PENYEMBUHAN LUKA

(WOUND HEALING )
OLEH :

Dr. Asrofi S. Surachman

(Spesialis Bedah Plastik, Rekonstruksi dan
Estetik)
BAGIAN BEDAH PLASTIK DEPARTEMEN BEDAH
RSPAD GATOT SUBROTO
JAKARTA

I. LUKA adalah diskontinuitas

jaringan
lunak (kulit),
karena trauma.
Gambar Anatomi Kulit

II. BAGAIMANA MENGHADAPI LUKA

?
1. Primary Closure = dilakukan debridement dan
necrotomi, dijahit langsung.

PRYMARY HEALING (PENYEMBUHAN

PRIMER)

2. Delayed primary closure = Dilakukan

debridement, necrotomi kmd dibiarkan saja. Beberapa
hari kemudian (3 4 hari) baru dijahit/ditautkan.

DELAYED PRIMARY HEALING

(PENYEMBUHAN PRIMER TERTUNDA )

3. Spontaneus Closure = Secondary wound

closure = dilakukan debridement, necrotomi
kemudian dibiarkan sembuh sendiri.

SECONDARY HEALING (PENYEMBUHAN

SEKUNDER)

PENYEMBUHAN LUKA
( SUATU PROSES YANG AKTIF DAN DINAMIS )

1. VASOKONSTRIKSI PEMBULUH DARAH

Reaksi tubuh bila menghadapi suatu kekurangan cairan/
trauma pembuluh darah = defance mechanism.

2. KOAGULASI/PEMBEKUAN DARAH

Reaksi
spontan selanjutnya bila terjadi perdarahan. Reaksi
ini tidak
terjadi pada trauma pembuluh darah besar. Terjadi proses
pembekuan darah hingga terjadi jala-jala fibrin selanjutnya
perdarahan berhenti.

3. INFLAMASI

Sel-sel inflamasi ( selsel PMN, macrophage ) keluar dari pembuluh darah ( diapedesis)
untuk memakan benda asing dan sel-sel yang mati. Ini yang
disebut dengan
BIOLOGICAL
DEBRIDEMENT.

FASE INFLAMASI
LAG PHASE
FASE
EKSUDASI
( memerlukan waktu 3 sampai 5 hari )

4. FIBROPLASIA

Sebukan jaringan

fibroblast ke daerah yang telah mengalami biological debridement dan

sintesa kolagen dimulai. Fibroblast mempunyai kemampuan kontraksi
seperti otot sehingga disebut myofibroblast. Adanya myofibroblast ini
memungkinkan tepi luka kontraksi mendekati satu sama lain sehingga
luka mengecil.
Kolagen disamping disintesa juga didegradasi.

5. ANGIOGENESIS

Pembentukan pembuluh
darah baru untuk menghidupi jaringan fibroblast yang telah terbentuk.
Dimulai dengan selapis endothel.

6. EPITELISASI

Epitelisasi terjadi
setelah jaringan dibawahnya terbentuk. Dimulai dari tepi luka dengan
sarat jaringan ditengahnya harus
lebih rendah atau sama tingginya
dengan tepi luka.

FASE FIBROPLASIA
FASE PROLFERASI
FASE KOLAGENASI
( memerlukan waktu 3 5 hari sampai 21
hari )

7. REMODELLING

Fase fibroplasi sudah

selesai (sintesa dan degradasi kolagen terjadi secara
seimbang).Terjadi resorbsi cairan yang masih berlebihan didalam
jaringan.Secara klinis gatal-gatal dan rasa nyeri hilang.Warna parut
dari kemerahan menjadi lebih putih.

FASE RESORBSI
FASE MATURASI
FASE REMODELING
( memerlukan waktu 21 hari sampai 6 12 bulan
)

IV. CYTOKINES = Growth

factor
Cytokine
Fungsi
Platelet-derived growth factor
chemotaxis, and

Singkatan
PDGF

Sumber

Platelets, macrophages, endothelial cells, and Fibroblast proliferation,

smooth muscle cells

and

activation of neutrophils,

macrophages,
Transforming growth factor
chemotaxis, col -

TGF-

formation
Transforming growth factor
Interleukins
collagenase, neu
Tumor necrosis factor
Fibroblast growth factors
proliferation

EGF

lagen metabolism, inderect

and action of other growth factors

Platelets, saliva, urine, milk and plasma
Stimulates epithelial cell and
liferation and granulation tissue

TGF-
IL-I

Activated macrophages, platelets, keratino Similar to EGF functions

cytes, and many tissues
Macrophages, lymphocytes, and many other Fibroblast proliferation,

etc
TNF
FGF

tissues and cells

trophil chemotaxis
Macrophages, mast cells, and T lymphocytes Fibroblast proliferation
Brain, pituitary, macrophages, and many
Fibroblast and epithelial cell
other tissues and cells

wound con
Keratinocyte groth factors

angiogenesis
Platelets, neutrophils, lymphocytes, macro Fibroblast proliferation,
phages, and many other tissues and cells

angiogenesis,
Epidermal growth factor
fibrolast pro

collagen metabolism; chemotaxis

KGF

Fibroblasts

stimulates matrix deposition,

traction and angiogenesis
Epithelial cell proliferation

TISSUE INJURY

COAGULATIO
N
Platelets
PDGF, TGF
EGF, TGF

INFLAMMATIO
N
Neutrophils Macrophages
Lymphocytes
TGF
PDGF, TGF
TGF
FGF, TGF
IL-2

REPAIR
Fibrobiasts
Ephithelial Cells
Endothelial Cells
TGF, PDGF
TGF
FGF
KGF, GFG
TGF
PDGF
IGF-1, IFN
TGF

Smooth Muscle

REMODELING
Fibroblasts
Macrophages

Cells
PDGF
TGF

V. FAKTOR-FAKTOR
YANG BERPENGARUH :
METABOLISME
MICROENVIRONMENT DARI LUKA
SISTEM IMUNITAS
EICOSANOID, CYTOKINES DAN
RADIKAL
BEBAS
INTERVENSI FARMAKOLOGI
BERAT RINGANNYA TRAUMA

VI. PENYEMBUHAN LUKA

PADA JARINGAN SPESIFIK
:
TRAKTUS GASTROINTESTINAL
TULANG
TULANG RAWAN
TENDON
LIGAMENTUM
SARAF PERIFER
FETUS

TERIMA KASIH