Fix Nian

DAFTAR ISI
DAFTAR ISI................................................................................................i
DAFTAR GAMBAR.................................................................................ix
DAFTAR TABEL......................................................................................xi
BAB 1 STAPHYLOCOCCUS................................................................... 1
1.1 Pendahuluan...................................................................................... 1
1.2 Morfologi.......................................................................................... 3
1.3 Sifat Biakan.......................................................................................8
1.4 Patogenitas...................................................................................... 10
1.5 Manifestasi klinis............................................................................ 11
1.6 Struktur Antigen..............................................................................11
1.7 Toksin..............................................................................................12
1.8 Pemeriksaan Laboratorium/Cara Diagnosis....................................13
SOAL........................................................................................................ 15
DAFTAR PUSTAKA............................................................................... 17
BIODATA PENULIS............................................................................... 19
BAB 2 STREPTOCOCCUS.....................................................................20
2.1 Pendahuluan.................................................................................... 20
2.2 Morfologi........................................................................................ 22
2.3 Sifat Biakan.....................................................................................25
2.4 Patogenitas...................................................................................... 25
2.5 Gejala Klinis....................................................................................26
i
2.7 Daya Tahan..................................................................................... 28
2.8 Toksin..............................................................................................28
2.9 Epidemiologi................................................................................... 29
2.10 Pemeriksaan Laboratorium. ..........................................................30
SOAL........................................................................................................ 32
DAFTAR PUSTAKA............................................................................... 34
BIODATA PENULIS............................................................................... 35
BAB 3 SALMONELLA........................................................................... 36
3.1 Pendahuluan.................................................................................... 36
3.2 Klasifikasi Taksonomi Salmonella..................................................37
3.3 Patogenesis......................................................................................38
3.4 Manifestasi...................................................................................... 41
3.5 Gejala Klinis....................................................................................43
3.6 Epidemiologi................................................................................... 43
3.7 Diagnosis Salmonella......................................................................44
SOAL........................................................................................................ 50
DAFTAR PUSTAKA............................................................................... 52
BIODATA PENULIS............................................................................... 54
BAB 4 SHIGELLA...................................................................................55
4.1 Pendahuluan. .................................................................................. 55
ii
4.2 Morfologi........................................................................................ 56
4.3 Sifat Biakan.....................................................................................58
4.4 Patogenitas...................................................................................... 60
4.5 Gejala Klinis....................................................................................62
4.7 Daya Tahan..................................................................................... 63
4.8 Toksin..............................................................................................64
4.9 Epidemiologi................................................................................... 65
4.10 Pemeriksaan Laboratorium. ..........................................................66
4.11 Pencegahan....................................................................................67
SOAL........................................................................................................ 70
DAFTAR PUSTAKA............................................................................... 73
BIODATA PENULIS............................................................................... 74
BAB 5....................................................................................................... 75
ESCHERICHIA........................................................................................ 75
A. Pendahuluan.................................................................................... 75
B. Taksonomi....................................................................................... 75
C. Morfologi.........................................................................................76
D. Penyebab penyakit...........................................................................76
E. Faktor infeksi dan gejala penyakit...................................................77
F. Diagnosis laboratorium................................................................... 77
SOAL UKOM/OSCE................................................................................78
iii
DAFTAR PUSTAKA............................................................................... 79
BIODATA PENULIS............................................................................... 80
BAB 6 VIBRIO........................................................................................ 81
6.1 Pendahuluan.................................................................................... 81
6.2 Morfologi........................................................................................ 81
6.3 Sifat Biakan.....................................................................................83
6.4 Patogenitas...................................................................................... 84
6.5 Gejala Klinis....................................................................................84
6.7 Toksin..............................................................................................85
6.8 Epidemiologi................................................................................... 86
6.9 Pemeriksaan Laboratorium............................................................. 86
SOAL........................................................................................................ 91
DAFTAR PUSTAKA............................................................................... 93
BAB 7....................................................................................................... 94
KLEBSIELLA.......................................................................................... 94
A. Pendahuluan.................................................................................... 94
B. Morfologi.........................................................................................95
C. Sifat Biakan..................................................................................... 96
D. Patogenitas.......................................................................................96
E. Gejala Klinis....................................................................................97
iv
F. Struktur Antigen.............................................................................. 97
G. Daya Tahan......................................................................................97
H. Toksin..............................................................................................98
I. Epidemiologi................................................................................... 98
SOAL...................................................................................................... 100
DAFTAR PUSTAKA............................................................................. 101
BIODATA PENULIS............................................................................. 104
BAB 8..................................................................................................... 105
PSEUDOMONAS...................................................................................105
A. Pendahuluan. .................................................................................105
C. Sifat Pertumbuhan.......................................................................... 108
D. Patogenitas.....................................................................................108
E. Gejala Klinis..................................................................................108
F. Struktur Antigen............................................................................ 109
G. Daya Tahan....................................................................................110
H. Toksin............................................................................................111
I. Epidemiologi................................................................................. 111
J. Pemeriksaan Laboratorium/Cara Diagnosis.................................. 112
K. Resistensi Antibiotik..................................................................... 112
SOAL ..................................................................................................... 114
DAFTAR PUSTAKA............................................................................. 115
BIODATA PENULIS............................................................................. 116
v
BAB 9..................................................................................................... 117
PROTEUS...............................................................................................117
A. Pendahuluan.................................................................................. 117
D. PatogenitasProteus sp...................................................................123
E. Gejala Klinis..................................................................................124
F. Penularan Penyakit Oleh Bakteri Proteus sp.................................125
G. Struktur Antigen............................................................................ 125
H. Daya Tahan....................................................................................128
I. Toksin.............................................................................................. 129
J. Epidemiologi................................................................................. 129
K. Pemeriksaan Laboratorium/Cara Diagnosis.................................. 130
L. Pengobatan.................................................................................... 131
DAFTAR PUSTAKA............................................................................. 132
BIODATA PENULIS............................................................................. 134
BAB 10................................................................................................... 135
MYCOBACTERIUMLEPRAE.................................................................135
A. Pendahuluan. .................................................................................135
B. Morfologi.......................................................................................136
C. Patogenitas.....................................................................................137
D. Gejala Klinis..................................................................................138
E. Epidemiologi................................................................................. 138
vi
F. Diagnosis....................................................................................... 140
SOAL...................................................................................................... 145
DAFTARPUSTAKA.............................................................................. 148
BIODATA...............................................................................................158
BAB II.....................................................................................................159
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.............................................. 159
A. Pendahuluan.................................................................................. 159
B. Morfologi.......................................................................................161
C. Sifat Biakan................................................................................... 164
D. Patogenesis.................................................................................... 165
E. Gejala Klinis..................................................................................167
G. Daya Tahan....................................................................................170
H. Toksin............................................................................................171
I. Epidemiologi................................................................................. 172
J. Pemeriksaan Laboratorium............................................................176
K. Pengobatan.................................................................................... 180
SOAL...................................................................................................... 185
DAFTAR PUSTAKA............................................................................. 187
BIODATA PENULIS............................................................................. 190
BAB 12................................................................................................... 191
Neisseria................................................................................................. 191
vii
A. Pendahuluan.................................................................................. 191
B. Morfologi.......................................................................................192
C. Sifat Biakan................................................................................... 194
D. Patogenitas.....................................................................................196
E. Gejala Klinis..................................................................................197
G. Daya Tahan....................................................................................200
H. Toksin............................................................................................201
I. Epidemiologi................................................................................. 201
J. Pemeriksaan Laboratorium/Cara Diagnosis..................................203
SOAL...................................................................................................... 206
DAFTAR PUSTAKA............................................................................. 208
BIODATA PENULIS............................................................................. 209
BAB 13................................................................................................... 210
CLOSTRIDIUM..................................................................................... 210
B. Morfologi.......................................................................................213
C. Sifat Biakan................................................................................... 215
D. Patogenitas Sub Bab.....................................................................218
E. Gejala Klinis..................................................................................223
G. Daya Tahan....................................................................................225
viii
H. Toksin............................................................................................225
I. Epidemiologi................................................................................. 226
J. Pemeriksaan Laboratorium dan Identifikasi..................................228
DAFTAR PUSTAKA............................................................................. 237
BIODATA PENULIS............................................................................. 239
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1.1 Morfologi Staphylococcus pada SEM.....................................1
Gambar 1.2 Koloni Staphylococcus pada Blood Agar..............................2
ix
Gambar 1.3 Staphylococcus aureus pada MSA..........................................3
Gambar 1.4 Staphylococcus aureus pada TSA...........................................4
Gambar 1.5 Staphylococcus aureus pada Blood Agar................................4
Gambar 1.6 Staphylococcus aureus pada Columbia Blood Agar...............5
Gambar 1.7 Mikroskopis Gram Staphylococcus.........................................5
Gambar 1.8 Staphylococcus epidermidis pada NA....................................6
Gambar 1.9 Staphylococcus epidermidis pada MSA..................................7
Gambar 1.10 Staphylococcus epidermidis pada TSA..................................7
Gambar 1.11 Staphylococcus epidermidis pada Blood Agar.....................8
Gambar 2.1 Type hemolisis pada Media BAP..........................................23
Gambar 2.2 Streptococcus dengan Gram Original Stain..........................23
Gambar 2.3 Struktur Sel Streptococcus....................................................26
Gambar 3.1 Patogenesis Bakteri Salmonella ...........................................42
Gambar 3.2 Invasi mukosa usus disebabkan Bakteri Salmonella............43
Gambar3.3 Tanda panah menunjukkan bahwa organisme Salmonella
yang menyerang sel epitelium pada kelinci percobaan............................45
x
Gambar 3. 4 Hubungan Salmonella (Spesies, subspesies dan terdapat
2500 serovar penyebab penyakit paling umum yaitu Salmonella enterica
subspecies enterica....................................................................................46
Gambar 4.1 Pewarnaan gram Shigella dysenteriae.................................. 60
Gambar 4.2 Shigella pada media EMB, SS, MC, SS dan helton..............61
Gambar 4.3 Shigella pada Agar Darah.....................................................61
Gambar 4.4 higella di media XLD............................................................62
Gambar 4.5 Proses Invasi Shigella di Usus.............................................64
Gambar 5.1................................................................................................86
Gambar 7.1 Koloni Klebsiella sp..............................................................94
Gambar 7.2 Koloni Klebsiella sp..............................................................94
Gambar 7.3 Mikroskopis Klebsiella sp Gram (-) Basil (+)......................95
Gambar 8.1 Pseudomonas aeruginosa pada agar darah..........................114
Gambar 8.2 Pseudomonas aeruginosa pada PIA....................................115
Gambar 8.3 Electron Micrograph Pseudomonas....................................115
Gambar 9.1 Koloni Proteus Mirabilis pada XLD (Xylose Lysin
Deoxycholate).........................................................................................127
Gambar 9.2 proteus sp Germsandworms.wordpress.com.......................128
xi
Gambar 10.1 Mycrobacteruim leprae dengan mikroskop.......................145
Gambar 11.1 Koloni Mycobacterium tuberculosis pada media
Lowenstaen
Jensen..................................................................................162
Gambar 11.2 Gambar 10 2 Koloni Mycobacterium tuberculosis pada

media Lowenstaen Jensen.......................................................................162
Gambar11.3 Mycobacterium tuberculosis dengan Mikroskop perbesaran
1000x 163
Gambar 12.1 morfologi N.
gonorrhoeae.................................................191
Gambar 12.2 Koloni Neisseria biokimia test..........................................193

Gambar 12.3 mikroskopis diplococus....................................................193
Gambar13.1 Karakteristik fisiologi bakteri C. botulinum a. Ujo
hemolysis, b. Uji Lipase, dan c. Uji
Lesitinase.......................................213
Gambar 13.2 Clostridium dengan pewarnaan gram pembesaran

1000x.......................................................................................................214
xii
xiii
DAFTAR TABEL
Tabel 1.1 Staphylococcus epidermidis pada Blood Agar............................9

Tabel 4.1 Sifat Spesies Shigella................................................................62
Tabel 6.1 Gambaran pertumbuhan Vibrio sp pada Media TCBS.............81
Tabel 6.2 Reaksi skrining V.cholerae.......................................................88
Tabel 7.1 Test penting untuk diferensiasi bakteri Klebsiella sp...............98
Tabel 9.1 Karakteristik biokimia Proteus sp...........................................119
Tabel 9.2 Karakteristik biokimia Proteusmirabilis.................................120
Tabel 10.1 Indeks Bakter Lepra pada Pemeriksaan Mikroskopis...........140
Tabel 11.1 Skala pembacaan jumlah koloni pada media LJ (Kementerian
Kesehatan RI 2012).................................................................................179
Tabel 11.2 OAT Lini Pertama................................................................181
Tabel 11.3 OAT Lini Kedua....................................................................182
Tabel 13.1 Bakteri Clostridium sebagai penyebab infeksi........................222
xiv
BAB 1
STAPHYLOCOCCUS
Rizka Efi Mawli, S.Si., M.Si
efimawlir@gmail.com
1.1 Pendahuluan
Gambar 1. 1Morfologi Staphylococcus pada SEM
Sumber: Lei et al (2021)
Staphylococcusadalah salah satu nama genus dari bakteri.

Bakteri-bakteri yang tergolong dalam genus ini memiliki ciri
berbentuk bulat yang menggerombol seperti buah anggur dan
Gram positif. Sebagaian besar spesies dari Staphylococcus adalah
hidup komensal pada hidung dan kulit manusia. Tahun 1884,
menjadi awal dikenalnya spesies Staphylococcus aureus dan
Staphylococcus albusyang diusulkan oleh Rosenbach. Kedua
spesies tersebut memiliki pigmen warna berbeda; kuning pada S.
aureus dan putih pada S. albus.Kini, S. albus dalam taksonomi
telah diganti menjadi Staphylococcus epidermidis.
1
Gambar 1. 2Koloni Staphylococcus pada Blood Agar
(1) Staphylococcus aureus(2)Staphylococcus epidermidis
INCLUDEPICTURE
"https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/08/Staphylococcus_
A
aureus_appearance_on_agar_plates.jpg/800px-
Staphylococcus_aureus_appearance_on_agar_plates.jpg" \*
MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE
B
2
MERGEFORMATINET
Sumber: microbenotes.com
Terdapat lebih dari 40 spesies Staphylococcus yang

dijelaskan dalam Jawetz et al (2013), tetapi spesies
Staphylococcus aureus dan Staphylococcus epidermidis yang
interaksinya signifikan dengan manusia. S. aureuspaling banyak
ditemukan pada saluran hidung manusia dan juga pada bagian
tubuh lain seperti kulit, rongga mulut hingga saluran pencernaan
dengan jumlah yang sangat sedikit. Sedangkan untuk S.
epidermidis merupakan bakteri yang hidup pada kulit manusia.
Pembeda lain antara kedua spesies tersebut adalah pada pengujian
koagulase. Pada S. aureus akan menghasilkan uji koagulase
positif sedangkan pada S. epidermidismenghasilkan uji koagulase
negatif.
3
4
1.2 Morfologi
Staphylococcus memiliki ciri morfologi sel seperti
bola/kokus. Memiliki diameter ±1 μm yang tersusun berkelompok
tidak beraturan. Pewarnaan gram akan memunculkan warna biru-
ungu atau disebut gram positif. Staphylococcus bersifat nonmotil
dan tidak membentuk spora. Secara spesifik berikut ciri morfologi
pada setiap spesies Staphylococcus pada berbagai media
pertumbuhan mikroorganisme:
a) Staphylococcus aureus
Gram positif, memiiki kapsul, tidak memiliki alat gerak,
tidak berspora. Ciri koloni pada media pertumbuhan: berwarna
abu-abu hingga kuning keemasan, bulat (round), halus (smooth),
menonjol (raised), danberkilau (glistening).
5
1. Makroskopis pada beberapa media
a. Mannitol Salt Agar (MSA)

Berbentuk lingkaran, diameter 2-3 mm, dengan permukaan
halus dan mengkilat; koloni tampak buram dan seringkali
berpigmen kuning keemasan.
Gambar 1. 3Staphylococcus aureus pada MSA

INCLUDEPICTURE
"https://microbenotes.com/wp-content/uploads/2017/11/Staphylococcus-aureus-
in-Mannitol-Salt-Agar.jpg" \* MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE
6
in-Mannitol-Salt-Agar.jpg" \* MERGEFORMATINET
b. Tryptic Soy Agar (TSA): Circular, convex, and entire

margin
Gambar 1. 4Staphylococcus aureus pada TSA
7
INCLUDEPICTURE
"https://microbenotes.com/wp-content/uploads/2017/11/Staphylococcus-
aureus-on-Tryptic-Soy-Agar.jpg" \* MERGEFORMATINET
INCLUDEPICTURE
INCLUDEPICTURE
INCLUDEPICTURE
INCLUDEPICTURE
8
c. Blood Agar: beta-hemolysis
Gambar 1. 5Staphylococcus aureus pada Blood Agar
9
INCLUDEPICTURE
colonies-on-blood-agar-beta-hemolysis.jpg" \* MERGEFORMATINET
INCLUDEPICTURE
INCLUDEPICTURE
INCLUDEPICTURE
INCLUDEPICTURE
10
d). Columbia Blood Agar
Gambar 1. 6Staphylococcus aureus pada Columbia Blood Agar

INCLUDEPICTURE
11
MERGEFORMATINET
2. Mikroskopis
Diamati dengan melakukan pewarnaan.
Gambar 1. 7Mikroskopis Gram Staphylococcus
12
b) Staphylococcus epidermis
S. epidermidis tampak bulat/kokus, berdiameter rata-

rata 0,5–1,5 µm. Selnya dapat membelah di lebih dari satu
bidang sehingga akan nampak tidak beraturan. Kecenderungan
koloni dapat tumbuh secara tunggal, berpasangan, tetrad
13
maupun rantai pendek. S. epidermidis termasuk dalam
kelompok Staphylococcus koagulase-negatif/Coagulase-
Negative Staphylococci (CoNS)
1. Makroskopis pada beberapa media
a.Nutrien Agar (NA)
Koloni: circular, berwarna krem hingga putih diamati pada

NA dengan ciri tepi koloni: entire. Permukaan: raised dengan
batas-batas yang transparan (gambar 5-a).
Gambar 1. 8Staphylococcus epidermidis pada NA
14
INCLUDEPICTURE "https://ars.els-cdn.com/content/image/3-s2.0-
B9780128022344000033-f03-11-9780128022344.jpg" \*
"https://ars.els-cdn.com/content/image/3-s2.0-B9780128022344000033-f03-11-
9780128022344.jpg" \* MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE
9780128022344.jpg" \* MERGEFORMATINET
Sumber: bacteriainphotos.com
15
b.Mannitol Salt Agar (MSA)
Koloni kecil berwarna merah muda hingga merah. Media

tetap berwarna merah karena bakteri tidak dapat memfermentasi
manitol. Media ini merupakan media selektif terhadap S. aureus
dan umum digunakan untuk membedakan S. aureus dengan S.
epidermidis (gambar 5-b).
16
Gambar 1. 9Staphylococcus epidermidis pada MSA
17
c. Tryptic Soy Agar (TSA)
18
Koloni berwarna putih dengan ukuran diameter 1-2 mm.
Beberapa strain S. epidermidis juga diketahui menghasilkan
pigmen halus berwarna ungu, merah muda, atau kecoklatan
(gambar 5-c).
Gambar 1. 10Staphylococcus epidermidis pada TSA

INCLUDEPICTURE "http://www.bacteriainphotos.com/photo
gallery/staph epidermidis on agar.jpg" \* MERGEFORMATINET
INCLUDEPICTURE "http://www.bacteriainphotos.com/photo gallery/staph
epidermidis on agar.jpg" \* MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE
"http://www.bacteriainphotos.com/photo gallery/staph epidermidis on agar.jpg" \
* MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE
* MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE
* MERGEFORMATINET
19
20
d.Blood Agar (BA)
Gambar 1. 11Staphylococcus epidermidis pada Blood Agar
1.3 Sifat Biakan

Staphylococcus sangat mudah dibiakkan pada berbagai media
bakteriologisdalam kondisi aerobik ataupun mikroaerofilik. Suhu optimal
pertumbuhan Staphylococcus adalah 37°C namun pembentukan pigmen
optimal pada suhu 20–25°C. Koloni pada media padat akan terlihat
berbentuk bulat, halus, menonjol, dan berkilau (Gambar 13-2). S aureus
biasanya membentuk koloni berwarna abu-abu hingga kuning keemasan.
Koloni S epidermidis biasanya berwarna abu-abu hingga putih pada
21
isolasi primer; banyak koloni mengembangkan pigmen hanya setelah
inkubasi yang lama.
Staphylococcus menghasilkan katalase, yang membedakannya dari
Streptococcus.Staphylococcus secara perlahan dapat memfermentasi
karbohidrat, menghasilkan asam laktat tetapi tidak menghasilkan
gas.Staphylococcus relatif tahan terhadap pengeringan, pemanasan (suhu
50°C hingga 30menit), dan natrium klorida 9% tetapi mudah dihambat
oleh bahan kimia tertentu, misalnya 3%heksaklorofen. Pembeda antara 2
spesies Staphylococcus (S. aureus dan S. epidermidis) adalah pada
koagulase. S. aureus koagulase positif (+) sedangkan dan S. epidermidis
koagulase negatif (-). Untuk lebih detail dijelaskan pada tabel berikut
(tabel 1).
Tabel 1. 1Staphylococcus epidermidis pada Blood Agar
Ciri Spesies
S. aureus S. epidermidis
Bentuk sel Coccus Coccus
Pigmen koloni Putih Kuning
Uji katalase + +
Uji koagulase + -
Produksi H2S - +
Hemolysis + -
22
Motilitas - -
Gas - +
Nitrat Reduksi + +
Fermentasi Fermentasi sukrosa + +

karbohidra
t Fermentasi laktosa + +
Fermentasi maltosa + +
Tes IMViC Indol - -
Metyl red (MR) + -
Voges Proskaeur (VP) + -
Citrat + -
Keterangan: (+) = positif; (-) =negatif
1.4 Patogenitas
Staphylococcus khususnya S. aureus danS. epidermidis, merupakan
anggota flora normal pada kulit manusia, mukosa serta saluran pernafasan
dan pencernaan juga dapat ditemukan di lingkungan dan pakaian manusia.
Walaupun termasuk dalam flora normal, keduanya juga bisa menjadi
spesies pathogen ketika ada fakor predisposisi. Kedua bakteri tersebut
juga merupakan penyebab tertinggi infeksi nosokomial. Kapasitas
23
patogenik suatu spesies merupakan efek gabungan dari faktor
ekstraseluler dan toksin serta sifat invasif dari strain tersebut.
Patogenitas disebabkan oleh produksi toksin ketika spesies ini
sudah berhasil masuk ke dalam tubuh hospes. Kemampuannya dalam
koagulase berkaitan dengan pelindungan bakteri dari fagositosis sehingga
dapat lolos dan melakukan multiplikasi hingga menimbulkan infeksi.
Selain itu, S.aureus juga memiliki hemolisin, leukotoksin dan leukosidin
yang mampu merusak membran sel eukariotik juga kemampuannya dalam
membuat biofilm di jaringan inang sehingga dapat menyebabkan
kerusakan signifikan pada seldan membuatnya juga terlindung dari
antibiotik dan pertahanan tubuh.
24
1.5 Manifestasi klinis
a) Infeksi kulit daerah lokal hingga bagaian dalam
b) Endokarditis akut
c) Septikemia
d) Pneumonia
e) Infeksi nosokomial
f) Keratuitis mata
g) Endokarditis
h) Mastitis
i) Meningitis
j) Bakterimia
k) Osteomiletis
1.6 Struktur Antigen

Dinding sel pada Staphyloccoccus mengandung polisakarida dan
protein antigenik dan berbagai zat penting lainnya. Peptidoglikan hanya
dapat dihancurkan oleh asam kuat atau paparan lisozim. Hal ini berperan
penting dalam patogenesis yang memunculkan produksi interleukin
(pirogen-endogen) dan antibodi opsonik oleh monosit.
Polisakarida yang virulen adalah tipe A. Antigen tersebut
merupakan peptidoglikan yang dpaat menghambat fagositosis. Komponen
dinding sel pada polisakarida tipe A dapat larut di dalam asam
25
trikloroasetat dan letak antigen protein A berada di luar antigen
polisakarida dimana kedua antigen ini dapat membentuk dinding sel.
1.7 Toksin
a. Staphyloccus aureus
1) Eksotoksin: terdiri dari empat racun α,β,γ,δ: juga disebut
hemolysin,
a) α eksotoksin- protein heterogen bekerja pada spektrum luas
membran sel eukariotik
b) β eksotoksin- mendegradasi sfingomielin
c) δ eksotoksin- mengganggu membran biologis
d) γ eksotoksin- berinteraksi dengan dua protein untuk
membentuk enam potensi racun.
2) Panto-valentine leukocidin: terdiri dari dua komponen S dan F
yang bertindak sinergis untuk membunuh sel darah putih
3) Eksfoliatif toksin: terdiri dari tipe A terletak pada fage dan
stabil terhadap panas dan tipe B di plasmid dan tidak tahan
panas: menghasilkan deskuamasi umum dari sindrom kulit
melepuh
4) Toxic Shock Syndrome Toxin (TSST-1): superantigen
prototipikal yang berikatan dengan MHC-II menghasilkan
stimulasi sel T. Toksik dikaitkan dengan demam, syok, dan
keterlibatan multisistem.
5) Enterotoksin: terdapat15 enterotoksin (A-E, G-P), stabil
terhadap panas, tahan terhadap enzim usus
26
b. Staphylococcus epidermidis
Berbeda dengan repertoar toksin S. aureus yang sangat banyak,
produksi toksin S. epidermidis sebagian besar terbatas pada
amphipathic phenol-soluble modulins(PSMs) namun tidak setiap
individu dapat memproduksi enterotoksin. Peptida yang telah
disebutkan ini memiliki karakteristik pendek, amfipatik, dan heliks
α serta mempunyai fungsi proinflamasi dan terkadang sitolitik.δ-
toksin (juga disebut PSMsγ). Namun, pola produksi PSM di S.
epidermidis menunjukkan produksi yang kuat hanya dari δ-toksin
sitolitik. Dengan demikian, pola produksi PSM, selain tidak adanya
racun yang sangat agresif pada S. epidermidis, kontras dengan
potensi sitolitik yang tinggi pada S. aureus.
1.8 Pemeriksaan Laboratorium/Cara Diagnosis

Spesimen klinis yang digunakan untuk identifikasi infeksi
olehStaphylococcus adalah koreng, aspirasi sendi, dan nanah yang
diambil dari daerah infeksi. Beberapa metode identifikasi
diberikan di bawah ini:
1. Mikroskopis
Pemeriksaan mikroskopis langsung terhadap spesimen
dapat memberikan laporan cepat dan dugaan adanya bakteri kokus
gram positif yang menyerupai Staphyloccus.Pengamatan langsung
diikuti dengan isolasi organisme dari spesimen klinis primer pada
media kultur selektif dan diinkubasiselama 18–24 jam. Identifikasi
27
awal dapat dilakukan dengan mengamati koloni pada media
kultur. Koloni yang terisolasi kemudian dapat dilakukan berbagai
uji biokimia.
2. Molekular
Metode molekuler mencakup tes yang membantu
mengidentifikasi organisme pada tingkat molekuler.Salah satu
metode molekuler yang paling penting adalah Polymerase Chain
Reaction (PCR) yang membantu amplifikasi dan deteksi DNA
bakteri.Selain itu, sekuensing DNA juga dapat dilakukan untuk
mengetahui urutan DNA bakteri yang kemudian dapat digunakan
untuk identifikasi.Metode diagnostik lain yang penting dan
berhasil adalah analisis RNA ribosom dengan penerapan metode
polimorfisme panjang fragmen restriksi (RFLP).
28
SOAL
1. Seorang ATLM menerima permintaan dokter untuk memeriksa luka
korban kecelakaan yang nampak bernanah dan bengkak. Dokter
menduga bahwa luka korban terinfeksi bakteri. ketika ATLM
melakukan pembiakan dan pengujian lanjut ditemukan ciri: hemolysis
positif, katalase positif, koagulase positif dan pada media agar darah
koloni berwarna kekuningan. Spesies apakah yang dimaksud?
a. Staphylococcus aureus
b. Streptococcus viridans
c. Streptococcus pyogenes
d. Staphylococcus epidermidis
e. Staphylococcus saprophyticus
Jawaban: A
2. Laboratorium menerima spesimen pus pada luka penderita diabetes

mellitus. Selanjutnya dilakukan penanaman pada media. Hasil
laboratorium menunjukkan bahwa pada media blood agar plate tumbuh
koloni kecil, putih abu abu, sedikit cembung. Uji H 2S positif.
Sedangkan pada mac conkey agar tidak tumbuh. Apakah tindakan
selanjutnya yang dilakukan?
a. Melakukan inkubasi kembali pada media mac conkey
b. Melakukan pewarnaan gram
c. Melakukan uji sensitivitas
d. Melakukan uji koagulase
29
e. Melakukan uji katalase
Jawaban: E
3. Seorang pasien luka bernanah dirujuk ke laboratorium dengan
pemeriksaan kultur dari sampel swab luka, Media selektif apa yang
sebaiknya digunakan oleh ATLM tersebut?
a. Salmonella Shigella Agar
b. Plate Count Agar
c. Blood Agar
d. Mac Conkey Agar
e. BGLB
Jawaban: C
30
DAFTAR PUSTAKA
Aryal, S. (2022). Staphylococcus aureus- An Overview. Retrieved from

Microbe Notes website: https://microbenotes.com/staphylococcus-
aureus/
Aryal, S. (2022). Staphylococcus epidermidis- An Overview. Retrieved

from Microbe Notes website:
https://microbenotes.com/staphylococcus-epidermidis/
Barbuti, M. D., Myrbråten, I. S., Morales Angeles, D., & Kjos, M. (2023).
The cell cycle of Staphylococcus aureus: An updated review.
MicrobiologyOpen, 12(1). https://doi.org/10.1002/mbo3.1338
Chen, H., Zhang, J., He, Y., Lv, Z., Liang, Z., Chen, J., … Liu, X. (2022).
Exploring the Role of Staphylococcus aureus in Inflammatory
Diseases. In Toxins (Vol. 14).
https://doi.org/10.3390/toxins14070464
Idrees, M., Sawant, S., Karodia, N., & Rahman, A. (2021).

Staphylococcus aureus biofilm: Morphology, genetics, pathogenesis
31
and treatment strategies. International Journal of Environmental
Research and Public Health, 18(14).
https://doi.org/10.3390/ijerph18147602
Kadhum, H. H., & Abood, Z. H. (2022). Staphylococcus aureus Incidence

in Some Patients with a Topic Dermatitis in Baghdad City. Iraqi
Journal of Biotechnology, 21(2), 13–20.
Lei Y, Xu Y, Jing P, Xiang B, Che K, Shen J, Ning M, Chen Y, Huang Y.

(2021). The effects of TGF-β1 on staphylococcus epidermidis
biofilm formation in a treeshrew biomaterial-centered infection
model. Ann Transl Med. 9(1):57. doi: 10.21037/atm-20-4526
Oliveira, D., Borges, A., & Simões, M. (2018). Staphylococcus aureus

toxins and their molecular activity in infectious diseases. Toxins,
10(6). https://doi.org/10.3390/toxins10060252
PHOTO GALLERY OF BACTERIA. (n.d.). BACTERIA IN PHOTO.

Retrieved from https://bacteriainphotos.com/
Peng, Q., Tang, X., Dong, W., Sun, N., & Yuan, W. (2023). A Review of
Biofilm Formation of Staphylococcus aureus and Its Regulation
Mechanism. Antibiotics, 12(1), 1–21.
https://doi.org/10.3390/antibiotics12010012
Samir, S., El-Far, A., Okasha, H., Mahdy, R., Samir, F., & Nasr, S.
(2022). Isolation and characterization of lytic bacteriophages from
sewage at an egyptian tertiary care hospital against methicillin-
32
resistant Staphylococcus aureus clinical isolates. Saudi Journal of
Biological Sciences, 29(5), 3097–3106.
https://doi.org/10.1016/j.sjbs.2022.03.019
Selim, S., Faried, O. A., Almuhayawi, M. S., Saleh, F. M., Sharaf, M., El
Nahhas, N., & Warrad, M. (2022). Incidence of Vancomycin-
Resistant Staphylococcus aureus Strains among Patients with
Urinary Tract Infections. Antibiotics, 11(3), 1–8.
https://doi.org/10.3390/antibiotics11030408
33
BIODATA PENULIS
Rizka Efi Mawli., lahir di Bangkalan, Kabupaten Bangkalan, Jawa timur

pada 17 Agustus 1995. Jenjang Pendidikan S1 Biologi
ditempuh di Universitas Negeri Surabaya, lulus tahun
2018. Pendidikan S2 Biologi ditempuh di Universitas
Airlangga, lulus tahun 2021. Sejak tahun 2022 hingga
saat ini merupakan dosen DIII Analis Kesehatan di
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Ngudia Husada Madura
(STIKES NHM). Penulis aktif dalam melaksanakan
Tridarma berupa pengajaran, penelitian dan pengabdian masyarakat
dengan konsen keilmuan dibidang mikrobiologi sesuai dengan bidang
minat penulis dan sudah dipublikasikan di jurnal internasional bereputasi
dan jurnal nasional terakreditasi (SINTA: Rizka Efi Mawli / id: 6793165).
Beberapa buku kolaborasi lain yang sudah di terbitkan yaitu Biologi Sel
(2023) dan Kesehatan & Lingkungan (2023).
34
BAB 2
STREPTOCOCCUS
Herry Hermansyah, AMAK., S.K.M., M.Kes
herryhermansyah@poltekkespalembang.ac.id
2.1 Pendahuluan
Streptococcus adalah salah satu genus dari bakteri non motil
yang mengandung sel gram positif,berbentuk bulat, oval dan
membentuk rantai panjang atau berpasangan, bakteri ini dapat
ditemukan dibagian mulut,usus manusia dan hewan, ada juga yang
digunakan untuk fermentasi makanan dan minuman, beberapa jenis
ada yang bersifat patogen. Klasifikasi bakteri genus Streptococcus
disusun berdasarkan sifat-sifat hemolitik yang dimiliki yaitu:
Streptococcus hemolitik alfa, hemolitik beta, dan hemolitik gamma
(non hemolytic)
35
Hemolisis alfa menghasilkan zona kehijauan atau kecoklatan di
sekitar koloni bakteri, sedangkan hemolisis beta menghasilkan zona
bening dan hemolisis gamma tidak menghasilkan perubahan yang
terlihat. Berbagai jenis hemolisis ini dapat membantu para ilmuwan
mengidentifikasi berbagai jenis bakteri.
Tabel 2 1 Perbedaan Antara Hemolisis Alfa, Beta, dan Gamma

Parameter Hemolisis alfa Hemolisis beta Hemolisis
gamma
Ketersediaan Terjadi perubahan Warna jernih Tidak ada
warna kehijauan di (Clear zone) di perubahan di
sekitar koloni sekitar koloni sekitar koloni
Hemolisis Pemecahan Pemecahan Tidak ada
sebagian sel darah lengkap sel hemolisis.
merah darah merah
Produksi Menghasilkan Menghasilkan Tidak
hemolisin hemolisin yang hemolisin yang menghasilkan
sebagian efektif. sepenuhnya hemolisin.
efektif.
36
Mekanisme Ketika hidrogen Ketika Tidak membuat
hemolisis peroksida terbentuk eksotoksin hemolisin.
maka dia bereaksi diproduksi,
dengan mereka
hemoglobin. melisiskan sel
darah merah.
Alat Menggunakan alat Sama untuk Sama untuk
diagnosis diagnostik untuk mengidentifikas mengidentifikas
mengidentifikasi i spesies i spesies
spesies bakteri bakteri. bakteri.
Kerentanan Dapat Sama Sama
antibiotik mempengaruhi
kerentanan
terhadap antibiotik
Kebutuhan anaerob fakultatif oksigen aerob anaerobik atau
oksigen atau oksigen atau anaerob anaerob
aerotolerant. fakultatif fakultatif.
Contoh
bakteri.
● Streptococcus ● Streptococcu ● Streptococcus
pneumoniae, s pyogenes faecalis
● Streptococci ● Streptococcu ● Streptococcus
viridian s agalactiae faecium
37
2.2 Morfologi
1. Makroskopis pada agar darah (BAP)
● Bentuk : Bulat halus
● Tepi : Utuh/rata
● Pigmen : Putih jernih
● Peninggian/elevasi : Cembung
● Keadaan : Halus/Smooth
● Karakteristik optic : Transparan
● Aktivitas terhadap darah : α, β, γ (an hemolytic)
38
a.Alfa (α) Hemolisis
● Hemoglobin sel darah merah sebagian dipecah ketika

bakteri ini ditumbuhkan pada cawan agar darah, yang
mengakibatkan perubahan warna kehijauan di sekitar
koloni bakteri.
● Hal ini disebabkan oleh produksi hidrogen peroksida oleh
bakteri, yang menyebabkan kerusakan oksidatif pada sel
darah merah
● Hemolisis alfa dapat digunakan sebagai alat diagnostik
untuk menentukan spesies bakteri
● Hemolisis alfa memungkinkan bakteri mencerna dan
menggunakan nutrisi yang ditemukan dalam sel darah
merah, hal ini dapat berkontribusi terhadap virulensi atau
patogenisitas bakteri.
39
b. Beta (β )Hemolisis.
● Bakteri ini menghasilkan hemolisin, yang memecah

total hemoglobin dalam sel darah merah. Hal ini
menyebabkan terbentuknya zona transparan atau halo di
sekitar koloni bakteri.
● Beta hemolisis dapat digunakan sebagai alat diagnostik
dalam mengidentifikasi spesies bakteri.
● Selain itu, kemampuan bakteri untuk menghasilkan beta
hemolisis mungkin berperan dalam virulensi atau
patogenisitasnya.
40
c. Gamma (γ) Hemolisis
● Ketika bakteri tertentu dibiakkan pada agar darah,

kurangnya hemolisis atau perubahan apapun pada agar
darah di sekitarnya disebut hemolisis gamma. Hemolisis
gamma, berbeda dengan hemolisis alfa dan beta, tidak
menghasilkan pewarnaan atau pembersihan agar darah.
● Hemolisis gamma dapat digunakan sebagai alat
diagnostik untuk menentukan spesies bakteri. Penting
untuk diingat bahwa spesies bakteri tertentu mungkin
tidak mengalami hemolisis, namun bukan berarti spesies
tersebut tidak bersifat patogen atau virulen.
● Secara umum, hemolisis gamma ditandai dengan tidak
adanya hemolisis dan merupakan ciri penting dalam
mengidentifikasi spesies bakteri. Berbeda dengan
41
hemolisis alfa dan beta, hemolisis ini tidak memiliki
kepentingan diagnostik atau patologis yang sama.
Gambar 2. 1Type hemolisis pada Media BAP
Sumber: (Ayushgupgjbb, 2023)
b. Mikroskopis
42
Ditemukan bakteri berbentuk coccus berjejer dengan susunan
seperti rantai, berwarna ungu yang menunjukkan bakteri Gram (+)
coccus (+). Pewarnaan flagella (-), berspora (-) (Qosimah
Dahliatul et al., 2020)
Gambar 2. 2Streptococcus dengan Gram Original Stain
Sumber: Dokumen pribadi 2023
43
2.3 Sifat Biakan
Sebagian besar Streptococcus dapat tumbuh pada media yang
padat dan tampak sebagai koloni yang discoid, koloni ini dapat
berdiameter 1-2 mm. Pertumbuhan Streptococcus cenderung lambat
pada media padat atau media cair jika tanpa diperkaya dengan cairan
jaringan atau cairan darah. Kebutuhan nutrisi sangat beragam di
antara jenis yang berbeda. Streptococcus tumbuh pada suasana
anaerob fakultatif dan pada pH 7,4-7,6 dengan suhu 37°C.
Pertumbuhan pada media biasa hasilnya tidak terlalu baik
sedangkan pada media dengan darah atau darah domba lebih disukai.
Pertumbuhan pada media yang memiliki darah jarang melebihi 1 mm
setelah 24 jam inkubasi. Media agar darah merupakan media selektif
untuk Streptococcus. Dalam media cair yang diperkaya glukosa atau
serum, Streptococcus tumbuh subur dengan memberikan kekeruhan
dan endapan di bagian bawah serta di sepanjang sisi tabung.
2.4 Patogenitas
Bila bakteri ini tersebar sampai ke jaringan yang rentan, maka
infeksi supuratif dapat terjadi. Infeksi ini dapat berupa faringitis,
tonsillitis, impetigo dan demam scarlet. Streptococcus pyogenes juga
dapat menyebabkan penyakit invasif seperti infeksi tulang,
44
necrotizing fasciitis, radang otot, meningitis dan endocarditis.
Demam reumatik akut dapat terjadi apabila penderita yang terinfeksi
Streptococcus pyogenes 1-5 minggu sebelumnya tidak mendapat
penanganan segera.
2.5 Gejala Klinis
1. Gejala Ringan:
a. Impetigo.
b. Selulitis.
c. Sakit tenggorokan.
d. Radang tenggorokan.
2. Gejala Berat:
45
a. Demam berdarah (DBD).
b. Penyakit jantung rematik.
c. Bakteremia -> demam tinggi, mual, dan muntah.
d. Penyakit jantung rematik.
e. Sindrom Syok Toksik (Mark J. Walker, 2014)
1. Kapsul
46
Dinding sel dari Streptococcus dikelilingi oleh hyaluronic acid
yang merupakan antifagosit dan sebagai faktor virulensi. (Brooks,
2005).
2. Kelompok Antigen Dinding Sel Spesifik
Pengelompokan serologi didasarkan pada karbohidrat yang

terdapat dalam dinding sel Streptococcus, pengelompokan ini
disebut dengan Lancefield grup A-H, K-U. (Bhatia dan
Ichhpujani, 2004).
3. Protein M
47
Bakteri dengan protein M yang kaya dapat melawan fagositosis
oleh leukosit polimorfonuklear dan berkembang biak dengan cepat
dalam darah manusia (Bhatia dan Ichhpujani, 2004).
4. Protein T
Tidak seperti protein M, protein T mempunyai sifat resisten

terhadap tripsin dan pepsin tetapi tidak tahan terhadap asam dan
panas. (Brooks GF, 2008).
5. Protein R
48
Antigen ini bersifat protektif. Protein R diyakini sebagai bentuk
cacat atau bentuk tidak aktif dari protein M (Bhatia dan
Ichhpujani, 2004).
6. Nukleoprotein
Dapat disebut juga sebagai substansi P, memiliki spesifisitas

serologi kecil dan dihasilkan dari ekstraksi bakteri Streptococcus
dengan alkali lemah (Brooks GF, 2008).
Gambar 2. 3Struktur Sel Streptococcus
49
Sumber: (Pardede, 2016)
50
2.7 Daya Tahan
Streptococcus dalam sputum atau eksudat dan ekskret dapat

hidup dalam beberapa minggu. Dalam medium biasa pada suhu
kamar, dapat hidup selama 10 hari sampai 2 minggu. Semua spesies
Streptococcus mati pada suhu 60°C selama 30-60 menit.
Pasteurisasi 62°C mati dalam waktu 30 menit. Bakteri ini akan mati
dalam waktu 15 menit di dalam tingtur iodium, fenol 1/200, kresol
1/75, mercurocrom 2% dan heksil resorsinol.
2.8 Toksin
Streptococcus memiliki sejumlah produk ekstraseluler sebagai
berikut:
i. Streptolysin O
Streptolisin O bersifat imunogenik dan labil terhadap oksigen.
Streptolisin ini dapat menghancurkan eritrosit, leukosit
polimorfonuklear (PMN), trombosit,
51
ii. Streptolysin S
Streptolisin S bersifat tidak imunogenik, stabil terhadap
oksigen, tetapi bersifat kardiotoksik. Streptolisin ini berpotensi
dapat merusak banyak jenis sel termasuk neutrofil, trombosit,
dan organel sub seluler. Streptolisin S juga berperan dalam
pelisisan eritrosit pada media agar darah.
iii. Streptokinase
Streptokinase dikenal juga dengan fibrinolisin yang berperan
dalam melisiskan fibrin dengan membantu proses pengaktifan
plasminogen menjadi plasmin.
iv. Streptodornase
Streptodornase berperan dalam aktivitas deoksiribonukleat dan

ribonuklease.
v. Hyaluronidase
52
Hyaluronidase berperan dalam spreading faktor, protein yang
membantu penyebaran bakteri dalam jaringan dengan memecah
asam hialuronat.
2.9 Epidemiologi
1. Distribusi
Rheumatic Fever dan Rheumatic Heart Diseases berhubungan
dengan kemiskinan, khususnya dengan perumahan yang uruk dan
overcrowding yang memudahkan penyebaran Streptococcus yang
menimbulkan infeksi pada jalan pernafasan bagian atas. Di Negara-
negara maju penyakit ini sudah hampir lenyap, tetapi disebagian
negara berkembang Rheumatic Heart Diseases merupakan penyakit
jantung yang umum.(Pitriani & Herawanto, 2019)
53
2. Cara Penularan
Bakteri ini menyebar melalui kontak langsung dengan cairan dari

hidung dan tenggorokan orang yang terinfeksi atau melalui luka
yang terinfeksi dengan kulit, Selain kontak langsung penularan
melalui makanan dan minuman juga mungkin terjadi jika makanan
atau minuman terkontaminasi oleh bakteri.
54
3. Cara Pencegahan
a. Rajin mencuci tangan, terutama setelah batuk dan bersin.

sebelum makan, setelah menggunakan toilet, dan setelah kontak
dengan lingkungan yang mungkin terkontaminasi.
b. Seseorang yang menderita radang tenggorokan sebaiknya
memeriksakan diri ke dokter untuk melakukan tes.
c. Vaksinasi: Vaksinasi dapat membantu melindungi terhadap
infeksi yang disebabkan oleh bakteri ini.
2.10 Pemeriksaan Laboratorium.
a. Smear
55
Tes ini dilakukan dengan cara membuat sediaan atau preparat
bakteri kemudian dilakukan pewarnaan Gram. Smear dari bakteri
Streptococcusmenghasilkan morfologi berupa bentuk kokus dan
sifat pewarnaan menunjukkan Gram-positif karena berwarna ungu
(Triyana, 2018).
b. Uji Katalase
Uji katalase dilakukan dengan menambahkan H2O2 3% ke isolat

bakteri dan dikatakan katalase positif jika terdapat gelembung
udara.. Streptococcustidak memproduksi enzim katalase sehingga
uji katalase bernilai negatif. (Novianti, 2019).
c. Kultur
Streptococcusumumnya tumbuh pada media agar yang

mengandung banyak darah. Teknik kultur dapat mendeteksi
adanya proses hemolisis yang penting sebagai langkah untuk
mengidentifikasi. (Mudatsir, 2010).
56
Kondisi inkubasi optimal untuk sebagian besar strain
Streptococcus mulai dari rentang suhu 35-370C dengan adanya 5%
CO2 atau dalam kondisi anaerobik.. (Spellerberg & Brandt, 2016)
d. Tes Sensitivity/Resistensi
Setelah dilakukan smear, uji katalase, dan kultur, selanjutnya

dilakukan uji Sensitivity/Resistensi terhadap antibiotik Basitrasin.
(Mudatsir, 2010).
e. Tes Serologi
Tes ini digunakan untuk memperkirakan berapa kenaikan titer dari

antibodi. Biasanya digunakan pada infeksi kronis Streptococcus
seperti demam reumatik atau glomerulonefritis. Beberapa antibodi
yang banyak digunakan adalah anti-streptolisin O (ASO) dan anti-
DNase B. (Spellerberg & Brandt, 2016).
57
SOAL
1. Sampel sputum dari pasien yang menunjukkan gejala klinis batuk tidak
sembuh setelah tiga minggu, faring mengalami peradangan dan
demam. Pemeriksaan dilakukan dengan menginokulasi sputum pada
media BAP yang diinkubasi pada suhu 37°C selama 24 jam. Hasil
menunjukkan morfologi koloni dengan tipe hemolisis β dan
pemeriksaan mikroskopis ditemukan bentuk sel kokus berderet.
Apakah bakteri yang mungkin menyebabkan penyakit tersebut?

Pilihan jawaban:
A. Streptococcus mutan
B. Streptococcus faecalis
C. Streptococcus viridans
D. Streptococcus pyogenes
E. Streptococcus pneumonia
Jawaban: D
58
2. Pasien rujukan dari dokter praktik swasta meminta diperiksa secara
laboratorium dengan catatan keluhan sakit di tenggorokan dan muncul
ruam-ruam pada dada bagian atas. Hasil pemeriksaan kultur pada agar
darah menunjukkan terjadinya hemolisis total dan uji katalase (-).

Pilihan jawaban:
A. Streptococcus pyogenes
B. Staphylococcus aureus
C. Streptococcus mutan
D. Streptococcus pneumonia
E. Streptococcus agalactia
Jawaban: A
59
3. Seorang ATLM sedang melakukan isolasi dari sampel swab tenggorok
pada media agar darah, setelah diinkubasi 37°C selama 24 jam diamati
ternyata tumbuh banyak koloni kecil-kecil kelabu dengan zona jernih
yang lebar di sekitar koloni. Hasil mikroskopik pewarnaan Gram
berwarna ungu berderet membentuk rantai, hasil uji katalase (-).

Pilihan jawaban:
A. Streptococcus viridans
B. Klebsiella pneumoniae
C. Staphylococcus aureus
D. Streptococcus pyogenes
60
E. Pseudomonas aeruginosa
Jawaban: D
61
Shigella
DAFTAR PUSTAKA
Ayushgupgjbb. (2023). Difference Between Alfa, Beta and Gamma

Hemolysis.
Pardede, S. O. (2016). Struktur Sel Streptokokus dan Patogenesis
Glomerulonefritis Akut Pascastreptokokus. Sari Pediatri, 11(1), 56.
https://doi.org/10.14238/sp11.1.2009.56-65
Pitriani, & Herawanto. (2019). Epidemiologi Kesehatan Lingkungan
(Fatnmah Apriyani Gobel (ed.)). Nas Media Pusaka.
Qosimah Dahliatul, Maftuch, Herawati, & Khotimah Husnul. (2020).
Pengendalian dan Diagnosis Penyakit Ikan, Kausa Bakteri dan
Jamur. Universitas Brawijaya Press.
62
BIODATA PENULIS
Dilahirkan di Desa Jagaraga Lampung Barat pada tanggal 18 Mei 1970.

Tamat Sekolah Menengah Analis Kesehatan (SMAK) Departemen
Kesehatan Palembang tamat tahun 1990. Tahun 1998 mendapat tugas
belajar di Akademi Analis Kesehatan (AAK) Departemen Kesehatan
Jakarta. Tahun 2002 izin belajar untuk melanjutkan pendidikan di
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Bina Husada Palembang. Pada tahun
2007 izin belajar di Program Pascasarjana Universitas Sriwijaya Ilmu
Biomedik dengan Bidang Kajian Utama Parasitologi Kedokteran.
Sampai saat ini tercantum dosen Protozoologi, Helmintologi, Mikologi,
Entomologi dan Bakteriologi, di Politeknik Kesehatan Palembang
jurusan Teknologi Laboratorium Medis. Sebagai dosen dengan jabatan
Lektor. Menulis buku ini merupakan pengalaman keenam dan sebagai
editor pengalaman ketiga. Penulis aktif dalam kegiatan penelitian dan
pengabdian kepada masyarakat yang beberapa sudah terbit di jurnal
63
Shigella
Nasional dan Internasional serta sudah mendapat
beberapa sertifikat HAKI pengabdian masyarakat.
Email Penulis:
herryhermansyah@poltekkespalembang.ac.id
BAB 3
SALMONELLA
Iis Afriayani,S.SI.,M.Si
iisafriayani@poltekkespalembang.ac.id
3.1 PENDAHULUAN
Saat melakukan aktivitas sehari-hari seringkali seseorang tidak
memperhatikan kebersihan dalam mengelola makanan dan minuman yang
dikonsumsi, sehingga beresiko terkontaminasi oleh mikroorganisme
patogen. Lebih dari 200 penyakit disebabkan oleh makanan yang
64
terkontaminasi oleh bakteri, virus, jamur dan parasit. penyebab penyakit
Food Borne Disease salah satunya bakteri yang menginfeksi saluran
pencernaan. Makanan yang beresiko terkena infeksi saluran
gastrointestinal yaitu makanan yang tidak diolah dengan baik seperti
daging, unggas , ikan, telur, dan susu. Hal ini bisa terjadi akibat
kontaminasi selama proses pembuatan makanan, peralatan dapur yang
tidak bersih, penyimpanan serta kontaminasi silang. Genus Salmonella
merupakan penyakit yang ditularkan oleh hewan dan produk hewan ke
manusia, apabila bakteri tersebut mengeluarkan eksotoksin pada makanan
maka menyebabkan enteritis, infeksi sistemik dan demam enterik. Banyak
jenis bakteri yang menyebabkan food Borne Disease yaitu
Staphylococcus aureus, Salmonella typhi dan paratyphi, Escherichia coli,
Listeria monocytogenes, Shigella, Clostridium botulinum, dan
Campylobacter jejuni. Lebih dari 2.500 serotipe sudah teridentifikasi dan
kuat bertahan beberapa minggu di lingkungan yang kering dan beberapa
bulan di dalam air. Jenis-jenis serotipe ini harus secara rutin dilakukan
pemeriksaan untuk kepentingan klinik yaitu Salmonella paratyphi A,
Salmonella paratyphi B, Salmonella choleraesuis, dan Salmonella typhi,
ke empat jenis serotipe tersebut menyebabkan penyakit enterik dan dapat
diidentifikasi melalui pemeriksaan serologi dan biokimia. Demam enterik
atau dikenal sebagai demam tifoid yang disebabkan oleh serotype Typhi.
Apabila Salmonella Typhi terkontaminasi pada makanan atau minuman
yang tertelan dan masuk ke usus halus, menuju ke saluran limfatik dan
65
Shigella
masuk ke pembuluh darah. Bakteri tersebut akan memperbanyak di
jaringan limfoid usus selanjutnya akan diekskresikan ke dalam feses.
Butuh waktu inkubasi sekitar 10-14 hari maka akan timbul gejala seperti
demam, malaise, nyeri kepala, bradikardia dan myalgia. Selain itu juga
lebih dari 1.400 genus Salmonella lainnya diidentifikasi dan
dikelompokkan berdasarkan antigen O yang dimiliki menjadi serogroup
A,B,C,D dan E, tujuannya untuk mengidentifikasi serta memantau dan
menilai epidemiologi infeksi genus Salmonella di tingkat negara bagian
dan nasional.
3.2 KLASIFIKASI TAKSONOMI SALMONELLA

Klasifikasi Salmonella terdiri dari dua spesies yaitu Salmonella
enterica dan Salmonella bongori. Berdasarkan gambar di bawah
ini bakteri Salmonella enterica diklasifikasikan menjadi enam
subspesies berdasarkan genetik dan genus, yaitu : Subspesies I
atau Salmonella enterica subspecies enterica; Subspecies II atau
Salmonella enterica subspecies salama; Subspesies IIIa atau
Salmonella enterica subspecies arizona; Subspesies IIIb atau
Salmonella enterica subspecies diarizonae; Subspesies IV atau
Salmonella enterica subspecies houtenae; dan Subspesies VI atau
Salmonella enterica subspecies.
66
3.3 PATOGENESIS
Salmonellosis mencakup beberapa sindrom yaitu gastroenteritis,
demam enterik, septikemia, dan carrier tanpa gejala. Serovar tertentu
menunjukkan kecenderungan kuat menghasilkan sindrom tertentu
seperti bakteri S. paratyphi-A, S. typhi, dan S. schottmuelleri yang
dapat menyebabkan demam enterik; S. choleraesuis menyebabkan
septikemia; S. typhimurium dan S. enteritidis menyebabkan
gastroenteritis, kadang-kandang serotipe apa pun dapat menyebabkan
salah satu sindrom tersebut. Umum nya infeksi yang lebih serius
terjadi pada bayi, lansia usia 50 tahun dan sistem imun lemah.
Gambar 3. 1Patogenesis Bakteri Salmonella
67
Shigella
Kebanyakan bakteri Salmonella non tifoid masuk ke dalam tubuh

ketika makanan terkontaminasi. Salmonella memiliki sifat virulensi
hal ini termasuk kemampuan menyerang sel, lapisan
lipopolisakarida yang lengkap, kemampuan bereplikasi secara
68
intraseluler, dan elaborasi toksin. Setelah makanan atau minuman
terkontaminasi dan tertelan maka organisme berkolonisasi di ileum
dan usus besar, menyerang epitel usus, dan berkembang biak di
dalam epitel dan folikel limfoid. Mekanisme invasi Salmonella ke
epitel dan melibatkan pengikatan awal pada reseptor spesifik pada
permukaan sel epitel yang diikuti dengan invasi. Invasi terjadi oleh
organisme yang menginduksi membran eritrosit yang mengalami
‘’ruffling’’ dengan demikian merangsang pinositosis organisme
Gambar 3. 2Invasi mukosa usus disebabkan Bakteri Salmonella
69
Shigella
Invasi bergantung pada penataan ulang sitoskeleton sel dan

melibatkan peningkatan inositol fosfat seluler dan kalsium. Setelah
menyerang epitel, organisme berkembang biak secara intraseluler dan
menyebar ke kelenjar getah bening mesenterika dan ke seluruh tubuh
melalui sirkulasi sistemik, dan diambil oleh sel retikuloendotelial.
Sistem retikuloendotelial membatasi dan mengontrol penyebaran
organisme. Namun tergantung pada serotipe dan efektivitas
70
pertahanan tubuh terhadap serotipe tersebut, beberapa organisme
dapat menginfeksi hati, limfa, kandung empedu, tulang, meninges,
dan organ lainnya. Sebagian besar serovar langsung mati di
ekstraintestinal, dan infeksi Salmonella yang paling umum pada
manusia yaitu gastroenteritis masih terbatas pada usus. Setelah
menyerang usus sebagian besar Salmonella menyebabkan respons
inflamasi akut yang menyebabkan ulserasi, dan menguraikan
sitotoksik yang menghambat sintesis protein. Namun invasi pada
mukosa menyebabkan epitel mensintesis dan melepaskan berbagai
sitokin proinflamasi, termasuk IL-1, IL-6, IL-8, TNF-2, IFN-U,
MCP-1 dan GM-CSF. Hal ini menimbulkan respons peradangan akut
dan menyebabkan kerusakan usus, karena reaksi peradangan usus,
gejala peradangan seperti demam, menggigil, sakit perut,
leukositosis, dan diare sering terjadi karena disebabkan oleh sekresi
cairan dan elektrolit. Bakteri Salmonella menembus epitel usus tetapi
tidak seperti Shigella dan E.coli invasif, tidak lolos dari fagosom.
Tingkat penyebaran antara sel dan ulserasi epitel menjadi minimal.
Salmonella keluar dari sisi basal sel epitel ke dalam lamina propria.
Penyebaran organisme secara sistemik dapat terjadi sehingga
menimbulkan demam enterik. Invasi mukosa usus diikuti dengan
aktivitas mukosa adenilat siklase; peningkatan AMP siklik yang
dihasilkan menginduksi sekresi. Mekanisme stimulasi adenilat siklase
belum dipahami ini mungkin melibatkan produksi prostaglandin lokal
71
Shigella
atau komponen lain dari reaksi inflamasi. Selain itu strain Salmonella
mengurangikan satu atau lebih zat mirip enterokolitis yang dapat
merangsang sekresi usus.
Gambar 3. 3Tanda panah menunjukkan bahwa organisme Salmonella yang menyerang

sel epitelium pada kelinci percobaan
72
3.4 MANIFESTASI
Infeksi bakteri Salmonella terbagi menjadi dua yaitu infeksi
Salmonella non tifoid dan Salmonella serovar tifoid. Infeksi serovar
non tifoid biasanya muncul gejala diare disertai oleh demam dan
kram perut 12-72 jam setelah infeksi. Strain Salmonella non tifoid
dapat menyebar secara sistemik ke bagian lain di dalam tubuh.
Meskipun yang lebih sering terjadi pada seseorang yang memiliki
sistem imun lemah, atau memiliki kondisi medis yang mendasarinya.
Penyebaran strain Salmonella non tifoid secara sistemik juga dapat
terlihat pada individu yang sehat. Berbeda dengan infeksi Salmonella
non tifoid, infeksi strain tifoid (terutama serovar Typhi dan
Paratyphi) muncul sebagai penyakit sistemik. Setelah menginfeksi
bagian mukosa usus akan menyebar melalui bakterimia primer tanpa
disertai diare. Setelah penyebaran terjadi secara hematogen, orang-
orang yang terinfeksi akan menimbulkan gejala seperti demam tinggi
(>39◦C), muntah-muntah, dan sakit kepala terkadang disertai
komplikasi meliputi gangguan neurologis, perforasi usus, dan
kematian
73
Shigella
Gambar 3. 4Hubungan Salmonella (Spesies, subspesies dan terdapat 2500 serovar

penyebab penyakit paling umum yaitu Salmonella enterica subspecies enterica
74
3.5 GEJALA KLINIS
Usus yang terinfeksi gejalanya mulai 12-48 jam setelah

bakteri masuk melalui oral akan menimbulkan gejala mual dan
nyeri, kram perut, diare, demam dan muntah. Gejala Salmonella
hilang dalam waktu 1-4 hari, kadang-kadang gejalanya lebih parah
dan berlangsung lama. Lama setelah gejalanya hilang, beberapa
yang terinfeksi akan mengeluarkan bakteri melalui tinja disebut
sebagai carrier. Sekitar 10-30% orang dewasa mengalami arthritis
reaktif berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah diare
berhenti. Kelainan ini menyebabkan nyeri dan bengkak biasanya
pada pinggul, lutut, dan tendon Achilles. Gejala lain yang mungkin
timbul jika terjadi bakterimia dan menyebar, misalnya jika tulang
terinfeksi area di atasnya sering kali terasa nyeri. Jika katup jantung
terinfeksi, seseorang yang terinfeksi akan merasa sesak napas. Jika
aorta terinfeksi, punggung dan perut akan terasa nyeri. Pengecualian
apabila seseorang yang memiliki kelainan terutama yang
75
Shigella
melemahkan sistem kekebalan tubuh, sebelum infeksi Salmonella

atau mengalami komplikasi akibat infeksi tersebut
3.6 EPIDEMIOLOGI
Gejala infeksi Shigella antara lain malaise, diare, nyeri perut,
dan myalgia. Masa inkubasinya 1-4 hari, dan penyakit ini sering kali
sembuh 5-7 hari. Setelah 2-3 hari, volume dan frekuensi diare akan
berkurang dan digantikan dengan darah dan lendir pada tinja
(disentri), disertai mengejan meskipun tidak sesering penyakit
gastrointestinal. Infeksi Salmonellatipe 1 membawa angka kematian
yang relatif tinggi di negara-negara berkembang, seperti yang
ditunjukkan oleh tingkat kematian sebesar 5-15% di negara Afrika
dan Amerika Tengah. Diperkirakan terdapat 500-000 kasus
shigellosis per tahun di Amerika dengan 38 kematian. Shigellosis
sangat menular dengan inokulum minimal diperlukan 10-100
organisme yang menyebabkan penyakit dan terjadi pada bulan-bulan
musim panas.
76
Penularannya melalui jalur fekal-oral dengan penyebaran dari
orang ke orang, dan melalui konsumsi air atau makanan yang
terkontaminasi tinja carrier. Shigellosis lebih sering terjadi pada
penyebaran bakteri melalui jalur fekal-oral, seperti di pusat penitipan
anak atau di area yang tidak memiliki pipa ledeng dalam ruangan.
Wabah juga dilaporkan terjadi di antara orang-orang yang berada di
lembaga kustodian, Yahudi ortodoks, turis, dan homoseksual. Infeksi
tanpa gejala dikaitkan dengan penyebaran penyakit dan perpanjang
wabah karena transmisi. Manifestasi usus dan ekstrak-intestinal yang
parah dapat terjadi pada keempat spesies Shigella, namun paling
sering terjadi S. dysenteriae type 1, sebagian disebabkan oleh
produksi toksin shiga. Shigellosis disebabkan oleh S. boydii jarang
terjadi dan hanya terjadi di negara India. S. sonnei merupakan
penyakit endemik di negara Amerika Serikat dan negara maju
lainnya. Infeksi yang berhubungan dengan S. sonnei cenderung
ringan atau tanpa gejala. Keputusan untuk melakukan terapi
antimikroba didasarkan pada tingkat keparahan gejala, dan keinginan
untuk mengurangi penyebaran yang diimbangi dengan tujuan
mengurangi tingkat resisten.
77
Shigella
3.7 DIAGNOSIS SALMONELLA
Gejala klinis disebabkan oleh bakteri Salmonella seperti

demam, diare, dehidrasi berat, dll. Tujuan dilakukan pemeriksaan
laboratorium adalah untuk mengidentifikasi bakteri Salmonella.
Untuk melakukan Isolasi bakteri dapat menggunakan sampel
makanan atau minuman yang terkontaminasi bakteri Salmonella.
Selain itu juga dapat menggunakan sampel feses dan darah untuk
diisolasi untuk identifikasi bakteri Salmonella. Diagnosis
Laboratorium dapat menggunakan media diferensial yaitu media
MacConkey dan juga menggunakan metode biokimia dan serologi.
Uji serologi dapat dilakukan pada saat seseorang terinfeksi akut.
Adapun gambaran klinis pada kasus tifoid kurang dari 1 tahun lebih
sulit diprediksi, pada saat inkubasi dapat bervariasi dari ke 7 hingga
14 hari dengan gejala malaise, lesu, sakit kepala, dan lesu serta
mengikuti gejala klinis yang biasa terjadi.
Penyimpanan dan Pemeriksaan Laboratorium
78
Untuk menentukan diagnosis laboratorium pada infeksi
gastrointestinal dapat menggunakan sampel tinja, dikumpul awal
terinfeksi sebelum dilakukan pemberian antibiotik. Sedangkan
media transport sampel tinja ditambahkan buffer pH untuk menjaga
kualitas sampel. Sampel tinja harus segera diperiksa atau disimpan
pada suhu 4◦C apabila ditunda pemeriksaan kultur. Namun perlu
diperhatikan apabila sampel mengandung bakteri Shigella di dalam
media transpor tidak terdapat buffer pH, maka dapat menurunkan
kualitas sampel pada saat kultur.
1. Kultur dan Isolasi Salmonella
Bakteri Salmonella dapat dikultur menggunakan berbagai jenis

media padat, biasanya menggunakan dua media selektif dan
diferensial dalam mendeteksi H2S, sehingga memudahkan
identifikasi spesies Salmonella. Media kultur yang lebih selektif
79
Shigella
dapat menggunakan Salmonella-Shigella agar, Bismuth sulfit

agar dan Brilliant Green Agar yang dapat menghambat beberapa
strain Salmonella sp., sehingga sering digunakan dalam
kombinasi dengan agar yang kurang selektif. Oleh karena itu,
media enterik diferensial kurang selektif digunakan seperti media
MacConkey atau eosin, methylene blue, dan media media non
selektif seperti menggunakan darah domba 5% dapat diinokulasi
menggunakan sampel tinja. Namun untuk pertumbuhan flora
fecal menggunakan media non selektif dapat mengaburkan
koloni Salmonella yang tumbuh dalam jumlah sedikit. Selain itu
tinja juga dapat diinokulasi ke dalam Enrichment broth berfungsi
untuk pertumbuhan Salmonella, sekaligus menekan pertumbuhan
flora fekal pada sampel tinja. Setelah diisolasi, Salmonella harus
di subkultur menggunakan teknik standar bertujuan untuk
mendapatkan koloni untuk diidentifikasi dan di uji kerentanan
(jika ada indikasi).
2. Metode Identifikasi Salmonella
80
Setelah bakteri Salmonella diisolasi maka akan dilakukan
identifikasi dan klasifikasi, biasanya bergantung pada kombinasi
metode fenotipik dan serologinya. Skema Serologi Kauffmann-
White banyak digunakan berdasarkan pada antigen LPS O,
antigen flagellar H1 dan H2, dan antigen Vi. Antigen O dan H1
dapat dideteksi hampir semua strain bakteri Salmonella,
sedangkan antigen H2 hanya pada strain tertentu, dan antigen Vi
terutama ditemukan pada strain tifoid. Sebagaimana dinyatakan
sebagian besar serovar yang teridentifikasi, dan sebagai besar
patogen yang menyerang pada manusia seperti Salmonella
enterica. Beberapa serovar seperti Typhi dan Paratyphi sebagai
besar terbatas pada manusia, sedangkan serovar lain umumnya
terbatas pada reservoir zoonosis tertentu, dan kadang-kadang
menyebabkan infeksi pada manusia. Sejumlah teknik sekarang
sudah tersedia untuk skrining pada spesimen primer dan
enrichment broth sebelum koloni di isolasi. Kultur enrichment
broths dapat disaring dengan Wellcolex Color Salmonella yang
merupakan metode serologi berbasis aqlutinasi. Ada keterbatasan
penting dalam sensitivitas dan spesifisitas yang harus hati-hati,
dalam uji Wellcolex yang dapat menyebabkan hasil positif palsu
81
Shigella
pada pemeriksaan dan tidak semua Salmonella sp dapat

teridentifikasi melalui uji ini.
3. Uji Kerentanan Antimikroba Terhadap Salmonella
Pedoman Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI)

menyatakan bahwa uji kerentanan rutin diindikasikan untuk
serovar Salmonella tifoid (Typhi dan Paratyphi AC), dan serovar
non tifoid dari lokasi ekstra-intestinal. Isolat sampel tinja harus
diuji kerentanannya terhadap antibiotik ampisilin,
fluoroquinolone, dan trimetoprim –sulfametoxazol. Untuk isolate
Salmonella ekstra-intestinal, sefalosporin generasi ketiga harus
diuji dan dilaporkan sebagai tambahan. Dan antibiotik
kloramfenikol dapat diuji dan dilaporkan apabila diminta. Perlu
diperhatikan bahwa sefalosporin, sefamisin, dan aminoglikosida
generasi pertama, dan kedua mungkin tampak aktif secara in
82
vitro terhadap bakteri Salmonella, namun tidak efektif secara
klinis dan tidak boleh dilaporkan rentan. CLSI
merekomendasikan bahwa laboratorium yang tidak dapat
menerapkan breakpoint Minimum Inhibitory Concentration
(MIC) saat ini untuk pengujian antibiotik fluorokuinolon harus
menggunakan asam nalidiksat untuk menguji penurunan
kerentanan antibiotik fluorokuinolon. Strain yang resisten
terhadap asam nalidiksat berhubungan dengan kegagalan klinis
antibiotik fluoroquinolone.
4. Identifikasi Salmonella dengan Spektrometri Massa

Spektrometri massa dan panel multipleks berbasis PCR telah
dikembangkan untuk mendeteksi bakteri enterik, dan beberapa
laboratorium mulai menerapkan teknik ini. Metode-metode baru
mempunyai potensi untuk meningkatkan kemampuan dalam
identifikasi bakteri secara cepat dan akurat. Namun metode-metode
tersebut mempunyai keterbatasan yang penting untuk dipahami.
83
Shigella
Instrumen ionisasi desorpsi laser berbantuan matriks komersial-
instrumen MALDI-TOF mass spectrometry memiliki kekuatan
membedakan subspesies dan beberapa serovar Salmonella, karena
teknologi tersebut masih baru dan pengalamannya masih relatif
terbatas maka diperlukan kehati-hatian.
5. Mendeteksi Molekuler Berbasis PCR untuk Mendeteksi Salmonella

Baru-baru ini sejumlah panel identifikasi patogen Gastrointestinal
(GI) Multiplex PCR digunakan untuk spesimen tinja, termasuk sistem
bioMerieux Biofire Filmarray, sistem BD MAX, sistem Luminex
xTAG, sistem Diagnostik Savyon, dan Genetic Signatures system.
Panel ini memungkinkan identifikasi cepat bakteri Salmonella,
Shigella, dan Yersinia dari spesimen tinja, dan waktu penyelesaian
jauh lebih baik pada diagnostik laboratorium primer dibandingkan
dengan metode berbasis kultur. Perbandingan sistem Biofire
FilmArray dan Luminex xTAG menunjukkan hasil positif lebih
tinggi dibandingkan dengan metode metode rutin. Namun dugaan
hasil positif palsu harus diobservasi. Sistem Genetics Signatures Easy
Screen yang diuji di negara Australia menunjukkan hasil korelasi
yang sangat baik antara metode konvensional dan molekuler untuk
bakteri Salmonella. Kemudian evaluasi sistem pengujian (PCR-ESI-
MS) berfungsi untuk menguji patogen enterik pada sampel makanan
84
yang menggunakan primer oligonukleotida dengan sensitivitas tinggi,
sedangkan untuk Shigella hanya terdeteksi (81%) kasus. Seperti hal
halnya metode MALDI-TOF MS, dan PCR-ESI-MS sangat
bergantung pada kelengkapan pada database. Dalam identifikasi
bakteri menggunakan sampel makanan memerlukan penggunaan
media pengayaan selektif dan waktu inkubasi.
85
Shigella
SOAL
3 soal kasus/viget/pernyataan (UKOM/OSCE)

1. Seorang pasien perempuan usia 25 tahun datang ke IGD dengan
keluhan Demam (>39◦C) sudah 5 hari, muntah-muntah, sakit kepala,
dan diare. Dari hasil diagnosis sementera pasien tersebut teinfeksi oleh
bakteri. Kemudian petugas Laboratorium mengambil sampel untuk
dilakukan identifikasi bakteri. Sampel apakah yang diambil dalam
identifikasi penyakit pasien tersebut ?
a. Urin
b. Darah
c. Sputum
d. Makanan
e. Minuman
Jawab : B
86
2. Petugas Laboratorium melakukan sampling feses hasil diagnosis
dokter bahwa pasien tersebut terinfeksi bakteri penyebab tifoid.
Sampel tersebut kemudian dikultur dalam media non selektif. Apakah
nama media non selektif pada kasus di atas ?
a. Salmonella Shigella Agar

b. Nutrien Agar
c. MacConkey Agar
d. Simmon’s Citrate Agar
e. Mannitol Salt Agar
Jawab : C
87
Shigella
2. Petugas Petugas Laboratorium melakukan pengiriman feses pada
pasien dengan diagnosis sementera pasien tersebut teinfeksi oleh
mikroorganisme patogen. Pengirim sampel ke laboratorium rujukan
dengan jarak selama 2 jam menggunakan cool box yang berisi.
Berapa suhu penyimpanan sampel feses di dalam cool box tersebut...
◦C?
a. 4
b. 7
c. 9
d. 10
e. 12
Jawab : A
88
DAFTAR PUSTAKA
Aditya Rahman Ernantoa, Junita Rensa Palimbonganb, Anjar Richardo

Manufanduc, S.D. (2020) ‘Identification of Salmonella typhi
contamination by amplification fliC gene in grass-jelly from
traditional markets and minimarketin Semarang City’, Jurnal
Teknologi Laboratorium, 9. doi:10.29238/teknolabjournal.v9i2.207.
Batra, S. (2018) ‘MORPHOLOGY AND CULTURE
CHARACTERISTICS OF SALMONELLA TYPHI (S. TYPHI)’,
Paramedics World,devoted increadible to Paramedics [Preprint].
Erina, karunita Dewi, Amalia Sutriana, Fakhrurrazo, Ismail, H. (2019)
89
Shigella
‘Deteksi Salmonella sp Pada Saluran Pencernaan Kura-kura Ambon
(Cuora amboinensis)’, JIMVET [Preprint].
Jawetz, Melnick, Adelberg/Karen C, C. (2017) alih bahasa Brahm U.
Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
John Dekker and Karen Frank (2016) ‘Salmonella, Shigella, and
Yersinia’, National Library of Medicine National Center for
Biotechnology Information, 35(2): 225.
doi:10.1016/j.cll.2015.02.002.
John G. Holt., N.R. Krieg.,P.H.A Sneath., J.T.Staley., S.T.W. (1994)
Bergey’s Manual of Determinative Bacteriology. 9th edn. USA.
Larry.M.B,MD,FACP, C.. (2023) ‘Reviewed : Salmonella Infection’,
MSD MANUAL Consumer Version [Preprint].
Ralph A.G (1996) Medical Microbiology : Salmonella. 4 th, University of
Texas Medical Branch at Galveston. 4 th. Edited by Baron.S.
Richard Lawley, Laurie Curtis, J.D. (2015) Food Safety Hazard
Guidebookitle. 1st edn.
Scallan, Elaine., Patricia M Griffin Frederick J Angulo, Robert V Tauxe,
R.M.H. (2011) ‘Foodborne illness acquired in the United States--
unspecified agents s’, National center for Biotechnology Information
[Preprint]. doi:10.3201/eid1701.P21101.
Wulan.P.J.K.,D. Tamawiwy.,M.montolalu.2022. Epidemiologi Penyakit

Menular Food Borne Disease : Salmonellosis. Fakultas Kesehatan
90
Masyarakat Universitas Sam Ratulangi.
91
Shigella
BIODATA PENULIS
Tentang Penulis
Iis Afriayani,S.Si.,M.Si, lahir di Bengkulu Selatan 10
Oktober 1994. Menyelesaikan pendidikan tinggi;
Pendidikan Diploma 3 (D-3) pada Program Studi Analis
Kesehatan di Akademi Analis Kesehatan, Bengkulu
(2014) ; Pendidikan S1 Biologi (Biomedik) di
Universitas Nasional, Jakarta (2016); Pendidikan Magister (S-2) pada
Program Studi Ilmu Biologi (Mikrobiologi) Universitas Jenderal
Soedirman (UNSOED) Purwokerto (2018). Sekarang ini Bekerja sebagai
Dosen Mikrobiologi di Jurusan Teknologi Laboratorium Medis (TLM) di
Poltekkes Kemenkes Palembang dan beberapa artikel nasional dan buku
UKOM jurusan Teknologi Laboratorium Medis (TLM) sudah publikasi,
(2023). Penulis dapat dihubungi melalui email:
iisafriayani@poltekkespalembang.ac.id atau HP/WA 082246931114
92
BAB 4
SHIGELLA
Kurnia Kusumawati, A.Md.Kes., M.Farm
kurniakusumawati@gmail.com
4.1 Pendahuluan.
Di seluruh dunia, penyakit diare menyebabkan kematian pada
lebih dari satu juta anak di bawah lima tahun. (Prudden et al., 2020)
Data Profil Kesehatan Indonesia tahun 2020, menyebutkan bahwa
penyakit diare merupakan penyebab utama kematian pada kelompok
93
Shigella
anak usia 29 hari – 11 bulan. (Kemenkes, 2021) Penyakit diare
banyak menyerang masyarakat yang memiliki akses pelayanan
kesehatan tidak memadai, kekurangan air bersih dan sanitasi buruk.
Salah satu penyebab diare tertinggi pada balita adalah bakteri genus
Shigella. (Prudden et al., 2020)
Diare yang disebabkan oleh bakteri genus shigella disebut
Shigellosis dengan manifestasi klinis nyeri perut yang hebat, diare
yang sering dan sedikit, feses disertai darah dan lendir atau lebih
dikenal dengan istilah disentri. (Kurniawan & Sahli, 2021) Disentri
basiler adalah disentri yang disebabkan oleh Shigella, istilah ini
digunakan untuk membedakan shigellosis dengan disentri amuba
yang disebabkan oleh Entamoeba histolytica. (Guidelines for the
Control of Shigellosis, Including Epidemics Due to Shigella
Dysenteriae Type 1., 2015)
4.2 Morfologi
Shigella adalah bakteri enterik patogen, family
enterobacteriaceae, merupakan bakteri batang pendek gram negatif,
0.5 x 1 -3 micron, tidak bergerak, tidak memiliki kapsul, tidak
memiliki spora, terkadang memiliki fimbria, anaerob fakultatif tetapi
94
tumbuh optimal di suasana aerob pada suhu 37 0C. (Jawetz, Melnick,
2015). Berdasarkan analisis genom Shigella mirip dengan
Escherichia coli. Shigella dysenteriae memiliki 15 serotipe, Shigella
flexneri memiliki 6 serotipe dengan 15 subtipe, Shigella boydii
memiliki 18 serotipe, Shigella sonnei memiliki 1 serotipe. Pertama
kali dilaporkan pada tahun 1897 oleh Kiyoshi Shiga yang
mengisolasi bakteri ini dari penderita epidemi disentri Jepang (Yang
et al., 2015)
Gambar 4. 1Pewarnaan gram Shigella dysenteriae
Sumber: https://phil.cdc.gov/Details.aspx?pid=22177
95
Shigella
Gambar 4. 2Shigella pada media EMB, SS, MC, SS dan helton
Gambar 4. 3Shigella pada Agar Darah
Sumber :https://textbookofbacteriology.net/Shigella.html
Dalam media Eosin Methylene Blue (EMB) Agar, Mac Conkey

(MC) koloni Shigelladysenteriae tidak berwarna karena tidak
memfermentasi laktosa kecuali S sonnei. Pada agar SS, koloni tipikal
96
memiliki diameter kecil 0,5–1 mm; bentuknya cembung dan tembus
cahaya dengan permukaan halus. Hidrogen Sulfida tidak diproduksi
oleh Shigella. Pada agar Hektoen Enteric koloni berwarna biru hijau,
cembung. Di Media agar darah Shigella menunjukkan gamma
hemolisis, koloni berwarna putih keabu abuan. Media XLD (Xylose
Lysine Deoxycholate) merupakan media selektif dan diferensial
untuk bakteri shigella dan salmonella di mana shigella akan berwarna
merah yang berbeda dengan salmonella yang berwarna kuning karena
dapat meragikan xylosa.
Gambar 4. 4higella di media XLD
97
Shigella
4.3 Sifat Biakan

Shigella secara morfologi sukar dibedakan dengan
Salmonella, perbedaan keduanya didasarkan pada reaksi fermentasi
dan serologis. Semua shigella memfermentasikan glukosa, kecuali S.
sonnei semua spesies Shigella tidak memfermentasi laktosa. Shigella
memfermentasikan karbohidrat menjadi asam tetapi jarang
menghasilkan gas. Spesies shigella juga dibedakan berdasarkan
kemampuan meragikan manitol. (Jawetz, Melnick, 2015) Shigella
tidak menghasilkan H2S, fenilalanin, deaminase, urea dan tidak
menggunakan sitrat sebagai sumber karbon tunggal. Katalase positif
kecuali S. dysenteriae type 1 dan oksidase negatif (Kuswiyanto,
2020)
Koloni shigella di media Nutrient Agar memiliki sifat
circular, convex, translucent, halus dengan diameter 2 mm. Pada
biakan Mac Conkey, koloni shigella berwarna jernih kecuali S.
98
sonnei, pada media Salmonella Shigella koloni berwarna jernih.
(Kurniawan & Sahli, 2021) Shigella dysenteriae lemah terhadap zat
kimia, mati pada suhu 550, tahan terhadap suhu, kelembaban rendah,
hidup dalam es selama 2 bulan, bertahan hidup dalam larutan fenol
0,5% selama 5 jam dan dalam fenol 1% selama 1 jam. Bakteri ini
dapat hidup di air laut selama 2 – 5 bulan. (Radji, 2019)
99
Shigella
4.4 Patogenitas
Infeksi dari bakteri Shigella terbatas di saluran pencernaan,
jarang menyebar ke aliran darah. Shigella sangat menular karena
dengan jumlah kuman 10 – 100 sel sudah dapat menginfeksi. Jumlah
ini lebih kecil jika dibandingkan dengan Salmonella atau Vibrio (10 5
- 108 sel). (Humphries & Linscott, 2015)
Gambar 4. 5Proses Invasi Shigella di Usus
Sumber :https://pdf.sciencedirectassets.com/273181
100
101
Shigella
Proses invasi shigella ke dalam sel usus didasarkan studi kasus pada
bakteri Shigella flexneri terbagi menjadi enam tahap yaitu
1. Melalui Sel M (Microfold Cells)
Shigella masuk melalui air atau makanan yang terkontaminasi.

