UNIVERSITAS JEMBER KODE DOKUMEN

FAKULTAS KEDOKTERAN
PRODI PENDIDIKAN DOKTER FORM PP-05

LEMBAR KERJA MAHASISWA

Dosen Pengampu Mata
kuliah :
Pokok Bahasan :
Metode Pembelajaran :
dr. Elly Nurus Sakinah, M.Si.
Tutorial 5: Bengkak
Problem Based Learning

IDENTITAS MAHASISWA
Kelompok Kelompok Tutorial M
Nama/NIM Fajri Ramadhan/182010101044
Siti Nur Hidayah/212010101009
Fahriza Adi Pramudya/212010101096
Ghozi Almas Lavero/2120101011098
Mayla Fauziah/212010101099
Moh. Farhan Maulana/21201010110
Viryal Rania Dewi/212010101126
Nahiza Atmaningtyas/212010101132
Muhammad Naufal Maulana/2120101010133
Pertemuan Ke 3
Hari/Tanggal Jumat, 14 April 2023
BAHAN DISKUSI
Seorang laki-laki berusia 65 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan bengkak pada kedua
kelopak mata dan tungkainya yang dialami sejak 2 hari. Pasien juga mengeluh mual, muntah,
nafsu makan turun dan sesak. Terdapat riwayat Hipertensi dan DM. Dari pemeriksaan fisik
keadaan umum lemah, TD 160/90 mmHg, pulse rate 100x/mnt, respiratory rate : 32x/menit,
terdapat pernafasan Kussmaul, pitting oedema ekstremitas, ascites dan ronkhi basah pada kedua
paru. Hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh kadar albumin 1,5 gr/dl, ureum 110 mg/dL.
kreatinin 10,5mg/dL. pada urinalisis didapatkan protein urine +++. Pasien disarankan untuk
memonitor produksi urine untuk persiapan pemeriksaan Esbach dan melakukan pemeriksaan
analisa gas darah.
HASIL DISKUSI
Klarifikasi Istilah
1. Pernafasan Kussmaul
Kussmaul merupakan pernapasan dengan panjang ekspirasi dan inspirasi sama dan
merupakan jenis hiperventilasi yang merupakan respon darurat paru-paru terhadap
asidosis, sehingga pernapasan menjadi lambat, dalam dan juga terengah engah. Ketika
pada tubuh terlalu banyak asam atau terjadi gagal ginjal ataupun paru maka kadar asam
akan meningkat mengalami asidosis bernapas lebih dalam dan Panjang untuk
memulihkan ketidakseimbangan CO2 yang keluar lebih asam dari biasanya
 2. Pitting oedema
Bengkak karena kelebihan cairan pada jaringan interstisial. Pitting karena gambaran
klinisnya ketika daerah bengkak dipencet dan dilepaskan akan muncul cekungan (pit).
3. Ascites
Asites merupakan kondisi patologis dimana terdapat akumulasi cairan pada rongga
peritoneal. Salah satu yang menjadi penyebab atau resiko asites adalah obesitas,
hiperkolesterolemia, DM tipe 2, dan sindrom nefrotik.
4. Albumin
Albumin adalah protein yang ada dalam tubuh, larut dalam air. pada manusia, albumin
merupakan protein terbanyak fungsinya adalah mempertahankan tekanan onkotik.
5. Ureum
Ureum merupakan zat sisa dari pemecahan protein dan asam amino di dalam hati. Kadar
ureum dapat diukur melalui tes blood urea nitrogen (BUN). Zat ini bersifat racun dan
perlu segera dikeluarkan dari tubuh melalui ginjal.
6. Kreatinin
Kreatinin merupakan produk akhir dari metabolisme kreatin yang di sintesis oleh hati,
ginjal, dan pankreas yang di transport ke organ seperti otot rangka dan otak. Kreatinin
diekskresikan oleh ginjal melalui proses filtrasi dan sekresi, konsentrasinya relatif konstan
dalam plasma dari hari ke hari, kadar yang lebih besar dari nilai normal mengisyaratkan
adanya gangguan fungsi ginjal. Kreatinin merupakan sebagai indikator derajat kesehatan
untuk menilai fungsi ginjal.
7. Pemeriksaan Esbach
Uji Esbach merupakan pemeriksaan untuk menilai kadar protein dalam urin (proteinuria).
Tes esbach yang disebut juga dengan metode dipstik ini merupakan pemeriksaan
kuantitatif dengan nilai 0-4 (+).Pada uji ini, pemeriksaan kuantitatif albumin dalam urine
dengan cara mencampurkan larutan asam pikrat 1% dalam air dan larutan asam sitrat 2%
dalam air dengan urine. Asam sitrat ini hanya digunakan untuk tujuan menjaga keasaman
cairan. Hasil positif dilihat dengan adanya kekeruhan dan tingkat kekeruhan sesuai dengan
jumlah protein. prinsip pemeriksaan mengendapkan protein dan dapat diukur secara
kuantitatif.
8. Analisa gas darah
Pemeriksaan analisis (analisa) gas darah atau AGD adalah prosedur medis untuk
mengukur pH, kadar oksigen, dan karbon dioksida pada darah dari pembuluh arteri. Tes
yang juga dikenal dengan nama arterial blood gas (ABG) ini dapat melihat kemampuan
paru-paru untuk mengirim oksigen ke dalam darah dan mengeluarkan karbon dioksida
dari darah.

