STEP 1

1. LDH : lactat dihidrogenase

2. hiperleukositosis : jumlah leukosit darah perifer yang melebihi 100.000/mm3. Dapat ditemukan
pada 6-15% kasus leukemia limfositik akut.

STEP 2

1. apa pengertian leukemia?

2. Jelaskan macam-macam kelainan leukemia (patofisologis, gejala klinis, kelainan laboratorik)?
3. Apa saja yang mempengaruhi terjadinya leukemia?
4. Apa sajakah pemeriksaan pendukung bagi penderita leukemia?
5. Bagaimana terapi bagi penderita leukemia?
6. Apa fungsi dari pemeriksaan asam urat dan LDH pada penderita leukemia?
7. Mengapa terjadi perdarahan pada gusi dan juga mimisan?
8. Mengapa terjadi hepatospelnomegali pada penderita?

STEP 3

1. apa pengertian leukemia?

Merupakan proliferasi ganas sel induk hemopoietik dalam sum-sum tulang kemudian beredar
secara sistemik hingga disertai infiltrasi ke organ lain dapat menyebabkan hepatomegali dan
splenomegali serta kelenjar getah bening.
2. Jelaskan macam-macam kelainan leukemia (patofisologis, gejala klinis, kelainan laboratorik)?
*Pada skema
3. Apa saja yang mempengaruhi terjadinya leukemia?
1. Pengobatan kanker sebelumnya ex: kemoterapi
2. Kelainan genetic, ex : pada down sydrom
3. Paparan bahan kimia tertentu. Ex : benzene pada bensin, cat plitur pada kayu
4. Merokok, leukemia AML(acute myeloid leukemia)
5. Jenis kelamin, sering terjadi pada pria : AML (acute myeloid leukemia)pada anak2 dan
dewasa. CML pada kisaran 40-60 tahun(cronic myeloid leukemia). CLL(cronic limfoid
leukemia)
6. Riwayat keluarga
7. Imun rendah akibat dan sebab.
4. Apa sajakah pemeriksaan pendukung bagi penderita leukemia?
1. Pemeriksaan sediaan apus darah tepi
2. Pemeriksaan pada sumsum tulang, akan ditemukan banyak sel blast
3. Pemeriksaan immunophenptyping, untuk membedakan jenis leukemia
4. Pemeriksaan sitogenik untuk pemeriksaan kromosom
5. Karyotyping, untuk mengetahui keadaan kromosom menggunakan metode “FISH”
6. Pemeriksaan LDH
 7. Pemeriksaan Asam urat
8. Pemeriksaan Koper serum
9. Pemeriksaan Zink serum
5. Bagaimana terapi bagi penderita leukemia?
1. Kemoterapi, penekanan jumlah sel yang abnormal
a. Kemoterpi induksi-remisi
b. Kemoterpai post-remisi
2. Terapi supportif, meminimalisir efek dari kemoterapi dan menambahkan apa yang kurang
3. Terapi palliative

6. Apa fungsi dari pemeriksaan asam urat dan LDH pada penderita leukemia?
Untuk mengetahui adanya hiperkatabolik atau tidak, penggunaan bahan metabolic tubuh yang
berlebihan yang menyebabkan kaheksia (penurunan berat badan karena penyakit) dan juga
keringat malam dan hiperurikemia yang dapat menyebabkan gagal ginjal dan gout
(pembengkakan sendi).

7. Mengapa terjadi perdarahan pada gusi dan juga mimisan?

Kerena terjadi sumbatan pembulu darah sehingga pecah dan terjadi mimisan. Pada gusi terjadi
pembengkakan pada gusi dan perdarahan.
8. Mengapa terjadi hepatospelnomegali pada penderita?
 Sel leukemik infiltrasi ke dalam hepar.
 Sel leukemik infiltrasi ke dalam lien.

STEP 7

1. apa pengertian leukemia?

Produksi sel darah putih yang tidak terkontol disebabkan oleh mutasi pada
sel mielogen atau sel limfogen.
( Sumber : Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 2017.
Jakarta:EGC )

2. Jelaskan macam-macam kelainan leukemia (patofisologis, gejala klinis,

kelainan laboratorik)?
 ( Sumber : A.V. Hoffbrand. Kapita Selekta Hematologi. 2017. Jakarta:EGC )