Ketika di usus, bakteri diangkat ke seluruh kolon lapisan epitel
dalam sel M melalui proses transitosis.
2. Memusnahkan sel imun
102
Setelah melintasi sel M, makrofag dalam kantung limfoid akan
menelan Shigella. Shigella mengeluarkan toksin T3SS yang
membuatnya terhindar dari fagosom dan apoptosis makrofag.
3. Invasi sel
Shigella yang masih bertahan hidup di lapisan basal

menyebabkan penataan ulang sitoskeleton sel epitel dan terjadi
proses endositosis bakteri.
103
Shigella
4. Multiplikasi intraseluler
5. Penyebaran intra dan antar sel
6. Menghancurkan sel inang
Sel bakteri dalam jumlah besar akan bereplikasi di sel inang

dan menimbulkan kerusakan. Sitokin akan terlepas dan
menginduksi daerah infeksi untuk membersihkan usus dari
bakteri dan menghancurkan sel inang yang terinfeksi.
Keenam tahap di atas menyebabkan sel sel usus besar rusak dan
terjadi gangguan penyerapan air dan usus yang mengakibatkan diare
encer disertai darah dan lender pada feses. (Yang et al., 2015)
104
4.5 Gejala Klinis
Dua fase penyakit dimulai dari diare berair yang berubah
menjadi diare disentri dengan tinja yang bercampur nanah dan lendir
disertai demam, nyeri perut hebat, tenesmus. Setelah masa inkubasi
yang pendek (1-2 hari) setelah itu terjadi secara mendadak nyeri
perut, demam, dan diare cair. Diare cair disebabkan enterotoksin
yang bekerja di usus halus. Saat infeksi mengenai ileum dan kolon
dalam beberapa kemudian maka jumlah feses meningkat; feses lebih
kental terkadang terdapat g lendir dan darah. Setiap pergerakan usus
diikuti oleh "mengejan" dan tenesmus (spasme rektum), yang
mengakibatkan nyeri perut bagian bawah. (Jawetz, Melnick, 2015)
Pada orang dewasa, demam dan diare menghilang sendiri
dalam waktu 2-5 hari. Tetapi anak, lansia frekuensi diare mencapai
20 – 30 kali per hari yang menyebabkan kehilangan air dan elektrolit
berlebih menimbulkan dehidrasi, asidosis, dan bahkan kematian.
Walaupun infeksi S dysenteriae dapat sembuh sendiri, terkadang
dapat menjadi parah sehingga mengancam jiwa. Carrier usus kronik
dapat terjadi pada beberapa orang yang pernah terinfeksi. Setelah
sembuh dari infeksi, terbentuk antibodi shigella, tetapi antibodi ini
tidak dapat mencegah terjadinya infeksi ulang. (Jawetz, Melnick,
2015)
105
Shigella
106
Shigella memiliki struktur antigen yang kompleks dan saling
tumpang tindih dengan spesies enterik lain. Memiliki antigen O yang
sama dengan spesies enterik lain. Antigen O somatik shigella adalah
lipopolisakarida. Spesifisitas serologinya bergantung pada
polisakarida. (Jawetz, Melnick, 2015)
Klasifikasi shigella berdasarkan pada karakteristik biokimia
dan antigennya.
Tabel 4. 1Sifat Spesies Shigella
Spesies Group dan Mannitol Ornithine
Serotipe Decarboxylase
Shigella A - -
dysenteriae
Shigella B + +
flexneri
Shigella boydii C + +
Shigella D + +
sonnei
Sumber : Medical Microbiology (2015)
107
Shigella
4.7 Daya Tahan
Shigella adalah kuman enterik yang sangat menular, tetapi
dapat sembuh sendiri dalam waktu 2 – 7 hari. Orang dewasa yang
telah terinfeksi S. Flexneri memiliki daya tahan terhadap infeksi
ulang dari spesies bakteri yang sama.(Radji, 2019) Antibodi IgA di
usus mungkin penting dalam membatasi infeksi ulang. Antibodi ini
dapat distimulasi dengan pemberian strain shigella hidup yang telah
dilemahkan melalui oral seperti vaksin percobaan. Antibodi serum
terhadap antigen somatik shigella adalah IgM. (Jawetz, Melnick,
2015) Belum ada vaksin yang langsung bekerja untuk Shigella.
Pengembangan vaksin tetap terus dilakukan agar mendapatkan vaksin
yang efektif untuk shigella (Bliven & Lampel, 2017)
4.8 Toksin
1. Endotoksin
108
Pada autolisis, semua shigella melepaskan lipopolisakarida yang
terdapat pada dinding sel bakteri gram negatif dan bertanggung
jawab menimbulkan iritasi pada dinding usus. (Jawetz, Melnick,
2015)
2. Eksotoksin
S. dysenteriae type 1 (basil shiga) menghasilkan eksotoksin yang

bertindak sebagai enterotoksin dan neurotoksin. (Jawetz,
Melnick, 2015) Enterotoksin bersifat termolabil yang
menyebabkan sekresi enzim adenyl siklase pada mukosa usus
109
Shigella
dan peningkatan permeabilitas epitel usus sehingga ada

peningkatan cairan di usus yang menyebabkan diare berair
(watery diarrhea). Neurotoksin diduga menimbulkan kejang
pada anak anak(Radji, 2019)
3. Verocytotoxin (VT)
Sitotoksik yang dihasilkan oleh S. dysenteriae type 1, bertindak

di sel vero. Dibagi menjadi dua jenis yaitu VT1 yang terdiri dari
2 subunit yaitu subunit A yang mengikat sitotoksik pada sel
kemudian subunit 2 yang menghambat sintesis protein.(Albrecht
et al., 1996)
110
S. dysenteriae memiliki toksisitas dan kemampuan infeksi
terkuat di antara empat spesies S. disentri mempunyai toxin Shiga
menyebabkan kolitis dan uremia hemolitik dan angka mortalitas
hingga 20%. Tiga spesies Shigella lainnya menyebabkan infeksi
dengan angka mortalitas lebih kecil. (Yang et al., 2015)
4.9 Epidemiologi
Manusia merupakan inang utama dari bakteri spesies Shigella,
karena habitat asli dari Shigella adalah saluran cerna manusia dan
primata. (Humphries & Linscott, 2015) Shigella merupakan
penyebab utama penyakit disentri di negara berkembang yang
memiliki sanitasi buruk. Infeksi oleh bakteri shigella merupakan
endemi dan menyebabkan kematian yang tinggi pada anak di bawah
usia 5 tahun. (Prudden et al., 2020)
111
Shigella
Bakteri shigella adalah foodborne disease yang ditularkan
melalui tiga jalur yaitu feses, jari tangan dan lalat. Jalur fekal oral,
biasanya terjadi karena makanan atau air yang tercemar oleh bakteri
ini akibat terkontaminasi jari kotor dari carrier atau lalat yang
hinggap pada kotoran. (Guidelines for the Control of Shigellosis,
Including Epidemics Due to Shigella Dysenteriae Type 1., 2015)
Shigella termasuk waterborne disease karena dapat ditemukan pada
air permukaan atau air bersih yang terkontaminasi oleh tinja.
(Percival & Williams, 2013)
Di negara maju, wabah yang ditularkan secara sporadis,
terutama Shigella sonnei yang ditularkan melalui makanan mentah
atau air yang terkontaminasi. Penyebaran langsung melalui fecal-oral
juga dapat terjadi di lingkungan institusi seperti tempat penitipan
anak, rumah sakit jiwa, dan panti jompo. Laki-laki homoseksual
memiliki risiko penularan langsung infeksi Shigella flexneri.
(Albrecht et al., 1996)
112
4.10 Pemeriksaan Laboratorium.
Spesimen
Untuk kultur, dibutuhkan feses segar, lendir atau apusan
rektum. (Jawetz, Melnick, 2015) Sampel feses segar harus segera
diperiksa dalam waktu 2 jam, apabila tidak memungkinkan maka
harus menggunakan media transport Carry – Blair (atau Buffered
Glycerol Saline) pada suhu 40 C dan sampai di laboratorium
maksimal dalam waktu 48 jam. (Guidelines for the Control of
Shigellosis, Including Epidemics Due to Shigella Dysenteriae
Type 1., 2015)
Selenit broth F merupakan media pengkaya dari spesies
Salmonella dan Shigella yang sampelnya dari feses. Spesimen
diinkubasi selama 6 – 12 jam (tidak lebih dari 24 jam) kemudian
digoreskan pada media XLD atau media selektif Shigella
lainnya. Kultur dari spesimen feses harus sesegera mungkin
karena bakteri Shigella tidak bisa bertahan hidup terlalu lama
karena adanya zat asam dalam feses dan pengaruh bakteri lain di
luar tubuh. (Radji, 2019) Pada pemeriksaan mikroskopis feses
ditemukan banyak sel darah merah dan sel darah putih. Jika
dibutuhkan serum sebagai spesimen maka harus diambil dalam
113
Shigella
waktu 10 hari untuk melihat peningkatan titer antibodi aglutinasi.
(Kuswiyanto, 2020)
Kultur
Karena Shigella satu famili dengan E coli sehingga media
dan teknik penanaman hampir sama. Shigella berbeda dengan E
coli berdasarkan ketidakmampuannya meragikan laktosa, non
motil dan Lysine decarboxylase negative. (Humphries &
Linscott, 2015) Spesimen digoreskan pada media di suasana
aerob untuk menghambat pertumbuhan flora normal anaerob.
Media diferensial yang umum digunakan adalah Mac Conkey,
Hektoen Enteric Agar dan Salmonella Shigella (SS) Agar yang
dapat menghambat pertumbuhan bakteri gram negatif lain karena
mengandung garam empedu. Media tersebut juga memiliki
indikator pH yang dapat membedakan bakteri yang
memfermentasi laktosa (coliform) dari bakteri yang tidak
memfermentasi laktosa yaitu Shigella. (Jawetz, Melnick, 2015)
Media cair pengkaya (Hajna gram negatif broth)
digunakan untuk isolasi Shigella dari sampel feses yang
kemudian dilanjutkan penanaman pada media agarosa setelah
inkubasi pada suhu 370C. (Albrecht et al., 1996) Koloni tak
114
berwarna (laktosa negatif) ditanam pada media Triple Sugar Iron
Agar, koloni yang tidak menghasilkan H2S dengan pangkal asam
dan dasar basa serta nonmotil diperiksa lebih lanjut dengan
antisera spesifik shigella (Kuswiyanto, 2020)
Serologi
Individu normal sering mempunyai antibodi terhadap Shigella
Pemeriksaan serologi tidak digunakan untuk mendiagnosis
infeksi Shigella. (Kuswiyanto, 2020)
4.11 Pencegahan
Pencegahan disentri karena Shigella hamper sama seperti pencegahan
infeksi kuman penyebab diare lainnya. Fokus pencegahan penyebaran
Shigella yaitu menghindari kontak langsung dengan kuman, beberapa
Langkah yang dapat dilakukan adalah
115
Shigella
1. Mencuci tangan dengan sabun

2. Pemberian ASI pada anak sampai 2 tahun
3. Tersedianya air minum yang bebas kuman
4. Sistem pembuangan kotoran manusia yang baik
5. Mengontrol lalat yang merupakan vektor dari bakteri Shigella
6. Pengolahan makanan dan minuman yang baik dan benar
7. Sanitasi lingkungan yang baik
(Guidelines for the Control of Shigellosis, Including Epidemics Due

to Shigella Dysenteriae Type 1., 2015)
116
4.12 Pengobatan
Umumnya pada orang dewasa, infeksi Shigella dapat sembuh

sendiri dalam waktu 2 – 7 hari. Tetapi pada anak anak dan usia lanjut
dapat berlangsung lebih lama. Pada penderita gizi buruk dapat
menyebabkan kematian. (Radji, 2019). Untuk kasus disentri basiler
karena bakteri Shigella pengobatan harus menggunakan antibiotik
untuk mengurangi risiko kematian, durasi penyakit dan
menghilangkan bakteri dari dalam tubuh. (Guidelines for the Control
of Shigellosis, Including Epidemics Due to Shigella Dysenteriae Type
1., 2015)
Shigella resisten terhadap antibiotik ampicillin, co-
trimoxazole, chloramphenicol dan tetracycline. Sedangkan untuk
nitrofurans, Sefalosporin generasi satu dan dua, amoksisilin tidak
disarankan karena penetrasi yang lemah kedalam usus. Penggunaan
Ciprofloxacin, Pivmecillinam, Ceftriaxone dan Azithromycin
disarankan untuk infeksi bakteri Shigella. (Guidelines for the Control
of Shigellosis, Including Epidemics Due to Shigella Dysenteriae Type
1., 2015) Untuk kasus disentri, sebelum penggunaan antibiotik
disarankan uji kepekaan bakteri terlebih dahulu karena banyak
ditemukan galur bakteri Shigella yang resisten terhadap banyak
antibiotik. (Radji, 2019)
117
Shigella
118
SOAL
1. Seorang anak laki-laki berusia 3 tahun berobat ke dokter setelah 4 hari

mengalami nyeri perut hebat, demam, diare encer yang disertai darah
dan lendir. Spesimen feses dikirim ke laboratorium. Dari hasil
pewarnaan gram menunjukkan morfologi batang pendek berwarna
merah. Kemudian dari hasil penanaman pada media agar darah
menunjukkan koloni berwarna putih dan gamma hemolisis, media
Macconkey koloni kecil bulat, tidak berwarna, media SS menunjukkan
koloni tidak berwarna dan media Hektoen Enterik Agar koloni
berwarna biru kehijauan. Berdasarkan hasil laboratorium, bakteri
apakah yang menyebabkan diare pada anak tersebut?
Pilihan jawaban:
119
Shigella
A. Shigella dysenteriae
B. Escherichia coli
C. Salmonella typhosa
D. Vibrio cholera
E. Entamoeba coli
Jawaban: A
2. Susi membawa anaknya berusia 5 tahun ke dokter dengan keluhan

diare disertai darah dan lendir selama 3 hari. Berdasarkan hasil
pemeriksaan laboratorium diketahui bahwa anak Susi mengalami
disentri basiler. Setelah diberi obat, dokter meminta Susi
memperhatikan kebersihan makanan, minuman yang dikonsumsi si
120
anak dan juga menjaga sanitasi di sekitarnya. Bakteri apakah yang
menyebabkan kasus disentri basiler?
Pilihan jawaban:
A. Shigella flexneri
B. Escherichia coli
C. Entamoeba histolytica
D. Vibrio cholera
E. Entamoeba coli
121
Shigella
Jawaban: A
3. Di sebuah desa terpencil terjadi wabah disentri, korban terbanyak

berasal dari balita. Tim kesehatan telah menangani kasus tersebut dan
mencari penyebab dari wabah tersebut. Sampel berupa feses siap
dikirim ke laboratorium terdekat yang berjarak sekitar 5 jam dari desa
tersebut. Media apa yang digunakan sebagai media transport sampel
tersebut?
Pilihan jawaban:
122
A. Carry Blair
B. NaCl broth
C. Peptone Water
D. Brilliant Green Lactose Bile Broth
E. TCBS
Jawaban: A
123
DAFTAR PUSTAKA
Albrecht, T., Almond, J. W., Alfa, M. J., Alton, G. ., Aly, R., Asher, D. M., Baron, S., & Baxby.
(1996). Shigella - Medical Microbiology - NCBI Bookshelf. University of Texas Medical
Branch at Galveston. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK8038/
Bliven, K., & Lampel, K. A. (2017). Shigella. Foodborne Diseases: Third Edition, 171–188.
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-385007-2.00006-1
Guidelines for the control of shigellosis, including epidemics due to Shigella dysenteriae type 1.
(2015).
Humphries, R. M., & Linscott, A. J. (2015). Laboratory diagnosis of bacterial gastroenteritis.
Clinical Microbiology Reviews, 28(1), 3–31. https://doi.org/10.1128/CMR.00073-14
Jawetz, Melnick, & A. (2015). Medical Microbiology. In Medical Microbiology. Mc Graw Hill.
http://www.thieme-connect.de/products/ebooks/abstract/10.1055/b-0034-71555
Kemenkes, R. (2021). Profil Kesehatan Indonesia 2020.
Kurniawan, F. bakti, & Sahli, I. T. (2021). Bakteriologi : Praktikum Teknologi Laboratorium Medik
(M. Ester (Ed.)). Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Kuswiyanto. (2020). Bakteriologi 2 : Buku Ajar Analis Kesehatan (E. A. Mardella (Ed.)). Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Percival, S. L., & Williams, D. W. (2013). Shigella. Microbiology of Waterborne Diseases:
Microbiological Aspects and Risks: Second Edition, 223–236. https://doi.org/10.1016/B978-0-
12-415846-7.00011-1
Prudden, H. J., Hasso-Agopsowicz, M., Black, R. E., Troeger, C., Reiner, R. C., Breiman, R. F., Jit,
M., Kang, G., Lamberti, L., Lanata, C. F., Lopman, B. A., Ndifon, W., Pitzer, V. E., Platts-
Mills, J. A., Riddle, M. S., Smith, P. G., Hutubessy, R., & Giersing, B. (2020). Meeting Report:
WHO Workshop on modelling global mortality and aetiology estimates of enteric pathogens in
children under five. Cape Town, 28–29th November 2018. Vaccine, 38(31), 4792–4800.
https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2020.01.054
Radji, M. (2019). Buku Ajar Mikrobiologi : Panduan Mahasiswa Farmasi & Kedokteran. Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Yang, S. C., Hung, C. F., Aljuffali, I. A., & Fang, J. Y. (2015). The roles of the virulence factor IpaB
in Shigella spp. in the escape from immune cells and invasion of epithelial cells.
Microbiological Research, 181, 43–51. https://doi.org/10.1016/j.micres.2015.08.006
BIODATA PENULIS
Kurnia Kusumawati, A.Md.Kes., M.Farm, lahir di Padang, Sumatera Barat 30

Januari 1984. Lulus dari Sekolah Menengah Analis Kesehatan (SMAK) Depkes
RI Yogyakarta di tahun 2001, Program Studi Diploma III Analis Kesehatan
Politeknik Kesehatan Kemenkes Yogyakarta di tahun 2004. Pendidikan S1
Farmasi di Universitas Pancasila Jakarta lulus tahun 2008. Kemudian
melanjutkan studi di Program Pasca Sarjana Ilmu Kefarmasian Universitas
Pancasila Jakarta dari tahun 2019 sampai 2021. Saat ini sedang mengajar di
Politeknik Kesehatan Genesis Medicare Depok Jawa Barat dengan konsentrasi
mata kuliah Mikrobiologi Parasitologi, Bakteriologi, Kewirausahaan dan
Manajemen Farmasi. Untuk kontak lebih lanjut dapat melalui HP/WA 081319856041 dan email
kurniakusumawati@gmail.com
BAB 5
ESCHERICHIA
Karneli, AMAK, S.Pd, MKes

karneli@poltekkespalembang.ac.id
A. Pendahuluan
Menurut S. Beeckmans (third edition, 2009) diketahui bahwa Escherichia adalah merupakan
genus dari bakteri Gram-negatif, yang tidak membentuk spora, bersifat anaerob fakultatif, dan
berbentuk basil atau batang yang termasuk kedalam famili Enterobacteriacea. Kebanyakan
spesiesnya yang merupakan penghuni dari saluran pencernaan hewan berdarah panas. Spesies dari
Escherichia yaituEscherichia coli membantu dalam metabolisme pembentukan vitamin K untuk
inang. Kebanyakan kelompok Escherichia coli bersifat patogen. Genus ini dinamai seperti ini untuk
menghormati Theodor Escherich, sebagai penemu dari Escherichia coli.
Escherichia coli menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan beberapa kasus
diare.Escherichia coli berasosiasi dengan enteropatogenik menghasilkan enterotoksin pada sel epitel.
30 - 40% diare pada anak di dunia diakibatkan oleh bakteri e. coli, jumlah infeksi dari bakteri ini
meningkat selama bulan-bulan hangat di Negara dengan iklim sedang dan meningkat pada musim
penghujan pada Negara dengan iklim tropis (amirullah et all, 2022).
B. Taksonomi
Taksomi Escherichia coli menurut Kuswiyanto (2014), sebagai berikut :
Kingdom : Bacteria
Filum : Proteobacteria
Kelas : Gammaproteobacteria
Ordo : Eubacteriales
Famili : Enterobactericeae
Genus : Escherichia
Spesies : Escherichia coli
C. Morfologi
Escherichia coli merupakan bakteri Gram negatif berbentuk batang pendek yang
memiliki panjang sekitar 2 μm, diameter 0,7 μm, lebar 0,4 - 0,7μm dan bersifat anaerob fakultatif. E.
coli membentuk koloni yang bundar, cembung, dan halus dengan tepi yang nyata.E. coli adalah
anggota flora normal usus.E. coli berperan penting dalam sintesis vitamin K, konversi pigmen -
pigmen empedu, asam - asam empedu dan penyerapan zat - zat makanan.E. coli menjadi patogen jika
jumlah bakteri ini dalam saluran pencernaan meningkat atau berada di luar usus.
Gambar 5 1
D. Penyebab penyakit
Menurut Fadli Rizal (2023) Banyak strain Escherichia coli yang dapat menyebabkan infeksi
diare pada saluran pencernaan. Sebagian besar menyebabkan gejala serupa, seperti diare, namun ada
pula yang lebih serius dibandingkan yang lain. Jenis E. coli diare antara lain:
Jenis E. coli diare antara lain:
1. Enterotoksigenik Escherichia coli (ETEC) : Biasanya berkembang di masyarakat yang tidak
memiliki sanitasi air dan makanan memadai
2. Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) :Bakteri ini umumnya paling banyak
menyebabkan sakit. Biasanya dapat mengkontaminasi buah, sayuran, daging mentah atau kurang
matang serta daging giling.
3. Enteropatogenik Escherichia coli (EPEC) :Bakteri yang biasanya menyebabkan diare cair dan
dapat menular dari satu orang ke orang lain.
4. Enteroagregatif Escherichia coli (EAEC) : Merupakan penyebab umum diare yang terjadi
pada wisatawan di daerah yang memiliki sumber daya sanitasi maupun yang tidak memiliki.
5. Enteroinvasif Escherichia coli (EIEC) : Jenis ini jarang ditemukan, tetapi memiliki hubungan
yang sangat dekat dengan kelompok bakteri Shigella.
6. Enteroaggregative Escherichia coli (DAEC) :Jenis bakteri ini dapat menutupi permukaan sel
tubuh yang terinfeksi.
Jenis E. coli penting lainnya termasuk E. coli uropatogenik (UPEC), yang dapat
menyebabkan ISK, dan E. coli K1, yang dapat menyebabkan meningitis pada bayi baru lahir.
E. Faktor infeksi dan gejala penyakit
Di antara banyaknya jenis bakteri Escherichia coli, ada sebagian yang bisa menyebabkan
diare.Misalnya E. coli 0157, yang dapat menghasilkan racun yang mampu merusak dinding dari usus
kecil. Infeksi bakteri jenis ini mengakibatkan terjadinya diare yang bercampur dengan darah.
Meski infeksi Escherichia coli dapat menyerang siapa saja yang terpapar bakteri tersebut,
beberapa orang memiliki risiko lebih tinggi.
Berikut ini beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko infeksi bakteri Escherichia coli :
a. Usia. Anak kecil dan orang dewasa yang lebih tua berisiko tinggi mengalami penyakit yang
terjadi akibat bakteri E. coli dan komplikasi infeksi yang lebih serius.
a. Sistem kekebalan tubuh yang lemah. Orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang
lemah, entah itu dari penyakit atau pengobatan, lebih mungkin terinfeksi penyakit ini.
b. Mengonsumsi makanan tertentu. Jenis makanan yang berisiko mengandung bakteri E.
coli yaitu hamburger yang kurang matang, susu yang tidak melewati proses pasteurisasi, jus
buah, dan keju yang terbuat dari susu mentah.
c. Penurunan kadar asam lambung. Asam lambung berperan sebagai pelindung dari serangan
bakteri E. coli. Jika kamu mengonsumsi obat yang mengurangi asam lambung, maka dapat
meningkatkan risiko infeksi.
Gejala Infeksi Escherichia coli, biasanya muncul tiga sampai empat hari setelah
tubuh kemasukkan bakteri. Namun, rasa sakit akan muncul dalam satu hari hingga
satu minggu. Gejala infeksi bakteri Escherichia coli yang perlu diketahui, yaitu :
a. Perut kram.
b. Diare, dengan tingkat keparahan ringan hingga parah, dan bahkan berdarah.
c. Kehilangan selera makan.
d. Mual dan muntah.
e. Demam dan lelah
F. Diagnosis laboratorium
Untuk memastikan diagnosis infeksi bakteri Escherichia coli dan racun terkait
dalam tubuh, biasanya akan dilakukan pemeriksaan feses atau tinja. Sampel feses
periksa di laboratorium.Bakteri dapat dibiakkan untuk memastikan diagnosis dan
mengidentifikasi toksin tertentu. Rekomendasi pengobatan akan sesuai dengan kondisi
yang terjadi.
SOAL UKOM/OSCE
1. Sebuah sediaan/preparat bahan feses encer / cair didapatkan gambaran hasil secara
mikroskopis yaitu bakteri bentuk basil berwarna merah susunan satu-satu. Sampel tersebut
dari seorang laki-laki yang berumur 28 tahun yang mengalami infeksi. Apa nama
pengecatan / pewarnaan yang sesuai dengan mikroskopis sediaan tersebut ?
A. Pengecatan Gram original
B. Pengecatan Sederhana
C. Pengecatan Diferensial
D. Pengecatan BTA Zielh Neelsen
E.Pengecatan BTA Kinyoun gabbet
Jawaban : A
2. Dalam pengamatan secara mikroskopis didapatkan bentuk mikroorganisme tampak dibawah
mikroskop sebagai berikut :
Bakteri tersebut tersangka :

a. Escherichia coli
b. Shigella flexneri
c. Salmonella typhi
d. Pseudomonas aeroginosa
e. Staphylococcus aureus
Jawaban : A
3. Banyak strain Bakteri yang dapat menyebabkan infeksi diare pada saluran pencernaan.
Sebagian besar menyebabkan gejala serupa, seperti diare, namun ada pula yang lebih serius
dibandingkan yang lain. Spesies tersebut tersangka ……..
A. Escherichia coli
B. Shigella flexneri
C. Salmonella typhi
D. Pseudomonas aeroginosa
E. Staphylococcus aureus
Jawaban : A
DAFTAR PUSTAKA
Amirullah , dkk (2022), Uji Sensitivitas Daun Mangrove terhadap Bakteri Eschericia Coli dengan
Metode Kirby Bauer Disc, Jurnal Mahasiswa Kedokteran Vol.2 No.5 (Mei, 2022) : E-ISSN :
2808-9146
S. Beeckmans (third edition, 2009), Immunologi and microbiology,

https://www.sciencedirect.com/topics/immunology-and-microbiology/escherichia
Diakses pada tanggal 1 Januari 2024
Kuswiyanto (2014), Bakteriologi 2 : Buku Ajar Analis Kesehatan. Perpustakaan Bidang Litbangkes.
https://repository.poltekkesjk.ac.id/id/eprint/1757/6/6.%20BAB%20II.pdf
Fadli Rizal, (2023), Escherichia coli, Artikel Hallodoc

https://www.halodoc.com/kesehatan/e-coli
BIODATA PENULIS
Karneli, AMAK, S.Pd, MKes, lahir di Tulung Selapan

(OKI) pada 29 September 1969. Menyelesaikan
Pendidikan SMAK Depkes Palembang tahun 1988, AAK
Depkes Bandung tahun 1997, Strata 1 di FKIP Biologi
UNSRI Palembang tahun 1999, Strata 2 di BKU Biologi
Kedokteran UNSRI Palembang tahun 2007. Mengajar di
SMAK Depkes Palembang tahun 2000-2004, Dosen di
Poltekkes Kemenkes Palembang mulai tahun 2000-
sekarang. Sebagai dosen dengan jabatan Lektor
pengampu mata kuliah Bakteriologi, Mikrobiologi dan
Pendidikan Budaya Anti Korupsi (PBAK). Sampai tahun
2022 ini telah menghasilkan 9(sembilan) sertifikat HAKI
dibidang Mikrobiologi.
No. Hp. 081271167418
Email : karneli@poltekkespalembang.ac.id
BAB 6
VIBRIO
Undang Ruhimat, SKM., M.Kes.

undangruhimat29@gmail.com
6.1 Pendahuluan
Vibrio (V) merupakan salah satu jenis bakteri termasuk dalam keluarga Vibrionaceae.
Anggota Vibrionaceae bersifat aerob dan anaerob fakultatif, tidak berspora, katalase dan oksidase
positif. Kelompok bakteri ini mampu mereduksi nitrat menjadi nitrit dan dapat tumbuh pada media
biasa. Spesies vibrio berbentuk basil melengkung, Gram-negatif, dan bersifat motil dengan
dilengkapi flagel polar. Istilah “vibrio” berasal dari ciri motilitas getaran (dari vibrare yang berarti
bergetar). Vibrio merupakan penghuni air laut tetapi juga dapat ditemukan di air tawar di seluruh
dunia. Dari setidaknya 40 spesies vibrio, 12 diantaranya patogen pada manusia. Vibriocholerae dapat
menyebabkan kolera dan berpotensi menimbulkan kematian. Spesies lain non kolera (V.alginolyticus
dan V.vulnificus, V.parahaemolyticus) menyebabkan vibriosis, yaitu infeksi yang didapat melalui
paparan air laut atau melalui konsumsi makanan laut mentah atau setengah matang yang
terkontaminasi. Beberapa spesies vibrio yang dapat ditemukan di lingkungan perairan antara lain:
V.alginolyticus, V.damsela, V.charhcarie, V.anguillarum, V.ordalli, V.salmonicida, V.vulnificus,
V.pelagia, V.splendida, V.fischeri, V.harveyi, V.parahaemolyticus dan V.cholerae (Huq et al., 2012).
Dari sejumlah spesies vibrio, bakteri Vibrio cholerae adalah spesies terpenting penyebab
kolera, penyakit diare endemik paling patogen. Dehidrasi dan risiko kematian dapat terjadi dengan
cepat dalam beberapa jam setelah infeksi. Jadi Vibrio cholerae menjadi spesies bakteri patogen yang
perlu diwaspadai dan memiliki makna epidemiologi penting (Brooks et al., 2013)
6.2 Morfologi
1 Makroskopis
Pada media non selektif, morfologi dan koloni vibrio akan tampak bervariasi. Koloni mungkin
buram atau tembus cahaya, datar atau berbentuk kubah, hemolitik atau non-hemolitik, halus atau
juga kasar. Vibrio dapat tumbuh baik pada media Thiosulphate Citrate Bile Salts Sucrose
(TCBS), 370C selama 18 jam (Huq et al., 2012).
Tabel 6. 1 Gambaran pertumbuhan Vibrio sp pada Media TCBS
Spesies Vibrio Pertumbuha Asam dari Sukrosa Warna Ukuran koloni (mm)
n
V. alginolyticus + + Kuning 3-5
V. damsel + - Hijau 2-3
V. anguillarum + + Kuning 1-3
V. vulnificus + - Hijau 2-3
V. parahaemolyticus + - Hijau 2-5
V.cholerae + + Kuning 2-3

Sumber: EOLABS
Gambar 6 1 Koloni V. cholerae pada TCBS

Dari beberapa spesies vibrio, diketahui V.cholerae banyak dilaporkan sebagai spesies bakteri
paling patogen dari spesies yang lainnya. V.cholerae tumbuh dengan baik pada agar TCBS,
menghasilkan koloni berwarna kuning (fermentasi sukrosa), bulat, cembung, dan halus dengan
latar belakang agar-agar berwarna hijau tua (Huq et al., 2012).
2 Mikroskopis
V.cholerae berbentuk basil, sedikit melengkung, terkadang berbentuk spiral atau menyerupai
huruf “S” atau “C”. Hasil pewarnaan Gram, bakteri tampak berwarna merah (Gram-negatif).
Struktur sel V.cholerae memiliki dinding sel tipis dengan lapisan peptidoglikan dan
lipopolisakarida di luar dinding sel. V.cholerae memiliki panjang 1-3 mikrometer dan lebar 0.5
mikrometer.
Gambar 6 2 Morfologi V. cholerae Pewarnaan Gram

Sumber: PIXNIO
6.3 Sifat Biakan
V.cholerae tumbuh dengan baik pada berbagai macam media termasuk media nonselektif (antara lain
agar nutrien, Macconkey, agar darah, agar gelatin dan air pepton) dan media khusus (media transpor,
media pengaya dan media selektif).
1. Media non selektif
V.cholerae setelah diinkubasi dalam 24 jam akan menghasilkan koloni lebam kebiruan atau
kehijauan. Koloni ber diameter 1-2 mm, mengeluarkan bau khas. Koloni pada Mac Conkey
semula tidak berwarna setelah diinkubasi 24 jam, namun akan tampak kemerahan setelah
inkubasi lebih lama karena proses fermentasi yang lambat. Pada agar darah, V.cholerae
menghasilkan koloni hemolitik, menghasilkan perubahan warna kehijauan di sekitar koloni, yang
kemudian menjadi lebih jelas karena terjadi hemodigesti. Pada kultur tusuk gelatin, V.cholerae
menghasilkan infundibuliform (berbentuk corong) atau napiform (berbentuk lobak) setelah 3 hari
inkubasi pada suhu 220C. Dalam air pepton, pertumbuhan bakteri membentuk pelikel halus di
permukaan dalam waktu 6-9 jam inkubasi (Leboffe & Pierce, 2011).
2. Media transpor
Media transpor digunakan ketika spesimen tidak segera diperiksa karena alasan tertentu.
Spesimen yang umum untuk V.cholerae berupa tinja.Media transpor memiliki peran penting
untuk membantu menjaga keberlangsungan V.cholerae dan mencegah bakteri dihambat oleh
flora normal usus dalam spesimen tinja. Media transpor yang sering digunakan antara lain media
VR dan Cary-Blair (Leboffe & Pierce, 2011).
Media VR merupakan media cair sederhana yang dibuat dengan melarutkan 20 gram NaCl, 5 g
pepton dalam 1L air suling (suasana basa dengan pH 8.6-8.8). Media dibagikan dalam botol
bertutup ulir dengan volume 10-15 ml untuk 1-3 ml tinja setiap botolnya.
Media Cary-Blair, merupakan media padat berisi larutan buffer natrium klorida, natrium
tioglikolat, dinatrium fosfat, kalsium klorida, dan agar dengan pH basa 8. Media ini cocok untuk
Vibrio sp, Salmonella dan Shigella sp. (Leboffe & Pierce, 2011).
3. Media pengkaya
Media pengaya untuk V. cholerae merupakan media cair dengan pH basa. pH basa mampu
menekan pertumbuhan banyak bakteri usus komensal tetapi mendukung pertumbuhan
V.cholerae. APW (Alkaline Peptone Water) merupakan salah satu media pengaya yang sering
digunakan untuk transportasi V.cholerae. APW banyak digunakan untuk memperkaya spesimen
tinja dari pasien yang baru sembuh dari kolera, dan mengeluarkan sedikit bakteri pada tinjanya.
Kira-kira 1 g tinja atau rectal swab diinokulasikan kedalam 10 ml APW dalam tabung bertutup
ulir. APW diinkubasi pada suhu 370C selama 3-6 jam, selanjutnya dilakukan subkultur pada
media selektif (Leboffe & Pierce, 2011).
4. Media selektif
Media ini berguna untuk isolasi V.cholerae dan vibrio lainnya dari tinja. Ada beberapa media
selektif yang digunakan untuk isolasi vibrio, namun salah satunya yang banyak dipakai adalah
media TCBS. Media TCBS mengandung tiosulfat, sitrat, garam empedu, sukrosa dan bromtimol
biru sebagai indikator. V.cholerae menghasilkan koloni cembung besar berwarna kuning. Hal ini
terjadi karena bakteri mampu memfermentasikan sukrosa sehingga menghasilkan asam.
Akumulasi asam menurunkan pH media, sehingga warna indikator bromtimol biru berubah
menjadi kuning (sehingga koloni V.cholerae menjadi kuning) (Leboffe & Pierce, 2011).
6.4 Patogenitas
V.cholerae biasanya masuk kedalam tubuh melalui mulut setelah mengkonsumsi air atau makanan
yang terkontaminasi. Keasaman lambung merupakan garis pertahanan pertama terhadap infeksi yang
disebabkan oleh V.cholerae, karena vibrio sangat rentan terhadap keasaman lambung.Kondisi yang
menurunkan keasaman lambung hingga pH 5 membuat inang lebih rentan terhadap infeksi
V.cholerae.Saat mencapai usus halus dengan menggunakan mekanismenya sendiri, seperti
mortalitas, kemokin dan produksi enzim (hemagglutinin dan protease), V.cholerae mencapai lapisan
mukosa usus halus. Hemagglutinin dan protease memecah musin dan fibronektin mukosa.
Selanjutnya bakteri menempel pada dinding usus yang difasilitasi oleh TCP. Tindakan sinkron CTx,
TCP dan beberapa virulensi lainnya diatur oleh produk gen Tox R, yang dikenal sebagai saklar
utama. Vibrio setelah menempel pada dinding usus, menghasilkan racun kolera. Toksin
mengaktifkan cAMP yang menghambat penyerapan transpor natrium dan mengaktifkan transpor
ekskresi klorida dalam sel epitel usus. Hal ini menyebabkan akumulasi natrium klorida di lumen
usus. Osmolaritas cairan usus yang tinggi diimbangi oleh sekresi air yang besar, sehingga melebihi
kapasitas penyerapan lumen, yang pada akhirnya menyebabkan diare. Strain V.cholerae O139
menunjukkan mekanisme patogenik yang mirip dengan V.cholerae O1 kecuali pada strain tersebut
menghasilkan LPS O139 yang unik dan ikatan antigen O yang terikat secara imunologis. Kedua
faktor virulensi ini meningkatkan virulensi mikroorganisme. Hal ini juga bertanggung jawab atas
peningkatan resistensi terhadap serum manusia secara in vitro dan perkembangan bakteri yang
kadang-kadang terlihat selama infeksi (Davoodi & Foley, 2020).
6.5 Gejala Klinis
V. cholerae menyebabkan penyakit diare akut (kolera) jika tidak segera ditangani. Masa inkubasinya
singkat dan bervariasi dari 2-3 hari setelah terinfeksi, ditandai dengan diare cair dan muntah secara
tiba-tiba. Diare yang encer dan banyak merupakan manifestasi kolera yang paling penting. Volume
tinja diare yang dikeluarkan pada kolera jauh lebih banyak dibandingkan diare yang disebabkan oleh
patogen menular lainnya. Dalam kondisi yang parah, pasien mengeluarkan tinja sekitar 250 mL per
kg berat badan dalam sehari. Tinja kolera tampak sangat encer, tidak berwarna dan tidak berbau,
bebas protein dan bintik-bintik dengan lendir dan sering digambarkan sebagai tinja air beras,
mengandung sedikit leukosit, namun tidak mengandung eritrosit karena V.cholerae tidak merangsang
respon peradangan pada mukosa usus (Baker-Austin et al., 2018).
Kram perut yang parah, kemungkinan disebabkan oleh distensi usus kecil akibat ekskresi cairan usus
dalam jumlah besar. Muntah merupakan manifestasi penting lain dari kolera dan terjadi pada tahap
permulaan penyakit. Hal ini disebabkan penurunan motilitas lambung dan usus. Kolera jika tidak
diobati akan menyebabkan hilangnya cairan elektrolit akibat diare dan muntah. Hal ini dapat
menyebabkan dehidrasi isotonik, asidosis metabolik, hipokalemia dan syok hipovolemik (Baker-
Austin et al., 2018).
Dehidrasi pada kolera biasanya berkembang sangat cepat dalam beberapa jam setelah timbulnya
gejala. Perkembangan dehidrasi yang cepat ini tidak terjadi pada penyakit diare yang disebabkan
oleh enteropatogen lain. Pada pasien dengan penyakit parah, diare menyebabkan prolaps pembuluh
darah dan syok, dan pasien dapat meninggal karena aritmia jantung dan gagal ginjal. Komplikasi lain
termasuk ketidakseimbangan elektrolit hipoglikemia. Pada pasien yang tidak diobati, angka kematian
kasus diperkirakan bervariasi antara 25-50%. Pada pasien yang diobati dengan baik dengan
penggantian cairan dan elektrolit yang hilang, angka kematian kurang dari 1% (Baker-Austin et al.,
2018).
V. cholerae seperti basil Gram negatif pada umumnya memiliki lipopolisakarida (LPS). LPS tidak
berperan dalam patogenesis kolera namun bertanggung jawab atas imunitas yang dihasilkan oleh
vaksin V.cholerae yang telah dilemahkan.V.cholerae memiliki antigen O somatik yang terdapat pada
dinding sel bakteri, dan antigen H flagel merupakan antigen yang tidak tahan panas dan dimiliki
oleh semua strain V.cholerae (For et al., 1999).
V.cholerae telah diklasifikasikan menurut antigen karbohidrat O somatik menjadi banyak serotipe.
Klasifikasi serologis ini dikemukakan oleh Gardner dan Venkatraman (1935). Lebih dari 200
serotipe telah dideskripsikan, yang secara luas diklasifikasikan menjadi dua kelompok, yaitu
V.cholerae O1 dan V.cholerae non O1 (For et al., 1999).
V.cholerae O1 beraglutinasi dengan antisera menjadi gugus O1 dan disebut V.cholerae atau vibrio
yang dapat di aglutinasi. V.cholerae O1 dibagi menjadi dua biotipe Eltor dan Klasik, berdasarkan
parameter biokimianya. Setiap biotipe telah dibagi menjadi tiga subtipe, Ogawa, Inaba dan Hikojima.
Klasifikasi ini didasarkan pada perbedaan antigen O minor, seperti A, B, C. Serotipe Ogawa
mengandung antigen A dan B, Inaba mengandung antigen A dan C dan Hikojima mengandung
antigen A, B dan C. Oleh karena itu, strain Hikojima di aglutinasi oleh Ogawa dan Inaba, sedangkan
strain ogawa dan Inaba diaglutinasi oleh antiserumnya sendiri (antisera tertentu saja) (For et al.,
1999).
V.cholerae non O1, yang tidak ber aglutinasi dengan antisera golongan O1, disebut vibrio non
cholera atau vibrio non aglutinasi. Vibrio nonkolera diklasifikasikan menjadi 138 serotipe dari O2
hingga O139. Dari serotipe tersebut, hanya V. cholerae O139 yang menyebabkan kolera pada
manusia. Serotipe lainnya (O2-O138) tidak menyebabkan penyakit apa pun pada manusia (For et al.,
1999).
6.7 Toksin
V.cholerae diketahui mampu menghasilkan toksin yang dikenal sebagai kolagen atau enterotoksin.
Secara struktural dan fungsional mirip dengan enterotoksin E. coli yang tidak tahan panas. Ini
merupakan protein yang tidak tahan panas dengan berat molekul 85.600 kDa, dan dihancurkan
dengan pemanasan suhu 560C selama 30 menit. Berisi dua subunit A dan B. Gen CTxA dan CTxB
bertanggung jawab atas ekspresi kedua subunit toksin kolera ini. Subunit A memiliki berat molekul
27.215 kDa dan lima subunit B masing-masing dengan berat molekul 11.677 kDa. Subunit A aktif
bertanggung jawab atas aktivitas biologis toksin. Subunit A terdiri dari dua fragmen A1 dan A2,
yang tetap terikat secara kovalen melalui ikatan disulfida tunggal. Fragmen A yang aktif ke subunit
B. Fragmen A1 bertanggung jawab atas aktivitas biologis toksin. Subunit A1 menstimulasi siklik
adenosin monofosfat (cAMP) yang terkait sel, yang pada gilirannya mengubah ATP menjadi cAMP
di sel epitel usus. Toksin kolera memiliki fungsi biologis dengan menghambat kapasitas penyerapan
dan mengaktifkan transportasi ekskresi klorida dalam eritrosis usus, bahkan menyebabkan hilangnya
natrium klorida dalam lumen usus. Osmolalitas dalam lumen usus diimbangi dengan sekresi air
dalam jumlah besar, yang akhirnya melebihi kapasitas penyerapan dan menyebabkan diare. Cairan
diare bersifat isotonik tetapi mengandung lebih banyak kalium dan bikarbonat. Selain itu toksin juga
menghambat penyerapan natrium klorida di dalam usus (Davoodi & Foley, 2020).
6.8 Epidemiologi
V.cholerae ditemukan secara alami di lingkungan muara dan laut di berbagai belahan dunia. Kolera
sampai saat ini masih menjadi masalah kesehatan di banyak negara. Diperkirakan 3-5 juta orang
tertular di seluruh dunia setiap tahunnya 100.000 kematian. Di Negara-negara endemik, sekitar
separuh kematian terjadi pada anak-anak berusia 5-13 tahun. Kolera memiliki insiden tertinggi pada
anak usia < 5 tahun, sekitar setengah dari seluruh kasus terjadi pada kelompok usia ini, meskipun
kejadiannya bervariasi setiap tahunnya. Selama berabad-abad, kolera telah mewabah di Asia,
terutama di India. Penyebaran kolera ke luar Asia sebagian besar ditularkan melalui manusia yang
terinfeksi ke Afrika, Haiti dan Amerika Latin. Kolera telah lama ditetapkan sebagai penyakit yang
dipicu oleh perubahan iklim dan wilayah endemis utama di Asia, penyakit ini menunjukkan pola
puncak musiman pada waktu-waktu tertentu dalam siklus tahunan. Pola infeksi tidak terdefinisi
dengan baik di wilayah yang terkena dampak, meskipun faktor-faktor utama terkait dengan wabah
kolera di seluruh dunia antara lain berkaitan erat dengan suhu permukaan laut, ketinggian permukaan
laut, suhu air tawar, plankton, curah hujan dan banjir. Studi epidemiologi menunjukkan bahwa
V.cholerae ditularkan terutama melalui fekal-oral melalui air minum yang terkontaminasi, meskipun
bakteri ini juga dapat menular dari orang ke orang (Baker-Austin et al., 2018)
Pengobatan infeksi vibrio bervariasi tergantung pada patogenitas, jalur penularan dan manifestasi
klinis. Banyak infeksi vibrio dapat disembuhkan dengan sendirinya dan tidak memerlukan intervensi
medis selain perawatan suportif (seperti minum banyak cairan untuk menggantikan cairan yang
hilang karena diare). Namun intervensi medis yang penting diperlukan jika terdapat infeksi atau
gejala klinis yang serius (Baker-Austin et al., 2018).
Dilaporkan hanya satu dari lima orang yang mengidap V.cholerae toksigenik menunjukkan gejala
kolera, dan tingkat keparahan penyakit ini bergantung pada faktor patogen V.cholerae dan faktor
inang, seperti usia, status gizi dan sistem kekebalan tubuh. Kolera masih menjadi penyakit yang fatal,
dan angka kematian pada penderita kolera parah dapat melebihi 70% jika diagnosis klinis yang cepat
dan penatalaksanaan yang tepat tidak tersedia. Terapi meliputi rehidrasi (melalui mulut atau
intravena), antibiotik dan suplemen nutrisi pada individu yang mengalami malnutrisi. Perbaikan
pasokan air, sanitasi dan keamanan pangan dan tingkat kesadaran masyarakat merupakan cara paling
efektif untuk mencegah kolera dan penyakit diare lainnya. Perbaikan air, sanitasi dan kebersihan di
negara-negara endemik kolera telah berkontribusi dalam mitigasi wabah kolera (Ganesan et al.,
2020).
6.9 Pemeriksaan Laboratorium
Spesimen tinja segar yang dikumpulkan sebelum pemberian antibiotik merupakan spesimen yang
baik. Tinja dapat diperoleh dengan memasukkan karet lunak steril, atau tinja encer dapat
dikumpulkan langsung pada wadah bertutup ulir. Pengumpulan tinja pada pispot tidak disarankan
karena risiko kontaminasi atau bercampur dengan disinfektan. Usap rektal juga dapat digunakan
untuk pengumpulan spesimen. Spesimen tinja atau rectal swab yang dikumpulkan harus dikirim
segera ke laboratorium untuk segera dikultur.
Jika diperkirakan terjadi penundaan, spesimen dapat disimpan pada suhu 4 0C di lemari es atau
media transportasi yang khusus untuk V.cholerae. Spesimen dapat diangkut dalam media pengkaya,
seperti air alkali pepton dan dikirim ke laboratorium untuk diproses dalam beberapa jam. Jika
penundaan yang lebih lama dalam pengangkutan, spesimen tinja dapat disimpan dalam media Cary-
Blair atau dalam cairan VR. Jika media transport tidak tersedia, tinja encer dapat direndam dalam
sehelai kertas isap tebal dan dikirim ke laboratorium dikemas dalam amplop plastik (Swaminathan S
et al., 2015).
Mikroskop medan gelap akan sangat baik untuk melihat karakteristik motilitas basil dan
penghambatannya oleh antisera. Metode ini merupakan metode pemeriksaan tinja secara cepat
setelah dikumpulkan dan disimpan dengan media pengkaya selama 6 jam. Imunofluoresen langsung
adalah metode cepat lain yang digunakan untuk identifikasi vibrio dalam tinja. Namun, pemeriksaan
mikroskopis dari apusan tinja dengan pewarnaan Gram tidak dianjurkan untuk diagnosis kolera
(Swaminathan S et al., 2015).
Spesimen yang dikumpulkan sangat dianjurkan diisolasi terlebih dahulu pada media pengaya dan
diinkubasi selama 6-8 jam sebelum diinokulasi pada media selektif (TCBS atau GTTA) dan media
non selektif (BSA, MacConkey, AD). Spesimen juga dapat dimasukkan langsung ke media ini
sebelum pengayaan. Spesimen yang dikumpulkan dalam media transport diinkubasi selama 6-8 jam
termasuk transit sebelum diinkubasi kedalam media yang sesuai. Inkubasi dilakukan pada suhu 37 0C
selama 24 jam. V.cholerae menghasilkan koloni kuning yang khas pada TCBS dan koloni yang tidak
memfermentasikan laktosa pada agar MacConkey (Swaminathan S et al., 2015).
Isolasi dan identifikasi serogroup V.cholerae O1 dan O139 dapat ditingkatkan secara signifikan
apabila media dan teknik laboratorium optimal dilakukan. Laboratorium yang tidak memiliki
sumber daya yang cukup disarankan untuk mempertimbangkan pengiriman spesimen ke fasilitas
laboratorium yang mumpuni (Hartnell et al., 2019).
Spesimen
Opsional: APW 6-8
jam, 350C-370C
TCBS
(koloni kuning)
Agar Nonselektif Opsional:

Oksidase +
Serologi V.cholerae O1
Serologi: Ogawa Serologi:

dan Inaba +
V.cholerae+
Uji Resistensi
Antibiotik
Sumber: CDC
Meskipun V.choleraeakan tumbuh pada berbagai media universal, isolasi dari spesimen tinja lebih
mudah dilakukan dengan media khusus, antara lain TCBS. Dalam keadaan tertentu (misalnya, ketika
pasien pada tahap awal penyakit), pengkayaan spesimen atau penggunaan media selektif mungkin
tidak diperlukan. Namun kaldu pengayaan dan media selektif harus selalu digunakan pada pasien
dalam masa pemulihan.
8. Pengayaan air pepton alkali
Media pengkaya APW dapat meningkatkan isolasi V.cholerae ketika hanya ada sedikit
mikroorganisme, seperti pada spesimen dari pasien dalam masa pemulihan dan pembawa
penyakit tanpa gejala. Vibrio tumbuh cepat pada APW, dan 6-8 jam akan tumbuh lebih banyak
dibandingkan dengan non vibrio (For et al., 1999).
9. Isolasi dari media selektif TCBS
Media agar TCBS tersedia secara komersial dan mudah disiapkan, tidak memerlukan
autoclaving, serta sangat diferensial dan selektif. Koloni yang mencurigakan untuk V.cholerae
akan muncul pada TCBS sebagai koloni berwarna kuning mengkilat, dengan diameter 2-3 mm.
Warna kuning terjadi sebagai akibat fermentasi sukrosa dalam media. Organisme yang tidak
memfermentasikan sukrosa, seperti V.parahaemolyticus menghasilkan warna hijau hingga biru
kehijauan (For et al., 1999).
10. Tes skrining terhadap V.cholerae
Umumnya untuk dugaan isolat V.cholerae dari spesimen tinja tidak perlu skrining dengan uji
biokimia sebelum dengan antisera O1 dan O139. Namun jika persediaan antisera terbatas, uji
oksidase mungkin berguna untuk skrining tambahan terhadap isolat sebelum pengujian antisera
(For et al., 1999).
Lakukan uji oksidase dengan pertumbuhan segar dari media HIA atau media apapun yang tidak
mengandung karbohidrat. Jangan gunakan pertumbuhan dari TCBS karena akan memberikan
hasil negatif palsu atau positif palsu. Tempatkan 2-3 tetes reagen oksidase pada selembar kertas
saring dalam cawan petri. Oleskan kultur pada kertas basah dengan lingkaran platinum (bukan
nichrome), tongkat aplikator kayu steril atau tusuk gigi. Pada reaksi positif, pertumbuhan bakteri
segera berubah menjadi ungu tua. Oksidase negatif akan tetap tidak berwarna atau berubah
menjadi ungu setelah 10 detik. Perkembangan warna setelah 10 detik harus diabaikan. Kontrol
positif dan kontrol negatif harus diuji pada saat yang bersamaan. Organisme dari genera vibrio
(termasuk V.cholerae), Neisseria, Campylobacter, Aeromonas, Plesiomonas, Pseudomonas dan
Alcaligenes semuanya positif oksidase, sementara bakteri entero menunjukkan oksidase negatif
(For et al., 1999).
Tabel 6. 2 Reaksi skrining V.cholerae

Uji Skrining Reaksi V.colerae
Oxidase test Positif
String test Positif
KIA K/A, tanpa gas (lereng merah/dasar kuning)a
TSIA A/A, tanpa gas (lereng kuning/dasar kuning)a
LIA K/K, tanpa gas (lereng ungu/dasar ungu)a,b
Pewarnaan Gram Basil melengkung Gram negatif
Tetes Gantung Basil melengkung, motilitas melesat

▪ a K = basa; A = asam
▪ b Reaksi basa (ungu) pada ujung media menunjukkan bahwa lisin mengalami dekarboksilasi.
▪ Reaksi asam (kuning) pada ujung media menunjukkan lisin tidak mengalami dekarboksilasi.
11. Uji serologis V.cholerae.
a) Identifikasi V.cholerae O1 dan O139 (menggunakan antisera O1 dan O139).
Untuk uji aglutinasi slide dengan antiserum O1 dan O139 polivalen, sebaiknya digunakan
pertumbuhan segar terduga V.cholerae dari media nonselektif (tidak dianjurkan dari TCBS,
karena dapat mengakibatkan negatif palsu). Biasanya 5-6 jam inkubasi pada agar miring
sudah cukup untuk melakukan serologi slide antisera.
Jika isolat tidak menggumpal pada antiserum O1, uji pada antiserum O139. Jika positif
pada O1 polivalen atau pada antiserum O139, hal ini dapat dilaporkan sebagai dugaan
V.cholerae O1 atau O139.Isolat O1 yang diduga V.cholerae harus diuji dalam antisera
Inaba dan Ogawa monovalen. Setelah satu koloni dari satu cawan teridentifikasi sebagai
V.cholerae O1 atau O139, tidak ada koloni lagi dari cawan yang sama perlu diuji (For et al.,
1999).
b) Konfirmasi V.cholerae menggunakan antisera Inaba dan Ogawa.

