LAPORAN PENDAHULUAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Oleh:

NELA SETIA RESI

2011040061

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2020/2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

A. Definisi
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan darurat hiperglikemi yang
mengancam jiwa pasien dengan diabetes melitus, KAD terjadi ketika
seseorang mengalami penurunan insulin yang relatif atau absolut yang
ditandai dengan hiperglikemi, asidosis, ketosis, dan kadar glukosa darah >125
mg/dL (American Diabetes Association, 2013).
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, dimana keadaan
tersebut terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif dan
KAD serta hipoglikemia merupakan komplikasi akut dari diabetes melitus
yang paling sering terjadi akibat dari keadaan diuresis osmotik, penderita
KAD dapat mengalami dehidrasi berat dan bahkan sampai menyebabkan
terjadinya syok (Nusantara & Kusyairi, 2020). Ketoasidosis diabetikum dapat
menjadi tanda awal dari keadaan diabetes melitus tipe 1 dan juga sebagai
dampak dari kebutuhan insulin yang meningkat pada penderita DM tipe 1
dengan infeksi, infark miokard dan adanya trauma (Wira dan Dewa, 2010).
Ketoasidosis Diabetikum adalah suatu keadaan darurat akibat
berkurangnya insulin yang disertai dengan meningkatnya kadar hormon-
hormon counter regulatory (katekolamin, glukagon, kortisol dan hormon
pertumbuhan) disertai hasil hiperglikemia dengan gula darah > 200 mg/dl, PH
< 7,3, bikarbonat < 15 mmol/l (Niken dan Bambang, 2017).
B. Etiologi
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat
hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-
faktor :Infeksi dan stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap
stress mendorong peningkatan proses katabolik dan Menolak terapi insulin
( Price
,2006).
 Factor pencetus pada pasien KAD yang sejak diketahui DM sebelumnya,
80% dapat dikenali adanya factor pencetus antara lain penderita yang baru
terdiagnosis DM, ketidakpatuhan menggunakan insulin, infeksi, infark
miokard, akut abdomen, trauma, tirotoksikosis, kokain, dan antipsikotik
(Goguen, 2018).
C. Tanda Gejala
Menurut Tjokroprawiro dan Murtiwi (2015) gejala klinis dari Ketoasidosis
diabetikum antara lain:
1. Poliuria
2. Polidipsia
3. Mual dan/ atau muntah
4. Pernapasan Kussmaul (dalam dan cepat)
5. Lemah
6. Dehidrasi
7. Hipotensi sampai syok
8. Kesadaran terganggu sampai koma
9. Darah: hiperglikemia lebih dari 300 mg/ dL (biasanya melebihi 500
mg/dL), bikarbonat kurang dari 20 mEq/L, pH kurang dari 7,35,
ketonemia
10. Urine: glukosuria dan ketonuria
D. Pathways
Sumber ( Sudoyo, 2009)

DM tipe Stres
1 dan 2

Menstiulasi Hormon
Glukosa
epinefrin

Insulin

Kekacauan
Metabolik

Ketoasidosis
Diabetik (KAD)

Menurunnya Respirasi
glukosa dan insulin

Akumulasi Produksi
Glukoneogenesis
benda keton

Asidosis Asidosis Metabolik

Diuresis Osmotik Volume sirukulasi tidak

adekuat

Hipovolemia
Pernapasan Pengisian kapiler
Kusmaul tidak adekuat, CRT
Turgor kulit > 3 detik
jelek, mukosa
bibir kering Sesak

Perfusi jaringan
tidak efektif
Kekurangan Pola napas
Volume cairan tidak efektif
E. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian primer
a. Airway dan Breathing
Perkenalkan namam dan jeaskan pemerikasaan apa yang akan
kamu lakukan. Respon verbal yang baik dari pasien meunjukkan
airway bebas. Jika pasien kesulitan memberikan respon verbal,
lakukan pemeriksaan upaya membuka airway (head till, chin lift ).
Jika airway tidak ada gangguan namun pasien mengaami kesulitan
memberikan respon verbal, maka evaluasi di breathing.
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien
dengan kesadaran / koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan
ventilasi. Pada pasien tersebut sementara saluran napas dapat
dipertahankan oleh penyisipan Guedel's saluran napas. Pasang oksigen
melalui masker Hudson atau non-rebreather masker jika ditunjukkan.
Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien muntah
atau jika pasien telah muntah berulang. Airway, pernafasan dan
tingkat kesadaran harus dimonitor di semua treatment ketoasidosis
diabetikum.
b. Circulation
Penggantian cairan. Sirkulasi adalah prioritas kedua. Ketoasidosis
Diabetikum pada pasien yang menderita dehidrasi berat bisa berlanjut
pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti harus
dimulai segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi
hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory hormon,
terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga mengurangi
resistensi terhadap insulin. Terapi Insulin paling efektif jika didahului
dengan cairan awal dan penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh
10% dari berat badan total maka lebih dari 6 liter cairan mungkin
harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk
mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal
dengan solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam
 syok hipovolemik. Normal saline (NaCl 0,9%) yang paling sesuai.
Idealnya 50% dari total defisit air tubuh harus diganti dalam 8 jam
pertama dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya. Hati-hati pemantauan
status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil setiap
15 menit), fungsi ginjal, status mental dan keseimbangan cairan
diperlukan untuk menghindari overload cairan.
1) Periksa denyut nadi, tekanan darah dan CRT. Pasang EKG jika
perlu dan pulse oximetry untuk monitoring.
2) Pasang 1-2 kanul cairan intraena jika terdapat tanda-tanda syok
(takikari, pemanjangan CRT) dan berikan IV bolus.
3) Pertimbangkan utuk mengusulkan beberapa pemeriksaan di bawah
ini :
a) Urea (BUN), serum kretinin
b) Serum elektrolit
c) Darah lengkap
d) Tes fungsi hati
e) Amylase
f) Serum keton
g) Laktat dan kultur darah jika pasien demam

