TUGAS LAPORAN FARMAKOLOGI BLOK 12

KERACUNAN MERKURI

DISUSUN OLEH:

NADYA MANGASI SITAU TOMBI ( N10118031)

ANDI MOCH. ICTIAR ( N10118074)
GISEL PALI PASULU ( N10118087)
ANDI MUH. NUR ALI AKBAR ( N10118123)

KELOMPOK 2

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO
2021
Pendahuluan

Merkuri mempunyai sifat lifopilisitas yang tinggi dari merkuri, metil merkuri
sangat mudah berdifusi melalui membran sel. Reaktifitasnya yang tinggi terhadap
gugus sulfhidril yang terdapat pada protein. Metil merkuri sehingga masuknnya
merkuri dapat langsung melalui sawar darah otak. tingginya konsentrasi merkuri
ditemukan pada rambut individu yang banyak mengonsumsi ikan. Hal tersebut
dilandasi dengan teori yang menyatakan bahwa merkuri merupakan logam berat
yang tidak dapat didegradasi sehingga dapat menimbulkan bioakumulasi pada
mahluk hidup yang salah satunya adalah ikan. Dalam perairan dan sedimen, merkuri
dapat berubah menjadi bentuk organik, yaitu metilmerkuri (CH 3Hg) karena adanya
aktivitas bakteri. Bentuk senyawa metilmerkuri (CH 3Hg) dapat dengan mudah
berdifusi dan berikatan dengan protein biota akuatik. Hal tersebut termasuk pada
protein jaringan otot ikan. Ion metil merkuri yang telah termakan akan larut dalam
lipida dan ditimbun dalam jaringan lemak pada ikan. Metil merkuri dapat ditimbun
dalam jaringan lemak pada ikan sampai kadar 3.000 kali dari kadar yang ada di air,
namun ikan tersebut tidak menunjukkan gangguan merkuri atau menderita sakit
(Prihantini,2018).
Merkuri umumnya memasuki tubuh melalui udara, air atau makanan yang
terserap dalam jumlah yang bervariasi. Sementara itu tubuh manusia tidak dapat
mengolah bentuk-bentuk dari metil merkuri sehingga merkuri tetap berada dalam
tubuh dalam waktu yang relatif lama dan dapat menimbulkan gangguan kesehatan.
Pemaparan merkuri dalam waktu singkat pada kadar merkuri yang tinggi dapat
mengakibatkan kerusakan paru paru, muntah, peningkatan tekanan darah dan
denyut jantung (Prihantini ,2018).
Kasus akibat keracunan merkuri awalnnya terjadi di Jepang. Berdasarkan hasil
penelitian ditemukan bahwa penduduk sekitar kawasan tersebut mengkonsumsi
secara rutin ikan yang berasal dari laut yang telah tercemar logam merkuri yang
berasal dari limbah industri plastik. Merkuri dan turunannya sangat beracun,
sehingga kehadirannya di lingkungan perairan dapat mengakibatkan kerugian pada
manusia. Pencemaran oleh merkuri mempunyai pengaruh terhadap ekosistem
setempat yang disebabkan oleh sifatnya yang stabil dalam sedimen, kelarutannya
yang rendah dalam air dan kemudahannya diserap dan terakumulasi dalam jaringan
tubuh organisme air, baik melalui proses bioakumulasi maupun biomagnifikasi yaitu
melalui rantai makanan dapat menjadi besar masalah akibat keracunan merkuri
(Setiyono,2012).
Secara alamiah, merkuri ada di dalam tanah karena adannya kegiatan gunung
berapi dan pelapukan batuan. Apabila merkuri tersebut masuk ke dalam sumber air
tidak akan menimbulkan efek merugikan karena masih dapat ditolerir oleh alam.
Namun karena adannya penambangan emas tradisional yang membuang limbah
merkuri, maka akan memperkuat adannya pencemaran merkuri tersebut terhadap air
sumur masyarakat. Dan ditemukan bahwa merkuri di alam umumnya masih memiliki
bentuk metil-merkuri, yaitu bentuk senyawa organic dengan daya racun tinggi dan
sukar terurai dibandingkan zat asalnnya.Sehingga efek pencemaran logam berat
(Hg) merkuri dapat berbahaya bagi Kesehatan manusia dan kelangsungan
kehidupan lingkungan. Kerusakan pada lingkunagan akan berdampak pada
kehidupan hewan maupun tanaman. Sedankan pada manusia akan menimbulkan
keracunan dalam jaringan yang efek dari racun tersebut biasannya berbeda-beda
tergantung pada jenis organ plasma yang bersifat akut maupun kronis (Indah,2020).
Epidemiologi