Rumusan Masalah
1. Kenapa pasien mengalami bengkak pada kelopak mata dan tungkainya sejak 2 hari?
Penyebab edema dapat dikelompokkan menjadi 4 kategori :
a) Berkurangnya konsentrasi protein plasma menurunkan tekanan onkotik plasma.
b) Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak protein
plasma yang keluar dari plasma ke dalam cairan interstisium sekitar
c) Meningkatnya tekanan vena, seperti ketika darah terbendung di vena,
menyebabkan peningkatan tekanan darah kapiler.
d) Sumbatan pembuluh limfe menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi
tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalu
pembuluh limfe.
Pada scenario, kemungkinan munculnya edema karena adanya gangguan dari ginjal.
Mekanisme edema pada gangguan ginjal (sindroma nefrotik) yakni adanya kelainan
 nefron sehingga fungsi filtrasi dan reabsorbsi menjadi terganggu dibuktikan pada
pemeriksaan lab ditemukan kadar albumin yang rendah hal ini karena molekul albumin
mampu melewati proses filtrasi pada glomerulus sehingga terjadi hypoalbuminemia.
Fungsi albumin dalam homeostasis cairan tubuh adalah mempertahankan tekanan
onkotikplasma (tekanan untuk mempertahankan cairan supaya tetap berada di dalam
plasma) sehingga ketika zat yang berfungsi untuk mempertahankannya cairan kadarnya
rendah maka akibatnya cairan akan keluar dari plasma menuju ke interstitial dan terjadilah
edema.
• Edema/bengkak terjadi pada kedua tungkai akibat dari gravitasi yang menarik
cairan secara alami menuju kedua tungkai (posisi terbawah) sehingga
mempermudah terbentuknya edema.
• Mengapa terjadi edema pada periorbital/kelopak mata? Kelopak mata
mengandung banyak jaringan ikat longgar yang biasanya memiliki tekanan
interstisial negatif (mis., - 3mmHg).\
• Karena pasien mengalami proteinuria > hypoalbunemia > edema, ada 2 hepotesis
mengenai hal ini
1) Underfill
Penurunan Albumin pada plasma darah > penurunan tekanan oncotic > darah
bergerak menuju daerah interstisial > edema .
2) Overfill
Kerusakan pada tubulus renal > gangguan ekskresi Na > retensi cairan pada
plasma > jika cairan di plasma sudah berlebihan maka akan berpindah pada
perifer > edema
2. Kenapa pasien mengeluhkan mual, muntah, nafsu makan turun dan sesak?
Kemungkinan pasien mengalami sindroma nefrotik (SN) yaitu suatu sindrom yang
mengenai ginjal ditandai dengan proteinuria berat (≥4g/hari), hipoalbuminemia (<3
g/dL), edema (Perifer dan Periorbital), dan hyperlipidemia.
Salah satu tanda sindroma nefrotik yaitu peningkatan kadar urea dalam darah yang dapat
dikaitkan dengan peningkatan short-term satiety factors (kolesistokinin, glukagon,
serotonin, molekul tengah) dan long-range regulation of appetite (leptin, insulin). Kondisi
ketika kadar urea dalam darah tinggi disebut uremia, yang dapat memicu Mual dan
Muntah. Urea seharusnya dikeluarkan melalui urine. Jika tidak dikeluarkan, urea akan
beredar dalam tubuh dan penumpukan racun dalam tubuh menyebabkan gejala seperti
urtikaria, mual muntah. Penurunan nafsu makan disebabkan karena rasa tidak nyaman
akibat dari mual muntah. Penyebab pasien sesak ada 2 kemungkinan, yaitu:
a) Hipoalbuminemia menyebabkan terjadinya edema para paru-paru, karena albumin
berfungsi untuk mempertahankan volume dan mengikat air. Ketika jumlah albumin
sedikit, jumlah air yang diikat juga sedikit. Air akan menumpuuk di alveolus dan
menyebabkan gangguan ventilasi sehingga timbul sesak.
b) Adanya asites atau penumpukan cairan pada rongga abdomen menyebabkan rongga
abdomen membesar dan menekan diafragma. Kapasitas rongga dada akan berkurang
karena paru-paru tidak berkembang. Sehingga terjadi gangguan ventilasi dan tubuh
mengkompensasi dengan meningkatkan RR. Hal inilah yang menyebabkan
terjadinya sesak.
3. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi dan DM terhadap keluhan pasien?
Sindrom nefrotik : primer (karena tubuh > ginjal gangguan) , atau bisa juga sekunder
karena DM (gula darah tinggi) > protein dalam darah tinggi > glikasi > deposit
membran basal eferen arteriol > nefrotik diabetikum.
penyebab : kelainan DM , HT , gula darah tinggi (dihiraukan , > tidak langsung minum
obat > kena ke ginjal ). merokok , kadar kolestrol tinggi dalam darah
 gejala : tahap awal ga kerasa , kalau berlanjut DM , gagal ginjal terasa
pengobatan ; tidak ada pengobatan khusus dari sindrom nefrotik , (mengurangi rasa
sakit dan DM ) ⇒ primary causa
Komplikasi : luka terbuka di kaki, edema paru , tangan kaki bengkak
4. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?
Lanjut usia : tek. darah cenderung tinggi > bisa curiga bawaan sudah tua
secara fisiologis , bertambahnya umur , tek. darah mens meningkat → minum OAH
untuk menurunkan
pulse rate : normal
pitting edema ekstremitas : bengkak di bagian distal tubuh +
asites : kemungkinan ada penerobosan cairan di rongga peritoneal
pernafasan kussmaul > asidosis (kebanyakan asam dlm tubuh) > sindroma nefrotik >
dikeluarkan melalui udara > banyak CO
5. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan penunjang?
1) Albumin 1,5 gr/dl
Kadar normal albumin dalam plasma darah adalah di sekitar 3.5-4.5 g/dl. Maka
berdasarkan hasil pemeriksaan, pasien tersebut dalam kondisi hypoalbuminemia.
Hal tersebut dpaat terjadi disebabkan beberapa kondisi, diantaranya diabetes,
sindrom nferotik, lupus, gangguan jantung dan kanker. Hal tersebut juga didukung
dengan gejala yang muncul pada pasien beruma edema tungkai, ascites, sesak
napas, dan nafsu makan menurun.
2) Ureum 110 mg/dL
Ureum adalah zat sisa pemecahan protein dan asam amino di hati yang diukur
melalui tes Blood Urea Nitrogen (BUN). Kadar BUN normal ada di antara 5-20
mg/dL atau 1.8-7.1 mmol urea/liter. Atau lebih spesfifiknya, seperti berikut:
a) Pria dewasa: 8-24 mg/dL
b) Wanita dewasa: 6-21 mg/dL
c) Anak usia 1-17 tahun: 7-20 mg/dL
Pada kondisi pasien tersebut dnegan nilai BUN 110 mg/dL terindikasi ureemia
yang dapat menimbulkan gejala pusing, mual, muntah, dan kram kaki. Beberapa
kemungkinan yang menyebabkan kondisi pasien tersebut adalah sumbatan pada
saluran kemih, penyakit gagal ginjal, nefropatik diabetic, dan pendarahan di dalam
saluran cerna.
3) Kreatinin 10,5 mg/dL
Kadar normal kreatinin dalam serum adalah
a) Pria dewasa: 0.74-1.35 mg/dL atau 65.4-119.3 mmol/L
b) Wanita dewasa: 0.59-1.04 mg/dL atau 52.2-91.9 mmol/dL
Berdasarkan klasfikasi kadar normal tersebut, menunjukkan pemeriksaan pada
pasien masuk dalam kadar yang tinggi. Pemeriksaan kreatinin menunjukkan ada
atau tidaknya gangguan pada sistem nefrotik terutama pada ginjal, sehingga
apabila kdarnya tinggi maka beberapa kemungkinan yang menyebabkan adalah
gagal ginjal, infeksi ginjal, hipertensi, dan diabetes. Sebaliknya, pada kadar yang
menurun dapat disebabkan malnutrisi, penyakit hati dan lansia. Gejala yang
umumnya timbul saat kadar kreatinin tinggi adalah pembengkakan pada bagian
tubuh tertentu, seperti tungkai, lengan, dan wajah, sesak napas, nyeri dada, mual,
muntah, dan kencing darah/urine berwarna gelap seperti teh.
4) Protein urine +++
Salah satu pemeriksaan protein dalam urine adalah menggunakan asam asetet 5%
kemudian dipanaskan. Apabila setelah dipanaskan urine menjadi keruh berarti ada
protein dalam urine.
 Standar kadar kekeruhan protein, dapat sebagai berikut
No. Keterangan Kadar kekeruhan protein

1 Negatif Urine jernih.

2 Positif 1 (+) Ada kekeruhan.

3 Positif 2 (++) Kekeruhan mudah dilihat dan terdapat endapan.

4 Positif 3 (+++) Urine lebih keruh dan endapan lebih jelas.

5 Positif 4 Urine sangat keruh dan disertai endapan yang

(++++) menggumpal.

