Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Jurnal dari
Obat klinis

Tinjauan

Epilepsi pada Anak: Dari Diagnosis hingga Perawatan

dengan Fokus pada Kedaruratan

Carmelo Minardi1, Roberta Minacapelli1, Pietro Valastro1, Francesco Vasile1, Sofia Pitino1, Piero
Pavone2 , Marinella Astuto1dan Paolo Murabito1,*
1 Departemen Anestesiologi, AOU Policlinico—Vittorio Emanuele, Universitas Catania Via S. Sofia, 78, 95123
Catania, Italia; minardi.carmelo@virgilio.it (CM); robertaminacapelli@gmail.com (RM);
valastrop87@gmail.com (PV); Frankie.Vas@hotmail.it (FV); sofp85@gmail.com (SP);
astmar@tiscali.it (MA); paolomurabito@tiscali.it (PM)
2 Departemen Pediatri, AOU Policlinico—Vittorio Emanuele, Universitas Catania Via S. Sofia, 78, 95123
Catania, Italia; ppavon@unict.it
* Korespondensi: paolomurabito@tiscali.it ; Telp.: +39-3293412022; Faks: +39-0953781117

---- -
Diterima: 5 Oktober 2018; Diterima: 26 Desember 2018; Diterbitkan: 2 Januari 2019 ---

Abstrak:Kejang didefinisikan sebagai kejadian sementara dari tanda dan gejala akibat aktivitas saraf yang abnormal, berlebihan, atau sinkron di otak yang

ditandai dengan aktivitas otot rangka yang tiba-tiba dan tidak disengaja. Diagnosis dini, pengobatan, dan dukungan medis khusus harus dilakukan untuk

mencegah Status Epileptikus (SE). Onset kejang, terutama pada populasi anak, terkait dengan faktor risiko spesifik seperti riwayat keluarga yang positif,

demam, infeksi, komorbiditas neurologis, kelahiran prematur, penyalahgunaan alkohol ibu, dan merokok dalam kehamilan. Risiko kematian dini pada

anak-anak tanpa komorbiditas neurologis serupa dengan populasi umum. Diagnosis umumnya didasarkan pada identifikasi kejang terus menerus atau

berulang tetapi evaluasi Electroencephalogram (EEG) dapat berguna jika kondisi SE dicurigai. Tujuan utama terapi adalah untuk melawan mekanisme

patologis yang terjadi pada SE sebelum sel saraf rusak secara ireversibel. Menurut Pedoman dan Rekomendasi Internasional terbaru penyakit terkait

kejang, pendekatan farmakologis dan diagnostik skema dan multi-tahap diusulkan terutama dalam pengelolaan SE dan penyebab terkaitnya pada anak-

anak. Tindakan pertama harus fokus pada pemberian obat awal dan tepat pada dosis yang memadai, manajemen jalan napas, pemantauan tanda-tanda

vital, masuk Pediatric Intensive Care Unit (PICU), dan manajemen kecemasan orang tua. pendekatan farmakologi dan diagnostik skema dan multi-tahap

diusulkan terutama dalam pengelolaan SE dan penyebab terkaitnya pada anak-anak. Tindakan pertama harus fokus pada pemberian obat awal dan tepat

pada dosis yang memadai, manajemen jalan napas, pemantauan tanda-tanda vital, masuk Pediatric Intensive Care Unit (PICU), dan manajemen kecemasan

orang tua. pendekatan farmakologi dan diagnostik skema dan multi-tahap diusulkan terutama dalam pengelolaan SE dan penyebab terkaitnya pada anak-

anak. Tindakan pertama harus fokus pada pemberian obat awal dan tepat pada dosis yang memadai, manajemen jalan napas, pemantauan tanda-tanda

vital, masuk Pediatric Intensive Care Unit (PICU), dan manajemen kecemasan orang tua.

Kata kunci:kejang; status epileptikus; anak-anak

1. Perkenalan

Unit gawat darurat umumnya adalah tempat di mana anak-anak yang terkena kejang menerima perawatan
pertama dan dukungan medis. Keterampilan dokter yang tepat sangat penting untuk diagnosis dini, pengobatan, dan
komunikasi yang memadai dengan orang tua.
Kejang didefinisikan sebagai kejadian sementara dari tanda dan gejala akibat aktivitas saraf yang
abnormal, berlebihan, atau sinkron di otak yang ditandai dengan aktivitas otot rangka yang tiba-tiba dan tidak
disengaja. Kata sifat "sementara" dalam definisi, menunjukkan kerangka waktu dengan onset dan remisi yang
jelas [1]. Status epileptikus (SE) adalah suatu kondisi yang dihasilkan baik dari kegagalan mekanisme yang
bertanggung jawab untuk penghentian kejang atau dari inisiasi mekanisme, yang menyebabkan kejang
berkepanjangan yang abnormal (untuk jangka waktu 5 menit atau lebih). Ini adalah suatu kondisi, yang dapat
memiliki konsekuensi jangka panjang (terutama jika durasinya lebih dari 30 menit) termasuk kematian saraf,
cedera saraf, dan perubahan jaringan saraf, tergantung pada jenis dan durasi kejang.1]. Kejang demam
didefinisikan sebagai kejang kritis yang terjadi pada anak berusia antara