Serogrup O1 dari V.cholerae telah dibagi menjadi tiga serotipe, Inaba, Ogawa dan
Hikojima (sangat jarang). Identifikasi serotipe didasarkan pada aglutinasi antisera
monovalen terhadap antigen O tipe spesifik. Reaksi positif pada antiserum Inaba dan
Ogawa sudah cukup mengkonfirmasi identifikasi isolat V.cholerae O1. Isolat yang
beraglutinasi lemah atau lambat dengan antiserum serogrup O1 tetapi tidak beraglutinasi
dengan Inaba atau Ogawa tidak dianggap sebagai serogrup O1. Identifikasi antigen ini
hanya valid dengan isolat serogrup O1. Oleh karena itu, antisera Inaba dan Ogawa tidak
boleh digunakan dengan strain yang negatif dengan antiserum O1 polivalen (For et al.,
1999).
Strain dari satu serotipe seringkali menghasilkan aglutinasi yang lambat atau lemah pada
antiserum terhadap serotipe lainnya, tergantung pada seberapa baik antisera spesifik
serotipe tersebut diserap. Oleh karena itu, reaksi aglutinasi dengan antiserum Inaba dan
Ogawa harus diperiksa secara bersamaan, dan reaksi paling kuat dan cepat harus digunakan
untuk mengidentifikasi serotipe. Dengan antisera yang menyerap secara memadai, strain
yang beraglutinasi sangat kuat dan merata dengan antisera Inaba dan Ogawa jarang. Jika
dicurigai adanya reaksi demikian, strain tersebut harus dirujuk ke laboratorium rujukan
pemeriksaan lebih lanjut dan disebut dengan “kemungkinan serotipe Hikojima” (For et al.,
1999).
c) Konfirmasi V.cholerae O139.
Isolat yang diduga V.cholerae bereaksi pada antiserum O139 tetapi tidak bereaksi pada
antiserum O1 polivalen harus dikirim ke laboratorium rujukan.Konfirmasi V.cholerae O139
meliputi pengujian produksi enterotoksin kolera dan verifikasi antigen O139 (For et al.,
1999).
SOAL
1. Seorang pasien laki-laki 38 tahun tiba di rumah sakit dengan keluhan sakit perut, diare,
muntah disertai demam 48 jam terakhir. Pasien melaporkan sebelumnya mengkonsumsi
makanan laut setengah matang. Hasil pengamatan mikroskopis seorang ATLM mendapati
bakteri Gram negatif, basil melengkung menyerupai huruf “S”. Pada media TCBS tampak
koloni berwarna kuning, berukuran 2-3 mm, sukrosa fermenter.
Bakteri yang paling mungkin sebagai penyebab infeksi pada pasien adalah……..
Pilihan jawaban:
A. V. parahaemolyticus
B. V. alginolyticus
C. V. vulnificus
D. V. damsela
E. V. cholera
Jawaban: E.
2. Seorang pasien laki-laki 51 tahun sejak tiga hari yang lalu dirawat di sebuah Puskesmas
dengan keluhan kram perut, diare, muntah disertai demam. ATLM mendapati spesimen tinja
encer, tidak berbau dan sedikit berlendir. Hasil diagnosis sebelumnya pasien terduga infeksi
Vibrio sp. Sebelum kepulangan pasien, dokter memintanya kembali untuk melakukan
pemeriksaan. Selanjutnya ATLM memutuskan, sebelum diperiksa spesimen ditanam terlebih
dahulu pada media pengkaya agar pertumbuhan bakteri optimal.
Media pengaya paling tepat untuk pertumbuhan bakteri dimaksud adalah…….
Pilihan jawaban:
A. Media CHROM Agar.

B. Media MacConkey
C. Media Cary-Blair
D. Media TCBS.
E. Media APW.
Jawaban: E.
3. Seorang pasien laki-laki 55 tahun terduga infeksi V.cholerae tiba di RS lengkap dengan surat
rujukan dari dokter disertai formulir permintaan pemeriksaan bakteriologi. Seorang ATLM
melakukan sampling rectal swab dan kemudian melakukan inokulasi pada media TCBS.
Hasil mikroskopis ditemukan koloni bulat, kuning ber diameter 2-3 mm.
Jenis media inokulasi dimaksud adalah…….

Pilihan jawaban:
A. Selective medium.
B. Transport medium.
C. Universal medium.
D. Enrichment medium.
E. Nonselective medium.
Jawaban:A.
DAFTAR PUSTAKA
Baker-Austin, C., Oliver, J. D., Alam, M., Ali, A., Waldor, M. K., Qadri, F., & Martinez-Urtaza, J.
(2018). Vibrio spp. infections. Nature Reviews Disease Primers, 4(1).
https://doi.org/10.1038/s41572-018-0005-8
Brooks, G. F., Jawetz, E., Melnick, J. L., & Adelberg, E. A. (2013). Jawetz, Melnick & Adelberg’s
medical microbiology.
Davoodi, S., & Foley, E. (2020). Host-Microbe-Pathogen Interactions: A Review of Vibrio cholerae
Pathogenesis in Drosophila. Frontiers in Immunology, 10(January), 1–11.
https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.03128
For, C., Control, D., & Infectious, F. O. R. (1999). Laboratory Methods for the Diagnosis of
Epidemic Dysentery and Cholera Laboratory Methods for the Diagnosis of Epidemic Dysentery
and Cholera.
Ganesan, D., Gupta, S. Sen, & Legros, D. (2020). Cholera surveillance and estimation of burden of
cholera. Vaccine, 38, A13–A17. https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2019.07.036
Hartnell, R. E., Stockley, L., Keay, W., Rosec, J. P., Hervio-Heath, D., Van den Berg, H., Leoni, F.,
Ottaviani, D., Henigman, U., Denayer, S., Serbruyns, B., Georgsson, F., Krumova-Valcheva,
G., Gyurova, E., Blanco, C., Copin, S., Strauch, E., Wieczorek, K., Lopatek, M., … Baker-
Austin, C. (2019). A pan-European ring trial to validate an International Standard for detection
of Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus and Vibrio vulnificus in seafoods. International
Journal of Food Microbiology, 288, 58–65. https://doi.org/10.1016/j.ijfoodmicro.2018.02.008
Huq, A., Haley, B. J., Taviani, E., Chen, A., Hasan, N. A., & Colwell, R. R. (2012). Detection,
Isolation, and Identification of Vibrio cholerae from the Environment . In Current Protocols in
Microbiology (Vol. 26, Issue 1). https://doi.org/10.1002/9780471729259.mc06a05s26
Leboffe & Pierce. (2011). A photographic atlas for the 4 editior microbiologi laboratory. In Paper
Knowledge . Toward a Media History of Documents.
Swaminathan S, Balaji V, Parija SC, Kapil A, Gautam V, & Ray P. (2015). Standard Operating
Procedures Bacteriology Antimicrobial Resistance Surveillance and Research Network. Icmr.
https://main.icmr.nic.in/sites/default/files/guidelines/Standard_Operating_Procedures_Bacteriol
ogy_1stEdition.pdf
BAB 7
KLEBSIELLA
Bastian, S.Si.T., M.Biomed

bastiandarwin51@gmail.com
A. Pendahuluan
Indonesia merupakan negara berkembang dengan iklim tropis yang mendukung

pertumbuhan bakteri. Situasi ini menyebabkan peningkatan penyakit menular Penyakit menular
merupakan permasalahan dalam bidang kesehatan yang dapat ditularkan melalui berbagai vektor
seperti hewan, udara, benda atau manusia itu sendiri (Lappin et al., 2017). Organisasi Kesehatan
Dunia (2017), menyatakan bahwa penyebab utama kematian akibat infeksi di seluruh dunia
adalah infeksi saluran pernafasan akut. infeksi saluran pernafasan merupakan infeksi akut yang
menyerang jaringan paru-paru (alveoli).
Infeksi ini paling sering terjadi pada populasi dengan rata-rata 9,3% pada wanita di atas
65 tahun dan 2,5 hingga 11% pada pria di atas 65 tahun. Kasus pneumonia di Asia pada tahun
2015-2016 menyebabkan sekitar satu juta kematian pada anak di bawah 5 tahun di Afrika dan
Asia Selatan, 2. 400 anak per hari, atau 16 dari 5,6 juta kematian. jumlah kematian terbesar
ketiga. setelah penyakit kardiovaskular dan tuberculosis. Berdasarkan Riskesdas, (2018), salah
satu penyebab utama penularan di Indonesia adalah infeksi melalui udara, di mana 44,0%
disebabkan oleh penyakit saluran pernafasan. Penyakit saluran pernafasan penyebab utamanya
yaitu pneumonia.
Pneumonia merupakan penyakit menular yang menyebabkan kematian terbanyak pada
anak di seluruh dunia. Manifestasi klinis yang tidak khas seperti hilangnya nafsu makan dan
penurunan fungsi merupakan tanda-tanda pneumonia pada lansia. Salah satu bakteri penyebab
pneumonia adalah Klebsiella pneumoniae. Tetapi jenis bakterispesies klebsiella lainnya juga
dapat menginfeksi saluran pernafasan(Gaybnazarova, 2022).
Klebsiella sp. adalah spesies-spesies dari genus bakteri Klebsiella. Genus Klebsiella
adalah kelompok bakteri yang termasuk dalam famili Enterobacteriaceae. Bakteri ini adalah
bakteri gram-negatif, dan anaerob fakultatif. Bakteri Klebsiella juga seringkali menjadi bagian
flora normal dalam saluran pencernaan manusia, dan hewan, tetapi beberapa spesies Klebsiella
dapat menjadi patogen oportunis. Dalam kondisi tertentu, seperti penurunan kekebalan tubuh
atau kondisi medis tertentu, spesies Klebsiella dapat menyebabkan infeksi yang dapat
berdampak negatif pada kesehatan (Martin dan Bachman, 2018).
Klebsiella sp. yang paling sering diketahui adalah Klebsiella pneumoniae, yang dapat
menyebabkan berbagai jenis infeksi, termasuk pneumonia, infeksi saluran kemih, dan infeksi
pernapasan lainnya. Klebsiella sp. lainnya juga dapat menjadi penyebab infeksi, terutama pada
individu yang rentan seperti Klebsiella ozaenae, Klebsiella rhinoscleromatis, dan Klebsiella
oxytoca (Martin dan Bachman, 2018). Maka pentingnya pada bab 7 ini membahas tentang
morfologi, sifat biakan, patogenitas, gejala klinis, struktur antigen, daya tahan, toksin,
epidemiologi, dan cara diagnosis pada Klebsiella sp.
B. Morfologi
4. Makroskopis
Beberapa ciri umum makroskopis Klebsiela sp. :

a. Mukoid,
b. Koloni Klebsiella sp. berwarna Pink-Red pada media Macconkey agar (MCA), Greyish-
White pada media Nutrient agar (NA), dan Pink-Purple pada media Eosin Methylene
Blue (EMB),
c. Berukuran besar (sekitar 2 hingga 3 mm), dan buram (Cavalcanti et al., 2019).
Gambar 77.1.:
Gambar KoloniKlebsiella
1 Koloni Klebsiellasp.
sp. berwarna Pink-Red pada media Macconkey agar (MCA), bewarna Greyish-White
pada media Nutrient agar (NA)
Sumber: Dokumentasi Pribadi
Gambar
Gambar 7.2.: KoloniKlebsiella
7 2 Koloni Klebsiellasp
sp. bewarna Pink-Purple pada media Eosin Methylene Blue (EMB)
Sumber: (Paramedic, 2023)

5. Mikroskopis
Bentuk umum mikroskop Klebsiella sp. :
a. Bakteri gram negatif (-) yang berbentuk batang (basil),

b. Tidak dapat bergerak (non-motil),
c. Memiliki ukuran 0,5-0,5 x 1,2 μ,
d. Memiliki kapsul, tetapi tidak membentuk spora dan,
e. Tergolong bakteri fakultatif anaerob (Hasan dan Zulkahar, 2018).
Gambar 7 3 Mikroskopis Klebsiella sp Gram (-) Basil (+)
Sumber: Dokumentasi Pribadi
C. Sifat Biakan
Sifat biakan umum dari Klebsiella sp. yaitu, bentuk Koloni: Klebsiella sp. umumnya
membentuk koloni yang besar, berwarna krem hingga merah muda pada media agar darah atau
media lainnya. Koloni ini dapat terlihat lendir dan mucoid. Klebsiella sp. adalah bakteri Gram-
negatif, yang berarti bahwa sel-selnya memiliki dinding sel yang tipis dan terdapat lapisan luar
lipopolisakarida yang kaya lipid. Ketika diwarnai dengan pewarna Gram, bakteri ini akan
tampak merah-pink di bawah mikroskop. Bentuk Sel: Klebsiella sp. adalah bakteri batang, dan
memiliki ujung tumpul. Motilitas: Klebsiella sp. adalah bakteri non-motil, yang berarti bahwa
mereka tidak memiliki flagella (rambut getar) untuk bergerak (Lenchenko et al., 2020).
Fermentasi pada Klebsiella sp. adalah organisme fermentatif, yang berarti dapat
menggunakan berbagai jenis karbohidrat sebagai sumber energi melalui proses fermentasi.
Fermentasi diuji menggunakan media yang mengandung berbagai jenis karbohidrat. Klebsiella
sp. media MCA dan EMB menunjukkan fermentasi laktosa dan produksi asam laktat.
Kemampuan pembentukan biofilm: Klebsiella sp. memiliki kemampuan untuk membentuk
biofilm, yaitu lapisan bakteri yang melekat pada permukaan dan dapat menjadi resisten terhadap
antibiotic, dan sifat biakan Klebsiella sp. adalah organisme fakultatif anaerob, yang berarti
mereka dapat tumbuh baik dalam kondisi oksigen (aerob) maupun kondisi tanpa oksigen
(anaerob) (Lenchenko et al., 2020).
D. Patogenitas
Beberapa spesies Klebsiella sp. dapat memiliki potensi patogenitas, terutama Klebsiella
pneumoniae, yang sering dikaitkan dengan berbagai infeksi pada manusia. Beberapa patogenesis
Klebsiella sp. , terutama Klebsiella pneumoniae:
a. Infeksi Saluran Kemih: Klebsiella sp., terutama K. pneumoniae, dapat menjadi penyebab
infeksi saluran kemih (ISK) pada manusia.
b. Infeksi Pernapasan: K. pneumoniae merupakan penyebab umum pneumonia (infeksi paru-
paru) yang dapat berkembang menjadi pneumonia nosokomial, yaitu infeksi yang muncul
pada pasien yang telah dirawat di rumah sakit.
c. Infeksi Darah (Bakteremia): Klebsiella sp. dapat masuk ke dalam aliran darah (bakteremia),
yang dapat terjadi sebagai akibat dari infeksi saluran kemih, pneumonia, atau infeksi lainnya.
d. Infeksi Luka Operasi: Klebsiella sp. dapat menyebabkan infeksi luka operasi, terutama pada
pasien yang menjalani operasi invasif.
e. Sepsis: Infeksi yang disebabkan oleh Klebsiella sp. dapat berpotensi berkembang menjadi
sepsis, yaitu reaksi infeksi berlebihan dalam tubuh yang dapat berakibat fatal jika tidak
diobati dengan cepat.
f. Resistensi Antibiotik: Beberapa strain Klebsiella sp. telah mengembangkan resistensi
terhadap banyak antibiotik, termasuk antibiotik yang sering digunakan dalam pengobatan
infeksi. Hal ini membuat pengobatan infeksi Klebsiella sp. yang resisten terhadap antibiotik
menjadi lebih sulit (Pereira dan Vanetti, 2015; Mahmud et al., 2023).
E. Gejala Klinis
Gejala klinis umum yang dapat muncul pada infeksi Klebsiella sp. :
a. Infeksi pada saluran kemih menyebabkan gejala seperti nyeri saat buang air kecil, sering
buang air kecil, dan demam (J. Li et al., 2022).
b. Infeksi pada pernapasan menyebabkan gejala batuk, pilek, kesulitan bernapas, demam, dan
nyeri dada (Ding et al., 2020)
c. Infeksi darah (bakteremia) menimbulkan gejala demam, menggigil, lemas, hipotensi, dan
pusing (Liang et al., 2019)
d. Infeksi luka operasi terdapat gejala seperti, kemerahan, bengkak, nyeri pada daerah luka
operasi (Wekesa et al., 2020)
e. Infeksi Klebsiella sp. pada sepsis menimbulkan gejala demam tinggi, perubahan mental,
jantung cepat, dan pernapasan cepat (S. Li et al., 2021).
F. Struktur Antigen
Klebsiella sp. memiliki beberapa antigen yang berbeda, termasuk antigen kapsul, antigen
somatik, dan antigen flagella. Beberapa antigen Klebsiella sp.:
a. Antigen Kapsul (K-Antigen): Kapsul adalah lapisan pelindung yang terdapat di sekitar
dinding sel bakteri Klebsiella sp. dan berfungsi untuk menghindari fagositosis oleh sel-sel
imun. Antigen kapsul ini memainkan peran penting dalam patogenisitas Klebsiella sp.
b. Antigen Somatik (O-Antigen): Antigen somatik atau antigen O adalah bagian dari
lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding sel bakteri. Antigen ini yang digunakan
dalam skema serotipe untuk mengklasifikasikan Klebsiella sp. O-Antigen berguna dalam
identifikasi strain-stain yang berbeda.
c. Antigen Flagella (H-Antigen): Antigen flagella terletak pada flagellum, struktur yang
digunakan oleh bakteri untuk bergerak. Antigen ini terlibat dalam motilitas bakteri. Klebsiella
sp. memiliki berbagai jenis antigen flagella yang berbeda, yang dapat digunakan dalam
karakterisasi dan identifikasi bakteri ini (Follador et al., 2016; Yan, 2017).
G. Daya Tahan
Mekanisme daya tahan Klebsiella sp. meliputi:
1. Penghalang Dinding Sel: Klebsiella sp. adalah bakteri Gram-negatif, yang berarti memiliki
dinding sel yang tipis dan kompleks. Dinding sel ini dapat bertindak sebagai penghalang
terhadap zat-zat berukuran besar dan molekul antibakteri, seperti beberapa antibiotik.
2. Kapsul: Beberapa Klebsiella sp. memiliki kemampuan untuk membentuk kapsul polisakarida
di sekitar sel mereka. Kapsul ini dapat membantu melindungi bakteri dari sistem kekebalan
tubuh dan meningkatkan daya tahan terhadap serangan antibodi.
3. Beta-Laktamase: Beberapa strain Klebsiella sp. dapat menghasilkan enzim beta-laktamase,
yang mampu menghancurkan sejumlah antibiotik beta-laktam, seperti penisilin dan
sefalosporin.
4. Kemampuan Pembentukan Biofilm: Klebsiella sp. dapat membentuk biofilm yang
melindungi bakteri dari paparan lingkungan eksternal dan dapat mempersulit pengobatan
infeksi (Wang et al., 2020).
H. Toksin
Klebsiella sp. dapat menghasilkan beberapa jenis toksin yang dapat berkontribusi pada
patogenesis. Salah satu toksin yang terkait dengan Klebsiella sp. adalah toksin pertussis
(Pertussis toxin), yang bisa ditemukan pada beberapa strain Klebsiella pneumoniae. Toksin ini
dapat mempengaruhi sistem pernapasan dan menyebabkan gejala batuk paroksismal yang parah
pada penderita pertussis (Lai et al., 2015).
Beberapa strain Klebsiella pneumoniae yang menghasilkan toksin lipopolisakarida (LPS)
dapat menyebabkan sindrom infeksi berat yang dikenal sebagai sindrom toksin endotoksin.
Toksin ini dapat menyebabkan respon radang sistemik yang kuat dan berpotensi mengancam
jiwa (Assoni et al., 2021).
I. Epidemiologi
a. Distribusi
Distribusi dan prevalensi Klebsiella sp.:
Klebsiella sp. penyebab yang paling umum infeksi yang didapat dari lingkungan maupun
rumah sakit. K. pneumoniae adalah patogen terbesar di seluruh dunia, terutama di Asia
(87%) , Taiwan (46%), dan Amerika Serikat (41%) (Chen et al., 2017; Wyres et al., 202;
Pitout et al., 2015).Selanjutnya diikuti penyebab pneumonia, bakteremia, dan infeksi saluran
kemih yang didapat di unit perawatan intensif (ICU) (Gorrie et al., 2017)
K. pneumoniae merupakan penyebab penyakit utama dan dilanjutkan oleh K. oxytoca. K.
ozaenae dan K. rhinoscleromatis. K. ornithinolytica danK. planticola merupakan penyebab
penyakit yang jarang ditemukan. Sedangkan K. terrigena dapat ditanam dari udara maupun
specimen klinis (Wyres, Lam, et al., 2020).
b. Cara Penularan
i. Kontak manusia ke manusia
ii. Kontaminasi lingkungan, makanan dan minuman
iii. Transmisi rumah sakit dan udara (Spencer et al., 2019)
c. Cara Pencegahan
i. Menjaga kebersihan lingkungan,
ii. Hindari alcohol, merokok, dan antibiotika yang tidak diperlukan
iii. Perhatian saat dirumah sakit ( mencuci tangan) (Fleeman et al., 2020).
J. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium untuk Klebsiella sp. melibatkan sejumlah uji yang dapat membantu
dalam identifikasi dan karakterisasi bakteri ini. Berikut adalah beberapa pemeriksaan
laboratorium yang umumnya digunakan:
1. Kultur Bakteri: Sampel yang dicurigai mengandung Klebsiella sp. akan ditanam pada media
kultur yang sesuai, seperti agar darah, agar MacConkey, atau agar Eosin Methylene Blue
(EMB). Pertumbuhan koloni bakteri pada media kultur ini akan membantu dalam identifikasi
awal (Cavalcanti et al., 2019).
2. Uji Pewarnaan Gram: Langkah awal dalam mengidentifikasi Klebsiella sp. dengan melihat
sifat pewarnaan Gramnya. Klebsiella sp. adalah bakteri Gram-negatif, sehingga akan muncul
berwarna merah muda atau merah setelah pewarnaan Gram (Hasan dan Zulkahar, 2018).
.
3. Uji Biokimia:Uji biokimia digunakan untuk mengidentifikasi bakteri secara lebih spesifik.
Beberapa uji biokimia yang umum digunakan untuk Klebsiella sp. meliputi:
Tabel 7 1 Test penting untuk diferensiasi bakteri Klebsiella sp.
Tes Klebsiella Klebsiella Klebsiella Klebsiell

pneumoniae ozaenae rhinoscleromati a oxytoca
s
Indole - - - +
Urease + - - +
Citrate + V - +
MR - + + V
VP + - - +
ONPG + + - +
Malonate + - + +
Lysine + V - +
decarbox
ylase
Ornithin - - - -
e
decarbox
ylase
Sumber: (Parija, 2023)
4. Tes Imunoserologi: Tes serologi, seperti aglutinasi lateks, dapat digunakan untuk
mengidentifikasi antigen Klebsiella sp. dalam sampel (Leboffe et.al., 2011; Smith, 2017).
5. Uji Molekuler: Metode molekuler, seperti PCR (Polymerase Chain Reaction) dan sekuensing
DNA, dapat digunakan untuk mengidentifikasi secara spesifik spesies dan strain Klebsiella sp.
(Leboffe et.al., 2011; Tille et al., 2016).
6. Tes Kepekaan Antibiotik: Uji kepekaan antibiotik (antimicrobial susceptibility testing)
dilakukan untuk menentukan sensitivitas Klebsiella sp. terhadap berbagai antibiotik. Hal ini
penting untuk membantu memilih antibiotik yang paling efektif dalam pengobatan infeksi
(Smith, 2017).
SOAL:
1. Seorang laki-laki, umur 48 tahun, datang ke laboratorium untuk melakukan pemeriksaan

mikrobiologi. Pasien mengalami sesak napas dan batuk-batuk selama seminggu terakhir. ATLM
melakukan pemeriksaan secara mikroskopis dan menemukan bakteri gram negatif basil positif.
Setelah dilakukan isolasi pada media NAP, BAP, dan EAP menghasilkan koloni khas mukoid.
Bakteri apakah yang menginfeksi pasien pada kasus tersebut?
Pilihan jawaban:
A. Mycobacterium tuberculosis
B. Staphylococcus aureus
C. Pseudomonas aeruginosa
E. Klebsiella pneumonia
a. Jawaban: E
2. Seorang ATLM melakukan pewarnaan khusus pada suatu jenis bakteri. Sediaan apus pada kaca
objek digenangi dengan cat nigrosin, setelah kering kemudian sediaan digenangi larutan
pewarna safranin. Hasil pengamatan mikroskopik ditemukan bakteri berwarna merah
diselubungi kapsul bulat lonjong transparan dengan latar belakang hitam. Bakteri apa yang
dibuat sediaan pada kasus tersebut ?
Pilihan jawaban:
A. Klebsiella pneumoniae
B. Salmonella typhosa
C. Pseudomonas aeruginosa
E. Aerobacter aerogenes
Jawaban: A
3. Seorang ATLM menerima spesimen sputum dari seorang pasien laki-laki, umur 48 tahun
dengan gejala batuk berdahak, demam dan sesak napas. Hasil kultur pada media MacConkey
agar ditemukan koloni bakteri yang besar dan memfermentasi laktosa, smooth dan mukoids
serta pewarnaan Gram menunjukkan bakteri berbentuk basil gram negative. Selanjutnya
dilakukan uji biokimia dengan hasil H2S negatif, Indol negatif, MR negatif, VP positif dan Sitrat
positif. Bakteri yang paling mungkin menyebabkan penyakit pada pasien tersebut adalah
Pilihan jawaban:
A. Streptococcus pneumoniae
B. Streptococcus viridans
C. Serratia marcescens
D. Proteus mirabilis
E. Klebsiella pneumonia
Jawaban: E
DAFTAR PUSTAKA
Assoni, L., Girardello, R., Converso, T. R., & Darrieux, M. (2021). Current Stage in the
Development of Klebsiella pneumoniae Vaccines. Infectious Diseases and Therapy, 10(4),
2157–2175. https://doi.org/10.1007/s40121-021-00533-4
Cavalcanti, F. C. N., Rodrigues, J. F., Cabral, A. B., de Azarias, L. C. B., de Morais Júnior, M. A., de
Castro, C. M. M. B., & Lopes, A. C. de S. (2019). Relationships between phagocytosis, mucoid
phenotype, and genetic characteristics of Klebsiella pneumoniae clinical isolates. Revista Da
Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 52, 5–9. https://doi.org/10.1590/0037-8682-0089-
2019
Chen, S. C., Lee, Y. Y., Chen, Y. H., Lin, H. S., Wu, T. T., & Sheu, S. J. (2017). Klebsiella
pneumoniae Infection Leads to a Poor Visual Outcome in Endogenous Endophthalmitis: A 12-
year Experience in Southern Taiwan. Ocular Immunology and Inflammation, 25(6), 870–877.
https://doi.org/10.1080/09273948.2016.1193616
Ding, L., Yang, Z., Lu, J., Ma, L., Liu, Y., Wu, X., Yao, W., Zhang, X., & Zhu, K. (2020).
Characterization of phenotypic and genotypic traits of Klebsiella pneumoniae from lung cancer
patients with respiratory infection. Infection and Drug Resistance, 13, 237–245.
https://doi.org/10.2147/IDR.S229085
Fleeman, R. M., Macias, L. A., Brodbelt, J. S., & Davies, B. W. (2020). Defining principles that
influence antimicrobial peptide activity against capsulated Klebsiella pneumoniae. Proceedings
of the National Academy of Sciences of the United States of America, 117(44), 27620–27626.
https://doi.org/10.1073/pnas.2007036117
Follador, R., Heinz, E., Wyres, K. L., Ellington, M. J., Kowarik, M., Holt, K. E., & Thomson, N. R.
(2016). The diversity of Klebsiella pneumoniae surface polysaccharides. Microbial Genomics,
2(8), e000073. https://doi.org/10.1099/mgen.0.000073
Gaybnazarova, P. (2022). Clinic Course Of Nonspecific Pneumonia Dulopov. Barqarorlik Va
Yetakchi Tadqiqotlar Onlayn Ilmiy Jurnal, 1(2), 136–149.
Gorrie, C. L., Mirc Eta, M., Wick, R. R., Edwards, D. J., Thomson, N. R., Strugnell, R. A., Pratt, N.
F., Garlick, J. S., Watson, K. M., Pilcher, D. V., McGloughlin, S. A., Spelman, D. W., Jenney,
A. W. J., & Holt, K. E. (2017). Gastrointestinal Carriage Is a Major Reservoir of Klebsiella
pneumoniae Infection in Intensive Care Patients. Clinical Infectious Diseases, 65(2), 208–215.
https://doi.org/10.1093/cid/cix270
Hasan, N. A., & Zulkahar, I. M. (2018). Isolation and identification of bacteria from spoiled fruits.
AIP Conference Proceedings, 2020(October 2018). https://doi.org/10.1063/1.5062699
Lai, Y. C., Yang, S. L., Peng, H. L., & Chang, H. Y. (2015). Identification of genes present
specifically in a virulent strain of Klebsiella pneumoniae. Infection and Immunity, 68(12),
7149–7151. https://doi.org/10.1128/IAI.68.12.7149-7151.2000
Lappin, M. R., Blondeau, J., Boothe, D., Breitschwerdt, E. B., Guardabassi, L., Lloyd, D. H., Papich,
M. G., Rankin, S. C., Sykes, J. E., Turnidge, J., & Weese, J. S. (2017). Antimicrobial use
Guidelines for Treatment of Respiratory Tract Disease in Dogs and Cats: Antimicrobial
Guidelines Working Group of the International Society for Companion Animal Infectious
Diseases. Journal of Veterinary Internal Medicine, 31(2), 279–294.
https://doi.org/10.1111/jvim.14627
Leboffe & Pierce. (2011). A photographic atlas for the 4 editior microbiologi laboratory. In Paper
Knowledge . Toward a Media History of Documents.
Lenchenko, E., Blumenkrants, D., Sachivkina, N., Shadrova, N., & Ibragimova, A. (2020).
Morphological and adhesive properties of Klebsiella pneumoniae biofilms. Veterinary World,
13(1), 197–200. https://doi.org/10.14202/vetworld.2020.197-200
Li, J., Tang, M., Liu, Z., Xia, F., Min, C., Hu, Y., Wang, H., & Zou, M. (2022). Molecular and
clinical characterization of hypervirulent Klebsiella pneumoniae isolates from individuals with
urinary tract infections. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 12(August), 1–10.
https://doi.org/10.3389/fcimb.2022.925440
Li, S., Yu, S., Peng, M., Qin, J., Xu, C., Qian, J., He, M., & Zhou, P. (2021). Clinical features and
development of Sepsis in Klebsiella pneumoniae infected liver abscess patients: a retrospective
analysis of 135 cases. BMC Infectious Diseases, 21(1), 1–11. https://doi.org/10.1186/s12879-
021-06325-y
Liang, Q., Huang, M., & Xu, Z. (2019). Early use of polymyxin B reduces the mortality of
carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae bloodstream infection. Brazilian Journal of
Infectious Diseases, 23(1), 60–65. https://doi.org/10.1016/j.bjid.2018.12.004
Mahmud, M. L., Islam, S., Biswas, S., Mortuza, M. G., Paul, G. K., Uddin, M. S., Akhtar-E-Ekram,
M., Saleh, M. A., Zaman, S., Syed, A., Elgorban, A. M., & Zaghloul, N. S. S. (2023). Klebsiella
pneumoniae Volatile Organic Compounds (VOCs) Protect Artemia salina from Fish Pathogen
Aeromonas sp.: A Combined In Vitro, In Vivo, and In Silico Approach. Microorganisms, 11(1),
1–17. https://doi.org/10.3390/microorganisms11010172
Martin, R. M., & Bachman, M. A. (2018). Colonization, infection, and the accessory genome of
Klebsiella pneumoniae. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 8(JAN), 1–15.
https://doi.org/10.3389/fcimb.2018.00004
Paramedic. (2023). Morphology And Culture Characteristics OfKlebsiella pneumoniae. Devoted To
Incredible Paramedics, 53(1), 1–11. https://doi.org/10.5578/mb.67523
Parija, S. C. (2023). Textbook of Microbiology and Immunology. In Textbook of Microbiology and
Immunology. https://doi.org/10.1007/978-981-19-3315-8
Pereira, S. C. L., & Vanetti, M. C. D. (2015). Potential virulence of Klebsiella sp. Isolates from
enteral diets. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 48(9), 782–789.
https://doi.org/10.1590/1414-431X20154316
Pitout, J. D. D., Nordmann, P., & Poirel, L. (2015). Carbapenemase-producing Klebsiella
pneumoniae, a key pathogen set for global nosocomial dominance. Antimicrobial Agents and
Chemotherapy, 59(10), 5873–5884. https://doi.org/10.1128/AAC.01019-15
Riskesdas. (2018). Laporan Riskesdas 2018 Nasional.pdf. In Lembaga Penerbit Balitbangkes.
http://repository.bkpk.kemkes.go.id/3514/1/Laporan Riskesdas 2018 Nasional.pdf
Smith, H., & Brown, A. (2017). Microbiological Applications (Issue 1).
Spencer, M. D., Winglee, K., Passaretti, C., Earl, A. M., Manson, A. L., Mulder, H. P., Sautter, R. L.,
& Fodor, A. A. (2019). Whole Genome Sequencing detects Inter-Facility Transmission of
Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae. Journal of Infection, 78(3), 187–199.
https://doi.org/10.1016/j.jinf.2018.11.003
Tille, P. M., 17, Replaces, M., Weinstein, M. P., Patel, J. B., Abmm, D., Campeau, S., Abmm, D.,
Eliopoulos, G. M., Galas, M. F., Ii, J. S. L., Mazzulli, T., Frcp, C., Swenson, J. M., & Zimmer,
B. L. (2016). Clinical Microbiology Procedures Handbook. In Diagnostic Microbiology (Issue
December 1987).
Wang, G., Zhao, G., Chao, X., Xie, L., & Wang, H. (2020). The characteristic of virulence, biofilm
and antibiotic resistance of Klebsiella pneumoniae.International Journal of Environmental
Research and Public Health, 17(17), 1–17. https://doi.org/10.3390/ijerph17176278
Wekesa, Y. N., Namusoke, F., Sekikubo, M., Mango, D. W., & Bwanga, F. (2020). Ceftriaxone- and
ceftazidime-resistant Klebsiella species, Escherichia coli, and methicillin-resistant
Staphylococcus aureus dominate caesarean surgical site infections at Mulago Hospital,
Kampala, Uganda. SAGE Open Medicine, 8. https://doi.org/10.1177/2050312120970719
World Health Organization. (2017). Revised WHO Classification and Treatment of Childhood
Pneumonia at Health Facilities: Evidence Summaries. In Who.
Wyres, K. L., Lam, M. M. C., & Holt, K. E. (2020). Population genomics of Klebsiella
pneumoniae.Nature Reviews Microbiology, 18(6), 344–359. https://doi.org/10.1038/s41579-
019-0315-1
Wyres, K. L., Nguyen, T. N. T., Lam, M. M. C., Judd, L. M., Van Vinh Chau, N., Dance, D. A. B.,
Ip, M., Karkey, A., Ling, C. L., Miliya, T., Newton, P. N., Lan, N. P. H., Sengduangphachanh,
A., Turner, P., Veeraraghavan, B., Vinh, P. V., Vongsouvath, M., Thomson, N. R., Baker, S., &
Holt, K. E. (2020). Genomic surveillance for hypervirulence and multi-drug resistance in
invasive Klebsiella pneumoniae from South and Southeast Asia. Genome Medicine, 12(1), 1–
16. https://doi.org/10.1186/s13073-019-0706-y
Yan, X. (2017). Identification of a second glycoform of the clinically prevalent O1 antigen from
Klebsiella pneumoniae. Proceedings of the National Academy of Sciences, 120, 2017.
https://doi.org/10.1073/pnas
BIODATA PENULIS
Bastian, S.Si.T., M.Biomed., lahir di Desa Sungai Angit, Kab Musi

Banyuasin, 05 Oktober 1994. Jenjang Pendidikan DIV Analis Kesehatan
ditempuh di Unika Musi Charitas, Kota Palembang lulus tahun 2016 dan,
pendidikan S2 Ilmu Biomedik, lulus tahun 2019 di Universitas Sriwijaya.
Riwayat Pekerjaan Sebagai ATLM di RS MMC 2017-2018, Saat ini
sebagai dosen tetap Program Studi S.Tr TLM IKesT Muhammadiyah
Palembang. Beberapa buku yang sudah diterbitkan yaitu Survei
pengetahuan pencegahan dan penularan Covid-19 di Sumatera Selatan dan Ubi kayu : medium
alternatif untuk isolasi jamur trichophyton rubrum. No WA : 081369141311 email penulis:
Bastiandarwin51@gmail.com
BAB 8
PSEUDOMONAS
Rahmat Budi Nugroho

rahmat.bn17@gmail.com
A. Pendahuluan.
Bakteri Pseudomonas merupakan bakteri yang bersifat patogen oportunistik yang ada di tanah,
air maupun bagian tanaman yang membusuk. Bakteri ini dapat diisolasi dari salep, alas kaki,
wastafel, bak mandi rumah sakit, lensa kontak, aerator, serta dapat ditemukan pada sabun. Bakteri
Pseudomonas merupakan bakteri nosokomial yang sangat mengganggu karena kemampuannya yang
dapat bertahan hidup pada berbagai kondisi. Infeksi nosokomial yang disebabkan oleh Pseudomonas
beberapa diantaranya adalah bakteremia, pneumonia, infeksi pada luka, dan infeksi saluran kemih
(ISK). Selain itu dapat menyebabkan infeksi lainnya yaitu luka pada kornea, folikulitis (berasal dari
kolam renang atau bak mandi yang terkontaminasi), dan osteomielitis calcaneus pada anak-anak
akibat luka tusukan melalui sepatu (Leboffe dan Pierce, 2011). Nanah dari luka postoperatif atau
trauma (luka bakar) dapat berwarna biru-hijau karena pigmen piocianin (Vandepitte, 2003).
B. Morfologi
1. Makroskopis
Beberapa ciri makroskopis Pseudomonas sp:
a. Bersifat β-hemolisis pada media agar darah

b.Koloni Pseudomonassp. tidak berwarna pada media Mac Conkay Agar (MCA) dengan
bau seperti anggur akibat produksi pyocyanin,
c. Koloni pada media Nutrient agar (NA) berwarna buram, transparan, dan bentuk tidak
teratur,
d.Pada media Cetrimide agar jika terdapat koloni berpigmen hijau atau biru-hijau.
e. Pada media Pseudomonas Isolation Agar (PIA) terdapat koloni berpigmen hijau untuk
P.aeruginosa.
f. Koloni Pseudomonas aeruginosa seringkali bersifat beta hemolitik, bau seperti anggur
manis (Leboffe dan Pierce, 2011), (Koneman, 2006).
INCLUDEPICTURE "http://antimicrobe.org/ClinicMicro/Pseudomonas
aerug1_files/image015.jpg" \* MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE
"http://antimicrobe.org/ClinicMicro/Pseudomonas aerug1_files/image015.jpg" \*
MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://antimicrobe.org/ClinicMicro/Pseudomonas
aerug1_files/image015.jpg" \* MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE
"http://antimicrobe.org/ClinicMicro/Pseudomonas aerug1_files/image015.jpg" \*
MERGEFORMATINET
Gambar 8 1 Pseudomonas aeruginosa pada agar darah
Sumber: (Koneman, 2006)
P.aeruginosa ada di sebelah kiri; P. fluorescens ada di sebelah kanan. Warna kehijauan dari P. aeruginosa karena
pigmen piosianin
Sumber: (Leboffe dan Pierce, 2011).

