IDL Kelompok 5 Kelas APT D Sore
IDL Kelompok 5 Kelas APT D Sore
KELAS D ( SORE )
Disusun oleh:
KELOMPOK 5
Fakultas Farmasi
Pendahuluan
Asam urat adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme purin baik
dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat DNA). Asam urat sebagian
besar dieksresi melalui ginjal dan hanya sebagian kecil melalui saluran cerna. Ketika kadar asam
urat meningkat, disebut hiperuresemia, penderita akan mengalami pirai (gout). Penyebab
hiperuresemia karena produksi yang berlebihan atau ekresi yang menurun (seperti pada gagal
ginjal). Produksi yang berlebihan didapatkan pada penderita dengan keganasan, terjadi turnover
purin dan DNA sangat tinggi. Penyebab lain hiperuresemia adalah alkohol, leukemia, karsinoma
metastatik, multiple myeloma, hiperlipoproteinemia, diabetes mellitus, gagal ginjal, stress,
keracunan timbal, dan dehidrasi akibat pemakaian diuretic (Syukri, 2007).
Peningkatan kadar asam urat dalam urine disebut urikosuria. Asam urat akan mengalami
supersaturasi dan kristalisasi dalam urine yang akan menjadi batu saluran kencing (BSK)
sehingga menghambat sistem dari fungsi ginjal. Eksresi asam urat dalam urine tergantung pada
kadar asam urat dalam darah, filtrasi glomerulus dan sekresi tubulus asam urat ke dalam urine.
Asam urat kurang mengalami saturasi pada suasana urine yang asam. Ketika pH urine naik maka
asam urat tidak mengalami kristalisasi dan tidak akan membentuk batu (Syukri, 2007).
Dewasa:
Pirai (gout)
Purin yang berlebihan
Gangguan metabolisme purin pada bayi (genetik)
Karsinoma metastase
Multiple myeloma
Leukemia
Khemoterapi karsinoma
Rhabdomiolisis (olahraga/latihan yang berat), luka baka, trauma,
penurunan kesadaran pada epilepsy, infark miokard)
Penyakit ginjal kronik
Asidosis (ketotik atau laktak)
Hipotiroid
Kehamilan dengan keracunan (eklampsia)
Hiperlipoproteinemia
Idiophatik
Penyakit Wilson
Sindroma Fnconi
Keracunan Pb (timah)
Ikterus karena atrofi hati
Pirai (gout)
Karsinoma metastase
Multiple myeloma
Leukemia
Khemoterapai karsinoma
Diet purin yang tinggi
Intoksikasi timah
Penyakit ginjal
Eklampsia
Alcoholism kronik
Asidosis
Implikasi klinik:
Interpretasikan hasil pemeriksaan dan monitor fungsi ginjal, tanda gout atau gejala leukemia.
Kadar asam urat seharusnya turun pada pasien yang diterapi dengan obat yang bersifat uricosuric
seperti allopurinol, probenesid, dan sulfi npirazon (Pedoman Interpretasi Data Klinik,
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2011).
KREATININ
Kreatinin merupakan hasil pemecahan kreatin fosfat otot, diproduksi oleh tubuh secara
konstan tergantung massa otot. Kadar kreatinin berhubungan dengan massa otot,
menggambarkan perubahan kreatinin dan fungsi ginjal. Kadar kreatinin relatif stabil karena tidak
dipengaruhi oleh protein dari diet. Ekskresi kreatinin dalam urin dapat diukur dengan
menggunakan bahan urin yang dikumpulkan selama 24 jam (Verdiansah, 2016).
Pada keadaan gagal ginjal dan uremia, ekskresi kreatinin oleh glomerulus dan tubulus
ginjal menurun. Kadar kreatinin tidak hanya tergantung pada massa otot, tetapi juga dipengaruhi
oleh aktivitas otot, diet, dan status kesehatan. Penurunan kadar kreatinin terjadi pada keadaan
glomerulonefritis, nekrosis tubuler akut, polycystic kidney disease akibat gangguan fungsi
sekresi kreatinin.
Penurunan kadar kreatinin juga dapat terjadi pada gagal jantung kongestif, syok, dan
dehidrasi, pada keadaan tersebut terjadi penurunan perfusi darah ke ginjal sehingga makin sedikit
pula kadar kreatinin yang dapat difi ltrasi ginjal.
Kadar kreatinin serum sudah banyak digunakan untuk mengukur fungsi ginjal melalui
pengukuran glomerulus filtration rate (GFR). Rehbeg menyatakan peningkatan kadar kreatinin
serum antara 1,2–2,5 mg/ dL berkorelasi positif terhadap tingkat kematian pasien yang diteliti
selama 96 bulan. Pada beberapa penelitian mengevaluasi adanya hubungan positif antara
penyakit kardiovaskuler dengan peningkatan kadar kreatinin serum.
Pasien dengan nilai kreatinin 1,5 mg/dL atau memiliki faktor risiko dua kali lebih besar
dibandingkan pasien dengan nilai kreatinin kurang dari 1,5 mg/dL untuk mengalami gangguan
kardiovaskuler.
Kadar kreatinin berada dalam keadaan relatif konstan, sehingga menjadikannya sebagai
penanda filtrasi ginjal yang baik. Kadar kreatinin yang dipergunakan dalam persamaan
perhitungan memberikan pengukuran fungsi ginjal yang lebih baik, karena pengukuran klirens
kreatinin memberikan informasi mengenai GFR. Kreatinin merupakan zat yang ideal untuk
mengukur fungsi ginjal karena merupakan produk hasil metabolisme tubuh yang diproduksi
secara konstan, difi ltrasi oleh ginjal, tidak direabsorbsi, dan disekresikan oleh tubulus proksimal.
Kreatinin serum laki-laki lebih tinggi daripada perempuan karena massa otot yang lebih besar
pada laki-laki (Verdiansah, 2016).
Implikasi klinik :
Konsentrasi kreatinin serum meningkat pada gangguan fungsi ginjal baik karena
gangguan fungsi ginjal disebabkan oleh nefritis, penyumbatan saluran urin,
penyakit otot atau dehidrasi akut.
Konsentrasi kreatinin serum menurun akibat distropi otot, atropi, malnutrisi atau
penurunan masa otot akibat penuaan.
Obat-obat seperti asam askorbat, simetidin, levodopa dan metildopa dapat
mempengaruhi nilai kreatinin pada pengukuran laboratorium walaupun tidak
berarti ada gangguan fungsi ginjal.
Nilai kreatinin boleh jadi normal meskipun terjadi gangguan fungsi ginjal pada
pasien lanjut usia (lansia) dan pasien malnutrisi akibat penurunan masa otot.
Kreatinin mempunyai waktu paruh sekitar satu hari. Oleh karena itu diperlukan
waktu beberapa hari hingga kadar kreatinin mencapai kadar normal untuk
mendeteksi perbaikan fungsi ginjal yang signifi kan.
Kreatinin serum 2 - 3 mg/dL menunjukan fungsi ginjal yang menurun 50 %
hingga 30 % dari fungsi ginjal normal.
Konsentrasi kreatinin serum juga bergantung pada berat, umur dan masa otot.
Faktor Penyebab Peningkatan Kreatinin:
Olahraga berat, angkat beban dan prosedur operasi yang merusak otot rangka
dapat meningkatkan kadar kreatinin
Alkohol dan penyalahgunaan obat meningkatkan kadar kreatinin
Atlet memiliki kreatinin yang lebih tinggi karena masa otot lebih besar
Injeksi IM berulang dapat meningkatkan atau menurunkan kadar kreatinin
Banyak obat dapat meningkatkan kadar kreatinin
Melahirkan dapat meningkatkan kadar kreatinin
Hemolisis sampel darah dapat meningkatkan kadar kreatinin
Obat-obat yang meningkatkan serum kreatinin: trimetropim, simetidin,
ACEI/ARB
(Pedoman Interpretasi Data Klinik, Kementerian Kesehatan Republik Indonesia,
2011).
CREATININ CLEARANCE
Pendahaluan
Klirens suatu zat adalah volume plasma yang dibersihkan dari zat tersebut dalam waktu
tertentu. Klirens kreatinin dilaporkan dalam mL/menit dan dapat dikoreksi dengan luas
permukaan tubuh. Klirens kreatinin merupakan pengukuran GFR yang tidak absolut karena
sebagian kecil kreatinin direabsorpsi oleh tubulus ginjal dan sekitar 10% kreatinin urin
disekresikan oleh tubulus. Namun, pengukuran klirens kreatinin memberikan informasi
mengenai perkiraan nilai GFR (Verdiansah, 2016).
Keterangan:
Luas permukaan tubuh yang diukur dengan menggunakan tinggi dan berat tubuh. Luas
permukaan tubuh pasien bervariasi berdasarkan keadaan tertentu seperti obesitas ataupun anak-
anak.
Pengukuran klirens kreatinin dengan menggunakan perhitungan telah menjadi standar untuk
menentukan GFR. Perhitungannya tergantung pada kadar kreatinin serum dibandingkan dengan
kadar kreatinin urin yang diekskresikan dalam 24 jam. Pengumpulan bahan urin untuk
pemeriksaan GFR dilakukan dalam 24 jam. Wadah yang digunakan untuk pengumpulan urin
sebaiknya bersih, kering, dan bebas dari zat pengawet. Bahan urin yang dikumpulkan disimpan
dalam refrigerator selama pengumpulan sebelum diperiksakan. Volume urin yang dikumpulkan
diukur keseluruhan untuk kemudian dimasukkan ke dalam formula perhitungan.
Implikasi klinik:
Pengukuran kreatinin yang diperoleh dari pengumpulan urin 24 jam, namun hal itu sulit
dilakukan. Konsentrasi kreatinin urin dihubungkan dengan volume urin dan durasi
pengumpulan urin (dalam menit) merupakan nilai perkiraan kerja fungsi ginjal yang
sebenarnya.
Hasil penilaian dengan mengukur klirens kreatinin memberikan hasil yang lebih akurat.
Pada anak-anak, nilai klirens kreatinin akan lebih rendah (kemungkinan akibat masa otot
yang lebih kecil) Obat-obat yang perlu dimonitor pada pasien dengan ganguan fungsi
ginjal
Golongan aminoglikosida
Obat dengan indeks terapi sempit
Clcr=[0,48×(tinggi)]/Scr
Keterangan;
2. Metode Jelliffe, memperhitungkan umur pasien, pada umumnya dapat dipakai untuk pasien
dewasa yang berumur 20-80 tahun. Dengan metode ini makin tua pasien makin kecil klirens
kreatinin untuk konsentrasi kreatinin serum yang sama.
Pria : Clcr=[98-0,8x(umur-20)]/Scr
Wanita: Hendaknya menggunakan 90% dari Clcr yang diperoleh pada pria atau
hasil dari pria x 0,90
3. Metode Cockroff dan Gault juga digunakan untuk memperkirakan klirens kreatinin dari
konsentrasi kreatinin serum pasien dewasa. Metode ini melibatkan umur dan berat badan pasien.
Parameter kreatinin dan nitrogen urea darah atau blood urea nitrogen (BUN) dapat digunakan
sebagai indikator untuk melihat adanya gangguan fungsi ginjal (Kurniawan, 2013).
Nitrogen urea darah dan tingkat kreatinin pada pasien yang tidak selamat dengan miokard akut
infark lebih tinggi dibandingkan pasien yang masih hidup. Pasien dengan kadar nitrogen urea
darah yang tinggi dan kreatinin memiliki risiko kematian yang lebih tinggi daripada pasien
dengan kadar normal. Nitrogen urea darah adalah prediktor kematian yang lebih baik daripada
kreatinin (Kurniawan, 2013).
Nilai Rujukkan
Laki - Laki
1-17 tahun: 7-20 mg / dL
> Atau = 18 tahun: 8-24 mg / dL
Nilai referensi belum ditetapkan untuk pasien yang usia <12 bulan.
Wanita
1-17 tahun: 7-20 mg / dL
> Atau = 18 tahun: 6-21 mg / dL
Nilai referensi belum ditetapkan untuk pasien yang usia <12 bulan .
Status hidrasi pada klien harus diketahui. Pemberian cairan yang berlebihan dapat
menyebabkan kadar BUN rendah palsu, dan sebaliknya, dehidrasi dapat memberikan
temuan kadar tinggi palsu.
Obat (misal, antibiotik, diuretik, dan obat antihipertensif) dapat menignkatkan kadar
BUN.
IMPLIKASI KLINIS
Bandingkan temuan kreatinin serumdan BUN serum. Jika kadar BUN dan kreatinin
meningkat, sangat dicurigai terjadi penyakit ginjal.
PENURUNAN KADAR
Kaji asupan diet klien. Asupan rendah protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan
kadar BUN.
Laporkan pada klien yang menerima terapi glukosa per IV secara terus menerus, tanpa
disertai dengan asupan protein.
Pantau tanda dan gejala dehidrasi yang berlebihan (batuk yang mengiritasi, dispnea,
pembuluh darah vena-leher yang membesar, serta rales di dada) jika kadar BUN
berkurang. Hidrasi yang berlebihan (hipervolemia) dapat menyebabkan hemodilusi
sehingga mengencerkan konsentrasi urea dalam darah.
PENINGKATAN KADAR
Laporkan bila haluaran urin < 25 ml/jam atau 600 ml/hari. Urea dieksresikan oleh ginjal,
dengan menurunnya haluaran urin, urea tereakumulasi dalam darah.
Pantau tanda vital. Frekuensi nadi yang cepat, penurunan tekanan darah, serta
peningkatan usaha napas dapat mengindikasikan dehidrasi dan, bila keadaan ini semakin
memburuk, akan terjadi syok.
Tentukan status hidrasi klien. Jika terdapat dehidrasi, penginkatan kadar BUN
berhubungan dengan hemokonsentrasi. Pemberian cairan per IV merupakan pemecahan
masalah ini.
Hindari hidrasi yang berlebihan menggunakan cairan IV. Pemebrian cairan IV yang
terlalu cepat dapat memberikan muatan berlebih pada sistem vaskular, terutama pada
lanjut usia, pada anak, serta pasien yang menderita gangguan jantung, yang mengarah
pada hipervolemia. Proses ini dapat mengakibatkan edema paru.
Kaji asupan makanan klien. Diet tinggi protein akan menigkatkan kadar BUN serum.
Individu yang sedang menjalani diet tinggi protein akan mengalami penginkatan kadar
BUN, kecuali ia banyak minum.
Identifikasi obat yang dapat meningkatkan kadar BUN, (contoh, antibiotik, diuretik, obat
antihipertensif, dan lainnya).
PENYULUHAN PASIEN
Jelaskan pada pasien yang mengalami sedikit peningkatan kadar BUN untuk banyak
minum. namun, hati - hati bila melakukan tindakan pemaksaan asupan cairan yang
banyak pada klien yang mengalami gangguan jantung dan ginjal (Pedoman Interpretasi
Data Klinik, Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2011).
FOSFATASE ASAM
Enzim asam fosfatase dapat ditemukan pada jaringan tubuh, termasuk hati, sel darah,sum-
sum tulang, dan trombosit, tetapi enzim ini paling banyak ditemukan di kelenjar prostatyang
berupa isoenzim (asam fosfat prostat). Enzim ini akan meningkat apabila terdapat kanker prostat
yang menyebar dari kelenjar prostat ke bagian tubuh yang lain, yaitu tulang.Asam fosfat juga
terdapat pada air mani dalam konsentrasi yang tinggi, sehingga tes ini juga dapat dilakukan pada
vagina untuk penyelidikan kasus pemerkosaan. Jumlah asam yang tinggi juga terdapat pada sel
darah putih, contohnya adalah monosit dan juga terdapat dikelenjar getah bening yang berfungsi
untuk mendeteksi atau mendiagnosa ada atau tidaknya gangguan system limfatik dan Hairy Cell
Leukemia (HCL) yaitu salah satu jenis kankerdarah yang mana sum-sum tulang belakang terlalu
banyak mengandung sel B (limfosit).Enzim asam fosfatase pada laki-laki setengah dari total
enzim asam fosfatase ditemukan pada kelenjar prostat, sisanya ditemukan pada hati, limpa, sel
darah, dan sum-sum tulang,sedangkan pada perempuan seluruh enzim asam fosfatase ditemukan
hanya pada hati, seldarah merah dan trombosit.
Pada umumnya, enzim ini akan meningkat apabila Anda menderita kanker prostat yang
menyebar dari prostat ke bagian tubuh lain, terutama tulang. Tingginya jumlah enzim
menunjukkan tingkat metastasis.
Asam fosfat juga hadir dalam konsentrasi tinggi di air mani. Oleh karena itu, tes ini juga
dapat dilakukan pada vagina untuk penyelidikan kasus perkosaan.
Jumlah asam yang tinggi juga terdapat dalam sel darah putih, terutama pada sel mono
darah putih (bentuk dewasa dari makrofag) dan kelenjar getah bening yang berguna untuk
mendiagnosis gangguan sistem limfatik dan hairy cell leukemia (HCL). Asam fosfatase adalah
enzim hidrolitik lisosom. Oleh sebab itu, kenaikan konsentrasi asam fosfatase dapat
mengindikasikan penyakit tertentu, seperti penyakit Gaucher dan penyakit Niemann-Pick.
Pada laki-laki, setengah dari jumlah total asam fosfatase ditemukan dalam prostat,
sedangkan sisanya ditemukan dalam hati, limpa, sel darah, dan sumsum tulang. Sementara pada
wanita, seluruh asam fosfat hanya ditemukan dalam hati, sel darah merah, dan trombosit.
UREUM
Pemeriksaan Kadar Ureum Ureum adalah produk akhir katabolisme protein dan asam
amino yang diproduksi oleh hati dan didistribusikan melalui cairan intraseluler dan ekstraseluler
ke dalam darah untuk kemudian difi ltrasi oleh glomerulus. Pemeriksaan ureum sangat
membantu menegakkan diagnosis gagal ginjal akut. Klirens ureum merupakan indikator yang
kurang baik karena sebagian besar dipengaruhi diet. Pengukuran ureum serum dapat
dipergunakan untuk mengevaluasi fungsi ginjal, status hidrasi, menilai keseimbangan nitrogen,
menilai progresivitas penyakit ginjal, dan menilai hasil hemodialisis. Kadar urea nitrogen dapat
dikonversi menjadi ureum perhitungan perkalian yang melalui persamaan (Verdiansah, 2016).
Beberapa metode telah dikembangkan untuk mengukur kadar ureum serum, yang sering
dipilih/digunakan adalah metode enzimatik. Enzim urease menghidrolisis ureum dalam sampel
menghasilkan ion ammonium yang kemudian diukur. Ada metode yang menggunakan dua
enzim, yaitu enzim urease dan glutamat dehidrogenase. Jumlah nicotinamide adenine
dinucleotide (NADH) yang ber kurang akan diukur pada panjang gelombang 340 nm.
