Anda di halaman 1dari 34

Case Report II

SEORANG PEREMPUAN 49 TAHUN DENGAN


DIABETES MELITUS TIPE II, HIPERGLIKEMI DAN
ULKUS DIABETIKUM GRADE I

18 Juni 2015

Ricky Ferdian

IDENTITAS
Nama

: Ny. S
Umur
: 49 tahun
Jenis Kelamin
: perempuan
Alamat
: Sukoharjo
Status Perkawinan
: Menikah
Tanggal Masuk RS
: 16 Juni 2015
Tanggal Pemeriksaan
: 25 Juni 2015

Autoanamnesis
Anamnesis
Alloanamnesis

KU: Sesak nafas,


nyeri dada
keringat dingin, batuk,
mual, lemes

RIWAYAT PENYAKIT
2 hari SMRS, pasien mengeluh badan terasa pegal dan
terdapat luka di telapak kaki sebela kanan. Badan pegal
semakin memberat dari hari ke hari dan mengganggu
dalam aktivitas pasien dalam sehari-hari. Pasien mengaku
kalau jumlah makan bertambah tetapi berat badan tetap
turun, pasien juga mengaku kalau pasien sangat sering
pipis dibandingkan biasanya. Pasien kadang kadang
sesak dan batuk berdahak. Pasien juga mengeluh pusing,
sensasi pusing berdenyut, lokasi diseluruh kepala, pusing
hilang timbul. Pasien juga mengeluh mual tetapi tidak
sampai muntah dan merasa nyeri dibagian ulu hati.

Pasien tidak mengetahui luka di telapak kaki


disebabkan karena apa, pasien mengaku terdapat
luka kecil yang lama kelamaan membesar, pasien
mengaku keluar nanah dan darah, pasien
menjelaskan kalau luka tersebut sudah lama, tetapi
pasien tidak mengetahui berapa lama luka tersebut.
Pasien juga mengeluh kalau kedua kaki terasa
keju-keju sudah 5 hari yang lalu, rasa keju
dibagian betis hingga kaki.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


R. Komorbid

yg
Asma
R. Alergi
R. Opname
R. Operasi
R. Trauma

: Hipertensi (-) kurang lebih 2 thn


lalu, Diabetes mellitus (-),
Bronkial (-), Liver (-)
: alergi makanan (-), alergi obat (-)
: disangkal
: disangkal
: disangkal

RIWAYAT PRIBADI
Merokok

: disangkal
Makan pedas : diakui (frekuensi kadang-kadang)
Minum kopi
: disangkal
Minum teh : diakui (frekuensi kadang-kadang)
Minum alkohol
: disangkal
Minum jamu : disangkal

RIWAYAT KELUARGA
Riwayat Keluarga sakit serupa

: Disangkal
Riwayat keluarga : Hipertensi (-), DM (+) nenek
pasien , Jantung (-), Liver (-)
Riwayat atopi
: Disangkal

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran
: Compos Mentis
Gizi

Vital sign
TD
: 150/70
N : 88x/m
RR
:235x/m
S : 36,8 C

: Kesan kurang

Kepala :

simetris (+), deformitas (-), konjungtiva


anemis (-/-),
sclera ikterik (-/-), reflek cahaya (+/+), pupil
isokor.
Leher :
simetris (+), deviasi trakea (-), peningkatan
JVP (+), pembesaran limfe (-)

Pulmo
Inspeksi
Statis
Dinamis
Palpasi
Statis
Dinamis

: Normo chest, simetris


: Pengembangan dada kanan sama dengan dada kiri
: Dada kanan dan kiri simetris.
: Pergerakan dada kanan sama dengan dada kiri,
fremitus raba dada kanan sama dengan dada kiri.

Perkusi
Kanan : Sonor
Kiri
: sonor, mulai redup sesuai pada batas jantung, batas paru hati di
Spatium Inter Costale (SIC) VI linea medioclavicularis dextra.
Auskultasi
Kanan : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah kasar (-),
ronchi basah halus (-) , wheezing (-).
Kiri : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah kasar (-),
ronchi basah halus (-) , wheezing (-).

