ANGINA PICTURIS

A. Pengertian
Angina picturis adalah suatu sindroma kritis yang ditandai dengan episode atau
paroximal nyeri atau perasaan tertentu di dada depan.

B Penyebab.
Penyakit arteros klerosis, yang berhubungan dengan sumbatan arteri koroner
utama, yang menyebabakan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan
kata lain suplai kebutuhan oksigen jaringan jantung meningkat

C Faktor timbulnya Angina.

 Latihan fisik, dapat meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
 Dingin, menyebabkan vasokontriksi, peningkatan tekanan darah, peningkatan
kebutuhan oksigen.
 Makan makanan berat, sebagian besar aliran darah tercurah ke mesentrik,
sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk jantung.
 Stress atau emosi, dapat meningkatkan frekwensi jantung, meningkatkan
adrenalin sehingga dapat meningkatkan beban kerja jantung.

D. Manifestasi klinis
Nyeri dengan derajat yang bervariasi mulai dari rasa tertekan didada atas sampai
nyeri hebat.

Nyeri sangat terasa pada dada didaerah belakang sternum atas, bisa menyebar ke
leher, dagu, bahu dan ektremitas atas.

Nyeri timbul pada kegiatan fisik/ emosi atau dapat timbul spontan waktu istirahat.

Rasa nyeri tidak lebih lama dari beberapa menit dan menghilang dengan istirahat,
timbulnya kurang dari 30 menit.

E. Type Angina picturis.

1. Angina picturis stabil, Nyeri dada dicetuskan setelah melakukan kegiatan /
aktivitas dan oleh faktor-faktor pencetus tertentu dan tidak lebih lama dari
15 menit.

2. Angina picturis tidak stabil, serangan nyeri timbul tidak tentu dan
umumnya terjadi perubahan pola misalnya meningkatnya frekwensi
parahnya, dan atau lama sakitnya dan faktor pencetusnya.

3. Angina picturis prizmental, Nyeri timbul dalam keadaan istirahat, hal ini
terjadi karena spasme arteri koroner, tidak hilang dengan istirahat tapi
menggunakan obat.
F. Patofisiologi Angina.

Arterosklerosis/sumbatan/laju metabolisme

Penurunan suplai oksigen ke miocard

Miocard kekurangan oksigen/iskemic

Terjadi metabolisme anaerob

Penumpukan asam laktat

Reseptor rasa nyeri

Nyeri dada ( chest pain)

Jaringan infark

G. Penatalaksanaan

1. Pemberian senyawa nitrat nitrogliserin, yaitu bahan vasoaktif yang

berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria, sehingga
mempengaruhi sirkulasi vaskuler.

2. Penyekat Beta- adrenergik / Propanolol, dapat menurunkan konsumsi

oksigen dengan menghambat impuls simpatis ke jantung, dapat
menurunkan kontraksi dan menciptakan suatu keseimbangan antara
kebutuhan jantung dan suplai oksigen.

3. Kontrol terhadap faktor resiko: merokok, obesitas, kolesterol,

aktivitas.

4. Penyuluhan kesehatan asuhan di rumah.

- Sifat dan dasar penyakit.
- Kebiasaan-kebiasaan hidup.
- Menjaga terhadap komplikasi.
- Kolaburasi dgn petugas kesehatan / orang yg tahu secara pasti.

5. Bedah, dilakukan tindakan (Angioplasti koroner trasluminal perkutan)

Adalah tindakan memperbaiki aliaran darah arteri koroner dengan
memecah plak atau ateroma yang tertimbun.

6. Diet : Rendah kolesterol.

INFARK MIOKARD AKUT /AMI

Infak miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner.

Trombus terjadi oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trobus oleh
trombosit.

Keluhan
Sakit dada didaerah sternum, bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu
kiri dan kanan dan satu atau kedua lengan.

Keluhan seperti rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat/panas.

Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari 30 menit dan jarang ada hubungan dengan
aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.

Pemeriksaan fisik
Pada awal serangan tampak stress dan berkeringat dingin.

Denyut nadi bisa normal, tapi pada kasus berat nadi kecil dan cepat.

Aritmia dan bradikardi sering terjadi.

EKG
Gelombang QQ besar, karena jaringan mati.
Elevansi segmen ST, karena injuri otot.
Inversi Gelombang Q, karena iskemi.

Laboratorium
1. lekukosit sedikit meningkat, reaksi terhadap nekrosis miokard.
2. Serum Kreatin Fosfokinase ( CK ), meningkat dalam 6 jam setelah infark,
mencapai puncaknya dalam waktu 18 – 24 jam, dan kembali normal setelah 72
jam.
3. Serum Glutamic Oxalo-acetic transminase (SGOT), meningkat dalam 12 jam
setelah infark, mencapai puncak dalam 24 – 36 jam, kembali normal pada hari
ke 3 – 5.
4. Serum Lactate Dehydogenase ( LDH), peningkatan lebih lambat setelah infaek,
mencapai puncak dalam 24 – 48 jam, kembali normal dalam 1 sampai 3 minggu.

Komplikasi
1. Gangguan irama dan konduksi.
2. Renjatan kar5diogenik, ditandai dengan hipotensi, keringat dingin, akral dingin,
gelisah.
3. Gagal jantung kiri
4. Gagal jantung kanan
5. Emboli paru.
6. Ruptur jantung.

Penatalaksanaan
1. Pra Rumah Sakit
- Diberikan obat rasa sakit dan penenang dengan pemberian morvin
2,5 –0 5 mg / petidin 25 – 50 mg secara intravena.
- Diazevam 5- 10 mg.
- Infus na Cl / D5%
- EKG
2. Intensiv di Rumah Sakit
- masuk ICCU
- Monitor EKG
- Laborat
3. Pengobatan Trombolitik.