STROKE NON HEMORAGIK

Oleh:
Jordy Oktobianobel, S.Ked
Widya Rizki Adzani , S.Ked
Preseptor:
dr. R.A Neilan Amroisa, Sp.S, M.Kes
KEPANITRAAN KLINIK SENIOR ILMU KEDOKTERAN NEUROLOGI
RS. PERTAMINA BINTANG AMIN
BANDAR LAMPUNG
 IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Umur :42 tahun
Alamat : Kutoarjo RT 001 Gedong Tataan
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
Status :Menikah
Suku bangsa :Jawa
Tanggal masuk : 23 Februari 2017
Ruang : Lantai 3
MR :084441
ANAMNESA
Keluhan utama :Lengan dan tungkai
sebelah kanan terasa lemah sejak 6 jam
SMRS
Keluhan tambahan :Tidak dapat
berbicara,mulut miring ke kanan (+).
Riwayat Penyakit
Sekarang
Pasien datang ke IGD RS Pertamina Bintang Amin
dengan keluhan Lengan dan tungkai sebelah kiri
terasa lemah sejak 6 jam sebelum masuk RS.
Keluhan ini dirasakan tiba-tiba saat os sedang
berbaring menonton televisi. Os juga tiba-tiba
tidak bisa berbicara dan bibir mencong ke kiri.
Keluhan ini disertai nyeri kepala, Os tidak
mengeluhkan kesulitan dalam menelan makanan
maupun minuman. Os mengaku belum pernah
mengalami hal seperti ini. Os tidak mengeluh ada
muntah setelah kejadian tersebut atau pingsan
sebelumnya, riwayat terjatuh (-), kejang (-),
demam (-),BAB (n), BAK (n)
Riwayat Penyakit
Dahulu
Pasien baru pertama kali mengalami hal yang seperti ini.
Os memiliki darah tinggi dan hanya sesekali minum obat
dari puskesmas dan tidak rutin kontrol.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama
Riwayat Pengobatan
1 bulan yang lalu os pernah dirawat di
rumah sakit karena darah tinggi.

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tinggal bersama suami dan anaknya
dengan keadaan ekonomi yang cukup.

 STATUS PRESENT
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Tanda vital :
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 84 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,9oC
Status Generalis
Kepala
Rambut : Normal
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
pupil isokor 3mm/3mm
Telinga : Normotia (+/+), nyeri tekan (-/-),
pendengaran (+/+) , Serumen (+/+)
Hidung : Deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-),
deviasi septum (-),Sekret (-/-).
Mulut : Asimetris, mukosa kering (-), lidah tertarik
kesebelah kanan.
Leher
Pembesaran KGB : tidak terdapat pembesaran KGB
Pembesaran Tiroid : tidak terdapat pembesaran Tiroid
JVP : 5-2 cmH2O
Trachea : tidak terdapat deviasi trachea
Thorak
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : redup
Kanan : Batas atas, ics II linea
parasternalis dextra
Batas bawah, ics IV linea parasternalis
dextra
Kiri : Batas atas, ics II linea parasternalis sinistra
Batas bawah, ics V linea midclavicularis
sinistra
Auskultasi: Bunyi jantung I-II intensitas normal,
regular, murmur (-), gallop (-)
PULMO
Inspeksi: Dinding thoraks
simetris pada saat statis dan
dinamis, retraksi (-)
Palpasi : Simetris, Fremitus
taktil simetris kanan kiri
Perkusi : Sonor/Sonor
Auskultasi : Vesikuler/Vesikuler
ABDOMEN
Inspeksi : Dinding perut
cembung, asistes -, pulsasi abnormal
(-), massa (-)
Auskultasi: Peristaltik (+) 8x/menit\
Palpasi : Nyeri tekan
epigastrium (+)
Perkusi : Timpani
EKSTREMITAS
Superior : Kekuatan otot 5/4,
Inferior : kekuatan otot 5/3,
PEMERIKSAAN
NEUROLOGIS
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4 V5 M6
Gerakan abnormal : Tidak ada
RANGSANG MENINGEAL
1. Kaku kuduk : - (tidak ditemukan tahanan pada
tengkuk)
2. Brudzinski I : -/- (tidak ditemukan fleksi pada
tungkai)
3. Brudzinski II : -/- (tidak ditemukan fleksi pada
tungkai)
4. Kernig : -/- (tidak terdapat tahanan sblm mencapai
135/tidak terdapat tahanan sblm mencapai 135 )
5. Laseque : -/- (tidak timbul tahanan sebelum mencapai
70o/tidak timbul tahanan sebelum mencapai 70o)
Saraf Cranialis