Cor
Inspeksi : Ictus cordis tampak
Palpasi : Ictus cordis kuat angkat
Perkusi : Batas jantung :

Batas jantung kanan atas


: SIC II linea parasternalis
dextra
Batas jantung kanan bawah : SIC IV linea parasternalis
dekstra
Batas jantung kiri atas
: SIC II linea parasternalis
sinistra
Batas jantung kiri bawah
: SIC VI 2 cm lateral linea
medioklavicularis sinistra
Auskultasi :Bunyi jantung, reguler

Abdomen
Inspeksi
Dinding perut lebih rendah di banding dinding
thorak, distended (-), sikatrik (-), stria (-).
Auscultasi
Peristaltik (+) normal
Perkusi
Timpani, pekak alih (-)
Palpasi
Supel, nyeri tekan (-). Hepar tidak teraba
membesar. Lien tidak teraba membesar.

Ekstremitas
Akral hangat
Oedem ext. sup et inf (-/-)
Pitting oedem (-/-)
Clubbing finger (-/-)
Palmar eritema (-)

Ektremitas inferior dextra terdapat luka (+) 1,5


x 1,5 cm, nanah (-), perdarahan (-)

Hasil Lab
Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Normal

WBC

5.6

4.0-10.0

Lymph#

0,9

0.8-4

Mid#

0.5

0.1-0.9

Gran#

4,2

2-7

Lymph%

16,1

20-40

Mid%

58,7

3-9

Gran%

75,2

50-70

Hb

8,5

g/dl

11-16

Rbc

2,96

3.5-5.5

Hct

24,8

37.0-50.0

MCV

83,9

fL

82.0-95.0

MCH

28,7

Pg

27.0-31.0

MCHC

34,2

g/dl

32.0 36.0

PLT

300

10^3/uL

100-300

Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Normal

GDA

98

Mg/dl

<140

DBIL

0,39

Mg/dl

0-0,35

TBIL

1,31

Mg/dl

0,2-1,2

SGOT

29,3

0 38

SGPT

6,4

0 40

Urea

22,4

mg/dl

10 50

Creat

1,19

mg/dl

0.7 1.4

UA

4,4

mg/dl

3.4 7.0

Chol

182

mg/dl

140 200

TG

132

mg/dl

36 165

HDL

32

mg/dl

35-150

LDL

124

mg/dl

0 190

EKG

Kesan :
HR: 70x/menit
Normoaxis
Normal

abnormalitas

Assesment

-Sesak nafas
-Pusing
-Badan Pegal
-Batuk berdahak
-Mual
-TD: 150/70
-Nyeri ulu hati

-Dispepsia
dismotility

-Hiperglikemi
GDA 98
-Luka telapak
kaki kanan

P. Diagnosis

P. Terapi

P. Monitoring

Anamnesis
- klinis
-Pemeriksaan
-Hipertensi stage fisik
I
- EKG
-Foto thorax

-Infus PZ 18
tpm
-O2 3L/menit
-Captoril 3x
12,5 mg
-inj
metoclopramid
e 3 x 10 mg
-Ambroksol tab
3 x 30 mg
-Betahistine 3 x
6mg

-klinis
-vital sign
-EKG
-Perawatan
luka

-DM tipe II
-Ulkus
diabetikum
grade I

- Acarbese 3 x
100 mg
- Metronidazole
2 x 500 mg
-AI 3 ui

-klinis
-vital sign
-Perawatan
luka

-GDA
- Foto
Ektremitas
inferior region
pedis dextra

Tanggal 17 - 6 - 2015
abnormalitas

Assesment

P. Diagnosis

P. Terapi

P. Monitoring

-Pusing
-Badan Pegal
-Mual
-TD: 140/80
-Nyeri ulu hati

-Dispepsia
dismotility
-Hipertensi stage
I

Anamnesis
- klinis
-Pemeriksaan
fisik
- EKG
-Foto thorax

-Infus PZ 18
tpm
-O2 3L/menit
-Captoril 3x
12,5 mg
-inj
metoclopramid
e 3 x 10 mg
-Ambroksol tab
3 x 30 mg
-Betahistine 3 x
6mg