Adanya protein dalam urine dapat disebabkan oleh kerusakan pada epitel tubulus
proksimalis sehingga menyebabkan kegagalan untuk mereabsorbsi protein dan
akan keluar melalui urine.
6. Kenapa pada hasil urinalisis didapatkan protein urine +++?
Proteinuria adalah istilah yang menggamvarkan protein dalam urin, termasuk albumin,
globulin, Bence-Jones protein, dan mukroprotein di urine. Etiologi utama pproteinuria
adalah gangguan pada filter ginjal. Proteinuria dapat diklasifikasiakn menjadi 2, yaitu:
a) Transien
• ISK
• Demam
• Latihan berat
• Hamil
b) Persisten
• Penyakit Ginjal Primer
- Glomerulus (Glomerulonefritis)
- Tubular disease
• Penyakit Ginjal Sekunder
- DM
- Vasculitis
 - Amyloidosis
- Myeloma
- Hypertension
- Congestive cardiac failure
7. Kenapa pasien disarankan untuk memonitor produksi urine untuk pemeriksaan esbach?
Sampel urine yg digunakan untuk tes esbach ini adalah dari pengumpulan urine 24 jam
yang ditampung. Jadi untuk mendapatkan sampel urine ini, pasien diharuskan
menampung urine nya selama 24 jam mulai dari jam 6 pagi sampai jam 6 pagi hari
berikutnya. Urine yang keluar pertama kali pada pagi hari tidak ditampung, karena
merupakan hasil dari malam harinya . Jadi urine mulai ditampung setelah berkemih
pertama kali pada pagi hari sampai pasien berkemih di pagi hari berikutnya. Pengumpulan
urine 24 jam ini membuat pasien tidak nyaman dan praktis karena pasien harus membawa
kemana mana tempat urine nya, serta seringkali pasien lupa untuk menampung urine nya
ketika sedang berkemih.
8. Kenapa pasien disarankan untuk melakukan pemeriksaan analisa gas darah?
Pemeriksaan analisa gas darah adalah pemeriksaan medis yang bertujuan untuk mengukur
kadar oksigen, karbondioksida darah, tingkat keasaman atau pH darah. pemeriksaan ini
dapat membantu dokter menentukan seberapa baik paru-paru dan ginjal bekerja, Biasanya
dokter memerlukan tes analisa gas darah apabila menemukan gejala-gejala yang
menunjukkan bahwa seorang pasien mengalami ketidakseimbangan oksigen, karbon
dioksida, atau pH darah. Contoh gejalanya yakni seperti sesak napas/sulit bernapas,
kebingungan, mual,dll. Pemeriksaan ini juga diperlukan bila dokter mencurigai adanya
penyakit paru, ginjal, atau penyakit metabolik.
Pada skenario telah disebutkan bahwa pasien mengeluhkan sesak nafas, mual dan ada
ronki basah, juga pasien ada kecurigaan mengalami sindrom nefritik sehingga kondisi
pasien ini menunjukkan indikasi dilakukannya pemeriksaan AGD untuk melihat lebih
lanjut kondisi paru dan ginjal pasien
Analisa gas darah digunakan untuk memonitor kondisi:
1) Oksigen dan CO2: edema paru dapat menyebabkan gangguan ventilasi sehingga
pertukaran CO2 dan oksigen terganggu. Hal ini dapat menyebabkan penurunan
oksigen dan peningkatan CO2 pada darah yang harus di kontrol.
2) Ph: peningkatan urea pada darah menyebabkan terjadinya asidosis (penurunan
pH).
9. Apa kemungkinan diagnosis pada pasien?
dx : sindrom nefrotik diabetikum, ditunjang dengan riwayat dm, hipoalbumin. (GN, ND,
SN, GGK)
10. Bagaimana tatalaksana yang tepat untuk pasien?
• Hindari diet tinggi protein untuk mengurangi beban kerja ginjal dalam filtrasi
• Hindari rendah natrium untuk tidak memperparah edema
• Untuk gagal ginjal idiopatik, berikan steroid sebagai tatalaksana awal
• Obat-obatan diuretik untuk menangani edema
• Apabila terdapat indikasi, seperti terjadinya kegawatdaruratan perubahan status
cairan, ketidakseimbangan asam basa maka dilakukan dialisis untuk
menggantikan fungsi ginjal sementara.