J.klin. Med.2019,8, 39; doi: 10.3390/jcm8010039 www.mdpi.com/journal/jcm

J.klin. Med.2019,8, 39 2 dari 10

1 bulan dan 6 tahun dengan kenaikan suhu lebih dari 38◦C dan tanpa tanda-tanda penyakit menular
pada sistem saraf pusat (SSP) [2].
Pada tahun 2014, Gugus Tugas International League Against Epilepsy (ILAE) mengusulkan definisi klinis
operasional (praktis) epilepsi, yang dimaksudkan sebagai penyakit otak yang didefinisikan oleh salah satu dari
kondisi berikut:

1. Setidaknya dua kejang yang tidak diprovokasi (atau refleks) terjadi > 24 jam terpisah
2. Satu kejang tak beralasan (atau refleks) dan kemungkinan kejang lebih lanjut serupa dengan risiko kekambuhan
umum (setidaknya 60%) setelah dua kejang tak beralasan, terjadi selama 10 tahun ke depan
3. Diagnosis sindrom epilepsi

Epilepsi dianggap teratasi untuk individu yang memiliki sindrom epilepsi tergantung usia
tetapi sekarang melewati usia yang berlaku atau mereka yang tetap bebas kejang selama 10 tahun
terakhir, tanpa obat kejang selama 5 tahun terakhir [3].
Insiden epilepsi bervariasi antara negara industri dan negara berkembang. Di negara-negara Barat, kasus baru
per tahun diperkirakan 33,3-82/100.000, [4] berbeda dengan insiden maksimum 187/100.000 yang diperkirakan di
negara berkembang [4,5]. Secara khusus, penelitian terbaru menunjukkan bahwa insiden maksimum terjadi pada usia
tahun pertama dengan tingkat 102/100.000 kasus per tahun, seperti rentang usia dari 1 hingga 12 tahun.4]; pada
anak-anak dari 11 sampai 17 tahun insiden adalah 21-24/100.000 kasus [4,5]. Studi sebelumnya menunjukkan bahwa
total insiden epilepsi konstan dari 25 tahun, menunjukkan sedikit peningkatan pada laki-laki [4].

Di Italia, kejadian epilepsi adalah 48,35/100.000 kasus baru per tahun dan sebanding dengan data yang
tercatat di negara-negara industri lainnya. Puncak insiden terjadi pada anak-anak di bawah usia 15 tahun
(50,14/100.000 kasus baru per tahun) dan terutama pada tahun pertama kehidupan dengan insiden
92,8/100.000 kasus baru per tahun. Dalam hal ini, harus diperhitungkan bahwa sistem saraf pusat anak yang
belum matang lebih rentan terhadap kejang dan pada saat yang sama refrakter terhadap konsekuensi
serangan akut. Akhirnya, insiden lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan [6].
Dari 2015 hingga 2017 Satgas ILAE merevisi konsep, definisi, dan klasifikasi kejang, epilepsi,
dan Status Epileptikus. Dalam klasifikasi kejang (Tabel1) level dapat dilewati.

Tabel 1.Klasifikasi tipe kejang-versi diperluas [7].

Jenis Kejang Fitur Unggulan

Onset motorik

• otomatisme Onset non motorik

• Lemah • Otonom
Bangun/gangguan • klonik • Penangkapan perilaku Fokus ke bilateral
Onset Fokal
kesadaran • Spasme epilepsi • kognitif klonik tonik
• Hiperkinetik • Emosional
• mioklonikonika • Indrawi
• Tonik

Motor
• Tonik-klonik Tidak bermotor
• Tonik
• Khas
Generalisasi • klonik
• Tidak khas
Serangan • mioklonik
• mioklonik
• Mioklonik-tonik-klonik
• Mioklonia kelopak mata
• Mioklonik-atonic
• Spasme epilepsi

Motor
Tidak bermotor
Tidak dikenal
• Tonik-klonik Tidak terklasifikasi
Serangan • Penangkapan perilaku
• Spasme epilepsi

Selain itu, diagnosis epilepsi telah menjadi proses bertingkat, yang dirancang untuk memungkinkan
klasifikasi epilepsi di lingkungan klinis yang berbeda, yang berarti bahwa tingkat yang berbeda dari
J.klin. Med.2019,8, 39 3 dari 10

klasifikasi akan mungkin tergantung pada sumber daya yang tersedia. Setelah presentasi kejang
pada pasien, dokter membuat diagnosis bekerja melalui beberapa langkah kritis, tidak termasuk,
bagaimanapun, kemungkinan penyebab lain untuk kondisi klinis (peniru epilepsi [8]). Memang,
klasifikasi mencakup tiga tingkatan: jenis kejang, jenis epilepsi, sindrom epilepsi (Tabel2). Bila
memungkinkan, diagnosis pada ketiga tingkat harus dicari serta etiologi epilepsi individu [9].

Meja 2.Klasifikasi epilepsi [9].