Manusia sepanjang sejarah telah menggunakan merkuri dengan berbagai

cara, termasuk sebagai pewarna lukisan gua, kosmetik, obat sifilis dan komponen
diuretik. Keracunan dari inhalasi uap merkuri telah lama dikenal dan berhubungan
dengan tremor, ginggivitis dan perilaku aneh, seperti pada Mad Hatter dalam Lewis
Carroll's Alice in Wonderland (dahulu merkuri digunakan dalam pembuatan topi).
Saat ini, sumber utama dari pajanan merkuri adalah ikan yang tercemar dan
amalgams gigi, yang melepaskan uap merkuri.Merkuri anorganik dari degassing
kerak bumi alami atau dari kontaminasi industri diubah menjadi senyawa organik
seperti metil-merkuri oleh bakteri. Pada beberapa daerah di dunia, merkuri yang
dipakai di pertambangan emas telah mencemari sungai dan anak sungai
(Kumar,2015).
Sektor pertambangan merupakan salah satu andalan untuk mendapatkan
devisa dalam rangka kelangsungan pembangunan negara. Dampak negatif adanya
pertambangan adalah pada lingkungan.Lingkungan dapa terkontaminasi
merkuri.Lingkungan yang terkontaminasi merkuri sangat membahayakan kehidupan
manusia.Jalur utama pajanan metilmerkuri pada manusia adalah melalui konsumsi
ikan. Selain berdampak bagi masyarakat sekitar dan biota perairan, dampak yang
cukup signifikan adalah bagi pekerja Pertambangan Emas Tanpa Izin (PETI) yang
sebagian besar tidak menggunakan Alat Perlindungan Diri (APD) sehingga merkuri
yang menguap keudara akan langsung terhirup dan masuk kedalam saluran
pernafasan. Dari hasil kegiatan penambangan emas, sebanyak 10%-30% merkuri
akan menguap dan akan lepas ke lingkungan (Putri,2017).
Kasus akibat merkuri yang pernah terjadi antara lain “minamata disease” di
Jepang. Berdasarkan hasil penelitian ditemukan bahwa penduduk sekitar kawasan
tersebut mengkonsumsi secara rutin ikan yang berasal dari laut di sekitar Teluk
Minamata dan ternyata bahwa ikan telah tercemar logam merkuri yang bera-sal dari
limbah industri plastik.Gejala keanehan mental, dan cacat saraf mulai nampak
terutama pada anak-anak.Gejala tersebut baru diketahui 25 tahun kemudian sejak
gejala penyakit tersebut ditemukan. Kasus yang serupa juga terjadi di Indonesia,
dimana sejak tahun 1996 Perairan Teluk Buyat di Propinsi Sulawesi Utara telah
dijadikan tempat pembuangan tailing oleh PT. Newmont Minahasa Raya akibatnya
masyarakat yang mengkonsumsi ikan di sekitar Teluk Buyat mengalami gangguan
kesehatan terutama penyakit kulit. Pencemaran ini utamanya melalui udara ketika
proses pemijaran emas amalgamasi. Kandungan merkuri di tempat pemijaran
mencapai 15.499 μg/m3 (Setiyono,2012).
Mekanisme Keracunan Merkuri

Pemaparan merkuri dalam waktu singkat pada kadar merkuri yang tinggi dapat
mengakibatkan kerusakan paruparu, muntah, peningkatan tekanan darah dan denyut
jantung. Keracunan akut yang disebabkan oleh logam merkuri umumnya terjadi pada
pekerjapekerja industri, pertambangan, pertanian, yang menggunakan merkuri
sebagai bahan baku, katalis dan atau pembentuk amalgam atau pestisida.
Mekanisme daya racun merkuri dalam tubuh meliputi; kerusakan tubuh yang
permanen. Komponen merkuri mempunyai karakteristik yang berbedabeda untuk
daya racunnya, distribusi dan akumulasi serta pengumpulan dan waktu resistensinya
di dalam tubuh.Oleh karena logam merkuri sangat toksis sehingga merkuri tidak
dapat dihancurkan oleh organisme dalam lingkungan hidup.Merkuri merupakan satu-
satunya logam yang mengalami transformasi organik melalui rantai makanan dalam
bentuk organik yang lebih toksik yaitu metil merkuri, dimetil merkuri, etil merkuri. Jika
kadar merkuri berkisar 50–100πg% dalam darah akan mulai menunjukkan gejala
keracunan (Prihantini,2018).
Distribusi Oleh karena sifat lifopilisitas yang tinggi dari merkuri, metil merkuri
sangat mudah berdifusi melalui membran sel. Reaktifitasnya yang tinggi terhadap
gugus sulfhidril yang terdapat pada protein.Metilmerkuridapatmelaluisawardarahotak.
Kadar Normal merkuri di dalam berbagai jenis bahan pangan, tanah dan perairan
dan biji–bijian 1–20 ppb; berbagai jenis bahan pangan mencapai 0,1 ppm; telur
0,0040,007 µg/L; air minum dan air tanah 0,01–0,07 µg/L; tanah 0,05 ppm; serta
udara 0,02 µg/m3. Kadar maksimum Hg yang diizinkan dan boleh dikonsumsi tidak
melebihi 0,1 ppm. Paparan merkuri diperkirakan berasal dari paparan udara sebesar
1 µg/hari, air sebesar 2 µg/hari dan dapat mencapai 75 µg/hari tergantung pada
jumlah ikan yang bisa dikonsumsi. Kadar standar merkuri anorganik di udara yang
diizinkan di tempat kerja adalah 0,05 mg/m3 (Prihantini,2018).
Paparan merkuri dalam jangka panjang mengakibatkan gangguan kesehatan
pada manusia dan biasanya rawan pada orang yang tinggal di pertambangan .
Umumnya bersifat kronik kecuali jika terpapar merkuri dalam kadar yang tinggi. Efek
toksik merkuri tergantung pada bentuk, jalan masuk, dan lamanya
berkembang.Merkuri masuk ke dalam tubuh melalui pernafasan, pencernaan dan
kulit. Merkuri yang masuk ke dalam tubuh terakumulasi pada bagian tubuh tertentu
seperti ginjal, hati, kuku, jaringan lemak, dan rambut yang mengakibatkan keracunan
sistem syaraf,.Pemeriksaan sampel darah adalah pilihan utama apabila pemaparan
merkuri anorganik jangka pendek dengan konsentrasi tinggi karena konsentrasi
merkuri dalam darah meningkat sangat cepat. Waktu paruh merkuri dalam darah
adalah ± 2 hari. Untuk pemaparan merkuri organik, pemeriksaan dilakukan dengan
pengambilan sampel darah dan rambut. Pengukuran merkuri dalam darah biasanya
digunakan untuk mengidentifikasi pemaparan metal merkuri.Pajanan metil merkuri
dalam darah diambil beberapa hari setelah pajanan, karena sebagian besar
bentukbentuk Hg dalam darah akan turun 50 % setiap 3 hari jika pajanan dihentikan.
Oleh karena itu kadar merkuri dalam darah merupakan informasi yang sangat
bermanfaat untuk pajanan yang baru terjadi dibanding pajanan jangka panjang.kadar
merkuri maksimal dalam darah 500 μg/l. Dalam kadar ini sudah dapat menimbulkan
gejala parestesia dan disartria, sedangkan pada kadar 3000-4000 μg/l akan
berakibat kematian (Kristianingsih,2018).
Merkuri mempunyai pengaruh hampir di semua organ tubuh. Pengaruh merkuri
terhadap fungsi organ tersebut ditentukan oleh :
 Bentuk kimia merkuri yang masuk ke dalam tubuh. Merkuri yang masuk dalam
bentuk logam cair (elemental) seperti yang dipakai dalam pertambangan emas lebih
sulit untuk diabsorbsi dibandingkan dengan merkuri bentuk yang lain, merkuri
elemental dalam bentuk uap menjadi lebih mudah diserap saluran napas. Merkuri
dalam bentuk organik (metal merkuri) sangat mudah terikat dalam komponen
biologis tubuh kita. Merkuri dalam bentuk yang bergabung dengan sianida akan
mudah larut dan terdistribusi dengan baik di dalam tubuh manusia.
 Dosis Semakin besar dosis yang masuk ke dalam tubuh semakin cepat terdeposisi
di dalam organ-organ.
 Umur Periode perkembangan sangat rentan mengalami akumulasi diantaranya janin
in utero. Bayi dan anak lebih rentan untuk mengalami intoksikasi dibandingkan
dengan dewasa.
 Lama paparan Semakin lama paparan semakin banyak yang terdisposisi dan lebih
sering munculnya gejala klinis. Penelitian yang dilakukan oleh Ekawanti, et al (2015)
pada penambang emas di Sekotong menunjukkan bahwa paparan di atas 5 tahun
sudah menimbulkan gejala klinis, sedangkan Franko, menemukan paparan merkuri
pada kadar yang rendah membutuhkan waktu 15 tahun untuk menunjukkan gejala
klinis.
 Rute paparan Paparan melalui inhalasi lebih mudah masuk ke dalam tubuh dan lebih
mudah terlarut dan terdistribusi ke organ tubuh di luar paru. Merkuri inorganik yang
tertelan sukar untuk mengalami absorbsi. Metil merkuri yang terkandung dalam ikan
akan mudah terserap di saluran cerna.
 Genetik Kerentanan terhadap intoksikasi merkuri juga ditentukan oleh kemampuan
tubuh untuk membentuk antioksidan untuk meredam bentuk merkuri ion yang masuk
ke dalam sel. Gen yang berkaitan dengan pembentukan enzim katalase, glutation
mempunyai kaitan yang erat dengan fungsi tersebut (Ekawanti,2020).