Pertimbangkan pemasangan kateter urine untuk memantau

produksi urin 24 jam. Jika pasien demam dan penyebabnya tidak
diketahui, mulailah memberikan antibiotik spectrum luas. Bila
memungkinkan, usulkan pemeriksaan keton urin. Jika hasilnya
positif, maka sangat menunjang diagnosis ketoasidosis diabetes.

c. Disability
Lakukan penilaian AVPU atau GCS. Periksa apakah pupil isokor dan
memberikan respons terhadap penyinaran.
 d. Exposure
Buka pakaian pasien, cari tanda ruam, perdarahan atau edema.
Lakukan inspeksi dan palpasi abdomen untuk mendapatkan tanda-
tanda klinis lain.
2. Pengkajian sekunder
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat/tidur.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
Letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot.
b. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama, Takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang
menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
c. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.
d. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang,
Nyeri tekan abdomen, Diare.
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau
busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan
menurun, hiperaktif (diare).
e. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan
lebih dari beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid).
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi
abdomen, muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau
buah (napas aseton).
f. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot,parestesia, Gangguan penglihatan.
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon
dalam menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
h. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak).
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi
pernapasan meningkat.
i. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya
kekuatan umum/rentang gerak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-
otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
j. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada
pria, kesulitan orgasme pada wanita.
 k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang, Lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik
(thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam
pengatuan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap
glukosa darah.
3. Diagnosa Keperawatan teoritis
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis
metabolik.
b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
aktif.
4. Rencana Keperawatan

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi (NIC)

Hasil (NOC)
Pola nafas tidak Setelah dilakukan Pemantauan respirasi
efektif berhubungan tindakan keperawatan Observasi
dengan kompensasi diharapkan klien jalan a. Monitor frekuensi,
asidosis metabolik. nafas klien tetap paten irama , kedalam dan
dengan kriteria hasil : upaya napas.
a. Pemantauan respirasi b. Monitor pola napas
b. Menejemen ventilasi c. Monitor adanya
mekanik sumbatan jalan
napas.
d. Palpasi kesimetrisan
ekspansi paru.
e. Auskultasi bunyi
napas
Teraupetik
 a. Atur interval
pemamntauan
respirasi sesuai
kondisi pasien.
b. Dokemntasikan
hasil pemantauan
Edukasi
a. Jelaskan prosedur
pemantauan.
b. Informasikan hasil
pemantauan, jika
perlu.
c. Manajemen
ventilasi mekanik
Kekurangan volume Intervesi utama yang Menejemen cairan
cairan berhubungan dilakukan dengan Observasi
dengan kehilangan kriteria hasil : a. Monitor status
cairan aktif Menejemen cairan hidrasi.
Pemantauan cairan b. Monitor berat badan
harian.
c. Monitor berat badan
sebelum dan
sesudah dilisis.
d. Monitor hasil
pemeriksaan
laboratorium.
e. Monitor status
hemodinanik
Terapeutik
a. Catat intake-output
dan hitung balance
 cairan 24 jam.
b. Berikan asupan
cairan, sesuai
tambahan.
c. Berikan cairan
intravena, jika perlu
Kolaborasi
a. Kolaborasi
pemberian diuretic.
b. Pemantauan cairan
 DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association. (2013). Standards of Medical Care in Diabetes

2013. 36: S11-S6 (Diabetes Care).

Goguen J, Gilbert J. Hyperglycemic emergencies in adults. Can J Diabetes.

2018;42:S109-14.

Niken Prita Yari & Bambang Tridjaja A.A.P. (2017). Ketoasidosisi Diabetik dan
Edema Serebri Pada Diabetes Melitus Tipe-1. Jakarta : Unit Kerja
Koordinasi Endokrinologi IDAI.

Nusantara, A. F., & Kusyairi, A. (2020). Daily Behavioural Penderita Diabetes

Mellitus Tipe 1 Sebagai Triggers Kekambuhan Ketoasidosis Diabetikum.
The Indonesian Journal of Health Science, 12(2), 101-109.

Price, Anderson at al .(2006).Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit,

Edisi 6,Volume 2. Jakarta : EGC.

Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, edisi V. Jakarta: Interna
Publishing.

Tjokroprawiro A, Murtiwi S. Kegawatdaruratan diabetes melitus. Dalam

Tjokroprawiro A, Setiawan PB, Effendi C, et al. Buku ajar ilmu penyakit
dalam, Edisi 2. Surabaya: Airlangga University Press, 2015. hal.118-25.

Wira, G., Dewa, Gede AB. (2010). Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik

(KAD). Jurnal Penyakit Dalam. Vol. 11, No. 2