Klasifikasi leukemia
Leukimia Akut
 ALL (Acute Lymphocyte Leukemia) :
L1 : Morfologi sel relatif homogen, bentuk sel kecil, sitoplasma sedikit,
nukleoli kecil/tidak jelas
L2 : Morfologi sel relatif heterogen, bentuk sel besar, sitoplasma lebih
banyak, nukleoli jelas
L3 : Seperti limfoma burkit, sel besar, sitoplasma biru
 AML (Acute Myeloblastic Leukemia) :
M0 -> diferensiasi minimal,
M1 -> berdiferensiasi tanpa maturasi,
M2 -> diferensiasi granulositik dengan maturasi sampai dengan stadium
promielositik,
M3 -> diferensiasi leukemia promielositik akut ,
M4 -> leukemia mielositik akut,
M5 -> leukemia monositik akut ,
M6 -> eritroleukemia ,
M7 -> leukemia megakariosit
 Leukimia Kronis
 CLL (Chronic Lymphocytic Leukemia)
O : Limfositosis darah tepi dan sumsum tulang
I : Limfositosis + Pembesaran limfonodi
II : LImfositosis + Hepatosplenomegali
III : Limfositosis + anemia ( Hb < 11 gr/dl )
IV : Limfositosis + trombositopenia ( Trombosit < 100.000 )
 CML (Chronic Myeloblastic Leukemia)
( Sumber : Siti Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2014. Jakarta:EGC )

Pathogenesis leukemia

CML : pada kromosom 9 terdapat gen ABL dan pada kromosom 22 terdapat gen
BCR yang selanjutnya saling menghasilkan pembentukan chimeric protein BCR-
ABL, yang menyebabkan kromosom 22 dan 9 mengalami translokasi sehingga,
protein ini akan menyebabkan proliferasi abnormal pada stem cell dan
menghambat apoptosis.
AML : karena adanya blokade maturitas yang menyebabkan proses diferensiasi
sel-sel seri mieloid terhenti pada sel muda ( Blast ) dengan akibat terjadi
akumulasi blast di sumsum tulang.
CLL : Sel B klonal yang tertahan pada jalur differensiasi sel B, intermediate antara
pre-sel B dan sel B matur.
ALL : terjadi fusi gen BCR-ABL merupakan hasil dari translokasi kromosom 9 dan
22.
( Sumber : Siti Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2014. Jakarta : EGC )

Pathogenesis leukositosis
 Reaksi obat yang menambah produksi sel darah putih.
 Infeksi bakteri atau virus sehingga terjadi peningkatan produksi sel darah
putih untuk melawan infeksi.
 Kelainan sistem kekebalan tubuh yang meningkatkan produksi sel darah putih.
 Produksi sel darah putih tidak normal karena gangguan di sumsum tulang.
 Kanker, menyebabkan proliferasi yang abnormal
 Luka bakar, karena terjadi kerusakan jaringan dan infeksi sehingga secara
fisiologis akan meningkatkan produksi leukosit
( Sumber : Nassar, I Made. Buku Ajar Patologi Robbins. 2013. Jakarta:EGC )

etiopathogenesis leukopenia
 Infeksi virus HIV, menyebabkan defisiensi imun pada manusia
 Penyakit limpa atau hati
 Kegagalan sumsum tulang, sehingga terjadi penurunan granulosit
 Kemoterapi, menyebabkan sel lisis
( Sumber : Nassar, I Made. Buku Ajar Patologi Robbins. 2013. Jakarta:EGC )

Gambaran klinis

Akut :
ALL :
 Hepatosplenomegali
 Trombositopenia
 Limfodenopati
 Netropenia
 Anemia normokromik normositter
 Asam Urat dan LDH meningkat diatas normal
 Terjadi lesi litik tulang
 Gagal sumsum tulang ( hiperseluler )
 Sel limfoblas > 20%
 Pengecetan sitokimia dengan PAS ( Periodic Acid Shiff ) Positif -> (Tanda Khas)
AML :
 Anemia normokrom normositter
 Trombositopenia
 Netropenia
 Hipertrofi
 Infiltrasi gusi
 Penyakit kulit
 Gagal sumsum tulang ( Hiperseluler )
 Mieoloblas > 20% ( dengan benda inklusi auer rod ) ( Tanda Khas )
 Pengecetan sitokimia Suddan Black B ( SBB ) dan Mieloperoksidase ( MPO )
menghasilkan positif.

Kronik :
CLL :
 Awalnya asimptomatik
 Hepatosplenomegali
 Perdarahan spontan ( memar, dll )
 Anemia normokromik normositter
 Limfodenopati
 Dominan agranulosit
 Trombositosis/normal/trombositopenia
 Px darah tepi -> Smudge Cell ( Tanda khas )
CML :
 Splenomegali
 Anemia normokromik normositter
 Perdarahan spontan ( Memar, Epistaskis, Menorhagi, dll )
 Gout
 Dominan granulosit
 Ditemukan kromosom philadelphia ( translokasi antara kromosom 22 dan 9 ) -
> ( Tanda Khas )
 Asam Urat dan vitamin B12 meningkat
( Sumber : Siti Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2014. Jakarta : EGC )

3. Apa saja yang mempengaruhi terjadinya leukemia?

a. Factor turunan
Kejadian leukemia meningkat lebih besar pada beberapa penyakit
genetic, missal :
- Sindrom down
- Sindrom bloom
 penyakit yang ditandai dengan rendah nomor sel T, antibodi
mengurangi tingkat, dan meningkatnya kerentanan terhadap
infeksi pernapasan, kanker dan kerusakan radiasi. Hal ini
disebabkan oleh mutasi pada DNA helicase.

