Anda di halaman 1dari 13

PENDAHULUAN

Salah satu komplikasi terbanyak pada kehamilan adalah terjadinya perdarahan. Perdarahan dapat terjadi pada setiap usia kehamilan. Pada kehamilan muda atau trimester pertama sering dikaitkan dengan kejadian abortus,

misscariage, early pregnancy loss. Perdarahan pada kehamilan muda dikenal beberapa istilah sesuai dengan pertimbangan masing-masing, tetapi setiap kali kita melihat terjadinya perdarahan pada kehamilan kita harus berfikir tentang akibat dari perdarahan ini yang menyebabkan kegagalan kelangsungan kehamilan itu sendiri (Prawirohardjo,2009). Berikut beberapa masalah yang terjadi pada kehamilan trimester I, yaitu 1. ABORTUS 1.1 Definisi Abortus adalah ancaman atau pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup di luar kandungan. Sebagai batasan ialah kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat janin kurang dari 500 gram (Prawirohardjo,2009). 1.2 1.2.1 Klasifikasi Menurut penggolongan jenis, yaitu
a. Abortus spontan, yaitu abortus yang berlangsung tanpa tindakan

atau terjadi dengan sendirinya b. Abortus provokatus, yaitu abortus yang terjadi dengan sengaja dilakukan tindakan i. Abortus provokatus terapetikus : dengan alasan kehamilan membahayakan ibunya atau janin cacat.

ii. Abortus provokatus kriminalis : tanpa alasan medis yang sah 1.2.2 Menurut derajat atau tingkat, yaitu a. Abortus Iminens, yaitu abortus yang membakat ditandai dengan perdarahan pervaginam yang minimal, tetapi portio uteri (kanalis servikalis) masih tertutup
b. Abortus Insipiens, yaitu pembukaan servik yang kemudian diikuti

oleh kontraksi uterus namun buah kehamilan belum ada yang keluar c. Abortus Inkomplit, yaitu ada pembukaan servik sebagian hasil konsepsi sudah keluar (plasenta) sebagian masih tertahan di dalam rahim. Biasanya diikuti perdarahan hebat.
d. Missed Abortion : tertahannya hasil konsepsi yang telah mati di

dalam rahim selama > 8 minggu. Ditandai dengan Tinggi Fundus Uteri (TFU) yang menetap bahkan mengecil. Biasanya tidak diikuti tanda-tanda abortus seperti perdarahan, pembukaan servik. e. Abortus Habitualis, yaitu abortus spontan 3 kali atau lebih secara berturut-turut f. Abortus infeksiosus : abortus yang disertai infeksi pada alat genital g. Abortus septik, yaitu abortus yang berasal dari komplikasi infeksi, meluas hingga ke seluruh tubuh (Paraton,2008). 1.3 Etiologi

a. Faktor genetik

Sebagian besar abortus spontan disebabkan oleh kelainan kariotip embrio. Paling sedikit 50% kejadian abortus pada trimester pertama

merupakan kelainan sitogenik. Bagaimanapun, gambaran ini belum belum termasuk kelainan yang disebabkan oleh kelainan gangguan gen tunggal misalnya kelainan Mendelian atau mutasi pada beberapa lokus misalnya gangguan poligenik atau multifaktor yang tidak terdeteksi dengan pemeriksaan kariotip.aborus pada trimester pertama merupakan kelainan sitogenik. Bagaimanapun, gambaran ini belum belum termasuk kelainan yang disebabkan oleh kelainan gangguan gen tunggal misalnya kelainan Mendelian atau mutasi pada beberapa lokus misalnya gangguan poligenik atau multifaktor yang tidak terdeteksi dengan pemeriksaan kariotip. Abortus berulang bisa disebabkan oleh penyatuan dari 2 kromosom yang abnormal, di mana bila kelainannya hanya pada salah satu orang tua, faktor tersebut tidak diturunkan. Studi yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa bila didapatkan kelainan kariotip pada kejadian abortus maka kehamilan berikutnya juga beresiko abortus (Prawirohardjo,2009). b. Kelainan kongenital uterus Pada perempuan dengan riwayat abortus ditemukan anomali uterus pada 27% pasien. Penyebab terbanyak abortus karena kelainan anatomik uterus adalah septum uterus (40-80%), uterus bikornis/didelfis/unikornis (10-30%), mioma uteri (10-30%) pada perempuan usia reproduksi (Prawirohardjo,2009). c. Autoimun Terdapat hubungan yang nyata antara abortus berulang dan penyakit autoimun. Misalnya, pada Systematic Lupus Erythematosus (SLE) dan