N. Olfaktorius (N.I)
Daya penciuman hidung : Normosmia
N. Opticus (N.II)
Tajam penglihatan : 1/60, 1/60
Lapang penglihatan : Normal
Tes Warna : Tidak buta
warna
Fundus Oculi : tidak
dilakukan
 N. Occulomotorius, N. Trochealis, N. Abducen
(N.III-N.IV-N.VI)
Kelopak mata
Ptosis : (-/-)
Endoftalmus : (-/-)
Exsoftalmus : (-/-)
Pupil
Diameter : 3mm/3mm
Bentuk : Bulat
Isokor/anisokor : Isokor
Posisi : Ditengah, simetris
Reflek Pupil
Refleks cahaya direk : +/+
Refleks cahaya indirek : +/+
Gerakan bola mata
Media : +/+
Lateral : +/+
Superior : +/+
Inferior : +/+
Obliqus, superior : +/+
Obliqus, inferior : +/+
4. N-V (Trigeminus)
Sensorik
N-V1 (ophtalmicus) : + (simetris
pada kedua sisi merasakan rangsangan)
N-V2 (maksilaris) : + (simetris pada
kedua sisi merasakan rangsangan)
N-V3 (mandibularis) :+ (simetris pada
kedua sisi merasakan rangsangan)
Motorik :
M. maseter : -(mengalami kelemahan pada
sisi kanan)
M. temporalis: -(mengalami kelemahan pada
sisi kanan)
M.pterigoideus: -(mengalami kelemahan pada
sisi kanan)

Refleks
Refleks Kornea (Sensoris N.V, Motoris N.VII) :
+/+
 N. Vestibulocochlearis (N.
N. Fascialis (N.VII)
VIII)
Inspeksi wajah sewaktu
Diam N. cochlearis :
: Asimetris
Meringis : Asimetris Ketajamam pendengaran : +/+
Bersiul : Asimetris Tinitus : -/-
Menutp Mata : Simetris Tes Rinne : n/n
Pasien disuruh untuk : Tes Weber : bunyi sama pada
Mengerut dahi : Asimetris kedua telinga
Menutup mata kuat-kuat :
Tes Swabach : n/n
Mata kanan tidak dapat
menutup dengan kuat N. vestibularis :
Mengembungkan pipi : Tes Past Pointing : normal
Asimetris
Sensoris
Pengecapan 2/3 depan lidah :
Normal
N. Glossopharingeus dan N. Vagus
(N.IX dan N.X)

Suara bindeng/nasal : Tidak ada

Posisi uvula : Ditengah
Reflek batuk : (+)
Reflek muntah : (+)
Peristaltik usus : (+)
Bradikardi : Tidak ada
Takikardi : Tidak ada
Bersuara : normal
Menelan : tidak ada gangguan
N-XI (Akesorius)
a.Kekuatan M.
Sternokleidomastoideus
: +/-
b.Kekuatan M. Trapezius :
+/-
N-XII (Hipoglosus)
lidah
a. Atrofi : tidak ditemukan
b. Deviasi : + kanan
c. fasikulasi :-
 Sistem motorik
Penilaian superior ka/ki inferior ka/ki
Kekuatan Otot 5/4 5/3
Tonus Normal Normal
Klonus - -
Atropi Tidak ada Tidak ada
Bicep (++/+) Patela (++/+)
R. Fisiologis
Pattela (++/+) Tendo Achieles (++/+)

