INFLAMASI

Skenario 7
Sebastian Ivan K

Simulus eksogen & endogen jejas sel

rx kompleks pd jar ikat yang
memiliki vaskularisasi :
INFLAMASI
2

INFLAMASI :
respon protektif yang ditujukan untuk
menghilangkan penyebab awal jejas
sel serta membuang sel & jar nekrotik
yang disebabkan oleh kerusakan asal
3

Inflamasi mengencerkan
menghancurkan /
menetralkan
agen berbahaya
menggerakkan kejadian
menyembuhkan menyusun kembali
tempat terjadinya jejas.
4

Inflamasi
perbaikan
Membersihkan
infeksi

proses

Penyembuhan luka

Yg berperan pada respon radang :

sel & prot plasma dl sirkulasi
sel ddg pemb darah
sel ECM & jar ikat sekitarnya
6

Komponen respon radang akut dan kronik; sel dan protein dalam sirkulasi, sel
dinding pembuluh darah dan sel serta elemen matriks ekstraseluler.
7

memicu

Respon inflamasi :
stimulus awal radang
plepasan mediator kimiawi dr
plasma / sel jar ikat
bekerja
bersama / scr burutan mperkuat
respon awal radang &
8

INFLAMASI AKUT
respon segera & dini
leukosit membersihkan mikroba
memulai proses
penguraian jar nekrotik
9

INFLAMASI AKUT

Reaksi initial jaringan thd berbagai

agen yg menyebabkan jejas
Dari bbrp jam bbrp hari
Respon inflamasi akut sama, apapun
agen penyebabnya

10

Penyebab Inflamasi Akut

Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan

toksin mikroba
Trauma
Agen fisik dan kimia
Nekrosis jaringan
Benda asing
Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)
11

Gambaran Makroskopik Inflamasi

Akut:
(Celcus +Virchow)

RUBOR ok dilatasi pembuluh darah kecil

pada area yg rusak
KALOR ok pe aliran darah ke daerah yg
terlibat dilatasi vaskular & membawa
darah yg hangat ke daerah yg sakit
TUMOR ok udema, akumulasi cairan di ruang
ekstravask sebagai bagian dr eksudasi
cairan
DOLOR ok regangan & distorsi jar krn udem
inflamasi
FUNCTIO LAESA ok nyeri & bengkak
12

 Perubahan vaskular
- Vasodil aliran drh
- permeabelitas

Kalor
Rubor
Tumor

Kaskade inlamasi akut

pelepasan mediator kimiawi
Perluasan mediator &
kerusakan yg diperantarai
leukosit

Functio
laesa

Kejadian pada sel

- Emigrasi leukosit
akumulasi di fokus jejas
(rekrutmen & aktivasi
seluler)

13

Mediator Kimiawi Inflamasi Akut

Prinsip umum :
1. Mediator dpt bersirkulasi di dlm
plasma
(khususnya yg disintesis oleh hati) /
dpt
14

3. Mediator dpt mrangsang sel target utk

mlepaskan mol efektor sekunder.
4. Mediator hy dpt bkerja pd satu / sgt
memp
sedikit target / dpt memp aktivitas luas
5. Fgs mediator umumnya diatur scr ketat.
15

16

Efek inflamasi dan mediator

utamanya

17

Akibat Inflamasi Akut

18

R
E
S
O
L
U
S
I

19

Efek Inflamasi :
1. Menguntungkan

Dilusi toksin dibawa ke sist limfatik

Memasukkan Ab: ok permeabilitas kapiler
maka Ab dpt masuk ke ruang ekstravask
shg dpt melisis MO
Transpor obat-obatan seperti AB ke tempat
bakteri yg sdg bermultiplikasi
Pembentukan fibrin dr fibrinogen
menghalangi gerakan MO terperangkap
memudahkan fagositosis. Fibrin jg
tersedia sbgi matriks u/ pembentukan jar
granulasi
20

Membawa nutrien & O2 yg penting bg

sel spt netrofil yg memiliki aktivitas
metabolik yg tinggi
Rangsangan respon imun ok drainase
eksudat cair ke dlm limfatik Ag
terlarut dapat mencapai KGB lokal
rangsangan respon imun
21

2. Merugikan

Digesti jar N: enzim-enzim spt

kolagenase & protease dpt mencerna
jar N kerusakan
Pembengkakan : epiglotitis akut pd
anak obstruksi jalan nafas
Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont
pd rx hipersensitivitas tipe 1 pd kasus
hay fever yg alergi thd Ag pd lingk.
Respon inflamasi alergi dpt mengancam
nyawa seperti asma ekstrinsik
22

INFLAMASI KRONIK

Dapat dianggap sebagai inflamasi

memanjang (minggu bulan
tahunan)
Terjadi inflamasi aktif, jejas jar &
penyembuhan secara serentak

23

Penyebab Inflamasi Kronik

Infeksi yg persisten oleh MO tertentu

(mikobakterium, T pallidum, serta virus, jamur
& parasit tertentu). Respon inflamasi kadang
mbentuk suatu pola spesifik: reaksi
granulomatosa.
Pajanan yg lama thdp agen yg berpotensi
toksik (eksogen: mis silika silikosis, endogen:
mis komponen lipid aterosklerosis).
Penyakit autoimun.
24

Efek Sistemik Inflamasi

Demam: netrofil & makrofag menghasilkan

pirogen endogen yg bekerja pd hipotalamus
mengatur mekanisme termoregulator pd
temperatur yg lebih tinggi. IL-2 memiliki
efek yg plg besar. Pelepasan pirogen
endogen dirangsang oleh fagositosis,
endotoksin, & komplek imun
Gejala konstitusional: malaise, anoreksia,
nausea
BB: ok keseimbangan negatif nitrogen , tu
pd inflamasi kronik yg ekstensif.
25

Hiperplasia reaktif dari RES

Perubahan hematologi :
LED ok perub protein plasma,
leukositosis netrofilia pd infeksi piogenik &
destruksi jar, eosinofilia pd peny alergi & infeksi
parasit, limfositosis pd infeksi kronik, infeksi
virus, monositosis pd infeksi mononukleosiosa
dan bbrp infeksi bakteri spt tbc, thypoid
Anemia : ok hilangnya darah dlm eksudat
inflamasi, hemolisis dll
Amiloidosis : infeksi kronik yg lama dg pe
amiloid serum deposit amiloid pd berbagai
jar
26

27