TUGAS PRE-TEST

SIROSIS HATI

SIROSIS HATI
DEFINISI
Sirosis hati merupakan tahap akhir
proses difus fibrosis hati progresif yang
ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan
pembentukan nodul regeneratif. Gambaran
morfologi dari SH meliputi fibrosis difus,
nodul regeneratif, perubahan arsitektur
lobular
dan
pembentukan
hubungan
vaskular intrahepatik antara pembuluh
darah hati aferen dan eferen.

Patogenesis
Sirosis hati terjadi akibat adanya cidera kronikreversible
pada
parenkim
hati
disertai
timbulnya jaringan ikat difus, pembentukan
nodul degeneratif ukuran mikronodul sampai
makronodul. Hal ini sebagai akibat adanya
nekrosis
hepatosit,
kolapsnya
jaringan
penunjang retikulin, disertai dengan deposit
jaringan ikat , distorsi jaringan vaskular
berakibat pembentukan vaskular intrahepatik
antara pembuluh darah hati aferen dan eferen
dan regenerasi nodular parenkim hati sisanya

lanjutan
Terjadinya fibrosis hati disebabkan
adanya aktivasi sel stelate hati.
Aktivasi
ini
dipicu
oleh
faktor
pelepasan yang di hasilkan hepatosit
dan
sel
kupffler.
Sel
stellate
merupakan sel penghasil utama ECM
setelah terjadi cedera pada hepar.
Pembentukan ECM disebabkan adanya
pembentukan jaringan mirip fibroblast
yg dihasilkan oleh sel stellate dan

lanjutan
Deposit ECM di space of disse akan
menyebabkan perubahan bentuk dan memacu
kapilarisasi
pembuluh
darah.
Kapilarisasi
sinusoid
kemudian
kemudian
mengubah
pertukaran normal aliran vena porta dengan
hepatosit, sehingga material yg seharusnya
dimetabilisasi oleh hepatosit akan langsung
masuk
ke
aliran
darah
sistemik
dan
menghambat material yg di produksi hati
masuk ke darahhipertensi portal dan
penurunan fungsi hepatoselular

Penyebab Sirosis Hati

1. Penyakit hati alkoholik (alkoholik liver disease)
2. Hepatitis C kronik
3. Hepatitis B kronik
4. Steato hepatitis non alkoholik, hepatitis tipe ini dikaitkan
dengan DM, malnutrisi protei, obesitas,penyakit arteri
koroner, pemakaian obat kortikosteroid
5. Sirosis bilier primer
6. Kolangitis sklerosing primer
7. Hepatitis autoimun
8. Hemokromatosis herediter
9. Penyakit wilson
10.Defisiensi Alpha 1-antitrypsin
11.Sirosis kardiak
12.Galaktosemia
13.Fibrosis kistik
14.Hepatotoksis akibat obat atau toksin
15.Infeksi parasit tertentu (schistomiosis)

Manifestasi Klinis
Perjalan penyakit SH lambat, asimtomatis dan sering
kali tidak dicurigai sampai adanya komplikasi
penyakit hati. Sebagian besar penderita datang ke
klinik biasanya sudah dalam stadium dekompensata,
disertai adanya komplikasi seperti perdarahan
varises,
peritonitis
bakterial
spontan,
atau
enselopati hepatis. Gambaran klinis dari penderita
SH adalah mudah lelah, anoreksi, BB menurun,
atropi otot, ikterus, spider angiomata, splenomegali,
asites, caput medusae, palmar eritem, white nail,
ginekomasti, hilang rambut pubis dan ketiak pada
wanita, flapping tremor.

Tanda-tanda klinis sirosi hati dan penyebabnya

Spider angioma atau spider navi estradiol meningkat
Palmar eritema gangguan metabolisme hormon seks
Perubahan kuku:
Muehrches lines hipoalbuminemia
Terrys nails hipoalbuminemia
Clubbing hipertensi portopulmonal
Kontraktur dupuytren proliferasi fibroplastik dan gangguan
deposit kolagen
Osteoartopati hipertropi chronic proliferative periostitis
Ginekomastia estradiol meningkat
Splenomegali hipertensi portal
Asites hipertensi portal
Caput medusae hipertensi portal
Ikterus bilirun meningkat (sekurang-kurangnya 2-3 mg/dl)
Ukuran hati : besar, normal, kecil hipertensi portal
Flapping tremor ensefalopati hepatikum

LABORATORIUM
JENIS PEMERIKSAAN laboratorium yg spesifik untuk SH

1. Aminotransferase: ALT dan AST normal atau sedikit

meningkat
2. Alkali fosfatase/ALP sedikit meningkat
3. Gamma-glutamil transferase korelase dengan ALP,
spesifik khas akibat akibat alkohol sangat meningkat.
4. Bilirubin meningkat pada SH lanjut prediksi penting
mortalitas
5. Albumin menurun pada SH lanjut
6. Globulin meningkat terutama IgG
7. Waktu prothrombin meningkat/ penurunan produksi
faktor V/VII dari hati
8. Natrium darah menurun akibat peningkatan ADH dan
aldosteron
9. Trombosit menurun
10. Lekosit dan netrofil menurun
11. Anemia makrositik, normositik dan mikrositik

KOMPLIKASI
Komplikasi SH yang utama adalah
hipertensi portal, asites, peritonitis
bakterial spontan, perdarahan varises
esophagus, sindroma hepatorenal,
ensefalopati hepatikum, dan kanker
hati.

Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui

penyebabnya

Serologi virus hepatitis

HBV : HbSAg, HbSAg, Anti HBc, HBV-DNA
HCV : Anti HCV, HCV-RNA
Auto antibodi (ANA,ASM,Anti-LKM) untuk autoimun
hepatitis
Saturasi transferin dan ferritin untuk
hemokromatosis
Ceruloplasmin dan copper untuk penyakit wilson
Alpha 1-antitrypsin
AMA untuk sirosis bilier primer
Anti bodi ANCA untuk kolangitis sklerotis primer

Pemeriksaan pencitraan
USG untuk mendeteksi SH kurang sensitif namun
cukup spesifik bila penyebabnya jelas. Gambaran
USG memperlihatkan ekodensitas hati meningkat
dengan
ekostruktur
kasar
homogen
atau
heterogen pada sisi superfisial, sedang pada sisi
profunda ekodensitas menurun. Di jumpai pula
pembesaran lobus caudatus, splenomegali dan
vena hepatiak gambaran terputus-putus. Hati
mengecil dan di jumpai splenomegali, asites
tampak sebagai area bebas gema, antara organ
intra
abdominal
dan
dinding
abdomen.
Pemeriksaan MRI dan CT konvensional bisa
digunakan untuk menentukan derajat beratnya SH.

DIAGNOSIS
Pada stadium kompensata sempurna kadang-kadang
sangat sulit menegakan diagnosis SH. Pada proses
lebih lanjut stadium kompensata bis aditegakkan
dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat,
laboratorium biokimia/serologi dan pemeriksaan
pencitraan lainnya. Pada stadium dekompensata
diagnosis tidak terlalu sulit karena gejala dan tanda
klinisnya biasanya sudah tampak dengan adanya
komplikasi.
Baku emas untuk diagnosa SH adalah biopsi hati
melalui perkutan, transjugular, laparoskopi atau
biopsi jarum halus.