Learning Objective
1. Patologi Ginjal
• Sindrom Nefrotik
o Definisi
 Sindroma nefrotik (SN) adalah keadaan klinis dengan gejala proteinuria,
hipoalbuminemia, edema dan hiperkolesterolemia. SN merupakan
kelainan ginjal terbanyak dijumpai pada anak, dengan angka kejadian 15
kali lebih banyak dibandingkan orang dewasa. Insidennya sekitar 2-3
kasus pertahun tiap 100.000 anak berumur kurang dari 16 tahun.
Terbanyak pada anak berumur antara 3-4 tahun dengan perbandingan anak
laki-laki dan perempuan 2: 1
o Etiologi
Etiologi pasti belum diketahui. Umumnya, berdasarkan etiologinya, para
ahli membagi SN menjadi tiga kelomok, yaitu: Sindrom nefrotik
bawaan/kongenital, Sindrom nefrotik primer/idiopatik, dan Sindrom
nefrotik sekunder.
o Manifestasi Klinis
Edema merupakan gejala klinis yang menonjol, kadang-kadang mencapai
40% daripada berat badan dan didapatkan anasarka.3 Pada fase awal
sembab sering bersifat intermiten, Akhirnya sembab menjadi menyeluruh
dan masif (anasarka). Bila lebih berat akan disertai asites, efusi pleura, dan
edema genitalia. Kadang-kadang disertai oliguria dan gejala infeksi, nafsu
makan berkurang, muntah dan diare.
o Tatalaksana
- Pengaturan Diet
Pemberian diit tinggi protein dianggap merupakan kontraindikasi
karena akan menambah beban glomerulus untuk mengeluarkan
sisa metabolisme protein (hiperfiltrasi) dan menyebabkan sklerosis
glomerulus. Bila diberi diit rendah protein akan terjadi malnutrisi
energi protein (MEP) dan menyebabkan hambatan pertumbuhan
anak. Jadi cukup diberikan diit protein normal sesuai dengan RDA
(recommended daily allowances) yaitu 1,5-2 g/kgbb/hari. Diit
rendah garam (1-2 g/hari) hanya diperlukan selama anak menderita
edema
- Diuretik
Restriksi cairan dianjurkan selama ada edema berat. Biasanya
diberikan loop diuretic seperti furosemid 1-3 mg/kgbb/hari, bila
perlu dikombinasikan dengan spironolakton (antagonis aldosteron,
diuretik hemat kalium) 2-4 mg/kgbb/ hari.
• Glomerulonefritis
o Definisi
Glomerulonefritis adalah suatu istilah umum yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai macam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi
dan inflamasi di glomerulus akibat suatu proses imunologis.
Glomerulonefritis dapat terjadi akibat berbagai kondisi, seperti infeksi,
kelainan system imun, dan gangguan pembuluh darah. Umumnya,
glomerulonefritis akut memiliki penyebab yang lebih jelas dibanding
glomerulonefritis kronis.
o Etiologi
Beberapa hal yang dapat menyebabkan glomerulonefritis, antara lain
adalah:
- Infeksi
Glomerulonefritis dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau virus.
Infeksi yang terjadi pada tubuh mengakibatkan reaksi kekebalan
 tubuh yang berlebihan sehingga mengakibatkan peradangan pada
ginjal dan terjadi glomerulonefritis. Contoh infeksi yang dapat
menyebabkan glomerulonefritis, antara lain adalah infeksi bakteri
Streptococcus pada tenggorokan, infeksi gigi, endocarditis bakteri,
HIV, hepatitis B, dan hepatitis C. karena pasca infeksi
streptococcus pada glomerulus menunjukkan deposit komplemen
IgA dan C3.
- Kelainan sistem imun
Contohnya adalah penyakit lupus yang menyebabkan peradangan
pada berbagai organ tubuh, termasuk ginjal. Selain itu
glomerulonefritis juga dapat disebabkan oleh kelainan sistem imun
lainnya, seperti sindrom Goodpasture yang menyerupai pneumonia
dan menyebabkan perdarahan di paru-paru dan ginjal, serta
nefropati IgA yang menyebabkan endapan salah satu protein
sistem pertahanan tubuh (IgA) pada glomerulus ginjal.
- Vaskulitis.
Vaskulitis dapat terjadi pada berbagai organ, termasuk ginjal.
Contoh penyakit vaskulitis yang menyerang pembuluh darah ginjal
dan mengakibatkan glomerulonefritis adalah poliarteritis dan
granulomatosis Wegener.
- Glomerulonefritis kronis seringkali tidak memiliki penyebab yang
khusus. Salah satu penyakit genetik, yaitu sindrom Alport dapat
menyebabkan glomerulonefritis kronis. Paparan zat kimia pelarut
hidrokarbon dan riwayat kanker juga diduga memicu terjadinya
glomerulonefritis kronis.
o Gejala
1) Glomerulonefritis Akut
Beberapa gejala glomerulonefritis akut adalah sebagai berikut:
▪ Terdapat darah dalam urine (hematuria).
▪ Pembengkakan pada wajah.
▪ Tekanan darah tinggi.
▪ Lebih jarang buang air kecil.
▪ Sesak dan batuk akibat cairan di dalam paru-paru.
2) Glomerulonefritis Kronis
Sementara itu, sejumlah gejala yang menandakan
glomerulonefritis kronis di antaranya:
▪ Tekanan darah tinggi.
▪ Urine berbusa karena mengandung banyak protein
(proteinuria).
▪ Darah dalam urine (hematuria).
▪ Mimisan.
▪ Edema yang terlihat jelas di wajah, kaki, tangan, dan perut.
▪ Sering buang air kecil, terlebih saat malam hari.
o Diagnosis
a) Tes darah: Untuk melihat apakah terdapat penurunan kadar
hemoglobin dan protein albumin. Tes darah juga berguna untuk
mengukur kadar zat sisa, seperti kreatinin dan ureum.
b) Tes urine: Untuk mengetahui ada atau tidaknya sel darah merah,
leukosit, dan protein di dalam urine.
c) Tes imunologi: Untuk mendeteksi penyakit autoimun.
 d) Tes pencitraan dengan rontgen, USG, atau CT Scan: Untuk melihat
kondisi ginjal dengan lebih jelas.
e) Biopsi ginjal: Untuk mendeteksi adanya jaringan abnormal dan
memastikan terjadinya glomerulonefritis.
o Tatalaksana
- Imunosupresan dapat diberikan untuk menangani
glomerulonefritis akibat gangguan sistem imun. Contoh obat ini
adalah kortikosteroid, cyclophosphamide, ciclosporin,
mycophenolate mofetil, dan azathioprine.
- Pengobatan dilakukan pada awalnya dengan penghambat
ACE/ARB dan dengan mengendalikan tekanan darah.
• Diabetikum nefropati
o Definisi
Diabetikum nefropati adalah salah satu komplikasi dari penyakit dm tipe
1 dan 2, sering disebut sebagai penyakit ginjal diabetes. Nefropati akan
mempengaruhi kemampuan ginjal melakukan fungsinya, dan semakin
lama, kondisi ini akan menimbulkan gangguan ginjal → gagal ginjal
o Etiologi
Salah satu fungsi utama organ ginjal adalah menyaring limbah dan racun
dari dalam darah. Terdapat jutaan klaster pembuluh darah kecil
(glomeruli) untuk mendukung fungsi tersebut. Kerusakan parah pada
pembuluh darah ini dapat menyebabkan nefropati diabetik, penurunan
fungsi ginjal dan gagal ginjal. Seiring berjalannya waktu, gula darah tinggi
yang terkait dengan diabetes yang tidak diobati juga akan menyebabkan
tekanan darah tinggi. Lambat laun, keadaan ini merusak ginjal dengan
meningkatkan tekanan pada sistem penyaringan. Masih belum diketahui
mengapa kondisi ini bisa terjadi pada pengidap diabetes. Namun, diduga
kerusakan ginjal terkait dengan tingginya kadar gula dan tekanan darah
yang tidak terkontrol. Kondisi tersebut memicu kerusakan pada organ-
organ dalam tubuh.
o Faktor Resiko
Meski belum diketahui penyebabnya, ada beberapa faktor yang disebut
bisa meningkatkan risiko penyakit ini. Beberapa faktor dapat
meningkatkan risiko nefropati diabetik, antara lain:
• Mengidap diabetes tipe 1 maupun 2.
• Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.
• Merokok.
• Kadar kolesterol tinggi dalam darah.
• Riwayat keluarga diabetes.
• Penyakit ginjal.
o Gejala
- Tahap awal tidak ada gejala.
- Tahap selanjutnya → hipertensi tidak terkontrol lagi dengan obat,
adanya protein dalam urin, pembengkakan kaki, pergelangan kaki,
tangan atau mata.
o Diagnosis
▪ Anamnesis
▪ Tes sempel ginjal → darah, tes urin
▪ Radiologi → sinar x-ray, USG, CT scan
▪ Biopsi
 o Tatalaksana
- Tidak bisa diobati
- Pengobatan yang mengurangi → obat dm, dan hipertensi
- Menjaga kesehatan tulang
- Alat pengganti fungsu ginjal
- Tranplantasi ginjal
o Pencegahan
▪ Mengontrol gula darah, mempertahankan bb ideal,
▪ Aktivitas fisik
▪ Tidak merokok dll
o Komplikasi
- Anemia
- Muncul luka terbuka di kaki
- Hiperkalemia
- Edema paru
- Kaki dan tangan bengkak
- Retinopati diabetic
- Kelainan tulang
- Komplikasi kehamilan
• Gangguan Ginjal Akut
o General
Pada AKI, Acute Kidney Injuri, umumnya ditandai dengan peningkatan
konsentrasi kreatinin serum atau azotemua (peningkatan konsentrasi
BUN). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat
konsentrasi BUN akan kembali normal, sehingga yang menjadi patokan
adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urine.
o Klasifikasi
Klasifikasi keparahan AKI oleh Acute Dialysisi Quality Initia-tive
(ADQI). Kriteria tersebut didasarkan pada peningkatan kadar Creatinin
Serum (Crs) atau penurunan LFG atau kriteria UO.
 Selanjutnya Acute Kidney Injury Network (AKIN), melakukan beberapa
modifikasi , kategori R, I, dan F pada kategori RIFLE menjadi tahap 1, 2,
dan 3.