Jenis diet Merkuri yang terdisposisi dalam ikan masih merupakan sumber
terbesar paparan merkuri yang berasal dari makanan. Krisnayanti, et al. (2012) juga
menemukan adanya disposisi merkuri pada padi yang ditanam di daerah Sekotong
(Ekawanti,2020). Saat ini sumber pajanan merkuri yang paling sering adalah dari
ikan yang tercemar dan amalgams gigi yang melepaskan uap merkuri. Metil merkuri
akan masuk ke dalam rantai konsumsi makanan dan ikan karnivora ( Kumar, 2015).
Merkuri mudah dalam membentuk ikatan kovalen dengan sulfur.Sifat ini yang
memberikan efek biologis pada keracunan merkuri. Apabila sulfur ditemukan dalam
bentukan sulfhidril, maka merkuri divalent menggantikan atom hydrogen membentuk
merkaptida, X-Hg-SR dan Hg( SR) 2 ; X menunjukkan suatu radikal elektronegatif
dan R adalah protein. . Hg organic akan membentuk merkaptida tipe Rhg-SR.
Akibatnya aktivitas enzim sulfhidril terhambat sehingga metbolisme dan fungsi sel
dapat terganggu. Unsur merkuri tidak toksik bila termkn karena bsorpsi dari saluran
cern sangat rendah dan Hg dalam bentuk ini tidak bereaksi dengan molekul penting
secara biologis. Uap merkuri yang dihirup oleh paru paru akan mengalami oksidasi
menjadi kation merkuri divalent oleh katalase dlam eritrosit. Disposisi uap merkuri
sama dengan garam Hg tetapi krena uap merkuri lebih cepat melintasi membrane
maka sejumlah besar uap merkuri telah memasuki otak sebelum dioksidasi sehingga
toksisitasny terhadap SSP lebih besar daripada bentuk divalennya. Garam merkuri
yang larut akan memasuki sirkulasi bila diberikan secara oral. Absorpsi melalui usus
sekitar 10% dan sejumalh Hg 2+ tetap berikatan pada mukosa usus dan isi usus ( FK
UI,2016).
 Senyawa merkuri anorganik yang tidak dapat larut seperti kalomel, bisa
mengalmi oksidasi menjadi senyawa yang larut dan lebih mudah di
absorpsi.Distribusi merkuri anorganik sangat tidak seragam. Kadar tinggi Hg 2+ sangat
tinggi ditemukan dalam ginjal dan memiliki sifat yang lebih tahan lama jika
dibandingkan dengan di organ lainnya. Adapun Hg organic cukup sulit dalam
melewati sawar darah otak dan juga dalam melewati plasenta.Adapun logam ini
dieskresikan melalui urin dan tinja. Massa paruh merkui anorganik pada manusia
adalah kira kira 60 hari ( FK UI, 2016).
Senyawa merkuri organic akan diabsorbsi lebih baik di usus jika dibandingkan
dengan merkuri anorganik. Hal ini disebabkan karena merkuri organic lebih larut di
dalam lemak dan kurang korosif terhadap mukosa usus halus. Merkuri organic
memiliki kemampuan di dalam menembus sawar darah otak dan plasenta sehigga
memberikan efek neurologis dan teratogenik yang lebih nyata jika dibandingkan
dengan merkuri anorganik. Merkuri organic didistribusikan ke seluruh jaringan
dengan lebih merata jika dibandingkan dengan merkuri anorganik.Ikatan karbon
merkuri dari beberapa merkuri organic terurai setelah diabsorpsi (FK UI, 2016).
Berikut gambaran mekanisme keracunan logam seperti merkuri dalam tubuh :