Penyakit penyerta

Jenis epilepsi
Jenis kejang
• fokus
• fokus
• Generalisasi Sindrom epilepsi
• Generalisasi
• Gabungan umum dan fokus
• Tidak dikenal
• Tidak dikenal

Etiologi
Struktural, Genetik, Menular, Metabolik, Kekebalan Tubuh, Tidak Diketahui

Pada SE, penyebab paling umum pada anak-anak adalah demam dan infeksi SSP. Penyebab lain
termasuk hiponatremia, konsumsi agen toksik yang tidak disengaja, kelainan SSP, kelainan genetik dan
metabolisme (fenilketonuria, hipokalsemia, hipoglikemia, hipomagnesemia).
Perjalanan patofisiologi SE pada anak-anak tergantung pada tidak adanya kelainan anatomi
dan kondisi predisposisi SSP yang sudah ada sebelumnya.
SE adalah suatu kondisi yang dihasilkan baik dari kegagalan mekanisme yang bertanggung jawab untuk
penghentian kejang atau dari inisiasi mekanisme yang menyebabkan kejang berkepanjangan yang abnormal
(setelah titik waktu t).1). Ini adalah kondisi yang dapat memiliki konsekuensi jangka panjang (setelah titik waktu
t .)2), termasuk kematian saraf, cedera saraf, dan perubahan jaringan saraf, tergantung pada jenis dan durasi
kejang [1].
Definisi ini bersifat konseptual, dengan dua dimensi operasional: yang pertama adalah lamanya kejang
dan titik waktu (t1) di mana kejang harus dianggap sebagai "kejang yang berkepanjangan secara tidak normal."
Titik waktu kedua (t2) adalah waktu aktivitas kejang yang sedang berlangsung di luar yang ada risiko
konsekuensi jangka panjang.

1.1. Klasifikasi SE
Status Epileptikus diklasifikasikan menurut pedoman Liga Internasional Melawan Epilepsi
(ILAE).1] menjadi empat kategori: semiologis (Tabel3), etiologi (Tabel4), pola EEG (Tabel5), terkait
usia (Tabel6).

1.2. Faktor risiko

Faktor risiko utama kejang pada anak-anak berkorelasi dengan: riwayat keluarga positif [10], suhu
tinggi [11], cacat mental [12], keterlambatan keluar dari NICU atau kelahiran prematur [10],
penyalahgunaan alkohol ibu dan merokok pada kehamilan menggandakan risiko kejadian kejang [13].
Selain itu pada 30% anak-anak di mana episode pertama kejang terjadi, kemungkinan episode berulang
meningkat.
Sebaliknya, faktor risiko kejang demam berulang meliputi: usia kecil dan durasi episode pertama
kejang, suhu rendah selama episode pertama, riwayat kejang demam yang positif pada kerabat tingkat
pertama, jangka waktu singkat dari peningkatan suhu, dan onset kejang.10].
Pasien dengan semua faktor risiko ini menunjukkan lebih dari 70% kemungkinan episode kejang berulang;
sebaliknya pasien yang tidak memiliki satupun dari mereka memiliki kemungkinan episode kejang berulang lebih
rendah dari 20% [14,15].
J.klin. Med.2019,8, 39 4 dari 10

Tabel 3.Klasifikasi Semeiologis Status Epileptikus (SE).

Kejang umum
SE konvulsif Onset fokal berkembang menjadi SE kejang bilateral
Tidak diketahui apakah fokal atau umum

Dengan koma
SE mioklonik
Tanpa koma
Motor terkemuka Kejang motorik fokal berulang (Jacksonian)
gejala Epilepsia parsial continua (EPC)
Motorik fokus Status yang merugikan
Status okuloklonik
Paresis iktal
Status tonik
SE hiperkinetik
NCSE dengan koma

Status ketidakhadiran biasa

Generalisasi Status absen atipikal
Tanpa menonjol Status absen mioklonik
gejala motorik atau Tanpa gangguan
Status tidak kejang NCSE tanpa koma
kesadaran
epileptikus (NCSE) fokus Status afasia
Dengan penurunan kesadaran
Tidak diketahui apakah
SE otonom
fokal atau umum

Tabel 4.Klasifikasi etiologi SE.

Akut Stroke, Intoksikasi, Malaria, Ensefalitis, dll.

Terpencil Pasca trauma, Pasca ensefalitis, Pasca stroke, dll.
Diketahui
Progresif Tumor otak, penyakit Lafora, Demensia SE
dalam sindrom klinis elektro yang ditentukan

Tidak dikenal Kriptogenetik

Tabel 5.Elektroensefalogram EEG terkait klasifikasi SE.

Generalisasi
Lateralisasi
Lokasi
independen bilateral
Multifokal
Pelepasan berkala
Pola Jumlah fase
Spike-and-wave/sharp-and-wave plus subtipe.
Ketajaman
Jumlah fase
Morfologi
Amplitudo absolut dan relatif
Polaritas

Prevalensi
Frekuensi
Fitur terkait waktu Durasi
Serangan

Dinamika
Modulasi Stimulus-diinduksi vs spontan
Pengaruh intervensi pada EEG
J.klin. Med.2019,8, 39 5 dari 10

Tabel 6.Klasifikasi terkait usia kejang.

