TUBERKULOSIS PARU

DEFINISI :
Penyakit infeksi paru yang disebabkan oleh
mikobakterium tuberkulosis.
TB MASIH MERUPAKAN MASALAH
KESEHATAN

WHO 2003 :
Sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi
TB
Ada 8 10 juta kasus TB Paru baru setiap tahun.
BTA (+) 3,9 jt
Kematian karena TB 2-3 juta pertahun.
75 % dari kasus TB Paru terdapat di negara
berkembang.
WHO :
Insiden TB Paru di Afrika 165/100.000, Asia
110/100.000, tapi ok penduduk asia lebih banyak
sehingga jumlah penderita TB 3,7 kali dari
Afrika
Di negara maju terjadi peningkatan kasus sesuai
dengan peningkatan HIV
Kematian
WHO 2003

Negara Jmlh Kasus Insiden

India 1.820.369 178
Cina 1.447.947 113
Indonesia 581.847 271
Afrika selatan 243.306 556
Kamboja 78.564 585
Indonesia mempunyai kasus TB Paru No. 3
terbanyak setelah India dan RRC.
PROPORSI TBC DI INDONESIA
DALAM PETA DUNIA
LAINNYA 28,0%

PAKISTAN 4,0%

PHILIPINES 3,0%
INDONESIA 10,0%
NEGERIA 3,0%
SOUTH AFRIKA 2,0%

RUSIA 1,0%
BANGLADESH 4,0%

CHINA 15,0%

INDIA 30,0%
SURVEY KESEHATAN RUMAH TANGGA (SKRT)

1979 : TB BTA + 0,29%

1986 : TB Paru penyebab kesakitan No. 10
penyebab kematian No. 4
1992 : TB Paru penyebab kematian No. 2 sesudah
kardiovakuler
WHO memperkirakan kematian 175000/th dan
550000 kasus/th
Tiga perempat kasus pada usia 15-49th
Robert Koch pertama kali menemukan kuman TB, 24 Maret 1882

Robert Koch Mycobacterium tuberculosis

Etiologi
Penyebab yang paling banyak ditemukan
pada manusia : M. Humanus
Penyebab lainnya : M. bovis, M avium,
M afrikanum
Populasi kuman ada 4 gol

Pop A
Pertumbuhan cepat berada dalam lingkungan ph netral,
dan banyak terdapat di dinding cavitas
Pop B
Pertumbuhan sangat lambat dan berada dalam lingkungan Ph
rendah
Pop C
Dorman hampir sepanjang waktu
Pop D
Sepenuhnya dorman, sehingga tidak di pengaruhi ol OAT
Hanya dapat dimusnahkan oleh mek pertahanan tubuh sendiri
Sifat-sifat kuman TB

Ukuran panjang 0.8-0.5 , tebal 02-0.5

Bentuk batang atau kokobasil
Suhu optimal 37 C
Basil tahan asam ( sulit di warnai, sekali diwarnai ia
akan menahan zat warna dg baik dan tidak luntur dg asam
)
dan alkohol
Tumbuh optimal Ph 6.4 - 7
Sifat-sifat kuman TB
Aerob obligat
Generation time 14-20 jam
Dapat hidup di tanah, air maupun
organisme
Dinding kuman ( hidrofobik )
Fat 60% (LAM) lipoarabinomanan, as
stearat, as mikolik, mycosides, sulfolipid
Protein tuberkulo protein
MASUKNYA KUMAN KEDALAM TUBUH MANUSIA

1. Inhalasi ( droplet )
Ada 2 cara; langsung dan tidak langsung
Langsung; terjadi perpindahan saat batuk, bersin
penderita tb
Tidak langsung; suputum penderita tb kontak dulu
dengan tanah sehingga sdh berbetuk partikel
Angka penularan inhalasi tergantung
Jumlah miko TB yg hidup di sputum
Lama kontak dengan penderita BTA +
TB Anak jarang/ tidak menularkan kepada orang lain

Sebagai sumber penularan :

Penderita TB Paru dengan BTA + pada sputumnya
MASUKNYA KUMAN KEDALAM TUBUH MANUSIA

2. Melalui saluran cerna

saat anak2 minum susu
3. Melalui kulit (luka)
Patolog
Tukang daging
4. Intra uterina (melalui plasenta)
MB Lurie th 1964 teorinya tentang kmn TB
setelah sampai di saluran nafas (alveoli)