(Natalia,2014).
Peneliti beberapa saat ini melihat bahwa efek sitotoksik merkuri dalam bentuk
ionik divalen Hg2+ telah dikaitkan dengan stres oksidatif seluler . Keyakinan ini
didasarkan atas reaktivitas Hg 2+ yang terkenal dengan tiol untuk membentuk
merkaptan, hal ini dapat mengakibatkan penipisan buffer antioksidan berbasis tiol
yang dibentuk dalam sel terutama oleh glutathione. Konsisten dengan gagasan ini,
peningkatan rasio GSSG / GSH dan produksi H2O2 telah berulang kali dilaporkan
dalam literatur di berbagai fenotipe sel yang terpapar senyawa yang mengandung
merkuri.Merkuri memiliki pengaruh terhadap komunikasi seluler, gap Junction dan
pelepasan sitokin. Gap junction memainkan peran sentral dalam mengkoordinasikan
jalur transduksi sinyal antar sel untuk mengontrol homeostasis jaringan.Sebuah
keluarga protein transmembran, yang disebut connexins, berkumpul di tingkat
membran plasma untuk membentuk emichannels atau connexon exameric.
Perikatan dari connexons dari sel yang berdekatan membentuk apa yang disebut
gap junction. Pembukaan gap junction memungkinkan sitoplasma sel-sel yang
terhubung membentuk kontinum di mana metabolit, messenger, dan ion dengan
berat molekul rendah (<500 D) dapat mengalir dengan bebas mengikuti gradien
konsentrasi. Pembukaan / penutupan gap junction dikendalikan oleh sejumlah
modifikasi kovalen posttranslational yang terkait dengan aktivasi berbagai jalur
pensinyalan( Zefferino, 2017).
Ion merkuri (Hg2+) terbukti berikatan dengan bentuk terdisosiasi dari bagian
selenol dari residu selenosistein katalitik dari glutathione peroksidase dan thioredoxin
reduktase sehingga menonaktifkan enzim; hasilnya adalah peningkatan tingkat
oksigen reaktif karena inaktivasinya yang lebih rendah. Pada siklus katalik juga
diperlihatkan glutathione peroksidase mengubah H 2O2 menjadi 2 molekul H2O
dengan melepaskan 2 molekul glutathione tereduksi (GSH), yang dioksidasi
menjadi GSSG. Thioredoxin reduktase mengurangi oksidasi thioredoxin (Txr) dengan
melepaskan NADPH sehingga memungkinkan Txr tereduksi untuk mempertahankan
keadaan redoks protein cysteines (P) dari oksidasi yang dimediasi H 2O2. Mitokondria
digambarkan sebagai penghasil ROS intraseluler utama yang dihasilkan dari
kebocoran elektron dari rantai pernapasan (RC) ke O 2 untuk membentuk anion
superoksida (O2).Ini selanjutnya diubah dalam H 2O2 oleh isoform mitokondria dari
superoksida dismutase (SOD2), berikut gambaran mekanisme yang terjadi akibat
keracunan merkuri pada sel :

( Zefferino, 2017)
Metilmerkuri, senyawa tertoksik dari merkuri, merupakan senyawa merkuri
organic yang utamanya ditemukan pada air yang terkena pajanan seperti sungai,
danau, dan laut.Metilmerkuri biasanya terbentuk secara alami melalui biometilasi
merkuri, yang dilakukan oleh bakteri pereduksi sulfat anaerobik air.Sekitar 85%
metilmerkuri yang tertelan diserap di saluran pencernaan, sementara sekitar 5%
terdapat dalam darah dan 10% di otak.Merkuri memiliki afinitas tinggi untuk gugus
tiol dan seleno yang terdapat dalam asam amino sebagai sistein dan se-sistein, N-
asetilsistein, asam lipoat, protein, dan enzim.Sistein adalah prekursor untuk
biosintesis glutathione, yang merupakan salah satu antioksidan intraseluler yang
paling kuat. Merkuri dan metilmerkuri menyebabkan disfungsi mitokondria,
menurunkan sintesis ATP, menguras glutathione, dan meningkatkan peroksidasi
fosfolipid, protein, dan DNA.Selenium dan ikan, kaya asam lemak tak jenuh ganda
omega-3, antagonis toksisitas merkuri. Efek vaskular merkuri termasuk peningkatan
stres oksidatif dan peradangan, penurunan pertahanan oksidatif, trombosis, dan
disfungsi mitokondria, depolarisasi, dan autoksidasi membran mitokondria bagian
dalam. Mekanisme lain di mana merkuri memberikan efek toksik pada sistem
kardiovaskular adalah inaktivasi paraoxonase, yang menyebabkan HDL
disfungsional untuk mengurangi pengangkutan kolesterol balik ke hati. Enzim ini
berperan penting sebagai antioksidan LDL, sehingga terlibat langsung dalam
aterosklerosis, infark miokard, dan penyakit kardiovaskular ( Genchi 2017).
Gejala Keracunan Merkuri

