen √ perawatan diri sehari-hari sesuai
3.
PaO2 keadaan pasien
Saturasi oksigen √ 4. Pertahankan posisi semifowler sesuai
4. dalam rentang indikasi
normal 5. Kolaborasi pemeriksaan AGD
Keseimbangan √ 6. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai
5.
perfusi ventilasi kebutuhan tambahan
 Keterangan:
1. Tidak adekuat
2. Sedikit adekuat
3. Cukup adekuat
4. Sebagian besar adekuat
5. Sepenuhnya adekuat
Gangguan pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x... NIC: Manajemen jalan nafas (3140)
efektif jam klien dapat menunjukkan perubahan ditandai 1. Posisikan pasien untuk
dengan: memaksimalkan ventilasi
Skor yang ingin 2. Monitor status pernafasan dan
Skor
No Indikator dicapai oksigensi
Awal 1 2 3 4 5 3. Motivasi pasien untuk bernafas pelan
1. Frekuensi nafas √ Monitor pernafasan (3350)
2. Irama pernafasan √ 1. Monitor kecepatan, irama,
Retraksi dinding √ kedalaman, dan kesulitan bernafas
3.
dada 2. Catat pergerakan dada, kesimetrisan,
Tidak ada √ dan penggunaan otot bantu nafas
4.
sianosis 3. Monitor suara nafas
4. Monitor pola nafas (bradipneu,
 Tidak terdapat √ takipneu, hiperventilasi, kusmaul)
5.
suara tambahan 5. Monitor saturasi oksigen
6. Monitor tanda-tanda vital (6680)
7. Monitor tekanan darah, nadi, suhu,
dan status pernafasan dengan tepat
Ketidakefektifan bersihan jalan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x 24 Manajemen jalan napas (3140)
napas jam pasien menunjukkan hasil: 1. Posisikan pasien semi fowler untuk
Status pernapasan: Kepatenan jalan napas (0410) memaksimal ventilasi
No. Indikator Awal Tujuan 2. Ajarkan pasien untuk batuk efektif
1 2 3 4 5 3. Lakukan fisioterapi dada
1. Frekuensi 4. Kolaborasi pemberian bronkodilator
3 √
Pernapasan NIC: Monitor Pernafasan (3350)
2. Irama pernapasan 3 √ 1. Monitor kecepatan, irama, kedalaman
dan kesulitan bernafas
3. Kedalaman
3 √ 2. Catat pergerakan dada, kesimetrisan,
inspirasi
penggunaan otot bantu pernafasan
4. Kemampuan 1 √ 3. Monitor suara nafas tambahan
mengelurakan 4. Monitor pola nafas
5. Auskultasi suara napas, catat area
 sekret yang ventilasinya menurun atau tidak
ada dan adanya tambahan suara
5. Suara nafas
3 √ tambahan
tambahan
6. Monitor kemampuan batuk efektif
6. Pernafasan cuping 7. Monitor sekresi pernafasan
2 √
hidung

7. Dyspnea saat
3 √
istirahat

8. Dyspnea dengan
3 √
aktivitas ringan

9. Penggunaan otot 2 √
bantu pernafasan

10. Batuk 2 √

11. Akumulasi 2 √
sputum

Keterangan:
 1. Keluhan ekstrime
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan
Intoleransi aktivitas NOC: NIC: Energy management
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 1. Observasi adanya pembatsan pasien
jam, diharapkan bersihan jalan nafas pasien efektif dalam melakukan aktifitas
dengan kriteria hasil: 2. Kaji adanya faktor yang
N Indicator outcome Awal Tujuan menyebabkan kelelahan
o 1 2 3 4 5 3. Monitor nutrisi dan sumber energy
1. Frekuensi nadi ketika √ yang adekuat
beraktivitas 4. Monitor respon kardiovaskular
2. Frekuensi pernafasan √ terhadap aktivitas (takikardia,
ketika beraktivitas disritmia, sesak nafas, pucat,
3. Kekuatan tubuh bagian √ perubahan hemodinamik)
atas 5. Monitor pola tidur dan lamanya tidur
4. Kekuatan tubuh bagian √ atau istirahat pasien
 bawah
5. Kemudahan dalam √
melakukan aktivitas
hidup harian/ADL
 DAFTAR PUSTAKA

LeMone, Priscilla dan Burke, Karen M. 2000. Surgical Nursing: Critical Thinking
in Client Care (ed.2nd). New Jersey: Prentice Hall Health.
Nurarif, A. H, Hardhi Kusuma.2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: Mediactoin Publishing
Moorhead, Sue., et al. Tanpa tahun. Nursing Outcomes Classification (NOC).
Mosby Elsevier.
Muttaqin, A. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.
NANDA. 2015. Nursing Diagnosis Definitions and Classification. Wiley-
Blackwell.
Price, Sylvia A & Wilson, Lorrain M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan
Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C., dan Bare Brenda G. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC.