BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan
curah jantung dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan
pengisian ini meningkat, mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem
vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2002).
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan
merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.1
Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7%
wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3
– 3,7 perseribu penderita pertahun.2 Kejadian gagal jantung akan semakin
meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup
dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan
perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.
Menurut National Heart Lung and Blood Institute insidensi penyakit gagal
jantung semakin meningkat setiap tahun dan rata-rata 5 juta penduduk United
States menderita gagal jantung. Penyakit gagal jantung adalah punca
hospitalisasi yang utama dikalangan pasien U.S yang berumur lebih daripada 65
tahun dan menyebabkan lebih kurang 300,000 kematian dalam setahun
(Goldberg, 2010). Walaupun perbaikan dalam terapi, angka kematian pada
pasien dengan gagal jantung tetap sangat tinggi.
Pembaruan 2010 dari American Heart Association (AHA) memperkirakan
bahwa terdapat 5,8 juta orang dengan gagal jantung di Amerika Serikat pada
tahun 2006 dan juga terdapat 23 juta orang dengan gagal jantung di seluruh
dunia (Ramachandran, 2010)
Faktanya saat ini 50% penderita gagal jantung akan meninggal dalam
waktu 5 th, sejak diagnosanya ditegakkan. Begitu juga dengan risiko untuk
menderita gagal jantung, belum bergerak dari 10% untuk kelompok di atas 70
tahun, dan 5% untuk kelompok usia 60-69 tahun serta 2% untuk kelompok usia
40-59 tahun.
Dengan adanya latar belakang tersebut yaitu tingginya prevalensi gagal
jantung yang disebabkan oleh multifaktorial penulis ingin membahas lebih dalam

1
 tentang penyakit gagal jantung serta bagaimana peran tenaga kesehatan
sebagai penyedia layanan keshatan utamanya perawat dalam menangani pasien
gagal jantung yang nantinya dapat meningkatkan kualitas hidup pasien gagal
jantung.

1.2 Tujuan
A. Tujuan umum
Secara umum, tujuan penulisan makalah ini adalah agar mahasiswa mampu
memahami penyakit Gagal jantung.
B. Tujuan khusus
1. Mahasiswa memahami konsep umum dari penyakit gagal jantung
2. Mahasiswa mengetahui definisi dan klasifikasi dari penyakit gagal jantung
3. Mahasiswa mengetahui etiologi dan factor esiko dari penyakit gagal
jantung
4. Mahasiswa mengetahui epidemiologi dari penyakit gagal jantung
5. Mahasiswa memahami patofisiologi dari penyakit gagal jantung
6. Mahasiswa memahami faktor risiko dari penyakit gagal jantung
7. Mahasiswa mengetahui manifestasi klinis dari penyakit gagal
jantungMahasiswa mengerti pemeriksaan diagnosik dari penyakit gagal
jantung
8. Mahasiswa memahami penatalaksanaan dari penyakit gagal jantung
9. Mahasiswa mengetahui pencegahan penyakit gagal jantung
10. Mahasiswa mengetahui komplikasi gagal jantung

2
 BAB II
TEORI DAN KONSEP
2.1 Pengertian
Menurut definisi WHO, gagal jantung adalah keadaan ketika jantung tidak
mampu memompakan darah yang sesuai untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan.

Menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi

mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena ke jantung
dalam keadaan normal. Keadaan ini terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan
jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah
yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi oksigen pada berbagai
sistem organ.

Menurut Daphne (2009), gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan

jantung sebagai pompa untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan
metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan olaeh karena gangguan
primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau kombinasi
keduanya. Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume
terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula
arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterlood atau beban
tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta,
stenosis pulmonal, atau koarktasio aorta.

Menurut Smeltzer dan Bare (2002), gagal jantung atau yang sering
disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan jika
terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi

dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul
dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa
gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau

3
 ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan
kematian pada pasien (Santoso, dkk. 2007).

2.2 Klasifikasi
1. Klasifikasi Gagal Jantung Menurut New York Heart Association (NYHA)

KELA DEFINISI ISTILAH

S
I Klien dengan kelainan jantung tetapi Disfungsi ventrikel kiri
tanpa pembatasan pada aktivitas fisik yang asimptomatik
II Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung ringan
menyebabkan sedikit pembatasan pada
aktivitas fisik
III Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung sedang
menyebabkan banyak pembatasan pada
aktivitas fisik
IV Klien dengan kelainan jantung yang di Gagal jantung berat
manifestasikan dengan segala bentuk
aktivitas fisik akan menyebabkan
keluhan

2. Klasifikasi Stadium Menurut American College of Cardiology and The

American Heart Association (AHA)

STADIUM KETERANGAN
Tahap A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung
tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung
Tahap B Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak
bergejala
Tahap C Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala
awal gagal jantung
Tahap D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi
dengan pengobatan standar

4
3. Klasifikasi Heart Failure Menurut Harrison (2005)
a) Systolic – Diastolic failure

Systolic Failure Diastolic Failure

Ketidakmampuan ventrikel untuk Ketidakmampuan ventrikel untuk
berkontraksi secara normal dan relaksasi dan terisi secara normal
memompa cukup darah

b) Low Ouput – High Output Syndrome

LOW OUTPUT HIGH OUTPUT SYNDROME

SYNDROME
Terjadi bila jantung Curah jantung tetap normal atau diatas normal,
gagal sebagai pompa, namun kebutuhan metabolic tubuh tidak
yang mengakibatkan tercukupi. Disebabkan oleh kebutuhan metabolic
gangguan sirkulasi meningkat, seperti pada hipertiroidisme, demam
perifer dan dan kehamilan. Atau mungkin dipicu oleh kondisi
vasokonstriksi perifer hiperkinetik, seperti fistula arteriovenous, beri-
beri, atau penyakit Paget’s

c) Acute Failure – Chronic Failure

Acute Failure Chronic Failure

Hasil dari kegagalan ventrikel kiri Berkembang dalam waktu relative
mungkin karena infark miokard, lama. Merupakan hasil akhir dari
disfungsi katup, atau hipertensi. suatu peningkatan
Kejadiannya berlangsung cepat ketidakmampuan mekanisme
dimana mekanisme kompensasi kompensasi yang efektif. Biasanyan
menjadi tidak efektif, kemudian disebabkan oleh hipertensi,
berkembang menjadi edema paru penyakit katup, dan Penyakit Paru
dan kolaps sirkulais (syok Obstruksi Kronis (PPOK).
kardiogenik)

5
 d) Right Sided – Left Sided

Right Sided Left Sided

Sering disebabkan oleh gagal Yang paling sering terjadi. Secara
jantung kiri, gangguan katup tipikal disebabkan oleh penyakit
trikuspidalis, atau pulmonal. hipertensi, Coronary Arteri Disease
Hipertensi pulmoner juga (CAD), dan penyakit katup sisi kiri
mendukung berkembangnya (mitral & aorta). Kongesti pulmoner
kegagalan jantung kanan, dan edema perifer merupakan
peningkatan kongesti atau onset dari gagal jantung kiri
bendungan vena sistemik, dan
edema perifer

e) Backward Failure – Forward Failure

Backward Failure Forward Failure

Sebagai akibat dari ventrikel yang Akibat dari ketidakmampuan
tidak mampu memompa volume jantung untuk mempertahankan
darah keluar, menyebabkan darah curah jantung, kemudian
terakumulasi dan meningkatkan menurunkan perfusi jaringan.
tekanan dalam ventrikel, atrium Karena jantung merupakan sistem
dan sistem vena baik untuk tertutup, maka backward failure dan
jantung sisi kanan maupun sisi kiri forward failure saling berhubungan.

4. Jenis – jenis gagal jantung

A. Gagal jantung sistolik dan Gagal jantung Diastolik
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan
kelemahan, kelelahan, kemampuan aktivitas menurun dan gejala
hipoperfusi lainnya.Manifestasi klinis utama yang terjadi pada gagal

6
 jantung sistolik terjadi sebagai akibat dari cardiac output yang tidak
memadai serta retensi air dan garam.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan
pengisian ventrikel.Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal
jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 40%.Diagnosis dibuat dengan
pemeriksaan Dopplerekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena
pulmonalis.Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis,
pemeriksaan jasmani saja.Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik yaitu
gangguan relaksasi, pseudo normal, dan tipe restriktif (Pangabean,
2006).

Karakteristik gagal jantung sistolik dan diastolik

Karakteristik Gagal jantung Gagal jantunf Sistolik
Diastolik
Cirri-ciri klinis
Gejala (e.g dispneu) Ya Ya
Status kongesti (e.g Ya Ya
edema)
Aktifasi neurohormonal Ya Ya
(e.g brain natriuretic
peptide)
Struktur dan fungsi
ventrikel kiri
Fraksi ejeksi Normal Berkurang
Massa ventrikel kiri Bertambah Bertambah
Ketebalan dinding relative Bertambah Bertambah
End diastolic volume Normal Bertambah
End diastolic pressure Bertambah Bertambah
Ukuran atrium kiri Bertambah Bertambah
Latihan fisik
Kapasitas latihan Berkurang Berkurang
Penambahan cardiac Berkurang Berkurang
output

7
End diastolic pressure Bertambah Bertambah
B. Low Output dan High Output Feart Failure (HF)
Low output terjadi sebagai akibat dari oleh hipertensi,
kardiomiopaticdilatasi, kelainan katup dan perikardium. Pada high output
HF terdapat ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
sesuai dengan kebutuhan tubuh, walaupun terdapat peningkatan dari
output jantung. High output HF ditemukan pada penurunan resistensi
vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula arteri-
vena (A-V), beri-beri dan penyakit Paget.

C. Gagal jantung Kanan, Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan-
kiri
Berdasarkan dari bagian yang mengalami kegagalan pemompaan,
gagal jantung tersebut dibagi menjadi tiga, yaitu :
1) Gagal jantung Kanan
Gagal jantung kanan terjadi bila kelainannya melemahkan
ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder,
tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang
menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena
jugularis.Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada
miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang
sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.
2) Gagal Jantung Kiri
venterikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari
paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi
meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi)
dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan.
3) Gagal Jantung Kanan dan Kiri (kongestif)
Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan
gagal jantung kanan, demikian sebaliknya Bila gagal jantung kanan
terjadi bersamaan dengan gagal jantung kiri maka akan terjadi gagal
jantung kongestif Secara klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan
dimana penderita sesak nafas disertai dengan gejala bendungan cairan
8
 di vena jugularis, hepatomegali, edema perifer, asites. Gagal jantung
kongestif biasanya dirnulai lebih dahulu oleh gagal jantung kiri
dansecara larnbat diikuti gagal jantung kanan.

D. Gagal Jantung Backward dan Gagal Jantung Forward

Gagal jantung backward terjadi pada saat terjadi gangguan pompa
jantung, menyebabkan kongesti pada daerah atau jaringan di belakang
jantung. Kongesti ini kemudian akan menyebabkan peningkatan tekanan
vena dan kapiler sistemik, diikuti dengan transudasi cairan menuju
jaringan interstitial dan pulmoner, menyebabkan retensi dari air dan
garam. Berbeda dari mekanisme yang berlangsung pada gagal jantung
forward, terjadi sebagai akibat ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang seharusnya, secara khusus menyebabkan
retensi dari garam dan air sebagai akibat dari perfusi renal yang buruk
dan peningkatan reabsorbsi garam di tubulus proksimal dan distal.

2.3 Epidemiologi
Gagal jantung akut telah menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia
sekaligus penyebab signifikan jumlah perawatan di rumah sakit dengan
menghabiskan biaya yang tinggi. Meningkatnya harapan hidup disertai makin
tingginya angka keselamatan (survival) setelah serangan infark miokard akut
akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin
banyak pasien yang hidup dengan disfungsi ventrikel kiri yang selanjutnya masuk
ke dalam gagal jantung kronis. Akibatnya angka perawatan di rumah sakit karena
gagal jantung dekompensasi juga ikut meningkat.
Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan
prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia ( 100 per 1000 orang pada
usia diatas 65 tahun ), dan angka ini akan meningkat karena peningkatan usia
populasi dan perbaikan ketahanan hidup setelah infark miokard akut. Di Inggris,
sekitar 100.000 pasien dirawat dirumah sakit setiap tahun untuk gagal jantung,
merepresentasikan 5% dari semua perawatan medis dan menghabiskan lebih
dari 1% dana perawatan kesehatan nasional.

9
1,5 % sampai 2 % orang dewasa di Amerika Serikat menderita gagal jantung,
700.000 perawatan dirumah sakit pertahun. Faktor resiko terjadinya gagal
jantung yang paling sering adalah usia.
Gagal jantung merupakan paling umum bagi lansia untuk dirawat dirumah
sakit ( 75% pasien yang dirawat dengan gagal jantung berusia antara 65 dan
75 tahun ).
44% pasien medicare yang dirawat karena gagal jantung akan dirawat kembali
pada 6 bulan kemudian.
Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita gagal
jantung, biayanya diperkirakan 10 miliar dollar per tahun.
Daya tahan hidup selama 8 tahun bagi semua kelas gagal jantung adalah
30%, untuk gagal jantung berat, angka mortalitas dalam 1 tahun adalah 60%.
Faktor resiko terpenting untuk gagal jantung adalah penyakit arteri koroner
dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor resiko terpenting
kedua untuk gagal jantung. Faktor resiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia,
gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katup jantung.

Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun

pada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem
sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada
Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di
urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di
rumah sakit di Indonesia.
Prevalensi gagal jantung pada seluruh populasi berkisar antara 2
sampai 30% dan yang asimtomatik sebesar 4% dari seluruh populasi. Angka
ini cenderung mengikuti pola eksponensial seiring usia, sehingga pada orang
tua ( 70-80 tahun ) menjadi 10-20%. Meskipun insidens relatif gagal jantung
lebih rendah pada perempuan, perempuan berkonstribusi pada setidaknya
setengah kasus gagal jantung karena angka harapan hidup mereka lebih
tinggi. Di Amerika, prevalensi gagal jantung pada usia 50 tahun ialah sebesar
1% pada usia 80 tahun mencapai 7,5%. Di Inggris, prevalensi gagal jantung
pada usia 60-70 tahun sebesar 5% dan mencapai 20% pada usia 80 tahun,
situasi yang sama terjadi di Italia dan Portugal. Di Cina, prevalensi gagal
jantung pada usia 60 tahun ke atas sebesar 0,9%. Diperkirakan lebih dari 15
10
 juta kasus bary gagal jantung muncul setiap tahunnya diseluruh dunia. Saat ini
50% penderita gagal jantung akan meninggal dalam waktu 5 tahun sejak
diagnosis ditegakkan.

2.4 Etiologi
Penyebab tersering pada gagal jantung adalah cedera pada jantung itu
sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi
jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi
volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung
antara lain:
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Disfungsi miokard berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna
juga mengakibatkan volume sekuncup (stroke volume) dan curah jantung
(cardiac output) menurun, sehingga menyebabkan jantung tidak mampu
memompakan darah sesuai dengan kapasitasnya.
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup, sehingga menyebabkan gagal
jantung.
c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam
ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling: curah jantung mula-mula akan
meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban
terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung
justru akan menurun kembali. Jika curah jantung menurun maka jantung
akan mengalami penurunan dalam memompakan darah ke seluruh tubuh.
d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload)
11
 Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan
gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu
untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran darah masuk ke
dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung ini mencakup arterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
g. Gangguan pada katup jantung
Gangguan pada katup jantung dapat menghambat sirkulasi darah dalam
ruang-ruang jantung atau diantara arteri utama dan jantung.Selain itu,
kebocoran yang terjadi pada katup jantung dapat mengakibatkan darah
mengalir kembali ke tempat asalnya. Kondisi demikian dapat menambah
berat kerja otot-otot jantung. Akhirnya kekuatan kontraksi jantung dapat
melemah.Bila organ jantung terus bekerja sangat keras dalam rentang waktu
yang lama dan terus menerus, maka otot-ototnya menjadi membesar. Pada
mulanya, pembesaran otot ini menyebabkan jantung berkontraksi lebih kuat,
namun pada akhirnya jantung yang mengalami pembesaran dan dapat
menjadi sebab menurunnya kemampuan jantung dalam memompa maka
terjadilah terjadilah gagal jantung atau heart failure.
h. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Jika aliran darah ke jantung menurun akan mengakibatkan
volume sekuncup jantung menurun sehingga jantung tidak bisa maksimal
dalam memompakan darah ke seluruh tubuh dan terjadi gagal jantung.
i. Hipertensi Sistemik/Pulmona
Hipertensi atau tekanan darah tinggi dapat menjadi sebab bagi jantung untuk
bekerja lebih berat. Kerja jantung menjadi lebih berat juga bila ia harus
12
 mensirkulasikan darah melewati jalur keluar yang mengecil atau
menyempit.Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal
jantung pada beberapapenelitian. Hipertensi dapat menyebabkan
gagaljantung melalui beberapa mekanisme, termasukhipertrofi ventrikel kiri.
Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolikdan
diastolik dan meningkatkan risiko terjadinyainfark miokard, serta
memudahkan untuk terjadinyaaritmia baik itu aritmia atrial maupun
aritmiaventrikel.
j. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau
anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan
abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.Semua
situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan.
k. Merokok
Alasan rokok menjadi penyebab penyakit jantung adalah karena didalam
rokok terdapat zat yang berbahaya seperti nikotin, tar, karbon monoksida, zat
karsinogen dan zat iritan yang kesemuanya mempunyai dampak buruk bagi
kesehatan, terutama untuk kesehatan jantung.
 Nikotin adalalah zat yang menyebabkan seseorang kecanduan atau
ketagihan terhadap rokok, sehingga membuat seseorang selalu
menghisap rokok.Dampak nikotin dalam tubuh selain kecanduan adalah
merusak jaringan otak, menyebabkan darah cepat membeku dan
mengeraskan dinding arteri yang mempunyai dampak buruk kesehatan
jantung.
 Tar adalah bahan dasar dari pembuatan aspal yang bisa menempel
diparu-paru dan menyebabkan gangguan pernapasan dan kanker. Selain
itu tar juga berdampak buruk bagi kesehatan tubuh seperti membunuh sel
dalam saluran darah, meningkatkan produksi lendir diparu-paru dan
menyebabkan kanker paru-paru, disamping itu tar juga dapat menjadi
penyebab serangan jantung.
 Karbon monoksida adalah penyebab utama kandungan zat rokok yang
menyebabkan penyakit jantung.Karena zat ini bersifat mengikat mengikat

13
 oksigen dalam tubuh dan menghalangi tranformasi dalam tubuh, sehingga
jantung tidak dapat bekerja dengan baik.
 Zat karsinogen dapat memicu pertumbuhan kanker dalam tubuh dan zat
iritan menjadi penyebab batuk dan mengotori saluran udara dalam tubuh.
l. Kadar kolesterol tinggi
Dalam kebanyakan kasus, kolesterol tinggi berkaitan erat dengan
kemungkinan besar terjadinya serangan jantung. Kolesterol tinggi memicu
pembentukan plak di pembuluh darah yang mengganggu pasokan darah
normal untuk tubuh dan menyebabkan gagal jantung.
m. Alkohol
Meminum alkohol dalam jumlah banyak dikaitkan dengan meningkatnya
resiko penyakit gagal jantung. Pasien alkoholik (pecandu alkohol) yang
mengkonsumsi lebih dari 90 gram alkohol (sekitar 7-8 kali dosis standar
harian) setiap hari selama lebih dari 5 tahun beresiko terkena Alcoholic
Cardiomyopathy(yang juga sering disebut Alcoholic Heart Muscle Disease
atau AHMD), yaitu pelemahan otot jantung yang disebabkan oleh alkohol.
Alcoholic Cardiomyopathy adalah penyebab utama Dilated Cardiomyopathy,
sebuah kondisi dimana jantung menjadi lemah dan membesar sehingga tidak
dapat memompa darah sebagaimana mestinya, yang pada stadium lanjut
dapat menyebabkan gagal jantung.
n. Obat–obatan
Obat-obatan juga dapat menyebabkangagal jantung. Obat kemoterapi seperti
doxorubicindan obat antivirus seperti zidofudin juga dapatmenyebabkan
gagal jantung akibat efek toksiklangsung terhadap otot jantung.

 ETIOLOGI GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi
gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah
jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung
dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih
dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang
dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload,
konteraktilitas, afterload.
14
  Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya
regangan serabut otot jantung.
 Kontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang
terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan
panjang serabut jantung dan kadar kalsium
 Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan
yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. Pada gagal jantung, jika
salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung
berkurang (Brunner and Suddarth 2002).

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG KIRI ETIOLOGI GAGAL JANTUNG KANAN

Kongestif paru terjadi pada Bila venterikel kanan gagal memompakan
venterikel kiri, karena venterikel kiri darah, maka yang menonjol adalah
tidak mampu memompa darah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal
yang datang dari paru. Peningkatan ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak
tekanan dalam sirkulasi paru mampu mengosongkan volume darah
menyebabkan cairan terdorong ke dengan adekuat sehingga tidak dapat
jaringan paru. Manifestasi klinis mengakomodasi semua darah yang
yang dapat terjadi meliputi dispnu, secara normal kembali dari sirkulasi vena.
batuk, mudah lelah, denyut jantung Manifestasi klinis yang tampak meliputi
cepat (takikardi) dengan bunyi S3, edema ekstremitas bawah (edema
kecemasan dan kegelisahan. dependen), yang biasanya merupakan
pitting edema, pertambahan berat badan,
hepatomegali (pembesaran hepar),
distensi vena jugularis (vena leher), asites
(penimbunan cairan di dalam rongga
peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia
dan lemah

Menurut (Smeltzer C. Suzanne, 2002) etiologi dari gagal jantung adalah:

15
 Faktor Eksterna/dari luar jantung:
a. Hipertensi
b. Hipertiroid
c. anemia kronis atau berat.
 Faktor Interna/dari dalam jantung
a. Dispungsi katup : Ventriculas Sektum Defect (VSD), Ateria Sektum Defect
(ASD), stenosis mintral , dan insuvisiensi mitral.
b. Disritmia : Atria pibrilasi, ventrikel pibrasi,heart block.
c. Kerusakan miokard : kardiomiapati, miokarditis dan infark
d. Infeksi : Endokardiosis, bakterial sub akut
 Faktor presiposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan
penurunan fungsi ventrikel seperti
a. penyakit arteri koroner
b. hipertensi
c. kardiomiopati
d. penyakit pembuluh darah atau penyakit congenital dan keadaan yang
membatasi pengisian ventrikel seperti stenosis mitral, kardiomiopati atau
penyakit perikardial.
 Faktor pencetus gagal jantung antara lain:
a. meningkatnya asupan garam
b. ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung
c. infark miocard akut esensial
d. serangan hipertensi
e. aritmia akut
f. infeksi atau demam
g. emboli paru
h. anemia
i. tirotoksikosis
j. kehamilan dan endokarditis infektif

16
2.5 Faktor Resiko
Faktor Resiko Heart Failure menurut beberapa sumber adalah:
a. Obat-obatan
Obat-obatan seperti penyekat β dan antagonis kalsium dapat menekan
kontraktilitas miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubiin dapat
menyebabkan kerusakan miokard (Huon H. Gray, dkk, 2005)
b. Orang-orang dengan usia 65 tahun keatas
Seiring bertambahnya usia membuat otot jantung lemah. Lansia juga mungkin
menderita banyak penyakit selama bertahun-tahun yang dapat meningkatkan
risiko gagal jantung.
c. African-American
Pada orang-orang African Amerian memiliki risiko mengalami gagal jantung
lebih besar dibandingkan orang-orang dari ras lainnya. Mereka cenderung
mengalami gejala pada usia muda, dirawat di rumah sakit karena gagal
jantung, dan meninggal karenanya.
d. Overweigh
Kelebihan berat badan meningkatkan kerja dari otot jantung. Kegemukan juga
dapat meningkatkan risiko penyakit jantung lainnya dan diabetes type 2
dimana kedua penyakit ini dapat menimbulkan gagal jantung.
e. Laki-laki
Laki-laki memiliki tingkat gagal jantung lebih tinggi dibandingkan wanita.
f. Gaya hidup tidak sehat, meliputi :
 Merokok
 Mengonsumsi alcohol : Alkohol bersifat kardiotoksik, terutama bila
dikonsumsi dalam jumlah besar (Huon H. Gray, dkk, 2005).
 Makan makanan berlemak dan kolesterol
 Gaya hidup kurang gerak
g. Anak-anak dengan defek jantung congenital
Defek jantung kongenital pada anak-anak juga dapat berkembang menjadi
gagal jantung. Defek ini terjadi ketika jantung, katup, atau pembuluh darah
dekat jantung tersebut tidak terbentuk dengan sempurna ketika bayi berada

17
 dalam kandungan. Defek jantung kongenital dapat memperberat kerja
jantung, melemahkan otot jantung, dan mencetuskan gagal jantung.
h. Penyakit arteri koroner
Ketika deposit kolesterol dan lemak terbentuk pada arteri jantung
(atherosclerosis), darah yang mencapai myocard menjadi sedikit sehingga
terjadi angina pectoris, dan ketika deposit lemak menjadi benar-benar
obstruktif mencetuskan heart attack. Penyakit arteri koroner juga dapat
menyebabkan hypertension yang kesemua penyakit tersebut meningkatkan
risiko terjadi gagal jantung.
i. Riwayat infark myocard
Pada infark myocard, jaringan otot jantung yang tidak tersuplay oksigen
menjadi nekrosis. Otot jantung yang mengalami kerusakan menjadi tidak bisa
kontraksi secara baik dan kemampuan memompa darah menjadi melemah
mencetuskan terjadinya gagal jantung.
j. Hypertension
Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol dapat meningkatkan risiko gagal
jantung 2-3 x. Ketika tekanan pembuluh darah terlalu tinggi, jantung harus
memompa lebih keras daripada normal untuk tetap menjaga darah
bersirkulasi dalam tubuh. Hal ini menyebabkan ruangan dalam jantung
menjadi lebih lebar dan lebih lemah.
k. Abnormal heart valves
Masalah katup jantung dapat disebabkan oleh penyakit, infeksi (endokarditis),
dan defek kongenital. Ketika katup tidak bisa membuka atau menutup secara
sempurna ketika jantung berdetak mengharuskan otot jantung untuk
memompa lebih keras agar darah bisa mengalir. Ketika beban kerja jantung
terlalu besar menyebabkan gagal jantung.
l. Heart muscle disease (dilated cardiomyopathy, hypertrophic cardiomyopathy)
atau inflamasi (miokarditis). Beberapa kerusakan pada miokard yang
disebabkan oleh obat-obatan, peggunaan alkohol, infeksi virus, atau
penyebab lain yang tidak diketahui dapat meningkatkan risiko gagal jantung.
m. Severe lung disease
Ketika paru-paru tidak dapat bekerja dengan baik, jantung harus bekerja lebih
keras untuk memenuhi kebutuhan oksigen sel dan jaringan tubuh.
n. Diabetes
18
 Pada penderita diabetes meningkatkan risiko hipertensi dan atherosclerosi
yang kedua hal tersebut berhubungan dengan risiko terjadi gagal jantung.
o. Sleep apnea
Sleep apnea adalah gangguan tidur yang mengancam nyawa dimana
jaringan pada tenggorokan kolaps dan memblock jalan nafas. Berhentinya
nafas dapat berkontribusi paada kelemahan yang parah, dan meningkatkan
risiko keselamatan. Sleep apnea juga merupakan faktor risiko pada beberapa
masalah kesehatan seperti tekanan darah tinggi, gagal jantung, diabetes, dan
stroke.
p. Kondisi lainnya
 Anemia berat
Ketika tidak terdapat cukup sel darah merah yang membawa oksigen,
jantung mencoba mengalirkan sel darah dalam jumlah kecil dengan detak
jantung yang lebih cepat. Hal ini dapat menjadikan beban jantung melebihi
usahanya dalam memompa dan mecetuskan gagal jantung.
 Hypertiroidsme
Kondisi ini menyebabkan tubuh bekerja dengan pemacu yang lebih cepat,
dan jantung dapat bekerja berlebihan untuk tetap menjaga homeostasis
tubuh.
 Abnormal heart rhythm
Ketika detak jantung terlalu cepat atau terlalu lambat atau tidak teratur,
jantung menjadi tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan seluruh tubuh. Aritmia mengurangi efisiensi jantung, seperti
yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi
dari kontraksi ventrikel (blok jantung). Takikardia (ventrikel atau atrium)
menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan beban kerja miokard
dan kebutuhan oksigen menyebabkan iskemia miokard, dan bila terjadi
dalam waktu lama dapat menyebabkan dilatasi ventrikel serta perburukan
fungsi ventrikel (Huon H. Gray, dkk, 2005).

Menurut (Irnizarifka,2010) factor resiko gagal jantung dibagi menjadi 2

yaitu factor yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi:

1. faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain

19
 - kadar kolesterol darah tinggi
- kadar LDL ( Low Density Lipoprotein) tingg
- kadar trigliserida tinggi
- hipertensi
- diabetes
- obesitas
- aktivitas fisik yang kurang
- merokok
2. faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
- usia tua
- jenis kelamin wanita
- riwayat penyakit jantung pada keluarga

Faktor resiko menurut (Joyce. M. Black,1997).

1. Stres Fisik dan psikis

Stres mengakibatkan pelepasan katekolamin sehingga nadi, kontraktilitas
jantung dan tekanan darah meningkat.
2. Disritmia
Aritmia khususnya takikardi mengakibatkan kebutuhan oksigen jaringan
jantung meningkat waktu diastolic memendek akhirnya kardiak output
menurun.
3. Infeksi
Kebutuhan oksigen tubuh meningkat sehingga nadi meningkat dan gagal
jantung. Misalnya : infeksi primonary.
4. Anemia
Pembawa O2 dalam darah menurun sehingga jantung berkontraksi
(kompensasi) untuk meningkatkan suplai oksigen sehingga terjadi
takikardi.
5. Gangguan tiroid
Hipertiroid mengakibatkan metabolisme meningkat terjadi takikardi.
6. Paget’s disease
Gangguan tulang mengakibatkan proliferasi vaskuler meningkat sehingga
terjadi beban/kerja jantung meningkat.

20
 7. Beri-beri (defisiensi vitamin B1)
Beri-beri mengakibatkan kontraktilitas menurun sehingga mekanisme
kompensasi terjadi, akhirnya terjadi takikardi.
8. Kehamilan
Kehamilan mengakibatkan metabolisme tubuh meningkat melalui
peningkatan kerja jantung. Wanita hamil dengan penyakit rematik katup
mudah terkena gagal jantung.
9. Penyakit Paru
Adanya penyakit paru mengakibatkan perfusi oksigen menurun sehingga
terjadi takipnea dan takikardi.
10. Hipervolemi
Hipervolemi mengakibatkan volume darah/cairan meningkat sehingga
mengakibatkan kontraktilitas manusia sehingga cardiac output menurun.

2.6 Patofisiologi ( TERLAMPIR)

2.7 Maniestasi Klinis

1. Tanda Dominan
a. Meningkatnya volume intravaskuler
b. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung
pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

2. Gagal Jantung Kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :
a. Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas, dapat terjadi orthopneu (sesak saat berbaring) .
Beberapa pasien dapat mengalami orhtopneu pada malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
b. Batuk
c. Mudah lelah
21
 Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan
batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

3. Gagal Jantung Kanan

a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan,
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anoreksia dan mual yang terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan

Diagnosis Gagal Jantung Kongestif (Kriteria Framingham)

 Kriteria mayor
1. Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
2. Peningkatan tekanan vena jugularis
3. Ronki basah tidak nyaring
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Irama derap S3
7. peningkatan tekanan vena >16 cm H2O
8. Refluks hepatojugular
 Kriteria Minor
1. edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dyspnea d’effort

22
 4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7. Takikardi (>120x/menit)
 Kriteria mayor atau minor
Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi.
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

Gambaran klinis pada gagal jantung dipengaruhi oleh tiga faktor :

a. Kerusakan jantung
b. Kelebihan beban hemodinamik
c. Mekanisme kompensasi sekunder yang timbul saat gagal jantung terjadi

Pada awalnya kompensasi bekerja efektif dalam mempertahankan

curah jantung dan gejala gagal jantung hanya timbul saat aktivitas. Kemudian
gejala timbul saat istirahat seiring dengan perburukan kondisi

Manifestasi klinis juga dipengaruhi oleh tingkat progresifitas penyakit

dan apakah terdapat waktu untuk berkembangnya mekanisme kompensasi.
Sebagai contoh, perkembangan regurgitasi mitral yang mendadak ditoleransi
dengan buruk dan menyebabkan gagal jantung akut, sementara
perkembangan regurgitasi mitral dengan derajat yang sama secara perlahan-
lahan dapat ditoleransi dengan beberapa gejala. Pada tahap awal gagal
jantung, gejala mungkin tidak spesifik seperti malaise, letargi, lelah, dispnu dan
intoleransi aktivitas. Namun, begitu keadaan memburuk gambaran klinis dapat
sangat jelas menandakan penyakit jantung.

Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri, jantung kanan ataupun

keduanya (biventrikel), namun dalam praktik jantung kiri yang lebih sering
terkena.

Gagal jantung kiri

Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulomonalis

dan menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan

23
sesak napas, batuk dan kadang hemoptsis. Dispnu pada awalnya timbul pada
aktivitas, namun apabila gagal ventrikel kiri berlanjut maka keluhan dapat terjadi
saat istirahat yang menyebabkan dispnu nokturnal paroksimal. Pemeriksaan fisik
seringkali normal, namun dengan perkembangan gagal jantung hal-hal berikut
dapat ditemukan :

 Kulit : lembab dan pucat menandakan vasokonstriksi perifer

 Tekanan darah : dapat tinggi pada kasus penyakit jantung hipertensi, normal
atau rendah dengan perburukan disfungsi jantung.
 Denyut nadi : mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal atau
iregular karena ektopik atau AF. Pulsus alternans dapat ditemukan.

Sinus takikardi saat istirahat dapat menandakan gagal jantung berat atau
sebagian merupakan refleks karena vasodilatasi yang diinduksi obat.
Tekanan vena, normal pada jantung kiri terisolasi. Pada palpasi, apeks
bergeser ke lateral (dilatasi LV), dengan denyut dipertahankan (hipertrofi LV).
Pada auskultasi, mungkin didapatkan bunyi jantung ketiga (S3), galop dan
murmur total dari regurgitasi mitral sekunder karena dilatasi anulus mitral.
Murmur lain mungkin menandakan penyakit katup jantung intrinsik. Suara P2
dapat lebih keras karena tekanan arteri pulmonalis meningkat karena
hipertensi paru sekunder. Terjadi krepitisasi paru karena edema alveolar dan
edema dinding bronkus yang dapat menyebabkan mengi.

Gambaran klinis gagal jantung kiri

Gejala Tanda
 Penurunan kapasitas aktivitas  Kulit lembab
 Dispnu (mengi, ortopnea, PND)  Tekanan darah (tinggi, rendah
 Batuk (hemoptsisis) atau normal)
 Letargi dan kelelahan  Denyut nadi (volume normal atau
 Penurunan nafsu makan dan rendah) (alternans atau takikardi
berat badan atau aritmia)
 Pergeseran apeks
 Regurgitasi mitral fungsional
 Krepitasi paru

24
  Dengan atau tanpa efusi pleura

Gagal jantung kanan

Gejala mungkin minimal terutamasetelah diberikan diuretik. Gejala

yang muncul antara lain :

 Pembengkakan pergelangan kaki

 Dispnu (bukan ortopnu atau PND)
 Penurunan kapasitas aktivitas

Bila tekanan ventrikel kanan (RV) meningkat atau RV menjadi lebih

dilatasi maka akan sering ditemukan nyeri dada.

Pada pemeriksaan denyut nadi akan terlihat kelainan yang sama

dengan gagal jantung kiri, tekanan vena jugularis sering meningkat, kecuali
diberikan terapi diuretik dan memperlihatkan gelombang sistolik besar pada
regurgitasi trikuspid. Edema perifer, hepatomegali dan asites dapat ditemukan.
Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang yang menandakan
hipertrofi RV dan atau dilatasi, serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung
S3 atau S4 ventrikel kanan. Efusi pleura dapat terjadi pada gagal jantung
kanan atau kiri. Gagal jantung kanan palingsering terjadi akibat gagal jantung
kiri. Namun, miokarditis dan kardiomiopati dapat mempengaruhi keduanya. Bila
gagal jantung kanan terjadi cukup berat, gejala dan tanda gagal jantung kiri
bisa menghilang karena ketidakmampuan jantung kanan untuk
mempertahankan curah jantung yang cukup untuk menjaga tekanan pengisian
sisi kiri tetap tinggi.

Gambaran klinis gagal jantung kanan

Gejala Tanda
 Pembengkakan  Denyut nadi, aritmia takikardia
pergelangan kaki  Peningkatan JVP
 Dispnu namun bukan  Edema

25
 ortopnu atau PND  Hepatomegali dan asites
 Penurunan kapasitas  Gerakan bergelombang
aktivitas parasternal
 Nyeri dada  S3 atau S4 RV
Beberapa gejala atau keluhan yang sering ditemukan pada penderita gagal
jantung adalah;

1. Dispnea
Dispnea atau perasaan sulit benapas pada saat beraktivitas merupakan
manisfetasi gagal jantung yang paling umum (Price,2006).Dispnea
diakibatkan karena terganggunya pertukaran oksigen dan karbon dioksida
dalam alveoli serta meningkatnya tahanan aliran udara (Baradero,2008).
2. Ortopnea
Yaitu kesulitan bernafas apabila berbaring telentang. Ortopnea
disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh ke
jantung dan paru-paru. Penurunan kapasitas vital paru-paru merupakan
suatu faktor penyebab yang penting (Price,2006).
3. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur. Paroxysmal
Nocturnal Dyspnea (PND) terjadi karena akumulasi cairan dalam paru
ketika sedang tidur dan merupakan manifestasi spesifik dari gagal jantung
kiri (Price, 2006).
4. Batuk
Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada malam hari,
yang diakibatkan bendungan pada paru-paru, terutama pada posisi
berbaring (Muttaqin, 2009).Batuk yang terjadi dapat produktif, tetapi
biasanya kering dan pendek. Hal ini bisa terjadi karena bendungan
mukosa bronkial dan berhubungan dengan adanya peningkatan produksi
mucus (Price, 2006).
5. Rasa mudah lelah
Penderita gagal jantung akan merasa lelah melakukan kegiatan yang
biasanya tidak membuatnya lelah. Gejala mudah lelah disebabkan
kurangnya perfusi pada otot rangka karena menurunya curah jantung
(Price, 2006).Kurangnya oksigen membuat produksi adenisin tripospat

26
 (ATP) sebagai sumber energy untuk kontaksi otot berkurang. Gejala dapat
diperberat oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat
disertai kegelisahan dan kebingungan (Baradero, 2008).
6. Gangguan pencernaan
Gagal jantung dapat menimbulkan gejala-gejala berupa gangguan pada
pencernaan seperti kehilangan napsu makan (anoreksia), perut kembung,
mual dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh kongesti pada hati dan
usus (Price, 2006).Gejala ini bisa diperburuk oleh edema organ intestinal,
yang bisa menyertai peningkatan menahun dalam tekanan vena sistemik
(Moradi, 1995).
7. Edema (pembengkakan)
Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema, misalnya pada
pergelangan kaki. Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang
mengalami kegagalan ventrikel kanan (Muttaqin, 2009).
8. Respirasi Cheyne-Stokes
a. Respirasi respirasi periodik atau siklik
b. Umum di gagal jantung maju dan biasanya berhubungan dengan
output jantung yang rendah
c. Pada tahap apneic, P arteri O 2 jatuh, dan P arteri CO 2 meningkat.
- Hal ini merangsang pusat pernapasan tertekan, menyebabkan
hiperventilasi dan hipokapnia.
- Pusat pernafasan depresi, pesat pernafasan yang berulang
fase apneic, dan siklus berulang.
d. Mungkin dirasakan oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak
parah atau sebagai penghentian sementara pernapasan.

2.8 Pemeriksaan Diagnostic

Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasein degan gagal jantung adalah:
A. Pemeriksaan Fisik
1. Gejala dan tanda sesak nafas
2. Edema paru
3. Peningkatan JVP
4. Hepatomegali
5. Edema tungkai
27
B. Umum penampilan dan tanda-tanda vital
1. Tekanan darah sistolik
a. Normal atau tinggi pada gagal jantung awal
b. Umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut
2. Tekanan nadi dapat berkurang
3. Sinus tachycardia
4. Akral dingin
5. Sianosis pada bibir dan kuku tempat tidur
6. Vena jugularis
a. Distensi vena jugularis
b. Peningkatan tekanan atrium kanan
c. Positif abdominojugular refluks
Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis mungkin
tampak normal pada saat istirahat tetapi mungkin menjadi abnormal
meningkat dengan berkelanjutan (~1 menit) tekanan pada perut
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio
kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.
Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH,
atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan
dengan fungsi ventrikel kiri.
2. Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian
besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T,
hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
Pada pemeriksaan EKG untuk klien dengan gagal jantung dapat
ditemukan kelainan EKG seperti berikut:
a. Left bundle branch blok, kelainan segmen ST/T menunjukkan
disfungsi ventrikel kiri kronis
b. Gelombang Q menunujukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen
ST menunjukkan jantung iskemik
c. Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik menunjukkan stenosis
aorta dan jantung hipertensi
d. Aritmia
e. Deviasi aksis ke kanan righ bundle branch block dan hipertrofi
ventrikel kanan menunjukkan disungsi ventrikel kanan

28
3. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis
gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan
diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit
katub jantung dapat disinggirkan.
4. Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai
fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan
gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.
5. Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi
ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari
ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam
menilai fungsional penyakit jantung koroner.
 Pemeriksaan Penunjang:
 Foto Thorax

29
 Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali
(rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah
kronis. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau
kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak
berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.

Cara menilai Jantung pada Chest X-ray:

1. Tentukan terlebih dahulu batas jantung kanan dan kiri. Batas jantung
kanan normal sejajar dengan garis parasternal kanan. batas jantung
kiri normal kira-kira sejajar dengan garis mid clavicula kiri.

Menentukan Cardiac-Thorasic Ratio

2. Tentukan rasio cardiac-thorasic (Cardiac Thoracic Ratio). Normal
pada posisi berdiri <50% dan pada posisi berbaring <55%. Jika lebih
dari itu dikatakan kardiomegali. Jika terdapat kardiomegali, lihat
batas kiri bawah jantung dengan diafragma. Jika tampak tertanam
(grounded) dengan sudut yang tumpul dapat dikatakan pembesaran
ventrikel kiri. Jika tampak membulat (rounded) dengan sudut yang
tajam dapat dikatakan pembesaran ventrikel kanan. Kardiomegali
berbentuk sepatu boot (Boot shape) merupakan gambaran khas
penyakit jantung hipertensi, kardiomegali berbentuk tabung
enlemeyer bisa jadi gambaran kardiomiopati atau efusi perikard
masif

1. aortic knuckle; 2. main pulmonal artery; 3. left appendage atrium 4. left ventricle;

30
5. right atrium; 6. ascending aorta; 7. superior vein cava; 8.  left atrium under carina;
9. right ventricle; 10. arcus aorta; 11. bifurcation pulmonal artery; 12. left atrium;
13. left ventricle

A.ascenden aorta, AA. arcus aorta, Az. azigous vein, LB. left border pulmonal arteri,
PA. main pulmonal artery, LA. left atrium, LV. left ventricle, RA. right atrium, S.
superior vein cava, SC. subclavia artery

3. Nilai struktur jantung, dari batas kiri jantung kita bisa tentukan dari
atas ke bawah: arcus Aorta-conus Pulmonalis-Atrium kiri-Left
Ventrikel (disingkat APAL). Aorta yang menonjol/prominen bisa jadi
mengalami elongatio aorta. juga sering ditemukan kalsifikasi aorta.
biasanya pada pasien hipertensi kronik. Conus pulmonalis
merupakan gambaran dari main arteri pulmonal yang jika menonjol
bisa jadi terdapat hipertensi arteri pulmonal seperti pada pasien
mitral stenosis, Atrial Septal Defect (ASD) dan Primary Pulmonal
Hypertension (PPH). Atrium kiri jika membesar akan tampak
gambaran double contour yang terlihat di batas jantung kanan.
Double contour terbentuk dari gambaran atrium kanan dan atrium
kiri yang membesar. Gambaran mitral heart configuration
merupakan perpaduan gambaran kardiomegali rounded dengan
double contour yang merupakan ciri khas dari mitral stenosis. Dari

31
 batas kanan jantung, kita bisa tentukan vena kava superior, aorta
ascendens dan atrium kanan.
4. Selain struktur jantung, kita juga harus menilai pembuluh darah yang
terdapat di paru. Kardiomegali berbentuk grounded dengan
gambaran paru cefalisasi atau bat wing bisa jadi gagal jantung kiri
disertai edema paru. Kardiomegali berbentuk tabung enlemeyer
dengan gambaran paru yang bersih merupakan gambaran efusi
perikard massif atau tamponade jantung.
Pembacaan:
1) Jantung
Lihat besar, bentuk, posisi jantung. Apakah ada pembesaran
atau tidak.Hitung cardiothoracic jantung untuk melihat adanya
pembesaran.Caranya:

Cardiothoracic ratio (CTR) = (CR + CL)/TD x 100%

Normal jika <50%; Jika > 50%, jantung membesar.Ekspertise
(laporan penemuan): Cor tidak membesar.
2) Baca sinuses
Sinus costophrenicus normalnya bersudut tajam.Dapat
tumpul pada kelainan seperti pada efusi pleura,
emfisema.Sinus cardiophrenicus normalnya tajam (terlihat
pada foto lateral)
3) Baca diafragma
Normalnya yang kanan lebih tinggi dari yang kiri. (Perbedaan
tinggi normal: 2-2.5 cm)Jika bedanya >3cm: abnormal.Letak
diafrgma meninggi ini dapat ditemukan misalnya pada
hepatomegali, asites.Ekspertise sinuses dan diafragma:
Sinuses dan diafragma normal.

32
4) Baca pulmo
Hillus (tempat keluar masuknya pembuluh darah bronkus dan
pembuluh limfatik) normalnya yang kiri lebih tinggi dari kanan
(beda 1 kosta). Biasanya 0.6-1.5 cm.

Corakan bronkovaskular normalnya terlihat pada:

Kanan: </= 2/3 medial paru (tarik 2 garis khayal vertikal yang
membagi paru menjadi 3)
Kiri: </= 1/3 medial paru.Corak dapat bertambah atau tidak
tampak jika ada kelainan.

Lihat apakah ada bercak atau penampakan abnormal

lainnya.Jika terdapat di parenkim, sebutkan lokasinya di
lapang paru sebelah mana.Jika terdapat di pleura, sebutkan
lokasi di hemitoraks sebelah mana.

Lapang paru terbagi atas:

1. Apeks dari puncak paru sampai batas atas klavikula
2. Lapang atasdari  batas bawah klavikula sampai
dengan batas atas costae II anterior
3. Lapang tengahdari batas bawah costae II anterior
sampai dengan batas atas costae IV anterior
4. Lapang bawahdari batas bawah costae IV anterior
sampai dengan batas atas diafragma
5) Soft tissue (jaringan lunak)
Contoh ekspertise foto toraks normal:
- Cor tidak membesar
- Sinuses dan diafragma normal
- Pulmo:Hilli normalCorakan bronkovaskular normal
Tidak tampak bercak lunak
- Kesan:Tidak tampak kardiomegali, Tidak tampak TB paru
aktif
- Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas
pada sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang
33
 Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi,
aritmia.
- Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan
dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi
ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan
dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat
disinggirkan.

Pada gagal jantung dengan komplikasi lanjutan, akan terdapat

hipertrofi pada dinding ventrikel atau disebut Gambar
kardiomiopati hipertrofik. Gambar jantung sebelah kiri
menunjukkan kondisi jantung normal, dengan tebal otot baik
bilik kiri (left ventricle), bilik kanan (right ventricle) maupun
sekat antar bilik (interventricular septum) yang normal. Pada
gambar jantung sebelah kanan yang merupakan kondisi
kardiomiopati hipertrofik nampak otot-otot jantung menebal,
baik otot bilik kiri, bilik kanan, maupun sekat antar bilik.

Gambar kardiomiopati hipertrofik.Ini adalah gambar

ekokardiogram potongan melintang. Gambar sebelah
kirimenunjukkan gambar bilik kiri yang normal. Tampak rongga

34
 bilik kiri berbentuk bulat. Gambar sebelah kiri menunjukkan
kondisi jantung dengan kardiomiopati hipertrofik tipe obstruktif
dimana otot bilik kiri sangat tebal, khususnya otot bagian sekat
antar jantung (gambar otot sisi kiri), sehingga rongga jantung
menjadi sempit. Akibat tebalnya otot bilik kiri, pengisian bilik kiri
(fase diastolik) menjadi lebih sulit karena harus dengan
tekanan tinggi. Demikian juga alairan darah keluar dari bilik kiri
(fase sistolik) lebih sulit karena ada hambatan (obstruksi)
akibat tebalnya otot sekat antar bilik yang menghalangi

 Tes darah direkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai

fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan
gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.
Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati
dan terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan
dalam bentuk kreatin fosfat (creatin phosphate, CP), suatu senyawa
penyimpan energi. Dalam sintesis ATP (adenosine triphosphate) dari ADP
(adenosine diphosphate), kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan
katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase, CK). Seiring dengan
pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara ireversibel menjadi
kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan
dalam urin. Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih
bergantung pada massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat
metabolisme protein, walaupun keduanya juga menimbulkan efek.
Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap, kecuali jika terjadi cedera
fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan
masif pada otot.
 Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi
ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari
ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu
dalam menilai fungsional penyakit jantung koroner.

35
2.9 Penatalaksanaan
Menurut Arif Muttaqin, 2009 penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan pada
pasien dengan gagal jantung adalah:
 Sasaran penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah :
1. Menurunkan kerja jantung
2. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokardium
3. Menurunkan retensi garam dan cairan
 TERAPI OKSIGEN
Pemberian oksigen terutama di tujukan pada klien dengan gagal jantung yang
disertai dengan edema paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi
kebutuhan miokardium akan oksigen dan membantu memenuhi kebutuhan
oksigen tubuh.
 TERAPI NITRAT DAN VASODILATOR KORONER
Penggunaan nitrat, baik secara akut maupun kronis, sangat di anjurkan
dalam penatalaksanaan gagal jantung. Jantung mengalami unloaded
(penurunan afterload- beban akhir ) dengan adanya vasodilatasi perifer.
Peningkatan curah jantung lanjut akan menurunkan pulmonary artery wedge
pressure ( pengukuran yang menunjukkan derajat kongesti vaskuler pulmonal
dan beratnya gagal ventrikel kiri ) dan penurunan pada konsumsi oksigen
miokardium.
 TERAPI DIURETIK
Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu membatasi garam
dan air serta pemberian diuretik baik oral atau parental. Tujuannya agar
menurunkan preload ( beban awal ) dan kerja jantung. Diuretik memiliki efek
antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini
menunjukkan penurunan volume cairan dan menurunkan tekanan darah. Jika
garam natrium di tahan , air juga akan tertahan dan tekanan darah akan
meningkat . banyak jenis diuretik yang menyebabkan pelepasan elektrolit-
elektrolit lainnya, yaitu kalium,magnesium,klorida,dan bikarbonat. Diuretik
yang meningkatkan ekskresi kalium di golongkan sebagai diuretik yang tidak
menahan kalium, dan diuretik yang menahan kalium di sebut diuretik hemat
kalium.
36
 TERAPI DIGITALIS
Digitalis, salah satu dari obat-obatan tertua, di pakai sejak tahun 1200,
dan hingga saat ini diuretik masih terus di gunakan dalam bentuk yang telah
di murnikan. Digitalis di hasilkan dari tumbuhan foxglove ungu dan putih dan
dapat bersifat racun. Padaa tahun 1785, william withering dari inggris
menggunakan digitalis untuk menyembuhkan sakit bengkak yaitu edema
pada ekstreimitas akibat insufisiensi ginjal dan jantung. Di masa itu, withering
tidak menyadari bahwa sakit bengkak tersebut merupakan akibat dari gagal
jantung.
Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas. Digitalis
bila di berikan dalam dosis yang sangat besar dan di berikan secara berulang
dengan cepat, kadang-kadang menyebabkan klien mengalami
mabuk,muntah,pandangan kacau,objek yang terlihat tampak hujau atau
kuning, klien melakukan gerakan yang seringdan kadang-kadang tidak
mampu untuk menahannya . digitalis juga menyebabkan sekresi urin
meningkat, nadi lambat hingga 35 denyut dalam satu menit, keringat dingin,
kekacauan mental, sinkope, dan kematian. Digitalis juga bersifat laksatif.
Pada kegagalan jantung, digitalis diberikan dengan tujuan
memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekutan kontraksi serta
meningkatkan efesiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume
cairan yang melewati ginjal akan miningkat untuk di filtrasi dan di ekskresi,
sehingga volume intravaskuler menurun.
 TERAPI INOTROPIK POSITIF
Dopamin merupakan salah satu obat inotropik positif bisa juga di pakai
untuk meningkatkan denyut jantung ( efek beta -1) pada keadaan bradikardi
saat pemberian atropin pada dosis 5-20 mg/kg/ menit tidak menghasilkan
kerja yang efektif.
Kerja dopamin bergantung pada dosis yang diberikan, pada dosis kecil
(1-2 kg/menit), dopamin akan mendilatasa pembuluh darah ginjal dan
pembuluh darah masentrik serta menghasilkan peningkatan pengeluran urin (
efek dopaminergik ) pada dosis 2-10 kg/menit ) , dopamin akan meningkatkan
curah jantung melalui peningkatan kontraktilitas jantung (efek beta) dan
meningkatkan tekanan darah melalui vasokontriksi (efek alfa-adrenergik).