Alasan mengapa merkuri menjadi salah satu masalah Kesehatan adalah karena
merkuri memilki afinitas (Daya ikat) khusus dengan otak dan jaringan saraf sehingga
paparan dan asupan zat ini dapat menyebabkan kerusakan dilokasi tersebut Adapun
efek dari keracunan merkuri neurotoksisitas pada janin dan pada anak-anak, ibu
hamil yang mengkonsumsi secara tidak sengaja metil merkuri pada trimester kedua
memperlihatkan adannya kecacatan pada janin dan pada anak-anak beberapa hasil
akhir (endpoint) yang diamati lambat berjalan, lambat berbicara, dan gangguan
perkembangan mental (Widyaastuti,2016).

(Genchi,2017).
 Merkuri elemental (Hg)
Uap merkuri yang terhirup paling sering menyebabkan keracunan, sedangkan
unsur Merkuri yang tertelan ternyata tidak menyebabkan efek toksik karena
absorpsinya yang rendah kecuali jika ada fistula atau penyakit inflamasi
gastrointestinal atau jika merkuri tersimpan untuk waktu lama di saluran
gastrointestinal. Merkuri yang masuk kedalam tubuh melalui Intravena dapat
menyebabkan emboli paru. Karena bersifat larut dalam lemak, merkuri elemental
ini mudah melalui sawar otak dan plasenta. Di otak ia akan berakumulasi di
korteks cerebrum dan cerebellum dimana ia akan teroksidasi menjadi bentuk
merkurik (Hg++ ) ion merkurik ini akan berikatan dengan sulfhidril dari protein
enzim dan protein seluler sehingga menggangu fungsi enzim dan transport sel.
Pemanasan logam merkuri membentuk uap merkuri oksida yang bersifat korosif
pada kulit, selaput mukosa mata, mulut, dan saluran pernafasan(Prihantini,2018).
 Merkuri inorganik:
Sering diabsorpsi melalui gastrointestinal, paru-paru dan kulit.
Pemaparan dalam jangka pendek dengan kadar yang tinggi dapat menyebabkan
gagal ginjal sedangkan pada pemaparan jangka panjang dengan dosis yang
rendah dapat menyebabkan proteinuri, sindroma nefrotik dan nefropati yang
berhubungan dengan gangguan imunologis (Prihantini,2018).
 Merkuri organik:
Terutama bentuk rantai pendek alkil (metil merkuri) dapat menimbulkan
degenerasi neuron di korteks cerebri dan cerebellum dan mengakibatkan
parestesi distal, ataksia, disartria, tuli dan penyempitan lapang pandang.Metil
merkuri mudah pula melalui plasenta dan berakumulasi dalam fetus yang
mengakibatkan kematian dalam kandungan dan cerebral palsy (Prihantini,2018).
Penanganan Keracunan Merkuri

A. Pajanan Akut
Selain perawatan suportif intensif, pemberian terapi kelasi segera dengan
unitiol oral atau intravena, dimerkaprol intramuskulus, atau suksimer oral mungkin
berguna untuk mengurangi nefrotoksisitas setelah pajanan akut garam merkuri
inorganik. Pemberian cairan dalam jumlah besar mungkin membantu
mempertahankan keluaran urin, tetapi jika terjadi gagal ginjal akut maka mungkin
diperlu- kan hemodialisis atau hemodiafiltrasi beberapa hari sampai minggu disertai
dengan kelasi. Karena efektivitas kelasi menurun seiring dengan waktu sejak
terjadinya pajanan, sebaiknya jangan menunda terapi sampai terjadi oliguria atau
efek sistemik mayor lainnya (Katzung,2017).
B. Pajanan Kronik
Unitiol dan suksimer meningkatkan ekskresi merkuri di urin setelah inhalasi
merkuri elemental akut atau kronik, tetapi dampak pengobatan semacam ini pada
hasil akhir klinis belum diketahui. Dimerkaprol terbukti menyebabkan redistribusi
merkuri ke susunan saraf pusat dari jaringan lain dan karena otak merupakan organ
sasaran kunci maka dimerkaprol jangan digunakan untuk mengobati pajanan merkuri
elemental atau organik. Data terbatas menyaran- kan bahwa suksimer, unitiol, dan
N-asetil-L-sistein (NAC) dapat meningkatkan bersihan metil merkuri oleh tubuh
(Katzung,2017).
Berikut bahan chealating yang digunakan untuk keracunan merkuri :

1. Dimerkaprol (2,3- Dimerkaptopropanol, BAL)

Dimerkaprol adalah suatu cairan berminyak tak berwarna dengan bau kuat
serupa dengan merkaptan, dikembangkan di Inggris selama Perang Dunia II. Karena
tidak stabil dan mudah teroksidasi, larutan dimerkaprol dibuat sebagai larutan 10%
dalam minyak kacang dan harus diberikan melalui injeksi intramuskulus, yang sering
menimbulkan nyeri (Katzung,2017).

Dimerkaprol telah disetujui oleh FDA sebagai terapi obat tunggal untuk
keracunan akut merkuri inorganik serta untuk mengobati keracunan timbal parah jika
digunakan bersama dengan kalsium dinatrium edetat. Meskipun studi-studi
mengenai metabolismenya pada manusia terbatas, dimerkaprol yang disuntikkan
intramuskulus tampaknya cepat diserap, di metabolisme, dan diekskresikan oleh
ginjal dalam 4-8 jam. Jika digunakan dalam dosis terapeutik, dimerkaprol sering
menimbulkan efek samping, mencakup hipertensi, takikardia, mual, muntah,
lakrimasi, salivasi, demam (terutama pada anak), dan nyeri di tempat
penyuntikan.Meskipun memberikan efek protektif pada hewan yang keracunan akut,
dimerkaprol dapat menyebabkan redistribusi merkuri ke susunan saraf pusat dan
obat ini tidak dianjurkan untuk mengobati keracunan kronik. Analog dimerkaprol yang
larut air unitiol dan suksimer memiliki indeks terapeutik yang lebih tinggi dan telah
menggantikan dimerkaprol di banyak situasi (Katzung,2017).
2. Suksimer (Asam Dimerkaptosuksinat, DMSA)
Suksimer adalah suatu analog dimerkaprol yang larut air, dan seperti
dimerkaprol obat ini, pada hewan percobaan, terbukti mencegah dan memulihkan
inhibisi logam terhadap enzim yang mengandung sulfhidril Pada manusia, pemberian
suksimer dapat menurunkan kandungan merkuri di ginjal, suatu organ sasaran kunci
bagi garam merkuri inorganik. Di AS, suksimer diformulasikan secara eksklusif untuk
pemakaian oral, tetapi di tempat lain tersedia formulasi intravena (Katzung,2017).

Obat ini cepat diserap, tetapi agak bervariasi setelah pemberian oral. Kadar
darah puncak suksimer terjadi dalam waktu sekitar 3 jam. Obat ini in vivo mengikat
asam amino sistein untuk membentuk disulfida campuran 1 dan 1:2, mungkin di
ginjal, dan mungkin kompleks inilan yang merupakan gugus chelating yang aktif.
Data eksperimental mengisyaratkan bahwa multidrug-resistance protein 2 (Mrp2),
salah satu golongan protein pengangkut yang berperan dalam pengeluaran
xenobiotik dari sel, mempermudah ekskresi senyawa merkuri yang telah terikat ke
suksimer dan ke unitiol oleh ginjal. Waktu-paruh eliminasi suksimer yang telah
mengalami transformasi adalah sekitar 2-4 jam (Katzung,2017).

3. Unitiol (Asam Dimerkaptopropansulfonat, DMPS)

Unitiol, suatu bahan khelasi dimerkapto yang merupakan analog dimerkaprol
larut-air.Obat ini secara resmi tersedia dari farmasi pembuat di Amerika Serikat sejak
tahun 1999.Unitiol dapat diberikan per oral dan intravena. Ketersediaan-hayati
melalui rute oral adalah sekitar 50%, dengan kadar darah puncak tercapai dalam
waktu sekitar 3,7 jam. Lebih dari 80% dosis intravena diekskresikan di urin, terutama
sebagai DMPS sulfida siklik. Waktu-paruh eliminasi unitiol total (obat induk dan
produk-produk transformasinya) adalah sekitar 20 jam (Katzung,2017).