Status tonik (Sindrom Ohtahara, sindrom West)

SE terjadi pada sindrom epilepsi Status mioklonik pada sindrom Dravet
neonatal dan infantil Status fokus
Febri SE
Otonom pada epilepsi oksipital anak jinak onset dini
Sindrom Panayiotopoulos)
NCSE pada sindrom dan etiologi epilepsi anak tertentu (Ring
Kromosom 20, Sindrom Angelman) Status tonik
SE terjadi terutama pada masa kanak-kanak
pada sindrom Lennox-Gastaut Status mioklonik
dan remaja
pada epilepsi mioklonus progresif
Status listrik epileptikus dalam tidur gelombang lambat (ESES)
Status afasia pada Sindrom Landau–Kleffner
Status mioklonik pada epilepsi mioklonik remaja
SE terjadi terutama pada remaja
Status tidak adanya pada epilepsi mioklonik remaja
dan dewasa
Status mioklonik pada sindrom Down

Status mioklonik pada penyakit Alzheimer

SE terjadi terutama pada orang tua NCSE pada penyakit Creutzfeldt-Jakob Status
absen de novo (atau relaps) di kemudian hari

1.3. Kematian

Angka kematian pada orang yang terkena epilepsi adalah 2-4 kali lebih tinggi dari populasi lainnya, dan 5-10 kali
lebih tinggi pada anak-anak.
Risiko kematian dini pada anak-anak tanpa komorbiditas neurologis serupa dengan populasi umum dan banyak
kematian tidak terkait dengan kejang itu sendiri tetapi dengan kecacatan neurologis yang sudah ada sebelumnya.
Peningkatan risiko ini merupakan konsekuensi dari: perubahan neuro-metabolik yang mematikan, komplikasi sistemik
(akibat kecacatan saraf), kematian yang berhubungan langsung dengan kejang.
Kelompok ini termasuk kematian mendadak tak terduga pada epilepsi (SUDEP), yang merupakan penyebab
paling umum kematian terkait epilepsi pada anak-anak: jarang terjadi tetapi risiko kematian meningkat jika epilepsi
berlanjut sampai usia dewasa muda [12,13].
Penyebab kematian lainnya dapat berupa: kejang terkait (ab-inggestis), penyebab alami terkait (tumor otak), penyebab
non-alami (bunuh diri atau kematian karena kecelakaan).
Angka kematian global antara 2,7 dan 6,9 kematian per 1000 anak setiap tahun; Kematian terkait SUDEP
pada anak-anak adalah sekitar 1,1-2 kasus / 10.000 anak per tahun [13].

1.4. Patofisiologi
Mekanisme yang tepat dari onset kejang tidak diketahui. Mungkin ada defisit penghambatan saraf
atau kelebihan rangsangan rangsang. Sebagian besar penulis menyarankan bahwa timbulnya kejang
tergantung pada defisit penghambatan saraf, khususnya defisit asam -Aminobutyric (GABA).16],
neurotransmitter yang paling penting dari SSP; alternatifnya tergantung pada perubahan fungsi GABA
yang menentukan stimulasi intensitas tinggi dan berkepanjangan.
Penelitian lain, pada model hewan percobaan, menunjukkan bahwa asam N-metil-D-aspartat
(NMDA) dan asam alfa-amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoksazol-propionat, keduanya reseptor glutamat,
reseptor rangsang yang paling penting dari SSP, terlibat dalam fisiopatologi kejang [16]. Kejang demam
terjadi pada anak kecil yang ambang kejangnya lebih rendah.
Anak-anak lebih sering terkena infeksi seperti: infeksi saluran pernapasan atas, otitis media, infeksi
virus di mana anak-anak menunjukkan suhu tinggi [17,18]. Model hewan menunjukkan peran sentral
mediator inflamasi seperti IL-1 yang dapat menyebabkan peningkatan stimulasi saraf dan timbulnya
kejang demam [17].
Studi pendahuluan pada anak-anak tampaknya mengkonfirmasi hipotesis ini tetapi makna klinis dan
patologisnya masih belum diketahui. Kejang demam dapat menggarisbawahi proses patologis yang parah
seperti meningitis, ensefalitis, dan abses serebral.17].
J.klin. Med.2019,8, 39 6 dari 10

Infeksi virus tampaknya terlibat dalam patogenesis kejang. Studi terbaru menunjukkan bahwa HHSV-6
(Human herpes simplex virus-6) dan Rubivirus dapat ditemukan pada 20% pasien yang terkena kejang demam
untuk pertama kalinya.18,19]. Akhirnya, laporan lain juga menunjukkan bahwa gastroenteritis terkait Shigella
telah dikaitkan dengan kejang demam.20].