Gambar 8 2 Pseudomonas aeruginosa pada PIA
Sumber: (Koneman, 2006)
2. Mikroskopis (pengamatan pewarnaan)
Ciri umum mikroskopis bakteri Pseudomonas sp.:

a. Bakteri gram negatif batang,
b.Memiliki ukuran 0,5–1,0 x 1,5–5,0 µm
c. Berpigmen pyocyanin
d.Dapat bergerak (motil) karena berflagel.
e. Oksidase positif,
f. Non lactosa fermenter (tidak memfermentasi karbohidrat), ada beberapa strain yang
memfermentasi karbohidrat. jawet Melnick dan parija
Sumber: (CDC, 2019).
Gambar 8 3 Electron Micrograph Pseudomonas
Sumber: (Willey, 2009)

C. Sifat Pertumbuhan
P.aeruginosatermasuk bakteri aerob obligat yang menghasilkan bau yang khas seperti anggur
pada media pertumbuhan. Bakteri ini membentuk koloni bulat halus dengan pigmen warna
kehijauan. Terbentuknya warna ini disebabkan karena pigmen piosianin yang berdifusi ke dalam
media agar. Suhu optimum untuk pertumbuhannya adalah 37°C, namun P. aeruginosa juga tumbuh
pada suhu 42°C (Jawetz, 2013).
D. Patogenitas
P.aeruginosa bersifat patogen oportunistik dan dapat menyebabkan infeksi nosokomial (infeksi
rumah sakit). Bakteri ini umumnya ditemukan dalam infeksi sekunder pada luka, luka bakar, dan
ulkus kronis pada kulit. Bakteri P.aeruginosaakan menempel dan membentuk koloni pada kulit atau
membran mukosa, akan menginvasi secara lokal menyebabkan penyakit sistemik. Invasi ini
didukung oleh enzim, toksin dan pili (Jawetz, 2013). Lipopolisakarida berperan langsung dalam
menyebabkan demam, oliguria, syok, leukopenia, leukositosis, koagulasi intravaskular tersebar, dan
sindrom distress pernapasan dewasa (Gupte, 2010).
P. aeruginosa dapat menyebabkan infeksi saluran kemih yang dapat bertahan lebih lama dan
menyebabkan sepsis. Lesi pada mata, empiema paru, abses otak, otitis media, dan meningitis juga
dapat terjadi akibat infeksi dari bakteri ini. Mekanisme infeksi Pseudomonas aeruginosa dimulai
dengan adhesi bakteri ke sel epitel pernapasan, pembentukan biofilm, dan sekresi alginat. Bakteri ini
menggunakan flagela dan pili untuk bergerak dan melekat pada sel epitel pernapasan (Reynolds &
Kollef, 2021).
E. Gejala Klinis
Gejala yang umumnya muncul akibat infeksi Pseudomonas sp sebagai berikut:
a. Infeksi Saluran Pernafasan
Infeksi Pseudomonas aeruginosa pada saluran pernapasan bawah hampir secara eksklusif
terjadi pada pasien-pasien yang memiliki penyakit kanker (malignansi) dan gangguan sistem
kekebalan tubuh (imunodefisiensi).Pneumonia nonbakteremik primer yang disebabkan oleh
Pseudomonas aeruginosa biasanya terjadi pada pasien yang sebelumnya telah terkolonisasi
oleh bakteri ini.
b. Infeksi Kulit
Pseudomonas aeruginosa dapat menyebabkan berbagai jenis infeksi kulit, seperti infeksi luka
bakar, paronikia kronis (infeksi di sekitar kuku), infeksi pada ruang antara jari kaki (toe web),
folikulitis pseudomonal (infeksi folikel rambut), dan selulitis pseudomonal (infeksi kulit).
Infeksi pada luka bakar adalah kondisi yang paling umum diakibatkan oleh P. aeruginosa.
Infeksi luka bakar oleh Pseudomonas aeruginosa ditandai dengan adanya eskar
(kerak) berwarna coklat gelap yang disertai edema (pembengkakan) dan nekrosis hemoragik
(kematian jaringan dengan pendarahan). Infeksi kulit oleh Pseudomonas sering terlihat pada
pasien yang terpapar kelembaban. Infeksi pada ruang antara jari kaki oleh Pseudomonas lebih
sering terjadi pada anak-anak daripada pada orang dewasa yang terpapar air yang
terkontaminasi di kolam renang, bak mandi air panas, dll. P. aeruginosa juga dapat
menyebabkan paronikia (infeksi pada sekitar kuku) pada individu yang tangan mereka sering
terpapar air.
c. Infeksi Saluran Kemih
Pseudomonas aeruginosa dapat menyebabkan infeksi saluran kemih pada individu yang
menggunakan kateter kemih permanen (indwelling urinary catheters) dan pada individu yang
menjalani prosedur pemasangan alat atau operasi di saluran kemih. Infeksi ini biasanya
terjadi di lingkungan rumah sakit dan merupakan hasil dari tindakan medis
(iatrogenik).Penggunaan kateter kemih permanen atau tindakan instrumental pada saluran
kemih dapat meningkatkan risiko infeksi oleh P. aeruginosa, terutama jika prosedur tersebut
dilakukan di lingkungan rumah sakit.
d. Infeksi Telinga
Pseudomonas aeruginosa adalah salah satu agen umum yang menyebabkan otitis eksterna
pada pasien yang memiliki riwayat berenang. Spesies ini juga bertanggung jawab atas
penyakit otitis eksterna ganas, bentuk penyakit yang virulen yang terutama terjadi pada
pasien-pasien dengan diabetes atau sindrom imunodefisiensi yang didapat (AIDS) dan pada
pasien-pasien lanjut usia.
e. Infeksi Mata
Pseudomonas aeruginosa dapat menyebabkan endoftalmitis pseudomonal. Kondisi ini dapat
terjadi setelah trauma (cedera), operasi intraokular (pada mata), atau perforasi posterior ulkus
kornea (luka di permukaan kornea mata bagian depan).
f. Endokarditis
Infeksi kardiovaskular, seperti endokarditis infeksius pseudomonal, disebabkan oleh
keterlibatan katup jantung yang normal dan tidak normal (katup tricuspidalis, aorta, dan
mitral) di kedua sisi jantung. Kondisi ini mengakibatkan kerusakan pada katup jantung dan
kegagalan jantung yang kemudian terjadi. Biasanya, kondisi ini paling sering terlihat pada
pasien yang merupakan penyalahguna obat intravena, terutama obat seperti pentazocine dan
triphenylamine.
g. Infeksi Nosokomial
Sebagian besar infeksi yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa adalah infeksi
oportunistik yang terlihat pada individu yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang
terganggu (Parija, 2012).
F. Struktur Antigen
Struktur antigen bakteri Pseudomonas aeruginosa terdiri dari:
1. Alginate: Alginate merupakan polisakarida kapsular yang dihasilkan oleh beberapa bakteri.
Alginat membantu bakteri melekat pada permukaan sel epitel paru-paru inang dan membentuk
biofilm. Biofilm melindungi bakteri dari antibiotik dan sistem imun (kekebalan tubuh).
2. Pili: Pili (fimbria) merupakan apendiks permukaan pada bakteri yang membantu pelekatan
pada sel epitel inang.
3. Neuraminidase: Neuraminidase merupakan enzim yang diproduksi oleh beberapa bakteri.
Neuraminidase ini membantu menghapus residu asam sialat dari reseptor GM-1 gangliosida, dan
memfasilitasi ikatan pili.
4. Lipopolisakarida (LPS): LPS merupakan komponen utama dari membran luar bakteri Gram-
negatif. LPS ini dapat memicu respons kekebalan yang kuat dan berhubungan dengan aktivitas
endotoksin. Saat dikeluarkan ke dalam aliran darah, dapat menyebabkan sindrom sepsis, seperti
demam, syok, oliguria atau leukopenia atau leukositosis, koagulasi intravaskular disseminata, dan
kelainan metabolisme.
5. Eksoenzim S: Eksoenzim S diproduksi oleh bakteri tertentu dan dapat menghambat sintesis
protein dalam sel inang. Gangguan ini menyebabkan kerusakan fungsi seluler dan respons kekebalan.
6. Fosfolipase C: Fosfolipase C merupakan enzim yang diproduksi oleh beberapa bakteri.

Fosfolipase C ini memiliki berbagai efek, diantaranya: penghancuran membran sitoplasma sel inang,
penghancuran surfaktan paru-paru, dan inaktivasi opsonin (antibodi yang dapat merangsang serangan
leukosit terhadap antigen atau kuman).
7. Elastase: Elastase merupakan enzim yang memotong imunoglobulin dan komponen
komplemen, sehingga dapat mengganggu aktivitas neutrofil. Elastase ini dapat mengurangi
kemampuan sistem kekebalan untuk melawan infeksi.
8. Piosianin: Piosianin merupakan senyawa yang dapat menekan pertumbuhan bakteri lain dan
mengganggu aktivitas silia pernapasan. Ini juga dapat menyebabkan kerusakan oksidatif pada
jaringan, terutama jaringan yang teroksigenasi seperti paru-paru(Koneman, 2006).
9. N-Acyl homoserine lakton (AHL), virulensi dan pembentukan biofilm (Willey, 2009).
10. Flagella: Komponen protein utama flagela adalah flagellin. Flagela menyebabkan
motilitas dan kemotaksis terhadap substrat spesifik dan menyediakan ligan untuk dibersihkan
oleh sel fagosit (Qin, 2022).
G. Daya Tahan
P. aeruginosa dapat menginfeksi saluran pernapasan dan membentuk biofilm yang

melindungi bakteri dari antibodi dan pengobatan.P. aeruginosa dapat melekat pada epitel
pernapasan menggunakan pili tipe IV dan flagellum serta mengeluarkan toksin. Toksin yang
dikeluarkan oleh bakteri merusak sel par-paru inang. P. aeruginosa kemudian mulai
mengeluarkan matriks ekstraseluler untuk membentuk biofilm. Biofilm ini merupakan matriks
struktural dari sel-sel bakteri yang terbungkus dalam matriks ekstraseluler yang melekat pada
epitel pernapasan. Matriks ini terdiri dari polisakarida, protein, DNA ekstraseluler, dan lipid.
Terbentuknya biofilm menyebabkan bakteri dapat bekerja secara sinergis dan memberikan
perlindungan dari fagositosis oleh neutrofil dan antibiotik. Setelah biofilm awal terbentuk,
beberapa bakteri mungkin akan melepaskan diri dan menyebar ke area lain dalam paru-paru.
Pembentukan biofilm juga dapat terjadi dalam paru-paru pasien dengan penyakit paru
kronis(Reynolds & Kollef, 2021)
H. Toksin
1. Eksotoksin A: Eksotoksin A juga diproduksi oleh beberapa bakteri. Eksotoxin Ini dapat
menyebabkan kerusakan jaringan dan menghambat sintesis protein.
2. Enterotoksin: Enterotoksin merupakan toksin yang diproduksi oleh beberapa bakteri lain
dan mempengaruhi saluran pencernaan. Enterotoksin ini mengganggu aktivitas pencernaan
pada umumnya akan menyebabkan diare.
3. Leukosidin: Leukosidin dapat menghambat fungsi neutrofil dan limfosit. Selain itu dapat
mengganggu aktivitas sel-sel darah putih yang penting dalam merespons kekebalan tubuh
terhadap infeksi(Koneman, 2006).
I. Epidemiologi
a. Distribusi
Pseudomonas aeruginosa adalah organisme yang umum ditemukan di tanah dan air yang,
berkat fleksibilitas genetiknya, telah berhasil beradaptasi di lingkungan manusia, seperti
rumah sakit, untuk menciptakan tempat tersendiri sebagai patogen nosocomial (Koneman,
2006).
Keberadaan Pseudomonas aeruginosa di dalam rumah sakit menunjukkan bahwa bakteri
ini memiliki kemampuan untuk bertahan dan tumbuh dalam berbagai kondisi lingkungan,
termasuk pada peralatan medis dan sanitasi. Oleh karena itu, tindakan pencegahan dan
kontrol infeksi sangat penting dalam lingkungan rumah sakit untuk mengurangi
penyebaran Pseudomonas aeruginosa dan risiko infeksi terkait (Parija, 2012).
b. Cara Penularan
Penularan melalui mulut, inhalasi atau melewati luka di kulit.Yang paling berisiko adalah
pasien di rumah sakit, terutama pasien dengan alat bantu pernafasan (ventilator),pasien
dengan kateter, pasien dengan luka akibat operasi atau luka bakar. Pseudomonas
aeruginosa dapat menyebar ke orang lain di fasilitas kesehatan melalui air atau tanah yang
terkontaminasi kuman tersebut (CDC, 2019).
c. Cara Pencegahan
a. Menjaga kebersihan tangan agar terhindar dari penyakit dan penyebaran kuman
penyebab infeksi
b. Mencuci tangan dengan sabun dan air atau menggunakan pembersih tangan berbahan
dasar alkohol, terutama sebelum dan sesudah merawat luka atau menyentuh alat
kesehatan
c. Mengingatkan penyedia layanan kesehatan dan perawat untuk membersihkan tangan
mereka sebelum menyentuh pasien atau memegang peralatan medis
d. Mengizinkan staf layanan kesehatan untuk membersihkan kamar mereka setiap hari
saat berada di lingkungan layanan Kesehatan (CDC, 2019).
4. Pengobatan
Pengobatan infeksi Pseudomonas aeruginosa dapat melibatkan penggunaan beberapa
antibiotik yang efektif. Berikut beberapa pilihan pengobatan yang umum digunakan:
Gentamicin, Polymyxin, Carbenicillin atau Ticarcillin, Ciprofloxacin.
Selain penggunaan antibiotik, pada pasien dengan risiko tinggi terkena sepsis oleh
Pseudomonas, vaksin lipopolisakarida dapat diberikan. Vaksin ini dapat memberikan
perlindungan terhadap sepsis Pseudomonas sekitar 10 hari setelah pemberian. Vaksin ini
biasanya diberikan pada pasien dengan kondisi seperti leukemia, luka bakar, fibrosis
kistik, dan mereka yang mengalami penekanan sistem kekebalan tubuh (Gupte, 2010).
J. Pemeriksaan Laboratorium/Cara Diagnosis
Spesimen dan kultur yang digunakan dalam pemeriksaan Pseudomonas diantaranya:

1. Spesimen: Pus (nanah), sputum, eksudat, dan swab dari konjungtiva (selaput lendir mata)
diperiksa. Sekresi nanah biasanya berwarna biru kehijauan dengan bau yang manis.
2. Kultur: Untuk mengisolasi Pseudomonas aeruginosa, spesimen tersebut dinokulasikan pada
media nutrient agar dengan ciri koloni berwarna biru kehijauan. Konfirmasi lebih lanjut tentang
identitas bakteri ini dapat dilakukan dengan uji biokimia (Gupte, 2010), (Parija, 2012).
3. Uji Biokimia
Karakteristik P.aeruginosa
Oxidase Positif
Indol Negatif
MR Negatif
VP Negatif
Citrat Positif
Urease Negatif
H2S Negatif
TSIA/KIA Alkali/Alkali
Sumber: (Leboffe dan Pierce, 2011)

K. Resistensi Antibiotik
Ada beragam mekanisme resistensi antibiotik yang ada dalam Pseudomonas aeruginosa
diantaranya:
1. Permeabilitas dinding sel yang rendah yang memberikan resistensi intrinsik.
2. Produksi β-laktamase, aminoglikosidase, dan sefalosporinase ekstraseluler yang berasal dari
kromosom dan plasmid.
3. Perubahan pada situs pengikatan antibiotik pada protein.
4. Mekanisme ekskresi aktif yang memompa antibiotik keluar dari sel.
5. Mekanisme-mekanisme ini memungkinkan Pseudomonas aeruginosa untuk mengembangkan
resistensi terhadap berbagai jenis antibiotik, yang dapat membuat pengobatan infeksi yang
disebabkan oleh bakteri ini menjadi lebih sulit dan rumit (Gillespie, 2006).
SOAL:
ATLM melakukan kultur dari sampel pus diperoleh hasil kuman yang tidak mampu memfermentasi
glukosa/karbohidrat pada media TSIA/KIA. Pada uji biokimia, bakteri ini menghasilkan hasil negatif
pada uji Indol, Merah Metil, dan Voges-Proskauer. Kuman ini mampu menggunakan sitrat sebagai
sumber karbon. Bakteri tersebut adalah …
A. E. coli
B. Proteus
C. Shigella
D. Salmonella
E. Pseudomonas
ATLM melakukan identifikasi bakteri pada sampel urine dari pasien yang mengalami ISK. Hasil
pengamatan mikroskopis kuman basil gram negatif, bersifat obligat aerob, tumbuh pada 37°C-42°C,
oksidase positif, tidak meragi karbohidrat, tidak membentuk sulfide dan motilitas positif karena
mempunyai flagel, koloni bulat, dan memproduksi pigmen sifat water soluble ditandai dengan
munculnya warna hijau. Bakteri tersebut adalah …
A. Escherichia coli
B. Proteus mirabilis
C. Vibrio cholera
D. Shigella dysentriae
E. Pseudomonas aeruginosa
Hasil pemeriksaan dari sampel pus ulkus diabetikus diperoleh kuman basil merah. Pada media Mac
Conkey dijumpai tidak terlihat perubahan warna media karena tidak mampu memecah laktosa. Pada
uji biokimia media TSIA menunjukkan hasil Alkali/Alkali, H2S (-), oksidase positif. Media selektif
apakah yang digunakan untuk identifikasi bakteri tersebut?
A. Bismuth sulfid agar
B. Pseudomonas isolation agar base
C. Vogel johnson agar
D. Bismuth sulfith agar
E. Thiosulfate Citrate Bile Salt Sucrose
DAFTAR PUSTAKA
CDC, 2019. Pseudomonas aeruginosa in Healthcare Settings. [WWW Document]. URL

https://www.cdc.gov/hai/organisms/pseudomonas.html (accessed 10.19.23)
Michael J Leboffe, Burton E Pierce. (2011). A photographic atlas for the 4th edition microbiology
laboratory-Morton Pub. Co
Gerard J. Tortora, Berdell R. Funke, Christine L. Case. 2019. Microbiology An Introduction
Thirteenth Edition. Pearson Education, Inc. All Rights Reserved. Printed in the United States
of America.
Gillespie, SH and Bamford, KB. ( 2006) Medical Microbiology and Infection at a Glance Janett P
Gillespie M.B. MRCGP, General Practitioner London.
Gupte, Satish. 2010. The Short Textbook of Medical Microbiology (Including Parasitology). Jaypee
Brothers Medical Publishers (P) Ltd
Jawetz, Melnick and Adelberg's. 2013. Medical Microbiology. International edition. The McGraw-
Hill Companies, Inc.
Koneman, E.W. 2006. Koneman's Color Atlas and Textbook Diagnostic. Microbiology. Six Edition.
Philadephia: Lippincott William and Wilkins.
Parija, SC. 2012. Textbook of Microbiology and Immunology. Second edition. India: Elsevier.
Stephen H. Gillespie, Peter M. Hawkey. 2006. Principles and Practice of Clinical Bacteriology
Second Edition. John Wiley & Sons Lt. England
Qin, Shugang., Wen Xiao, Chuanmin Zhou, Qinqin Pu, Xin Deng, Lefu Lan, Haihua Liang,
Xiangrong Song and Min Wu. 2022. Pseudomonas aeruginosa: pathogenesis, virulence factors,
antibiotic resistance, interaction with host, technology advances and emerging therapeutics.
Signal Transduction and Targeted Therapy. Springer Nature June.
https://doi.org/10.1038/s41392-022-01056-1
Dan Reynolds, & Marin Kollef. (2021). The Epidemiology and Pathogenesis and Treatment
of Pseudomonas aeruginosa Infections: An Update. Springer Nature.
Vandepitte, Verhaegen, Engbaek, Rohner, Piot H. Basic Laboratory. Procedures in Clinical
Bacteriology. 2nd Ed. Geneva: World Helath. Organization; 2003
Willey, J. M. (2009). Prescott's. Principles of Microbiology. Mc Graw Hill: United States.
BIODATA PENULIS
B. Rahmat Budi Nugroho., lahir di Sleman, Yogyakarta. Jenjang Pendidikan S1

ditempuh di Universitas Negeri Yogyakarta. Pendidikan S2 Biologi ditempuh di
Universitas Gadjah Mada. Saat ini sedang mengajar di Universitas Setia Budi
Surakarta Fakultas Ilmu Kesehatan Program Studi D3 dan D4 Analis Kesehatan
bidang Bakteriologi. Info lebih lanjut email: rahmat.bn17@gmail.com, 08562907900
BAB 9
PROTEUS
Handayani, AMAK, ST., MT

handayani@poltekkespalembang.ac.id
A. Pendahuluan
Genus Proteus, yang dideskripsikan untuk pertama kalinya oleh Hauser pada tahun 1885
termasuk ke dalam golongan Enterobacteria dimana proteus sp. ditempatkan pada family
Proteeae. Saat ini, genus Proteus terdiri dari lima spesies: P. mirabilis, P. vulgaris, P. flexnerri, P.
hauseri dan P. myxofaciens, serta tiga spesies dari genus Proteus yang tidak disebutkan namanya
(Janda dan Abbot, 2006). Yang paling mendefinisikan karakteristik bakteri Proteus adalah
fenomena berkerumun, multi seluler proses diferensiasi batang pendek ke sel swarmer
memanjang. Ini memungkinkan populasi bakteri untuk bermigrasi di permukaan padat (Rozalski,
et.al., 2012)
Bakteri proteus terdapat di lingkungan dan saluran pencernaan khususnya pada usus
manusia dan hewan. Mikroorganisme ini berada di bawah kondisi yang menguntungkan
menyebabkan sejumlah infeksi termasuk infeksi saluran kemih (ISK), infeksi luka, meningitis
pada neonatus atau bayi dan artritis reumatoid. Oleh karena itu, Proteus dikenal sebagai patogen
oportunistik bakteri. Itu menyebabkan ISK akut dengan frekuensi lebih tinggi, dibandingkan
dengan uropatogen lainnya. Infeksi Proteus sp. disertai dengan pembentukan batu kemih yang
mengandung struvite dan karbonat apatit. Virulensi batang Proteus telah dikaitkan dengan
beberapa faktor termasuk fimbriae, flagela, enzim (urease - hidrolisis urea menjadi CO2 dan NH3,
protease mendegradasi antibodi, protein matriks jaringan dan protein pelengkapsistem), sistem
akusisi besi dan racun: hemolisin, aglutinin toksin Proteus (Pta), dan juga endotoksin -
lipopolisakarida (LPS). Batang protein membentuk biofilm, khususnya pada permukaan kateter
urin, yang dapat menyebabkan konsekuensi seriusuntuk pasien (Rozalski, et.al., 2012).
Bakteri proteus terdapat di lingkungan dan saluran pencernaan khususnya pada usus
manusia dan hewan. Mikroorganisme ini berada di bawah kondisi yang menguntungkan
menyebabkan sejumlah infeksi termasuk infeksi saluran kemih (ISK), infeksi luka, meningitis
pada neonatus atau bayi dan artritis reumatoid. Oleh karena itu, Proteus dikenal sebagai patogen
oportunistik bakteri. Itu menyebabkan ISK akut dengan frekuensi lebih tinggi, dibandingkan
dengan uropatogen lainnya. Infeksi Proteus sp. disertai dengan pembentukan batu kemih yang
mengandung struvite dan karbonat apatit. Virulensi batang Proteus telah dikaitkan dengan
beberapa faktor termasuk fimbriae, flagela, enzim (urease - hidrolisis urea menjadi CO2 dan
NH3,protease mendegradasi antibodi, protein matriks jaringan dan protein pelengkapsistem),
sistem akusisi besi dan racun: hemolisin, aglutinin toksin Proteus (Pta), dan juga endotoksin -
lipopolisakarida (LPS). Batang protein membentuk biofilm, khususnya pada permukaan kateter
urin, yang dapat menyebabkan konsekuensi seriusuntuk pasien (Rozalski, et.al., 2012).
Bakteri Proteus sp. bersifat patogen pada manusia jika keluar dari saluran pencernaan seperti dari usus
dan memasuki saluran kencing, dapat menyebabkan infeksi saluran kemih (Anonim, 2013). Oleh karena itu
perlu penurunan dayahambat terhadap bakteri Proteus sp. penghambatan bakteri dapat dilakukan dengan dua
cara yaitu dengan mengunakan bahan obat sintetis dan bahan alami, bahan alami berasal dari tumbuhan atau
hewan sedangkan obat sintetis diproduksi oleh pabrik kimia obat yang megandung satu atau beberapa zat
aktif, seperti antibiotik ampicilin, amoxycilin, ciprofloxaxime, ceftazidime, ceftriaxone, tetrasiklin,
sefalosporin, dan penicillin (Endriani, Andrini, & Alfina, 2010).
Antibiotik atau obat yang sering digunakan untuk pengobatan antibakteri Proteus sp. dan memiliki
resistensi yang tinggi menurut penelitian Endriani, Andrini, dan Alfina (2010) adalah ampicilin sulbactam,
amoxycilin clavulanic acid, ciprofloxaxime, ceftazidime, ceftriaxone dan penicillin. sehingah diperlukan
usaha untuk mengembangkan obat tradisonal berbahan herbal yang dapat membunuh atau menghambat
bakteri dan menghindari terjadinya resisten. Salah satu tanaman yang digunakan sebagai bahan obat yaitu
Aloe vera atau lebih dikenal sebagai lidah buaya (Wahid, 2011).
B. Proteus sp
Bakteri proteus sp adalah spesies gram negatif yang terdapat dalam saluran pencernaan manusia
penyebab infeksi saluran kemih (ISK) (Mufida. dkk, 2010).
Taksonomi (Proteus sp)
Menurut Koneman.E.W. at.al, (1932) taksonomi bakteri Proteus sp. adalah sebagai berikut:
Domain : Bakteri
Filum : Proteobacteria
Kelas : Gamma proteobacteria
Ordo : Enterobacteriales
Family : Enterobacteriaceae
Genus : Proteus
Spesies : Proteus vulgaris
Proteus morganii
Proteus mirabilis
Proteus rittgeri
Morfologi Proteus sp
Proteus sp. termasuk dalam famili enterobakteriaceae, bakteri bentuk batang, gram negatif, tidak berspora,
tidak berkapsul, flagel peritrik, ada yang cocobacilli, polymorph, berpasangan atau membentuk rantai, kuman
ini berukuran 0,4-0,8 x 1.0-0,3 mm. Bakteri Proteus sp. Termasuk dalam bakteri non fruktosa fermenter,
bersifat fakultatif aerobe/anaerob (Mufida et al., 2010).
1. Makroskopis
Gambar 9 1 Koloni Proteus Mirabilis pada XLD (Xylose Lysin Deoxycholate)

Sumber: CDC
2. Mikroskopis
Gambar 9 2 proteus sp Germsandworms.wordpress.com
C. Sifat Biakan Proteus sp.
Bakteri Proteus sp. merupakan bakteri aerob/anaerob fakultatif yang dapat menunjukan
pertumbuhan pada suhu 37oC. Proteus sp. membentuk asam dan gas dari glukosa, dan dapat mengubah fenil
alanine menjadi asam fenil alanine pirufat serta menghidrolisa urea dengan cepat karena adanya enzim urase
pada TSIA yang bersifat alkali asam dengan membentuk H2S. Proteus sp. disebut juga bakteri proteolitik
karena bakteri ini dapat menguraikan dan dapat memecah protein secara aerob/ anaerob sehinggah
menghasilkan komponen berbau busuk seperti hidrogen, sulfit, amin, indol, dan asam lemak. Proteus sp. dapat
menghidrolisis urea menjadi CO3 dan NH3 serta melepas amoniak (Afriani, 2014).
Tabel 9 1 Karakteristik biokimia Proteus sp.

Karakteristik Reaksi
a
Indol +
Motility +
Produksiurease +
ProduksiH2SdariTripleSugarIronAgar(TSIA) +
Sitrat +
Metilmerah +
Voges-proskauer -
Katalase +
Oksidase -
Glukosa +
Laktosa -
Sukrosab +/-
Mannitolb +/-
Keterangan:
a=hanya Proteusmirabilisyangindolnya negatif
b = Sukrosa dan Mannitol dubius (bisa +/-) tergantung
strainSumber: Bergey(1974)
Pada media Salmonella Shigella Agar (SSA) Proteus sp. memiliki

kolonidengan lingkaran hitam ditengahnya atau adanya H 2S serta koloni
tumbuhmenyebar, dan pada MacConkey Agar memiliki tidak berwarna/colourless
(ZimroMJet al. 2009).
1.1 Proteusmirabilis
Proteusmirabilis bersifat gramnegatif, berbentuk batang pendek,tidak

berspora, umumnya bergerak dengan flagella peritrikus, koloni menyebar pada
media agar. Tumbuh dan menghasilkan H2S pada media Salmonella Shigella
Agar, Proteusmirabilis tidak memfermentasi laktosa akan tetapi memfermentasi
glukosa dengan adanya gas (Manos Jetal. 2006). Berikut karakteristik biokimia
dapat dilihat pada Tabel2.
Tabel 9 2 Karakteristik biokimia Proteusmirabilis

Karakteristik Reaksi
Indol -
Motility +
Produksiurease +
Produksi H2S dari Triple Sugar Iron Agar (TSIA) +
Sitrat +
Metilmerah +
Voges-proskauer -
Katalase +
Oksidase -
Glukosa +
Laktosa -
Sukrosa +/-
Mannitol +/-
Sumber:ManosJetal.(2006)
Menurut panduan laboratorium yang dirilis WHO tahun 2010 yang

ditulisoleh Mikoleit ML tentang deteksi, pengontrolan, dan pencegahan foodborne
enteritidis dari peternakan kepada konsumen pada tes biokimia Proteus
mirabilishanya menggunakan 6 pengujian biokimia dengan hasil pada Gambar 1.
UjiBiokimiaProteusmirabilis
Keterangan:
A. TSIA:alkalislant/alkalibutt/H2Spositif/tidakadagas
A. Ureapositif
B. Lisindeaminasepositif
C. Sitratnegatif(beberapastrainpositif)
D. Motil positif
E. Indolnegatif
Sumber: Mikoleit ML(2010)
Sumber utama terjadinya infeksi Proteus
mirabilis pada manusia karena mengonsumsi
produk asal ternak yang terkontaminasi,
misalnya dengan memakan telur atau daging
ayam yang terkontaminasi dan tidak dimasak
sempurna atausetengah matang, maka akan
mengakibatkan gastroenteritis pada manusia
(CherryWBetal.1946). Mengurangi keberadaan
Proteusmirabilis pada produk asal ternak
secarasignifikan juga akan mengurangi paparan
bakteri tersebut pada manusia. Salah satu
pengendalian yang penting adalah menjaga
kebersihan peternakan. Sebaiknya telur, daging,
susu, dan bahan olahan lainnya diolah dengan
baik dengan cara dimasak sampai matang dan
apabila belum diolah disimpan pada lemari
pendingin untuk keamanan produk peternakan
(Blossom C2014).
D. PatogenitasProteus sp
Patogenitas Proteus sp. Proieus sp. termasuk kuman patogen
menyebabkan infeksi saluran kemih atau kelainan bernanah seperta abses,
dan infeksi luka. Proteus sp. Ditemukan sebagaipenyebab diare pada
anak-anak dan menimbulkan infeksi pada manusia (Endriani, Andrini, &
Alfina, 2010).
Kateter yang mengikat, jaringan inang, dan bakteri di sekitarnya
semuanya dapat menyebabkan penyakit. Kepatuhan dimediasi oleh
fimbriae pendamping dan adhesin autotransporter. Urease: terlibat dalam
batu, biofilm kristal, dan mungkin nutrisi atau penginderaan inang.
Motilitas: P. mirabilis berkerumun melintasi kateter dan dapat naik ke
ginjal menggunakan motilitas berenang. Kedua bentuk gerak tersebut
dimediasi oleh flagela.
Protein kemotaksis memungkinkan bakteri mengikuti gradien kimia.

Metabolisme: kemungkinan memungkinkan terbentuknya ceruk nutrisi,
persaingan dengan spesies lain, dan respons terhadap isyarat inang.
Pemulungan logam: penyerapan zat besi dan seng sangat penting untuk
pertumbuhan, namun diserap oleh inang; oleh karena itu, protein khusus
diperlukan bagi bakteri untuk mengais logam-logam ini. Racun: protein
seperti HpmA dan Pta dapat membantu aksesibilitas nutrisi,
penghindaran kekebalan, atau menyediakan permukaan untuk berkoloni.
Pembentukan biofilm: Biofilm kristal mudah terbentuk pada kateter, dan
kelompok bakteri di kandung kemih mungkin merupakan proses yang
dimediasi oleh biofilm.
Penghindaran kekebalan tubuh: hal ini dapat mencakup degradasi

peptida antibodi dan antimikroba, resistensi polimiksin, variasi
lipopolisakarida (LPS), dan hambatan fisik fagositosis. Regulasi
virulensi: diperlukan untuk mengkoordinasikan semua tahap infeksi.
Sistem sekresi tipe 6 (T6SS): terlibat dalam pengenalan diri; peran yang
tidak diketahui selama ISK.
E. Gejala Klinis
Manfestasi klinis Proteus Sp pada dasarnya tidak spesifik. Namun
infeksi saluran kemih yang melibatkan batu struvite merupakan ciri
khasnya. Dengan memproduksi urase , proteus sp dapat menghidrolisis
urea menjadi ammonia dan karbon dioksida, sehingga mrningkatkan pH
urine. Alkalinisasi urine mendorong pengendapan garam magnesium-
amonium fosfat yang menyebabkan pembentukan batu struvite, yang
dapat berfungsi sebagai tempat bertahannya infeksi atau dapat secara
langsung menyumbat saluran kemih, sehingga meningkatkan infeksi.
F. Penularan Penyakit Oleh Bakteri Proteus sp.

Penyebaran penyakit oleh Proteus sp. melalui air sumur yang
digunakan penduduk untuk mandi, mencuci, makan dan minum yang
kemungkinan bakteri ini masuk ke tubuh dan masuk melalui luka yang
menyebabkan infeksi pada saluran kemih serta dapat menyebabkan diare
(Brookset al., 2008).
G. Struktur Antigen
Spesies Proteus adalah bakteri patogen oportunistik gram negatif
yang termasuk dalam famili Enterobacteriaceae. Genus Proteus tersebar
luas di lingkungan alami dan mikroflora usus manusia dan hewan. Dalam
kondisi yang menguntungkan, bakteri ini paling sering menyebabkan
luka kulit dan infeksi saluran kemih (ISK) pada manusia dan hewan, dan
berperan dalam rheumatoid arthritis juga telah dilaporkan. Saat ini, genus
ini berisi tujuh spesies bernama , P. mirabilis , P. _ penneri , P . vulgaris ,
P. _ myxofaciens , P. _ hauseri , P. _ terae , dan P . cibarius serta tiga
genomospesies Proteus yang tidak disebutkan namanya , 4, 5, dan 6. Di
antaranya , P. mirabilis , P. _ penneri , dan P . vulgaris adalah patogen
manusia yang paling umum, dan isolat P . mirabilis menyebabkan ISK
dengan frekuensi tertinggi. P . myxofaciens , P. _ terae , dan P . cibarius
tidak memiliki patogenisitas pada manusia.
Spesies Proteus mengekspresikan serangkaian faktor virulensi yang

berhubungan dengan proses infeksi dan penyakit, seperti fimbria, flagela,
hemolisin, urease, protease, asam amino deaminase, lipopolisakarida
(LPS) dan polisakarida kapsuler (CPS). LPS adalah endotoksin yang
merupakan membran sel luar bakteri gram negatif dan merupakan
komponen yang paling bervariasi. LPS diperkirakan memainkan peran
penting dalam proses ISK dan mempengaruhi pembentukan batu kandung
kemih dan ginjal. Selain itu, LPS memberikan perlindungan terhadap
aktivitas bakterisidal yang dimediasi serum pada bakteri.
LPS terdiri dari tiga bagian: jangkar lipid A, oligosakarida inti, dan
polisakarida spesifik-O (OPS). OPS terdiri dari unit berulang
oligosakarida (unit O) yang biasanya mengandung 2 hingga 8 residu gula.
OPS adalah komponen LPS yang paling bervariasi, yang menentukan
spesifisitas serologis bakteri gram negative. Variasi OPS sebagian besar
ditentukan oleh jenis gula yang ada serta urutan residu gula dan hubungan
di antara keduanya. OPS sangat penting untuk kelangsungan hidup
bakteri, dan hilangnya OPS menyebabkan banyak bakteri sensitif
terhadap serum atau mempengaruhi virulensinya dengan cara lain.
Gen terkait sintesis OPS biasanya membentuk cluster gen yang

terletak pada posisi tetap pada kromosom. Misalnya, pada Salmonella ,
Escherichia coli , dan Shigella , kelompok gen antigen O paling sering
dipetakan antara gen galF dan gnd. Satu atau lebih gen yang terlibat
dalam sintesis OPS terkadang dapat dipetakan di luar kelompok gen.
Kelompok gen antigen O mengandung tiga kelas gen: gen jalur
biosintesis gula nukleotida, gen glikosiltransferase (GT), dan gen
pemrosesan antigen O. Gula yang biasa ditemukan dalam struktur
polisakarida lain atau terlibat dalam metabolisme, seperti galaktosa (Gal),
glukosa (Glc), dan N -asetilglukosamin (GlcNAc), biasanya disintesis
oleh enzim yang dikodekan oleh gen di luar gugus gen antigen O. Ada
tiga jalur berbeda untuk mensintesis dan mentranslokasi antigen O: jalur
Wzx/Wzy, yang paling sering digunakan; jalur sintase; dan jalur
transporter kaset pengikat ATP (jalur ABC). Dalam jalur Wzx/Wzy, unit
O disintesis melalui transfer awal gula fosfat, kemudian transfer
berurutan gula lain dari donor gula nukleotidanya ke pembawa
undecaprenyl fosfat (UndP). Unit O yang dirakit dibalik melintasi
membran sel oleh Wzx dan kemudian dipolimerisasi oleh Wzy untuk
membentuk rantai polisakarida. Di E. _ coli , Shigella , dan Salmonella ,
penentu panjang rantai Wzz memaksakan distribusi panjang rantai modal
pada OPS, hilangnya wzz mengakibatkan polimerisasi unit O yang tidak
terkontrol oleh panjang rantai nonmodal yang memproduksi Wzy mulai
dari pendek hingga panjang, prinsipnya masih belum diketahui. OPS
akhirnya diikat ke inti lipid A untuk membentuk LPS.
H. Daya Tahan
Spesies Proteus pada dasarnya resisten terhadap antibiotik.
Resistensi terhadap polimiksin dimediasi melalui modifikasi kovalen
lipid A. Substitusi l -arabinoso-4-amina untuk residu Kdo atau gugus
fosfat lipid A yang terikat ester meningkatkan muatan keseluruhan LPS
yang biasanya negatif menjadi nol, sehingga mengurangi pengikatan
polimiksin kationik. Mereka juga memiliki resistensi intrinsik terhadap
colistin, tigecycline, dan tetracycline. Pengurutan strain P. mirabilis
HI4320 menunjukkan adanya gen untuk pilus transfer suami-istri, yang
memungkinkan transfer genetik horizontal dari plasmid yang mengkode
resistensi antibiotik. Meskipun sebagian besar spesies Proteus tetap
sensitif terhadap sejumlah antibiotik, meningkatnya angka resistensi
antibiotik pada Enterobacteriaceae merupakan masalah yang terus
berkembang.
Pada penyakit gastrointestinal, profil sensitivitas antibiotik spesies

Proteus relevan dengan patogenisitas dalam kondisi yang mungkin
diperburuk oleh gangguan antibiotik pada mikrobioma usus. Mengingat
potensi “mekarnya” Enterobacteriaceae (termasuk spesies Proteus ) baik
dengan adanya proses inflamasi dan dengan gangguan lingkungan enterik
melalui pembedahan, penggunaan antibiotik harus dipertimbangkan
sebagai kemungkinan potensiasi.
I. Toksin
P. mirabilis adalah agen pembentuk biofilm kateter, yang dengan
cepat mengotori permukaan kateter urin yang baru dimasukkan. Organel
permukaan seperti fimbriae dan adhesin lainnya tampaknya memainkan
peran penting dalam proses ini. Enzim urease juga berkontribusi besar
terhadap proses ini. Urea, alat kami untuk menghilangkan kelebihan
nitrogen, terdapat dalam konsentrasi tinggi dalam urin (~400 mM),
merupakan substrat urease, dan dihidrolisis menjadi CO 2 dan NH 3 .
Amonia yang dibebaskan meningkatkan pH urin dan memulai

pengendapan anion polivalen dan kation yang larut dalam urin.
Akibatnya terjadi urolitiasis, terbentuknya batu struvite (MgNH 3 PO 4 )
atau apatit (CaPO 4 ). Kristal ini dapat terbentuk di dalam dan di dalam
lumen kateter, menghalangi aliran urin dan memerlukan pelepasan dan
penggantian kateter. Batu juga dapat terbentuk di tubulus ginjal atau
panggul ginjal, menyebabkan peradangan dan seringkali memerlukan
pengangkatan melalui pembedahan. Bakteri ini mampu menyerang sel
epitel kandung kemih, dan menghasilkan berbagai sitotoksin yang
merusak epitel, sehingga menyebabkan histopatologi yang signifikan.
J. Epidemiologi
Anggota genus proteus sp tersebar luas dilingkungan dan ditemukan
di saluran pencernaan manusia. Infeksi paling umum yang disebabkan
oleh proteus sp adalah infeksi saluran kemih (ISK). Proteus Sp dapat
ditemukan mengkolonisasi introitus vagina sebelum timbulnya
bekteriuria. Proteus Sp menyebabkan infeksi saluran kemih dengan naik
dari rectum ke periuretra dan kandung kemih.
Cara Penularan
Penyebaran penyakit oleh Proteus sp. melalui air sumur yang

digunakan penduduk untuk mandi, mencuci, makan dan minum yang
kemungkinan bakteri ini masuk ke tubuh dan masuk melalui luka yang
menyebabkan infeksi pada saluran kemih serta dapat menyebabkan diare
1. Cara Pencegahan
a. Memperhatikan kebersihan sarana umum terutama sumur yang
digunakan sebagai sumber mata air untuk kehidupan sehari-hari.
b. Memperhatikan kebersihan diri, mencuci tangan setiap buang air.
c. Menjagah kebersihan makanan dan minuman, memasak air
hingga benarbenar matang agar terhindar dari infeksi bakteri .
d. Memperhatikan kebersihan luka yang sedang diderita agar
bakteri Proteus sp. maupun bakteri yang lain tidak mudah
menginfeksi tubuh.
e. Hindari terjadinya nosokomial infeksi melalui penggunaan
kateter yang tidak steri
K. Pemeriksaan Laboratorium/Cara Diagnosis
Anggota genus proteus adalah gram negative, batang anaerobic
facultative yang motil. Di pelat budaya spesies proteus dibedakan
berdasarkan kemampuannya berkerumun. Proteus Sp mempunyai koloni
datar berukuran 2-3 mm yang tidak berwarna pada agar-agar
MacConkey, Sedangkan koloni-koloni tersebut berkerumun Dalam
bentuk gelombang untuk menutupi pelat agar darah dan pelat agar LB.
Proteus Spp, diidentifikasi oleh karakteristik biokimis

berikut: reaksi metil-merah positif , reaksi Voges-Proskauer negative,
produksi penilalanin deaminase, pertumbuhan KCN dan produksi Urase.
P.Mirabilis dan P.Penneri bersifat indole-negative, Sedangkan proteus
lainnya bersifat indole-positive
L. Pengobatan
Proteus mirabilis : Secara keseluruhan, mayoritas isolat P.
mirabilis dari dua dekade terakhir rentan terhadap antibiotik yang umum
digunakan. Data SENTRY dari isolat AS dan UE yang dikumpulkan pada
tahun 2009-2011 melaporkan <10% isolat yang resisten terhadap
amikasin, aztreonam, cefepime, ceftazidime, ceftriaxone, meropenem,
dan piperacillin /taxobactam dan penelitian terhadap kateter P. mirabilis
Isolat ISK terkait dari Polandia juga melaporkan hanya 14% isolat yang
resisten terhadap amikasin.
DAFTAR PUSTAKA
Amare A, Amin AM, Shiferaw A, Nazir S, and Negussie H. 2013. Yolk

Sac Infection (Omphalitis) in Kombolcha Poultry Farm, Ethiopia.
AmericanEurasian Journal of Scientific Research 8 (1): 10-14, 2013
(ISSN 1818-6785)
Anonim. 2013. Proteus. [diunduh 18 Apr 2014]. Tersedia

pada :http://www.gopetsamerica.com/bio/bacteria/proteus.aspx
Bayumitra WK. 2014. Kontaminasi Makanan: Penyebab Utama Food-

Borne Disease (Penyakit yang Berasal dari Makanan). [diunduh 29 Nov
2014]. Tersedia
pada :http://giziberkarya.blogspot.com/2014/03/kontaminasimakanan-
penyebab-utama-food.html
Bergey. 1974. Bergey’s Manual of Determinative Bacteriology.