Antiphospholipid Antibodies (aPA). Kejadian abortus spontan 10% pada pasien SLE dan <20% pada aPA (Prawirohardjo,2009).
d. Infeksioses

i.

Adanya metabolik toksik, endotoksin, eksotoksin, atau sitokin yang berdampak langsung pada janin atau unit fetoplacenta

ii.

Infeksi janin yang bisa berakibat kematian janin atau cacat berat sehingga janin sulit bertahan hidup

iii.

Infeksi plasenta yang berakibat insufisiensi placenta dan bisa berlanjut kematian janin

iv.

Infeksi kronis endometrium dari penyebaran kuman genitalia bawah yang bisa mengganggu proses implantasi

v.
vi.

Amnionitis Memacu perubahan genetik dan anatomik embrio umumnya oleh karena virus selama kehamilan awal ( misalnya rubela, parvovirus B19, sitomegalovirus, varisela-zoster,HSV) (Prawirohardjo,2009).

e. Faktor Lingkungan Diperkirakan hingga 10% malformasi janin akibat paparan obat, bahan kimia atau radiasi dan umumnya berakhir dengan abortus. Rokok diketahui mengandung toksin antara lain nikotin yang telah diketahui mempunyai efek vasoaktif sehingga menghambat sirkulasi uteroplasenta.

Karbonmonoksida (CO) juga menurunkan pasokan oksigen ibu dan janin serta memacu neurotoksin. Dengan adanya gangguan pada sistem sirkulasi fetoplasenta dapat terjadi gangguan pertumbuhan janin yang berakibat terjadinya abortus (Prawirohardjo,2009).

f. Faktor Hormonal Seperti Diabetes Melitus (DM), kadar progesteron yang rendah, defek fase luteal lebih beresiko terjadi abortus (Prawirohardjo,2009). 1.4 Patofisiologi Perubahan patologi dimulai dari perdarahan pada desidua basalis yang menyebabkan nekrosis jaringan sekitar. Selanjutnya sebagian atau seluruh janin akan terlepas dari dinding rahim. Keadaan ini merupakan benda asing bagi rahim sehingga merangsang kontraksi rahim untuk terjadi ekspulsi. Bila ketuban pecah terlihat maserasi janin bercampur air ketuban. Seringkali fetus tak tampak dan ini disebut blighted ovum. (Paraton,2008).
1.5

Diagnosis, Gejala Klinis, dan Penatalaksanaan

Tabel 1.1 Diagnosis, Gejala Klinis, dan Penatalaksanaan pada abortus N O 1 DIAGNOSIS GEJALA KLINIS Abortus Imminen Amenore (+), Tanda hamil muda (+) Perdarahan pervaginam Nyeri (cramping pain) VT: ostium uteri menutup PENATALAKSANAAN -istirahat tirah baring -tokolitik : isoxuprine tiap 8 jam -preparat progesteron 2-3 x 1 tab setiap 812 jam -antiprostaglandin 500mg tiap 8jam

Abortus Insipiens

-perdarahan -kuret atau drip oxytocin bila kehamilan pervaginam nyeri >12 minggu dilanjutkan (his) -methylergomethrine maleat 1 tab setiap 8 -VT: ostium uteri jam selama 5 hari menipis dan terbuka -Amoxyciline 500mg setiap 6jam selama ketuban menonjol, 5 hari buah kehamilan utuh -perdarahan pervaginam, nyeri dan kadang-kadang disertai syok -VT: ostium uteri -memperbaiki keadaan umum -kosongkan isi uterus (menghentikan perdarahan) -jika kehailan >12 minggu: methylergomethrine maleat 1 tab setiap 8 5

Abortus Inkomplet

terbuka didapatkan jam selama 5 hari sisa kehamilan atau -cegah infeksi: amoxycilin 500mg tiap plasenta 8jam selama 5 hari 4 Missed Abortion -perdarahan dan keluhan kehamilan -pemeriksaan fisik: TFU yang menetap bahkan mengecil tidak sesuai dengan usia kehamilan -MRS: -mengeluarkan jaringan nekrotik -peeriksaan faal hemostatis -keamilan <12 minggu langsung kuretase -Kehamilan >12 minggu : misoprostol 1tab/intravaginal tiap 6jam/hari dilanjutkan dengan drop oxytocin dan kuretase -disarankan untuk monitoring fibrinogen serum -perbaiki keadaan umum: infus, tranfusi -antipiretik: xylomidon 2cc im -antibiotik dosis tinggi: ampiciline 1 gr iv/hr tiap 8jam selama 3-5hr atau amoxycilin 1gr iv tiap 8jam -kuret setelah 3-6jam

Abortus infeksi

-perdarahan pervaginam, nyeri -sering disertai syok -VT: ostium uteri terbuka, nyeri adneksa dan fluor berbau

Abortus septis

Tanda-tanda sepsis -MRS pada umumnya -first line: - ampiciline 1gr iv tiap 6jam - gentamycine 80mg im tiap 12jam - metronidazole 1gr regsup tiap 8jam -ditambahkan pengobatan suportif oksigen, pemasangan CVP -12-24 jam kemudian dilakukan kuret, observasi selama12 jam lagi. Bila keadaan tidak membaik, berikan secondline (sefalosporin generasi III) bila 12 jam berikutnya keadaan tidak membaik, dilakukan TAH + BSO

(Paraton,2008). 1.6 Diagnosis Banding Kehamilan Ektopik, hipermenorrea, Abortus Mola Hidatidosa, Mioma uteri bertangkai (Paraton,2008).
2. Kehamilan Ektopik (KE)

2.1 Definisi

Kehamilan Ektopik (KE) yaitu suatu kehamilan yang pertumbuhan sel telur yang telah dibuahi tidak menempel pada dinding endometrium kavum uteri. Lebih dari 95% kehamilan ektopik berada di tuba fallopi (Prawirohardjo,2009). Kehamilan ektopik adalah suatu kehamilan dimana ovum yang telah dibuahi sperma mengalami implantasi dan tumbuh di tempat yang tidak semestinya dan bukan di dalam endometrium kavum uteri. Istilah kehamilan ektopik lebih tepat digunakan daripada istilah kehamilan ekstrauterin, karena terdapat beberapa jenis kehamilan ektopik yang terjadi di dalam uterus tetapi tidak pada tempat yang normal seperti kehamilan yang terjadi pada pars interstitialis tuba dan serviks uteri. Kehamilan ektopik terganggu adalah kehamilan yang berakhir dengan abortus dan ruptur. Kehamilan ektopik merupakan salah satu bentuk komplikasi kehamilan yang cukup sering dijumpai dan berhubungan dengan status sosial ekonomi dan kejadian salpingitis (Suryawan,2007). 2.2 Epidemiologi Peningkatan angka kejadian KET dihubungkan dengan bermacam faktor, terutama faktor-faktor yang meningkatkan risiko pernyakit radang panggul (PRP). Berbagai karakteristik yang dihubungkan dengan kejadian KET, antara lain: melakukan hubungan seksual dini (< 16 tahun), merokok, penggunaan bilas vagina (vaginal douching), riwayat pembedahan pelvis/ abdomen, selain itu kejadian KET lebih meningkat pada riwayat infertilitas, serta riwayat infeksi kelamin, penggunaan AKDR, pemaparan dengan

