ASKEP PADA PASIEN GAGAL GINJAL

Fungsi Ginjal Perbedaan GGA dan GGK

 Fungsi ekskresi Komponen GGA GGK
1. Mengeluarkan zat toksis/racun
2. Mengatur keseimbangan air, Onset Tiba-tiba Bertahap
garam/elektrolit, asam /basa Reversibilitas Reversible Irreversible
3. Mempertahankan kadar cairan tubuh dan Ukuran ginjal Normal Berkurang
elektrolit (ion-ion lain)
Volume urin Oliguriaà Poliuriaà oliguria
4. Mengekskresikan produk akhir nitrogen
polyuria
dari metabolisme protein (terutama urea,
Konsentrasi Normal/tidak ada Menurun/ada
asam urat dan kreatinin)
Hb/anemia
5. Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk
sebagian besar obat Perubahan profil Normal TG, TC, LDL,
 Fungsi Non Ekskresi lipid HDL
Mensintesis dan mengaktifkan Hormon:
1. Renin, penting dalam pengaturan tekanan Gagal Ginjal Akut
darah Penurunan fungsing scr tiba2 (beberapa jam/ hari)
2. Eritropoetin, merangsang produksi sel darah dg penurunan GFR/ cedera tubulus yang
merah oleh sumsum tulang mengganggu kemampuan gunjal untuk
3. 1,25-dihidroksivitamin D3 : hidroksilasi mempertahankan homeostasis cairan /elektrolit
akhir vitamin D3 menjadi bentuk yang
paling kuat Etiologi
4. Prostaglandin : sebagian besar adalah 1. Prerenal.
vasodilator, bekerja secara lokal, dan Hipoperfusi misalnya karena diare, dehidrasi,
melindungi dari kerusakan iskemik ginjal SN dengan hipoalbunemia. GGA prerenal
5. Degradasi hormon polipeptida apabila keadaan ginjal menjadi normal setelah
6. Insulin, glukagon, parathormon, prolaktin, hipoperfusi teratasi dengan cairan iv maka
hormon pertumbuhan, ADH dan hormon ureum akan menurun.
gastrointestinal (gastrin, polipeptida 2. Renal.
intestinal vasoaktif). Terjadi kerusakan glomerulus dan tubulus
sehingga faal ginjal terganggu. penyebab: GNA
Aliran Darah : post streptokokus. Nekrosis korteks akut oleh
Tiga proses utama akan terjadi di nefron dalam karena sepsis, SHU. Nekrosis medula akut.
pembentukan urin, yaitu filtrasi, reabsorpsi, dan Nekrosis tubuli akut oleh karena dehidrasi,
sekresi. Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi syok, transfusi keliru. Trombosis vena renalis.
sejumlah besar cairan yang hampir bebas protein 3. Post renal.
dari kapiler glomerulus ke kapsula Bowman. Uropati obstruktif: kelainan bawaan, tumor,
Kebanyakan zat dalam plasma, kecuali protein,di batu, hematoma (bilateral). Hemoglobinuria.
filtrasi secara bebas sehingga konsentrasinya pada
filtrat glomerulus dalam kapsula bowman hampir Klasifikasi GGA
sama dengan plasma. Awalnya zat akan difiltrasi
secara bebas oleh kapiler glomerulus tetapi tidak
difiltrasi. Kemudian di reabsorpsi parsial,
reabsorpsi lengkap dan kemudian akan dieksresi.
Setiap proses filtrasi glomerulus, reabsorpsi
tubulus, dan sekresi tubulus diatur menurut
kebutuhan tubuh.