Baltimore. Amerika Serikat.
Blossom C. 2014. Penyimpanan Bahan Makanan Hewani. [diunduh 2

Mei 2014]. Tersedia pada
http://elyunizar.blogspot.com/2014/03/penyimpanan-bahanmakanan-
hewani.html
Brunton LL. 2011. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of
Therapeutics. United States (ISBN 978-0-07-162442-8):The McGraw-
Hill Companies Inc. Ed ke-12.
BSN [Badan Standar Nasional ]. 2009. SNI 7388: Batas Cemaran

Mikroorganisme dalam Pangan asal Hewan. Badan Standar Nasional,
Jakarta.
Cherry WB, Lentz PL, and Barnes LA. 1946. Implication of Proteus
mirabilis in an Outbreak of Gastroenteritis. Am J Public Health Nations
Health. May 1946; 36(5): 484–488. PMCID: PMC1625797
CLSI [Clinical Laboratory Standard Institute]. 2014. Performance

Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing; Twenty-Fourth
Informational Supplement. USA
David B. Fankhauser. 1983. Bacteria on Prepared Slides. Professor of

Biology and Chemistry University of Cincinnati Clermont College,
Batavia
Direktorat Jenderal Peternakan dan Kesehatan Hewan. 2010. Pedoman

Produksi dan Penanganan Daging Ayam yang Higienis. Jakarta
Sandra M. Fox-Moon , Mark E. Shirtlif, Volume 3 2015

Infeksi Saluran Kemih Akibat Proteus mirabilis
BIODATA PENULIS
Hancdayani AMAK., ST., MT lahir di Cimahi

Jawa Barat tanggal 01 Oktober 1969. Jenjang
Pendidikan DIII Analis Kesehatan ditempuh di
Poltekkes Palembang, Kota Palembang lulus
tahun 2011 dan, pendidikan S1 Teknik Kimia Di
Universitas Muhammadiyah Palembang,
Pendidikan S2 Di Universitas Sriwijaya
Palembang, lulus tahun 2014, Saat ini sebagai
dosen tetap Program Studi Diploma Tiga TLM
Poltekkes Palembang.
No WA : 0878570127081
Email penulis:
handayani@poltekkespalembang.ac.id
BAB 10
MYCOBACTERIUMLEPRAE
Drs.NasrazuhdyM.Si
zuhdynasra@gmail.com
A. Pendahuluan.
Penyakit kusta disebabkan oleh
Mycobacteriumleprae yang ditemukan oleh Gerhard
Armauer Hansen dari Norwegia pada tahun 1873. Kusta
merupakan penyakit menular kronis yang terjadi di seluruh
dunia(Apriliana, 2019).
Mycobacterium leprae (Apriliana, 2019) merupakan
organisme intra selulerobligat. Patogeninise bagian besar
menyerang kulit dan saraf tepi. Bakteri ini secara istimewa
menyerang histiositdermal (makrofag jaringan) dan sel
Schwann di saraf tepi. Lesi kulit muncul sebagai papula
pucat atau ruam dengan infiltrasi eritematosa.
Keterlambatan diagnosis dan pengobatan kusta yang
tidak memadai menyebabkan berbagai macam gejala klinis.
Gejala-gejala ini sering kali menyebabkan kelainan bentuk
dan kecacatan untuk selamanya, dan sering kali
menimbulkan stigma. Secara khusus, kerusakan saraf
sensorik menyebabkan mati rasa dan analgesia yang dapat
menyebabkan cedera berulang dan selanjutnya kehilangan
anggota tubuh. Neuropatimotorik yang menyertai
neuropatiperifer menyebabkan masalah besar dalam
aktivitas sehari-hari (ADL) seperti gerakan tangan dan gaya
berjalan,sedangkan atrofi otot sekunder yang tidak
digunakan semakin mengganggu ADL sehingga
menciptakan lingkaran setan penyakit.
B. MORFOLOGI
Mycobacteriumleprae berbentuk batang dengan

bentukan bulat dikedua ujungnya, berukuran panjang 1,5-8
mikron dan diameter 0,2-0,5 mikron. Mycobacterium leprae
berwarna merah dengan pewarnaan Ziehl Nielsen.
Mycobacterium leprae tidak dapat dikultur dimedia
manapun.. Mycobacteriumleprae utamanya menginfeksi sel
makrofag dan sel Schwann. Bereproduksi dengan cara
pembelahan biner dan berlangsung sangat lambat (setiap12-
14hari).
Gambar 10 1 Mycrobacteruim leprae dengan mikroskop

Sumber:(Sagar Aryal, 2022)
C. PATOGENITAS
PenderitayangmengandungMycobacteriumlepraeya
nglebihbanyakbelumtentumemilikigejalayanglebihberat,da
nsebaliknyapenderita yangmengandung Mycobacterium
leprae sedikit belum tentu memilikigejala yang lebih
ringan.Hal itu disebabkan derajat infeksi kusta dipengaruhi
oleh respon imun yang berbeda. Olehkarena itu, penyakit
kusta disebut juga sebagai penyakit imunologik. Gejala
klinis
sebandingdengantingkatimunitasselulernyadaripadaintensi
tasinfeksinya.
Jika Mycobacterium leprae masuk ke tubuh maka
tubuh akan mengeluarkanmakrofag untuk fagositosis. Sel
Schwann merupakan sel target
pertumbuhanMycobacteriumleprae. Jika terjadi gangguan
imunitas tubuh dan sel Schwann maka basil dapat
bermigrasidan beraktifasi, akibatnya aktifitas regenerasi
saraf berkurang dan terjadi kerusakan sarafprogresif.
D. GEJALAKLINIS
Tanda-tandapadakulit:
1. Bercak/kelainan kulit yang merah atau putih dibagian
tubuh.
2. Kulit mengkilap.
3. Bercak yang tidak gatal.
4. Adanya bagian- bagian tubuh yang tidak berkeringat atau
tidak berambut.
5. Lepuh tidak nyeri.Tanda-tanda pada saraf:
a. Rasa kesemutan, tertusuk–tusuk dan nyeri pada
anggota badan atau muka.
b. Gangguan gerak anggota badan atau bagian muka.
c. Adanya cacat (deformitas).
d. Luka(ulkus)yang tidak mau sembuh.
E. EPIDEMIOLOGI
1. Distribusi.
Secara global, sekitar 80%kasus baru ditemukan di
Brazil, India dan Indonesia. Kasus kusta baru telah
berkurangsecara signifikan melalui terapi multidrug (MDT)
yang dikembangkan dengan dukungan Organisasi
Kesehatan Dunia World Health Organization(WHO),
namun pada tahun 2019 masih ada sekitar 200.000 kasus
yang dilaporkan di lebih dari 100 negara. WHO telah
menetapkan kusta sebagai penyakit tropis terabaikan
Neglected Tropical Diseases (NTD). Strategi Global
Leprosy tahun 2021-2030 bertajuk “Towards zero leprosy”
telah dimulai. Sasaran strategi ini meliputi: (a) tidakada
kasus baru (b) penurunan kasus barusebesar 70%, (c)
penurunan kasus baru disabilitas Tingkat 2 (G2D) sebesar
90%, dan (d) penurunan kejadian kasus kusta anak sebesar
90%.(Kemenkes R1, 2019)(GUNAWAN et al., 2018)
2. Pencegahan
a. Pencegahan Primer
Penyuluhan kesehatan harus menekankan pada pemberian
informasi tentang telah tersedianya obat-obatan yang
efektif,
b. Pencegahan Sekunder
Lakukan pencarian penderita, khususnya penderita tipe
multibasiler yang menular, Disinfeksi serentak dilakukan
terhadap lendir hidung penderita yang menular.
c. Pencegahan Tersier
Pengobatan dengan cara MDT (Multidrug Therapy),

Peningkatan penemuan kasus secara dini di masyarakat,
Eliminasi stigma terhadap orang yang pernah mengalami
kusta, Pemberdayaan orang yang pernah mengalami kusta
dan penguatan pastisipasi masyarakat dalam upaya
pencegahan kusta
(Rohmi et al., 2020).(Ah Yusuf, Ronal Surya Aditya, Esti
Yunitasari, Aditya Nuraminudin Aziz, 2020)
5 Cara Penularan
Meskipun cara penularannya yang pasti belum

diketahui dengan jelas penularan di dalam rumah tangga dan
kontak/hubungan dekat dalam waktu yang lama tampaknya
sangat berperan dalam penularan. Ulkus kulit pada penderita
kusta lepromatusa dapat menjadi sumber penyebar basil.
Organisme kemungkinan masuk melalui saluran pernafasan
atas dan juga melalui kulit yang terluka. Pada kasus anak-anak
dibawah umur satu tahun, penularannya diduga melalui
plasenta.
F. DIAGNOSIS
Tandautama lepraadalahlesi kulit (hipopigmentasi atau

eritema) yang mati rasa, penebalan saraf tepi yang
disertaigangguan neurologis seperti mati rasa, kelemahan otot
dan kulit kering, serta ditemukannya bakteri tahan asam (BTA)
pada apusan kulit.
1. Anamnesis
Anamnesis yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis
lepra
2. Pemeriksaan Fisik
Temuan pada pemeriksaan fisik dapat meliputi hipestesia,

lesikulit, dan neuropati perifer.
3. Pemeriksaan Fungsi Sensorik
Merasakan sentuhan menunjuk bagianmana yang terasa.
Pasien ditutup matanya saat melakukan pemeriksaan.
DiagnosisBanding
Diagnosis banding lepra bergantung pada gambaran lesi yang
muncul. Beberapa kelainankulityangdapatdidiagnosisbanding
denganlepraadalah:Psoriasis, Tinea circinata,Vitiligo,
Pitiriasis versikolor, Pityriasisalba,
Neurofibromatosis,Sarkoma kaposi
3. PemeriksaanPenunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk
mengetahuiapakah ada atau tidak. basil tahan asam (BTA)
pada Pengambilan sampel kerokan kulit untuk pemeriksaan
bakteriologis bisa dilakukan padacuping telinga atau lesi
kulit yang paling aktif (lesi kulit yang meninggi dan
berwarnakemerahan). Sampel kerokan kulit dapat diambil
dari 2 sampai 3 tempat yang berbeda.Pemeriksaan ini dapat
membantu menentukan klasifikasi pada pasien lepra baru,
membantu menilai hasil pengobatan, serta sebagai evaluasi
pada pasien relapse.
Tabel 10. 1 Indeks Bakter Lepra pada Pemeriksaan Mikroskopis
IndeksBakteri
0 0BTAdalam100lapanganpandang,hitung100lapanganpandang
+1 1-10BTA dalam100lapanganpandang,hitung100lapanganpandang
+2 1-10 BTAdalam10lapanganpandang,hitung100lapanganpandang
+3 1-10dalamrata-rata1lapanganpandang,hitung25lapanganpandang
+4 10-100BTA dalamrata-rata1lapanganpandang,hitung25lapanganpandang
+5 100-1.000BTAdalamrata-
rata1lapanganpandang,hitung25lapanganpandang
+6>1.000BTAataulebihdari5clumpsditemukandalamrata-
rata1lapanganpandang,hitung25lapanganpandang
Klasifikasi
Klasifikasi yang di pakai pada penelitian terbanyak adalah

klasifikasi Ridley danJoling, klasifikasi ini berdasarkan
gambaran klinis, bakteriologi, histology dan mempunyai
korelasi dengan tingkat imonologi, yaitu membagi penyakit
kusta dalam5 tipe:
1. Tipe 1 Tubekoloid polar (TT) adalah tipe Tubekoloid
polar, yakni tuberkoloid 100% merupakan tipe yang stabil
tidak mungkin berubah tipe
2. Tipe Borderline Tuberkuloid (BT) Tipe campursn antara
tuberkuloid dan leprometosa, dimana lebih banyak
tuberkuloidnya.
3. TipeBonderline(BB)Tipecampuranyangterdiri50%tuberku
loiddan50%leprometosanya.
4. Tipe Bonderline Lepramatous (BL) Tipe campuran,
dimana leprometosanya lebih banyak disbanding
tuberkuliidnya
Tipe Lepramatous (LL) LL adalah tipe leprametosa polar, yakni
leprametosa 100% juga merupakan tipe stabil yang tidak mungkin
berubah lagi (Imade Wisnu dkk.2015)
Klasifikasi penyakit lepra dapat dibagi berdasarkan criteria
WHO dan berdasarkan criteria Ridley-Jopling. Berdasarkan
kriteria Ridley-Jopling, penyakit lepra dibagi menjadi 5 tipe
sedangkan berdasarkan criteria WHO, penyakit lepra dibagi
menjadi 2 tipe.
KlasifikasiRidley-Jopling
Klasifikasi berdasarkan Ridley-Jopling diantaranya:
1. TT (Tuberkuloid): pasien memiliki sistem imun
seluler yang baik, dengan pasien mengalami
lesikulittunggalatau jumlah lesiasimetrisyangkecil.
2. BT(Borderline Tuberkuloid): seperti TT, tetapi lesi lebih
banyak dengan ukuran lebih kecil.
3. BB (Borderline- Borderline): lesi antara
TT dan LL dengan distribusi asimetris
sertagangguansarafsedang.
4. BL (Borderline Lepromatous): mirip dengan
LL, tetapi dengan jumlah lebih banyak,
tidaksimetrisdankehilangansensasi
dibeberapabagiankulit.
5. LL(Lepromatous):bakteribermultiplikasidan
menyebarmelaluipembuluh darahkarenatidak adanya
respon imun seluler terhadap bakteri. Lesi kulit
multipel dan simetris,hipopigmentasi dan batas yang
kurang tegas. Pada tahap lanjut pasien mengalami
faciesleonine,madarosis,danedemapadakaki.
6. KlasifikasiWHO
Klasifikasi TT dan BT dimasukkan ke dalam tipe
Pausibasiler (PB) sedangkan klasifikasi BB,BL, dan
LL dimasukkan kedalam tipe Multibasiler (MB) pada
klasifikasi WHO.
Tabel 10 1 Klasifikasi Lepra Menurut WHO

TandaUtama Pausibasiler Multibasiler(MB)
(PB)
Bercak Lepra Jumlah1–5 Jumlah> 5
Penebalan saraf tepi Hanya1 saraf Lebihdari1saraf
disertai gangguan
neurologis
Kerokanjaringankulit BTAnegatif BTA positif

(skinsmear)
Bila salah satu dari tanda utama MB ditemukan maka pasien
diklasifikasikan dalam kategori MB.
SOAL
1. Perempuan 24 tahun datang ke rumah sakit

dengan keluhan bercak yang tidak gatal, kulit
mengkilap,rasa kesemutan dan nyeri pada anggota
tubuh dan muka. Dari gejala tersebut
kemungkinan bakteri apa yang menyebabkannya?
Pilihan Jawaban:
A. Mycobacterium tuberculosis
B. Escherichia coli
C. Staphylococcus aureus
D. Mycobacterium leprae
E. Legionella Spp
Jawaban: D
2. Seorang klien di diagnosis menderita

Mycobacterium leprae yang resisten terhadap
rifampisin pada pasien kusta.Jenis isolasi apa
yang paling sesuai untuk klien ini ?
Pilihan Jawaban:
A. Isolasi Pernafasan
B. Isolasi Kontak
C. Isolasi Pencernaan
D. Kewaspadaan standar
E. Isolasi terbalik
Jawaban: B
3. Bakteri yang berbentuk batang (basil aerobik)

dengan sisi paralel dan ujung bulat,gram positif
dengan pewarnaan gram,bakteri patogen
intraseluler, bakteri ini sering ditemukan pada lesi
granulomatosa. Bakteri apa yang dimaksud?
Pilihan Jawaban:
A. Mycobacterium leprae
B. Klebsiella pneumoniae
C. Streptococcus aureus
D. Staphylococcus epidermidis
E. Klebsiella oxytoca
Jawaban: A
DAFTARPUSTAKA
Daniel,E.2006.Clinicalscience:Incidenceofocularmorbiditya
mong multibacillaryleprosypatientsduring
a2yearcourseofmultidrugtherapy.BrJOphthalmol,90:
568-573
DepkesRI. 2005.Buku Pedoman Pemberantasan Penyakit

Kusta. Depkes RI dan Ditjen PPM&PL, Jakarta
Dwi,S.,SriN.,IsnaniZ.A.2012.FaktorRisikoMultidrugResista
ntTuberculosis(MDR-TB).JurnalKemas,8(1):60-66
Johnson, Christopher M.
2007.CuttingEdge:ACommonPolymorphismImpairsC
ellSurface Trafficking and Functional Responses of
TLR1 but Protects against Leprosy.
TheJournalofImmunology,178(12):7520-7524
Ligia, RS Kerr-Pontes. 2006. Socioeconomic,

environmental, and behavioural
riskfactorsforleprosyinNorth-
eastBrazil:resultsofacase–
controlstudy.Int.J.Epidemiol.,35(4):994-1000
KementerianKesehatanRIDirektoratJenderalPengendalianPe
nyakitDanPenyehatanLingkungan,2012.PedomanNa
sionalProgramPengendalianPenyakitKusta
KunoliFJ.2013.PengantarEpidemiologiPenyakitMenular.Jak
arta:TransInfoMedia
Moet,FJohannes.2006.PhysicalDistance,
GeneticRelationship,Age,andLeprosy
ClassificationAreIndependentRiskFactorsfor
LeprosyinContactsofPatientswithLeprosy.J
InfectDis.,193(3):346-353
Silvia Indriyani. Faktor Risiko yang Berhubungan dengan
Kejadian Kusta di KunduranBlora. Jurnal Kesehatan
Masyarakat Program Studi Ilmu Kesehatan
Masyarakat UniversitasNegeriSemarang.
PedomanNasionalProgramPengendalianPenyakitKusta.Jaka
rta:KemenkesRI.https://www.medbox.org/pedoman-
nasional-programpengendalian-kusta/download.pdf.
Pusdatin Kemenkes RI. 2018.

Kusta.http://www.pusdatin.kemkes.go.id/download.
php?file=download/pusdatin/infodatin/infoDatin-
kusta-2018.pdf
SringerNewyorkDordrechtHeidelbergLondonMasriadi.2014
.Epidemiologi
PenyakitMenular.Depok:RajaGrafindoPersadaKemenkesRI.
2012
Suprapti.2001.Faktor-Faktor
yangBerkaitandenganKejadianKustadiKabupaten
BloraTahun2000.FKMUNDIP,Semarang
Ah Yusuf, Ronal Surya Aditya, Esti Yunitasari, Aditya
Nuraminudin Aziz, F. K. S. (2020). Experience of persons
affected by leprosy in facing psychosocial problems: A
qualitative method. JournalSystematic Reviews in Pharmacy,
11(7).
Apriliana, H. (2019). Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan
Kejadian Kusta Di Wilayah Kerja Puskesmas Wonoasri
Kabupaten Madiun. Journal of Chemical Information and
Modeling, 53(9), 1689–1699.
GUNAWAN, H., Achdiat, P. A., & Rahardjo, R. M. (2018).
Tingkat pengetahuan penyakit kusta dan komplikasinya pada
siswa sekolah menengah atas negeri Jatinangor.
Dharmakarya, 7(2), 101–105.
https://doi.org/10.24198/dharmakarya.v7i2.19379
Kemenkes R1. (2019). Profil kesehatan Indonesa 2019. In
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.
https://pusdatin.kemkes.go.id/resources/download/pusdatin/pr
ofil-kesehatan-indonesia/Profil-Kesehatan-indonesia-2019.pdf
Sagar Aryal. (2022). Habitat and Morphology of Mycobacterium
leprae. Microbe Notes.
Solomon,AW. 2005.
Clinicalscience:Prevalenceandcausesofblindnessandlowvision
inleprosyvillagesofnortheasternNigeria.BrJOphthalmol,89: 417-
419
Spencer, John S. 2005. Identification of Specific Proteins

and Peptides inMycobacteriumlepraeSuitablefor
theSelectiveDiagnosisofLeprosy.TheJournalofImmun
ology,175(12):7930-7938
Thomas JC & Weber DJ. 2001. Epidemiology Methods
for The Study of InfectiousDisease. New York:
Oxford University Press Kramer A, et al. Modern
Infectious DiseaseEpidemiology.
WHO. 2016. Global Leprosy Strategy 2016-2020 :
Accelerating Towards a Leprosy-FreeWorld-
2016OperationManual.
WHO.2016.GlobalLeprosyUpdate,2015:TimeForAction,A
ccountability,AndInclusion.WeeklyEpidemiologicalR
ecord,35(91),Pp405-20.
BIODATA
Drs. Nasrazuhdy M.Si Lahir di

Indonesia Provinsi Jambi, Kab Kerinci,
Kec Keliling danau,Pulau Tengah 6 Juli
1963.Jenjang Pendidikan S1 Biologi
FMIPA ditempuh diUniversitas Andalas
Padang lulus pada tahun
1989.Pendidikan S2 Biologi, lulus tahun
2012 di Universitas Andalas. Saat ini
masih aktif mengajar di Teknologi
Labotarium Medis Poltekkes Kemenkes
Jambi. Pada Tahun 2019 pernah
menjabat sebagai Ketua Jurusan di
Teknologi Labortarium Medis Poltekkes
kemenkes jambi hingga tahun 2022
158
BAB II
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Renny, S.K.M.M.Kes
rennyskm@gmail.com
A. Pendahuluan
Tuberkulosis merupakan salah satu penyakit yang

tertua yang pernah diidentifikasi dari manusia. Penyakit
ini sudah teridentifikasi sekitar 3400 tahun sebelum
Masehi, ketika para ilmuwan menemukan gambaran khas
tuberkulosis tulang pada mumi seorang anak kecil di
159
Mesir yang mengalami kelainan karena tuberkulosis.
Gambaran mikroskopis yang khas ini juga ditemukan pada
tulang dari mumi lain yang berasal dari Peru dari masa
700 sebelum Masehi.
Dahulu penyakit ini diduga merupakan penyakit
yang menyerang sapi, bukti-bukti penyakit tuberkulosis
pada hewan ditemukan pada bison yang hidup 18.000
tahun yang lalu. Ketika manusia mulai membangun
budaya untuk menetap dan membentuk masyarakat,
mereka memelihara hewan piaraan di kandang yang dekat
dengan mereka, di dalam rumah atau di bawah rumah.
Dari sapi inilah beberapa petani mulai terpapar, petani dan
keluarga mereka mulai menghirup udara yang
mengandung Mycobacterium bovis atau melalui susu sapi
yang mereka perah.
Tuberkulosis menjadi masalah kesehatan
masyarakat yang utama selama masa Revolusi Industri di
160
Eropa. Terjadinya urbanisasi ke kota-kota di Eropa Barat
menyebabkan munculnya kepadatan penduduk, meluasnya
kemiskinan dan rendahnya kebersihan, ini semua
menjadikan penyakit tuberkulosis menyebar dengan cepat
di Eropa Barat. Ketika Eropa mulai menjajah Amerika
Utara dan bagian lain dari dunia maka bersama mereka,
penyakit tuberkulosis juga menyebar ke seluruh dunia.
Puncak epidemi tuberkulosis di Eropa terjadi pada awal
tahun 1800, dan di Amerika terjadi di awal 1900. Koch
mengidentifikasi basil tuberkel pada tahun 1882, dan
penemuan Roentgen x-ray pada tahun 1895 sangat
meningkatkan kemampuan untuk mendiagnosis TB pada
awal perjalanan penyakit.(Ni Made Merttaniasih et al.,
2013)
Pada Bulan Maret sekitar 1,3 abad yang lalu
tepatnya tanggal 2 Maret 1882 merupakan hari saat Robert
Koch mengumumkan bahwa dia telah menemukan bakteri
penyebab tuberkulosis (TBC) yang kemudian membuka
jalan menuju diagnosis dan penyembuhan penyakit ini.
161
Peringatan Hari TBC Sedunia jatuh dan selalu diperingati
setiap tanggal 24 Maret. (Mar’iyah & Zulkarnain, 2021)
162
B. Morfologi
1 Makroskopis
a. Pada media Lowenstein-Jensen. Media LJ lebih

dikenal untuk kultur Mycobacterium, seperti
direkomendasikan oleh International Union Against
Tuberculosis (IUAT).(Ariami et al., 2014)
● Bentuk : Bulat
163
● Pigmen / warna : Kuning gading
● Tepi : Irriguous
● Keadaan permukaan : Rought
● Peninggian permukaan: Cembung
● Karakteristik optik: Opaque
b. Pengamatan koloni pada media Ogawa

Media Ogawa lebih murah dibandingkan dengan
Lowenstein-Jensen karena dibuat tanpa asparagin.
Kandungan garam-garam mineral yang telah dicampur
dapat disimpan lama sedangkan campuran pewarna
tidak dapat disimpan lama karena mengendap atau
164
berubah menjadi larutan yang berwarna sangat pucat.
(Ariami et al., 2014)
Gambar 11 1 Koloni Mycobacterium Gambar 11 2 Gambar 10 2 Koloni

tuberculosis pada media Lowenstaen Mycobacterium tuberculosis pada
Jensen media Lowenstaen Jensen
Sumber: Sumber:
CDC
Sumber:
https://www.tbc+pada+mediA
+LJ
165
2 Mikroskopis (pengamatan pewarnaan)
a. Pewarnaan Ziehl Nelsen

Pewarnaan (pengecatan) Ziehl-Neelsen (ZN),
disebut juga dikenali sebagai pewarna bakteri tahan
asam atau sering disebut pengecatan BTA.. Pengecatan
ini pertama kali dicetuskan oleh dua orang doktor
Jerman, Franz Ziehl (18591926), seorang pakar bakteria
dan Friedrich Neelsen (1854-1894), ahli patologi.
Mycobacterium tuberculosis memiliki ciri-ciri,

tidak membentuk spora, tidak berflagel, Terdapat
granula “Much”, sel berbentuk batang lurus dengan
ukuran panjang 2-4 um dan lebar 0,2-0,5 µm,
memiliki bentuk dinding sel yang mirip dengan Gram
Positif. (Ariami et al., 2014; Widodo et al., 2017).
166
Pemeriksaan sputum secara mikroskopis merupakan
pemeriksaan yang efisien, mudah dan murah.
Gold Standard pemeriksaan tuberkulosis yaitu

Pembiakan namun memerlukan waktu yang lama ± 8
minggu. Metode cepat yang mampu menggantikan
biakan adalah Tes Cepat Molekuler (TCM berbasis
Polymerase Chain Reaction (PCR). (Kementerian
Kesehatan RI. 2016)
167
Gambar 11 3 Mycobacterium tuberculosis dengan Mikroskop
perbesaran 1000x
Sumber:https://www.google.com/search?
q=tbc+pada+mediA+LJ&tbm
168
C. SIFAT BIAKAN
Biakan Mycobacterium tuberculosis merupakan
pemeriksaan bakteriologi yang lebih sensitif daripada
pemeriksaan mikroskopis Zieh-Nelsen. Jenis media biakan
secara umum terdiri dari dua macam yaitu medium padat
dan medium cair. Medium padat terdiri dari dua jenis yaitu
medium padat berbasis telur dan medium padat berbasis
agar. Medium padat berbasis telur merupakan pilihan utama
untuk biakan yang berasal dari spesimen sputum. Terdapat
dua jenis medium berbasis telur yaitu media Lowenstein-
Jensen (LJ) dan media Ogawa. Media LJ digunakan secara
luas di dunia, sedangkan media Ogawa hanya digunakan di
Jepang dan di Indonesia Media ini mengandung inhibitor
untuk menjaga kontaminasi yang disebabkan oleh bakteri
lain. Waktu yang dibutuhkan untuk mendapatkan koloni
adalah 4-8 minggu (Kenneth Todar, 2012). Medium cair
terdiri dari beberapa jenis yaitu Middlebrook 7H9 (medium
169
cair konvensional), broth base culture system (Bactec 460
TB, Septi-Check AFB, dan MGIT) dan yang terbaru
menggunakan sistem kolorimetri adalah MB/Bact240.
Medium cair memiliki kemampuan mendeteksi
pertumbuhan Mycobacterium lebih cepat, terutama pada
kasus TB ekstraparu, sehingga penggunaan media ini sangat
membantu para klinisi dalam menentukan diagnosis
penyakit lebih dini.
Sifat lain dari bakteri Mycobacterium tuberculosis
adalah aerob. Aerob memiliki arti kuman lebih menyukai
tempat di dalam tubuh yang tinggi kandungan oksigennya.
Dalam hal ini, tekanan oksigen pada bagian atas paru-paru
lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian atas paru-paru
merupakan tempat yang disenangi oleh Mycobacterium
tuberculosis. (Kahar et al., 2022)
170
D. PATOGENITAS
Seseorang yang menghirup bakteri Mycobacterium

tuberculosis yang terhirup akan menyebabkan bakteri tersebut
masuk ke alveoli melalui jalan nafas, alveoli adalah tempat
bakteri berkumpul dan berkembang biak. Mycobacterium
tuberculosis juga dapat masuk ke bagian tubuh lain seperti
ginjal, tulang, dan korteks serebri dan area lain dari paru-paru
(lobus atas) melalui sistem limfa dan cairan tubuh. Sistem
imun dan sistem kekebalan tubuh akan merespon dengan cara
melakukan reaksi inflamasi. Fagosit menekan bakteri, dan
limfosit spesifik tuberkulosis menghancurkan (melisiskan)
bakteri dan jaringan normal. Reaksi tersebut menimbulkan
penumpukan eksudat di dalam alveoli yang bisa
mengakibatkan bronchopneumonia. Infeksi awal biasanya
171
timbul dalam waktu 2-10 minggu setelah terpapar bakteri.
(Kenedyanti & Sulistyorini, 2017).
Interaksi antara Mycobacterium tuberculosis dengan
sistem kekebalan tubuh pada masa awal infeksi membentuk
granuloma. Granuloma terdiri atas gumpalan basil hidup dan
mati yang dikelilingi oleh makrofag. Granulomas diubah
menjadi massa jaringan jaringan fibrosa, Bagian sentral dari
massa tersebut disebut ghon tuberculosis dan menjadi nekrotik
membentuk massa seperti keju. Hal ini akan menjadi
klasifikasi dan akhirnya membentuk jaringan kolagen
kemudian bakteri menjadi dorman. Setelah infeksi awal,
seseorang dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan
atau respon yang adekuat dari respon sistem imun. Penyakit
dapat juga aktif dengan infeksi ulang dan aktivasi bakteri
dorman di mana bakteri yang sebelumnya tidak aktif kembali
menjadi aktif. Pada kasus ini, ghon tubercle memecah sehingga
menghasilkan necrotizing caseosa di dalam bronkus. Bakteri
172
kemudian menjadi tersebar di udara, mengakibatkan
penyebaran penyakitnya lebih jauh. Tuberkel yang menyerah
menyembuh membentuk jaringan parut. Paru yang terinfeksi
menjadi lebih membengkak, menyebabkan terjadinya
bronkopneumonia lebih lanjut.(Mar’yah & Zulkarnain, 2021)
E. GEJALA KLINIS
Berdasarkan laporan Kementerian Kesehatan

Republik Indonesia tahun 2021 disebutkan bahwa capaian
pemberian TPT pada ODHIV hanya sebesar 5%. Sedangkan
capaian pada kontak serumah sebesar 0,2%(Widyawati,
2022).
1. Gejala umum (sistemik):
173
a. Berat badan turun selama tiga bulan
b. berturut-turut tanpa sebab yang jelas;

c. Demam meriang lebih dari sebulan;
d. Batuk lebih dari dua minggu, batuk ini bersifat non

remitting (tidak pernah reda atau intensitas makin
lama makin parah);
e. Dada terasa nyeri;

f. Sesak nafas;
174
g. Nafsu makan tidak ada atau berkurang;
h. Mudah lesu atau malaise;
i. Berkeringat malam walaupun tanpa aktivitas fisik;
serta
j. Dahak bercampur darah
2. Gejala khusus (khas) :
a. Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena,

bila terjadi sumbatan sebagian bronkus akibat
penekanan kelenjar getah bening yang membesar
akan menimbulkan suara “mengi” Suara nafas
yang melemah disertai sesak.
b. Apabila ada cairan di rongga pleura, dapat disertai
dengan keluhan sakit dada.
175
c. Bila mengenai tulang maka akan terjadi gejala
seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat
membentuk saluran dan bermuara pada kulit di
atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.
d. Pada anak-anak dapat mengenai otak dan disebut
sebagai meningitis.
F. STRUKTUR ANTIGEN
Antigen mikobakterium dapat dibagi menjadi tiga

kelompok utama – disekresi secara aktif, terikat pada
dinding sel, dan sitoplasma. Dua faktor pertama merupakan
faktor yang pertama kali ditemui oleh sistem kekebalan
tubuh dan dengan demikian kemungkinan besar berperan
dalam menginduksi mekanisme pertahanan protektif dan
patogenisitas.
Banyak antigen mikobakterium yang larut dan
terikat pada sel telah dijelaskan tetapi hanya sedikit yang
telah dikarakterisasi dengan baik secara fungsional.
176
Beberapa telah digunakan untuk pengembangan berbagai
tes diagnostik berdasarkan antibodi atau respon imun host
yang dimediasi sel. Sekitar 200 protein filtrat kultur
antigenik (CFP) dapat dibuktikan dalam
imunoelektroforesis dua dimensi dalam gel.
Sangat sedikit spesies, terutama Mycobacterium.
leprae , yang tidak mempunyai antigen yang dapat
membedakan spesies yang tumbuh lambat dan spesies yang
tumbuh cepat. Pada beberapa spesies, variasi di antara
antigen kelompok IV berhubungan dengan varian yang
dikenali di dalamnya. Jadi, avium , intraseluler , brunense ,
paratuberculosis , dan leprae murium subspesies M. avium
berbeda dalam struktur antigenik kelompok IV.
Banyak dari CFP yang dilepaskan ke dalam medium
melalui kebocoran sel atau autolisis, namun beberapa telah
terbukti disekresi secara aktif dan mungkin terlibat dalam
virulensi dan induksi respon imun. Ini termasuk target
antigenik yang disekresikan awal (ESAT-6) 6-kDa dan
kompleks antigen 85 (Ag85). Selain itu, dengan
menghancurkan zat antara oksigen reaktif toksik yang
177
diproduksi dalam sel fagositik, katalase-peroksidase dan
superoksida dismutase berkontribusi terhadap kelangsungan
hidup intraseluler tetapi tidak jelas apakah enzim ini secara
aktif disekresi oleh M. tuberkulosis . (Shea, Joseph, at.al
2023) Biakan bakteri ini dapat mati jika terkena sinar
matahari langsung selama 2 jam. Dalam dahak,
bakteri mycobacterium dapat bertahan selama 20-30 jam.
G. DAYA TAHAN
3. Cahaya matahari selain berguna untuk menerangi ruangan

juga mempunyai daya tahan untuk membunuh bakteri. Sinar
matahari dapat dimanfaatkan untuk pencegahan penyakit
178
tuberculosis paru, diutamakan sinar matahari pagi
mengandung sinar ultraviolet.(Ika Handayani & Sumarni,
2021).
4. Mycobacterium tuberculosis dapat bertahan hidup selama 2-
8 bulan dan akan mati bila terkena sinar matahari langsung
selama 2 jam. Sedangkan dalam sputum dapat bertahan
antara 20-30 jam, tetapi bila tidak terkena sinar matahari
langsung kuman dalam sputum yang membusuk dapat
bertahan hingga berminggu-minggu. Sedangkan dalam
sputum kering kuman dapat bertahan 6-8 bulan. Droplet
dari sputum kering yang mengandung kuman.
Mycobacterium tuberculosis bila bergabung dengan partikel
debu di udara bersifat infeksius selama 8-10 hari.
5. Bakteri ini mempunyai dinding sel lipoid yang tahan asam,
memerlukan waktu mitosis selama 12-24 jam, rentan
terhadap sinar matahari dan sinar ultraviolet sehingga akan
mengalami kematian dalam waktu yang cepat saat berada di
bawah matahari, rentan terhadap panas basah sehingga
dalam waktu 2 menit akan mengalami kematian ketika
179
berada di lingkungan air yang bersuhu 100 , serta akan
mati jika terkena alkohol 70% atau lisol 50%.
H. TOKSIN
Selama beberapa dekade, diyakini bahwa patogen

intraseluler Mycobacterium tuberkulosis tidak memiliki
racun. Baru-baru ini ditemukan bahwa CpnT merupakan
toksin Mycobacterium tuberkulosis yang disekresikan
dengan kuat, menyebabkan kematian sel nekrotik pada sel
inang.
Toksin (Racun) adalah salah satu faktor virulensi
utama, dan menyebabkan kerusakan langsung pada sel
180
inang yang terinfeksi. Mycobacteria diyakini kekurangan
eksotoksin klasik, karena tidak ada toksin bakteri yang
dapat diidentifikasi. Hipotesis ini terbantahkan dengan
identifikasi CpnT (Rv3903c), eksotoksin Mycobacterium
tuberculosis yang pertama kali dikarakterisasi. CpnT adalah
protein dua domain yang aktivitas toksiknya berada di
terminal-C. Di dalam makrofag, M. tuberkulosis
melepaskan domain C-terminal, yang secara efisien
menghidrolisis koenzim NAD + esensial , yang
mengakibatkan kematian sel tipe nekrotik. Domain ini
disebut toksin nekrotikans tuberkulosis (TNT). Karena
koenzim NAD + juga terdapat dan penting dalam sel
prokariotik, M. tuberkulosis melindungi dirinya dengan
memproduksi antitoksin yang dikenal sebagai faktor
imunitas TNT (IFT). Antitoksin ini dikodekan oleh gen
yang berdekatan dan menghambat domain toksik CpnT
melalui interaksi langsung. N-terminus CpnT diduga
berfungsi sebagai domain pembentuk pori yang diperlukan
untuk sekresi, penyerapan nutrisi, dan kerentanan antibiotik.
181
I. EPIDEMIOLOGI
1. Distribusi
Laporan edisi tahun 2022 ini berjalan seperti

biasa, terutama berdasarkan data yang dikumpulkan oleh
WHO dari kementerian kesehatan nasional dalam
pengumpulan data tahunan. Pada tahun 2022, 202 negara
dan wilayah dengan lebih dari 99% populasi dunia dan
kasus TBC melaporkan datanya.
Program Pemberantasan Tuberkulosis Paru
dengan menerapkan strategi DOTS (Directly Observed
Treatment Short Course) yang direkomendasi oleh WHO
182
di Indonesia dimulai tahun 1995. Saat ini diketahui bahwa
Indonesia menempati peringkat kedua setelah india
terkait penyakit tuberkulosis (TBC), yaitu dengan jumlah
kasus sebanyak 969 ribu dan kematian 93 ribu per tahun atau
setara dengan 11 kematian per jam. (Kementerian
Kesehatan RI, 2023)Tujuan jangka pendeknya adalah: 1)
tercapainya angka kesembuhan minimal 85% dari semua
penderita baru BTA positif yang ditemukan, dan 2)
tercapainya cakupan penemuan penderita secara bertahap
sehingga pada tahun 2005 dapat mencapai 70% dari
perkiraan semua penderita baru BTA positif.(Ni Made
Mertaniasih,dkk, 2023)
2. Cara Penularan
183
Mycobacterium tuberculosis dapat menular
ketika penderita berbicara, bersin dan batuk yang secara
tidak langsung mengeluarkan droplet nuklei yang
mengandung Mycobacterium tuberculosis dan terjatuh
ke lantai, tanah, atau tempat lainnya. Paparan sinar
matahari atau suhu udara yang panas mengenai droplet
nuklei tersebut dapat menguap. Menguapnya droplet
bakteri ke udara dibantu dengan pergerakan aliran angin
yang menyebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosis
yang terkandung di dalam droplet nuklei terbang
melayang mengikuti aliran udara. Apabila bakteri
tersebut terhirup oleh orang sehat maka orang itu
berpotensi terinfeksi bakteri penyebab tuberkulosis.
(Kenedyanti & Sulistyorini, 2017).
184
Tuberkulosis paling banyak menyerang usia
produktif usia antara 15 hingga 49 tahun dan penderita
tuberkulosis BTA positif dapat menularkan penyakit
tersebut pada segala kelompok usia (Kristini & Hamidah,
2020). (Mar’iyah, Zulkarnain, 2021)
Tahapan Penularan dari penyakit tuberculosis:
b. Infeksi Primer, ketika bakteri masuk melalui hidung

dan mulut yang menghirup udara dengan
kandungan bakteri Mycobacterium tuberculosis.
Bakteri masuk sampai ke paru-paru dan
mulaiberkembang biak
c. Infeksi Laten, terjadi ketika sistem imun
melakukan perlawanan saat bakteri mulai
berkembang biak. Ketika sistem imun kuat, maka
185
bakteri dapat dihancurkan untuk menahan
perkembangan infeksinya
d. Infeksi Aktif, terjadi ketika sistem imun tidak kuat
atau lemah melawan serangan bakteri
Mycobacterium tuberculosis. Bakteri akan lebih
bebas memperbanyak diri dan menyerang sel-sel
sehat di paru-paru(Putri, 2022)
Mycobacterium tuberculosis. banyak menyerang

usia produktif sebanyak 13 kasus (86,7%) dan usia tidak
produktif sebanyak 2 kasus (13,3%) Dikutip dari Global
TB Report tahun 2022, juga diketahui bahwa jumlah
kasus TBC terbanyak di dunia, menyerang kelompok
usia produktif terutama pada usia 45 sampai 54 tahun.
(Hermansyah, 2017;Kementerian Kesehatan RI, 2023)
186
3. Cara Pencegahan
Salah satu langkah untuk mencegah TBC adalah

dengan menerima vaksin BCG (Bacillus Calmette-
Guerin). Di Indonesia, vaksin ini termasuk dalam daftar
imunisasi wajib dan diberikan sebelum bayi berusia 2
bulan. Bagi yang belum pernah menerima vaksin BCG,
dianjurkan untuk melakukan vaksin bila terdapat salah
satu anggota keluarga yang menderita TBC. Beberapa
upaya yang dilakukan untuk mencegah penularan TB
yaitu :
a. Menggunakan masker saat berada ditempat ramai

dan berinteraksi dengan penderita TBC, serta
mencuci tangan.
187
b. Tutup mulut saat bersin, batuk, dan tertawa atau
gunakan tisu untuk
c. Menutup mulut , tisu yang sudah digunakan

dimasukan kedalam plastik dan di buang ke kotak
sampah.
d. Tidak membuang dahak atau meludah

sembarangan.
e. Pastikan rumah memiliki sirkulasi udara yang baik,

misalnya dengan sering membuka pintu dan
188
jendela agar udara segar serta sinar matahari dapat
masuk.
f. Jangan tidur sekamar dengan orang lain, sampai
dokter menyatakan TBC yang diderita tidak lagi
menular.
g. Khusus bagi penderita TB menggunakan masker
ketika berada disekitar orang terutama selama tiga
minggu pertama pengobatan, upaya ini dapat
membantu mengurangi resiko penularan.
(Sulistiawati, 2022)
J. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Dasar pemeriksaan kultur bakteri adalah adanya
pertumbuhan bakteri yang ditanam dalam media
pembenihan. Penggunaan media padat berbahan telur
189
Lowenstein-Jensen merupakan metode pemeriksaan yang
direkomendasikan oleh badan keseahatan dunia ( Srioetami,
2013). Diagnosis pasti penyakit tuberkulosis ditegakkan bila
ditemukan bakteri Mycobacterium tuberculosis di dalam
spesimen yang berasal dari organ yang terinfeksi. Sputum
penderita tuberkulosis paru aktif mengandung
mikobakterium yang relatif banyak, karena sputum berasal
dari aktifitas di paru-paru. Tidak ada pengaruh volume
terhadapMycobacterium tuberculosis melalui Pengecatan
Bakteri Tahan Asam Metode Ziehl Nelssen dan Test Cepat
Molekuler Ada pengaruh bau, warna, dan konsisstensi.
(Herry Hermansyah et al., 2022)(Hermansyah et al., 2022)
Biakan Mycobacterium tuberculosis merupakan
metode pemeriksaan bakteriologi yang lebih sensitif
daripada pemeriksaan metode mikroskopis TB (Indahwaty,
2007). Diagnosis TB paru juga dapat ditegakkan
berdasarkan gejala klinis, foto toraks, sputum mikroskopis
dan biakan sebagai standar baku emas diagnosis. Sehingga
sputum yang memiliki konsistensi mukopurulen akan lebih
mudah dapat ditemukannya Mycobacterium tuberculosis
190
dari pada sputum yang purulenpada pemeriksaan BTA dan
terlebih pada pemeriksaan TCM yang sensitivitas dan
spesifisitasnya lebih baik dari metode konvensional seperti
pemeriksaan BTA dan kultur(Herry Hermansyah et al.,
2022)
Hasil sediaan apus BTA negatif dari sputum tidak
cukup untuk menyatakan seseorang pasien tersebut tidak
terinfeksi TB, oleh karena itu diagnosis TB harus di
konfirmasi dengan biakan Mycobacterium tuberculosis.
Biakan lebih sensitif dibandingkan sediaan apus
mikroskopis yaitu 80-85% dibandingkan 30-60% karena
biakan dapat mendeteksi hingga 50 bakteri per ml sputum,
memiliki nilai spesifisitas cukup tinggi yaitu 98% dan dapat
mendeteksi hingga 80% kasus.
Pada pemeriksaan darah ada peningkatan nyata nilai
Hemoglobin (HB) dan penurunan nyata nilai LED dan Monosit
sebelum dan sesudah 2 bulan pengobatan OAT pada P=0.000.
yang menandai perbaikan kondisi kesehatan penderita. 2. Tidak
ada perubahan yang nyata dari nilai leukosit dan limfosit sebelum
dan sesudah pengobatan OAT 2 bulan dengan nilai P> 0.147 dan
0.168(Ibrahim et al., 2013)
191
Identifikasi Mycobacterium dimulai dengan menilai
waktu pertumbuhan, warna pigmen, morfologi koloni dan
hasil pewarnaan BTA. Identifikasi yang lebih rinci
dilakukan dengan berbagai uji biokimia yaitu antara lain uji
niasin, uji reduksi nitrat, dan uji katalase. Langkah awal
untuk identifikasi Mycobacterium adalah:
1. Seleksi koloni
a. Amati jumlah dan jenis koloni. Deskripsikan

apakah kasar, halus cumbung, halus menyebar,
halus dengan tepi berkeriput, kasar transparan,
kasar keruh dan sebagainya.
192
b. Amati pigmen pasca inkubasi ditempat gelap
c. Jika terdapat lebih dari satu jenis koloni, dilakukan
subkultur untuk tiap jenis koloni.
Tabel 11.1 Skala pembacaan jumlah koloni pada media LJ (Kementerian

Kesehatan RI 2012).
PEMBACAAN PENCATATAN
(koloni)
>500 4+
200 – 500 3+
193
100 – 200 2+
20 – 100 1+
1 – 19 Tulis jumlah
koloni
Tidak ada Negatif

pertumbuhan
194
2. Pewarnaan BTA dengan Ziehl-Neelsen
3. Kecepatan tumbuh
Rapid grower akan tumbuh dalam 7 hari atau

kurang, sedangkan slow grower akan tumbuh setelah
itu. Namun hal tersebut tidak selalu jelas batasnya M.
chelonae atau M. thermoresistibile pada suhu 35 - 37ºC
akan tampak sebagai slow grower.
4. Pencahayaan
195
Mycobacterium yang termasuk
photochromogen akan menghasilkan pigmen jika
dipaparkan cahaya. Namun pigmen hanya optimal jika
koloni kuman terpisah, jika pertumbuhannya sangat
padat pigmen tidak akan muncul.
K. PENGOBATAN
Berdasarkan Peraturan Menteri Kesehatan Republik
Indonesia Nomor 67 Tahun 2016 tentang Penanggulangan
Tuberkulosis pengobatan TB bertujuan untuk 1)
menyembuhkan pasien dan memperbaiki produktivitas serta
kualitas hidup, 2) mencegah terjadinya kematian oleh
karena TB atau dampak buruk selanjutnya, 3) mencegah
196
terjadinya kekambuhan TB 4) menurunkan risiko penularan
TB, 5) mencegah terjadinya dan penularan TB resistan obat
(Kementerian Kesehatan RI, 2016).
1. Prinsip Pengobatan TB
Obat Anti Tuberkulosis (OAT) adalah komponen

terpenting dalam pengobatan TB. Pengobatan TB
merupakan salah satu upaya paling efisien untuk
mencegah penyebaran lebih lanjut kuman TB.
Pengobatan yang adekuat harus memenuhi prinsip yaitu
:
a. Pengobatan diberikan dalam bentuk paduan OAT

yang tepat mengandung minimal 4 macam obat
untuk mencegah terjadinya resistensi.
197
b. Diberikan dalam dosis yang tepat.
c. Ditelan secara teratur dan diawasi secara langsung
oleh PMO (Pengawas Menelan Obat) sampai
selesai pengobatan.
d. Pengobatan diberikan dalam jangka waktu yang
cukup, terbagi dalam dua (2) tahap yaitu tahap
awal serta tahap lanjutan, sebagai pengobatan yang
adekuat untuk mencegah kekambuhan
(Kementerian Kesehatan RI, 2016).
2. Jenis Obat Anti Tuberkulosis (OAT)
Tabel 11.2 OAT Lini Pertama
198
Jenis Jenis Efek Samping
Isoniazid Bakterisidal Neuropati perifer

(H) (Gangguan saraf tepi),
psikosis toksik,
gangguan fungsi hati,
kejang.
Rifampisin Bakterisidal Flu syndrome(gejala

(R) influenza berat),
gangguan
gastrointestinal, urine
berwarna merah,
trombositopeni,
demam, skin rash,
199
Pirazinamid Bakterisidal Gangguan
(Z) gastrointestinal,
gout arthritis.
Streptomisin Bakterisidal Nyeri ditempat

(S) suntikan,gangguan
keseimbangan dan
pendengaran, renjatan
anafilaktik, anemia,
agranulositosis,
trombositopeni
Etambutol Bakteriostati Gangguan penglihatan,

(E) k buta warna, neuritis
perifer
(Gangguan saraf tepi).
200
Tabel 11.3 OAT Lini Kedua
Gru Golongan Jenis Obat

p
A Fluoroquinol
● Levofloksasin (Lfx)
one
● Moksifloksasin (Mfx)
● Gatifloxacin (Gfx)*
B OAT suntik
● Amikacin (Am)*
lini kedua
● Kanamisin (Km)
201
● Capreomycin (Cm)
Streptomisin
C OAT oral
● Etionamid
lini Kedua
(Eto)/Protionamid (Pto)
*
● Sikloserin (Cs)
/Terizidone (Trd)*
● Clofazimine (Cfz)
● Linezolid (Lzd)
D D1 OAT lini
● Pirazinamid (Z)
pertama
202
● Etambutol (E)
● Isoniazid (H)
dosis: tinggi
D2 D2 OAT
● Bedaquiline
baru
(Bdq)
● Delamanid
(Dlm)*
● Pretonamid (PA-
824)*
D3 OAT
● Asam para
tambahan
aminosalisilat
(PAS)
● Imipenem
203
Cilastatin (Ipm)
● Meropenem
(Mpm)*
● Amoxicillin
clavulanate
(Amx-Clv) *
● Thiacetazone
(T)*
Keterangan:
*Tidak disediakan oleh program

**Tidak termasuk obat suntik lini kedua, tetapi dapat
diberikan pada kondisi tertentu dan tidak disediakan
oleh program. (Kementerian Kesehatan RI, 2016)
204
SOAL:
1. Seorang petugas Laboratorium sedang memeriksa

sampel seorang pasien yang diduga mengidap
Tuberculosis dengan keluhan batuk yang berlangsung
lebih dari 3 minggu. Sampel sputum diolah dan
diwarnai.
Apa pewarnaan yang digunakan untuk pemeriksaan

tersebut?
Pilihan Jawaban:
a. Gram
b. Zhiel Neelsen
205
c. Sederhana
d. Burri
e. Neisser
Jawaban: B
2. Pada pemeriksaan sputum yang berasal dari pasien

tuberculosis, dibawah mikroskop ditemukan bakteri
coccus berwarna biru dan basil berwarna merah, jika
dalam 100 lapang pandang bakteri basil tersebut
206
terhitung jumlah 7 bakteri, selanjutnya dilakukan
pelaporan, Bagaimana penulisan laporan hasil tersebut?
Pilihan Jawaban:
a. Scanty
b. +1
c. +2
d. 1+
e. 2+
Jawaban: A
207
3. Pada pewarnaan BTA yang dilakukan, terdapat hasil
pembuatan preparat yang kurang bagus yaitu preparat
terlihat berwarna ungu. Tahapan prosedur manakah
yang maksimal dilakukan ?
Pilihan Jawaban:
A. Pemanasan saat mewarnai dengan karbol

fuchsin
B. Pembilasan dengan air untuk mendinginkan
preparat
C. Dekolorisasi dengan asam alkohol
D. Penggenangan dengan methylene blue
208
E. Pengeringan preparat
Jawaban: A
209
DAFTAR PUSTAKA
Ariami, P., Wiwin Diarti dan Yunan Jiwintarum, M., Analis

Kesehatan Poltekkes Kemenkes Mataram, J., Prabu
Rangkasari Dasan Cermen Sandubaya Mataram, J.,
Wiwin Diarti, M., & Jiwintarum, Y. (2014). Sensitivitas
Media Ogawa Dan Media Lowenstein Jensen Terhadap
Hasil Pertumbuhan Kuman Mycobacterium TuberculosiS.
In Jurnal Kesehatan Prima (Vol. 8, Issue 2).
http://www.scribd.com
Hermansyah, H. (2017). Gambaran Penderita Tuberculosis

Paru di Wilayah Kerja Puskesmas Gandus Palembang
Tahun 2015. Jurnal Kesehatan Palembang, 12(1), 66.
Hermansyah, H., Karneli, K., Refai, R., Handayani, H., &

Fandianta, F. (2022). Kualitas Sputum Dalam
Pemeriksaan Bta Metode Ziehl Neelsen Dan Test Cepat
Molekuler. Journal of Medical Laboratory and Science,
2(1), 40–52.
https://doi.org/10.36086/medlabscience.v2i1.1216
Herry Hermansyah, Karneli, Refai, Nurhayati, Abdul

Mutholib, & Asrori. (2022). Analysis of The
Effectiveness of Mycobacterium tuberculosis Through
Resistant Bacterial Staining and Molecular Rapid Tests.
International Journal Scientific and Professional (IJ-
210
ChiProf), 1(2), 137–143.
https://doi.org/10.56988/chiprof.v1i2.20
Ibrahim, R., Setianegara, B., & Hermansyah, H. (2013).

Perbandingan nilai darah rutin dan berat badan anak pada
pre dan post 2 bulan terapi OAT di Rumah Sakit Khusus
Paru-Paru Palembang tahun 2013. Jurnal Kesehatan
Poltekkes Palembang, 2(14), 1–10.
Ika Handayani, & Sumarni. (2021). Tuberculosis. NEM.
K, S. Jh. Tm. Hk. Cf. Rd. C.-C. Cs.-K. Ul. Ml. Pk. Dr. Me.
Vm. (2023). Mycobacterium tuberculosis complex whole-
genome sequencing in New York State: Implementation
of a reduced phenotypic drug susceptibility testing
algorithm. D Public Health Laboratory, New York City
Department of Health and Mental Hygiene, New York
City, NY, USA.
Kahar, F., Purlinda, D. E., & Setyowatiningsih, L. (2022).

Profil Diabetes Mellitus Pada Penderita Tuberculosis.
Prosiding Seminar Nasional UNIMUS, 5(June), 1086–
1095.
Kenedyanti, E., & Sulistyorini, L. (2017). Analisis
Mycobacterium Tuberculosis Dan Kondisi Fisik Rumah
Dengan Kejadian Tuberkulosis Paru. Jurnal Berkala
Epidemiologi, 5(2), 152–162.
https://doi.org/10.20473/jbe.v5i2.2017.152-162
Kenneth Todar. (2012). Mycobacterium tuberculosis.
Mar’iyah, K., & Zulkarnain. (2021). Patofisiologi penyakit
211
infeksi tuberkulosis. Prosiding Biologi Achieving the
Sustainable Development Goals with Biodiversity in
Confronting Climate Change, Makassar.
Ni Made Merttaniasih, Eko Budi Koendhori, & Debby

Kusumaningrum (Eds.). (2013). Tuberculosis Diagnostik
Mikrobiologis (1st ed.). Pusat Penerbitan dan Percetakan
Unair Surabaya.
Putri, A. E. R. (2022). Tuberkulosis (TBC), Kenali Gejala,
Penyebab dan Cara Penularan. Mitra Keluarga.
RI, K. K. (2023). Indonesia Raih Rekor Capaian Deteksi TBC
Tertinggi di Tahun 2022.
Sulistiawati, D. (2022). Stop tuberculosis. Yankes.Kemkes.

Widodo, W., Irianto, A., & Pramono, H. (2017). Karakteristik
Morfologi Mycobacterium tuberculosis yang Terpapar
Obat Anti TB Isoniazid (INH) secara Morfologi. Biosfera,
33(3), 109. https://doi.org/10.20884/1.mib.2016.33.3.316
Widyawati. (2022). Tidak Semua Orang Terinfeksi Kuman

TBC Mengalami Gejala Sakit.
212
BIODATA PENULIS
Renny, lahir di Palembang, 16 April 1971 .

Jenjang Pendidikan SMAK ditempuh di
Departemen Kesehatan Palembang, lulus
tahun 1990. Pendidikan D3 lulus tahun 1998
di Akademi Analis Kesehatan Jakarta,
Pendidikan D4 Alih Jenjang ATLM
ditempuh di Poltekkes Jambi lulus Tahun
2023. Pendidikan S1 Ilmu Kesehatan
Masyarakat Lulus Tahun 2011 di tempuh di
Stikes Abdi Nusa Palembang dan S2 Ilmu
Biomedik di Universitas Sriwijaya
Palembang lulus Tahun 2011. Saat ini
menjabat sebagai Pranata Laboratorium
Kesehatan Ahli Madya di RSUD Lahat. CP.
081377532926, email rennyskm@gmail.com
213
BAB 12
Neisseria
RD. MUSTOPA
mustopa.rm@poltekkesjambi.ac.id
A. Pendahuluan
Famili Neisseriaceae mencakup genus Neisseria, Kingella,
Eikenella, Simonsiella, dan Alysiella. Neisseria merupakan
214
bakteri gram negative bentuk kokus yang biasanya
berpasangan (diplokokus). Neisseriagonorrhoeae (gonokokus)
dan Neisseriameningitidis patogenik terhadap manusia dan
secara spesifik ditemukan berada di dalam sel PMN. Sebagian
Neisseria merupakan kuman komensal pada saluran
pernapasan manusia, sedikit menyebabkan penyakit, dan
berada di ekstrasel.
Gonokokus dan meningokokus berhubungan erat, dengan 70%
homologi DNA, serta dapat diidentifikasi melalui beberapa
pemeriksaan laboratorium dan karakter yang khas
Meningokokus memiliki kapsul polisakarida, sedangkan
gonokokus tidak, dan meningokokus jarang mempunyai
plasmid sedangkan gonokokus sebagian besar mempunyai
plasmid. Namun kedua spesies tersebut dapat dibedakan dari
gambaran klinis umum penyakit yang disebabkannya:
Meningokokus secara khas menyebabkan meningitis dan
ditemukan pada saluran pernapasan atas, sedangkan gonokokus
penyebab infeksi kelamin.
B. Morfologi
Neisseria merupakan bakteri Coccus Gram negative berukuran
0.6 x 1.0 m, sering ‘diplococcus’ (seperti biji kopi), tidak
mempunyai flagella, tidak berspora tetapi mempunyai pili
(strain virulen). Neisseriagonorrhoeae merupakan diplokokus
gram negatif, tidak bergerak, dengan sisi yang bersebelahan
215
mendatar. Sediaan dari eksudat sering kali menunjukkan
adanya bakteri di dalam leukosit polimorfo nuklir.
Gambar 12 1 morfologi N. gonorrhoeae.

(https://debuglies.com/2020/03/10/researchers-discovered-non-antibiotic-
therapies-for-the-effective-treatment-of-Neisseria-gonorrhoeae-infections/)
216
1. Makroskopis.
Neisseria tumbuh paling baik pada suasana aerobe, tetapi ada
beberapa spesies dari Neisseria tumbuh dalam lingkungan
anaerob mempunyai kebutuhan pertumbuhan yang kompleks.
Neisseria umumnya menghasilkan asam sebagai hasil oksidasi
karbohidrat tetapi tidak menghasilkan gas.
a. Pada media Thayer Martin bentuk kolono
meningokokus konveks, berkilap, meninggi, dan mukoid,
dengan diameter 1-5 mm. Koloni tidak berpigmen, bersifat
transparan atau opak, dan nonhemolitik ada menghasilkan
koloni yang opak, rapuh, dan berkerat ada yang menghasilkan
koloni opak aba-aba kemerah mudaan atau tidak berpigmen
b. Pada agar coklat tumbuh baik, terutama bila
ditambah ekstra ragi, dengan membentuk koloni kecil, bening,
cembung, dan berwarna putih-kelabu dengan pinggiran yang
mempunyai tonjolan-tonjolan bulat.
c. Koloni gonokokus bersifat mukoid (berlendir) dan
akan terangkat seluruhnya bila diambil dengan sengkelit dari
permukaan perbenihan agar.
217
Sumber:
CDC

a. Genus
negatif,
berbentuk
kokus
Gambar 12 2 Koloni Neisseria biokimia test yang
berpasangan atau bergerombol
b. Hasil pemeriksaan sediaan mikroskopik dilaporkan
sebagai berikut: "Ditemukan diplokokus intraseluler
(extraseluler) Gram negatif menyerupai gonokokus; terlihat
banyak (sedikit) sel darah putih". Pada awal masa sakit dan
pada penyakit khronis, gonokokus biasanya ditemukan
extraseluler. Hanya dalam stadium akut ditemukan gonokokus
intraseluler.
218
Gambar 12 3 mikroskopis diplococus
Sumber: CDC
C. Sifat Biakan
Neisseria tumbuh paling baik pada suasana aerobe, namun
beberapa spesies akan tumbuh dalam lingkungan anaerob
Neisseria mempunyai kebutuhan pertumbuhan yang kompleks.
Neisseria sebagian besar menghasilkan asam sebagai hasil
oksidasi karbohidrat tetapi tidak menghasilkan gas.
Kemampuan Neisseria mengoksidasi karbohidrat ini dapat
digunakan untuk membedakan spesiesnya. Reaksi oksidase
positif, tes oksidase merupakan tes kunci untuk
mengidentifikasi Neisseria. Jika bakteri ditutulkan atau
219
disapukan pada kertas saring yang direndam dengan
tetrametilparafenilendiamin hidroklorida (okaldase), Neisseria
dengan cepat berubah menjadi ungu gelap.
Pada media Thayer- Martin yang dimodifikasi, Martin-Lewis,
GC-Lect, dan New York City setelah diinkubasi selama 48 jam
gonokokus dan meningokokus membentuk koloni konveks,
berkilap, meninggi, dan mukoid, dengan diameter 1-5 mm.
Koloni bersifat transparan atau opak, tidak berpigmen, dan
nonhemolitik Neisseriaflavescens. Neisseriacineres, Neisseria
subflava, dan Neisseria lactamica dapat berpigmen kuning,
Neisseriasicca menghasilkan koloni yang opak, rapuh, dan
berkerat Moraxella catarrhalis menghasilkan koloni opak aba-
aba kemerah mudaan atau tidak berpigmen. Tumbuh baik pada
agar coklat, terutama bila ditambah ekstra ragi, dengan
membentuk koloni kecil, bening, cembung, dan berwarna
putih-kelabu dengan pinggiran yang mempunyai tonjolan-
tonjolan bulat setelah pengeraman selama 48 jam. Pada
pengeraman lebih lama koloni-koloni ini dapat menjadi lebih
besar. Koloni gonokokus bersifat mukoid (berlendir) dan akan
terangkat seluruhnya bila diambil dengan sengkelit dari
permukaan perbenihan agar. Pembiakan dalam sungkup lilin
merupakan keharusan bagi gonokokus.
220
a. Meningokokus dan gonokokus tumbuh paling baik
pada media yang mengandung substansi organik kompleks,
seperti darah yang dipanaskan, hemin, dan protein hewan, serta
dalam atmosfer yang mengandung CO, 5% (mis, stoples lilin).
Pertumbuhan dihambat oleh beberapa komponen toksik
medium. misalnya asam lemak atau garam. Organisme ini mati
dengan cepat oleh pengeringan, cahaya matahari, panas
lembap, dan berbagai desinfektan. Organisme ini
menghasilkan enzim autolitik yang menyebabkan
pembengkakan cepat dan lisis in vitro pada suhu 25°C dan pH
alkali.
D. Patogenitas
N. gonorrhoeae menyebabkan penyakit baik dengan cara
berkembang biak dalam jaringan dan menyebabkan
peradangan. N. Gonorrhoeae membentuk kapsul polifosfat
yang terikat secara longgar dengan permukaan selnya.
Kapsulnya paling jelas terlihat pada gonokokus yang baru
diisolasi, dan ini mencegah fagositosis gonokokus. Pili adalah
struktur mirip rambut yang memanjang membran sitoplasma
melalui bagian luar selaput. Pili terdiri dari protein dikenal
sebagai pilin, yang merupakan protein berulang subunit. Ada
variasi antigenik yang nyata pada pili gonokokal. Lebih dari
100 serotipe adalah diketahui. Pili memediasi perlekatan
gonokokus menjadi sel epitel tidak bersilia. Mereka juga
221
berkontribusi terhadap virulensi dengan mencegah konsumsi
dan pembunuhan gonokokus oleh neutrofil.
Gonokokus menyerang membran mukosa saluran
genitourinaria, mata, rektum, dan tenggorokan sehingga
menimbulkan supurasi akut yang dapat menyebabkan invasi
jaringan: hal ini diikuti oleh inflamasi kronik dan fibrosis. Pada
pria, biasanya terdapat uretritis, dengan pus kuning seperti
krim, dan nyeri saat berkemih. Proses tersebut dapat meluas ke
epididimis. Ketika supurau mereda pada infeksi yang tidak
diterapi, terjadilah fibrosi yang terkadang menjadi striktur
uretra. Infeksi uretra pada pria dapat bersifat asimtomatik.
Pada wanita, inteksi primer terjadi pada endoserviks dan
meluas ke uretra dan vagina hingga menimbulkan duh
mukopurulen. Selanjut nya, infeksi dapat berkembang ke tuba
uterina, menye babkan salpingitis, fibrosis, dan obliterasi tuba.
Infertilitas terjadi pada 20% wanita dengan salpingitis
gonokokus Servisitis gonokokus kronis atau proktitis
gonokokus kronis sering bersifat asimtomatik.
Bakteremia gonokokus menyebabkan lesi kulit (terutama papul dan
pustul hemoragik) pada tangan lengan bawah, kaki, dan tungkai
serta tenosinovitis dan artritis supuratif, biasanya pada lutut,
pergelangan kaki dan pergelangan tangan. Gonokokus dapat
dibiakan dan darah atau cairan sendi hanya pada 30% pasien artritis
gonokokus. Endokarditis gonokokus tidak umum terjadi. tetapi
merupakan infeksi berat. Gonokokus kadang menyebabkan
222
meningitis dan infeksi mata pada dewasa: infeksi ini mempunyai
manifestasi yang mirip dengan yang disebabkan oleh
meningokokus. Defisiensi komplemen sering ditemukan pada
pasien penderita baktere mia gonokokus. Pasien dengan bakteremia,
terutama jika berulang, harus diperiksa aktivitas komplemen
hemolitik totalnya
Oftalmia gonokokus neonatorum, suatu infeksi mata pada bayi baru
lahir, didapat ketika melewati jalan lahir yang terinfeksi.
Konjungtivitis awal cepat berkembang. dan jika tidak diterapi.
berakhir pada kebutaan. Untuk mencegah oftalmia gonokokus
neonatorum, penetesan tetrasiklin, eritromisin, atau perak nitrat ke
kantong konjungtiva bayi baru lahir diharuskan di Amerika Serikat.
Gonokokus yang menyebabkan infeksi lokal sering bersifat sensitif
serum (terbunuh oleh antibodi dan komplemen)
E. Gejala Klinis
Setelah terinfeksi, masa inkubasi gonokokus sampai
menimbulkan gejala klinis berlangsung sangat cepat antara 2-5
hari.
Gejala mungkin berbeda pada pria dan wanita. Gonore

biasanya tidak menunjukkan gejala pada wanita. Faktanya,
hanya 50 persen perempuan yang terinfeksi menunjukkan
gejala.
Gejala penyakit gonore adalah sebagai berikut :
Gejala gonore pada pria
223
Kebanyakan penderita gonore adalah laki-laki. Gejalanya
antara lain:
• Keluar cairan bening, keruh, atau bernanah dari uretra
• nyeri dan rasa terbakar saat buang air kecil
• kemerahan dan bengkak di bagian atas alat kelamin
• mungkin mengalami gejala pada pria
Gejala gonore pada wanita
Pada saat yang sama, sebagian besar wanita tidak
menunjukkan gejala. Hanya 50 persen dari mereka yang
terkena penyakit ini mengalami gejala yang seringkali ringan
dan dapat disalahartikan sebagai infeksi kandung kemih atau
vagina.
Gejala yang paling umum adalah keputihan yang tidak normal,
rasa nyeri atau terbakar saat buang air kecil, dan pendarahan
pada vagina.
Gejala penyakit gonore pada bagian tubuh lain selain alat
kelamin, bakteri penyebab penyakit gonore juga dapat
menyerang organ lain, contoh :
✔
anus yang ditandai dengan rasa gatal pada anus,
keluarnya cairan bernanah ke dalam rektum. pendarahan saat

buang air besar, dan kesulitan mengejan saat buang air besar.
224
Mata yang dapat menyebabkan nyeri pada mata,
✔
sensitif terhadap cahaya dan keluar cairan bernanah pada salah
satu atau kedua mata.
Tenggorokan ditandai dengan sakit tenggorokan dan
✔
pembengkakan kelenjar getah bening di leher.
Sendi, bila satu atau lebih sendi terinfeksi bakteri
✔
(septic arthritis), sendi yang meradang akan terasa panas,
merah, bengkak dan sangat nyeri terutama saat digerakkan
F. Struktur Antigen
N. gonorrhoeae bersifat heterogen secara antigen dan dapat

mengubah struktur permukaannya secara in vitro dan akhirnya
in vivo untuk menghindari pertahanan inang. Struktur
permukaan berikut berisi:
Pili (Fimbriae) : mirip dengan rambut yang memanjang
●
beberapa mikrometer dari permukaan gonokokus. Pili
meningkatkan adhesi pada sel inang dan ketahanan terhadap
fagositosis. Terdiri dari tumpukan protein pilin (berat molekul
[MW], 17–21 kDa). Ujung amino dari molekul pilin, yang
mengandung persentase asam amino hidrofobik yang tinggi
Por : Por protein meluas melalui membran sel
●
gonokokal. Protein Por dapat berdampak pada pembunuhan
intraseluler gonokokus dalam neutrofil dengan mencegah
225
fagosomfusi lisosom. Por protein secara selektif berikatan
dengan komponen komplemen C3b dan C4b. UM Por
bervariasi dari 32 hingga 36 kDa. Setiap strain gonococcus
hanya mengekspresikan satu dari dua jenis Por, tetapi Por
strain yang berbeda mempunyai antigen yang berbeda.
Opa Proteins : Protein ini berfungsi dalam adhesi
●
gonokokus di dalamnya koloni dan perlekatan gonokokus ke
reseptor sel inang seperti senyawa terkait heparin dan CD66
atau molekul adhesi sel terkait antigen cinoembryonic mobil.
Satu bagian dari molekul Opa berada di bagian luar gonokokal
membran, dan sisanya tersingkap di permukaan. UM Opa
berkisar antara 20 hingga 28 kDa. Strain gonokokus bisa
mengungkapkan tidak, satu, dua, atau kadang-kadang tiga jenis
Opa, tapi setiap strain memiliki 11-12 gen untuk Opas yang
berbeda.
Rmp (Protein III) : Protein ini (MW, 30–31 kDa)
●
dilestarikan secara antigenic semua gonokokus. Ini adalah
protein yang dapat dimodifikasi secara reduksi (Rmp) dan
mengubah UM yang tampak ketika berada dalam keadaan
berkurang. Gonokokus tidak menghasilkan asam sialat tetapi
membuat sialiltransferase yang berfungsi untuk mengambil
NANA dari gula sitidin nukleotida manusia Asam 5′-
monofosfo-N-asetilneuraminat (CMPNANA) dan tempatkan
226
NANA pada terminal galaktosa LOS akseptor gonokokal.
Sialilasi ini mempengaruhi esis patogen infeksi gonokokal.
Other Proteins : Beberapa protein gonokokus yang
●
secara antigen konstan dimiliki peran yang tidak jelas dalam
patogenesis. Bibir (H8) adalah protein yang terpapar
permukaan yang dapat dimodifikasi oleh panas seperti Opa.
Fbp (protein pengikat besi), serupa dalam MW dengan Por,
diekspresikan ketika pasokan zat besi yang tersedia terbatas,
seperti pada manusia infeksi. Gonokokus menguraikan
protease IgA1 yang membelah dan menonaktifkan IgA1,
imunoglobulin mukosa utama manusia. Meningokokus, H
influenzae, dan Streptokokus pneumoniae menguraikan
protease IgA1 serupa.
G. Daya Tahan
bakteri Gonore hidup di luar tubuh bergantung pada banyak
faktor. Jika mereka terpapar bahan kimia di lingkungan, waktu
bertahan hidup mereka hanya beberapa detik. Jika di
lingkungan normal, bakteri gonore bisa hidup selama beberapa
menit. Bakteri ini mempunyai vitalitas yang sangat kuat ketika
berada di lingkungan tubuh manuasia. Dengan suhu stabil 37
derajat Celcius, bakteri gonore akan bertahan dan berkembang
dalam waktu yang lama. Oleh karena itu, bila terinfeksi bakteri
gonore, pengobatan gonore pada pria atau wanita menjadi
rumit. Pada media kultur bakteri gonore dapat bertahan hidup
227
harus memiliki 5-10% CO2 dengan suhu antara 35-37 derajat
Celcius dan kelembaban 70%, PH 7,3.
H. Toksin
Spesies Neisseria gonore diketahui menyebabkan penyakit
menular seksual, gonore. Gejala gonore bisa berbeda-beda
tergantung organ yang terinfeksi. Hal ini dapat menyebabkan
kebutaan pada infeksi mata, keluarnya cairan bernanah dari
alat kelamin dan infeksi sistemik yang parah. Neisseria gonore
mengeluarkan gelembung yang mengandung LPS
(lipopolisakarida) selama pertumbuhannya. LPS diteorikan
menyebabkan proses penyakit pada gonore. Struktur ini
merupakan komponen utama dinding sel bakteri dan penting
untuk kelangsungan hidup mereka. LPS disebut juga
endotoksin karena merupakan racun yang terletak di dalam sel
bakteri. Awalnya berteori bahwa endotoksin dilepaskan setelah
bakteri mati. Sekarang diketahui bahwa bakteri melepaskan
sejumlah kecil endotoksin sebagai bagian dari metabolisme
normalnya meskipun sebagian besar masih tertahan di dalam
sel.
I. Epidemiologi
a. Distribusi
Gonore adalah masalah kesehatan masyarakat yang signifikan,
dan diagnosisnya terus meningkat di seluruh dunia. Menurut
WHO, sekitar 106 juta kasus baru gonore pada orang dewasa
228
tercatat di seluruh dunia setiap tahunnya. Peningkatan ini juga
terkait dengan munculnya resistensi terhadap semua golongan
antimikroba yang digunakan saat ini, serta kurangnya vaksin
gonokokal. Karena terus meningkatnya infeksi di seluruh
dunia, WHO menetapkan Neisseria gonorrhoeae sebagai
patogen pada tahun 2018.
Data epidemiologi menunjukkan bahwa gonore adalah
penyebab paling umum penyakit menular seksual akibat
bakteri di dunia. Orientasi seksual, seksualitas, sosial ekonomi,
kualitas pendidikan seks, tes dan diagnosis, dan komitmen
politik terhadap pemberian layanan kesehatan mempengaruhi
keragaman epidemiologi gonore dalam hal distribusi geografis
dan prevalensi pada populasi tertentu.
Data penelitian retrospektif, Poliklinik Departemen Infeksi
Seksual, Dermatologi dan Penyakit Kelamin RSUD Dr. Dari
tahun 2010 hingga 2012, Soetomo Surabaya melaporkan 135
pasien menderita penyakit gonore (4,79%). Kemudian pada
tahun 2013-2015, pasien gonore sebanyak 125 orang (4,3%)
dirujuk ke poliklinik rawat jalan Rumah Sakit tersebut.
b. Cara Penularan
i.Penularan melalui hubungan seksual
Gonore adalah penyakit menular seksual yang menginfeksi
kandung kemih, leher rahim, rektum, tenggorokan, dan dura.
Gonore dapat menyebar melalui aliran darah ke bagian tubuh
lain, terutama kulit dan persendian. Pada wanita, penyakit
gonore dapat menyerang organ reproduksi dan menginfeksi
229
selaput panggul sehingga menyebabkan nyeri panggul dan
gangguan reproduksi
ii.Penularan dari ibu ke Bayi
Penularan dari ibu yang menderita gonore kepada pada
bayinya saat persalinan normal. Bayi akan tertular pada bagian
matanya (optalmia) sehingga dapat menyebabkan kebutaan.
c. Cara Pencegahan
i.Menggunakan kondom saat berhubungan seks
ii.Membatasi jumlah pasangan seks
iii.Melakuka pemeriksaan infeksi menular seksual secara rutin
iv.jangan berhubungan seks dengan siapa pun yang tampaknya
mengidap PMS
J. Pemeriksaan Laboratorium/Cara Diagnosis

Bahan Pemeriksaan :
Hapus urogenital (uretra, vagina, serviks), endapan urine,
catran sendi, darah, eksudat mata, hapus tenggorokan.
Identifikasi berdasarkan atas :
1. Pemeriksaan mikroskopik dengan Pewarnaan Gram
2. Pembiakan
3. Uji Oksidase
4. Uji Biokimiawi
230
5. PPNG tes (Betalaktamase tes)
Cara Kerja:
1. Pemeriksaan mikroskopik Pemeriksaan mikroskopik
dengan pengecatan Gram dari bahan langsung (direct-
preparate), hasilnya sebagai berikut: bentuk kokus berpasangan
(diplococcus) seperti buah kopi atau ginjal, Gram negatip,
biasanya intraseluler dalam lekosít.
2. Pembiakan Perbenihan yang dipakai :
a. Agar coklat (G.C. Agar)
b. Agar coklat dari Thayer-Martin)
c. Cystine trypticase agar (CTA).
d. Agar darah
Cara Kerja
a. Sampel pemeriksaan dibiakan pada agar coklat, agar
coklat Thayer-Martin dan agar darah sebagai kontrol.
b. Diinkubasi pada suhu 35°-37°C selama 48 Jam dengan
ditambah CO2 (2-10%) di dalam eksikator yang dialasi dengan
kapas basah supaya menjadi lembab. Atau bisa juga dengan
menghidupkan lilin dalam eksikator sampai lilinnya mati
sendiri berarti 02 telah habis terbakar, konsentrasi CO₂ yang
tercapai kira-kira 2% saja. Agar darah diinkubasi seperti biasa
(aerob), kalau tumbuh pada penanaman ini berarti Neisseria
apathogen. Pada media Thayer-Martin dan agar coklat
koloninya tampak koloni bulat, dengan diameter 2-3 mm,
jernih mengkilat.
231
c. Dari koloni tersebut selanjutnya ditanam subkultur
pada agar coklat dan Thayer-Martin.
3. Uji Oksidase
Reagen HCL-tetrametil-p-finildiamin 1% dengan hati-hati
diteteskan di atas koloni bakteri. Bila tes positip maka koloni
berubah mula-mula merah jambu, kemudian menjadi merah
ungu dan akhirnya hitam sesudah kira- kira 5 menit.
4. Uji Biokimia
Hasil fermentasi pada CTA:
N. gonorrhoea N. meningitidis
Glukosa + +
Maltosa - +
Sakarosa - -
5. PPNG test (Uji Betalaktamase)

Tes ini akan menentukan golongan kuman Neisseria
gonorrhoea yang kebal terhadap antibiotika penicillin. Kuman
yang kebal merusak Penicilin dengan perantaraan enzim
Penicillinase (Betalaktamase) menjadi senyawa yang tidak
aktif.
Cara Kerja:
1. Dibuat suspensi N. gonorrhoea (umur 48 jam) dalam
larutan 0,1 ml Penicilin 6000 µg/ml
232
2. Didiamkan dalam suhu kamar selama 30 menit.
3. Ditambahkan 2 tetes larutan kanji 1% dan 1 tetes
larutan lugol (pro Gram) sampai berwarna biru.
4. Hasil Positip bila warna biru hilang dalam waktu 10
menit. Dan sebaliknya bila tetap berwarna biru hasinya negatif
Catatan : sampel pemeriksaan untuk pemeriksaan N.

meningitidis dapat berupa liquor, hapus tenggorok dan Darah
233
SOAL:
1. Seorang wanita berusia 28 tahun datang ke klinik

dokter praktek dengan keluhan artritis septik pada lutut.Cairan
aspirasi menumbuhkan diplokokus gram negatif pada agar
coklat setelah inkubasi 48 jam. Isolat ini bersifat oksidase
positif dan mengoksidasi glukosa tetapi tidak mengoksidasi
maltosa, laktosa, atau sukrosa. Anda mencurigai adanya
infeksi:
(A) N. meningitidis
(B) N. laktamika
(C) Moraxella catarrhalis
(D) N. gonorrhoeae
(E) Tidak satupun dari hal di atas
2. Semua hal berikut ini adalah faktor virulensi yang
terkait dengan gonorrhoeae Kecuali
(A) Pili
(B) Por
(C) Lipooligosakarida
(D) Protein Opa
(E) Kapsul polisakarida yang tebal
3. Komponen sel berikut yang manakah yang dihasilkan

oleh Neisseria gonorrhoeae bertanggung jawab untuk
menempel pada sel inang?
234
(A) Lipooligosakarida
(B) Pili (fimbriae)
(C) protease IgA1
(D) Protein porin membran luar
(E) Protein pengikat besi
4. Seorang laki-laki berusia 35 tahun yang aktif secara

seksual datang dengan keluhan bernanah pada alat kelaminnya
dan disuria 7 hari setelah melakukan hubungan seksual dengan
pasangan baru. Dari pilihan di bawah ini, metode diagnostik
apa yang paling sensitif untuk menentukannya agen etiologi
yang mungkin?
(A) Pewarnaan Gram
(B) Uji imunoenzim
(C) Kultur bakteri pada media selektif
(D) Uji amplifikasi asam nukleat
(E) Serologi
5. Seorang dokter ingin melakukan pengobatan pada
pasiennya yang terinfeksi gonore yang tidak kunjung sembuh.
Apa nama uji laboratorium yang harus dilakukan untuk
menentukan tindak pengobatan pada pasien tersebut.
a. PPNG test (Uji Betalaktamase)
b. Uji Oksidase
c. Uji Biokimia
d. Uji amplifikasi asam nukleat
e. Uji imunoenzim
Kunci jawaban
235
1. D 2. E 3. B 4. E 5. A
236
DAFTAR PUSTAKA
Richards, K., Ross, S., & Seedhouse, P. (2012). Research

methods for applied language studies: An advanced resource
book for students. London: Routledge.
Cohen, L., Manion, L., & Morrison, K. (2017). Research
methods in education. routledge.
Mathieson, M. (2023). The Preachers of Culture (1975): A
Study of English and its Teachers. Taylor & Francis.
Unemo M, Seifert HS, Hook EW, Hawkes S, Ndowa F, Dillon
JAR. Gonorrhoea. Nat Rev Dis Primer. 2019 Nov 21;5(1):1–
23.
Ellis SL, Tsourtos G, Waddell R, Woodman R, Miller ER.
Changing Epidemiology of Gonorrhea in Adelaide, South
Australia. Sex Transm Dis. 2020 Jun;47(6):402–8.
Purnamasari I, Murtiastutik D, Listiawan M, Ervianti E,
Rahmadewi R, Budiono B, et al. A Retrospective Study:
Characteristics and Management of Gonorrhea. Berkala Ilmu
Kes Kul Kel, 2021.
https://doi.org/10.20473/bikk.V33.1.2021.1-7
237
BIODATA PENULIS
Rd. Mustopa, SKM., M.P.H lahir di Sengeti,

pada 14 Pebruari 1972. Menyelesaikan
pendidikan S1 di STIKES Yayasan Harapan Ibu
(STIKES HI Jambi) dan S2 di Fakultas Ilmu
Kesehatan Masyarakat Universitas Gajah Madja.
Sampai saat ini penulis sebagai Dosen di Jurusan
Teknologi Laboratorium sejak 1 April 2020. Beberapa buku
yang sudah di terbitkan Bunga Rampai Mikrobiologi tahun
2023.
Email penulis :mustopa.rm@poltekkesjambi.ac.id
082180123217
238
BAB 13
CLOSTRIDIUM
Mustika Sari H.Hutabarat, S.Si.T.,M.Biomed

mustikasarihutabarat33@gmail.com
A. Pendahuluan.
Clostridium merupakan family Clostridiaceae, berdasarkan
klasifikasi artifisial yang dimuat dalam buku “Bergey’s manual
of determinative bacteriology” tahun 1974 berdasarkan sifat
morfologi dan fisiologisnya Corynebacterium dalam golongan
bakteri gram positif batang yang membentuk endospore yaitu
239
spora besar yang membengkan dengan sifat anaerobik. Infeksi
bakteri anaerobik adalah infeksi endogen, hal ini dikarenakan
bakteri anaerob sebenarnya sudah ada dalam tubuh sebagai
flora normal, misalnya pada rongga mulut, saluran pemcernaan
dan daluran urogenital. Selain dapat ditemukan di dalam tubuh
manusia dan hewan, Clostridium juga dapat ditemukan di
tanah, air, dan debu (B, 2012).
Sebagian besar Clostridia bersifat katalase negative, yang
merupakan reaksi penting untuk membedakan clostridia dari
spesies Bacillus yang bersifat katalase positif. Bacillus
membentuk spora secara aerob sedangkan Clostridium
memberntuk spora secara anaerobik. Sporangia Clostridium
dapat terletak di terminal, subterminal, atau sentral. Spora C.
tetani berbentuk bulat dan terletak di terminal, dikatakan
menyerupai stik drum atau raket tenis, sedangkan spora C.
botulinum berbentuk oval dan terletak subterminal. Meskipun
spora dapat terlihat dengan pewarnaan gram atau dengan
pewarnaan khusus spora, untuk Clostridium perfingens dan
Clostridium ramosum sering kali tidak terlihat karena
organisme-organisme ini tidak membentuk spora dalam kutru
dalam waktu yang singkat (jangka-pendek). Produksi spora
memungkinkan suatu organisme tersebut tetap dorman, tetapi
berpotensi infektif pada saat germinasi ketika berada di dalam
lingkungan yang mendukung( et al Brooks, 2013).
240
Pada umumnya bakteri yang bersifat anaerobik merupakan
bakteri yang tidak dapat menghasilkan enzim peroksidase atau
yang disebut dengan enzyme super-oksid dismutase.
Mikroorganisme anaerob hanya membutuhkan suatu potensial
oksidasi reduksi yang rendah (-200 mv) untuk dapat hidup
serta berkembang dan tidak dapat hidup atau berkembang biak
bila ada oksigen bebas. Suasana anaerob sendiri dapat dicapai
dengan pembuangan atau mengeluarkan oksigen atmosfir atau
dengan adanya bahan pereduksi yang ditambahkan pada media
pembiakan bakteri tersebut.
Pada in-vitro, umumnya bakteri yang dapat dibiakan dalam
keadaan ada oksigen dapat menghasilkan metabolit, yaitu
super-oksid dan peroksid, sifatnya yang toksik terhadap kuman
membuat metabolit ini harus dinetralkan oleh bakteri agar
dapat bertahan hidup dan berkembang. Bakteri yang bersifat
aerob memiliki kemampuan menghasilkan super-oksid
dismutase (yang dapat menetralkan super-oksid) dan enzim
peroksidase (yang dapat menetralkan peroksid), sedangkan
bakteri yang bersifat anaerob tidak memiliki kemampuan
dalalm produksi enzim super-oksid desmutasi dan peroksidase
oleh karena itu bakteri yang bersifat anaerob tidak dapat
tumbuh pada suasana aerob ( et al Brooks, 2013).
Pada in-vivo yang terjadi bukan karena ada tidaknya O 2 pada
lingkungan pertumbuhan, hal ini karena secara in vivo yaitu di
jaringan tubuh yang normal memiliki potensial oksidasi-
reduksi (Eh) sebesar +200 mv, sedangkan pada jaringan tubuh
yang tidak normal (terinfeksi) bakteri anaerob dapat ditemukan
241
atau seperti pada mukosa bakteri anaerob hidup dan berperan
sebagai flora normal dimana Eh sebesar -200 mv. Eh yang
rendah pada jaringan membuat bakteri anaerob dapat tumbuh
(Sinaga, 2008).
Bakteri anaerob dapat digolongkan dalam dua golongan utama
berdasarkan krmampuan membentuk spora yakni Clostridia
dan Non Clostridia (Sinaga, 2008). Bakteri Clostridia sendiri
dibagi dalam 4 golongan, yaitu:
1. Clostridia golong Saccharolytic dan Proteolytic.
- Cl. Sporogenes
- Cl. Bifermentans
- Cl. Sordellii
- Cl. botulinum tipe A, B dan F
2. Golongan Proteolytic.
- Cl. Histolyticum
- Cl. botulinum type G
3. Golongan Saccharolytic.
- Cl. Perfringens
- Cl. Barati
- Cl. bbutyricum
- Cl. Tertium
- Cl. Fallax
- Cl. chauvoei
- Cl. Septicum
- Cl. Sphenoides
242
- Cl. novyi (A-D)
- Cl. botulinum type B, C, D, E, F.
- Cl. cadaveris
4. Golongan Non Saccharolytic dan Non Proteolytic.
- Cl. cochlearium
- Cl. Tetani
B. Morfologi
1. Makroskopis
Pengamatan morfologi secara makroskopis dilakukan dengan
mengamati koloni yang tumbuh dari isolasi bakteri Clostridium
pada media selektif atau media umun yang akan digunakan.
Bakteri ini memiliki morfologi yang beragam. Sifat
makroskopis akan menyesuaikan dengan jenis media yang
digunakan pada saat mengisolasi. Karakter yang dapat
digunakan untuk membantu mengidentifikasi bakteri ini adalah
kemampuannya dalam menghemolitik pada media agar darah
plate, dan pada media media selektif Tryptose Sulfite
Cycloserine (TSC) Agaryang pada umumnya media ini digunakan
untuk mengisolasi bakteri Cl perfringens. Bakteri C. perfirngens
akan mensintesa sulfit yang ada dalam proses
metabolismenya(Alimsardjono, 2017).
Beberapa organisme menghasilkan koloni yang besar dan meninggi
dengan pinggiran utuh (C. perfirngens) lainnya menghasilkan koloni
yang lebih kecil yang meluas dalam jaringan filament halus (C.
tetani). Namun kebanyakan spesies akan menghemolisis darah pada
243
media agar darah, dan C. perfirngens secara khas akan menhasilkan
hemolisa yang luas. Pada umum morfologi Clostridium secara
makroskopis berwarna coklat hingga hitam dengan bentuk bulat,
tepian licin, dan elevansi cembung. Pada Media Robertson’s Cooked
Meat Medium (RCMM) pH 8.5 dengan penambahan antibiotic
polimiksin sulfat 1% untuk identifikasi C.botulinum
Gambar 13 1 Karakteristik fisiologi bakteri C. botulinum a. Ujo hemolysis,

b. Uji Lipase, dan c. Uji Lesitinase
Sumber: (Meryandini, 2002)
244
Morfologi sel dan pewarnaan, secara mikroskopis yang
diperiksan merupakan reaksi terhadap gram, spora, kapsul (Cl.
Perfringens dan Cl. Butyricum), flagella (Cl. Perfringens dan
Cl. Barati : kedua bakteri geraknya negatif). Pewarnaan gram
yang digunakan dapat membantu dalam memilih media yang
akan digunakan (media biasa, media selektif, media
diferensial) dan dapat mengarahkan arah pemeriksaan yang
akan dilakukan serta dapat membantu dalam menegakkan
diagnose sementara, seperti pada kasus tetanus, gas gangrene,
dan keracunan makanan.
Secara mikroskopis Clostridium berbentuk batang dengan
memiliki spora serta berwarna ungu jika diwarnai dengan
pewarnaan gram (gram positif), biasanya berflagel peritrikh,
sehingga dapat bergerak (sediaan gantung). Memiliki spora
yang lonjong atau bulat yang biasanya lebih besar dari
badannya. Secara mikroskopis tampak berpasangan, berantai,
dan tunggal.
245
Gambar 13 2 Clostridium dengan pewarnaan gram pembesaran 1000x
Sumber: (Valgaeren et al., 2011)
246
C. Sifat Biakan
Clostridium merupakan mikroroganisme yang bersifat anaerob.
Lazimnya suatu mikroorganisme yang dianggap anaerob bila
tumbuh pada media yang ditanam secara anaerob, namun tidak
tumbuh pada suasana aerob.
Dalam mengisolasi serta mengidentifikasi bakteri anaerob,
teknik yang digunakan pada dasarnya sama, jikalau pun ada
perbedaan biasanya dalam hal suasan yang harus dijadikan
anaerob. Sehingga biakan yang dilakukan untuk membuat
suasanan menjadi anaerob antara lain:
a. Cara sederhana yang dilakukan untuk memperoleh suasana
anaerob dengan meletakkan lilin pada jar yang berisi media isolasi
kemudian jar ditutup rapat dan diinkubasi.
b. Menggunakan sungkup (desikator). Pada cara ini suasana
anaerob diperoleh dengan menghisap udara yang terdapat dalam
sungkup.
c. Menggunakan “GasMenggunakan ” Gas Pak Anaerobic
Jar. Pada cara ini suasana anaerob diperoleh dengan
Hydrogen / Carbondioxide generator dan Palladium sebagai
katalisator.
d. Cara ” Evacuation replacement”. Pada metode ini udara
yang terdapat dalam sungkup atau jar dikeluarkan dengan
pompa penghisap (vacum pump). Udara yang dikeluarkan
diganti dengan gas H2 dan CO2 dengan perbandingan 9 : 1.
Pada metode ini menggunakan katalisator Palladium. Cara
melakukan evacuation replacement:
247
i.Sungkup atau jar yang telah diisi dengan perbenihan kuman,
indikator dan katalisator ditutup rapat.
ii.Udara yang terdapat di dalam sungkup dikeluarkan dengan
bantuan pompa penghisap sehingga manometer menunjukkan
angka 660 mmHg.
iii.Masukkan gas CO2 ke dalam sungkup sehingga manometer
menunjukkan angka 600 mmHg, kemudian tambahkan gas H2
sampai manometer menunjukkan angka 0. Setelah didiamkan
selama 30 – 60 menit manometer akan menunjukkan angka
minus, sebab di dalam sungkup terjadi pengikatan O2 yang
terdapat di dalam perbenihan oleh gas H2. Hal ini dapat
diketahui dengan:
1. melihat perubahan warna pada perbenihan
thioglycolate, dari merah menjadi tidak berwarna
2. menghilangnya warna merah pada kertas indikator.
3. Perubahan tersebut hanya dapat dilihat pada sungkup
jika sungkup transparan.
d) Selanjutnya ke dalam sungkup ditambahkan lagi gas
H2 sampai manometer menunjukkan angka 0.
Pembiakan dilakukan secara anaerob pada media padat (agar
darah atau Brucella agar darah yang mengandung Kanamisin
atau tanpa Kanamisin) dan media cair (Thioglycollate broth
dengan dan tanpa Kanamisin). Media yang diinokulasi
dimasukkan ke dalam jar (anaerobic jar), kemudian jar
divakum dengan pompa isap (keadaan vakum dapat diketahui
dengna manometer yang telah dihubungkan dengan jar),
248
selanjutnya jar diisi dengan H2 9 bagian dan CO2 1 bagian
(9:1). Pada permukaan media dengan goresan lebih rapat
ditempelkan cakram antibiotik Metronidazol Adanya zona
inhibisi sekitar cakram menunjukkan adanya bakteri anaerob,
namun jika tidak ada zona inhibisi maka pengeraman media
cair dilanjutkan sampai 3 minggu kemudian ditanam pada
media Brucella sebelum hasil dinyatakan bakteri anaerob
negatif . Jika ada pertumbuhan namun tidak ada zona, maka
dari koloni yang terpisah dilakukan pasase pada media padat
dan diletakkan cakram Metronidazole seperti di atas.
Dari koloni bakteri anaerob yang terpisah diambil satu koloni
dan ditanam pada thioglycollate broth dan preparat Gram
untuk melihat kemurnian.
Biakan pada media cair diinkubasi semalam atau sampai keruh,
lalu dibuat pewarnaan Gram untuk menilai murni atau campur.
Jika campur dipasase lagi dan diulang seperti di atas. Bila
murni dilanjutkan dengan tes biokimia (esculin, glukosa,
laktosa, sukrosa, maktosa, bile broth, VL broth, gelatin, milk,
egg yolk agar untuk melihat lecitin dan lipase, simmon citrate).
Gelatin, milk dan egg yolk agar digunakan untuk Gram positif
basil.
D. Patogenitas Sub Bab

a. Faktor Predisposisi terjadinya infeksi
Terdapat dua faktor predisposisi untuk terjadinya infeksi akibat
bakteri anaerob khusunya bakteri Clostridium
yaknipredisposisi umum dan predisposisi khusus. Termasuk
dalam predisposisi umum antara lain: 1). Ketiadaan oksigen
atau penurunan oxidation-reduction potential (Eh) yang dapat
249
terjadi karena adanya trauma, 2) Benda asing, 3). Iskemia, 4).
Kuman penyertaan anaerob. Predisposisi khusus adalah: 1).
Tindakan bedah, 2). Keadaan hospes yang lemah ( keganasan,
diabetes mellitus, alkoholisme, narkoba), 3). Penggunaan
steroid, radioterapi, prosedur aspirasi, 4). Penggunaan
antibiotic jangka panjang, 5). Pemasangan protesa, kateterisasi,
IUD (intra uterine device).
Infeksin yang disebabkan oleh bakteri anaerob khususnya
Clostridium spp tidak serta merta terjadi dengan sendirinya,
bakteri aerob memiliki peran yang penting dalam pertumbuhan
bakteri anaerob di dalam pertumbuhan in vivo, khususnya
dalam menurunkan Eh lingkungan agar sesuai dengan Eh
yang dibutuhkan oleh bakteri anaerob. Kuman aerob tersebut
pada umumnya terdapat dan berasal dari lingkungan awal
tempat terjadinya infeksi (Port de entrée), seperti epitel kulit
(pada infeksi oleh Closrtidium), mukus mukosa saluran
pernafasan, pencernaan dan genitalia (pada infeksi oleh non-
Clostridium).
Faktor yang memicu (predisposisi umun dan khusus) untuk
terjadinya infeksi anaerob antara lain:
a. Mekanik
Tindakan kedokteran, seperti melakukan bedah, endoskopi,
kateterisasi, ekstraksi gigi, dan lain-lain yang dapat
250
mengakibatkan kerusakan jaringan normal, dimana terdapat
kuman anaerob sebagai flora normal
b. Kimiawi
Adanya pemakaian zat kimia yang tidak tepat seperti
alkholohisme yang dapat menyebabkan daya tahan alami pada
jaringan mukosa menurun. Pemakaian anti mikroba yang tidak
adekuat terutama pada penggunaan oral akan mudah merubah
ekosistem flora pada kolon. Akibatnya, perbandingan jumlah
bakteri aerob dan anerob menjadi terganggu, dimana metabolit
yang dihasilkan oleh bakteri anaerob yang bersifat toksik
terhadap sel mukosa tidak bisa dinetralkan oleh metabolit yang
dihasilkan oleh bakteri aerob.Demikian pula sebaliknya,
pemakaian obat-obatan yang bersifat immune-supresif akan
menyebabkan menurunnya daya kerja sistem imun tubuh.
c. Biologi
Adanya keganasan akibat kanker atau yang lainnya, terutama
yang terjadinya pada daerah tempat kuman anaerob dan aerob
bersama-sama sebagai flora normal.
b. Mekanisme Infeksi Bakteri Clostridium spp

Respon tubuh terhadap kerusakan oleh beberapa faktor yang
telah dijelakan diatas (mekanik, kimiawi, dan biologi) adalah
penutupan sel-sel rusak oleh fibrin dan sel-sel makrofag. Eh
sel yang awalnya rusak (menurun) tidak langsung dapat
menyebabkan berbagai bakteri anaerob patogen dapat tumbuh,
adanya metabolit-metabolit yang dihasilkan oleh flora normal
251
bakteri aerob akan membantu mematikan sel pertama yang
terinfeksi demikian pula hal nya dengan makrofag atau
leukosit yang terdapat di daerah tersebut (terinfeksi). Namun
lama-kelamaan sel-sel tersebut tidak mendapatkan suplai darah
(O2) yang menyebabkan Eh sel menurun dan keadaan ini
memungkinkan bakteri anaerob dapat tumbuh dan
berkembang, serta menghasilkan toksin sehingga adanya
gabungan metabolit yang dihasilkan oleh bakteri anaerob dan
aerob (toksin) akan menyebabkan kerusakan jaringan
sekitarnya dan sel-sel ini akan mati demikan seterusnya.
Kematina sel-sel yang terinfeksi akan menjadi pus disertai
dengan bau yang khas. Kemudian dalam kondisi yang tertentu
bakteri Clostridium spp akan memasuki peredaran darah, lalu
menyebar mengikuti aliran darah dan organ-organ tubuh. Salah
satu sifat yang dimiliki oleh bakteri Clostridium spp (bakteri
anaerob) adalah tidak bersifat organotropisme (tidak ada
organ tubuh yang resisten terhadap infeksi bakteri anaerob)
(Kazadi et al., 2022).
Banyak klostridia penghasil toksin dapat menimbulkan infeksi
invasif (termasuk mionekrosis dan gangrene gas) bila masuk
ke dalam jaringan yang rusak. Diperkirakan 30 spesies
klostridia yang patogen namun yang paling sering
menyebabkan penyakit invasif adalah C. perfringens, C.
botulinum, C. tetani.
252
Spora Clostridium spp mencapai jaringan melaui kontaminasi
pada daerah-daerah yang terluka (tanah, fese) atau dari saluran
pencernaan. Spora (sel vegetatif) akan berkembang pada
keadaan Eh rendah; sel-sel vegetative berkembang biak,
meragikan karbohidrat yang terdapat dalam jaringan dan
membentuk gas. Toksin menyebabkan peregangan jaringan
dan gangguan aliran darah, toksin bersama-sama dengan
sekresi toksin yang menyebabkan nekrosis dan enzim
hyaluronidase, mempercepat penyebaran infeksi. Nekrosis
jaringan bertambah luas, memberi kesempatan untuk
peningkatan pertumbuhan bakteri, anemia hemolitik, dan
akhirnya toksemia berat dan kematinan.
Toksin yang dihasilkan oleh bakteri C. botulinum akan dapat
menyebabkan keracunan akibat memakan makanan dimana
C.botulinum tumbuh dan menghasilkan toksin. Dalam
makanan ini spora C. botulinum tumbuh (dalam keadaan
anaerob) berbentuk vegetative tumbuh dan menghasilkan
toksin, dimana toksin yang dihasilkan akan bekerja dan
menghambat pelepasan asetilkolin pada sinaps dan
berhubungan dengan saraf otot, mengakibatkan paralisis
flasid(Mehdizadeh Gohari et al., 2021).
C. tetani sama dengan C. botulinum bukan organisme invasive,
sehingga infeksi tetap terlokalisasi pada daerah jaringan yang
rusak akibat luka, luka bakar, cedera, ujung umbikulus, jahitan
bedah yang menjadi tempat spora masuk. Luas jaringan yang
terinfeksi kecil. Germinasi spora dan pertumbuhan organisme
vegetative yang menghasilkan toksin dibantu oleh (1) jaringan
253
nekrotik, (2) garam-garam kalsium, (3) adanya infeksi
piogenik, yang semuanya menyebabkan Eh sel menurun.
Toksin yang dilepaskan dari sel-sel vagitatif dapat mencapai
susunan saraf pusat melalui transport akson secara retrograde
atau melalui aliran darah. Pada susunan saraf pusat, toksin
mudan terikat pada ganglion di medulla spinalis dan batang
otak sehingga menimbulkan gejala klinisnya.
Pada bakteri C. perfringens menghasilkan enterotoksin yang
menyebabkan diare, dimana kerjanya meliputi hipersekresi
yang nyata dalam jejunum dan ileum, disertai kehilangan
cairan dan elektrolit. Bila lebih dari 10 8 sel vegetatif termakan
dan bersporulasi dalam usus, terbentuk enterotokin.
Enterotoksin adalah suatu protein (berat molekul 35.000) yang
tampaknya identic dengan komponen pembungkus spora yang
dapat menyebabkan diare hebat dalam 6-18 jam. Penyakit ini
cenderung dapat sembuh sendiri.
Beberapa ciri infeksi dimana bakteri Clostridium spp dapat
terlibat:
a. Infeksi yang memiliki faktor pemicu (seperti di atas)
b. Pada umumnya menjadi penyebab infeksi yang kronik,
jarang menyebabkan infeksi akut
c. Infeksi yang disebabkan Clostridium akan
menyebabkan adanya gas pada jaringan dan sekitar jaringan
yang terinfeksi.
254
Berikut contoh bakteri Clostridium spp sebagai penyebab
infeksi,
Tabel 13.1 Bakteri Clostridium sebagai penyebab infeksi

Bakteri Penyebab Menyebabkan
Clostridium botulinum Botulismus
Clostridium tetani Tetanus
Clostridium perfringens Septic, abortion
Clostridium difficile Pseudomembrane colitis
Clostridium perfringens Gas gangrene
Clostridium oedemadicus
Clostridium septicum
Clostridium histolyticum
Clostridium perfringens Food poisoning
Clostridium juga dapat digolongkan menjadi dua berdasarkan

patogenitasnya dalam menyebabkan infeksi, antara lain:
1. Golongan gasgangren
- Clostridium botulinum type A- G
- Clostridium tetanus
2. Golongan Toksigenik
- Clostridium Chauvoei
- Clostridium Histolyticum
255
- Clostridium novyi A-D
- Clostridium perfringens A-E
- Clostridium Septicum
- Clostridium sordellii
- Clostridium Bifermentans
- Clostridium Sporogenes
3. Golongan penyebab bacteremia dan abses

- Clostridium difficile, termasuk Antibiotic induced
pseudomembraneous colitis.
- Common nonpathogenic Clostridia.
E. Gejala Klinis
Gejala-gejala klinis yang ditimbulkan akibat infeksi
Clostridium, gejala klinis yang ditimbulkan sejak 18 jam
sampai 5 hari tergantung dari jenis spesien yang menginfeksi.
Gejala yang timbul akibat infeksi C. botulinum sejak 18-24
jam setelah mengkonsumsi makanan beracun dengan gejala
gangguan penglihatan, ketidakmampuan menelan, dan
kesulitan berbicara: tanda-tanda paralisis bulbar berjalan
256
progresif, dan kematian terjadi setelah paralisis pernapasan
atau henti jantung.
Masa inkubasi C. tetani berkisar antara 4-5 hari atau bisa dapat
sampai berminggu-minggu. Penyakit ini ditandai dengan
kontraksi tonik konvulsif otot-otot lurik. Kejang otot
kemudian berlanjut sampai ke tengang otot-otot rahang
(trimus, rahang terkunci), yang berkontraksi sedemikian rupa
sehingga mulut tidak dapat dibuka. Menyebabkan otot-otot
lurik lainnya terangsang, mengakibat kejang tonik. Kematian
dapat terjadi akibat gangguan mekanisme pernapasan.
Dari luka yang terkontaminasi (fraktura terbuka, uterus
postpartum), infeksi menyebar dalam 1-3 hari dan
menimbulkan krepitasi pada jaringan subkutis dan otot, secret
yang berbau, nekrosis progresif yang sangat cepat menyebar,
demam, hemolysis, toksemia, syok, dan kematian. Sebelum
ada pengobatan spesifik akibat bakteri ini, amputansi dini
adalah satu-satunya pengobatan yang dilakukan.
F. Struktur Antigen
Semua Clostridium mempunyai beberapa antigen yang sama
tetapi masing-masing jug amempunyai antigen spesifik yang
dapat larut, yang memungkinkan penggolongan dengan
presipitasi.
257
G. Daya Tahan
Clostridium spp membentuk spora secara anaerobik. Sporangia
Clostridium dapat terletak di posisi terminal, subterminal, atau
sentral. Produksi spora memungkinkan organisme tersebut
tetap dorman, tetapi dapat berpotensi infektif pada saat
germinasi ketika berada di dalam lingkungan yang
mendukung. Pada umumnya spora dapat tahan panas hingga
1000C dalam beberapa jam, tetapi dapat kehilangan
kemampuan resistensi panas bila dimasukkan dalam larutan
tinggi asam atau tinggi garam. Selama pertumbuhan dan
perkembangannya bakteri ini akan menghasilkan toksin
(Gohari & Prescott, 2022).
Toksin dapat dirusak dengan pemanasan pada suhu 100 0C
selama 20 menit. Maka dari itu perlunya melakukan
pemanasan dengan suhu tinggi pada makanan kaleng untuk
mencegah terjadinya keracunan akibat toksin yang dihasilkan,
karena pengemasan kaleng dan sterilisasi yang kurang tepat
dapat menyebabkan kontaminasi bakteri dan toksin yang
dihasilkannya (Irianto, 2014).
Spora dari C. botulinum sangat resisten terhadap panas, tahan
pada suhu 1000C sehingga bakteri ini akan mati jika dalam
pemanasan selama 3-5 jam (G. F. Brooks et al., 2010).
258
H. Toksin
Clostridium pada umumnya menghasilkan eksotoksin sejati,
yang merupakan toksin yang dilepaskan oleh sel bakteri yang
hidup. Contoh toksin yang dihasilkan oleh C.tetani yaitu toksin
tetanospamin yaitu agen tetanus.
Toksin botulisme dihasilkan oleh C. Botulinum yaitu agen
botulisme. Sporanya tahan panas hingga 1000C dalam beberapa
jam. Bakteri ini menghasilkan 7 toksin yaitu Toksin A-G.
Toksin A, B, E dan F adalah penyebab utama botulism pada
manusia(Sobel & Lúquez, 2021).
C. perfringes yang merupakan suatu agen penting yang
menyebabkan keracunan pada makanan dan mionekrosis
(gangren gas), selain itu bakteri ini juga menghasilkan
produksi α-toksin, hemolisin, lesitinase (menyebabkan
destruksi sel), fibrinolisis, Dnase, ribomuklease (Rnase)
protease, kolagenase, enterotoksin, dan enzim-enzim
proteolitik. C. difficile menghasilkan toksin A yaitu
enterotoksin (TcdA) dan toksin B, yaitu sitotoksin (TcdB)
(Gohari & Prescott, 2022).
Beberapa strain C, perfringens menghasilkan enterotoksin
yang kuat, terutama dalam mengelola makanan kaleng dan
daging yang tidak tepat.
Pada C. Tetani menghasilkan tetanospasmin yang akan
dilepaskan jika bakteri tersebut mengalami lisis. Produksi
toksin ini dikendalikan oleh gen plasmid. Toksin dari C. Tetani
mengandung lebih dari 2 x 107 dosis letal mencit permiligram,
259
dimana tatanospasmin akan bekerja terhadap susunan saraf
pusat kemudian dapat juga menghambat neuron spinal
postsinaps dengan menghambat pelepasan mediator
penghambat yang mengakibatkan kejang otot yang
menyeluruh, hiperefleksia, dan kejang umum ( et al Brooks,
2013).
I. Epidemiologi
a. Distribusi
Clostridium merupakan salah satu bakteri patogen yang dapat
menyebabkan penyakit bukan hanya terhadap manusia melainkan
juga pada ternak domestic dan satwa liar. Clostridium Spp, memiliki
distribusi di seluruh duinia dan umumnya ditemukan di dalam tanah
dan saluran pencernaan dari hewan sehat. Infeksi yang disebabkan
oleh Clostridium spp., dapat terjadi diseluruh dunia dan spesies
tertentu dapat dihubungkan dengan wilayah geografis yang
ditetpakan. Clostridium bersifat patogen didasarkan pada aktivitas
toksin yang dihasilkan sehingga dapat diketahui dapat mencemari
makanan berkaleng, daging, dan masuk ke dalam tubuh akibat
adanya pasca operasi atau luka terbuka yang tidak dibersihkan secara
mendalam dan menyeluruh (Alimsardjono, 2017).
b. Cara Penularan
260
C. botulinum pada umumnya dapat ditemukan pada permukaan
tanah dan terkadang dari feses hewan. Karena
Clostridiummemiliki spora, dan spora yang dimiliki tersebar luas
dalam tanah sehingga dapat mencemari tanah,sayuran, buah-buahan,
dan bahan makanan kaleng yang terkontaminasi dengan spora.
Seperti pada kasus botulisme oleh C.botulinum penyebarannya dapat
melalui makanan kaleng yang terkontaminasi oleh spora nya
kemudian yang akan menyebabkan keracunan pada makanan.
Tetanus yang merupakan infeksi yang disebabkan oleh bakteri C.
tetani, spora bakteri tetanus yang ada dimana-mana di lingkungan
seperti tanah, debu, dan pupuk kandang. Bakteri ini dapat masuk ke
dalam tubuh melalui kerusakan pada kulit, gigitan serangga, infeksi
gigi, prosedur operasi yang kurang tepat dan lain-lainnya ( et al
Brooks, 2013).
c. Cara Pencegahan
Cara pencegahan penularan atau cara pencegahan terjadinya
penyebaran bakteri Clostridium spp dapat dilakukan sesuai
dengan spesies bakteri dalam menginfeksi. C. botulinum dan
C. perfringes dikenal juga sebagai bakteri penyebab keracunan
pada makanan, oleh karena itu untuk mencegah terjadinya
penularan dapat dengan menjaga kebersihan diri dan
lingkungan, memasak makanan kaleng dengan suhu 100 0C
selama 1-5 jam, memasak daging dengan suhu dan waktu
pemasakan yang tepat. Pencegahan penularan C. tetani dapat
dilakukan dengan mensterilkan ruangan dan peralatan yang dipakai
untuk operasi bedah, membersihkan bagian tubuh yang terluka,
261
menggunakan alas kaki ketika akan berjalan (Carrol Karen C; Morse
Stephen A; Mietzner Timothy, 2018).
J. Pemeriksaan Laboratorium dan Identifikasi

Toksin clostridia dapat ditemukan dalam serum penderita, dan
toksin dapat juga ditemukan pada makanan yang tersisa. Tipe
antigenic toksin diidentifikasi dengan cara menetralisasi
menggunakan antitoksin spesifik pada mencit. Tidak hanya
pada makanan pada kasus botulisme bayi, C. botulinum dan
toksin dapat ditemukan dalam isi usus tidak terdapat dalam
serum. Dalam hal ini toksin dapat diperlihatkan dengan
hemaglutinasi pasif atau radioimunoassai (G. F. Brooks et al.,
2010)
Tahapan pemeriksaan diawali dengan identifkasi secara
mikroskopis yakni pemeriksaan langsung yang diwarnai
dengan pewarnaan gram, isolasi atau pembiakan pada media,
melihat rekasi biokimia, dilanjutkan dengan uji kepekaan dan
percobaan hewan jika diperlukan.
Dari pewarnaan Gram kita dapat menduga organisma yang
terdapat dalam spesimen dan memilih media yang akan
digunakan untuk mengisolasi organisma yang akan dicari. Jika
ditemukan Gram negatif batang, maka media yang kita pilih
adalah media yang mengandung Kanamisin 100 ug/ml. Bila
262
ditemukan Gram positif, media yang kita gunakan tanpa
kanamisin atau dosis rendah.
Pembiakan dilakukan secara anaerob pada media padat (agar
darah atau Brucella agar darah yang mengandung Kanamisin
atau tanpa Kanamisin) dan media cair (Thioglycollate broth
dengan dan tanpa Kanamisin). Media yang diinokulasi
dimasukkan dalam jar (anaerobic jar), kemudian jar divakum
dengan pompa isap (keadaan vakum dapat diketahui dengan
manometer yang telah dihubungkan dengan jar) selanjutnya jar
diisi dengan H2 9 bagian dan CO2 1 bagian. Diinkubasi 24 - 48
jam pada suhu 37C. Pada permukaan media dengan goresan
lebih rapat ditempelkan cakram antibiotik Metronidazol
Adanya zona inhibisi sekitar cakram menunjukkan adanya
bakteri anaerob, namun jika tidak ada zona inhibisi maka
pengeraman media cair dilanjutkan sampai 3 minggu kemudian
ditanam pada media Brucella sebelum hasil dinyatakan bakteri
anaerob negatif . Jika ada pertumbuhan namun tidak ada zona,
maka dari koloni yang terpisah dilakukan pasase pada media
padat dan diletakkan cakram Metronidazole seperti di atas (G.
F. Brooks et al., 2010).
Dari koloni bakteri anaerob yang terpisah diambil satu koloni
dan ditanam pada thioglycollate broth dan preparat Gram
untuk melihat kemurnian. Biakan pada media cair diinkubasi
semalam atau sampai keruh, lalu dibuat pewarnaan Gram
untuk menilai murni atau campur. Jika campur dipasase lagi
dan diulang seperti di atas. Bila murni dilanjutkan dengan tes
biokimia (esculin, glukosa, laktosa, sukrosa, maktosa, bile
broth, VL broth, gelatin, milk, egg yolk agar untuk melihat
lecitin dan lipase, simmon citrate). Gelatin, milk dan egg yolk
agar digunakan untuk Gram positif basil.
263
Uji kepekaan dilakukan paralel dengan reaksi biokimia dan
dikerjakan pada brucella agar tanpa kanamisin.
Percobaan hewan dikerjakan untuk diferensiasi Clostridium.
a. Alat
Pada identifkasi bakteri ini ada peralatan khusus yang harus
diseiapkan seperti: 1) Anaerobic jar, Anaerobic jar, 4) Vacum
pump, 5)Manometer, 6) Filter bakteri, 7) Gas H2 dan CO2, 8)
Indikator, 9)Balon H2 dan CO2, 10) Inkubator, 11) Mikroskop
dan lain-lain
b. Spesimen yang dapat dibiakan
a. Secara Rutin
1) Cairan tubuh yang secara normal steril yakni: darah,
empedu, cairan snovial, cairan perikardial, cairan peritoneal
atau cairan asites, cairan pleura, cairan transudat dan cairan
serebrospinal (LCS).
2) Abses
3) Aspirasi luka (yang dalam)
4) Aspirasi transtraheal
5) Aspirasi culdoscopi
6) Spesimen bedah yang diperoleh dari tempat yang
secara normal steril seperti kandung empedu, jaringan, kelenjar
getah bening.
b. Secara Khusus
1) Ulkus decubitus
2) Drainase luka
264
3) Aspirasi endometrium
4) Urine SPP
c. Media dan Cara Identifikasi

a. Media
Media untuk isolasi dan identifikasi bakteri anaeron khususnya
yang digunakan antara lain:
1) Media cair
i.PRAS Chopped meat glucose, Thioglycollate (ditambah
dengan vit. K 0.1 ug/mL dan hemin 5 ug/mL, Bile broth dan
lain-lain
2) Media padat
a) Media darah
Dengan agar base Brucella atau Columbia atau Schoedler
b) Esculin Agar
Untuk mendeteksi aktivitas katalase bakteri
c) Media selektif
Seperti agar darah yang mengandung antibiotik (konsentrasi
yang umum dipakai 70 ug/mL) seperti kanamisin, vancomisin.
Untuk bakteri yang bersifat eksklusif seperti B.fragilis,
konsentrasi antibiotik dapat ditingkatkan sampai 1000 ug/mL.
Media ini dapat digunakan sebagai pendahuluan untuk
menegakkan diagnosis bakteri anaerob gram negatif basil
(merupakan hampir setengah dari semua bakteri yang dapat
diisolasi dari bahan klinik).
d) Egg Yolk Agar
265
Untuk mendeteksi adanya lesitinase, lipase dan
proteolisis.Agar-darah yang mengandung Phenethylalcohol =
PEA, untuk bakteri gram positif dan gram negatif, bakteri
gram negatif fakultatif dihambat.
e) Milk Agar
Untuk mengetahui kemampuan bakteri dalam menghidrolisa
protein susu.
f) Starch agar
Untuk mengetahui kemampuan bakteri dalam menghidrolsis
starch.
b. Identifikasi Awal
1) Morfologi sel dan pewarnaan.
Melihat morfologi dilakukan dengan melihat reaksi terhadap
gram, spora, kapsul (Cl. perfringens dan Cl. butyricum),
flagella (Cl. perfringens dan Cl. barati, keduanya tidak
bergerak). Dari hasil pewarnaan gram dapat diperkirakan
kuman yang akan ditemukan, memilih media yang akan
digunakan (media biasa, media selektif atau media diferensial),
mengarahkan arah pemeriksaan yang akan ditempuh dan
sebagai diagnosis sementara, misalnya pada kasus tetanus, gas
gangren, keracunan makanan.
2) Isolasi Bahan Pemeriksaan
266
Bahan pemeriksaan (BP) BP (nanah, darah, cairan tubuh,
jaringan tubuh dll) ditanam pada media padat diperkaya (misal,
brucella agar + darah bebas fibrinogen), media selektif
(perbenihan agar yang mengandung antibiotik) dan media cair
(sebagai perbenihan stok). Setelah BP ditanam, lalu tempelkan
cakram metronidazol 5 ug/mL (pada media Br-darah)
kemudian dieramkan dalam suasana anaerob pada suhu 37C,
lamanya pengeraman tergantung sifat pertumbuhan jenis
organisme. Peran cakram metronidazol sebagai alat bantu, jika
ada pertumbuhan dan ada zona disekitar cakram metronidazol
berarti pasti ada kuman anaerob, namun jika tidak tampak zona
inhibisi kemungkinan karena tertutup oleh pertumbuhan
kuman bukan anaerob (mikroaerofilik atau aerob). Untuk hal
demikian perlu penanaman ulang dari perbenihan cair.
• Morfologi koloni.
Setelah dieramkan pada waktu tertentu perbenihan diperiksa,
jika tidak ada pertumbuhan mungkin bahan steril atau kuman
yang ada memerlukan pertumbuhan yang lama. Jika ada
pertumbuhan pada media cair tetapi tidak ada pertumbuhan
pada media padat, kemungkinan kesalahan teknik, maka perlu
penanaman ulang dari media cair. Jika ada pertumbuhan pada
media cair dan media padat, periksa morfologi koloni dan buat
pewarnaan Gram dari koloni dan penanaman pada media cair
untuk bahan uji biokimia, uji kepekaan dan uji lain.
c. Identifikasi Lanjut
267
Dilakukan terhadap diperiksa adalah reaksi terhadap gram,
spora, kapsul (Cl. perfringens dan Cl. butyricum), flagella (Cl.
perfringens dan Cl. barati, keduanya tidak bergerak). Dari hasil
pewarnaan gram dapat diperkirakan kuman yang akan
ditemukan, memilih media yang akan digunakan (media biasa,
media selektif atau media diferensial), mengarahkan arah
pemeriksaan yang akan ditempuh dan sebagai diagnosis
sementara, misalnya pada kasus tetanus, gas gangren,
keracunan makanan.
Uji terhadap berbagai macam biokimia, antara lain:
• Produksi enzim, katalase, lesitinase dan lipase.
Katalase dapat dideteksi dari LD (Lombard Dowel Agar) atau
LD-esculin agar. Lesitinase dan lipase dapat dideteksi dari Egg
Yolk agar. Adanya lesitinase dapat diketahui dengan
terlihatnya zona presipitasi yang tidak larut di sekitar koloni.
Adanya lapisan kemilau berwarna warni seperti mutiara pada
koloni menunjukkan adanya lipase. Jika disekitar koloni
tampak zona jernih berarti ada proteolisis.
Indol, dapat diketahui dengan terbentuknya cincin berwarna
merah pada medium trypticase nitrat broth setelah ditetesi
dengan reagen Kovac’s.
Esculin, terbentuk warna merah kecoklatan hingga coklat tua
sekitar koloni menunjukkan terjadinya hidrolsis esculin. Jika
koloni berwarna hitam, menunjukkan H2S.
268
Uji katalase akan membuat terbentuknya gelembung-
gelembung udara setelah penetesan H2O2 3% setelah
sebelumnya koloni diekspos terhadap udara, menunjukkan
adanya katalase.
Gelatin, diamati apakah ada perlunakan gelatin.
Fermentasi terhadap karbohidrat. Pada uji ini media dasar yang
digunakan adalah Viande-Levure (VL) broth. Adanya
perubahan indikator pada medium, menunjukkan adanya
peragian. Jenis karbohidrat yang digunakan antara lain
glukosa, laktosa, maltosa dan sukrosa (untuk Clostridium) dan
juga manitol, salisin, xylose dan arabinose (untuk gram positif
basil bukan pembentuk spora); glukosa, laktosa, maltosa,
sakarosa, starch (untuk gram negatif basil); glukosa, laktosa,
maltosa, sukrosa (untuk gram positif kokus).
Pertumbuhan dalam bile. Dibandingkan apakah
pertumbuhannya sama subur dengan pertumbuhan pada LD-
Agar.
Kepekaan terhadap antibiotik (penisilin, rifampin, kanamisin).
Produksi toksin. Adanya lingkaran konsentris presipitat sekitar
koloni pada media Anti-toksin nutrient agar menandakan
bahwa kuman menghasilkan toksin. Biasanya dilakukan pada
pemeriksaan Clostridium.
269
SOAL:
Karena ada kasus keracunan makanan kaleng seorang

petugas ATLM laboratorium mikrobiologi menerima
sampel makanan untuk diperiksa. Setelah dilakukan isolasi
pada media agar, petugas ATLM melakukan identifikasi
secara mikroskopis dengan pewarnaan gram tampak
bakteri berbentuk batang gram positif dan tampak
berspora dengan uji katalase negative.
1) Diduga genus bakteri apakah yang menyebabkan

keracunan pada makanan?
a. Clostridium botulisme
b. Bacillus cereus
c. Clostridium tetani
d. Stapylococcus aureus
e. Streptococcus pyogenes
2) Perlakuan khusus apa yang dilakukan oleh seorang

ATLM ketika akan mengisolasi bakteri diatas?
a. Menginkubasi media isolasi dengan jar anaerobik
b. Mengisolasi mengisolasi bahan pemeriksaan media
TCBS
270
c. Mengisolasi bahan pemeriksaan menggunakan media
Chrom
d. Mengisolasi bahan pemeriksaan pada media selektif
Pasien datang ke rumah sakit dengan gejala klinis demam,

kejang otot sekitar otot lengan sampai ke otot-otot rahang.
Setelah diamati terdapat pus pada telapak kaki pasien
akibat tertusuk paku ketika akan pergi ke kebun 2 hari
yang lalu. Kemudian dokter meminta petugas ATLM
untuk melakukan pemeriksaan mikrobiologi. Dari hasil
pemeriksaan bakteriologi pasien terinfeksi bakteri C.
tetani.
Apa nama toksin yang dihasilkan oleh C.tetani?

a. Tetanus
b. Lipooligosakarida
c. Ig A1 protease
d. Tetanospasmin
e. Asetilkolin
271
DAFTAR PUSTAKA
Alimsardjono, L. (2017). Buku Ajar Pemeriksaan Mikrobiologi

pada Penyakit Infeksi. Jakarta : Cv Sagung Seto.
B, S. (2012). Bakteriologi Dasar. Nusantara Press Jogjakarta.
Brooks, et al. (2013). Mikrobiologi Kedokteran Jawetz,
Melnick, & Adelberg. In EGC 1648.
272
https://doi.org/10.1017/CBO9781107415324.004
Brooks, G. F., Butel, J. S., & Morse, S. A. (2010).
Mikrobiologi kedokteran Jawetz, Melnick, dan Adelberg edisi
25. Jakarta: EGC, 288(3), 263–275.
https://doi.org/10.1002/ar.a.20307
Carrol Karen C; Morse Stephen A; Mietzner Timothy. (2018).
Mikrobiologi Kedokteran. EGC Jakarta.
Gohari, I. M., & Prescott, J. F. (2022). Clostridium. In
Veterinary Microbiology: Fourth Edition.
https://doi.org/10.1002/9781119650836.ch34
Irianto, K. (2014). Bakteriologi, Mikologi, Virologi Panduan
Medis dan Klinis. In Bandung : Cv. Alfabeta.2014.
Kazadi, D., Zychowski, D., Skipper, C., Teravskis, P., Hansen,
G. T., & Ordaya, E. E. (2022). Clostridium Tetani Bacteremia
From a Suspected Cutaneous Source. Cureus.
https://doi.org/10.7759/cureus.22848
Mehdizadeh Gohari, I., A. Navarro, M., Li, J., Shrestha, A.,
Uzal, F., & A. McClane, B. (2021). Pathogenicity and
virulence of Clostridium perfringens. In Virulence.
https://doi.org/10.1080/21505594.2021.1886777
Meryandini, A. (2002). Identifikasi Isolat Clostridium
botulinum Asal Bogor Identification of Clostridium botulinum
Isolates from Bogor. Jurnal Hayati.
Sinaga, H. (2008). BAB I Asal Mikroorganisme. In Pengantar
Mikrobiologi (pp. 1–15).
Sobel, J., & Lúquez, C. (2021). Clostridium botulinum. In
Foodborne Infections and Intoxications.
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819519-2.00001-3
273
Valgaeren, B., De Schutter, P., Pardon, B., Eeckhaut, V.,
Boyen, F., Van Immerseel, F., & Deprez, P. (2011). Thermic
dehorning and ear tagging as atypical portals of entry of
Clostridium tetani in ruminants. Vlaams Diergeneeskundig
Tijdschrift. https://doi.org/10.21825/vdt.87288
274
BIODATA PENULIS
Mustika Sari H.Hutabarat,

S.Si.T.,M.Biomed
Dosen Program Studi DIV Teknologi
Laboratorium Medis Fakultas Ilmu
Kesehatan Universitas Katolik Musi
Charitas Palembang. Penulis lahir di
Palembang 30 Maret 1993. Penulis adalah
dosen tetap pada Program Studi DIV Teknologi Laboratorium
Medis Fakultas Ilmu Kesehatan, Universitas Katolik Musi
Charitas Palembang sejak tahun 2016-hingga sekarang.
Menyelesaikan pendidikan S1 pada Jurusan DIV Teknologi
Laboratorim Medis dan Melanjutkan S2 pada Jurusan Ilmu
Biomedik Konsentrasi Mikrobiologi di Sekolah Pascasarjana
Ilmu Biomedik Universitas Hassanudin Makassar.
275

Fix Nian

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Fix Nian

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

DAFTAR ISI

Gambar 11.2 Gambar 10 2 Koloni Mycobacterium tuberculosis pada

Gambar 12.2 Koloni Neisseria biokimia test..........................................193

Gambar 13.2 Clostridium dengan pewarnaan gram pembesaran

Tabel 1.1 Staphylococcus epidermidis pada Blood Agar............................9

Sumber: Lei et al (2021)

Staphylococcusadalah salah satu nama genus dari bakteri.

Terdapat lebih dari 40 spesies Staphylococcus yang

a. Mannitol Salt Agar (MSA)

Gambar 1. 3Staphylococcus aureus pada MSA

b. Tryptic Soy Agar (TSA): Circular, convex, and entire

Gambar 1. 4Staphylococcus aureus pada TSA

c. Blood Agar: beta-hemolysis

Gambar 1. 5Staphylococcus aureus pada Blood Agar

Gambar 1. 6Staphylococcus aureus pada Columbia Blood Agar

Diamati dengan melakukan pewarnaan.

Gambar 1. 7Mikroskopis Gram Staphylococcus

S. epidermidis tampak bulat/kokus, berdiameter rata-

1. Makroskopis pada beberapa media

a.Nutrien Agar (NA)

Koloni: circular, berwarna krem hingga putih diamati pada

Gambar 1. 8Staphylococcus epidermidis pada NA

Koloni kecil berwarna merah muda hingga merah. Media

c. Tryptic Soy Agar (TSA)

Gambar 1. 10Staphylococcus epidermidis pada TSA

Gambar 1. 11Staphylococcus epidermidis pada Blood Agar

1.3 Sifat Biakan

Bentuk sel Coccus Coccus

Pigmen koloni Putih Kuning

Fermentasi Fermentasi sukrosa + +

Tes IMViC Indol - -

Metyl red (MR) + -

Voges Proskaeur (VP) + -

Keterangan: (+) = positif; (-) =negatif

1.6 Struktur Antigen

1.8 Pemeriksaan Laboratorium/Cara Diagnosis

2. Laboratorium menerima spesimen pus pada luka penderita diabetes

Aryal, S. (2022). Staphylococcus aureus- An Overview. Retrieved from

Aryal, S. (2022). Staphylococcus epidermidis- An Overview. Retrieved

Idrees, M., Sawant, S., Karodia, N., & Rahman, A. (2021).

Kadhum, H. H., & Abood, Z. H. (2022). Staphylococcus aureus Incidence

Lei Y, Xu Y, Jing P, Xiang B, Che K, Shen J, Ning M, Chen Y, Huang Y.

Oliveira, D., Borges, A., & Simões, M. (2018). Staphylococcus aureus

PHOTO GALLERY OF BACTERIA. (n.d.). BACTERIA IN PHOTO.

Rizka Efi Mawli., lahir di Bangkalan, Kabupaten Bangkalan, Jawa timur

Tabel 2 1 Perbedaan Antara Hemolisis Alfa, Beta, dan Gamma

1. Makroskopis pada agar darah (BAP)

● Bentuk : Bulat halus

● Pigmen : Putih jernih

● Karakteristik optic : Transparan

● Aktivitas terhadap darah : α, β, γ (an hemolytic)

● Hemoglobin sel darah merah sebagian dipecah ketika

● Bakteri ini menghasilkan hemolisin, yang memecah

● Ketika bakteri tertentu dibiakkan pada agar darah,

Gambar 2. 1Type hemolisis pada Media BAP

Sumber: (Ayushgupgjbb, 2023)

Gambar 2. 2Streptococcus dengan Gram Original Stain

Sumber: Dokumen pribadi 2023

2.5 Gejala Klinis

2.6 Struktur Antigen

2. Kelompok Antigen Dinding Sel Spesifik

Pengelompokan serologi didasarkan pada karbohidrat yang

Tidak seperti protein M, protein T mempunyai sifat resisten