Respon awal inang efektif membunuh semua kmn

TB
Kmn yg tetap hidup bermultiplikasi di kenal dgn
infeksi Primer ( ghon )
Kuman menjadi dorman dan tidak sakit ( laten )
Pada keadaan daya tahan menurun kuman dorman
reaktivasi TB sekunder
 Inhalasi M.TB

M.TB di bunuh Komp Primer

Stabil TB Primer Dissemination

(Laten)

Stabil Akut
(Laten) (meningitis, milier)

Reaktivasi
(Post-primary TB)
 Patogenesis TB Paru
Infeksi primer
Adalah saat pertama kali seseorang terpapar
kuman TBC. Setelah kuman sampai di alveoli,
terjadilah infeksi primer (ghon) selanjutnya
menyebar ke kelenjar getah bening regional
dan terbentuk primer komplek (ranke).

Infeksi primer + primerkomplek disebut TB

Primer
 Sembuh
Kompleks primer
Meluas

TERGANTUNG KEPADA :
Dosis
virulensi kuman ~
Imunitas
hipersensitiviti

Akan tetapi sebagian terbesar Komplex

Primer SEMBUH
GAMBAR

Fokus primer
(ghon)

Kel. Lymph hilus

(regional)
Saluran lymph Ranke

Komplex Primer
Gejala klinis TB Primer

Kekebalan spesifik baru timbul ( 12 minggu)

Tuberkulin tes positif
Pembesaran kelenjar limfe regional ( hilus,
trakea, leher)
Gejala demam, malaesa, batuk

Setelah terbentuk kekebalan spesifik dapat

sembuh dengan atau tanpa bekas
 Laten Tuberkulosis
LTB adalah kondisi seseorang setelah terpapar M Tb
tapi terjadi keseimbangan antara imun respon dengan M Tb
sehingga terjadi status quiscent
LTB mempunyai potensi untuk tjd TB akut
Serial RO menetap setelah 2 bulan
Tuberkulin positif
Gejala klinis negatif
BTA dan kultur negatif
Terjadinya TB Paru post primer
1. Perluasan langsung lesi primer terutama bila
infeksi primer terjadi pada masa pubertas.
2. Reaktivasi lesi primer yang sudah tenang,
terutama karena daya tahan tubuh menurun
3. Penyebaran secara hematogen dari fokus
primer
4. Superinfeksi eksogen
(infeksi baru dari luar)
Yang terpenting dari 4 kemungkinan
di atas adalah No. 1 dan 2
 Sakit atau tidaknya setelah terinfeksi
tergantung kepada:

1. Jumlah kuman yang masuk

Makin banyak makin tinggi resiko untuk
menjadi penderita TB
2. Virulensi kuman
3. Derajat hipersensitiviti tuan rumah
4. Daya tahan (resistensi) tuan rumah
Virulensi kuman
Tidak disebabkan oleh bahan toksik yg dihasilkan oleh
kuman TB
Ditentukan oleh kemampuan kuman meloloskan diri dari
sistim pertahanan sep :
Dinding kuman tebal
Memproduksi SOD (superoksid)
Menonaktifkan radikal tosik

memproduksi amoniak
Melawan fagosom

Setelah difagosit mampu bertahan terhadap

Enzym lisosom
Sistim pertahanan tubuh terhadap TB
Non Spesifik
Struktur alamiah serta mekanisme fungsional
sistim tubuh, dimana tidak ditujukan terhadap
struktur antigen tertentu dari bakteri sep :
enzim, hormon, silia, makrofag
Spesifik
Imunitas humoral
Imunitas seluler
Sistim pertahanan tubuh terhadap TB
Humoral kurang berperan
Sistim humoral krg berperan ok M TB intra
sel sehingga sulit bagi sistim humoral untuk
menghancurkan sehingga dibutuhkan sistem
seluler
Sistim humoral ini diperankan oleh sel B dgn
memproduksi Ig yg akan berikatan dg M TB.
Ig yg di produksi IgG akan membantu mem-
fagosit M TB.
Sistim pertahanan tubuh terhadap TB
Pertahanan seluler
Makrofag memfagosit TB di alveoli dan KGB
Kemampuan memfagosit ok adanya reseptor
Dalam makrofag kuman TB mengalami
Dihancurkan oleh ( oksigen dan nitrogen
sebagai radikal bebas, enzim lisosom,
pengasaman fagosom )
Berkembang biak intra seluler