o Faktor Risiko
Faktor risiko AKI: Paparan dan susceptiibilitas pada AKI Nonspresifik
menurut KDGIO 2012
Paparan Susceptibilitas

Sepsis Dehidrasi dan deplesi cairan

Penyakit kritis Usia lanjut

Syok sirkulasi Perempuan

Luka bakar Black race

Trauma CKD

Operasi jantung (terutama dengan CPB) Penyakit kronik (jantung, paru, dan Liver)

Operasi major nonkardiak Diabetes mellitus

Obat nefrotoksik Kanker

Agen Radiokontras Anemia

Racun tanaman atau hewan

• Gangguan Ginjal Kronis

o Definisi
Menurut (Depkes, 2017) penyakit gagal ginjal kronis (GGK) adalah
penurunan progresif fungsi ginjal atau kerusakan ginjal dalam beberapa
bulan atau tahun. Penurunan fungsi ginjal secara kronis yang memerlukan
waktu kira2 lebih dari 3 bulan yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal (Glomerulus Filtration Rate) tidak terikat pada umur, tekanan darah,
dan apakah teradapat diabetes atau tidak pada pasien. Penyakit ginjal
kronis juga tidak hanya didefinisikan sebagai penyakit ginjal stase akhir
atau End Stage Renal Disease (ESRD), namun juga diasosiasikan dengan
komplikasi-komplikasi penyakit ginjal kronis seperti: anemia,
hiperparatiroid, hiperphospatemia, penyakit jantung, infeksi, dan fraktur
yang khusus terdapat pada CKD-MBD (Chronic Kidney Disease –
Mineral Bone Disorder).
o Etiologi
Etiologi GGK mungkin disebabkan oleh kelainan ginjal primer atau
sebagai komplikasi dari gangguan multisistem yang berhubungan dengan
penyakit penyerta CKD dapat disebabkan oleh:
- Tekanan darah tinggi: seiring waktu, hal ini dapat membebani
pembuluh darah kecil di ginjal dan menghentikan ginjal bekerja
dengan baik.
- Diabetes: terlalu banyak glukosa dalam darah Anda dapat merusak
filter kecil di ginjal.
- Kolesterol tinggi: ini dapat menyebabkan penumpukan timbunan
lemak di pembuluh darah yang memasok ginjal Anda, yang dapat
mempersulit ginjal untuk bekerja dengan baik
- Infeksi ginjal
- Glomerulonefritis: radang ginjal
 - Penyakit ginjal polikistik dominan autosomal: suatu kondisi
bawaan di mana pertumbuhan yang disebut kista berkembang di
ginjal
- Penyumbatan aliran urin: misalnya, dari batu ginjal yang terus
datang kembali, atau pembesaran prostat
- Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka panjang dan teratur
– seperti lithium dan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID)
o Faktor risiko
▪ Diabetes
▪ Tekanan darah tinggi
▪ Penyakit jantung
▪ Riwayat keluarga CKD
▪ Obesitas
▪ Ras, hitam
o Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronis menurut KDIGO pada tahun 2012
meliputi kriteria penurunan GFR dan peningkatan rasio albuminuria dan
serum kreatinin.

Selanjutnya dilakukan pengukuran albuminuria dan serum kreatinin untuk

mengetahui katergori penyakit ginjal kronis berdasarkan rasio
almbuminuria dan serum kreatinin. Kategori menurut KDIGO 2012 dapat
dilihat pada tabel berikut,

