READING BOOK

HIPOTENSI DAN SINKOP

Disusun Oleh :

Zanuba Arifa
22710108

Pembimbing :

dr. Trinandika Ardhana, Sp.JP (K), FIHA, FAsCC

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. MOH. SALEH PROBOLINGGO

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

2022
 LEMBAR PENGESAHAN
READING BOOK

Hipotensi dan Sinkop

Telah disetujukan dan disahkan pada

Hari :

Tanggal :

Mengetahui Dokter Pembimbing,

dr. Trinandika Ardhana, Sp.JP (K), FIHA, FAsCC

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat dan karunia-Nya memberikan kemudahan kepada penulis untuk
menyelesaikan tugas Journal Reading dengan judul ―Hipotensi dan Sinkop‖

Tugas ini penulis susun sebagai salah satu tugas kepaniteraan klinik SMF
Ilmu Penyakit Dalam RSUD dr. Moh. Saleh Probolinggo. Dalam menyelesaikan
tugas ini, tentu tak lepas dari bantuan berbagai pihak. Untuk itu penulis
menyampaikan ucapan terima kasih kepada :

1. dr. Trinandika Ardhana, Sp.JP (K), FIHA, FAsCC selaku dokter pembimbing
SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD dr. Moh. Saleh Probolinggo.
2. Rekan-rekan dokter muda yang telah membantu dalam memberikan masukan
hingga tugas ini terselesaikan dengan baik.

Tugas ini masih jauh dari sempurna sehingga penulis masih mengharapkan
saran dan kritik untuk menyempurnakan tugas ini sehingga dapat bermanfaat bagi
pihak yang membutuhkan.

Probolinggo, 06 Januari 2023

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................................... ii

KATA PENGANTAR .................................................................................................. iii
DAFTAR ISI ................................................................................................................ iv
A. DEFINISI...............................................................................................................1
B. EPIDEMIOLOGI ..................................................................................................1
Pengertian Tradisional Obesitas ...............................................................................1
Kaitan yang Rancu antara Kelebihan Berat Badan dan Lemak Tubuh dengan
Penyakit Kardiovaskular ..........................................................................................2
Penilaian Risiko pada Pasien Kelebihan Berat Badan/Obesitas: Garis Pinggang
sebagai Indikator Utama ...........................................................................................3
Berkembangnya Perhatian dari Massa Jaringan Adiposa ke Kualitas dan
Fungsionalitasnya ......................................................................................................7
C. OBESITAS VISCERAL ........................................................................................8
Penanda Deposisi Lemak Ektopik ............................................................................8
- Hipotesis ALB Portal ..................................................................................... 10
- Jaringan Adiposa Visceral sebagai Organ Endokrin ...................................... 11
- Jaringan Adiposa Visceral: Penanda Jaringan Adiposa Subkutan
Disfungsional? ...................................................................................................... 12
Faktor Utama yang Terkait dengan Obesitas Visceral .......................................... 13
- Usia dan Jenis Kelamin ................................................................................. 14
- Hormon Seks ................................................................................................. 14
- Genetika ........................................................................................................ 14
- Etnis .............................................................................................................. 15
- Aksis Hipotalamus-Hipofisis-Adrenal (HPA) dan Sistem Endocannabinoid ... 15
- Obat-Obatan .................................................................................................. 15
- Gaya Hidup: Kontributor Terbesar terhadap Obesitas Visceral ..................... 16
- Alat Klinis untuk Mengidentifikasi Pasien ...................................................... 17
D. MANAJEMEN KLINIS ...................................................................................... 18
Faktor Gizi Utama (Menuju Pendekatan Berbasis Makanan) .............................. 18
Aktivitas Fisik dan Olahraga .................................................................................. 19
Penatalaksanaan Tidur dan Stres ........................................................................... 21

iv
 Farmakoterapi......................................................................................................... 21
E. OBESITAS PARAH DAN OPERASI BARIATRIK .......................................... 22
F. RINGKASAN DAN PERSPEKTIF .................................................................... 27

v
 Obesitas dan Penyakit Kardiometabolik

A. DEFINISI
Perspektif medis mendefinisikan obesitas sebagai lemak tubuh
berlebih yang terkait dengan kondisi komorbid dan peningkatan risiko
kematian. Bab ini membahas konsep dasar tentang etiologi obesitas yang
berkaitan dengan luaran kardiovaskular, termasuk (1) akumulasi lemak di
depot jaringan adiposa selektif dan jaringan nonadiposa yang terkait
dengan berbagai hasil kesehatan, (2) alat untuk menilai risiko yang terkait
dengan berbagai bentuk kelebihan berat badan dan obesitas, dan (3)
pilihan yang tersedia dalam praktik klinis untuk mencegah atau
mengurangi risiko penyakit kardiovaskular pada pasien yang kelebihan
berat badan dan obesitas. (Lihat juga Bab 49.)

B. EPIDEMIOLOGI
Pengertian Tradisional Obesitas
Obesitas menaikkan risiko terjadinya berbagai gangguan
kesehatan, termasuk kejadian kardiovaskular (Gbr. 50.1). Dalam praktik
klinis, indeks yang paling umum digunakan untuk memperkirakan
adipositas adalah indeks massa tubuh (IMT, dinyatakan dalam kg/m2),
awalnya diperkenalkan oleh Quetelet lebih dari satu abad yang lalu dan
sebagian besar dipopulerkan oleh fisiolog Amerika Ancel Keys. Sejak itu,
banyak studi berbasis populasi, termasuk studi internasional baru-baru ini
yang mengumpulkan data sekitar 4 juta individu dari 189 studi yang
diikuti selama rata-rata 13 tahun, telah menunjukkan bahwa nilai IMT di
atas sekitar 25 kg/m2 dikaitkan dengan peningkatan progresif dalam
tingkat kematian dan risiko kondisi kronis. IMT 25 kg/m2 atau lebih
menggambarkan kelebihan berat badan, IMT 30 kg/m2 atau lebih
menunjukkan obesitas, dan IMT 40 kg/m2 atau lebih atau 35 kg/m2 atau
lebih dengan penyakit penyerta, menandakan obesitas berat. Prevalensi
obesitas telah meningkat di seluruh dunia, terutama sejak awal 1980-an,
dengan sedikit bukti adanya lonjakan (eFig. 50 1). Prevalensi obesitas

1
parah telah mencapai proporsi epidemi di Amerika Serikat dan bagian lain
dunia.

Kaitan yang Rancu antara Kelebihan Berat Badan dan Lemak Tubuh
dengan Penyakit Kardiovaskular
Meskipun kelebihan berat badan atau obesitas dikaitkan dengan
peningkatan risiko dari berbagai komplikasi kesehatan (Gbr. 50.1), pasien
yang kelebihan berat badan atau obesitas menunjukkan heterogenitas yang
mencolok dalam risiko penyakit kardiovaskular (Gbr. 50.2). Dengan
demikian, meskipun IMT yang tinggi meningkatkan risiko terjadinya
faktor risiko penyakit kardiovaskular atau komplikasi kesehatan, tidak
setiap pasien yang kelebihan berat badan/obesitas memiliki faktor risiko
atau masalah kesehatan. Beberapa peneliti menggunakan istilah obesitas
―sehat secara metabolisme‖ atau ―gemuk yang pas‖ untuk merujuk pada
individu tersebut. Keberadaan individu gemuk yang sehat secara
metabolisme tersebut telah menimbulkan perdebatan. Memang, tidak ada
yang namanya pola peningkatan berat badan yang sehat. Kendati
demikian, alasan perbedaan individu yang cukup berisiko mengembangkan
penyakit kardiometabolik dan pasien yang obesitas masih belum jelas
sampai studi pencitraan (computed tomography [CT] dan kemudian
magnetic resonance imaging [MRI]) mengungkapkan adanya perbedaan
individu yang nyata dalam cara orang menyimpan jaringan adiposa di
depot lemak visceral. Untuk setiap tingkat total lemak tubuh tertentu,
individu yang ditandai dengan akumulasi rendah jaringan adiposa visceral
abdomen umumnya memiliki profil risiko penyakit kardiovaskular yang
lebih rendah daripada individu yang sangat cocok dengan IMT atau untuk
total lemak tubuh tetapi dengan tingkat jaringan adiposa visceral yang
tinggi. Orang-orang dengan lemak visceral berlebih menunjukkan
konstelasi kelainan metabolik, termasuk resistensi insulin, intoleransi
glukosa yang mengarah ke diabetes tipe 2, dislipidemia aterogenik
(termasuk peningkatan kadar trigliserida, peningkatan konsentrasi
kolesterol non-highdensity lipoprotein [HDL] dan apolipoprotein B, kadar
kolesterol HDL yang rendah, partikel low-density lipoprotein [LDL] dan

2
HDL yang kecil dan padat), tekanan darah (TD) tinggi, inflamasi kronik
yang tidak kentara, dan profil prothrombotik (Gbr. 50.2). Kelompok risiko
ini mencirikan apa yang disebut sindrom metabolik.