Metode pemeriksaan kadar Ureum
Ureum dapat diukur dari bahan pemeriksaan plasma, serum, ataupun urin. Jika bahan
plasma harus menghindari penggunaan antikoagulan natrium citrate dan natrium fluoride, hal ini
disebabkan karena citrate dan fluoride menghambat urease. Ureum urin dapat dengan mudah
terkontaminasi bakteri. Hal ini dapat diatasi dengan menyimpan sampel di dalam refrigerator
sebelum diperiksa. Peningkatan ureum dalam darah disebut azotemia.
Nilai normal ureum pada beberapa kategori usia menurut data Centers for Disease
Control and Prevention (CDC):
Referensi lain menyebutkan bahwa nilai ureum normal untuk orang dewasa adalah 10–20
mg/dL. Kisaran angka pada nilai normal ureum ini memang bisa jadi berbeda dari nilai normal
ureum menurut referensi lain.
Kondisi gagal ginjal yang ditandai dengan kadar ureum plasma sangat tinggi dikenal
dengan istilah uremia. Keadaan ini dapat berbahaya dan memerlukan hemodialisis atau
tranplantasi ginjal. Peningkatan ureum dikelompokkan dalam tiga kelompok, yaitu pra-renal,
renal, dan pasca-renal. Azotemia pra-renal adalah keadaan peningkatan kadar ureum yang
disebabkan oleh penurunan aliran darah ke ginjal. Berkurangnya darah di ginjal membuat ureum
makin sedikit difiltrasi.
Azotemia pasca-renal ditemukan pada obstruksi aliran urin akibat batu ginjal, tumor
vesika urinaria, hiperplasia prostat, dan juga pada infeksi traktus urinarius berat. Penurunan
kadar ureum plasma dapat disebabkan oleh penurunan asupan protein, dan penyakit hati yang
berat. Pada kehamilan juga terjadi penurunan kadar ureum karena adanya peningkatan sintesis
protein.
Kondisi ureum tinggi menandakan ada beberapa masalah medis atau hal lain, yaitu:
Nilai ureum rendah jika kurang dari 6 mg/dL. Beberapa hal yang menyebabkan nilai
ureum rendah terdiri dari:
Kekurangan protein Kadar ureum darah bisa lebih rendah dari nilai normal
ureum jika pasien tersebut mengalami kekurangan asupan protein. Seperti
yang telah dijelaskan diatas, ureum adalah hasil pemecahan dari protein,
sehingga intake protein yang rendah berpengaruh terhadap rendahnya hasil
ureum darah.
Penyakit hati Selain dikarenakan kurang asupan protein, nilai ureum
rendah bisa dikarenakan adanya penyakit hati lanjut seperti sirosis hepatis
atau liver failure. Ini terkait dengan fungsi hati yang bertanggung jawab
memecah protein hingga menjadi urea.
Usia Nilai ureum rendah juga bisa dialami oleh anak-anak. Hal ini
dikarenakan anak-anak memiliki kemampuan tubuh yang lebih rendah
dalam memecah protein.
Kehamilan Wanita hamil
juga biasa memiliki nilai ureum yang lebih rendah dibandingkan dengan
wanita yang tidak hamil karena kondisi kehamilan memengaruhi
kemampuan metabolisme tubuh dalam melakukan katabolisme protein
DAFTAR PUSTAKA
Syukri, Maimun. 2007. Asam Urat dan Hiperuresemia, Depatemen Ilmu Penyakit Dalam,
Fakultas Kedokteran, Unsyiah/BPK RSU dr. Zainoel Abidin Banda Aceh, Majalah
Kedokteran Nusantara, Volume 40, No. 1, Maret 2007
Verdiansah. 2016. Pemeriksaan Fungsi Ginjal, Program Pendidikan Dokter Spesialis Patologi
Klinik Rumah Sakit Hasan Sadikin, Bandung, Indonesia, CDK-237_vol43_no2_th2016