o Manifestasi klinis
Penyakit ginjal kronis secara umum pada stadium awal tidak terdapat
gejala yang khas, namun penyakit ginjal kronis stadium awal hanyak dapat
dideteksi dengan peningkatan serum kreatinin dan proteinuria. Namun jika
fungsi ginjal terus menerus mengalami penurunan akan menimbulkan
gejala-gejala sebagai berikut:
▪ Peningkatan tekanan darah akibat kelebihan cairan dan produksi
dari hormone vasoaktif yang diekskresikan oleh ginjal melalui
sistam Renin-AngiotensinAldosterone-System (RAAS),
▪ Akumulasi urea pada darah yang menyebabkan uremia, gejala
uremia dapat berupa pericarditis, ensefalopati, gastropati.
 ▪ Kalium terakumulasi dalam darah sehingga menyebabkan
hiperkalemi yang mempunyai gejala-gejala seperti malaise, hingga
aritmia jantung.
▪ Penurunan produksi eritropoietin yang dapat menyebabkan
penurunan produksi sel darah merah yang dapat menyebabkan
anemia
▪ Overload volume cairan yang disebabkan oleh retensi natrium dan
cairan pada ginjal sehingga dapat menyebabkan edema
▪ Hyperpospatomia,hipokalsemia
▪ Asidosis metabolic yang disebabkan oleh akumulasi dari fosfat dan
urea.
o Tatalaksana
1) Rencana perawatan non-spesifik
a. Mengontrol hipertensi: Mengontrol hipertensi penting
untuk memperlambat perkembangan kerusakan ginjal.
Golongan obat antihipertensi golongan ACE lebih disukai
digunakan karena efek perlindungannya pada ginjal.
Sasaran utama pengobatan ini adalah menurunkan tekanan
darah ke kisaran sistolik 120 hingga 135 mm Hg dan
tekanan diastolik 70 hingga 80 mm Hg. Dua metaanalisis
telah melihat efek penambahan pengobatan ARB ke
inhibitor ACE pada pasien dengan GGK.
b. Batasi protein makanan: Protein makanan dipecah menjadi
asam amino dan diserap dari perut ke dalam darah. Tubuh
kita menggunakan asam amino untuk membangun otot dan
melakukan fungsi penting lainnya. Asam amino berlebih
dipecah menjadi karbohidrat dan limbah yang mengandung
nitrogen yang dibuang oleh ginjal. Lebih banyak asupan
protein makanan berarti lebih banyak pekerjaan untuk
ginjal yang menghilangkan lebih banyak produk limbah.
Proses ini selanjutnya dapat merusak ginjal dan
mempercepat perkembangan CRF.
c. Kelola penyakit ginjal tahap akhir (sebelum ESRD):
Pengobatan sebelum ESRD harus dimulai setelah GFR
turun di bawah 30 ml / menit. Anemia sering berkembang
karena ginjal menghasilkan eritropoietin (EPO) dalam
jumlah yang tidak memadai. Agen perangsang eritropoiesis
harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan anemia
CRF untuk meningkatkan kualitas hidup mereka. Pada
pasien dengan penyakit ginjal kronis yang diobati dengan
agen perangsang eritropoiesis (epoetins) hemoglobin
biasanya harus dijaga antara 100 g / l dan 120g / l dengan
peringatan tidak melebihi konsentrasi 120 g / l.
d. Identifikasi dan obati hiperparatiroidisme sekunder:
Hiperparatiroidisme sekunder dapat terjadi ketika kelenjar
paratiroid memproduksi hormon paratiroid secara
berlebihan dalam upaya membantu tubuh untuk
meningkatkan jumlah kalsium dalam darah. Pasien tidak
dapat menyerap cukup kalsium dalam makanan mereka dan
terjadi kehilangan kendali atas kalsium dan fosfor. Pasien
 dengan hipertiroidisme sekunder harus membatasi asupan
fosfor makanan ketika kadar hormon fosfat atau paratiroid
mulai meningkat. Kebanyakan pasien membutuhkan
suplemen vitamin D yang kuat, yang akan membantu
menekan produksi PTH berlebih. Cinacalcet hydrochloride
dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan
suplemen vitamin D atau pengikat fosfat untuk mengobati
pasien dengan hiperparatiroidisme sekunder yang
menjalani dialisis.
e. Meredakan pembengkakan: Retensi cairan sering terjadi
pada gagal ginjal kronis. Ini bisa menyebabkan
pembengkakan di kaki dan pergelangan kaki. Ketika ginjal
tidak dapat mengimbangi pembuangan limbah dan cairan
dengan sendirinya, mereka mungkin gagal sepenuhnya atau
seluruhnya.
2) Rencana perawatan khusus
a. Hemodialisis: Penghapusan unsur racun dari darah dengan
cara menyaring darah melalui selaput saat diedarkan ke luar
tubuh.
b. Dialisis peritoneal: Kateter dimasukkan ke dalam perut,
mengisi rongga peritoneum dengan larutan dialisis yang
menyerap limbah dan kelebihan cairan. Produk limbah
disaring melalui selaput lapisan rongga perut. Setelah
beberapa saat, larutan dialisis mengalir dari tubuh yang
membawa bahan limbah.
c. Transplantasi ginjal: Transplantasi ginjal melibatkan
operasi penggantian ginjal sehat dari donor dan
pengangkatan ginjal pasien CRF yang rusak. Ginjal yang
ditransplantasikan dapat berasal dari donor yang sudah
meninggal atau masih hidup. Pasien akan membutuhkan
pengobatan selama hidup untuk mencegah ginjal baru
ditolak. Pada 85,5%, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun
untuk pasien transplantasi lebih dari dua kali lipat tingkat
kelangsungan hidup 35% untuk pasien dialisis.
2. Nutrien pada penderita penyakit ginjal
• Keseimbangan Cairan
o Distribusi dan Komposisi Cairan
Air merupakan komponen terbesar dari tubuh manusia. Persentase cairan
tubuh tergantung pada usia, jenis kelamin, dan derajat status gizi
seseorang. Seiring dengan pertumbuhan seseorang, persentase jumlah
cairan terhadap berat badan menurun.
 Seluruh cairan tubuh tersebut secara garis besar terbagi ke dalam 2
kompartemen, yaitu intraselular dan ekstraselular.
a. Cairan intraselular
Pada orang dewasa, sekitar 2/3 dari cairan dalam tubuhnya terdapat
di intraselular. Sebaliknya pada bayi hanya setengah dari berat
badannya merupakan cairan intraselular.
b. Cairan ekstraselular
Jumlah relatif cairan ekstraselular menurun seiring dengan
bertambahnya usia, yaitu sampai sekitar sepertiga dari volume total
pada dewasa. Cairan ekstraselular terbagi menjadi cairan
interstitial dan cairan intravaskular. Cairan interstitial adalah cairan
yang mengelilingi sel dan termasuk cairan yang terkandung
diantara rongga tubuh(transseluler)seperti serebrospinal,
perikardial, pleura, sendi sinovial, intraokular dan sekresi saluran
pencernaan. Sementara, cairan intravaskular merupakan cairan
yang terkandung dalam pembuluh darah, dalam hal ini plasma
darah.
Terdapat dua jenis bahan yang terkandung di dalam cairan tubuh, yaitu
elektrolit dan non-elektrolit.
1) Elektrolit
Adalah zat yang terdisosiasi dalam cairan, dibedakan menjadi ion
positif (kation) dan ion negatif (anion). Kation utama dalam cairan
ekstraselular adalah sodium (Na+), sedangkan kation utama dalam
cairan intraselular adalah potasium (K+). Anion utama dalam
cairan ekstraselular adalah klorida (Cl-) dan bikarbonat (HCO3-),
sedangkan anion utama dalam cairan intraselular adalah ion fosfat
(PO43-). Kandungan elektrolit dalam plasma dan cairan interstitial
kurang lebih sama, sehingga nilai elektrolit plasma mencerminkan
komposisi dari cairan ekstraseluler.
2) Non elektrolit
Zat-zat yang termasuk ke dalam nonelektrolit adalah glukosa, urea,
kreatinin, dan bilirubin yang tidak terdisosiasi dalam cairan.
o Gangguan Keseimbangan Cairan Tubuh
Bentuk gangguan yang paling sering terjadi adalah kelebihan atau
kekurangan cairan yang mengakibatkan perubahan volume.
a) Overhidrasi
Kelebihan atau intoksikasi cairan dalam tubuh, sering terjadi akibat
adanya kekeliruan dalam tindakan terapi cairan. Kejadian tersebut
seharusnya tidak perlu sampai terjadi. Penyebab overhidrasi
meliputi, adanya gangguan ekskresi air lewat ginjal (gagal ginjal
akut), masukan air yang berlebihan pada terapi cairan, masuknya
cairan irigator pada tindakan reseksi prostat transuretra, dan korban
tenggelam.
Gejala overhidrasi meliputi, sesak nafas, edema, peningkatan
tekanan vena jugular, edema paru akut dan gagal jantung. Dari
pemeriksaan lab dijumpai hiponatremi dalam plasma. Terapi
terdiri dari pemberian diuretik(bila fungsi ginjal baik), ultrafiltrasi
atau dialysis (fungsi ginjal menurun), dan flebotomi pada kondisi
yang darurat.
b) Dehidrasi
 Merupakan suatu kondisi defisit air dalam tubuh akibat masukan
yang kurang atau keluaran yang berlebihan. Kondisi dehidrasi bisa
terdiri dari 3 bentuk, yaitu: isotonik (bila air hilang bersama garam,
contoh: GE akut, overdosis diuretik), hipotonik (Secara garis besar
terjadi kehilangan natrium yang lebih banyak dibandingkan air
yang hilang. Karena kadar natrium serum rendah, air di
kompartemen intravaskular berpindah ke ekstravaskular, sehingga
menyebabkan penurunan volume intravaskular), hipertonik
(Secara garis besar terjadi kehilangan air yang lebih banyak
dibandingkan natrium yang hilang. Karena kadar natrium tinggi,
air di kompartemen ekstravaskular berpindah ke kompartemen
intravaskular, sehingga penurunan volume intravaskular minimal).