Dalam praktik klinis, menilai risiko penyakit kardiovaskular yang secara

khusus terkait dengan obesitas atau kelebihan adipositas tetap menjadi
sebuah tantangan. Satu studi skala besar menyimpulkan bahwa setelah
kontrol untuk faktor risiko penyakit kardiovaskular tingkat menengah (TD,
lipid, diabetes), indeks adipositas antropometrik seperti IMT atau lingkar
pinggang tidak secara independen terkait dengan kematian akibat penyakit
kardiovaskular. Studi ini mencatat hubungan yang sangat kuat antara
indeks adipositas dan faktor risiko penyakit kardiovaskular menengah,
bagaimanapun, menunjukkan bahwa peningkatan adipositas memengaruhi
risiko penyakit kardiovaskular (eGbr. 50 2). Dengan demikian, dokter
harus memutuskan apakah akan mengurangi risiko penyakit
kardiovaskular dengan menurunkan TD, lipid (kolesterol LDL), dan
glukosa darah dengan agen farmakologis atau menargetkan penurunan
berat badan. Sementara uji coba acak telah menunjukkan manfaat klinis
dari penargetan TD, lipid, dan kontrol glukosa (dalam batas-batas
tertentu), tidak ada obat penurun berat badan yang menargetkan obesitas
yang secara tegas telah terbukti mengurangi kejadian kardiovaskular dan
kematian, kecuali obat diabetes baru, yang sifatnya tidak netral terkait
dengan berat badan. Sebuah diet besar yang dilakukan dengan hati-hati
dan uji coba penurunan berat badan pada pasien obesitas dengan diabetes
tipe 2 (Look AHEAD) menunjukkan tidak ada pengurangan kejadian
penyakit kardiovaskular sebagai hasil dari intervensi gaya hidup intensif
yang berujung pada penurunan berat badan, meskipun ada efek positif
pada beberapa faktor risiko penyakit kardiovaskular dan kualitas hidup.
Berbagai penjelasan dapat menjelaskan hasil ini.

Penilaian Risiko pada Pasien Kelebihan Berat Badan/Obesitas: Garis

Pinggang sebagai Indikator Utama
Karena kelebihan lemak visceral adipositas memperburuk risiko penyakit
kardiovaskular pada pasien kelebihan berat badan dan obesitas, tetap

3
penting untuk mengukur lingkar pinggang pasien selain mengandalkan
IMT.Variabel ini harus diperiksa saat pasien berdiri, dengan menempatkan
pita tepat di atas puncak iliac. Jika pasien tertentu memiliki garis pinggang
yang besar untuk IMT tertentu, dengan faktor risiko yang diubah, profil
faktor risiko penyakit kardiovaskular kemungkinan mencerminkan
kelebihan lemak visceral perut. Perubahan klinis sederhana (misalnya,
dislipidemia kolesterol tinggi trigliserida rendah HDL, peningkatan TD,
peningkatan kadar glukosa darah puasa) memastikan adanya kondisi
dismetabolik. Tes tambahan untuk mengkonfirmasi resistensi insulin
meliputi insulin puasa, toleransi glukosa 2 jam, kadar hemoglobin (Hb)
A1c dan konsentrasi protein C-reaktif (CRP). Pada pasien yang kelebihan
berat badan atau obesitas, adanya kelainan ini bersama dengan lingkar
pinggang yang tinggi menunjukkan kelebihan lemak visceral perut.

Gambar 50.1. Tren jumlah orang yang mengalami obesitas dan obesitas
parah berdasarkan wilayah. Seseorang mengalami obesitas jika mereka

4
memiliki indeks massa tubuh (IMT) 30 kg/m2 atau lebih tinggi, atau
mengalami obesitas berat jika mereka memiliki IMT 35 kg/m2 atau lebih
tinggi (Dari Kolaborasi Faktor Risiko NCD. Tren indeks massa tubuh
orang dewasa di 200 negara dari tahun 1975 hingga 2014: analisis
gabungan dari 1698 studi pengukuran berbasis populasi dengan 19,2 juta
peserta. Lancet 387:1377 1396, 2016.
(http://creativecommons.org/licenses/by/40/.)

Gambar 50.2. Hubungan antara indeks adipositas, faktor risiko menengah,

dan kejadian kardiovaskular pada populasi umum. Berdasarkan model ini,
sebagian besar hubungan antara indeks adipositas dan penyakit
kardiovaskular dijelaskan oleh perubahan tingkat faktor risiko menengah.

5
Gambar 50.1. Beberapa komplikasi medis utama yang terkait dengan
obesitas.

Gambar 50.2. Perbedaan mencolok dalam akumulasi jaringan adiposa

viseral (VAT) yang diukur dengan tomografi terkomputasi pada dua
individu yang memiliki indeks massa tubuh (IMT) yang sama. Namun,
subjek B memiliki akumulasi cross-sectional VAT yang lebih besar
daripada subjek A. Akumulasi VAT yang lebih tinggi pada subjek B ini
dikaitkan dengan perubahan profil risiko ometabolik yang meningkatkan

6
risiko diabetes tipe 2 dan penyakit kardiovaskular dibandingkan dengan
subjek A.

Karena lingkar pinggang dan IMT sangat berkorelasi, lingkar pinggang

saja sudah sangat mencerminkan adipositas total. Namun, untuk setiap
nilai IMT yang ada, lingkar pinggang dapat sangat bervariasi dan
mencerminkan risiko penyakit kardiovaskular (Gbr. 50.3 dan eGbr. 50.3).
Oleh karena itu, meskipun pedoman klinis telah mengusulkan nilai batas
pinggang untuk mendefinisikan obesitas perut, interpretasi dari batasan-
batasan ini memerlukan perhatian. Misalnya, lingkar pinggang 105 cm
mencerminkan obesitas perut pada pria dengan IMT 26 kg/m2. Namun,
nilai garis pinggang yang sama hanya akan mencerminkan keseluruhan
obesitas pada individu lain dengan IMT 31 kg/m2. Penelitian lebih lanjut
diperlukan untuk menyempurnakan nilai batas pinggang spesifik IMT
yang relevan secara klinis di luar yang telah ditentukan dalam pedoman
saat ini (Tabel 50.1).

Berkembangnya Perhatian dari Massa Jaringan Adiposa ke Kualitas

dan Fungsionalitasnya
Seperti yang disebutkan, distribusi regional lemak tubuh jauh lebih penting
daripada massa jaringan adiposa. Misalnya, akumulasi lemak tubuh yang
berlebih di tubuh bagian bawah (pinggul dan paha) tidak terkait dengan
peningkatan risiko penyakit kardiovaskular atau diabetes tipe 2. Sejatinya,
akumulasi besar pada lemak tubuh bagian bawah sedikit dikaitkan dengan
penurunan risiko pengembangan hasil ini, konsisten dengan temuan
sebelumnya bahwa lemak pinggul dan paha dikaitkan dengan profil risiko
penyakit kardiovaskular yang positif. Sebaliknya, kelebihan lemak perut,
terutama jaringan adiposa viseral, memberikan risiko seperti yang telah
dirinci sebelumnya. Pencitraan juga menunjukkan perbedaan individu
yang substansial dalam ukuran depot lemak bagian dalam ini, terutama
jumlah lemak di rongga perut, yang meliputi lemak omentum, lemak
mesenterium, dan jaringan adiposa retroperitoneal.

7
C. OBESITAS VISCERAL
Penanda Deposisi Lemak Ektopik
Mekanisme yang mendasari hubungan independen antara kelebihan lemak
visceral dan alterasi kardiometabolik tetap menjadi persoalan yang belum
terpecahkan. Tiga skenario mungkin berkaitan: (1) hipotesis asam lemak
bebas (ALB) portal, (2) fungsi endokrin jaringan adiposa visceral, dan (3)
kelebihan jaringan adiposa visceral sebagai penanda jaringan adiposa
subkutan yang disfungsional.

Gambar 50.3. Box-plot yang menunjukkan distribusi nilai lingkar

pinggang (disesuaikan dengan usia) per unit indeks massa tubuh (IMT)
pada subsampel 64.624 pria studi IDEA yang memiliki nilai IMT 20
kg/m2 atau lebih tinggi dan kurang dari 40 kg/m2. Data yang ditampilkan
adalah median, kuartil, dan persentil ke-10 dan ke-90. (Dari Després JP.
Kelebihan jaringan adiposa visceral/lemak ektopik: mata rantai yang
hilang dalam paradoks obesitas? J Am Coll Cardiol 2011; 57:1887-9.)