Makrofag yang mengandung TB akan meng-

hasilkan mediator ( IL1, IL6, IL8 ) akan
meningkatkan proses inflamasi
Penyebaran / perluasan infeksi TB paru :
Secara langsung
Bronkogen
Limfogen
Hematogen
 GAMBARAN KLINIS

Tanpa keluhan:
Terutama pada kasus ringan atau dini
Diketahui secara kebetulan
Pemeriksaan radiologi :
Rutin

Check up

Dengan keluhan:
Keluhan umum
Keluhan lokal (sal. Nafas)
 KELUHAN UMUM

Cepat lelah
Malaise (tak enak badan)
Anoreksia
Berat badan menurun
Demam
Nadi cepat
Keringat malam
Amenorrhea
 KELUHAN LOKAL
Batuk baru terjadi setelah proses mengenai percabangan
bronkus
Batuk : tak ada yang khas untuk TB Paru
Batuk > 3 minggu harus dicurigai TB Paru
Sputum : Mengeluarkan dahak. Juga tidak ada yang khas.
Batuk darah = hemaptoe = hemoptysis. Bervariasi :
sedikit masif
Nyeri dada
Sesak nafas :
Proses luas
Ada efusi pleura
Ada pneumotoraks
Milier Tb
 KELAINAN FISIK
Keadaan umum
Bisa baik - Jelek
Demam terutama pada sore hari (subfebril)
Nadi relatif cepat dibanding kenaikan suhu
Nafas cepat :
Kelainan paru yang luas
Komplikasi : - Pneumotoraks
- Efusi pleura, empiema
- bronkiektasis
- milier, meningitis, spondilitis
 Pemeriksaan Fisis Paru

Bisa tak ditemukan kelainan:

Pada yang dini / minimal
Adanya ronkhi basah halus (krepitasi) sesudah batuk
pada lapangan atas paru merupakan kelainan yang
sering di temukan .
Adanya ronkhi basah halus (krepitasi) hilang sesudah
batuk berati hanya suatu sekret bukan proses
peradangan atau infiltrat
Keainan pada pemeriksaan fisis tidak khas tergantung
kepada
Luasnya kelainan
Bentuk komplikasi yang menyertai
 Gambaran Radiologi TB Paru

1. Kelainan terutama pada lapangan atas

paru atau lobus bawah apical (B6).
Menentukan kelainannya di B6 dengan
Ro lateral
2. Adanya kavitas (caverne)
3. Adanya kalsifikasi
4. Bayangan milier
5. Bayangan fibrosis
Gambaran TB Paru

Infiltrat
Derajat kelainan paru sec radiologis ATS
Minimal
Cavitas (-)
Luasnya infiltrat tipis tidak lebih dari volume paru
setinggi kondro sternal junction ke 2 dan processus
spinosus vertebrae torakalis 4 atau corpus
vertebrae 5
Moderate
Cavitas (+) diameter < 4 cm
Infiltrat tipis dap mengenai kedua paru tapi jumlah
luas kelainannya satu paru
Infiltrat tebal dap mengenai kedua paru tapi jumlah
luas kelainannya kurang atau satu lobus
Severe
Kelainan lebih berat dari moderate
 LABORATORIUM

Sputum : membuktikan adanya

mikobakterium tuberkulosis dalam
sputum sangat penting artinya untuk :
Diagnosa
Menilai hasil pengobatan ( KONVERSI )
Pemeriksaan sputum:
Pewarnaan langsung (+) jumlah kmn >
50.000/cc sputum
Kultur (pembiakan) butuh waktu antara
48 minggu (+) jmlh kmn > 5000/cc sputum
 PEMERIKSAAN LAB
1. Pewarnaan Ziehl Neelsen
2. Pewarnaan Kinyoun
3. Pewarnaan Gabbett
4. Pewarnaan Tan Thiam Hok (Kinyoun Gabbett)
5. Fluorosensi BTA kuning mas dengan latar
belakang gelap
6. Bactec ( becton dickinson diagnostic instrument
system ) radiometrik
Tb metabolisme as fat co2
co2 dideteksi sebagai growth index
7. PCR ( polimerase chain reaction )
Deteksi DNA kuman
 Dengan pewarnaan no. 1 s/d 4 jika
positif terlihat basil tahan asam
(BTA) = AFB (acid fast bacilli)
berbentuk batang berwarna MERAH