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan hipernatremia dan

peningkatan hematokrit. Terapi dehidrasi adalah mengembalikan
kondisi air dan garam yang hilang. Jumlah dan jenis cairan yang
diberikan tergantung pada derajat dan jenis dehidrasi dan elektrolit
yang hilang. Pilihan cairan untuk koreksi dehidrasi adalah cairan
jenis kristaloid RL atau NaCl.
• Keseimbangan elektrolit
Elektrolit adalah senyawa di dalam larutan yang berdisosiasi menjadi partikel
yang bermuatan (ion) positif atau negatif. Ion bermuatan positif disebut kation dan
ion bermuatan negatif disebut anion. Keseimbangan keduanya disebut sebagai
elektronetralitas.
a) Fisiologi Natrium
Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel, jumlahnya bisa
mencapai 60 mEq per kilogram berat badan dan sebagian kecil (sekitar 10-
14 mEq/L) berada dalam cairan intrasel4,8. Lebih dari 90% tekanan
osmotik di cairan ekstrasel ditentukan oleh garam yang mengandung
natrium, khususnya dalam bentuk natrium klorida (NaCl) dan natrium
bikarbonat (NaHCO3) sehingga perubahan tekanan osmotik pada cairan
ekstrasel menggambarkan perubahan konsentrasi natrium.
Ekskresi natrium terutama dilakukan oleh ginjal. Pengaturan eksresi ini
dilakukan untuk mempertahankan homeostasis natrium, yang sangat
diperlukan untuk mempertahankan volume cairan tubuh. Natrium difiltrasi
bebas di glomerulus, direabsorpsi secara aktif 60-65% di tubulus
proksimal bersama dengan H2O dan klorida yang direabsorpsi secara
pasif, sisanya direabsorpsi di lengkung henle (25-30%), tubulus distal
(5%) dan duktus koligentes (4%). Sekresi natrium di urine.
b) Fisiologi Kalium
 Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam cairan intrasel.
airan interstisial dipengaruhi oleh keseimbangan Gibbs-Donnan,
sedangkan perbedaan kalium cairan intrasel dengan cairan interstisial
adalah akibat adanya transpor aktif (transpor aktif kalium ke dalam sel
bertukar dengan natrium).
c) Fisiologi Klorida
Klorida merupakan anion utama dalam cairan ekstrasel. Pemeriksaan
konsentrasi klorida dalam plasma berguna sebagai diagnosis banding pada
gangguan keseimbangan asam-basa, dan menghitung anion gap.
Keseimbangan Gibbs-Donnan mengakibatkan kadar klorida dalam cairan
interstisial lebih tinggi dibanding dalam plasma. Klorida dapat menembus
membran sel secara pasif. Perbedaan kadar klorida antara cairan
interstisial dan cairan intrasel disebabkan oleh perbedaan potensial di
permukaan luar dan dalam membran sel.
Jumlah klorida dalam tubuh ditentukan oleh keseimbangan antara klorida
yang masuk dan yang keluar. Klorida yang masuk tergantung dari jumlah
dan jenis makanan. Kandungan klorida dalam makanan sama dengan
natrium. Orang dewasa pada keadaan normal rerata mengkonsumsi 50-200
mEq klorida per hari, dan ekskresi klorida bersama feses sekitar 1-2 mEq
perhari. Drainase lambung atau usus pada diare menyebabkan ekskresi
klorida mencapai 100 mEq perhari. Kadar klorida dalam keringat
bervariasi, rerata 40 mEq/L. Bila pengeluaran keringat berlebihan,
kehilangan klorida dapat mencapai 200 mEq per hari. Ekskresi utama
klorida adalah melalui ginjal.
• Keseimbangan asam basa
Senyawa-senyawa atau campuran senyawa yang dapat meniadakan perubahan pH
terhadap penambahan sedikit asam atau basa.
o Asam adalah kelompok khusus bahan yang mengand=ung hidrogen yang
terdisosiasi atau terurai, ketika berada dalam larutan untuk membebaskan
H+ bebas. Banyak baha lain (misalnya, karbohidrat) juga mengandung
hidrogen, tetapi senyawa ini tidak digolong-kan sebagai asam karena
hidrogen terikat erat di dalam struktur molekul dan tidak pernah
dilepaskan sebagai H+ bebas.
o Basa adalah suatu bahan yang dapat berikatan dengan H+ bebas dan
karenanya menyingkirkannya dari larutan. [H+ ] yang tinggi bersesuaian
dengan pH rendah, dan [H+] yang rendah bersesuaian dengan pH tinggi.
o pH darah arteri normalnya adalah 7,45, dan pH darah vena 7,35, untuk pH
darah rerata 7,4. pH darah vena sedikit lebih rendah (lebih asam) daripada
darah arteri karena dihasilkan H+ dari pembentukan H2CO3 dari CO2
yang diserap di kapiler jaringan.
o Efek klinis utama peningkatan [H+ ] (asidosis) adalah depresi susunan
saraf pusat (SSP). Pada kasus yang parah, akhirnya meninggal dalam
keadaan koma
o Sebaliknya, efek klinis utama penurunan [H+ ] (alkalosis) adalah
eksitabilitas berlebihan sistem saraf, pertama susunan saraf tepi dan
kemudian SSP. Saraf perifer menjadi sangat peka sehingga melepaskan
sinyal meskipun tidak ada rangsangan normal. Eksitabilitas berlebihan
saraf aferen (sensorik) tersebut menimbulkan rasa kesemutan seperti
ditusuk jarum. Eksitabilitas berlebihan saraf eferen (motorik)
menimbulkan kedutan otot dan, pada kasus yang lebih parah, spasme otot
 hebat. Alkalosis berat dapat menyebabkan kematian karena spasme otot
pernapasan menghambat bernapas. Pasien alkalosis berat juga dapat
meninggal akibat kejang karena eksitabilitas berlebihan SSP. Pada