37
 Penghentikan pengobtan dopamin harus dilakukan secara bertahap,
penghentian pemakaian yang mendadak dapat menimbulkan hipotensi berat.
Dobutamin (dobutrek) adalah suatu obat simpatomimetik dengan kerja
beta 1 adrenergik efek beta 1 adalah meningkatkan kekutan kontraksi
miokardium ( efek inotropik positif ) dan meningkatkan denyut jantung ( efek
kronotropik positif ).
 TERAPI SEDATIF
Pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedatif dapat
mengurangi kegelisahan. Oabt-obatan sedatif yang sering di gunakan adalah
phenobarbital 15-30 mg empat kali sehari dengan tujuan untuk
mengistirahatkan klien dan memberi relaksasi pada klien.

Menurut sumber lain menyebutkan bahwa penatalaksanaan yang

dapat dilakukan pada pasien dengan gagl jantung adalah:

1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup

a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktifitas yang
sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan,
dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung
terkompensasi dan stabil.
b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan
memperbaiki aliran darah paru.
c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut
jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan
harus dihentikan.
d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan
dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol
memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.
2. Terapi obat-obatan
a. Diuretik
digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan
pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung (Tjay,
2007). Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide
(Lee, 2005).
1) Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) :

38
  Meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal
 Tempat kerja pada lengkung henle
 Diuretik dapat menyebabkan hiperurisemia
2) Diuretik Thiazide
 Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu
reabsorbsi kalsium.
 Memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer
 Dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat
b. Digoksin
meningkatkan kontraksi miokard yang dapat memperkuat kontraksi
jantungsehingga bisa memperbaiki kontraktilitas jantung dengan cara
menghambat natrium dan kalium dan meningkatkan arus masuk ion
kalisium ke intra sel. Penggunaan digoksin pada hipokalemia harus
dimonitor secara ketat.Pemberian dosis harus diperhatikan karena dapat
menyebabkan keracunan digitalis yang berupa anoreksia, mual, muntah
dan aritmia. Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard
yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi
jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis diperbesar
serta jantung yang membesar menjadi mengecil (Tjay, 2007). Digoksin
tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal
karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun
juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat
memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi
sekunder yang dapat menyebabkan gejala.
c. Vasodilator
dapat menurunkan preload dan afterload jantung dan tegangan dinding
ventrikel, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan
curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada sistem vena (nitrat) atau
arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator
arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan
nitroprusida). Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan
diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan
hipotensi postural. Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan

39
 pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah
jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat,
vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah (Gibbs CR,
2000).
d. Beta Blocker
Bekerja dengan cara mengeblok reseptor beta yang ada di jantung
sehingga kerja jantung bisa lebih lambat dan dengan begitu dapat
mengurangi aritmia jantung. Beta blocker tidak bisa diberikan pada
penderita asma karena dapt menyebabkan konstriksi otot
pernapasan.Penggunaan beta blocker pada penderita gagal jantung
harus diawasi secara ketat karena kerja obat ini menurunkan curah
jantung.
e. Antikoagolan
dapat mencegah pembekuan darah dengan cara menghambat
pembentukan fibrin. Antikoagulan dapat menyebabkan pendarahan
karena mencegah pembekuan darah.
f. Antiaritmia
Terdapat 3 golongan. Golongan I bekerja dengan cara menghambat
natrium, golongan II bekerja dengan cara mengurangi aktivitas adrenalin
dan golongan III yang bekerja dengan cara menghambat kalium. Obat
antiaritmia golongan I dapat menyebabkan penurunan aksi eksiabilitas
dan kecepatan konduksi.Obat antiaritmia golongan II dapat menyebabkan
penurunan curah jantung sehingga perlu diawasi penggunaannya pada
penderita gagal jantung.Sedangkan obat golongan III dapat menyebabkan
perpanjangan lama potensial aksi dan periode refrakter efektif sehingga
obat ini dapat berpotensi menimbulkan aritmia.

40
 Pengobatan Gagal Jantung Akut Pengobatan Gagal Jantung Kronik
a. Morfin dan analog morfin diindikasikan a. Diuretik (diureik loop, thiazide,
pada stadium awal apabila pasien metolazon) penting
gelisah dan sesak nafas (class IIb untukpengobatan simtomatik bila
recommendation, level of evidens B). ditemukan beb\an cairan berlebihan,
morfin boleh diberikan bolus IV 3mg kongesti paru dan edema perifer.
segera sesudah dipasang intravenous b. Beta bloker direkomendasikan pada
line. semua gagal jantung ringan, sedang
b. Vasodilator diindikasikan pada gagal dan berat yang stabil baik dalam
jantung akut sebagai first line therapy, keadaan iskemi atau kardiomiopati
apabila hipoperfusi padahal tekanan non iskemi dalam pengobatan
darah adekuat dan tanda-tanda kongesti standard seperti diuretic atau
dengan dieresis sedikit, untuk membuka penyekat enzim konversi
sirkulasi perifer dan mengurangi pre- angiotensin.
load. c. Nitrat sebagai tambahan bila ada
c. Nitrat mengurangi kongesti paru tanpa keluhan angina atau sesak, jangka
memepengaruhi stroke volume atau panjang tidak terbukti
meningkatkan kebutuhan oksigen oleh memperpanjang simtom gagal
miokard pada gagal jantung akut. Akan jantung.
lebih baik di kombinasikan dengan
furosemid dengan dosis rendah (class I
recommendation, lefel of evidence B).
2.10 Pencegahan
1. Pencegahan primordial
Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum
tampak adanya resiko gagal jantung.upaya ini bertujuan memelihara
kesehatan setiap orang yang sehat agar tetap sehat dan terhindar dari segala
jenis penyakit termasuk penyakit jantung. cara hidup sehat merupakan dasar
pencegahan primordial penyakit gagal jantung seperti mengkomsumsi
makanan sehat, tidak merokok, berolah raga secara teratur, meghindari
stress, seta memelihara lingkungan hidup yang sehat.

41
 Pencegahan primordial heart failure yang direkomendasikan oleh
Jesub M dalam Mayo clinic (2009) adalah dengan membuat perubahan gaya
hidup. Karena dengan perubahan gaya hidup dapat membantu meringankan
tanda dan gejala dari heart failure serta mencegah memburuknya penyakit ini.
Dengan membuat perubahan gaya hidup sebagai berikut:
a. Berhenti merokok
Merokok dapat merusak pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah,
mengurangi jumlah oksigen dalam darah dan membuat jantung berdetak
lebih cepat. Karena adanya kandungan zat nikotin yang dapat
merangsang kelenjar adrenalin sehingga dapat menaikkan tekanan darah.
b. Menjaga berat badan
Menjaga berat badan agar tetap normal dengan berolahraga, mengotrol
BB setiap hari.
c. Membatasi konsumsi lemak dan kolesterol
Selain menghindari makanan tinggi natrium, juga harus membatasi jumlah
lemak jenuh, lemak trans dan kolesterol. Diet tinggi lemak dan kolesterol
merupakan factor resiko untuk penyakit arteri koroner, yang sering
mendasari atau memberikan kontribusi dalam penyakit heart failure.
d. Membatasi alcohol dan cairan
Apabila orang dengan penderita heart failure dan meminum alcohol atau
cairan berlebih maka dapat beinteraksi dengan obat gagal jantung,
melemahkan kerja otot jantung dan meningkatkan risiko irama jantung
abnormal.
e. Menjadi aktif
Dengan melakukan aktivitas aerobic moderat dapat membantu menjaga
seluruh tubuh agar tetap sehat. Sebelum memulai berolahraga lebih baik
diawali dengan berjalan, karena dapat memperlancar aliran darah ke
jantung. Studi epidemiologi prospektif pada jurnal American Heart
Assosiation membuktikan bahwa dengan banyaknya waktu luang untuk
aktivitas fisik dapat menurunkan insiden terjadinya CAD, HF dan stroke.
Para peneliti merekomendasikan latihan fisik selama 30 menit 5 hari
perminggu dapat mengurangi resiko kejadian kardiovaskular.
f. Mengurangi stress

42
 Ketika marah, cemas jantung akan berdetak lebih cepat, bernafas lebih
berat, tekanan darah juga akan meningkat. Dengan melakukan refreshing
diri akan lebih merilekskan pikiran sehingga kerja jantung tetap normal.
Juga dapat dilakukan dengan menjaga tidur yang adekuat.
2. Pencegahan Primer
Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah
menunjukkan adanya faktor risiko gagal jantung. Upaya ini dapat dilakukan
dengan membatasi komsumsi makanan yang mengandung kadar garam
tinggi, mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi, mengontrol
berat badan dengan membatasi kalori dalam makanan sehari - hari serta
menghindari rokok dan alkohol. Apabila terlalu banyak natrium dapat
meningkatkan retensi air sehingga dapat membuat jantung bekerja lebih
keras, dan juga dapat menyebabkan sesak napas. Bagi orang dengan heart
failure jumlah garam yang disarankan perhari dalam diet sodium yaitu 2.000
miligram (mg) per hari. Apabila memiliki tekanan darah tinggi, berumur lebih
dari 51 ras afrika-amerika, diet garam per hari tidak lebih dari 1.500 mg.
3. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal
jantung bertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang
lebih berat. Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal
jantung,tindakan pengobatan denagn tetap mempertahankan gaya hidup dan
mengindari faktor resiko gagal jantung.
4. Pencegahan tersier
Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah komplikasi yang lebih
berat atau kematian akibat gagal jantung.Upaya yang dilakukan dapat berupa
latihan fisik yang teratur untuk memperbaiki fungsional pasien gagal jantung.

2.11 Komplikasi
Menurut (Mayoclinic, 2009) ada beberapa komplikasi dari gagal jantung antara
lain:
a. Kerusakan atau kegagalan ginjal.
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, bisa yang akhirnya
menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani Kerusakan ginjal dari gagal
jantung dapat membutuhkan dialisis untuk pengobatan.
43
b. Masalah katup jantung.
Katup jantung yang membuat darah mengalir dalam arah yang benar melalui
jantung, dapat menjadi rusak dari darah dan penumpukan cairan dari gagal
jantung.
c. Kerusakan hati.
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan
terlalu banyak tekanan pada hati.Hal ini cadangan cairan dapat menyebabkan
jaringan parut, yang membuatnya lebih sulit bagi hati berfungsi dengan benar.
d. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada
di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan akan
mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena
serangan jantung atau stroke

44
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gagal jantung adalah keadaan ketika jantung tidak mampu memompakan
darah yang sesuai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat
istirahat atau kerja ringan. Klasifikasi dari gagal jantung terdiri dari berbagai
macam dimana dari klasifikasi memiliki gejala yang berbeda atau ada kesamaan.
Gagal jantung akut telah menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia sekaligus
penyebab signifikan jumlah perawatan di rumah sakit dengan menghabiskan
biaya yang tinggi.
Penyebab dari gagal jantung dipengaruhi oleh berbagai penyebab ada
penyebab yang berasal dari eksternal, internal, factor predisposisi dan factor
pencetus yang nantinya menyebabkan gagal jantung.sementara untukfaktor
resiko dari gagal jantung dibagi menjadi 2 yaitu factor yang dapat dimodifikasi
dan tidak dapat dimodifikasi. Tanda dan gejala yang khas pada gagal jantung
yang umum adalah gagal jantung kanan yang ditandai dengan edema pada
ektrimitas dan gagal jantung kiri ditandai dengan adanya dispnea.
Adapun pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien gagal jantug
adalah dengan pemeriksaan fisik, TTV, dan pemeriksaan penunjang lain untuk
mengetahui kondisi gagal jantung. Sehingga nantinya sasaran penatalaksanaan
gagal jantung kongestif adalah : menurunkan kerja jantung, meningkatkan curah
jantung dan kontraktilitas miokardium, menurunkan retensi garam dan cairan.
Terapi digitalis diberikan dengan tujuan memperlambat frekuensi ventrikel dan
meningkatkan kekutan kontraksi serta meningkatkan efesiensi jantung. Sehingga
diharapkan nantinya apabila penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien gagal
jantung dilakukan dengan tepat dapat mencegah adanya komplikasi.
3.2 Saran
Peran tenaga kesehatan terutama perawat dalam menangani pasien dengan
gagal jantung adalah sangat penting, dimana diharapkan sebagai calon tenaga
keshatan mamapu mengetahui hal-hal apa saja yang harus dilakukan untuk

45
 mengatasi kondisi gagal jantung dan memahami secara keseluruhan
bagaiamana konsepnya.

DAFTAR PUSTAKA

Akhmad, F. 2011. Chapter II. [online]. (repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/

22715/4/Chapter%20II.pdf, diakses tanggal 03 Mei 2014).

Akhmad, F. 2011. Chapter II. [online].

(repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22715/4/Chapter%20II.pdf. diakses
tanggal 13 Juli 2014).

Barus, N. 2012. Chapter II. [online]. (repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/

34923/4/Chapter%20II.pdf, diakses tanggal 03 Mei 2014).

Black M. 1997, Medical Surgical Nursing, Clinical Management for Continuity of

Care, 5 th. Edition, W. B. Saunders Company, Phidelphia. Ignatavicius, D.
Workman, D, Mishler,
Braunwald E. et.al.editors. 2005. Harrison’s Manual Of Medicine. 16th ed. USA :
McGraw – Hill

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. (Ed. 8, volum 2).
Jakarta: EGC
Bustan, M.N., 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Rineka Cipta, Jakarta.
Chandra, Rachfita. 2013. Gagal Jantung.
http://rumahsakit.unair.ac.id/berita_rumahsakit82.html. diakses tanggal 29
April 2014.
Ervinaria Uly I. 2014. Gagal Jantung pada Geriatri vol. 41. Dokter Umum RS Gigi
dan Mulut Maranatha Bandung-Indonesia.
Fabiyo Ismantri. 2009. Prevalensi Penderita Penyakit Jantung Koroner yang
Menjalani Intervensi Koroner Perkutan di Rumah Sakit. Universitas Negeri
Islam Jakarta.
Francis GS, Gassler JP, Sonnenblick EH. Pathophysiology and diagnosis of heart
failure. In: Fuster V, Alexander RW, O’Rourke RA, editors. Hurst’s the heart.
Volume 1. 10th Ed. USA: McGraw Hills; 2001. p. 656.

46
Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. 2000. ABC of heart failure Management: digoxin
and other inotropes, beta blockers, and antiarrhythmic and antithrombotic
treatment. BMJ; 320 : page 495-498.

Gray, H.H, dkk. 2005. Lecture Notes : Kardiologi. Diterjemahkan oleh : Azwar Agoes
dan Asri Dwi R. Jakarta. Erlangga
Gray H. Huon, Dawkins D. Keith, Morgan M. John, Simpson A. Iain. 2002. Lecture
Notes : Kardiologi Edisi keempat. (online). (http://books.google.co.id/books?
id=VbLekHPo5CEC&pg=PA84&dq=gambaran+klinis+gagal+jantung&hl=en&s
a=X&ei=z_3AU6XJPMyHuATh0YG4Dg&ved=0CBkQ6AEwAA#v=onepage&q
=gambaran%20klinis%20gagal%20jantung&f=false). Diakses tanggal 12 juli
2014
Huon H Gray Dkk. 2005. Kardiologi. Ed 4. Erlangga.
Huriani, Emil. Gagal Jantung. [online]. (fkep.unand.ac.id/images/GAGAL_
JANTUNG.ppt diakses pada tanggal 04 Mei 2014).

Irnizarifka, 2011, Buku Saku Jantung Dasar, Bogor: Penerbit Ghalia Indonesia
Lee TH. Practice guidelines for heart failure management.2005. In: Dec GW, editors.
Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York:
Marcel Dekker: page, 449-65.
Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler &
Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Panggabean MM. Gagal Jantung. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi 4.
Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2006: 1513 – 1514.
Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. 2007.
Diagnosis dan Tatalaksana Praktis Gagal Jantung Akut.

Smeltzer, S.C & Bare, B.G. 2002. Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 2.
Jakarta: EGC.

Tjay Tan Hoan,Drs., Rahardja Kirana, Drs., 2007. Obat-Obat Penting: ed 6.

Gramedia, Jakarta.
Valentina L. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi Pemeriksaan dan Manajemen Ed 2.
Jakarta : EGC

47