PEMERIKSAAN INI LEBIH SERING POSITIF

PADA TB PARU YANG LANJUT.
Selain dari sputum, m. tuberkulosis bisa
ditemukan pada:
Cairan lambung (pada anak-anak)
Usapan laring

Sitologi cairan pleura

Bilasan bronkus (bronkoskopi)

dari penderita TB paru

 KLASIFIKASI DIAGNOSA

1. TB Paru BTA +
2. TB Paru BTA Ro positif
3. TB paru putus berobat
4. TB paru relap
5. Bekas TB paru (tidak sakit)
6. MDR TB ( Primer dan Sekunder )
1. TB paru BTA (+)
- Klinis (+)
- Radiologis (+)
- Bakteriologis (+)

2. TB paru BTA (-)

- Klinis (+)
- Radiologis (+)
- Bakteriologis (-)
3. TB Paru putus berobat
Definisi : Penderita TB paru yang Menghentikan
pengobatan OAT selama fase intensif atau fase lanjutan
yang belum dinyatakan sembuh oleh dokter :
Penderita menghentikan pengobatan < 2 minggu :
pengobatan OAT dilanjutkan sesuai jadwal
Penderita menghentikan pengobatan 2 minggu
Jika berobat 4 bulan , BTA, klinis dan radiologis
negatif : pengobatan OAT STOP
Jika berobat 4 bulan, BTA positif : pengobatan
dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka
waktu yang lebih lama
 Berobat < 4 bulan, BTA positif :
pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama
Berobat < 4 bulan, berhenti berobat > 1 bulan, BTA
negatif, akan tetapi klinis dan atau radiologis positif :
pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat
yang sama
Berobat < 4 bulan, BTA negatif, berhenti berobat
2 - 4 minggu pengobatan diteruskan kembali sesuai
jadwal.
4. TB relap
Pasien pernah makan OAT lengkap dan dinyatakan
sembuh oleh dokter kembali dengan :
Hasil lab BTA +

Hasil serial ro torak yang perburukan

5. Bekas TB Paru
tidak sakit
o Riwayat TB paru dimasa lalu (+) dengan
pengobatan yg adekwat dan telah di
nyatakan sembuh oleh dokter.
o Sembuh sendiri tanpa pengobatan
o Radiologis abnormal, dan BTA (-)
o Perburukan dari serial radiologis tidak
ada
o Gejala klinis seperti batuk, batuk darah
atau sesak nafas bisa ( -/+ )

Tidak perlu diobati

 PENGOBATAN

Tujuan : Tujuan pengobatan membuat sekret

bronkus (sputum) bebas dari kuman TB yg
dibuktikan dengan hasil kultur yang
negatif atau BTA langsung 3 kali
Radiologis : tidak selalu kembali normal hal
ini tergantung kepada luasnya kerusakan
jaringan paru
SYARAT-SYARAT PENGOBATAN PARU
1. Kombinasi obat minimal 2 obat
Kenapa harus kombinasi ?
Fall and rise phenomena
2. Terus menerus tidak boleh terputus
3. Ganti hari lag phase
4. Jangka lama
Dulu 1 2 tahun

Kini 6 bulan

5. Dosis adekwat
6. Kuman harus sensitif terhadap obat yang
diberikan.
M. TB Robert Koch - 1882
Sinar X untuk diagnosa TB Paru - 1920
Streptomisin sebagai obat anti
TB pertama - 1944
PAS - 1946
INH - 1952
Pengobatan TB paru baru memberikan hasil
yang baik untuk pertama kalinya adalah setelah
mengkombinasikan:
Streptomisin + INH + PAS selama 1 - 2 tahun
 kombinasi Streptomisin + INH + PAS
memerlukan masa pengobatan 1 2 tahun
(jangka panjang)

kelemahan :
Terlalu lama
Efek samping obat
Harus disuntikkan (S)

Akibatnya banyak drop out

(tidak meneruskan pengobatan)
 OBAT-OBAT ANTI TB
1. Isoniazid = isonicotinic acid hidrazid = INH (H)
Bakterisid , efektif kuman dalam keadaan
aktif/berkembang. Menghambat biosintesis
dinding sel M Tb. dosis 5 mg/kgbb
2. Rifampisin (R)
Bakterisid, dapat membunuh kmn semi dorman yg
tidak dapat di bunuh INH. Kerja menhambat DNA
dependen RNA polimerase Dosis 10 - 15mg/kgbb
 OBAT-OBAT ANTI TB
3. Pirazinamid (Z)
Bakterisid membunuh kuman dalam sel dg suasana
asam. Dosis 25-35 mg/kgbb
4. Etambutol (E)
Menghambat penggabungan asam mikolik dinding
M Tb segingga dinding sel akan rusak. Dosis 15-25
mg/kgbb
5. Streptomisin (S)
Antibiotik aminoglikosida, bacterisidal dalma
suasana basa kerja menghambat sintesa protein
9. Protionamid (Pro)
10. Kapreomisin (Cap)
11. Etionamid (Eth)
12. Viomisin (Vio)
13. Kanamisin (Kan)
14. Amikasin
15. Ofloxacin
16. Ciprofloxacin Quinolon
17. levofloxacin
 Jenis obat berdasarkan efektivitas
Early Sterilizing Prevent of
Bakterisidal bactericid resistance
menurunkan
jumlah kuman
High R R R
Sterilisasi H H H
mencegah Z E
kekambuhan S
Low S S
Z E
Efek samping OAT
INH
Perifer neuropati
Rifampisin
Hepatitis, gangguan kulit, gastrointestinal, flu
sindrom
Etambutol
Retrobulber neuritis buat warna merah - hijau
PZA
Hepatotoksik
Streptomisin
Vertigo, tinitus
Bila seseorang telah didiagnosa sebagai
TB paru, pengobatan tergantung kepada:
Hasil pemeriksaan BTA
Luasnya kelainan secara radiologis
Riwayat pengobatan sebelumnya

Berdasarkan faktor-faktor di atas

WHO merekomendasikan
4 kategori pengobatan
KATEGORI I
Kasus baru TB paru BTA (+)
Kasus baru TB paru BTA (-) tapi kelainan
radiologisnya moderat atau severe.
Kasus baru dengan kerusakan yang berat pada TB
ekstra pulmoner

FASE LANJUTAN
FASE AWAL
(PILIH SALAH SATU)
4 R3H3
2 RHZE 4 RH
6 HE
KATEGORI II
Kegagalan pengobatan
Pengobatan tidak selesai
TB paru BTA (+) dengan riwayat pengobatan
sebelumnya :
Kambuh

FASE LANJUTAN
FASE AWAL
(PILIH SALAH SATU)
5 R3H3E3
2 RHZES + 1 RHZE
5 RHE
 KATEGORI III
Kasus baru TB paru BTA (-)
Kelainan radiologis minimal
Kasus baru yang kurang berat
TB ekstra pulmoner

FASE LANJUTAN
FASE AWAL
(PILIH SALAH SATU)
4 R3H3
2 RHZ 4 RH
6 HE
KATEGORI IV
Kasus kronis
(sputum BTA tetap positif, setelah
pengobatan ulang)

PENGOBATAN
Merujuk ke pedoman WHO
untuk menggunakan obat pilihan
di pusat spesialistik
 PENYEMBUHAN
Sebagian besar infeksi TB Paru pada
manusia cenderung untuk sembuh
Bentuk bentuk penyembuhan
Resolution (penyembuhan tanpa bekas)
Fibrosis
Kalsifikasi
ossifikasi
 Perjalanan alamiah Tb Paru
Tanpa pengobatan
Setelah 5 Th 50% meninggal
Sembuh sendiri 25%
Menjadi kasus kronik 25%
Komplikasi Tuberkulosis Paru
Hemoptisis
Bronkiektasis
Pneumotorak
Efusi pleura
Atelektasis
Penyebaran ke tempat lainnya
Kardiopulmonale kronis
Gagal nafas
TB Paru Kronik

Definisi : TB paru dengan sputum BTA positif

setelah pengobatan ulang dengan pengawasan
yang baik
Lakukan uji resistensi
Jika ada hasil uji resistensi, berikan minimal 2 OAT
yang sensitif ditambah dengan obat lain seperti :
kuinolon, betalaktam, makrolid
Jika tak mampu diberikan INH seumur hidup
Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan
kemungkinan penyembuhan Kasus TB paru kronik
TB Paru Resistensi Ganda = MDR TB
TB paru resisten; Rifampisin dan INH
+/- OAT lainnya
MDR primer dan sekunder
TB paru kronik sering disebabkan MDR
Pengobatan yang dianjurkan sesuai uji resistensi
dengan menggunakan minimal 2 - 3 OAT yang
sensitif ditambah obat baru
Paduan yang dianjurkan:
OAT yang sensitif minimal 2-3 ditambah dg Obat baru
( kuinolon),; Ciprofloksasin 2 x 500 mg
Ofloksasin 1 x 400 mg, dll
Umumnya pengobatan minimal 12 bulan
Faktor resiko untuk terjadinya MDR