8
Gambar 50.3. Tingkat bahaya dan interval konfidensi 95% untuk lingkar
pinggang dengan peningkatan 5 cm* dan semua penyebab kematian
menurut kategori indeks massa tubuh (IMT) (gabungan pria dan wanita),
disesuaikan dengan pendidikan, status perkawinan, merokok, konsumsi
alkohol, aktivitas fisik, dan IMT. *Poin potong lingkar pinggang (cm)
untuk pria, <90.0, 90.0-94.9, 95.0-99.9, 100.0-104.9, 105.0-109 9, dan
110.0+; dan untuk wanita, <70,0, 70.0-74.9, 75.0 79.9, 80.0-84,9, 85.0-
89.9, dan 90.0+. (Dari Ce han JR dkk. Analisis gabungan lingkar pinggang
dan mortalitas pada 650.000 orang dewasa. Mayo Clin Proc 2014;89:335-
45.)

Tabel 50.1. Klasifikasi Risiko Kesehatan menurut Indeks Massa

Tubuh (IMT) dan Lingkar Pinggang

RISIKO PENYAKIT*
RELATIF TERHADAP
BERAT BADAN NORMAL
DAN LINGKAR PINGGANG
Lingkar Pinggang (cm)
LAKI-LAKI LAKI-LAKI
KELAS IMT ≤102 >102
2
OBESITAS (KG/M ) PEREMPUAN PEREMPUAN
≤88 >88
Berat <18,5 Meningkat Meningkat

9
badan
kurang
Normal 18,5 –
Sedikit Meningkat
24,9
Berat
25,0 –
badan Meningkat Tinggi
29,9
berlebih
Obesitas 30,0 –
I 34,9 Tinggi Sangat tinggi
II 35,0 – Sangat tinggi Sangat tinggi
39,9
Obesitas Amat sangat Amat sangat
III ≥40
parah tinggi tinggi

Risiko diabetes tipe 2, hipertensi, penyakit kardiovaskular, apnea tidur,

dan bentuk kanker tertentu relatif terhadap IMT normal dan lingkar
pinggang normal. Lingkar pinggang dan nilai batas IMT yang disajikan
dalam tabel hanya digunakan di Europids/Kaukasia.

Individu dengan IMT <18,5 kg/m2 dan 40 kg/m2 dianggap, masing-

masing, memiliki peningkatan risiko dan risiko sangat tinggi, terlepas dari
nilai lingkar pinggang mereka.

International Chair on Cardiometabolic Risk telah mengusulkan bahwa

nilai lingkar pinggang ideal hendaknya <90 cm pada pria dan <85 cm pada
wanita.

- Hipotesis ALB Portal

Studi in vitro tentang sifat metabolik jaringan adiposa visceral—terutama
depot lemak omentum yang dikeringkan oleh vena porta—telah
menunjukkan bahwa adiposit omentum ini menunjukkan keadaan
hiperlipolitik yang kurang dihambat oleh insulin dibandingkan dengan
jaringan adiposa subkutan. Oleh karena itu, adiposit omentum yang
hipertrofi dalam jaringan adiposa visceral mengirimkan ALB secara
langsung melalui vena porta, yang menyebabkan produksi berlebih
lipoprotein yang kaya trigliserida, pengurangan ekstraksi insulin, dan
peningkatan produksi glukosa hati yang menjadi ciri khas obesitas dan
diabetes tipe 2. Terlepas dari daya tariknya, temuan bahwa sebagian besar

10
ALB dalam peredaran darah berasal dari jaringan adiposa subkutan justru
mematahkan hipotesis ini. Percobaan pada anjing menunjukkan bahwa
kelebihan adipositas visceral memang meningkatkan kadar ALB
nokturnal.

- Jaringan Adiposa Visceral sebagai Organ Endokrin

Depot adiposa visceral secara khusus mengembang melalui hipertrofi sel
adiposa, menghasilkan sel lemak yang sangat besar yang rentan pecah dan
memiliki komposisi ALB yang berbeda dari jaringan adiposa subkutan.
Makrofag terakumulasi khususnya dalam jaringan adiposa visceral, yang
berkontribusi terhadap peradangan lokal dan daftar "adipokin" yang
semakin bertambah yang dapat memperburuk profil risiko metabolik
pasien dengan adipositas visceral yang berlebih. Selain itu, aktivasi sistem
saraf simpatik khususnya dapat terjadi pada jaringan adiposa visceral.

Gambar 50.4. Model yang disederhanakan untuk mengilustrasikan

konsep bahwa ketika menghadapi surplus energi kronis, ketidakmampuan
jaringan adiposa subkutan untuk berkembang melalui hiperplasia dapat
menyebabkan jaringan adiposa yang hipertrofik dan "meradang".
Peradangan sistemik dan limpahan lipid yang dihasilkan akan
menyebabkan penumpukan lemak ektopik, resistensi insulin, dan profil
risiko kardiometabolik yang memburuk. (Dari Després JP. Obesitas perut
dan penyakit kardiovaskular: apakah inflamasi merupakan mata rantai
yang hilang? Dapatkah J Cardiol 2012;28:642-52)

11
- Jaringan Adiposa Visceral: Penanda Jaringan Adiposa Subkutan
Disfungsional?
Kelebihan jaringan adiposa visceral juga dapat terakumulasi ketika
jaringan adiposa subkutan gagal untuk mengembang dalam surplus energi
(Gbr. 50.4). Jaringan adiposa subkutan biasanya mengembang terlebih
dahulu oleh hipertrofi adiposit, diikuti oleh proliferasi preadiposit di
sekitarnya (hiperplasia). Jika respons hiperplastik memadai, jaringan
adiposa subkutan akan mengembang dan bertindak sebagai "penampung"
kelebihan kalori dan akan menjaga keseimbangan otonom.

Bentuk genetik lipodistrofi menggambarkan pentingnya jaringan adiposa

yang berfungsi dengan baik dan mengembang (bila diperlukan). Individu
yang kekurangan lemak subkutan mengalami kelebihan jaringan adiposa
visceral serta akumulasi lemak di jaringan yang biasanya tidak berlemak.
Studi pencitraan kohort besar telah mengungkapkan bahwa individu yang
mengalami obesitas secara visual memiliki peningkatan akumulasi lemak
di jaringan tanpa lemak seperti hati, jantung, otot rangka, dan ginjal, yang
digambarkan sebagai "deposisi lemak ektopik." Sehingga, kelebihan
jaringan adiposa visceral kemungkinan merupakan penanda atau
konsekuensi dari ketidakmampuan relatif dari jaringan adiposa subkutan
untuk bertindak sebagai pelindung "penampung metabolik" dan dengan
demikian mencerminkan deposisi lemak ektopik (Gbr. 50.5).

Sejauh mana masing-masing depot lemak ektopik ini berkontribusi

terhadap berbagai keluaran kardiovaskular saat ini sedang diselidiki di
beberapa laboratorium. Banyak bukti menunjukkan bahwa kelebihan
lemak hati adalah kelainan utama yang bertanggung jawab atas beberapa
komplikasi kardiometabolik yang ditemukan pada individu yang
mengalami obesitas visceral.

Data serupa yang menghubungkan kelebihan lemak epi/perikardium

dengan berbagai hasil klinis juga telah dilaporkan. Di sisi lain, profil risiko
kardiometabolik yang sehat dan rendahnya tingkat lemak viseral/ektopik
yang diamati pada wanita obesitas premenopause yang sehat dengan

12
pinggul lebar dan akumulasi selektif lemak tubuh bagian bawah tetap
konsisten dengan peran protektif jaringan adiposa subkutan tubuh bagian
bawah yang sehat.

Gambar 50.5. Model kerja untuk klasifikasi depot lemak ektopik sebagai
fungsi dari efek sistemik dan lokal diduga. (Dari Després JP. Distribusi
lemak tubuh dan risiko penyakit kardiovaskular: pembaruan. Sirkulasi
2012;126:1301-13.)

Faktor Utama yang Terkait dengan Obesitas Visceral

Studi faktor-faktor yang terkait dengan pengendapan selektif lemak
visceral/ektopik telah menghasilkan temuan yang cukup signifikan.

13
- Usia dan Jenis Kelamin
Umur dan jenis kelamin menunjukkan asosiasi yang ditandai dengan
adipositas visceral. Dengan bertambahnya usia, jaringan adiposa viseral
dapat terakumulasi dan berkontribusi pada risiko kardiometabolik
progresif. Sebelum menopause, wanita rata-rata memiliki 50% lebih
sedikit jaringan adiposa visceral daripada pria.Pada saat menopause,
penurunan relatif pada beberapa steroid seks utama berkontribusi pada
deposisi progresif dan selektif dari jaringan adiposa visceral. Perbedaan
jenis kelamin dalam jaringan adiposa visceral berkontribusi pada risiko
kardiometabolik yang bergantung pada jenis kelamin. Setelah menopause,
karena percepatan deposisi jaringan adiposa visceral, wanita secara
progresif mengejar ketertinggalannya dari pria (lebih dari 10 hingga 15
tahun), seperti halnya profil risiko kardiometabolik mereka.

- Hormon Seks
Perbedaan jenis kelamin yang besar dalam adipositas visceral dan profil
risiko kardiometabolik telah mendorong eksplorasi hubungan antara
distribusi lemak tubuh regional dan hormon seks. Studi intervensi paling
informatif yang mendukung peran utama steroid seks melibatkan pasien
transeksual (mereka yang yang mengubah alat kelaminnya). Transeksual
pria-ke-wanita yang menerima terapi hormon seks menunjukkan
perubahan substansial dalam akumulasi lemak tubuh regional, dengan
hilangnya lemak visceral/ektopik dan peningkatan ukuran lemak pada
tubuh bagian bawah. Sementara itu, transeksual perempuan-ke-laki-laki
menunjukkan pola sebaliknya, dengan kemunduran terkait dalam profil
risiko kardiometabolik mereka.

- Genetika
Gen dapat mengontrol kerentanan terhadap obesitas visceral. Keturunan
dari orang tua yang mengalami obesitas visceral sering mengembangkan
pola yang sama ketika mereka mencapai usia 30-an dan 40-an, sebuah
temuan yang mungkin mencerminkan faktor keturunan dan faktor
lingkungan. Ketika terpapar kelebihan energi standar yang sama selama
100 hari, pasangan kembar monozigot cenderung menunjukkan pola yang

14
sama dari akumulasi jaringan adiposa visceral dan subkutan. Belum ada
gen utama yang terkait dengan proses ini yang telah diidentifikasi,
meskipun banyak riset di seluruh dunia terus mengeksplorasi topik yang
satu ini.

- Etnis
Etnis juga merupakan faktor yang terkait dengan variasi adipositas visceral
dan lemak ektopik. Studi kardiometabolik pencitraan berskala besar
mengindikasikan kerentanan terhadap adipositas visceral/lemak ektopik
paling menonjol pada orang Asia, kemudian orang Kaukasia, dan diikuti
oleh orang Afrika-Amerika. Faktanya, orang Asia mengalami diabetes
karena kelebihan lemak visceral/ektopik pada nilai IMT yang lebih rendah
daripada orang kulit putih atau kulit hitam.

- Aksis Hipotalamus-Hipofisis-Adrenal (HPA) dan Sistem

Endocannabinoid
Aksis HPA dan sistem endocannabinoid (EC) juga dapat memodulasi
adipositas visceral/lemak ektopik. Respons maladaptif terhadap stres
dikaitkan dengan paparan kronis dari berbagai jaringan, termasuk jaringan
adiposa, hingga glukokortikoid, yang dapat berkontribusi pada akumulasi
lemak visceral dan hati. Jaringan adiposa mengandung reseptor EC, dan
overaktivasi sistem EC dapat terjadi pada obesitas visceral, yang
menyebabkan perubahan metabolisme adiposit visceral. Perubahan gaya
hidup yang menginduksi penurunan berat badan dapat mengurangi
aktivitas berlebihan sistem EC tersebut. Obat-obatan yang dikembangkan
untuk mengurangi aktivitas sistem EC telah menunjukkan hasil yang
menjanjikan dalam menginduksi hilangnya jaringan adiposa visceral dan
lemak hati secara selektif, namun efeknya yang tidak diinginkan
membahayakan penggunaan klinisnya.

- Obat-Obatan
Dokter harus mempertimbangkan apakah obat-obatan mungkin
berkontribusi pada kelebihan berat badan dan lemak tubuh pasien. Tabel

15
50.2 mencantumkan beberapa obat-obatan yang menginduksi kenaikan
berat badan.

Tabel 50.2. Obat-obatan yang Dapat Menyebabkan Kenaikan Berat

Badan

KATEGORI OBAT
Antidiabetik Insulin, sulfonilurea, meglitinida (nateglinida,
repaglinida), glitazon (pioglitazon, rosiglitazon)
Antidepresan atau Inhibitor oksidase monoamine, trisiklik (doksepin),
penstabil suasana inhibitor serotonin (paroksetin), mirtazapin,
hati litium
Antipsikotik Klozapin, risperidon, olanzapin, quetiapin,
haloperidol, perfenazin
Antikonvulsan Karbamazepin, gabapentin, valproate
Antihistamin Sikloheptadin, difenhidramin, doksepin
Penghambat Propranolol, doksazosin
adrenergik
Steroid adrenal Kortikosteroid

- Gaya Hidup: Kontributor Terbesar terhadap Obesitas Visceral

Setelah diidentifikasi, pasien yang kelebihan berat badan atau obesitas
dengan kelebihan lemak visceral/ektopik dan peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular dapat memanfaatkan farmakoterapi, termasuk
antihipertensi dan agen penurun lipid, untuk meningkatkan faktor risiko,
sesuai dengan pedoman dan hasil uji klinis. Namun, karena kelebihan berat
badan dan obesitas sebagian besar diakibatkan oleh gaya hidup, bahkan
bagi mereka yang memiliki kerentanan genetik, dokter juga harus
mengevaluasi faktor-faktor seperti kualitas gizi dan tingkat aktivitas fisik.
Alat yang tersedia untuk digunakan dalam praktik klinis telah membantu
mengidentifikasi individu yang tidak banyak bergerak dan mereka yang
memiliki kebiasaan gizi buruk yang mungkin diuntungkan secara
substansial dari perbaikan kebiasaan gaya hidup. Studi intervensi gaya

16
hidup kami sendiri telah menunjukkan nilai penargetan kualitas gizi dan
perilaku sedenter untuk mengurangi lingkar pinggang dan meningkatkan
kebugaran kardiorespirasi serta faktor risiko penyakit kardiovaskular,
terlepas dari farmakoterapi simultan yang menargetkan faktor risiko
penyakit kardiovaskular menengah. Pasien di ruang tunggu dapat mengisi
kuesioner standar sederhana mengenai pola makan dan
ketidakaktifan/aktivitas fisik mereka. Rekomendasi berbasis makanan
(mengurangi beberapa kategori makanan tertentu dan lebih banyak
makanan lain yang kurang diproses dengan nilai gizi tinggi dan kepadatan
energi yang rendah) dikombinasikan dengan resep gaya hidup tertulis
untuk mengurangi waktu santai/duduk dan untuk memperkenalkan
aktivitas fisik secara teratur dapat berkontribusi untuk secara substansial
meningkatkan profil kesehatan pasien.

- Alat Klinis untuk Mengidentifikasi Pasien

Alat antropometri sederhana dapat membantu mengidentifikasi individu
yang kelebihan berat badan dan obesitas dengan kelebihan jaringan
adiposa visceral/lemak ektopik dalam praktik klinis. Seperti yang telah
dibahas sebelumnya, kehadiran simultan dari peningkatan lingkar
pinggang untuk IMT tertentu dan faktor risiko penyakit kardiovaskular
yang dimodifikasi semestinya menyadarkan dokter akan adanya adipositas
visceral/lemak ektopik yang berlebihan. Namun, lingkar pinggang yang
besar saja tidak dapat membedakan adipositas subkutan berlebih dari
adipositas visceral. Penanda klinis sederhana lainnya, kadar trigliserida
plasma, menunjukkan adanya kelebihan jaringan adiposa visceral, fenotipe
yang kami definisikan sebagai "pinggang hipertrigliseridemik." Misalnya,
kehadiran simultan dari peningkatan lingkar pinggang (≥90 cm pada pria,
≥85 cm pada wanita) dan kadar trigliserida yang tinggi (≥2,0 mmol/L pada
pria, ≥1,5 mmol/L pada wanita) memprediksi probabilitas 75% hingga
80% bahwa individu tertentu memiliki kelebihan jaringan adiposa visceral
dan profil risiko kardiometabolik yang dimodifikasi, yang menunjukkan
pentingnya menaruh perhatian pada kedua penanda ini.

17
D. MANAJEMEN KLINIS
Faktor Gizi Utama (Menuju Pendekatan Berbasis Makanan)
Meskipun kelebihan adipositas visceral dan lemak ektopik memiliki dasar
genetik, pola makan jelas memainkan peran penting. Pola makan yang
kaya akan gula tambahan, karbohidrat olahan, dan lemak jenuh dapat
mendukung akumulasi selektif jaringan adiposa visceral melalui
mekanisme yang belum dipahami dengan baik. Beberapa prinsip
sederhana dapat mengarahkan percakapan tenaga kesehatan dengan pasien
tentang pilihan makanan (Tabel 50.3). Pedoman terbaru dan tinjauan
otoritatif menyoroti potensi pendekatan semacam ini yang jelas lebih
"ramah pengguna" bagi pasien daripada rekomendasi teknis tentang
komposisi makronutrien dan asam lemak diet. Misalnya, rekomendasi
kesehatan masyarakat untuk mengurangi lemak jenuh dalam makanan kita,
meskipun masih relevan, sayangnya melenceng ke pengurangan
kandungan lemak dalam makanan, yang justru menggenjot asupan
karbohidrat olahan dan produk olahan dengan tambahan gula dalam
jumlah yang signifikan. Dengan demikian, kampanye diet rendah lemak
kemungkinan berkontribusi pada epidemi obesitas dan diabetes tipe 2 saat
ini. Oleh karena itu, uji coba intervensi gaya hidup yang berfokus pada
pengurangan kandungan lemak dalam diet dan pembatasan kalori serta
penurunan berat badan tidak memperbaiki capaian kardiovaskular. Di sisi
lain, sebuah uji coba yang menggunakan pendekatan sederhana pada
pasien yang kelebihan berat badan dan obesitas (50% dengan diabetes),
dengan memberikan minyak zaitun dan campuran kacang-kacangan
kepada para partisipan, melaporkan penurunan yang signifikan dalam
capaian kardiovaskular, terutama kejadian stroke. Dengan demikian,
intervensi pola makan tidak menyebabkan penurunan berat badan. Temuan
ini menggambarkan bagaimana kualitas nutrisi secara keseluruhan, alih-
alih pembatasan kalori dan kandungan lemak dalam diet, dapat
meningkatkan capaian kardiovaskular. (Lihat juga Bab 49.)