Ciri ciri : perawakan pendek, photosensitivity, penipisan kulit di

wajah sehingga pembuluh kapiler darah tampak (telangiectasia).
- Anemia fanconi
- Neurofibromatosis
- Sindrom klinefelter
- Sindrom wiskott-aldrich (Sindrom Wiskott Aldrich (SWA) merupakan
kelainan genetik imunodefisiensi yang diturunkan secara X-linked
recessive)
b. Pengaruh lingkungan
1. Bahan kimia
Paparan kronis terhadap benzene menyebabkan myelodisplasia
(LMA)
2. Obat-obatan
Obat alkylating (obat kemoterapi yang mekanismenya mengganggu
fungsi sel dengan melakukan transfer gugus alkali pada gugus amino,
karboksil, sulfhidril, atau fosfat.)
misal : klorambusil, melphalan, prokarbozine, dan nitrosurea
obat ini memicu predisposisi LMA, terlebih jika dikombinasikan
dengan radiasi

3. Radiasi

4. Infeksi

Proporsi kasus LLA pada anak dimulai dengan mutasi genetic yang
terjadi saat dalam lahir. Pada keadaan bayi kembar, keduanya dapat lahir
dengan abnormalitas yang sama, abnormalitas ini muncul secara spontan
pada sel progenitor yang berhasil melewati satu kembar ke kembar lainnya
melalui sirkulasi plasenta.

5. Virus

- Virus T-limfotropik penyebab leukemia selT/limfoma pada dewasa

- Virus Epstein bar penyebab limfoma burkit
 6. Bakteri

Infeksi bakteri helicobacter pylori berdampak pada pathogenesis

limfoma sel B mukosa gaster (MALT)

7. Protozoa

Malaria dapat mengubah imunitas pejamu dan menjadi predisposisi

terbentuknya tumor seperti pada infeksi VEB (virus Epstein bar).

(A.V. Hoffbrand, P.A.H. Moss, kapita selekta HEMATOLOGI)

4. Apa sajakah pemeriksaan pendukung bagi penderita leukemia?

 Hitung Jumlah Leukosit

 Hitung Jenis Leukosit
 Pemeriksaan sumsum tulang
 Pemeriksaan darah lengkap ( Rutin dan Khusus )
( Sumber : Siti Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2014. Jakarta :
EGC )

5. Bagaimana terapi bagi penderita leukemia?

6. Apa fungsi dari pemeriksaan asam urat dan LDH pada penderita leukemia?
7. Mengapa terjadi perdarahan pada gusi dan juga mimisan?
8. Mengapa terjadi hepatospelnomegali pada penderita?

Diagnosis sementara : leukemia myeloid kronik ( karena terjadi trombositosis )

 Benzene, memicu terjadinya Apllasia sumsum tulang
 Nafsu makan menurun, karena terjadinya hepatosplenomegali sehingga
menekan organ pencernaan sehingga mudah cepat kenyang.
 Perdarahan gusi, karena terjadi penumpukan sel “Blast” sehingga mudah
terjadinya perdarahan.
 Hepatosplenomegali, karena sel-sel leukimia terinfiltrasi ke jaringan Hepar
dan Lien ( Penumpukan ).
 Badan terasa capek, mudah lelah, dan lemas, disebabkan hiperkatabolisme
yang terjadi karena aktivitas proliferasi sel-sel leukemia. Semua cadangan
energi tubuh dipergunakan oleh aktivitas sel-sel leukemik yang ganas,
sehingga semakin lama cadangan lemak dalam jaringan adiposa semakin
berkurang, akibatnya gizi pasien terkesan kurang, lemas, dan mudah lelah
 Asam urat meningkat, karena adanya hiperurikemia sehingga pemecahan
glukosa di ginjal terganggu
 Kadar LDH 680, kadar LDH diatas normal menunjukan kerusakan jaringan
 Hb 7, menunjukan anemia yang timbul akibat penekanan hematopoietik oleh
sel-sel leukemik pada sumsum tulang
( Sumber : Siti Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.2014. Jakarta:EGC )