2. Diagnosa

Kondisi yang paling menantang, yang kebetulan dirawat dalam keadaan darurat, adalah status
epileptikus. Karena itu, bagian diagnosis dan perawatan difokuskan pada keadaan klinis ini.
Presentasi klinis pada status epileptikus bervariasi. Itu tergantung pada jenis kejang, stadium,
dan kondisi pasien anak sebelumnya. Diagnosis didasarkan pada identifikasi kejang terus menerus
atau berulang, dan mudah dikenali selama manifestasi klinis.
Setelah status epileptikus bertahan, meskipun manifestasi motorik menghilang, sulit untuk
menyingkirkan status kontinu non-epileptikus.
Evaluasi instrumental lengkap dapat diminta dalam kasus presentasi klinis pertama SE, atau dalam
kasus SE yang rumit, komorbiditas, dan pada bayi.21].
Literatur menunjukkan bahwa pada usia anak rutin, pemeriksaan serologi tidak dibenarkan, karena
frekuensi rendah nilai abnormal. Satu-satunya tes abnormal pada lebih dari 20% pasien adalah
hipoglikemia.21].
Pada pasien dengan status epileptikus dan suhu tubuh di atas 38,5◦C, pungsi lumbal dapat
dipertimbangkan, ketika etiologi infeksi dicurigai. Suhu, leukositosis, dan pleositosis dalam cairan
serebro-spinal mungkin ada pada SE bahkan jika infeksi pada sistem saraf pusat tidak ada.
Pedoman American Association of Pediatrics (AAP) dalam manajemen medis pasien anak dengan
kejang demam tidak menyarankan melakukan tes diagnostik secara rutin, termasuk pungsi lumbal,
kecuali jika diminta oleh keadaan kondisi [19].
Pungsi lumbal sangat dianjurkan pada semua pasien di bawah usia satu tahun yang
menunjukkan suhu dan kejang.14].
Pedoman American College of Emergency Physician (ACEP) menyarankan bahwa pungsi lumbal
harus diminta dalam kasus penurunan kekebalan, tanda-tanda klinis meningitis, kejang persisten, dan
infeksi SSP baru-baru ini.19].
Computerized Tomography (CT) diminta selama presentasi klinis pertama kejang dan dalam
kondisi klinis yang dapat meningkatkan risiko komplikasi.
CT ensefalik tanpa media kontras adalah tes pertama yang direkomendasikan untuk mendiagnosis neoformasi,
cedera kepala, perdarahan, dan/atau infark serebral. CT dengan media kontras mungkin diperlukan untuk
mengkonfirmasi dugaan diagnosis tumor otak atau hematoma subdural.
Sebuah penelitian menunjukkan bahwa pasien anak dengan kejang demam kompleks dan pemeriksaan
klinis normal, dan pasien anak dengan kejang demam tanpa penyebab akut yang jelas dalam anamnesis
jarang memiliki CT positif. Jadi pemeriksaan ini bisa ditunda [14].
Penggunaan EEG di ruang gawat darurat dibatasi untuk diagnosis banding. EEG harus
dipertimbangkan setiap kali SE dicurigai.
Penelitian penyebab SE harus dilanjutkan secara paralel dengan pengobatan, dan pengetahuan yang baik diperlukan
karena pengobatan yang optimal termasuk pencegahan SE berulang.

3. Pengobatan SE

Tujuan utama dalam terapi selama SE adalah untuk menghentikan kejang sebelum sel-sel saraf rusak secara
permanen. SE sulit dikendalikan karena durasinya meningkat; untuk alasan ini, penting untuk memulai pengobatan
farmakologis target awal.
Hal terpenting dalam pengobatan farmakologis adalah penerapan protokol yang jelas secara cepat,
menyesuaikan dosis dengan berat badan pasien. Oleh karena itu, dalam kasus SE refrakter pengobatan
harus secepat mungkin.
J.klin. Med.2019,8, 39 7 dari 10

Rekomendasi ILAE 2017 [22] menghubungkan pengobatan farmakologis dengan waktu. Jadi tiga
titik waktu dijelaskan di sini:

• T1 adalah periode di mana perawatan darurat SE harus dimulai.

• T2 adalah periode setelah kejang dapat mengakibatkan kematian sel saraf, modifikasi jaringan
saraf, dan defisiensi fungsional.
• T3 ditandai dengan SE refrakter: SE berlanjut meskipun pengobatan. Dalam hal ini, rawat inap
dan masuk PICU dianjurkan.

Ada juga periode yang disebut T4. Hal ini ditandai dengan SE super refraktori, yang berlanjut
selama lebih dari 24 jam. Dalam hal ini, diperlukan bantuan hidup lanjutan.

3.1. Tindakan Dukungan Umum

Pendekatan pertama di SE harus fokus pada manajemen jalan napas dan ventilasi dan sirkulasi yang memadai.
Penting untuk melindungi pasien dari cedera yang disebabkan oleh gerakan yang tidak terkendali. Penting juga untuk
menempatkan pasien dalam posisi lateral untuk mencegah inhalasi, dan menempatkan kateter vena perifer.

Pemantauan tanda-tanda vital (denyut jantung, tekanan darah, saturasi oksigen, dan suhu) sangat
penting untuk mengevaluasi perjalanan SE. Tes darah cepat harus dilakukan untuk mengenali hipoglikemia
atau keracunan.23].
Sebagian besar obat yang digunakan untuk mengobati SE menekan dorongan pernapasan. Oleh karena itu, penting untuk mengambil

tindakan pencegahan untuk mengenali dan mengobati efek sampingnya.

3.2. Obat Antikonvulsan dalam Keadaan Darurat

Pedoman dalam pengobatan SE memberikan dasar untuk mengelola SE secara optimal di ruang gawat darurat;
80% pasien dengan kejang sederhana merespon pengobatan awal, termasuk mereka yang akan mengembangkan SE.