Unitiol tidak memiliki indikasi yang disetujui oleh FDA, tetapi studi-studi
eksperimental serta profil farmakologik dan farmakodinamikanya menyarankan
bahwa unitiol intravena lebih unggul dibandingkan dengan dimerkaprol intramuskulus
atau suksimer oral dalam pengobatan awal keracunan akut berat oleh merkuri
inorganik. Sediaan unitiol (biasanya 50 mg/mL dalam air steril) dapat diberikan
dengan dosis 3-5 mg/kg setiap 4 jam melalui infus intravena lambat selama 20 menit.
Jika pengobatan beberapa hari menyebabkan stabilisasi status kardiovaskular dan
gastrointestinal pasien, obat dapat diubah menjadi sediaan oral dengan dosis 4-8
mg/kg setiap 6-8 jam (Katzung,2017).
 DAFTAR PUSTAKA

Ekawati.A. Priyambodo.S. 2020. Intoksikasi Merkuri : Faktor Risiko, Patofisiologi dan

Dampaknya Bagi Wanita Hamil di Daerah Lingkar Tambang. Jurnal
Kedokteran. Vol 9 (2). Diakses pada 1 Mei 2021. Diakses dari :
http://jku.unram.ac.id 
FK UI. 2016. Farmakologi Dan Terapi. Jakarta : FK UI
Genchi G, Sinicropi MS, Carocci A, Lauria G, Catalano A.2017.Mercury Exposure
and Heart Diseases. Int J Environ Res Public Health. Vol 14 (1). Dilihat pada 1
Mei 2021. Diakses dari :https://www.researchgate.net
Indah,F,M,.Agustina,N,. 2020. Dampak Kulitas Aliran Sungai Terhadap Paparan
Merkuri (Hg) pada Pertambangan Emas. Yogyakarta: CV Budi Utama
Katzung, B.G., Masters, S.B., Trevor, A.J., 2017. Farmakologi Dasar & Klinik. Edisi
12. Jakarta : EGC
Kristianingsih. 2018. Bahaya Merkuri pada Masyarakat di Pertambangan Emas
Skala Kecil ( PESK) Lebaksitu. Jurnal Ilmiah Kesehatan. Vol 10 (1). Diakses
pada 1 Mei 2021. Diakses dari : http://journal.thamrin.ac.id
Kumar., et.al. 2015. Buku Ajar Patologi Robbins Ed 9. Jakarta : Elsevier
Natalia,V., et al. 2014. Metal pollutants and cardiovascular disease: Mechanisms and
consequences of exposure. American Heart Journal. Vol 168 (6). Diakses
pada 1 Mei 2021. Diakses dari https://www.researchgate.net
Prihantini,N,N,.Hutagalung,P,.2018. Paran Merkuri pada Pekerja di Industri Kosmetik
dalam Kaitan dengan Gangguan Kesehatan. Jurnal Ilmiah. Vol 4 (3). di
Diakses pada 27 april 2021. Di akses dari http://repository.uki.ac.id
Putri,G,E. 2017. Gejala Kesehatan Yang Diderita Penambang Emas Akibat Proses
Penambangan Emas Menggunakan Merkuri (Hg). Jurnal Kesehatan Medika
Saintika. Vol 8 (1). Diakses pada 1 Mei 2021. Diakses dari
https://jurnal.syedzasaintika.ac.id
Setiyono,A,.Djaidah,A,.(2012) Konsumsi Ikan dan Hasil Pertanian terhadap Kadar
Hg darah. Vol 7(12). Diakses pada 27 april 2021. Diakses dari :
http://web.journal.unnes.ac.id
Widyaastuti,P,.2016. Bahaya Bahan Kimia Pada Kesehatan Manusia Dan
Linkungan. Jakarta : EGC
Zefferino R, Piccoli C, Ricciardi N, Scrima R, Capitanio N. 2017. Possible
Mechanisms of Mercury Toxicity and Cancer Promotion: Involvement of Gap
Junction Intercellular Communications and Inflammatory Cytokines. Oxid Med
Cell Longev Vol 7. Diakses pada 1 Mei 2021. Diakses dari :.
https://www.hindawi.com