-klinis
-vital sign
-EKG
-Perawatan
luka

-Hiperglikemi
GDA 80
-Luka telapak
kaki kanan

-DM tipe II
-Ulkus
diabetikum
grade I

-GDA
- Foto
Ektremitas
inferior region
pedis dextra

- Acarbese 3 x
100 mg
- Metronidazole
2 x 500 mg
-AI 3 ui

-klinis
-vital sign
-Perawatan
luka

Tanggal 20 - 6 - 2015
abnormalitas

Assesment

P. Diagnosis

P. Terapi

P. Monitoring

-Badan lemas
-Mual
-TD: 130/70

-Dispepsia
dismotility
-Pre Hipertensi

Anamnesis
- klinis
-Pemeriksaan
fisik
- EKG
-Foto thorax

-Infus PZ 18
tpm
-Captoril 3x
12,5 mg
-inj
metoclopramid
e 3 x 10 mg

-klinis
-vital sign
-EKG
-Perawatan
luka

-Hiperglikemi
GDA 91
-Luka telapak
kaki kanan

-DM tipe II
-Ulkus
diabetikum
grade I

-GDA
- Foto
Ektremitas
inferior region
pedis dextra

- Acarbese 3 x
100 mg
- Metronidazole
2 x 500 mg
-AI 3 ui

-klinis
-vital sign
-Perawatan
luka

TINJAUAN PUSTAKA

DIABETES MELITUS
Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin
atau kedua-duanya.
Menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus sebagai suatu
kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat
dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau
relatif dan gangguan fungsi insulin

KLASIFIKASI
Klasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association (ADA), 2005,

yaitu :
Diabetes Melitus Tipe 1

DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat
kerusakan dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah sering kencing
(terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM
tipe ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan
memerlukan insulin seumur hidup.
Diabetes Melitus Tipe 2

DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin
dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk
metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap
tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM type II ini dengan
obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.

3. Diabetes Melitus Tipe lain

a. Defek genetik pada fungsi sel beta


b. Defek genetik pada kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pankreas
d. Endokrinopati
e. Diinduksi obat atau zat kimia
f. Infeksi
g. Imunologi
4. DM Gestasional

Patofisiologi
Diabetes mellitus tipe 1

Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian besar sel
pankreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses
autoimun, meskipun rinciannya masih samar. Ikhtisar sementara urutan
patogenetiknya adalah: pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap
penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan seperti infeksi virus diyakini
merupakan satu mekanisme pemicu, tetapi agen noninfeksius juga dapat
terlibat. Tahap ketiga adalah insulitis, sel yang menginfiltrasi sel pulau
adalah monosit/makrofag dan limfosit T teraktivasi. Tahap keempat adalah
perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel asing. Tahap kelima adalah
perkembangan respon imun. Karena sel pulau sekarang dianggap sebagai
sel asing, terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja sama dengan
mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan
penampakan diabetes.

Diabetes Melitus Tipe 2

Pasien DM tipe 2 mempunyai dua defek fisiologik : sekresi


insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada
jaringan sasaran (target). Abnormalitas yang utama tidak
diketahui. Secara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan
klinis yang biasa. Pertama, glukosa plasma tetap normal
walaupun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin
meningkat. Pada fase kedua, resistensi insulin cenderung
memburuk sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat,
tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah
makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi
sekresi insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan
diabetes yang nyata.

MANIFESTASI KLINIS
Berdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes
Melitus akan mengeluhkan :
1. polifagi dengan penurunan berat badan
2. Polidipsi
3. poliuri
4. juga keluhan tambahan lain seperti sering
kesemutan, rasa baal dan gatal di kulit

Diagnostik
Kriteria diagnostik :
Gejala klasik DM ditambah Gula Darah Sewaktu 200 mg/dl.

Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat


pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir,
atau
Kadar Gula Darah Puasa 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien
tidak mendapat kalori tambahan sedikit nya 8 jam, atau
Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl. TTGO
dilakukan dengan standard WHO, menggunakan beban
glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang
dilarutkan dalam air.

Komplikasi menahun
a. Retinopati diabetik
b. Nefropati diabetik
c.

Neuropati diabetik

Tatalaksana
Edukasi
Terapi gizi medis
obat hipoglikemik oral
Insulin

TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai