LAPORAN PENDAHULUAN

I. KONSEP TEORI
A. Anatomi dan fisiologi

Gambar. Anatomi Jantung (Nanda, 2013)

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan

dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apeks nya (puncak)
miring ke sebelah kiri. Jantung berada di dalam thoraks, antara kedua
paru-paru dan di belakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri dari pada
ke kanan. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung
dewasa beratnya antara 220-260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum
atau sekat menjadi duabelah yaitu kiri dan kanan.
Jantung merupakan suatu organ berongga yang terletak di pusat dada.
Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas
(atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel)
yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah,
maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada
jalan keluar.

1
 Sistem peredaran darah pada manusia tersusun atas jantung sebagai
pusat peredaran darah, pembuluh-pembuluh darah dan darah itu sendiri.
Jantung terletak di rongga dada, diselaputi oleh membran pelindung yang
disebut pericardium. Dinding jantung terdiri atas jaringan ikat padat yang
membentuk suatu kerangka fibrosa dan otot jantung. Serabut otot jantung
bercabang-cabang dan beranastomosis secara erat. Jantung mempunyai
dua serambi (atrium) dan dua bilik (ventrikel) dan terletak di dalam rongga
dada sebelah kiri diatas diafragma.
Jantung terbungkus oleh sebuah lapisan yang disebut pericardium,
dimana lapisan pericardium ini dibagi menjadi 3 lapisan yaitu:
1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung
yang melindungi jantung ketika jantung mengalami
overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan
bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum
rongga torax, disampins itu lapisan fibrosa ini termasuk
penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar
yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta,
arteri pulmonalis dan vena pulmonal).
2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa.
3. Lapisan visceral, yaitu lapisan pericardium yang bersentuhan
dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan pericardium

visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan
serosa atau yang disebut dengan cairan pericardium. Cairan
pericardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang
berlebihan saat jantung berdenyutatau berkontraksi. Banyaknya cairan
pericardium diantara 15-50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih
karena mempengaruhi fungsi kerja jantung.

Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :

1. Epikardium, yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium
visceral.
2. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung
jawab atas kemampuan kontraksi jantung.
3. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau
lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah
dan bersifat sangat licin untuk aliran darah seperti halnya pada
sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.

Jantung memiliki tiga katup yakni katup semilunair yang terdapat di

pangkal aorta (arteri besar), katup valvula bikuspidalis yang terdapat

2
diantara bilik kiri dan serambi kiri, serta katup valvula trikuspidalis yang
terletak diantara bilik kanan dan serambi kanan.
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh
dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida) .
Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang
kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-
paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang
karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya
oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan diseluruh tubuh.
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah
(disebut diastole), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah
keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan
berkontraksi secara bersamaan dan kedua ventrikel juga mengendur dan
berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan
mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui
dua vena besar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium
kanan terisi darah dia akan mendorong darak ke dalam ventrikel kanan.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner kedalam
arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui
pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di
paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang
selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya oksigen akan mengalir di
dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri.
Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium
kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dari atrium kiri akan di dorong ke
dalam ventriukel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya
akan oksigen inimelewati katup aorta masuk ke dalam. Darah kaya
oksigen ini disirkulasikan ke seluruh tubuh kecuali paru-paru.
(Ardiansyah, 2012)

Cara kerja jantung

1. Darah di atrium kanan memasuki ventrikel kanan melalui katup
tricuspid.
2. Darah ini mengalir ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.
3. Darah melakukan perjalanan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.
Vena membawa darah yang kaya oksigen ke atrium kiri.
4. Darah ini kemudian mengalir melalui katup mitral untuk mencapai
ventrikel kiri.
5. Melalui katup aorta semilunar, darah dipompa ke aorta. Garpu aorta
dan darah mengambil jalan untuk melakukan perjalanan ke organ-
organ bagian atas dan tubuh bagian bawah.

3
6. Arteri, arteriol dan kapiler membentuk jaringan untuk aliran darah ke
setiap sel tubuh.
7. Beberapa bagian dari darah masuk ke ginjal. Mereka menyaring
limbah dari darah sebelum darah dalam perjalanan kembali ke jantung.
8. Vena kava inferior dan superior merupakan pembawa darah
terdeoksigenasi kembali ke atrium kiri.

Arteri
1. Arteri membawa darah mengandung oksigen, jauh dari jantung,
kecuali arteri pulmonalis.
2. Ini adalah sebagian besar sangat dalam terletak di tubuh
3. Ini adalah berdinding tebal, tinggi berotot kecuali arteri tengkorak dan
tulang punggung.
4. Ini memiliki lumen sempit
5. Katup tidak hadir.
6. Ini adalah kemerahan dalam warna.
7. Ini menunjukan gerakan seperti darah memberikan denyut nadi.
8. Darah di arteri bergerak dengan tekanan
9. Arteri mengosongkan sampai pada saat kematian.
10. Jika dinding arteri terluka darah akan mengalir seperti “air mancur” di
daerah besar seperti arteri.

Vena
1. Vena membawa darah terdeoksigenasi, ke jantung kecuali vena paru.
2. Ini adalah dangkal dan dalam di lokasi.
3. Ini adalah berdinding tipis.
4. Ini memiliki lumen lebar.
5. Darah dalam pembuluh darah bergerak di bawah tekanan yang sangat
rendah.
6. Vena bisa diisi pada saat kematian.
7. Jika dinding vena terluka, darah yang keluar, mengumpulkan di tempat
didaerah kecil disekitar vena.

Peredaran darah kecil

Peredaran darah kecil adalah peredaran darah yang hanya keluar dari
jantung untuk melalui paru-paru saja kemudian kembali ke jantung.

4
 Peredaran darah besar
Peredaran darah besar adalah peredaran darah yang mengalirkan darah
yang kaya oksigen dari bilik (ventrikel) kiri jantung lalu di edarkan ke
seluruh jaringan tubuh.
Fungsi limpa yaitu mengakumulasi limfosit dan makrofaga, degradasi
eritrosit, tempat cadangan darah, dan sebagai organ pertahananterhadap
infeksi partikel asing yang masuk ke dalam darah (Syamsudin, 2006).

B. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap nutrient dan oksigen (Smeltzer, 2013).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu keadaan serius, dimana
jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (Cardiac
output/curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal
tubuhakan oksigen dan zat-zat makanan (Dwi Sunar Prasetyono, 2012)

C. Etiologi
1. Ateroseklerosis coroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan
dan penyakit miokardium degenerative berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun.

2. Karena adanya kelainan otot jantung disebabkan menurunnya

kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis coroner , hipertensi
arterial, dan penyakit degenerative atau inflamasi.

3. Hipertensi sistemik / pulmonal (peningkatan after load) mengakibatkan

beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung.

4. Peradangan dan miokardium degenerative, berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Faktor sistemik, terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam

perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolism (mis: demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga

5
 dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolic dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.

6. Penyakit jantung lain terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguanaliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semilunar) ketidakmampuan jantung untuk mengisi
darah (tamponade, pericardium, perikarditif, atau stenosis AV)
peningkatan mendadak afterload (Ardiansyah, 2012).

D. Epidemiologi
Prevalensi gagal jantung terus mengalami peningkatan dari tahun ke
tahun. Ada dua faktor utama yang memberi kontribusi terhadap
peningkatan insiden gagal jantung pada beberapa decade terakhir. Yang
pertama meningkatnya umur harapan hidup membuat proporsi penduduk
usia lanjut bertambah besar. Yang kedua, di era modern ini inovasi terapi
membuat berbagai kasus kegawatan kardiovaskuler dapat diselamatkan,
namun menyisakan masalah berupa gangguan fungsi pompa jantung akibat
rusaknya sebagian otot jantung. Meskipun berbagai pendekatan terapi gagal
jantung meliputi terapi farmakologis, prosedur intervensi dan pembedahan
telah banyak ditawarkan , kematian penderita gagal jantung masihsangat
tinggi apabila penyebabnya tidak teratasi. Ketika diagnose gagal jantung
ditegakkan, maka dapat diramalkan berapa lamakah seseoramg bertahan
hidup. Telah dilaporkan, bahwa ketahanan hidup seorang penderita gagal
jantung bahkan lebih buruk dari penderita kanker gabas. Pada tahun ke tiga,
hanya 24 % penderita gagal jantung yang masih bertahan hidup. (Fathoni,
2010)

E. Manifestasi Klinis
Tanda dominan adalah meningkatnya volume intravascular.
Manifestasi klinis yang dapat terjadi dapat berbeda tergantung pada
kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal jantung kiri:
1. Dispnea, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe pada malam hari
yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND).
2. Batuk
3. Mudah lelah, terjadi kerena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena

6
 meningkatnya energy untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena
distress pernafasan dan batuk.
4. Kegelisahan atau kecemasan terjadi karena gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas, dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan:

1. Kongestif jaringan perifer dan visceral
2. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya pitting
udema, penambahan BB.
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena hepar.
4. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan
(Smeltzer, 2016)

Klasifikasi
Klasifikasi / grade CHF atau gagal jantung menurut New York Heart
Assosiation, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :
1. Grade I timbul sesak pada aktivitas fisik berat
2. Grade II timbul pada aktivitas fisik sedang
3. Grade III timbul sesak pada aktivitas fisik ringan
4. Grade IV timbul sesak pada aktivitas fisik sangat ringan/istirahat
(Smeltzer, 2016)

F. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolism dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output yaitu meliputi:
1. Respon system saraf simpatis terhadap baroreseptor atau
kemoreseptor
2. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan
terhadap peninhkatan volume.
3. Vasokonstriksi arteri renal dan aktivasi system rennin angiotensin
4. Respon terhadap sodium serum dan regulasi ADH dan reabsorbsi
terhadap cairan.

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya

volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan
resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung

7
 memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri koronaria. Menurunya
COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium.
Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan
oksigen dan pembesaran jantung (hipertrofi) terutama pada jantung
iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan jantung. (Wijaya &
Putri, 2013)

PATHWAY

Disfungsi miokard Beban sistol Kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas Preload Beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel

Forward failure Back ward failure

Curah jantung (COP) Tekanan vena pulmo

Suplai darah ke jar Renal flow Tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel Pelepasan RAA Edema paru

Metabolisme sel retensi Na dan air Gangg.pertukaran gas

Lemah dan letih Edema

Intoleransi aktivitas kelebihan volume cairan

(Ardiansyah, 2012)

G. Komplikasi
Gagal jantung kongestif dapat menyebabkan beberapa komplikasi utama
dari gagal jantung kongestif meliputi :
1. Epusi Pleura
Epusi pleura merupakan hasil dari peningkatan tekanan pada pembuluh
kapiler pleura. Peningkatan tekanan menyebabkan cairan transudate

8
 pada pembuluh darah kapiler berpindah ke dalam pleura. Efusi pleura
menyebabkan pengembangan paru tidak optimal sehingga oksigen
yang diperoleh tidak optimal (Brown dan Edward, 2010).

2. Aritmia
Pasien dengan CHF kronik memiliki kemungkinan besar mengalami
aritmia. Hal tersebut dikarenakan adanya pembesaran ruangan jantung
(peregangan jaringan atrium dan ventrikel) menyebabkan gangguan
kelistrikan jantung. Gangguan kelistrikan yang sering terjadi adalah
fibrilasi atrium. Pada keadaan tersebut, depolarisasi otot jantung timbul
secara cepat dan tidak terorganisir sehingga jantung tidak mampu
berkontraksi secara normal. Hal tersebut menyebabkan penurunan
cardiac output dan resiko pembentukan thrombus ataupun emboli. Jenis
aritmia lain yang dialami oleh pasien CHF adalah ventrikuler
takiaritmia, yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada
penderita (Black & Hawk, 2011).

3. Pembentukan Thrombus pada Ventrikel Kiri

Penyumbatan thrombus pada ventrikel kiri dapat terjadi pada pasien
CHF akut ataupun kronik. Kondisi tersebut disebabkan oleh adanya
pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung. Kombinasi
kedua kondisi tersebut meningkatkan terjadinya pembentukan thrombus
di ventrikel kiri. Hal yang paling berbahaya adalah bila terbentuk
emboli dari thrombus tersebut karena besar kemungkinan akan
menyebabkan stroke (Brown & Edwards, 2010).

4. Pembesaran Hati (Hepatomegali)

Pembesaran hati dapat terjadi pada gagal jantung berat, terutama
dengan kegagalan ventrikel kanan. Lobulus hati akan mengalami
kongesti dari darah vena. Kengesti pada hatimenyebabkan kerusakan
fungsi hati. Keadaan tersebut menyebabkan sel hati akan mati, terjadi
fibrosis dan sirosis dapat terjadi (Smeltzer & Bare, 2012).

H. Manajemen Kolaboratif
1. Pemeriksaan Diagnostik
a) Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,
oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnose CHF
b) EKG dapat mengungkapkan adanya tachikardi, hipertropi bilik
jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram.

9
 c) Pemeriksaan lab meliputi : elektrolit serum yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari
adanya kelebihan retensi air, K, Na, CI, ureum dan gula darah.

2. Medikasi
a) Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan:
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi udema.
b) Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efeksamping
hiponaremia dan hypokalemia.
c) Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat
ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

3. Pembedahan
“The Parachute” telah digunakan untuk pengobatan terapi bagi pasien
yang memiliki penyakit gagal jantung. Parachute dapat diibaratkan
seperti partisi yang membagi sebuah ruangan menjadi dua bagian.
Sesuai namanya. “Parachute” memiliki bentuk menyerupai parasut.
Terapi ini masih tergolong baru, dimulai tahun 2009, masih tahap
penelitian. Pada bulan Mei 2014, salah satu pionir dibidang ini ,
dr.William Abraham dari Ohio State University melaporkan hasil
pemasangan parachute pada 111 pasien pertama pada European Society
of Cardiology (ESC) Heart Failure Congress 2014. Sedangkan di
Indonesia, RS Medistra merupakan RS yang pertama kali telah
melakukan tindakan “parachute” yaitu pada bulan Juni 2014 yang
diKomandani oleh Prof. DR. Teguh Santoso S, MD, FACC, FESC
bersama tim Angiografi RS Medistra.
Secara teknis alat ini dimasukan melalui pembuluh darah arteri
dipangkal paha, lalu didorong masuk sampai ke bilik kiri. Sampai di
bilik kiri, alat yang menyerupai paying terbalik ini “dipasang” dipojok
bilik kiri (Apex). Penempatan parachute sedemikian rupa sehingga
memisahkan bagian otot yang sudah rusak di belakang parachute.
Dengan terpasangnya parachute bilik kiri jantung “di-reshape”
(dibentuk ulang), dengan harapan dimensi rongga jantung yang telah
membengkak akan kembali mendekati normal, dan pada akhirnya
kemampuan pompa jantung akan membaik.

10
 4. Pengobatan non medikasi
Dapat dilakukan dengan restriksi garam, penurunan berat badan, diet
rendah garam dan rendah kolesterol, tidak merokok, olah raga (National
Clinikal Guideline Centre, 2010).

5. Diet
Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan
edema.

6. Aktivitas
Keletihan, kelemahan terus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dyspnea pada saat istirahat atau pada pengerahan
tenaga. Penderita CHF dianjurkan untuk menghentikan aktivitas selama
ada serangan dan istirahat.

7. Pendidikan Kesehatan
Congestive Heart Failure dapat dicegah dengan cara terutama
menerapkan pola hidup sehat. Berhenti merokok, membatasi konsumsi
alkohol, menurunkan berat badan jika sudah mengalami obesitas,
mengendalikan stress dan berolahraga secara teratur. Pada klien CHF
harus menjalani diet sesuai anjuran dokter dan lakukan pemeriksaan
kesehatan secara berkala.

II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Pengumpulan data : nama, usia, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, alamat
b. Riwayat penyakit / keluhan utama : lemah saat melakukan
aktivitas, sesak nafas
c. Riwayat penyakit sekarang :
1) Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktivitas ringan
sampai berat
2) Seperti apa kelemahan melakukan aktivitas yang dirasakan,
biasanya disertai sesak nafas.
3) Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system
otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam
melakukan pergerakan.
4) Bagaimana nilai rentang dalam melakukan aktivitas sehari-hari

11
 5) Kapan timbulnya kelemahan beraktivitas, seberapa lama
kelemahan beraktivitas, apakah setiap waktu, saat istirahat atau
saat beraktivitas

d. Riwayat penyakit dahulu

1) Apakah sebelumnya pernah mengeluh nyeri dada, darah tinggi,
DM atau hyperlipidemia.
2) Obat apa yang pernah diminum yang berhubungan dengan
obat diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi.
e. Riwayat penyakit keluarga
1) Penyakit yang pernah dialami oleh keluarga
2) Bila ada keluarga yang meninggal tanyakan penyebab
meninggalnya.

2. Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas / istirahat
Keletihan, kelemahan terus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dyspnea pada saat istirahat atau pada pengerahan
tenaga. Gelisah, perubahan status mental (letargi, TTV berubah
saat aktivitas).
b. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit katup jantung, bedah jantung,
anemia, dan endocarditis. Tekanan darah mungkin menurun,
tekanan nadi menunjukan peningkatan volume sekuncup.
c. Eliminasi
Penurunan berkemih, urin warna gelap, berkemih di malam hari
(nocturnal), diare dan konstipasi
d. Makanan/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual/muntah penambahan berat badan
akibat udema
e. Hygiene
Keletihan, kelemahan selama aktivitas perawatan diri
f. Neurosensori
Peningkatan episode pingsan, letargi, disorientasi, perubahan
perilaku
g. Pernafasan
Dispnea saat beraktivitas, batuk dengan atau tanpa sputum,
riwayat penyakit paru kronis.

12
B. Diagnosa Keperawatan
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai
oksigen ditandai dengan adanya kelemahan, kelelahan, perubahan
TTV, disritmia dan dyspnea.
2. Gangguan pola tidur berhubungan dengan sesak nafas ditandai dengan
ketidaknyamanan fisik

C. Intervensi dan Rasional

1. Diagnosa 1
Tujuan : Klien dapat mentoleransi aktivitas dan melakukan ADL
dengan baik

Kriteria hasil :
a. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang dibutuhkan dengan
peningkatan normal denyut jantung, frekuensi pernafasan, dan
tekanan darah.
b. Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat
c. Mengidentifikasi aktivitas atau situasi yang menimbulkan
kecemasan
d. Peningkatan intolerasi aktivitas

Intervensi :
a. Pantau TTV sebelum dan sesudah aktivitas
b. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
c. Bantu klien untuk mengubah posisi secara berkala
d. Hindari menjadwalkan aktivitas selama periode istirahat
e. Ajarkan teknik relaksasi pengalihan perhatian klien ke hal-hal lain
misalnya mendengarkan musik, menonton televisi dll

2. Diagnosa 2
Tujuan : kebutuhan istirahat dan tidur dapat terpenuhi
Kriteria hasil :

a. Klien dapat tidur nyenyak

b. Klien dapat tidur 5-6 jam sehari

Intervensi :
a. Ciptakan lingkungan yang tenang menjelang tidur
b. Atur posisi klien semi fowler
c. Motivasi klien untuk tenang dan rileks
d. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat

13
 D. Evaluasi
1. Diagnosa 1
Setelah diberikan tindakan keperawatan klien dapat mentoletansi
aktivitas dan melakukan ADL dengan baik

2. Diagnosa 2
Setelah diberikan tindakan keperawatan klien dapat memenuhi
kebutuhan istirahat dan tidur, klien dapat tidur dengan nyenyak.
(Nanda NIC NOC, 2015).

III. DAFTAR PUSTAKA

Amin dkk, NANDA NIC NOC. 2015. Jogjakarta: Medi Action

Ardiansyah, Muhammad. 2012. Medical Bedah untuk Mahasiswa.
Yogyakarta: DIVA Press
NANDA Internasional. 2018. Diagnosis Keperawatan Definisi dan
Klasifikasi. Jakarta: EGC.
Nurarif, Kusuma. 2016. Asuhan Keperawatan Praktis: Berdasarkan
Penerapan Diagnosa Nanda, NIC, NOC dalam berbagai kasus. Jilid 1.
Yogyakarta: MediAction Jogja.
National Clinical Guideline Centre. 2010. Chronic Heart Failure: National
Clinical Guideline for Diagnosis and Management in Primary and
Secondary Care: Partial Update.
Prasetyono, Dwi Sunar. 2012. Daftar Tanda dan Gejala Ragam Penyakit
Yogyakarta: Flashbooks
Smeltzer, Bare, Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart.
Vol 2. Jakarta: EGC. 2016

14