Babinsky (+/-)
Chaddock (+/-)
Oppenheim (+/-)
R. Patologis Hoffman trommer (-/-)
Schafner (-/-)
Gordon (-/-)
Gonda (-/-)
 Sensibilitas
Eksteroseptif/ rasa permukaan (Superior/inferior )
Rasa raba : (+/+)
Rasa nyeri : (+/+)
Rasa suhu panas : (+/+)
Rasa suhu dingin : (+/+)
Propioseptif/ rasa dalam
Rasa sikap : Normal
Rasa getar : Normal
Rasa nyeri dalam :tidak dilakukan
Koordinasi dan Keseimbangan
Tes Pronasi-Supinasi : normal
Tes past Pointing : (+)
Susunan saraf otonom
Miksi : Normal
Defekasi : Normal
Fungsi luhur
Fungsi bahasa : Afasia
Fungsi orientasi : sulit dinilai
Fungsi memori : sulit dinilai
Fungsi emosi : sulit dinilai
Algoritma Gadjah Mada
Penurunan Kesadaran :-
Nyeri kepala :+
Refleks babinsky :-

Hasil:
Stroke Non hemoragik
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Hasil CT-Scan
Kesan :
Tidak tampak tanda-tanda SOL maupun
perdarahan intrakranial
Tampak kalsifikasi fisiologis di daerah
pineal body, gangglia basalis bilateral, dan
plexus koroideus bilateral
 RESUME
Pasien datang ke IGD RS Pertamina Bintang Amin dengan
keluhan lengan dan Tungkai kanan terasa lemah sejak 6
jam sebelum masuk RS. Keluhan ini dirasakan tiba-tiba
saat os sedang menonton tv.. Os juga tiba-tiba langsung
mengeluhkan tidak bisa berbicara dan bibir mencong ke
kiri sejak tangan dan kakinya lemah. Os tidak
mengeluhkan kesulitan dalam menelan makanan maupun
minuman Os mengaku belum pernah mengalami hal
seperti ini. Os tidak mengeluh ada muntah setelah
kejadian tersebut atau pingsan sebelumnya, riwayat
terjatuh (-), kejang (-), demam (-), sakit kepala (-), BAB
(n), BAK (n)
Pasien baru pertama kali mengalami hal yang seperti ini.
Os memiliki darah tinggi dan hanya sesekali minum obat
dari puskesmas dan tidak rutin kontrol. Satu bulan yang
lalu os pernah dirawat di rumah sakit karena darah tinggi.
Pemeriksan fisik kesadaran compos mentis,
Tekanan darah : 130/90 mmHg, Nadi 84 x/menit,
RR 20 x/menit dan Suhu 36,9 0C. Pemerikasan
motorik kekuatan otot 5/4, 5/3, dan sensorik
tidak ada kelainan, refleks patologis anggota
gerak kanan babinski (-), chadock (-),
oppeinheim (-), refleks fisiologis anggota kerak
kiri (++), rangsang meingeal (-), pemeriksaan
saraf cranial nervus facialis asimetris,
pemeriksaan saraf cranial nervus assesorius
terdapat kelemahan pada otot
sternokleidomastoizeus,
DIAGNOSIS
Klinis : Hemiparese Dextra
Topis : Hemisfer Cerebri
dextra
Etiologi : Stroke Non Hemoragik

DIAGNOSIS BANDING
Stroke Hemoragik
pentalaksanaan
Medikamentosa
IVFD RL xx tpm
Citicholin 2x1 tab
Neurotam 12 gr/hr
Disolf 3x1
Mecobalamin 2x1 tab
Neurosid 3x1
Atrovastatin 1x1
Micardis 1x1 tab
Follow Up
Kamis, 12 /01 / 2017

S : Badan lemah sebelah kanan, bicara tidak jelas, kepala pusing (+)

O : KU : tampak sakit sedang, Kesadaran compos mentis, GCS : E4V5M6, TD : 170/100 mmHg, N :
80x/m, R: 20x/m, S : 36,60, GDS: 110, reflek fisiologis (-/+), reflek patologis: babinski (+), openheim
(+), chadock (+)
Pharese N. VII, N. XI, N. XII, kekuatan otot atas: 3/5, bawah: 3/5

A : Hemiparese dextra ec stroke non hemoragik

P:
IVFD RL xx tpm/mikro (asnet)
Citicholin 2x1 tablet
Neurodex 1x1 tab
Jika TD>200 : Captopril 12,5 mg 2x1 tab
Follow Up
Kamis, 12 /01 / 2017

S : muntah 2x semalam, nyeri kepala berdenyut (+)

O : KU : tampak sakit sedang, Kesadaran compos mentis, GCS : E4V5M6, TD : 180/100 mmHg, N :
82x/m, R: 18x/m, S : 36,80, reflek fisiologis (-/+), reflek patologis: babinski (+), openheim (+), chadock
(+)
Pharese N. VII, N. XI, N. XII, kekuatan otot atas: 4/5, bawah: 4/5

A : Hemiparese dextra ec stroke non hemoragik

P : IVFD RL xx tpm mikro (asnet)
Citicholin 2x1 tablet
Neurodex 1x1 tab
Paracetamol 3x1
Ranitidin 2x1 tab
Sabtu, 14/01/2017 (BLPL)
Terapi pulang:
Neurodex 1x1 tab
Citicolin 2x1 tab
Ranitidin 2x1 tab
Micardis 40 mg 1x1 tab
Paracetamol 3x1 tab

PROGNOSIS
Quo ad Vitam : ad bonam
Quo ad Fungtionam : ad bonam
Quo ad Sanationam : ad bonam
 Analisis Kasus
Kasus Teori
Diagnosis hemiparesis

Diagnosis klinis : eksrimitas kanan sudah tepat

hemiparese dextra+ parese
N.VII dan XII tipe sentral
Pasien datang dengan
keluhan mendadak lemah
pada anggota gerak sebelah
kanan sejak 6 jam sebelum
masuk rumah sakit.
Hal ini sesuai dengan teori
bahwa hemiparesis adalah
kondisi dimana terjadinya
kelemahan kekuatan otot
pada separuh tubuh. Hampir
selalu terjadi kelumpuhan
sebelah anggota badan.
Diagnosis Paralisis N. VII sentral sudah tepat

Os mengeluhkan mulut terasa mencong ke kanan

Hal ini sesuai dengan teori bahwa otot-otot dahi mendapatkan persarafan supranuklearnya dari kedua hemisfer

serebri, tetapi otot-otot ekspresi wajah lainnya hanya dipersarafi secara unilateral yaitu oleh korteks presentralis

kontralateral. Jika terjadi lesi sentral atau UMN kelumpuhan wajah yang timbul tidak mengganggu otot-otot

dahi. Seperti pada kasus ini, pasien masih dapat menaikkan alisnya dan memejamkan matanya dengan kuat dan

hanya mengeluhkan mulut mencong. Hal ini dikarenakan otot dahi dipersarafi oleh dua hemisfer serebri

sehingga walaupun terkena lesi masih ada satu hemisfer serebri lain yang mempersarafinya. Namun pada lesi

perifer semua otot-otot ekspresi wajah pada sisi lesi menjadi lumpuh dan mungkin juga termasuk cabang saraf

yang mengurus pengecapan dan salivasi yang berjalan bersama dengan nervus fascialis. Dengan demikian dapat

di bedakan antara kelumpuhan fasialis sentral dari kelumpuhan fasialis perifer. Pada kasus ini merupakan

paralisis fasialis sentral.

Diagnosis paralisis N. XII sentral sudah tepat

Os mengeluhkan kesulitan bicara/pelo

Hal ini sesuai dengan teori jika pada stroke juga dapat mengenai N.

hipoglosus (XII) tipe sentral yang ditandai dengan bicara pelo dan

deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut. Dari anemnesis kasus ini

ditemukan jika pasien bicara pelo dan dari pemeriksaan N.XII tetapi

tidak terdapat deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut.

Diagnosis topik : hemisfer serebri Sehingga jika lesi terdapat disekitar kapsula

sinistra interna termasuk centrum semiovale dan

Penilaian letak lesi ditinjau dari
periventikuler (misalnya, oleh perdarahan atau
kelainan motorik. Jika lesi melibatkan
area yang dilewati oleh traktus motorik iskemia) akan terjadi hemiparesis spastic
akan mempengaruhi sistem motorik.
kontralateral lesi pada level ini mengenai serabut
Pengaturan motorik anggota gerak di
persarafi oleh jaras kortikospinalis pyramidal atau serabut non pyramidal, karena
(piramidalis). Jaras ini akan menyilang
ke kontralateral pada decussatio serabut kedua jaras tersebut terletak berdekatan.
piramidalis di medulla oblongata. Traktus kortikonuklearis juga terkena, sehingga
Sehingga lesi di salah satu hemisfer
akan menimbulkan efek pada sisi terjadi paresis nervus fascialis kontralateral dan
kontralateralnya. Jaras piramidalis saat mungkin disertai oleh paresis nervus hipoglosus
melewati crus posterior kapsula interna
akan berdampingan dengan saraf tipe sentral. Namun tidak terlihat deficit nervus
afferent (sensorik). Sehingga jika terjadi
kranialis lainnya karena nervus kranialis motorik
lesi pada daerah tersebut, maka akan
terjadi hemipestesia kontralateral.3 lainnya mendapat persarafan bilateral
 Kasus Teori
Berdasarkan anamnesis os datang dengan keluhan mendadak
lemah pada anggota gerak sebelah kanan sejak 6 jam
sebelum masuk rumah sakit.
Diagnosis etiologi : Stroke
Hal ini sesuai dengan teori bahwa menurut World Health