Faktor yang paling penting adalah menggunakan obat yang efektif dengan dosis yang tepat. Terapi dapat
dioptimalkan dengan memilih urutan obat yang benar (Tabel7).

Tabel 7.Terapi farmakologi.

T1
Fase awal Status Epileptikus
Lorazepam: 0,1 mg/kg.
4mg maks.
Jika perlu, itu bisa
T2
Hapus Status Epileptikus
Fenitoin: 15 mg/kg IV. 10 mg/
kg dapat diulang setelahnya
20 menit (kecepatan tidak
T3
Status Refrakter Epileptikus
Rawat inap di PICU
Propofol: 2–4 mg/kg dalam bolus.
Infus 3–10 mg/kg/jam dan
titolazione untuk mempertahankan

diulang sekali di atas 50mg/menit) burst-supresi.

Diazepam: 0,5-1mg/kg IV
Fase 1
5-10 menit
Clonazepam: 1 mg bolus IV
(maks 0,5 mg/menit).
Jika perlu dapat diulang
sekali setelah 5 menit
Asam valproat: 20 mg/kg
(kecepatan: 5 mg/kg/menit)
Fase 2
10–30 menit
Levetiracetam: 30 mg/kg
(kecepatan: 5 mg/kg/menit)
Midazolam: 0,2 mg/kg (dosis
maksimal 5mg). Infus
kontinu 0,1–0,3 mg/kg/jam
Fase 1
30–60 menit Thiopental: 3-5 mg/kg IV.
Dosis pemuatan dalam 20
detik. infus terus menerus:
1-3 mg/kg/jam dengan tujuan untuk
pertahankan penindasan ledakan

Fenobarbital: 10 mg/kg Lakosamida (>16 tahun): Pentobarbital: 5–15 mg/kg bolus IV.
(kisaran 10-20) bolus IV. dosis muatan 200 mg. Infus terus menerus untuk
Dosis maksimal infus: Dosis maks/mati 400 mg mempertahankan penekanan ledakan
100 mg/menit berulang sekali (0,5–3 mg/kg/jam)

Benzodiazepin dianggap sebagai pilihan pertama dalam pengobatan awal kejang dan SE dalam
perawatan darurat pra-rumah sakit. Mereka meningkatkan penghambatan reseptor GABA, memiliki onset
yang cepat dan efektif pada 79% pasien SE.
Barbiturat meningkatkan penghambatan reseptor GABA. Fenobarbital adalah salah satu yang paling umum
digunakan. Namun, sulit untuk dikelola karena waktu paruhnya yang panjang.
J.klin. Med.2019,8, 39 8 dari 10

Fenobarbital dan Fenitoin dianggap obat kelas dua untuk mengobati kejang dan SE, dan mereka biasanya
diberikan ketika benzodiazepin gagal. Efek sampingnya adalah: sedasi, depresi pernafasan, dan hipotensi. Jadi
manajemen jalan napas dan perawatan kardiovaskular harus dipertimbangkan sebagai prioritas [24].

Fenobarbital adalah obat antiepilepsi yang sering digunakan pada kejang neonatus, meskipun Fenitoin
sama efektifnya.
Asam valproat penting dalam SE refrakter (tahap 2 pada rekomendasi ILAE 2017) [22]. Propofol adalah
agen anestesi dengan aktivitas antikonvulsan. Ini digunakan dalam SE refraktori. Kerugiannya adalah
waktu paruh yang pendek dan metabolisme yang cepat yang dapat memperburuk kejang. Efek samping utama
adalah depresi pernafasan dan hipotensi karena depresi miokard.25,26]. Propofol dosis tinggi dalam infus
kecepatan terus menerus harus dibatasi untuk waktu yang singkat, umumnya tidak lebih dari 24-48 jam untuk
mencegah sindrom infus Propofol.27].

4. Keterangan tentang Kejang dan SE Anak

Pasien anak dengan cedera kepala dan 3-8 Glasgow Coma Scale (GCS) berisiko mengalami kejang dan
dianjurkan untuk mencegahnya dengan profilaksis. Kebanyakan kejang pada pasien anak dan remaja dapat
diobati dengan asam valproat oral. Secara khusus, epilepsi mioklonik remaja (JME) dapat memanfaatkannya.
Dewasa muda yang kurang tidur dan minum alkohol dapat menunjukkan kejang umum di pagi hari [28]. Pada
pasien ini, asam valproat adalah obat yang sangat baik untuk digunakan dalam keadaan darurat [29].

5. Pelatihan Orang Tua untuk Masa Depan

Orang tua harus siap untuk mengetahui apa yang harus dilakukan jika anak-anak mereka menunjukkan kejang. Mereka
harus menghubungi nomor darurat jika kejang berlangsung lebih dari 10 menit, dan jika keadaan pasca kejang berlangsung
lebih dari 30 menit. Selain itu, mereka harus diberi tahu tentang sifat kejang demam yang jinak. Faktanya, mereka tidak
terkait dengan masalah neurologis atau perkembangan fisik yang lambat. Orang tua harus memberikan perhatian khusus
kepada anak laki-lakinya, karena penelitian telah membuktikan bahwa kejang demam cenderung berulang dalam keluarga [
30].