Dietilstilbesterol (DES) dan riwayat kehamilan ektopik sebelumnya meningkatkan angka kejadian sampai 15-25 % (Suryawan,2007). 2.3 Klasifikasi a. Kehamilan tuba (95-98% dari seluruh kehamilan ektopik) : pars interstitial, pars ismika, pars ampularis, pars infindibula, pars fimbria b. Kehamilan ektopik pada uterus: kehamilan serviks, kehamilan kornu c. Kehamilan ovarium d. Kehamilan intraligamenter e. Kehamilan abdomen f. Kehamilan kombinasi (Paraton,2008)

Gambar 2.1 lokasi kehamilan ektopik (Pradhana, 2010)

2.4 Etiologi
a. Faktor tuba : peradangan atau infeksi menyebabkan lumen tuba

menyempit, keadaan uterus yang mengalami hipoplasia dan saluran tuba yang berkelok-kelok panjang dapat menyebabkan fungsi silia tuba tidak berfungsi dengan baik. 8

b. Faktor abnormalitas zigot c. Faktor ovarium


d. Faktor hormonal : pil KB yang mengandung akseptor progesteron

menyebabkan gerakan tuba melambat (Prawirohardjo,2009). Berikut ini beberapa faktor resiko KE:

Gambar 2.2 Faktor Resiko Kehamilan Ektopik (Pradhana, 2010) 2.5 Patofisiologi Pada proses awal kehamilan apabila embrio tidak bisa mencapai endometrium untuk proses nidasi, maka embrio dapat tumbuh di saluran tuba dan kemudian akan mengalami beberapa proses seperti pada kehamilan pada umumnya. Karena tuba bukan merupakan suatu media yang baik untuk pertumbuhan embrio, maka pertumbuhan dapat mengalami beberapa perubahan dalam bentuk seperti hasil konsepsi mati dini dan diresorbsi, abortus ke dalam lumen tuba, ruptur dinding tuba

(Prawirohardjo,2009).

2.6 Gejala Klinis Gejala klinis tidak khas, penderita maupun dokter biasanya tidak mengenali adanya kelainan dalam kehamilan sampai terjadi abortus tuba atau ruptur tuba. Pada umumnya penderita menunjukkan tanda kehamilan muda dan mungkin nyeri perut bagian bawah. Pada pemeriksaan vaginal, uterus membesar dan lembek (Prawirohardjo,2009). KE yang belum terganggu: a. Tedapat gejala-gejala seperti pada kehamilan normal yakni amenorea, mual, muntah, dan sebagainya b. Pemeriksaan fisik: rahim membesar dan adanya tumor di adneksa c. Tria klasik: amenorea, perdarahan dan nyeri KE yang terganggu: Gejala-gejala akut abdomen akibat pecahnya kehamilan ektopik dan gangguan hemodinamik berupa hipovolemik akibat perdarahan selain gejala-gejala di atas (Paraton,2008). 2.7 Diagnosis Kehamilan ektopik biasanya didiagnosis pada trimester pertama kehamilan. Usia kehamilan yang paling umum ketika didiagnosis adalah 6 hingga 10 minggu. KE memiliki frekuensi yang hampir sama pada faktorfaktor risiko yang jelas diketahui (Hadisaputra,2008). 2.8 Penatalaksanaan Pengobatan dengan menggunakan Methotrexate (MTX), suatu antagonis asam folat, menginhibisi sintesa DNA dalam sel-sel yang membagi secara aktif, termasuk trofoblas. Jika diberikan kepada pasien

10

yang diseleksi secara tepat, maka akan memiliki tingkat keberhasilan hingga 94%.8 Keberhasilan dalam pengobatan KE terutama tergantung pada konsentrasi serum -hCG. Suatu meta analisis tentang data dari 1.327 perempuan dengan KE yang diobati MTX menunjukkan bahwa resolusi secara terbalik diasosiasikan dengan tingkat -hCG, dan bahwa tingkat yang meninggi secara bermakna berkorelasi dengan kegagalan pengobatan (Hadisaputra,2008). Laparoskopi dan operasi laparotomi: salpingostomi, salpingektomi (Paraton,2008). Laparoskopi operatif dianjurkan pada keadaan di mana penderita dalam keadaan stabil sebagai pengganti laparotomi. Laparoskopi dilaporkan lebih efektif untuk perempuan usia reproduksi di dalam rasio kembalinya kehamilan intra uterin yang akan datang, menghindari rekurensi kehamilan ektopik berikutnya dan masa penyembuhan yang lebih pendek. Teknik Operasi Laparoskopi: praoperatif harus sudah dapat ditentukan lokasi dan besar lesi. Oleh karena keberhasilan operasi laparoskopi ditentukan oleh banyaknya perdarahan maka penggunaan suktion trokar 10 mm sangat dianjurkan sehingga bekuan darah dapat dikeluarkan dengan cepat dan akurat terlebih dahulu. Cairan ringers lactat dapat membantu digunakan pula untuk mengeluarkan bekuan darah dan sisa jaringan trofoblas yang menempel pada lapisan serosa organ-organ di peritoneum (Hadisaputra,2008). 3. Mola Hidatidosa 3.1 Definisi

11

Mola hidatidosa yaitu kehamilan yang berkembang tidak wajar di mana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan berupa degenerasi hidropik (Prawirohardjo,2009). Berbagai macam faktor resiko yang berhubungan dengan terjadinya molla hidatidosa ini,diantaranya faktor sosial ekonomi,usia dan paritas. Pada multiparitas lebih sering ditemukan adanya molla hidatidosa, jadi dengan meningkatnya paritas kemungkinan mendapatkan molla hidatidosa akan lebih besar, begitu juga faktor sosial ekonomi kemungkinan mempengaruhi terjadinya molla hidatidosa disamping juga faktor usia.

(Mukharomah,2011). 3.2 Patofisiologi a. Suatu agenesis yang lengkap atau degenerasi dini dari sistem vaskularisasi buah kehamilan minggu keIII-V b. Sirkulasi yang terus menerus tanpa adanya fetus menyebabkan sel trofoblas memproduksi cairan c. Kelainan pada kromatin seks Gambaran patologi: a. Degenerasi hidropik vili b. Berkurang/hilangnyaa pembuluh darah pada vili
c. Proliferasi sel-sel trofoblas (Abdullah, 2008)

3.3 Gejala Klinis a. Tanda kehamilan muda disertai dengan perdarahan b. Keluhan subyektif maupun obyektif pada kehamilan muda yang lebih hebat dari biasa misalnya hiperemis, sampai tanda toksemia

12

c. Tidak dirasakan tanpa tanda-tanda gerakan janin maupun ballotement d. TFU lebih besar / amenorea yang lama e. Kista lutein yang bilateral f. Keluar gelembung mola bersama perdarahan (Abdullah, 2008). 3.4 Diagnosis Berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, USG dan

histopatologis (Abdullah, 2008). 3.5 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan kadar beta Human Chorionic Gonadotropin (HCG) dalam darah atau urin baik secara bioasay, immunoasay, maupun

radioimunoasay. (Abdullah, 2008). 3.6 Penatalaksanaan a. Perbaikan keadaan umum b. Pengeluaran jaringan mola: vakum kuretase, histerektomi
c. Pemeriksaan tindak lanjut: tes hCG harus mencapai nilai normal 8

minggu setelah evakuasi. Lama pengawasan berkisar 1 tahun. Pasien dianjurkan untuk tidak hamil lagi selama pemeriksaan ini

(Prawirohardjo,2009).

13