Infark Organization (WHO), stroke adalah gangguan fungsional otak yang

terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun

global dan berlangsung lebih dari 24 jam disebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak.

Dimana klasifikasi stroke berdasarkan Patologi Anatomi dan

Penyebabnya :

1. Stroke iskemik

- Transient Ischemic Attack

-Trombosis Serebri

- Embolia Serebri

2. Stroke hemoragik

- Perdarahan Intraserebral
- Perdarahan Subarachnoid
 Hal ini sesuai dengan teori jika Hipertensi merupakan

faktor resiko utama terjadinya stroke. Hipertensi

Anamnesa untuk riwayat :
meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4
Os memiliki riwayat
hipertensi sudah sampai 6 kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan

kurang lebih 1 tahun stroke makin besar karena terjadinya kerusakan pada

dan os tidak rutin dinding pembuluh darah sehingga memudahkan

kontrol, hanya sesekali terjadinya penyumbatan/perdarahan. Hipertensi dapat

minum obat. Dalam menyebabkan gangguan aliran darah tubuh dimana
pemeriksaan awal di
diameter pembuluh darah akan mengecil/
UGD didapatkan TD :
160/110 mmHg vasokonstriksi, sehingga darah yang mengalir ke otak

pun akan berkurang. Pembuluh darah yang dilewati oleh

tekanan darah yang tinggi memiliki resiko tinggi untuk

rusak/berkurangnya elastisitas dan memudahkan

terjadinya penyumbatan.
 Teori
Dimana faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kemungkinannya untuk

dimodifikasi atau tidak.

Pada temuan pemeriksaan fisik :
1. Tidak dapat dirubah :
Pemeriksaan Neurologis :
- Usia

N. fascialis ( N. VII ) : Tampak tidak simetris pada ekspresi

- Jenis kelamin

wajah seperti saat diam, tertawa, meringis. Namun Pasien mampu menutup
- Ras

kedua mata dan mengerutkan dahi.

- Genetik

2. Dapat dirubah :
N. hipoglossus ( N.XII ) : Terdapat bicara yang pelo. Hal ini sesuai

- Hipertensi
dengan teori jika kelainan dapat melibatkan lebih dari 1 nervus cranial.

-CT Scan
- Merokok
Tampak lesi hipodens, batas tidak tegas, substansia alba
- Diabetes periventrikuler lateralis cornu anterior
kiri
- Fibrilasi atrium
Kesan :
- Kelainan jantung Infark serebri a/r substansia alba periventrikuler lateralis
cornu anterior Kiri
- Hiperlipidemia
Tidak tampak tanda-tanda SOL maupun perdarahan intra
kranial
- Terapi pengganti hormon

- Anemia sel sabit Hal ini sesuai dengan teori jika pada stroke iskemik, tampak gambaran

- Nutrisi hipodens, batas dapat tegas dan tidak tegas sesuai daerah yang

- Obesitas divaskularisasi.
 Berdasarkan Skor Sirriraj 7

Rumus : (2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) - (3 x penanda atheroma) 12

Keterangan:

o Derajat kesadaran : Sadar penuh = 0, Somnolen = 1, Koma = 2

o Nyeri kepala: Tidak ada = 0, Ada = 1

o Vomitus: Tidak ada = 0, Ada = 1

o Ateroma : Tidak ada penyakit jantung, DM = 0, Ada = 1

Dengan hasil sebagai berikut :

SS > 1 = Stroke Hemoragik

-1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (Ct- Scan)

SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

Dari kasus ini :

(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 110 (3 x 1) 12 : - 4 (SNH)

Tatalaksana
(1) Pemberian Aspilet

Aspilet adalah obat anti agregasi platelet berfungsi untuk mencegah terjadinya

agregasi trombosit sehingga menghambat pembentukan thrombus. Pemberian anti

platelet ini terutama berguna untuk mencegah terjadinya stroke ulang. Hal ini

hendaknya juga disertai dengan mengontrol faktor resiko yang dtemukan pada

pasien.