Jenis Gagal Ginjal :

Penatalaksanaan
 Bila penyebabnya diketahui, terapi ditujukan
pada penyebab. Bila tidak diketahui, terapi
konservatif sampai ginjal kembali berfungsi.
Cairan dapat berupa NaCl cukup 2– 4 jam.
 Bila tidak terjadi diuresis ini dapat disebabkan
oleh:
- Cairan yang diberi belum cukup.
- Uropati obstruksi.
- Kerusakan parenkim ginjal.
 Bila penyebabnya renal, terapi:
IWL ( insensible water loss) cairan yang keluar
pada anak normal:
- umur < 5 tahun: 30 cc/kgBB.
- Umur > 5 tahun: 20 cc/kgBB.
Terapi konservatif:
- Pengaturan cairan: IWL + volume urine +
tinja + muntah.
- Bila anuria diberi cairan dekstrosa 10 –20%
è hipertonis.
- Bila oligouria: NaCl/dextrose = 1:3.
- Kalori maksimum 400 kalori/m2/LPT.
- Protein 0,5 – 1 g/kgBB/hari bila GGA
berlangsung lama.
Terapi kelainan spesifik:
- K > 6,5 –7 meq/l, tanda-tanda: blokade
jantung, bradikardi, fibrilasi. beri Ca
glukonas 10% 0,5 cc/kgBB iv campur
dengan dextrose 5 – 10% sama banyak, (iv
perlahan-lahan). Na bikarbonat 7,5% 2 – 4
meq/kgBB iv. bila kalium 5,5 – 6,5 meq/l
beri kayeksalat 1 g/kgBB.
- Asidosis, koreksi dengan Na bikarbonat 2 –
4 meq/kgBB.
- Hiponatremia, kurangi asupan cairan.
- Hipokalsemia, bila timbul tetani beri Ca
glukonas.
- Hiperfosfatemia > 5,5 beri Al(OH)3 gel 1 –
2 sendok makan 3 – 4/hari.
- Payah jantung kongestif sampai edema paru
beri lasix 1 – 2 mg/kgBB iv.
- Hipertensi, beri klonidin 0,003-0,005
mg/kgBB atau katropil 0,3 – 2 mg/kgBB.
- Anemia Hb < 7 g%, transfusi darah PRC 10-
20 cc/kgBB.
- Kejang karena hipokalsemia, hipertensi,
uremia, beri diazepam 0,3 – 0,5 mg/kgBB
iv.
- Infeksi karena peningkatan katabolisme
jaringan diberi AB golongan -
Amoksisilin, ampisilin (100 mg/kgBB iv) atau
cefalosporin (cefebid) 50 – 100 mg/kgBB iv.
 Pada fase diuretic semua pembatasan cairan
dihentikan.
Indikasi dialisis:
- Anuria total 24-48 jam.
- Gangguan SSP (kejang, koma).
- Payah jantung kongestif.
- BUN > 150 mg%.
- Perdarahan azotenik ( mukosa dan
GIT).
- Hiperkalemia, hipokalsemia,
hiperfosfatemia dengan tetani tidak
terkendali.
- Asidosis metabolic tidak terkendali.
Pada anak-anak, pembuluh darahnya masih kecil
dilakukan peritoneal dialysis (bukan hemodialisis)
karena hemodialisis susah terpasang, tapi bila
sudah terpasang harus dilakukan AV- shunt è
membesar lalu dimasukkan.
Diagnosa keperawatan yg muncul :
 Hipervolemia
 Risiko penurunan curah jantung
 Risiko defisit nutrisi
 Risiko infeksi
 Risiko hipovolemia
 Defisit pengetahuan
Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik merupakan kondisi dimana
terjadi kerusakan ginjal yang bersifat progresif dan
tidak dapat kembali dalam mempertahankan
metabolisme cairan dan elektrolit yang
menyebabkan uremia di dalam darah. Gagal ginjal
kronik terjadi lebih dari 3 bulan yang
mengakibatkan penurunan fungsi dan struktur
ginjal (Prabowo & Pranata, 2014; Haryono, 2013).
Etiologi
  pada laki-laki dikalikan 1