Penggunaan obat tunggal

Fenomena addition syndrome
Obat kombinasi tapi campuran tidak baik
Gangguan bioavailabilitas obat
Pemakaian OAT tidak teratur
Terinfeksi dengan kuman yg telah resisten dengan OAT
( MDR Primer )
Penggunaan obat kombinasi yg pencampurannya tidak
baik
Faktor gen
EFEK TOKSIK OBAT PADA HATI (DIH)

1. Teori toksik langsung (predictable

hepatotoxicity) melalui perantaraan
hasil metabolisme obat yang terikat
secara kovalen dengan protein sel hati

2. Teori hipersensitiviti / idiosinkrasi

(Unpredictable hepatotoxicity)
reaksi imunologis terhadap obat
 Manifestasi klinis DIH
Klinis
Mual, muntah
Nyeri epigastrium
Sklera ikterik
Hepatomegali ringan
Urine seperti the pekat
Lab
SGOT, SGPT, dan bilirubin meningkat
 Penatalaksanaan DIH
Klinis ( ikterik, mual muntah ) OAT stop
Bil > 2, SGOT & SGPT > 5 X OAT stop
SGOT & SGPT > 3 X gejala + OAT stop
SGOT & SGPT > 3 X gejala - OAT lanjut-
dalam pengawasan
Paduan OAT yg dianjurkan
RHZ hepatotoksik
Yang aman diberikan ethambutol dan streptomisin
 TB dengan kehamilan
Tidak ada indikasi pengguguran
OAT aman diberikan kecuali obat gol
aminoglikosida ; streptomisin, kanamisin dll
Pada anak sehat menyusui tetap diberikan
Jika bayi dapat OAT sebaiknya tidak disusui
Wanita produktif sebaiknya tidak pakai
kontrasepsi hormonal
Efektifitas berkurang oleh Rif
 TB pada HIV
Paduan obat sama dengan TB tanpa HIV
Sebaiknya indari obat suntik dan Tiasetazon
( toksik pada kulit )
Bila terjadi MDR sesuai uji resistensi

TB pada gagal ginjal kronik

Dosis disesuaikan dengan faal ginjal (ureum,
kreatinin, CCT )
Jangan menggunakan aminoglikosida
Etambutol dosisnya dikurangi
 TB pada DM
Hati-hati etambutol
Ok ethambutolmenyebabkan ggn neuritis retro bulber
sehingga menyebabkan ggn visus
Rif akn mengurangi efektivitas sulfonil
urea
DM arus dikontrol OAT berikan lebih
panjang 9 bln
 STRATEGI DOTS
DOTS = Directly observed treatment short
course.
Directly : penemuan kasus sec aktif

Observed : Menjamin seluruh dosis obat yang

telah direncanakan dimakan oleh penderita di
depan petugas atau PMO.

DOTS di Indonesia dimulai sejak tahun 1995

 PENGAWAS MAKAN OBAT
(PMO)

Untuk penderita yang tinggal dekat dari Puskesmas :

PMO-nya Petugas Puskesmas

Untuk penderita yang tinggal jauh dari Puskesmas PMO-nya

bisa:
Anggota keluarga yang disegani
Lurah / Ketua RT
Kader
 BTA 3X (-)
Tersangka Penderita Tuberkulosis

AB non quinolon

BTA 2-3 X (+) BTA 1X (+)

Perbaikan (-)

Perbaikan
RO Torak +
Atau BTA +
BTA 3X (-)

Bukan TB
Penderita TB
Alur diagnosis Tb Paru
PENJELASAN TERHADAP
PENDERITA DAN KELUARGANYA
Apanya yang sakit
Penyebabnya
Penularannya
Rencana pengobatan
Lamanya pengobatan
Cara makan obat
Kemungkinan efek samping obat
 Melaporkan kepada dokter/petugas jika
mengalami efek samping yang tidak bisa
ditolerir
Jangan sekali-kali menghentikan peng-
obatan sebelum disuruh dokter
Walaupun keluhan sudah hilang semuanya,
tidak berarti penyakit sudah sembuh