6. Kesimpulan

Kejang pediatrik dan SE adalah keadaan darurat yang membutuhkan pengobatan dini dan efektif. Semua
orang menyadari bahwa untuk semua ini hasil pasien dapat ditingkatkan dengan menggunakan obat
antiepilepsi dengan dosis yang tepat. Studi lebih lanjut harus fokus pada pengelolaan kejang pasien anak atau
SE melalui perbaikan pengobatan dengan mempertimbangkan bahwa manajemen jalan napas adalah prioritas
pada pasien anak dengan kejang atau SE; Anak dengan kejang demam pada anamnesis harus dievaluasi
melalui pemeriksaan neurologis dan pemantauan perkembangan mental, penyebab demam harus selalu
diselidiki dan diobati, penyebab kejang lainnya harus disingkirkan, dan kecemasan orang tua harus
dikendalikan.

Kontribusi Penulis:CM, RM, PV, FV, SP, PP, MA, PM meninjau literatur, membahas secara kritis berbagai aspek
epilepsi pada pasien anak dan membaca naskah; CM dan PM menulis naskah dan menyiapkan tabel.

Pendanaan:Penelitian ini tidak menerima dana dari luar. Konflik

kepentingan:Para penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan.

Referensi
1. Trinka, E.; Ayam, H.; Hesdorffer, D.; Rossetti, AO; Scheffer, IE; Shinnar, S.; Shorvon, S.; Lowenstein, DH Definisi
dan klasifikasi status epileptikus—Laporan Gugus Tugas ILAE tentang Klasifikasi Status Epileptikus.epilepsi
2015,56, 1515–1523. [CrossRef] [PubMed]
2. Pedoman Studi Epidemiologi Epilepsi. Komisi Epidemiologi dan Prognosis, Liga Internasional Melawan
Epilepsi.epilepsi1993,34, 592–596. [CrossRef]
J.klin. Med.2019,8, 39 9 dari 10

3. Nelayan, RS; Acevedo, C.; Arzimanoglou, A.; Bogacz, A.; Salib, JH; Elger, CE; Engel, J., Jr.; Forsgren, L.; Prancis,
JA; Glynn, M.; dkk. Laporan resmi ILAE: Definisi klinis praktis epilepsi.epilepsi2014, 55, 475–482. [CrossRef]
[PubMed]
4. Giussani, G.; Cricelli, C.; Mazzoleni, F.; Cricelli, saya.; Pasqua, A.; Pecchioli, S.; Lapi, F.; Beghi, E. Prevalensi dan
kejadian epilepsi di Italia berdasarkan database nasional.Neuroepidemiologi2014,43, 228–232. [CrossRef]
[PubMed]
5. Lv, RJ; Wang, T.; Cui, T.; Zhu, F.; Shao, XQ Status epileptikus terkait etiologi, kejadian dan kematian: Sebuah
meta-analisis.Epilepsi Res.2017,136, 12–17. [CrossRef] [PubMed]
6. Giussani, G.; Franchi, C.; Messina, P.; Nobil, A.; Beghi, E.; Grup EPIRES. Prevalensi dan insiden epilepsi pada
populasi yang terdefinisi dengan baik di Italia Utara.epilepsi2014,55, 1526–1533. [CrossRef] [PubMed]
7. Nelayan, RS; Salib, JH; Prancis, JA; Higurashi, N.; Hirsch, E.; Jansen, FE; Lagae, L.; Moshe, SL; Peltola, J.; Roulet
Perez, E.; dkk. Klasifikasi operasional jenis kejang oleh Liga Internasional Melawan Epilepsi: Kertas Posisi
Komisi ILAE untuk Klasifikasi dan Terminologi.epilepsi2017,58, 522–530. [CrossRef]