Klasifikasi CKD :
Dera Penjelasan LFG Rencana Komplikasi
jat (ml/meni tatalaksana
t)
1 Kerusakan >90 Terapi
ginjal penyakit dasar,
dengan kondisi
LFG normal morbid,
evaluasi
perburukan
kondisi ginjal,
memperkecil
risiko
kardiovaskuler
2 Kerusakan 60-89 Menghambat Tekanan darah
ginjal mulai meningkat
dengan perburukan
penurunak fungsi
Faktor Risiko LFG ringan ginjal
3 Penurunan 30-59 Evaluasi dan Hiperfosfatemia,
LFG sedang terapi hipokalsemia,
komplikasi anemia
hiperparatiroid,
hipertensi,
hiperhormosistinemi
a
4 Penurunan 15-29 Persiapan Malnutrisi, asidosis
LFG berat untuk terapi metabolik,
pengganti cenderung
ginjal hyperkalemia,
dislipidemia
5 Gagal ginjal <15 Terapi Gagal ginjal, uremia
TERMINAL pengganti
ginjal

Kriteria GGK
 Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3
bulan dengan manifestasi :
o Kelainan patologis
o Terdapat tanda kelainan ginjal
 Laju Filtrasi Glomelurus (LFG) kurang dari
60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan dengan
atau tanpa kerusakan.

Klasifikasi GGK
 Penghitungan LFG dapat dihitung dengan
menggunakan rumus Kockcroft-Gault
sebagai berikut:

Keterangan :
 pada perempuan dikalikan 0,85
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Laboratorium
1. Kadar urea nitrogen dalam darah (BUN) dan
kreatinin meningkat akibat adanya kelainan
fungsi ginjal. Urea nitrogen adalah produk
akhir dari metabolisme protein serta urea
yang harus dikeluarkan oleh ginjal.
2. Kadar serum sodium/natrium dan
potassium/kalium, pH, kadar serum phospor,
kadar Hb, hematokrit
3. Kadar hemoglobin, sel darah merah dan
hematokrit menurun
4. Analisa urine rutin didapatkan adanya
produksi urin yang tidak normal serta
menunjukkan adanya kadar protein,
glukosa, RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit
serta penurunan osmolaritas urin.
 Pemeriksaan Radiologi
1. Ultrasonography pada Gagal Ginjal Kronik
didapatkan adanya kerusakan struktur ginjal.
2. Computer Tomography (CT) Scan yang
digunakan untuk melihat secara jelas
sturktur anatomi ginjal.
3. Intervenous Pyelography (IVP) digunakan
untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal
dengan memakai kontras. Pemeriksaan IVP
pada Gagal Ginjal Kronis didapatkan
adanya kelainan fungsi ginjal.
4. Renal Angiography digunakan untuk
mengetahui sistem aretri, vena, dan kepiler
pada ginjal dengan menggunakan kontras .
Pada pemeriksaan angiography ditemukan
adanya sumbatan pembuluh darah ginjal.
Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann
ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu
dianalisa. Biopsi pada GGK ditemukan adanya
kerusakan nefron.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan konservatif bertujuan untuk
mencegah memburuknya faal ginjal secara
progresif, meringankan keluhan akibat akumulasi
toksin azotemia, mempertahankan dan
memperbaiki metabolisme secara optimal serta
dmempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit.
Terapi pengganti ginjal adalah hemodialysis,
continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD)
dan transplantasi ginjal (Sukandar, 2006).
Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala,
mencegah kerusakan/pemburukan faal ginjal yang
terdiri :
Pengaturan minum, Pengendalian hipertensi,
Pengendalian K dalam darah, Penanggulangan
Anemia, Penanggulangan asidosis, Pengobatan dan
pencegahan infeksi, Pengurangan protein dalam
makanan, Pengobatan neuropati, Dialisis,
Transplantasi.
Hemodialisa
 Hemodialisis merupakan suatu cara untuk
mengeluarkan produk sisa metabolisme berupa
larutan dan air yang ada pada darah melalui
membran semipermeabel atau yang disebut
dengan dialyzer (Thomas, 2002).
 Tujuan dari terapi hemodialisis yaitu untuk
mengurangi status uremia, mengeluarkan cairan
tubuh yang berlebih dan menjaga keseimbangan
asam basa dan elektrolit (Kallenbach, Gutch,
Stoner, & Corca, 2005).
 Komponen hemodialisis terdiri dari akses
vaskuler, sirkuit darah, dialiser dan sirkuit
dialisat. Masing-masing komponen bekerja dan
merupakan satu kesatuan yang saling
mempengaruhi selama proses hemodialisis
berlangsung.