Referat Hidropneumothorax
Referat Hidropneumothorax
HIDROPNEUMOTORAKS
PENYUSUN :
Tri Wistya Utami, S.Ked
K1B1 22 079
PEMBIMBING :
dr. Achi Rasma Welaty, Sp. Rad
HALAMAN PENGESAHAN
Mengetahui,
Pembimbing,
ii
DAFTAR ISI
iii
HIDROPNEUMOTORAKS
I. PENDAHULUAN
Pneumotoraks dapat terjadi secara spontan atau karena trauma. Pada kondisi
normal, rongga pleura tidak terisi udara sehingga paru-paru dapat leluasa
mengembang terhadap rongga dada. Udara dalam kavum pleura ini dapat
inspirasi udara yang berasal dari alveolus akan memasuki kavum pleura. Apabila
kebocoran pleura visceralis berfungsi sebagai katup, maka udara yang masuk
saat inspirasi tak akan dapat keluar dari kavum pleura pada saat ekspirasi.
rongga pleura berupa darah, nanah, atau cairan serosa. Dengan demikian,
cairan. (15)
kontras. (6)
yang berumur sekitar 40 tahun. Laki-laki lebih sering daripada wanita, dengan
perbandingan 5 : 1. (21)
penduduk per tahun pada pria dan 1,2-6 kasus per 100.000 penduduk per tahun
pada wanita. Merokok, pemakaian obat-obatan, tubuh yang lebih tinggi dan
primer pada pria. Pada perokok berat (lebih dari 20 batang/hari) memiliki risiko
relatif pneumotoraks adalah 100 kali lebih tinggi. Seorang pria yang tinggi dan
individu yang tinggi, gradien tekanan pleura lebih besar dari pangkal paru ke
apex paru sehingga alveoli di apex paru menjadi sasaran tekanan distensi yang
pneumotoraks sekunder terjadi pada 6,3 kasus per 100.000 setiap tahun pada
pria, dan 2 kasus per 100.000 setiap tahun pada wanita. Insiden terjadinya
pneumotoraks spontan sekunder lebih banyak terjadi pada pasien dengan rentang
A. ETIOLOGI
mengikuti gerakan dinding dada sehingga udara dari luar akan terhisap masuk
melalui bronkus hingga mencapai alveoli. Pada saat ekspirasi dinding dada
menekan rongga dada sehingga tekanan intra pleura akan lebih tinggi dari pada
tekanan udara alveoli atau di bronkus akibatnya udara akan ditekan keluar
pernafasan dan akan meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk, bersin
sebelumnya batuk, bersin dan mengejan. Apabila dibagian perifer bronki atau
alveoli ada bagian yang lemah, maka kemungkinan terjadinya robekan ronki atau
pneumotoraks dapat dijelaskan yaitu, jika ada kebocoran didaerah paru yang
berisi udara melalui robekan atau pleura yang pecah. Bagian yang robek tersebut
pecah kemudian membentuk suatu bula yang berdinding tipis didekat daerah
yang ada proses non spesifik atau fibrosis granulomatosa. Keadaan ini
Apabila kebocoran tertutup dan paru tidak mengadakan ekspansi kembali dalam
beberapa minggu, jaringan parut dapat terjadi sehingga tidak pernah ekspansi
kembali secara keseluruhan. Pada keadaan ini cairan serosa berkumpul didalam
paru dan pneumotoraks yaitu dengan rupturnya fokus subpleura dari jaringan
pleura dan udara dapat masuk dalam paru pada proses inspirasi tetapi tidak dapat
keluar paru ketika proses ekspirasi, semakin lama udara dalam rongga pleura
akan meningkat dan udara yang terkumpul akan menekan paru sehingga akan
B. PATOFISIOLOGI
pleura parietalis dan visceralis terdapat cavum pleura. Cavum pleura normal
berisi sedikit cairan serous jaringan. Tekanan intrapleura selalu berupa tekanan
Proses respirasi terdiri dari 2 tahap: Fase inspirasi dan fase eksprasi. Pada fase
udara, cairan. Dari penyebab tersebut dapat menyebabkan akumulasi cairan dan
udara dalam rongga pleura yang menyebabkan tekanan dalam rongga dada
karena pergesekan yang terus menerus yang menyebabkan robekan pada pleura,
jadi cairan pleura bisa merembes masuk kedalam pleura parietalis. Tindakan
paru-paru dan membuat tekanan udara negatif pada rongga pleura. (4,5)
Pada Pneumotoraks spontan terjadi oleh karena pecahnya bleb atau kista
kecil yang diameternya tidak lebih dari 1-2 cm yang berada di bawah permukaan
pleura viseralis, dan sering ditemukan di daerah apeks lobus superior dan
inferior. Terbentuknya bleb ini oleh karena adanya perembesan udara dari
ikat yang berada di bawah pleura viseralis. Sebab pecahnya dinding alveolus ini
belum diketahui dengan pasti, tetapi diduga ada dua faktor sebagai penyebabnya.
(5,24)
Faktor infeksi atau radang paru. Infeksi atau radang paru walaupun minimal
akan membentuk jaringan parut pada dinding alveoli yang akan menjadi titik
lemah. Tekanan intra alveolar yang tinggi akibat batuk atau mengejan.
terjadi pada waktu penderita sedang istirahat. Dengan pecahnya bleb yang
terdapat di bawah pleura viseralis, maka udara akan masuk ke dalam rongga
pleura dan terbentuklah fistula bronkopleura. Fistula ini dapat terbuka terus,
IV. ANATOMI
kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-paru atau hilus.
yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 yaitu, pleura visceral (selaput
selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Pada keadaannormal, kavum
dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk melumasi
gelembung (gelembung hawa atau alveoli). Gelembung alveoli ini terdiri dari
sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya kurang lebih 90
m². Alveoli merupakan tempat pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan
CO2 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih
700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan). Paru-paru terbagi menjadi dua
yaitu paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus yaitu lobus pulmo dekstra superior,
lobus media, dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang kecil
pada lobus superior, dan 5 buah segmen pada inferior. Paru-paru kanan
mempunyai 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen
pada lobus medialis, dan 3 buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen
ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus. Di antara
lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi
pembuluh darah, getah bening dan syaraf, dan tiap lobulus terdapat sebuah
cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus
serabut syaraf simpatis dan para simpatis. Pada paru terdapat peredaran darah
ganda. Darah yang miskin oksigen dari ventrikel kanan masuk ke paru melalui
arteri pulmonalis. Selain sistem arteri dan vena pulmonalis, terdapat pula arteri
dan vena bronkialis, yang berasal dari aorta, untuk memperdarahi jaringan
bronki dan jaringan ikat paru dengan darah kaya oksigen. Ventilasi paru
V. DIAGNOSIS
1. Gambaran Klinis
tajam pada sisi yang sakit, terasa berat, seperti ditusuk, tertekan dan
ventil, rasa nyeri dan sesak nafas ini makin lama makin hebat, penderita
dimediastinum.
kurang.
2. Pemeriksaan fisik
1. Inspeksi :
dinding dada)
2. Palpasi :
a. Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar
3. Perkusi :
a. Suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak
menggetar
intrapleura tinggi
4. Auskultasi :
B. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
1. Radiologi Konvensional
pleura. (13)
Efusi pleura dengan volume lebih dari 200 mL baru dapat terlihat di
sign (garis batas antara air-udara yang melengkung seperti kurva). (13)
lebar. (13)
10
Gambar 3. Ada air-fluid level di sisi kiri dengan garis pleura viseral yang
bergeser, menunjukkan hidropneumotoraks. Efek massa ringan dengan
pergeseran mediastinum ke kanan. Perhatikan emfisema subkutan pada
dinding dada kiri. Tidak ada fraktur tulang rusuk yang terlihat. Paru-paru
kanan bersih. (8)
11
2. CT Scan
untuk membedakan apakah itu cairan efusi atau parenkim paru. (20)
khusus.(20)
12
Gambar 6. CT Scan menunjukkan kolaps total paru kanan dan efusi besar
dan pneumotoraks, yang menghasilkan pergeseran mediastinum ke kiri. (8)
Gambar 7. CT Scan menunjukkan kolaps paru kanan dan efusi besar dan
pneumotoraks, yang menghasilkan pergeseran mediastinum ke kiri.
Atelektasis paru kiri. (8)
13
3. USG
14
Edge of
pnneumotoraks
(hydropoint)
Blood
Consolidated
lung
Hydropoint
Gambar 10. Di atas ini adalah cuplikan film hydro-point yang diperoleh dari seorang pasien dengan
hidropneumotoraks di Rumah Sakit Umum Genius. Menunjukkan hemotoraks dengan konsolidasi paru-paru
yang mendasarinya, (23)
A. PYOPNEUMOTORAKS
gas di pleura. Ini mungkin dianggap sebagai varian dari empiema toraks
berbeda. (11)
(a) (b)
Gambar 11. (a). Radio-opasitas bergaris tebal dan terletak di hemitoraks kanan, dengan
air-fluid level, hilangnya siluet dengan kubah diafragma kanan. Batas jantung kanan dapat
diapresiasi; (b). Pyopneumotoraks CT mengkonfirmasi pengumpulan di rongga pleura
kanan dengan penebalan pleura. Juga dicatat adalah konsolidasi di lobus kanan bawah dan
kelenjar mediastinum yang terkalsifikasi. (11)
15
B. HEMOTORAKS
mediastinum. (7)
(a) (b)
Gambar 12. (a). Pembatasan apikal bilateral kemungkinan terkait dengan kombinasi
hematoma ekstra-pleura dari patah tulang rusuk dan hemotoraks itu sendiri di sebelah
kanan. Tanda pembuluh darah paru terlihat buruk di sebelah kanan yang menunjukkan
kontusio paru. Kontusio paru volume rendah terlihat di sebelah kiri; (b). Hemotoraks
bilateral, kanan lebih besar dari kiri, menyebabkan perbedaan densitas yang terlihat pada
rontgen dada terlentang. Atelektasis ringan terlihat berdekatan dengan hemotoraks dan
kemungkinan kontusio paru volume kecil di dasar paru kanan di mana pneumatokel
traumatis kecil terlihat. (7)
C. ABSES PARU
paru-paru. Mereka sering rumit untuk dikelola dan sulit diobati dan, dalam
16
(a) (b)
Gambar 13. (a). Lesi paru kavitas lobus kanan atas berdinding tebal dengan air-fluid level;
(b). Patch konsolidasi segmental dan subsegmental bilateral lobus atas yang baru
dikembangkan terlihat dengan air bronchogram dan hipodens berbatas tegas multipel
dengan dinding bagian dalam yang tipis dan densitas cairan di dalamnya, yang terbesar di
lobus kiri atas. Penampilan sugestif dari beberapa abses paru-paru. (9)
D. PNEUMOTOKEL
akibat dari cedera paru yang diinduksi ventilator pada neonatus atau
(a) (b)
Gambar 14. (a). Ada massa kistik bulat berbatas tegas di lobus kanan atas. Dindingnya
cukup tebal dan ada air-fluid level; (b). Atelektasis ringan terlihat berdekatan dengan
hemotoraks dan kemungkinan kontusio paru volume kecil di dasar paru kanan di mana
pneumatokel traumatis kecil terlihat. (10)
17
E. PULMONARY BULLAE
tanpa dinding yang terlihat yang berukuran lebih dari 1 atau 2 cm dengan
diameter 1-2. Beberapa menggunakan istilah bleb paru untuk lesi serupa
yang kurang dari 1 atau 2 cm, sedangkan yang lain menggunakan istilah
dan biasanya lebih besar di apeks. Dalam beberapa kasus, bula bisa
(a) (b)
Gambar 15. (a). Lusensi fokal masif di paru kanan dengan tidak adanya tanda paru dan
beberapa efek massa ringan pada parenkim paru yang berdekatan. Fisura minor bergeser ke
superior dan terjadi peningkatan volume hemitoraks kanan. Paru-paru kiri menunjukkan
peningkatan tanda perihilar. Tidak ada bukti pneumotoraks; (b). Tanda-tanda emfisema
bulosa dengan dominasi apikal, dan adanya pneumotoraks kanan. (12)
18
PSS dengan PPOK harus lebih berhati-hati karena sangat berbahaya. (19)
VIII. PENGOBATAN
udara maupun cairan dari ruang pleura, untuk memungkinkan paru-paru untuk
1. Observasi
telah menutup, maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut
toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari. Tindakan ini terutama
19
2. Aspirasi-exsufflation
ekspansi paru lengkap pada 59-83% pasien dengan PSP dan 33-67%
dengan bantuan insisi kulit di sela iga ke-4 pada linea mid aksilaris atau
pada linea aksilaris posterior. Selain itu dapat pula melalui sela iga ke-2 di
4. Torakostomi
20
DAFTAR PUSTAKA
2. Betts JG, Desaix P, Johnson E, Johnson JE, Korol O, Kruse D et al. 2013.
Clinical Evidence for Diagnosis and Treatment. Pulm Res Respir Med -
Open J; 3: 23 – 29.
Dalam. 1066-1070.
2022 (17.30)
2022 (17.00)
2022 (17.35)
21
(15.00)
13. Igor K. 2005. Imaging of Small Amount of Pleural Fluid Part one – small
Kesehatan.
18. Nations, J. A., Smith, P., Parrish, S., & Browning, R. 2016. Sonographic
22
Simadibrata. Setiati, Siti. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II.
23(3): 98 – 107.
24. Yedlapati GK, Narahari NK, Reddy Y. 2016. Pneumothorax and its
etiology. 3: 79 – 86.
23
24