8. Epilepsi-Peniru. Tersedia secara online:https://www.epilepsydiagnosis.org/epilepsy-imitators.html(diakses pada 31

Desember 2018).
9. Scheffer, IE; Berkovic, S.; Capovilla, G.; Connolly, MB; Prancis, J.; Guilhoto, L.; Hirsch, E.; Jain, S.; Mathern, GW;
Moshe, SL; dkk. Klasifikasi ILAE dari epilepsi: Kertas posisi Komisi ILAE untuk Klasifikasi dan Terminologi.
epilepsi2017,58, 512-521. [CrossRef]
10. Waruiru, C.; Appleton, R. Kejang demam: Pembaruan.Lengkungan. Dis. Anak.2004,89, 751–756. [CrossRef]
11. Dougherty, D.; Duffner, PK; Baumann, RJ; Berman, P.; Hijau, JL; Schneider, S.; Hodgson, ES; Glade, GB;
Harbaugh, N.; McInerny, TK; dkk. Kejang demam: Pedoman praktik klinis untuk manajemen jangka
panjang anak dengan kejang demam sederhana.Pediatri2008,121, 1281–1286.
12. Donner, EJ; Camfield, P.; Brooks, L.; Buchhalter, J.; Camfield, C.; Loddenkemper, T.; Wirrell, E. Memahami
Kematian pada Anak Dengan Epilepsi.anak saraf.2017,70, 7–15. [CrossRef] [PubMed]
13. Berg, AT; Nikel, K.; Wirrell, EC; Geert, AT; Callenbach, PM; Seni, WF; Rios, C.; Camfield, Humas; Camfield, CS
Risiko kematian pada epilepsi masa kanak-kanak onset baru.Pediatri2013,132, 124-131. [CrossRef] [
PubMed]
14. Akademi Pediatri Amerika. Parameter praktik: Evaluasi neurodiagnostik anak dengan kejang demam
sederhana pertama. Komite Sementara Peningkatan Kualitas, Subkomite Kejang Demam.Pediatri1996,97,
769–772.
15. Serafini, G.; Ingelmo, PM; Astuto, M.; Baroncini, S.; Borrometi, F.; Bortone, L.; Ceschin, C.; Gentili, A.;
Lampugnani, E.; Manga, G.; dkk. Evaluasi pra operasi pada bayi dan anak-anak: Rekomendasi dari Italian
Society of Pediatric and Neonatal Anesthesia and Intensive Care (SARNePI).Minerva Anestesiol.2014, 80,
461–469. [PubMed]
16. Kapur, J. Status epileptikus dalam epileptogenesis.Curr. pendapat. saraf.1999,12, 191–195. [CrossRef] [PubMed]
17. Haspolat, S.; Mihci, E.; Coskun, M.; Gumuslu, S.; Ozben, T.; Yegin, O. Interleukin-1beta, tumor necrosis
factor-alpha, dan kadar nitrit pada kejang demam.J. Neurol Anak.2002,17, 749–751. [CrossRef] [PubMed]
18. Chiu, SS; Catherine, YC; Lau, YL; Peiris, M. Influenza Infeksi merupakan penyebab penting kejang demam.
Pediatri2001,108, E63. [CrossRef]
19. Michelson, KA; Lyons, TW; Johnson, KB; Nigrovic, LE; Harper, MB; Kimia, AA Utilitas Pungsi Lumbar Pada
Anak Dengan Status Epileptikus.anak muncul. peduli2017,33, 544–547. [CrossRef]
20. Khan, WA; Dhar, U.; Salam, MA; Griffiths, JK; Rand, W.; Bennish, ML Manifestasi sistem saraf pusat dari
shigellosis masa kanak-kanak: Prevalensi, faktor risiko, dan hasil.Pediatri1999,103, E18. [CrossRef]

21. Mountz, JM; Patterson, CM; Tamber, MS Epilepsi Pediatrik: Neurologi, Pencitraan Fungsional, dan Bedah
Saraf.mani. inti Med.2017,47, 170–187. [CrossRef]
22. Trinka, E.; Kalviainen, R. 25 tahun kemajuan dalam definisi, klasifikasi dan pengobatan status epileptikus.
Penangkapan2017,44, 65–73. [CrossRef] [PubMed]
23. Astuto, M.; Minardi, C.; Rizo, G.; Gullo, A. Kejang yang tidak dapat dijelaskan pada bayi.Lanset2009,373, 94. [
CrossRef]
24. Minardi, C.; Sahillioglu, E.; Astuto, M.; Kolombo, M.; Ingelmo, PM Sedasi dan analgesia dalam perawatan intensif
pediatrik.Curr. Target Obat2012,13, 936–943. [CrossRef] [PubMed]
J.klin. Med.2019,8, 39 10 dari 10

25. Minardi, C.; Astuto, M.; Taranto, V.; Gulo, C.; Gullo, A. Kombinasi infus propofol dan remifentanil target-controlled
untuk insersi jalan napas masker laring pada anak-anak: Beberapa catatan.Minerva Anestesiol. 2011,77, 934–
935. [PubMed]
26. Minardi, C.; Astuto, M.; Spinello, CM; Pagano, L.; Pellegrino, S. Dosis-Respon Propofol untuk Intubasi Trakea
pada Anak Berhubungan dengan Skor Kondisi Intubasi dan Cerebral State Index. Percobaan Acak,
Double-Blinded.J. Anesth. klinik Res.2012,3, 2. [CrossRef]
27. Bevan, kejang terkait propofol JC.Kana. J. Anaesth.1993,40, 805–809. [CrossRef] [PubMed]
28. Karachristianou, S.; Katsarou, Z.; Bostantjopoulou, S.; Ekonomi, A.; Garyfallos, G.; Delinikopoulou, E. Profil
kepribadian pasien dengan epilepsi mioklonik remaja.Perilaku Epilepsi2008,13, 654–657. [CrossRef]
29. Auvin, S. Pengobatan epilepsi mioklonik remaja.Neurosci SSP. Ada.2008,14, 227–233. [CrossRef]
30. Pasir, TT; Choi, H. Pengujian Genetik pada Epilepsi Pediatrik.Curr. saraf. ilmu saraf. Reputasi.2017,17, 45. [CrossRef]

© 2019 oleh penulis. Penerima Lisensi MDPI, Basel, Swiss. Artikel ini adalah artikel akses
terbuka yang didistribusikan di bawah syarat dan ketentuan lisensi Creative Commons
Attribution (CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).