keadaan yang lebih ringan, eksitabilitas berlebihan SSP bermanifestasi
sebagai kecemasan yang berlebihan.
Tiga lini pertahanan terhadap perubahan PH
1) Sistem Dapar Kimiawi
Semua sistem dapar kimiawi bekerja dengan segera, dalam waktu sepersekian
detik, untuk memperkecil perubahan pH. Jika [H+] berubah, reaksi-reaksi
kimia reversible sistem dapar yang terlibat segera bergeser (sesuai hokum aksi
massa) untuk mengompensasi perubahan [H+] Karena itu, sistem dapar adalah
lini pertama pertahanan terhadap perubahan [H+] karena merupakan
mekanisme pertama yang berespons.
2) Pernafasan
▪ Mengatur perlepasan gas CO2 melalui pernafasan
▪ Mengatur H2CO3 dalam tubuh
▪ Memerlukan waktu beberapa menit Jika (H+) berubah, pusat
pernapasan segera terangsang untuk mengubah kecepatan pengeluaran
gas CO2 dari cairan tubuh, sehingga (H+) kembali normal
,memerlukan waktu 3 sampai 12 menit
3) Ginjal
Tubulus proksimal adalah tempat utama reabsorpsi bikarbonat dan
pengeluaran asam.
3. Farmako penyakit ginjal
• Diuretik
o Definisi
Diuretik merupakan obat yang fungsinya mengeluarkan air dan garam
berlebih dari dalam tubuh melalui urin. Loop diuretik ini khusus bekerja pada
loop (lengkung) Henle yang ada dalam ginjal. Tujuan utama diuretik loop
adalah mengurangi penyerapan kalium, klorida, serta natrium sehingga
produksi urin jadi meningkat. (kenaikan urine itu sangat berbahaya) Naiknya
jumlah urin tersebut otomatis membuat tekanan darah menurun. Lebih dari itu,
cairan berlebih dalam tubuh, termasuk paru-paru, juga ikut berkurang.
o Mekanisme aksi : Pada tubulus distal akhir dan collecting duct, amiloride dan
triamteren mengeblok kanal natrium, mereduksi potensial negatif pada lumen,
sehingga mengurangi sekresi dari K.
o Indikasi : Edema pada CHF (congestive heart failure), Oliguria, Hipertensi,
ARF (acute renal failure).
o Kontraindikasi : severe renal failure, pasien hypokalemia yang menggunakan
obat glikosida jantung, pasien yang menggunakan antibiotik aminoglikosida
dapat menyebabkan ototoksik.
o Contoh obat : Spironolactone, amiloride, triamterene
o Jenis Diuretik
a) Diuretic loop
▪ Digunakan dalam pengobatan terhadap kondisi overload cairan
seperti gagal jantung, sindrom nefrotik atau sirosis dan
hipertensi.
▪ MoA
Loop diuretic bersaing dengan chloride untuk berikatan dengan
NaK-2Cl cotransport di lengkung henle tebal. Dengan
 memblok cotranspot akan menghambat reabsorbsi dari sodium
dan chloride. Dengan dihambatnya reabsorbsi Nacl akan
meningkatkan jumlah air yg diekskresi ginjal sehingga banyak
air yg akan keluar. Selain itu dengan memblok cotransport
juga membuat kalium tidak bisa direabsorbsi yang akan
berujung kehilangan ion calcium dan magnesium
▪ Beberapa obat dan sediaannya
a. Furosemide 20,40,80 mg tablet
b. Torsemide 5,10,20,100 mg tablet
c. Bumetamide 0.5 1 mg tablet
▪ Efek samping
Karena cotransport banyak yg dihambat maka akan timbul
hyponatremia, hipokalemia, hipokloremia, hypomagnesemia,
selain itu juga efek samping dari kurangnya air dalam tubuh
seperti kelelahan, pusing, vertigo, hipotensi
b) Diuretic tiazid
▪ MoA
Diuretik thiazide mengurangi hipertensi dengan memblokir
transporter natrium-klorida – Na + -Cl– transporter. Dengan
memblokir transporter ini, diuretik tiazid menghambat
reabsorpsi ion natrium dan klorida dari tubulus berbelit-belit
distal – dengan air yang diikuti oleh osmosis. Karena lebih
banyak air yang dikeluarkan dari tubuh, jantung bekerja lebih
sedikit untuk memompa darah ke seluruh tubuh – menurunkan
tekanan darah yang diperlukan untuk mencapai targetnya.
▪ E.S: sama kecuali dia hiperkalsemia, meningkatkan
konsentrasi glukosa serum, kolesterol LDL,
trigliserida diabetes tipe 2 dan kolesterol. Agar efek
antihipertensi dapat berjalan dengan baik semua diuretic tidak
bisa diminum sendiri, harus dikombinasikan dengan
antihipertensi lainnya seperti ACE, ARB antagonis
▪ Contoh obat:
 Bendroflumethiazide
 Hydrochlorothiazide
 Chlortalidone
 Indapamide
 Daftar Pustaka

Chiejina M, Kudaravalli P, Samant H. Ascites. [Updated 2023 Feb 12]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-.

Human Albumin. (2009). Transfusion medicine and hemotherapy : offizielles Organ der Deutschen
Gesellschaft fur Transfusionsmedizin und Immunhamatologie, 36(6), 399–407.

Hosten AO. BUN and Creatinine. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods:
The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths;
1990. Chapter 193.

Ikizler T, Burrowes J, Byham-Gray L, Campbell K. KDOQI CLINICAL PRACTICE

GUIDELINE FOR NUTRITION IN CKD: 2020 UPDATE. AJKD. 2020;76(3):1-107.

Rismawati Yaswir, Ira Ferawati. 2012. Fisiologi dan Gangguan Keseimbangan Natrium, Kalium
dan Klorida serta Pemeriksaan Laboratorium. Jurnal Kesehatan Andalas.

Tiwi Qira Amalia. 2018. Aspek Klinis, Diagnosis dan Tatalaksana Sindroma Nefrotik pada
Anak. Jurnal Kedokteran Nanggroe Medika.

Varghese RT, Jialal I. Diabetic Nephropathy. [Updated 2022 Jul 25]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534200/