Berdasarkan Guidline stroke 2011 pemberian aspirin dengan dosis awal 325mg

dalam 24-48jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
(2) Pemberian Neuroprotektan

Pada kasus ini diberikan citicolin 2x1 tablet. Penggunaan neuroprotektan dapat

bermanfaat dalam memperbaiki deficit neurologi yang terjadi dan dapat memperbaiki

aliran darah di otak.

Berdasarkan Guidline Stroke 2011 pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum

menunjukkan hasil yang efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun,

sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.

Penggunaan citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2x1000mg intravena 3

hari dan dilanjutkan dengan oral 2x1000mg selama 3 minggu.

(5) Pemberian captopril 12,5 mg 2x1 tablet

Berdasarkan Guidline stroke 2011 penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut

sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran

neurologis.

Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistol maupun

diastol) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila TDS >220 mmHg atau TDS>120 mmHg.

Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik TD harus diturunkan TDS

<185 mmHg dan TDD <180 mmHg selanjutnya TD harus dipantau hingga TDS <180mmHg

dan TDS <105mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA.

Obat yang digunakan labetolol, nitroprusid, nikardipin atau diltiazem IV. Berdasarkan

Guidline Stroke obat anti hipertensi yang dianjurkan golongan : tiazid, ACEI, CCB, B-blocker,

vasodilator langsung.

Pada kasus ini diberikan obat anti hipertensi golongan ACEI.

TINJAUAN PUSTAKA
 Definisi
Menurut WHO (World Health Organization) 2005
stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang
terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala
klinik baik fokal maupun global yang berlangsung
lebih dari 24 jam, atau dapat langsung menimbulkan
kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan
peredaran darah otak non traumatik.
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai
sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh
sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau
lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya
aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau
kematian.
 Klasifikasi
Berdasarkan Kelainan patologisn
Stroke Non Hemoragik (iskemik / infark)
Stroke Hemoragik (perdarahan intraserebral dan perdarahan
subarakhnoid)

Berdasarkan Etiologi:
Infark : aterotrombotik, kardioembolik, lakunar
Perdarahan : Perdarahan Intra Serebral, Perdarahan Subarahnoid,
Perdarahan Intracranial et causa AVM

Berdasarkan Lokasi :
Sistem Karotis
Sistem Vertebrobasiler
Berdasarkan waktu terjadinya
Transient Ischemic Attack (TIA)
Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
Completed stroke
Faktor Resiko
1. Unmodifieable
Usia, jenis kelamin, ras

2. Modifieable
hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes
melitus, obesitas, alkohol, dan dislipidemia
Gejala Klinis (umum)
Kelemahan atau kelumpuhan dari anggota badan yang
dipersarafi.
Kesulitan menelan
Kehilangan kesadaran (Tidak mampu mengenali bagian
dari tubuh)
Nyeri kepala
Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
Penglihatan ganda.
Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang
tepat.
Pergerakan yang tidak biasa.
Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.
Ketidakseimbangan dan terjatuh.
Pingsan.
Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-muntah.
Stroke Hemoragik
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya
darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan
serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya.
Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf
otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom
yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya.
Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan
menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang
otak.
Etiologi Stroke Hemoragik
1) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke,
terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan
serebelum.3
Gejala klinis :
Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan
aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan
tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan
memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.
Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai
hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum.
Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks
pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi
Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK),
misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.
2) Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi
perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.
Gejala klinis :
Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak,
dramatis, berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit.
Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah
terangsang, gelisah dan kejang.
Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar
dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
Dijumpai gejala-gejala rangsang meningeal
Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan
gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid.
Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi,
hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan
meningkat, atau gangguan pernafasan.2
Stroke Non-Hemoragik
Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada
pembuluh darah serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan
otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau
ketidakstabilan hemodinamik.
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah
kepala dan leher dan dapat juga mengenai pembuluh arteri
kecil atau percabangannya. Trombus yang terlokalisasi
terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak
aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah pada
bagian distal dari lokasi penyumbatan. Gejala neurologis
yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak
yang terkena
 Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak, udara,

bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak

Asam laktat Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia, defek

medan penglihatan, afasia
 Sistem Karotis
a. Disfungsi Motorik : parase saraf otak dan ekstremitas ipsilateral
b. Disfungsi Sensorik : hipestesi saraf otak dan ektremitas ipsilateral
c. Gangguan Visual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosis fugaks (pada TIA)
d. Gangguan Kortikal : - gangguan fungsi luhur
- afasia (hemisfer dominan, umumnya
hemisfer kiri)
- agnosia (hemisfer non dominan)
 Sistem Vertebrobasiler
a. Disfungsi Motorik : parase saraf otak dan ekstremitas
kontralateral
b. Disfungsi Sensorik : hipestesi saraf otak dan ektremitas
kontralateral
c. Gangguan Visual : hemianopsia homonim kontralateral,
quadranopsia Black-out (pada TIA)
d. Gangguan batang otak : - gangguan keseimbangan (vestibuler,
serebeler)
Vertigo
Diplopia
Pemeriksaan penunjang
CT-Scan
Pada kasus stroke, CT scan dapat membedakan stroke infark
dan stroke hemoragik. Pemeriksaan CT scan kepala
merupakan gold standar untuk menegakan diagnosis stroke

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging
(MRI) lebih sensitive dibandingkan CT scan. MRI
mempunyai kelebihan mampu melihat adanya iskemik pada
jaringan otak dalam waktu 2-3 jam setelah onset stroke non
hemoragik. MRI juga digunakan pada kelainan medulla
spinalis gnosis stroke
Pada pasien yang diduga mengalami stroke perlu dilakukan
pemeriksaan laboratorium. Parameter yang diperiksa
meliputi kadar glukosa darah, elektrolit, analisa gas darah,
hematologi lengkap, kadar ureum, kreatinin, enzim jantung,
prothrombin time (PT) dan activated partial thromboplastin
time (aPTT). Pemeriksaan kadar glukosa darah untuk
mendeteksi hipoglikemi maupun hiperglikemi, karena pada
kedua keadaan ini dapat dijumpai gejala neurologis.
Pemeriksaan elektrolit ditujukan untuk mendeteksi adanya
gangguan elektrolit baik untuk natrium, kalium, kalsium,
fosfat maupun magnesium
Pencegahan primer
Mengatur Pola Makan yang Sehat
Konsumsi makanan tinggi lemak dan kolesterol dapat meningkatkan risiko
terkena serangan stroke, sebaliknya risiko konsumsi makanan rendah
lemak dan kolesterol dapat mencegah terjadinya stroke.

Penanganan Stress dan Beristirahat yang Cukup

1. Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari
2. Mengendalikan stress dengan cara berpikir positif sesuai dengan jiwa
sehat menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu, bersikap
ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan yang maha esa dan mensyukuri
hidup yang ada. Stress kronis dapat meningkatkan tekanan darah.
Penanganan stress menghasilkan respon relaksasi yang menurunkan
denyut jantung dan tekanan darah.

Pemeriksaan Kesehatan Secara Teratur dan Taat Anjuran Dokter

dalam Hal Diet dan Obat
Faktor-faktor resiko seperti penyakit jantung, hipertensi, dislipidemia,
diabetes mellitus (DM) harus dipantau secara teratur.
Penatalaksanaan umum stroke
akut
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi Cepat dan Diagnosis
Oleh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut
sangat pendek, maka evaluasi dan diagnosis harus dilakukan
dengan cepat, sistematik, dan cermat
Evaluasi gejala dan klinik stroke akut meliputi:
Anamnesa
Pemriksaan fisik
Pemeriksaan neurologis dan skala stroke
2. Terapi umum
Letakkan kepala pasien pada posisi 30, kepala dan dada pada satu
bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap
bila hemodinamik sudah stabila
Stabilisasi jalan napas dan pernapasan (beri oksigen 1-2 liter/menit sampai
didapatkan hasil analisis gas darah)
Stabilisasi hemodinamik :
- Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pernberian cairan hipotonik
seperti glukosa).
- Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan tujuan untuk
memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk rnemasukkan cairan dan nutrisi.

3. Pemeriksaan Awal Fisik Umum

Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal:
Derajat kesadaran
Pemeriksaan pupil dan okulomotor
Keparahan hemiparesis
4. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali
bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120
mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130
mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu
30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan
darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat
reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis
kalsium.
5. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm
Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL
selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan
500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat
diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah
sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20
g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110
mmHg.
6.Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)
Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan
intrakranial meliputi :
Tinggikan posisi kepala 200 - 300
Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular
Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
Hindari hipertermia
Jaga normovolernia
Osmoterapi atas indikasi:
Penanganan Transformasi Hemoragik

7. Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg
dan diikuti oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus
dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
8. Pengendalian Suhu Tubuh
Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 oC
(AHA/ASA Guideline)1 atau 37,5 oC (ESO Guideline).

9. Pemeriksaan Penunjang
EKG
Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal
hemostasis, kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan
elektrolit)
Bila perlu pada kecurigaan perdarahan subaraknoid, lakukan
punksi lumbal untuk pemeriksaan cairan serebrospinal
Pemeriksaan radiologi
Foto rontgen dada
CT Scan
 TERAPI KHUSUS (stroke
1. Trapi trombolisis
Obatiskemik akut)
yang diakui FDA sebagai standar ini adalah pemakaian
r-TPA (recombinant tissue plasminogen activator) yang
diberikan pada penderita stroke akut baik i.v maupun intra
arterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke.
Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada
stroke iskemik akut. Obat-obatan yang diberikan adalah
heparin atau heparinoid (fraxiparine). Obat ini diharapkan
akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah
pembentukan thrombus baru.
Pengobatan anti platelet pada stroke akut.
Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke
sangat dianjurkan. Uji klinis pemberian aspirin pada fase
akut menurunkan frekuensi stroke berulang dan menurunkan
mortalitas penderita stroke akut.
2. Terapi neuroprotektif
Pengobatan spesifik stroke iskemik akut yang
lain adalah dengan obat-obat neuroprotektor
yaitu obat yang mencegah dan memblok
proses yang menyebabkan kematian sel-sel
terutama di daerah penumbra.
obat-obat yang dianggap mempunyai efek
neuroprotektor antara lain: citicoline,
pentoxyfilline, pirasetam. Penggunaan obat-
obat ini melalui beberapa percobaan
dianggap bermanfaat, dalam skala kecil.
Penatalaksanaan umum di
ranap
1. Cairan
a. Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga
euvolemi. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg.
b. Pada umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral
maupun enteral).

2. Nutrisi
a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam,
nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik.
b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan,
nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik.
c. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan
komposisi:
Karbohidrat 30-40 % dari total kalori
Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55 %)
Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-2.0
g/kgBB/hari (pada gangguan fungsi ginjal <0.8 g/kgBB/hari)
3. Pencegahan dan Penanganan Komplikasi
Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah
komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia,
thrombosis vena dalam, emboli paru, dekubitus,
komplikasi ortopedi dan kontraktur) perlu dilakukan

4. Penatalaksanaan Medis Lain

a. Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan.
Hiperglikemia (kadar glukosa darah >180 mg/dl) pada
stroke akut harus diobati dengan titrasi insulin. Target
yang harus dicapai adalah normoglikemia.
Hipoglikemia berat (<50 mg/dl) harus diobati dengan
dekstrosa 40% intravena atau infuse glukosa 10-20%.
\
b. jika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan mayor
tranquilizer seperti benzodiazepine short acting atau propofol bias digunakan.
c. Analgesik dan antimuntah sesuai indikasi.
d. Berikan H2 antagonis, apabila ada indikasi (perdarahan lambung).
e. Hati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lender, atau memandikan pasien
karena dapat mempengaruhi TTIK.
f. Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.
g. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi
intermiten
h. Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemerikssan laboratorium, MRI,
Dupleks Carotid Sonography, Transcranial Doppler, TTE, TEE, dan lain-lain
sesuai dengan indikasi.
i. Rehabilitasi.
j. Edukasi.
k. Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar rumah sakit).
Terima kasih