18
Tabel 50.3. International Chair on Cardiometabolic Risk "Makan
dengan Baik, Minum dengan Baik, Bergerak" Rekomendasi untuk
Orang Dewasa

Makan dengan Baik

Minyak zaitun dan minyak sayur, kacang-kacangan, biji-bijian, polong-
polongan biji-bijian (kebanyakan utuh), buah-buahan, sayuran
Dasarkan setiap makanan pada makanan-makanan ini
Telur, unggas, keju, yogurt, produk susu lainnya
Setiap hari hingga mingguan
Ikan, seafood
Sering, setidaknya dua kali per minggu
Daging olahan, daging merah, makanan manis
Jarang
Minum dengan Baik
Air
Dalam beberapa kesempatan setiap hari
Teh atau kopi
Setiap hari
Susu rendah lemak dan minuman berbahan dasar kedelai
Setiap hari hingga setiap minggu
Minuman diet dan jus buah 100%
Kadang-kadang
Minuman berpemanis gula
Jarang
Bergerak
Bergerak sebanyak yang Anda bisa
Lakukan setidaknya 150 menit aktivitas fisik aerobik intensitas sedang
setiap minggu atau 75 menit aktivitas fisik aerobik intensitas tinggi
setiap minggu atau campuran keduanya
Lakukan aktivitas penguatan otot 2 hari atau lebih dalam seminggu
Batasi screen time dan waktu duduk

Aktivitas Fisik dan Olahraga

Ketidakaktifan fisik dan perilaku sedenter (di mana duduk dan waktu layar
adalah parameter yang bagus) memprediksi peningkatan risiko terkena
penyakit kronis, termasuk kondisi kardiovaskular. Hubungan ini tidak
semata-mata bergantung pada adipositas. Aktivitas fisik intensitas sedang
hingga kuat atau olahraga meningkatkan kebugaran kardiorespirasi, salah

19
satu prediktor utama risiko pengembangan penyakit kardiovaskular,
terlepas dari adipositas. Oleh karena itu, praktisi sebaiknya memasukkan
penilaian tingkat ketidakaktifan/aktivitas fisik dalam evaluasi pasien
mereka. Saran mengenai aktivitas fisik bersama dengan konseling nutrisi
dapat mengurangi adipositas visceral sekaligus memperbaiki semua fitur
profil risiko metabolik kardio. Selain itu, karena aktivitas fisik dan
olahraga dapat meningkatkan massa tubuh tanpa lemak, berat badan tidak
selalu mencerminkan perubahan komposisi tubuh yang baik, dan dengan
demikian peningkatan massa tubuh tanpa lemak dapat menyeimbangkan
hilangnya lemak visceral/ektopik yang berbahaya, suatu hasil yang sangat
bermanfaat bagi pasien lansia yang ringkih (eFig. 50.4). Penurunan berat
badan seharusnya tidak menjadi satu-satunya target untuk pengurangan
risiko penyakit kardiovaskular dalam penatalaksanaan pasien yang
kelebihan berat badan dan obesitas.

Tabel 50.4. Obat Penurun Berat Badan Tersedia di Amerika Serikat

dan Uni Eropa

OBAT MEKANISME KERJA OBAT

Fenterminin (15-30 mg secara
oral)
Orlistat (120 mg per oral tiga
kali sehari sebelum makan)
Lorkaserin (10 mg per oral dua
kali sehari)
Phentermine/Topiramate ER
(7,5 mg/46 mg atau 15 mg/92
mg secara oral diindikasikan
sebagai cadangan; memerlukan
titrasi)
Naltrexone SR/bupropion SR
(32 mg/360 mg per oral;
memerlukan titrasi)
Liraglutide (injeksi 3,0 mg;
memerlukan titrasi)
Simpatomimetik
Penghambat lipase pankreas
Agonis serotonin 5-HT2C dengan
sedikit afinitas untuk reseptor
serotonergik lainnya
Antikonvulsan simpatomimetik
(modulasi reseptor GABA,
penghambatan karbonat anhidrase,
antagonisme glutamat)
Antagonis reseptor opioid;
penghambat pengambilan kembali
dopamin dan noradrenalin
Agonis reseptor GLP-1

20
Penatalaksanaan Tidur dan Stres
Durasi dan kualitas tidur juga dapat mempengaruhi keseimbangan energi
dan metabolisme. Kelompok pasien yang paling menonjol dengan
kebiasaan tidur yang terganggu adalah mereka yang mengalami apnea
tidur, suatu kondisi yang sering diamati di antara pasien kelebihan berat
badan dan obesitas yang tidak banyak bergerak, terutama mereka yang
memiliki kelebihan lemak visceral/ektopik. Pasien obesitas visceral
dengan apnea tidur atau episode apnea/hipopnea akan memasuki lingkaran
setan di mana kelelahan yang terkait dengan kualitas tidur yang buruk
dapat menyebabkan ketidakaktifan ekstra, sehingga memperparah profil
risiko kardiometabolik mereka yang memang sudah terganggu. Beberapa
mekanisme dapat menghubungkan adipositas visceral/lemak ektopik
dengan apnea tidur, termasuk obstruksi fisik saluran napas atas oleh
jaringan lunak yang disusupi lemak. Pengobatan apnea tidur dengan alat
tekanan positif dapat membantu meningkatkan kualitas tidur pasien
obesitas visceral dan membantu memutus siklus ini. Studi intervensi gaya
hidup juga menunjukkan bahwa penurunan berat badan pada pasien apnea
tidur secara substansial meningkatkan profil risiko kardiometabolik
mereka. Selain itu, karena stres berkontribusi pada akumulasi selektif
lemak visceral/ektopik, strategi penanggulangan stres dapat menjadi
langkah tambahan untuk memperbaiki gaya hidup pasien berisiko tinggi
ini. (Lihat juga Bab 87).

Farmakoterapi
Alat farmakologis untuk mengobati pasien kelebihan berat badan dan
obesitas berisiko tinggi dibatasi oleh kurangnya bukti untuk kemanjuran
atau manfaat jangka panjang mereka. Obat-obatan yang saat ini disetujui
untuk penatalaksanaan obesitas kronis belum menunjukkan peningkatkan
hasil kardiovaskular atau kemanjuran dalam mengurangi jaringan adiposa
visceral atau lemak ektopik (Tabel 50.4). Baru-baru ini, uji coba obat
diabetes dengan mekanisme yang juga berdampak pada keseimbangan
energi dan menginduksi penurunan berat badan telah menunjukkan, untuk

21
 pertama kalinya, pengaruh yang signifikan dalam mengurangi capaian
kardiovaskular yang merugikan (lihat Bab 51). Studi pencitraan dapat
menguji sejauh mana hilangnya lemak visceral/ektopik yang mungkin
terkait dengan obat-obatan ini dapat berkontribusi pada pengurangan risiko
penyakit kardiovaskular yang diamati.

E. OBESITAS PARAH DAN OPERASI BARIATRIK

Antara tahun 1986 dan 2000, individu dengan IMT ≥30, ≥40, dan
≥50 kg/m2 masing-masing melonjak dua kali lipat, empat kali lipat, dan
lima kali lipat di Amerika Serikat.Di Kanada, prevalensi obesitas parah,
yang didefinisikan sebagai IMT ≥40 atau ≥35 kg/m2 dengan komorbiditas,
meningkat 533% antara tahun 1985 dan 2011. Obesitas parah dikaitkan
dengan peningkatan morbiditas dan semua penyebab kematian serta
merupakan masalah kesehatan utama. Wanita Kaukasia berusia 20 hingga
30 tahun dengan IMT ≥45 kg/m2 akan kekurangan 8 tahun masa hidup,
sementara pria dari ras yang sama akan kehilangan 13 tahun. Tiga
perawatan utama untuk obesitas parah adalah perubahan kebiasaan gaya
hidup, farmakoterapi, dan operasi bariatrik. Operasi bariatrik dapat bersifat
restriktif atau hibrida, yakni kombinasi dari restriksi dan malabsorpsi (Gbr.
50.6). Berdasarkan perspektif berbasis bukti, dari ketiga pilihan ini, hanya
operasi bariatrik yang menghasilkan penurunan berat badan jangka
panjang yang substansial dan mampu mengurangi risiko kardiometabolik
pada pasien yang mengalami obesitas parah (Tabel 50.5).

22
Gambar 50.4. Pengaruh intervensi olahraga pada berat badan, lingkar
pinggang, dan jaringan adiposa visceral (VAT) pada individu yang tidak
banyak bergerak dan mengalami obesitas visveral. Bahkan tanpa adanya
penurunan berat badan akibat peningkatan massa otot, olahraga dikaitkan

23
dengan pengurangan lingkar pinggang dan VAT pada individu yang tidak
banyak bergerak.

Tabel 50.5. Hasil Bedah Bariatrik

PROSEDUR PROSEDUR HYBRID

RESTRIKTIF
Pengikat Gastrektomi Roux- Diversi
Lambung Lengan en-Y Biliopankreas
yang Dapat Gastric dengan
Disesuaikan Bypass Peralihan
Duodenum
Tingkat
Kematian
<30 hari 0-0.10% 0.13-0.50% 0.15- 0.30-1.20%
1.15%
Komplikasi
Penurunan 0,2% to 20,0% (semua prosedur)
Berat Badan
1 tahun 14-30% 20-28% 23-43% 38-52%

2 – 5 tahun 17-35% 21% 30-42% 34-53%

≥6 tahun 13-14% 22% 25-28% 36-55%
Resolusi
Komorbiditas
Diabetes Tipe
2
1 tahun 23-61% 37-81% 17-93% 59-95%
2 – 5 tahun 20-74% 14-86% 50-84% 90-100%
Dislipidemia
1 tahun 17% 16-83% 33-47% 33-65%
2 – 5 tahun 23-61% 5-48% 52-97% 70-100%
Hipertensi
1 tahun 19-55% 15-82% 20-45% 24-53%
2 – 5 tahun 17-64% 25-75% 29-80% 57-85%
Apnea Tidur
1 tahun 78% 52-100% 33-100% 100%
2 – 5 tahun 33-96% 39-91% 67-80% 74-92%

Operasi bariatrik menurunkan faktor risiko penyakit kardiovaskular dan

mengurangi kejadian diabetes tipe 2, kanker, dan kematian secara
keseluruhan. Studi Swedish Obese Subjects menunjukkan bahwa operasi

24
bariatrik mengurangi kejadian kardiovaskular sebesar 30% dan kematian
kardiovaskular 50% dalam hampir 15 tahun masa tindak lanjut pada pasien
obesitas parah, dibandingkan dengan mereka yang menerima perawatan
biasa.

Pada pasien obesitas dengan diabetes tipe 2, operasi bariatrik memberikan

manfaat klinis seperti peningkatan kontrol glikemik dan profil risiko
kardiometabolik. Perdebatan masih menyelimuti apakah pasien yang
mengalami obesitas yang tidak terlalu parah sebaiknya menjalani
intervensi bedah juga.

Teknik pembedahan bervariasi dalam hal morbiditas dan mortalitas,

besarnya penurunan berat badan, pemeliharaan penurunan berat badan, dan
tingkat resolusi komorbiditas dari waktu ke waktu. Prosedur campuran
tampak paling efektif dalam hal jumlah berat badan yang turun dan
kemajuan dalam komorbiditas. Komplikasi awal (<30 hari) setelah operasi
bariatrik berjumlah kurang dari 10% dan cenderung lebih rendah pada
operasi restriktif daripada operasi campuran, dan tingkat kematian operasi
dalam 30 hari berkisar antara 0,1 hingga 1,2%. Obesitas parah
mengganggu struktur dan fungsi jantung sebagai akibat dari remodeling
ventrikel kiri dan disfungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri.
Peningkatan resistensi pembuluh darah pulmonal dan tekanan arteri
pulmonalis yang mengakibatkan peningkatan beban berlebih ventrikel
kanan juga dapat terjadi pada pasien dengan obesitas parah, yang
menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan, perluasan, dan disfungsi. Operasi
bariatrik dapat meningkatkan geometri jantung serta fungsi diastolik dan
sistolik dari kedua ventrikel.

Dalam konsensus tahun 1991, Institut Kesehatan Nasional AS melaporkan

bahwa terapi bedah bariatrik harus diusulkan untuk pasien-pasien dengan
IMT >40 atau >35 kg/m2 dengan komorbiditas terkait obesitas yang
serius, seperti hipertensi sistemik, diabetes tipe 2, dan apnea tidur
obstruktif. Saat ini, beberapa pedoman memberikan kriteria kelayakan
untuk operasi bariatrik. American Diabetes Association, International

25
Diabetes Federation, dan organisasi lainnya telah mengeluarkan laporan
kesepakatan yang mengakui operasi bariatrik sebagai satu-satunya pilihan
yang terbukti efektif untuk menurunkan berat badan yang berkelanjutan
dan mengendalikan berat badan yang mendorong hasil klinis yang
menguntungkan pada pasien dengan obesitas parah. Dokter mengusulkan
terapi operasi bariatrik untuk pasien dewasa dengan IMT ≥ 40 kg/m2 atau
IMT ≥35 kg/m2 dengan komorbiditas yang berhubungan dengan obesitas
(misalnya, hipertensi, diabetes, OSA) yang sulit dikendalikan dengan
hidup dan farmakoterapi. Sejauh ini, tidak ada pedoman yang
menyarankan bahwa satu prosedur lebih tepat daripada prosedur lainnya
untuk pasien jantung.

Gambar 50.6. Pembedahan bariatrik restriktif (A dan B) dan hybrid (C

dan D). Merah muda tua, anggota tubuh, saluran makanan. Hijau muda,
anggota badan Biliopankreas, cairan pencernaan dari lambung, empedu,

26
 dan pankreas. Hijau tua, anggota tubuh biasa, makanan bercampur cairan
pencernaan dari lambung, empedu, dan pankreas.

F. RINGKASAN DAN PERSPEKTIF

Penting untuk menilai dan menatalaksana pasien kelebihan berat
badan dan obesitas berisiko tinggi dalam praktik kardiovaskular.
Mengingat prevalensi kelebihan berat badan/obesitas yang meningkat di
seluruh dunia, para spesialis kardiovaskular menangani banyak pasien
yang kelebihan berat badan dan obesitas, yang beberapa di antaranya juga
memiliki jaringan adiposa visceral/lemak ektopik yang berlebihan.
Beberapa metrik sederhana dapat menginformasikan para praktisi
mengenai kondisi yang berbahaya secara metabolik ini, terutama lingkar
pinggang yang besar (untuk IMT tertentu) dan peningkatan trigliserida.
Selain itu, penilaian dokter sebaiknya mencakup penanda gaya hidup
sederhana seperti durasi dan kualitas tidur, kualitas nutrisi berbasis
makanan secara keseluruhan, waktu santai/duduk, tingkat aktivitas fisik
sedang/keras, dan kebugaran kardiorespirasi, serta obat-obatan yang
mendorong kenaikan berat badan.

Banyak kurikulum saat ini hanya memberikan paparan terbatas pada

dokter dan peserta pelatihan tentang pentingnya alat untuk menilai dan
menargetkan gaya hidup pada pasien yang kelebihan berat badan dan
obesitas. Dokter tidak boleh meremehkan dampak potensial pada gaya
hidup pasien mereka sebagai contoh. Pasien bisa sangat terpengaruh oleh
dokter yang akan memberikan perhatian yang setara terhadap lingkar
pinggang, kualitas nutrisi, tingkat aktivitas fisik, dan kualitas tidurnya
seperti halnya kolesterol, TD, dan glukosa darahnya. Pada akhirnya, kita
harus mengakui bahwa proporsi epidemi yang dicapai oleh obesitas dan
diabetes tipe 2 mewakili kondisi masyarakat yang melampaui model medis
tradisional. Sebagai stakeholder inti, dokter dapat mengadvokasi
masyarakat tentang lingkungan yang mengedepankan kesehatan manusia,
bukan sebaliknya.

27
 DAFTAR PUSTAKA

Epidemiology

1. Global BMI Mortality Collaboration. Body-mass index and all-cause mortality: individual
participant-data meta-analysis of 239 prospective studies in four continents. Lancet. 2016;
388:776–786.
2. American College of Ca diology/American Heart Association Task Force on Practice Gu
delines, Obesity Expert Panel. Expert Panel Report: Guidelines (2013) for the management of
ove weight and obesity in adults. Obesity (Silver Spring). 2014;22(suppl 2):S41–S410.
3. Bray GA, Bouchard C, eds. Handbook of Obesity. 3rd ed. Boca Raton: CRC Press; 2014.
4. Cornier MA, Després JP, Davis N, et al. Assessing adiposity: a scientific statement from the
American Heart Association. Circulation. 2011;124:1996–2019.
5. NCD R sk Factor Collaboration. Trends in adult body-mass index in 200 countries from 1975
to 2014: a pooled analysis of 1698 population-based measurement studies with 19.2 million
participants. Lancet. 2016;387:1377–1396.
6. Flegal KM, Kruszon-Moran D, et al. Trends in obesity among adults in the United States, 2005
to 2014. JAMA. 2016;315:2284–2291.
7. Poirier P, Alpert MA, Fleisher LA, et al. Cardiovascular evaluation and management of
severely obese patients undergoing surgery: a science advisory from the American Heart
Association. Circulation. 2009;120:86–95.
8. Poirier P, Cornier MA, Mazzone T, et al. Bariatric surgery and cardiovascular risk factors: a
scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2011;123:1683–1701
9. Després JP. Body fat distribution and risk of cardiovascular disease: an update. Ci culation.
2012;126:1301–1313.
10. Tchernof A, Després JP. Pathophysiology of human visceral obesity: an update Physiol Rev.
2013;93:359–404.
11. Hamer M, S amatakis E. Metabolically healthy obesity and risk of all-cause and cardiovascular
diseas mortality. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97:2482–2488.
12. Bluher M. The distinction of metabolically ―healthy‖ from ―unhealthy‖ obese individuals.Curr
Op n Lipidol. 2010;21:38–43.
13. Kramer CK, Zinman B, Retnakaran R. Are metabolically healthy overweight and obesity
benign conditions?: A systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2013;159:758–
769.
14. Després JP, Lemieux I, Bergeron J, et al. Abdominal obesity and the metabolic syndrome:
contribution to global cardiometabolic risk. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008;28: 1039–
1049.

28
15. Wormser D, Kaptoge S, Di Angelantonio E, et al. Separate and combined associations of body-
mass index and abdominal adiposity with cardiovascular disease: collaborative analysis of 58
prospective studies. Lancet. 2011;377:1085–1095.
16. Bastien M, Poirier P, Lemieux I, Després JP. Overview of epidemiology and contribution of
obesity to cardiovascular disease. Prog Cardiovasc Dis. 2014;56:369–381.
17. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality
in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2015;373:2117–2128.
18. Marso SP, Bain SC, Consoli A, et al. Semaglutide and cardiovascular outcomes in patients
with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2016;375:1834–1844.
19. Look AHEAD Research Group, Wing RR, Bolin P, et al. Cardiovascular effects of intensive
lifestyle intervention n type 2 diabetes. N Engl J Med. 2013;369:145–154.
20. Després JP, Poirier P Diabetes: looking back at Look AHEAD—giving lifestyle a chance. Nat
Rev Cardiol. 2013;10:184–186.
21. International Chair on Cardiometabolic Risk. Waist circumference measurement guidelines.
http://wwwmyhealthywaist.org/evaluating-cmr/clinical-tools/waist- rcumferencemeasuremen
guidelines/index.html. Accessed November 2017.
22. Kim SH, Després JP, Koh KK. Obesity and cardiovascular disease: friend or foe? Eur Heart J.
2016;37(48):3560–3568.
23. Cerhan JR, Moore SC, Jacobs EJ, et al. A pooled analysis of waist circumference and
mortalityin 650,000 adults. Mayo Clin Proc. 2014;89:335–345.
24. Douketis JD, Paradis G, Keller H, Martineau C. Canadian guidelines for body weight
classification in adults: application in clinical practice to screen for overweight and obesity
and to assess disease risk. CMAJ. 2005;172:995–998.
25. Britton KA, Fox CS. Ectopic fat depots and cardiovascular disease. Circulation.
2011;124:e837–e841.
26. Neeland IJ, Turer AT, Ayers CR, et al. Body fat distribution and incident cardiovascular
disease in obese adults. J Am Coll Ca diol 2015;65:2150–2151.
27. Mathieu P, Boulanger MC, Després JP. Ectopic visceral fat: a clinical and molecular
perspective on the cardiometabolic risk. Rev Endocr Metab Disord. 2014;15:289–298.
Visceral Obesity
28. Kim SP, Catalano KJ, H u IR, et al. Nocturnal free fatty acids are uniquely elevated in the
longitudinal development of diet-induced insulin resistance and hyperinsulinemia. Am J
Physiol Endocrinol M tab 2007;292:E1590–E1598.
29. Ouchi N, Parker JL, Lugus JJ, Walsh K. Adipokines in inflammation and metabol c disease.
Nat Rev Immunol. 2011;11:85–97.
30. Balistreri CR, Caru o C, Candore G. The role of adipose tissue and adipokines in obesity-
related inflammatory diseases. Mediat Inflamm. 2010;2010:802078.
31. Poliako a N Després JP, Bergeron J, et al. Influence of obesity indices, metabolic parameters

29
 and age on cardiac autonomic function in abdominally obese men. Metabolism.
2012;61:1270–1279.

32. Després JP. Abdominal obesity and cardiovascular disease: is inflammation the missing link?
Can J Cardiol. 2012;28:642–652.
33. Grenier A, Brassard P, Bertrand OF, et al. Rosiglitazone influences adipose tissue distribution
without deleterious impact on heart rate variability in coronary heart disease patients with type
2 diabetes. Clin Auton Res. 2016;26:407–414
34. Smith U. Abdominal obesity: a marker of ectopic fat accumulation. J Clin Invest. 2015;125:
1790–1792.
35. Després JP. Excess visceral adipose tissue ectopic fat: the missing link in the obesity paradox?
J Am Coll Cardiol. 2011;57:1887–1889.
36. Gaborit B, Venteclef N, Ancel P, et al Human epicardial adipose tissue has a specific
transcriptomic signature depending on its anatomical peri-atrial, peri-ventricular, or
pericoronary location. Cardiovasc Res 2015;108:62–73.
37. Lee JJ, Yin X, Hoffmann U, et al. Relation of pericardial fat, intrathoracic fat, and abdominal
visceral fat with incident atrial fibrillation (from the Framingham Heart Study). Am J Cardiol.
2016;118:1486–1492.
38. Lee HY, Després JP, Koh KK. Perivascular adipose tissue in the pathogenesis of
cardiovascular
disease. Atherosclerosis. 2013;230:177–184.
39. Alexopoulos N, Katritsis D, Raggi P. Visceral adipose tissue as a source of inflammation
and promoter f atherosclerosis. Atherosclerosis. 2014;233:104–112.
40. Taskinen MR, Boren J. New insights into the pathophysiology of dyslipidemia in type 2
diabetes A herosclerosis. 2015;239:483–495.
41. Shulman GI. Ectopic fat in insulin resistance, dyslipidemia, and cardiometabolic disease.
N Engl J Med. 2014;371:1131–1141.
42. Iacobellis G. Local and systemic effects of the multifaceted epicardial adipose tissue depot.
Nat Rev Endocrinol. 2015;11:363–371.
43. Gooren LJ, Giltay EJ. Review of studies of androgen treatment of female-to-male transsexuals:
effects and risks of administration of androgens to females. J Sex Med. 2008;5:765–776.
44. Bouchard C, Tremblay A, Després JP, et al. The re ponse to long-term overfeeding in identical
twins. N Engl J Med. 1990;322:1477–1482.
45. Valera B, Sohani Z, Rana A, et al. The ethnoepidemiology of obesity. Can J Cardiol.
2015;31:131–141.
46. Rao G, Powell-Wiley TM, Ancheta I, e al. Identification of obesity and cardiovascular risk
in ethnically and racially diverse populations: a scientific statement from the American
Heart Association. Circulation. 2015;132:457–472.
47. Lear SA, Chockalingam A, Kohli S, et al. Elevation in cardiovascular disease risk in South

30
 Asians is mediated by difference in visceral adipose tissue. Obesity (Silver Spring). 2012 20:
1293–1300.
48. Nazare JA, Smith JD, Borel AL, et al. Ethnic influences on the relations between abdominal
subcutaneous and v sceral adiposity, liver fat, and cardiometabolic risk profile: the
International Study of Prediction f Intra-Abdominal Adiposity and Its Relationship with
Cardiometabolic Risk/Intra-Abdominal Adiposity. Am J Clin Nutr. 2012;96:714–726.
49. Després JP, Couillard C, Gagnon J, et al. Race, visceral adipose tissue, plasma lipids, and
lipoprotein lipase activity in men and women: the Health, Risk Factors, Exercise Training, and
Genetics (HERITAGE) family study. Arterioscl Thromb. 2000;20:1932–1938.
50. Silvestri C Di Marzo V. The endocannabinoid system in energy hom ostasis and the
etiopathology of metabolic disorders. Cell Metab. 2013;17:475–490.
51. Di Marzo V, Côté M, Matias I, et al. Changes in plasma endocannabinoid levels in viscerally
obese men following a 1 year lifestyle modification programme and waist circumference
reduction: associations with changes in metabolic risk factors Diabetologia. 2009;52:213–217.
52. Di Marzo V, Després JP. CB1 antagonists for obesity—what les ons have we learned from
rimonabant? Nat Rev Endocrinol. 2009;5:633–638.
53. Poirier P. Diabetes in cardiovascular disease: a Companion to Braunwald’s Heart Disease. In:
McGuire DK, Marx N, eds. Pharmacologic and surgical interventions that prevent or worsen
type 2 diabetes. Philadelphia: Elsevier; 2015:57–71.
54. Bray GA, Fruhbeck G, Ryan DH, Wilding JP. Management of obesity. Lancet.
2016;387:1947–1956.
55. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of
arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the
European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).
Eur Heart J. 2013;34:2159–2219.
56. Go AS, Bauman MA, Coleman King SM, et al. An effective approach to high blood pressure
control: a science advisory from the American Heart Association, the American College of
Cardiology, and the Centers for Disease Control and Prevention. Hypertension. 2014;63:878
885.
57. Catapano AL, Graham I, De Backer G, et al. 2016 ESC/EAS guidelines for the management of
dyslipidaemias: the Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European
Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS). Developed with the
special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention and
Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J. 2016;37(39):2999–3058.
58. Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, et al. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of
blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation. 2014;129:S1–S45.

31
59. D sprés JP. Physical activity, sedentary behaviours, and cardiovascular health: when will
cardiorespiratory fitness become a vital sign? Can J Cardiol 2016;32:505–513.
60. Després JP. Obesity and cardiovascular disease: weight lo s is not the only target. Can J
Cardiol. 2015;31:216–222.
61. Lévesque V, Vallières M, Poirier P, et al. Targeting abdominal adiposity and cardiorespiratory
fitness in the workplace. Med Sci Sports Exerc 2015;47:1342–1350.
62. Mozaffarian D. Dietary and policy priorities for cardiovascular disease, diabetes, and obesity: a
comprehensive review. Circulation. 2016;133:187–225.
63. Lemieux I, Poirier P, Bergeron J, et al. Hypertriglyceridemic waist: a useful screening
phenotype in preventive cardiology? Can J Cardiol. 2007;23:23B–31B.
64. Ren Y, Luo X, Wang C, et al. Prevalence of hypertriglyceridemic waist and association with
risk of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis. Diabetes Metab Res Rev. 2016;32: 405–412.
65. Amato MC, Giordano C, Galia M, et al. Visceral Adiposity Index: a reliable indicator of visceral
fat function a sociated with cardiometabolic risk. Diabet Care. 2010;33:920–922.
Clinical Management
66. Ma J, McKeown NM Hwang SJ, et al. Sugar-sweetened beverage consumption is associated
with change of vi ceral adipose tissue over 6 years of follow-up. Circulation 2016;133:370–
377.
67. Ma J, Fox CS Jacques PF, et al. Sugar-sweetened beverage, diet soda, and fatty liver disease in
the Framingham Heart Study cohorts. J Hepatol. 2015;63:462–469.
68. Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, et al. Consuming fructose-sweetened, not glucosesw
etened, beverages increases visceral adiposity and lipids and ecreases insulin sensitivity in
overweight/obese humans. J Clin Invest. 2009;119:1322–1334
69. Maersk M, Belza A, Stodkilde-Jorgensen H, et al. Sucrose-sweetened beverages increase fat
storage in the liver, muscle, and visceral fat depot: a 6 mo andomized intervention study. Am J
Clin Nutr. 2012;95:283–289.
70. Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, et al. Changes n diet and lifestyle and long-term weight gain
in women and men. N Engl J Med. 2011;364:2392–2404.
71. Millen BE, Abrams S, Adams-Campbell L, et al The 2015 Dietary Guidelines Advisory
Committee scientific report: development and major conclusions. Adv Nutr. 2016;7:438–444.
72. Ludwig DS. Lowering the bar on the low-fat diet. JAMA. 2016;316:2087–2088.
73. Howard BV, Van Horn L, Hsia J, et al. Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular
disease: the Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial.
JAMA. 2006;295:655–666.
74. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with a
Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368:1279–1290.
75. International Chair on Cardiometabolic Risk. www.myhealthywaist.org. Accessed November
2017.

32
76. Young DR, Hivert MF, Alhassan S, et al. Sedentary behavior and cardiovascular morbidity and
mortality: a science advisory from the American Heart Association. Circulation.
2016;134:e262–e279.
77. Lavie CJ, McAuley PA, Church TS, et al. Obesity and cardiovascular diseases: implications
regarding fitness, fatness, and severity in the obesity paradox. J Am Coll Cardi l. 2014;63:
1345–1354.
78. Borel AL, Leblanc X Alméras N, et al. Sleep apnoea attenuates the effects of a lifestyle
intervention programme in men with visceral obesity. Thorax. 2012;67:735–741.
79. Borel AL, Nazare JA, Smith J, et al. Improvement in insulin sensitivity following a 1-year
lifestyle intervention program in viscerally obese men: contribution of abdominal adiposity.
Metab lism. 2012;61:262–272.
80. Borel AL, Nazare JA, Smith J, et al. Visceral and not subcutaneous abdominal adiposity
reduction drives the benefits of a 1-year lifestyle modification program. Obesity (Silver
Spring). 2012;20:1223–1233.
81. Ross R, Bradshaw AJ. The future of obesity reduction: beyond weight loss. Nat Rev
Endocrinol. 2009;5:319–325.
82. St-Onge MP, Grandner MA, Brown D, et al. Sleep duration and quality: impact on lifestyle
behaviors and health. A scientific statement from th American Heart Association. Circulation.
2016;134:e367–e386.
83. Romero-Corral A, Caples SM, Lopez-Jimen z F, Somers VK. Interactions between obesity and
obstructive sleep apnea: implications for treatment. Chest. 2010;137:711–719.
84. Kim AM, Keenan BT, Jackson N, et al Tongue fat and its relationship to obstructive sleep
apnea. Sleep. 2014;37:1639–1648.
Severe Obesity and Bariatric Surgery
85. R. Increases in clinically severe obesity in the United States, 1986–2000. Arch Intern Med.
2003;163:2146–2148
86. Twells LK, Gregory DM Reddigan J, Midodzi WK. Current and predicted preva ence of
obesity in Canada: a tr nd analysis. CMAJ Open. 2014;2:E18–E26.
87. Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI. Association of all-cause mortality with
overweight and obesity using tandard body mass index categories: a systematic review and
meta-analysis. JAMA. 2013;309:71–82.
88. Piché ME, Auclair A, Harvey J, et al. How to choose and use bariatric surgery in 2015. Can J
Cardi l 2015;31:153–166.
89. Piché ME, Martin J, Cianflone K, et al. Changes in predicted cardiovascular disease risk after
biliopancreatic diversion surgery in severely obese patients. Metabolism. 2014;63:79–86.
90. Sjöström L. Review of the key results from the Swedish Obese Subjects (SOS) trial: a
prospective controlled intervention study of bariatric surgery. J Intern Med. 2013;273:219–234.
91. Mingrone G, Panunzi S, De Gaetano A, et al. Bariatric surgery versus conventional medical
therapy for type 2 diabetes. N Engl J Med. 2012;366:1577–1585.

33
92. Schauer PR, Bhatt DL, Kirwan JP, et al. Bariatr c surgery versus intensive medical therapy for
diabetes: 3-year outcomes. N Engl J Med. 2014;370:2002–2013
93. Rubino F, Nathan DM, Eckel RH, et al. Metabolic surgery in the treatment algorithm for type 2
diabetes: a joint statement by international diabetes organizations. Diabet Care. 2016;39:861–
877.
94. Ashrafian H, le Roux CW, Darzi A Athanasiou T. Effects of bariatric surgery on
cardiovascular function. Circulation. 2008;118:2091–2102.
95. Alpert MA, Lavie CJ, Agrawal H, et al. Obesity and heart failure: epidemiology,
pathophysiology, clinical manifestations, and management. Transl Res. 2014;164:345–356.
96. Aggarwal R, Harling L Efthimiou E, et al. The effects of bariatric surgery on cardiac tructure
and function: a systematic review of cardiac imaging outcomes. Obes Surg. 2016;26:1030
1040.
97. National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement. Gastrointestinal
surgery for severe obesity. Am J Clin Nutr. 1992;55:615S–619S.
98. American Diabetes Associaton. Obesity management for the treatment of type 2 diabetes.
Diabet Care. 2016;39(suppl 1):S47–S51.
99. Dixon JB, Zimmet P, Alberti KG, Rubino F., International Diabetes Federation Taskforce on
Epidemiology and Prevention. Bariatric surgery: an IDF statement for obese type 2 diabetes.
Diabet Med. 2011;28:628–642.
Summary and Perspectives
100. Mozaffarian D. Achieving cardiovascular health: a bleak outlook or tremendous potential? J
Am Coll Cardiol. 2011;57:1697–1699.
101. Giles-Corti B, Vernez-Moudon A, Reis R, et al. City planning and population health: a global
challenge. Lancet. 2016;388(10062):2912–2924

34