Disusun oleh :

Diky mariska
Ai nurbani rahmah
 Tuberkulosis adalah suatu penyakit yang
disebabkan oleh kuman mikobakterium
tuberkulosa. Hasil ini ditemukan pertama kali
oleh Robert Koch pada tahun 1882.
 Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa
terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada
tahun 2002, dimana 3,9 juta adalah kasus BTA
(Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk
dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan
menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB
terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh
kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah
penduduk terdapat 182 kasus per 100.000
penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih besar
dari Asia tenggara yaitu 350 per 100.000
pendduduk.9
 Indonesia masih menempati urutan ke 3 di
dunia untuk jumlah kasus TB setelah India
dan China. Setiap tahun terdapat 250.000
kasus baru TB dan sekitar 140.000 kematian
akibat
Negara Jmlh Kasus Insiden
India 1.820.369 178
Cina 1.447.947 113
Indonesia 581.847 271
Afrika selatan 243.306 556
Kamboja 78.564 585
 PROPORSI TBC DI INDONESIA
DALAM PETA DUNIA
LAINNYA 28,0%

PAKISTAN 4,0%

PHILIPINES 3,0%
INDONESIA 10,0%
NEGERIA 3,0%
SOUTH AFRIKA 2,0%

RUSIA 1,0%
BANGLADESH 4,0%

CHINA 15,0%

INDIA 30,0%
 1979 : TB BTA + 0,29%
1986 : TB Paru penyebab kesakitan No. 10
penyebab kematian No. 4
1992 : TB Paru penyebab kematian No. 2 sesudah
kardiovakuler
WHO memperkirakan kematian 175000/th dan
550000 kasus/th
Tiga perempat kasus pada usia 15-49th
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi
Mycobacterium tuberculosis.10
Etiologi:
Penyebab yang paling banyak ditemukan pada manusia : M. Humanus
Penyebab lainnya : M. bovis, M avium, M afrikanum

Morfologi dan Struktur Bakteri

Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit
melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul.
Berukuran lebar 0,3 0,6 mm dan panjang 1 4 mm.
Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan
lemak cukup tinggi (60%).
Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah asam mikolat,
lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang
disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang berperan
dalam virulensi.
Gambar 2. Gambaran mikroskopik M.
Tuberculosis dengan Pewarnaan Ziehl
Neelsen
 Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus
infeksi TB.
Karena ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam
percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat
mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan
segera diatasi oleh mekanisme imunologis non
spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman
TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian
besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil
kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan
kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam
makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus
berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni
di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB
di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN.
 Dari fokus primer, kuman TB menyebar
melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe
regional, yaitu kelenjar limfe yang
mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus
primer. Penyebaran ini menyebabkan
terjadinya inflamasi di saluran limfe
(limfangitis) dan di kelenjar limfe
(limfadenitis) yang terkena.
Masa inkubasi
Waktu yang diperlukan sejak masuknya
kuman TB hingga terbentuknya kompleks
primer secara lengkap disebut sebagai masa
inkubasi TB
Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam
waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu
antara 2-12 minggu
 Pada saat terbentuknya kompleks primer,
infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal
tersebut ditandai oleh terbentuknya
hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein,
yaitu timbulnya respons positif terhadap uji
tuberkulin.
Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih
negatif.
 Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas
seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk
Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus
primer di jaringan paru biasanya mengalami
resolusi secara sempurna membentuk fibrosis
atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis
perkijuan dan enkapsulasi.
Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap
selama bertahun-tahun dalam kelenjar.
 Kompleks primer dapat juga mengalami
komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat
disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar
limfe regional
 Paru
Fokus primer di paru dapat membesar dan
menyebabkan pneumonitis atau pleuritis
fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang
berat, bagian tengah lesi akan mencair dan
keluar melalui bronkus sehingga
meninggalkan rongga di jaringan paru
(kavitas).
 Kelenjar limfe
Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang
mulanya berukuran normal saat awal infeksi,
akan membesar karena reaksi inflamasi yang
berlanjut. Bronkus dapat terganggu.
Obstruksi parsial pada bronkus akibat
tekanan eksternal dapat menyebabkan
ateletaksis.
 Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya
imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran
limfogen dan hematogen.
Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke
kelenjar limfe regional membentuk kompleks
primer.
Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman
TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar
ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen
inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai
penyakit sistemik.
 Penyebaran hemtogen
Organ yang biasanya dituju adalah organ
yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya
otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri,
terutama apeks paru atau lobus atas paru.
 Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan
kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh
imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam
bentuk dorman. Fokus ini umumnya tidak
langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi
berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi.
Fokus potensial di apkes paru disebut
sebagai Fokus SIMON
 Tuberkulosis milier merupakan hasil dari
acute generalized hematogenic spread
dengan jumlah kuman yang besar.
Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara
ini akan mempunyai ukuran yang lebih
kurang sama. Istilih milier berasal dari
gambaran lesi diseminata yang menyerupai
butir padi-padian/jewawut (millet seed).
Secara patologi anatomik, lesi ini berupa
nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang
secara histologi merupakan granuloma.
Gambar 3. Skema Sarang Tuberkulosis Post Primer dan Perjalanan Penyembuhannya9
Gambar 4. Patogenesis Tuberkulosis11
 A. Tuberkulosis Paru
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang
menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura.
1. Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA)
TB paru dibagi atas:
a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:
Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak
menunjukkan hasil BTA positif. Hasil
pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan
BTA positif dan kelainan radiologik menunjukkan
gambaran tuberkulosis aktif.
b. Tuberkulosis paru BTA (-)
1.Hasil pemeriksaan dahak 3 kali
menunjukkan BTA negatif, gambaran klinik
dan kelainan radiologis menunjukkan
tuberkulosis aktif.
2.Hasil pemeriksaan dahak 3 kali
menunjukkan BTA negatif dan biakan M.
tuberculosis positif.
2. Berdasarkan tipe pasien
Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat
pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien
yaitu :
a. Kasus baru
b. Kasus kambuh (relaps)
c. Kasus defaulted atau drop out
d. Kasus gagal
e. Kasus kronik / persisten
 B. Tuberkulosis Ekstra Paru
Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis
yang menyerang organ tubuh lain selain paru,
misalnya pleura, kelenjar getah bening,
selaput otak, perikard, tulang, persendian,
kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat
kelamin dan lain-lain.
 B. Tuberkulosis Ekstra Paru
Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis
yang menyerang organ tubuh lain selain paru,
misalnya pleura, kelenjar getah bening,
selaput otak, perikard, tulang, persendian,
kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat
kelamin dan lain-lain.
 Gejala klinik
Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi
menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan
gejala sistemik, bila organ yang terkena
adalah paru maka gejala lokal ialah gejala
respiratorik
1. Gejala respiratorik
batuk-batuk lebih dari 2 minggu
batuk darah
sesak napas
nyeri dada
2. Gejala sistemik
Demam
Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam,
anoreksia, berat badan menurun.
3. Gejala tuberkulosis ekstra paru
 Kelainan paru pada umumnya terletak di
daerah lobus superior terutama daerah apeks
dan segmen posterior (S1 & S2) , serta daerah
apeks lobus inferior (S6).
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
antara lain suara napas bronkial, amforik,
suara napas melemah, ronki basah, tanda-
tanda penarikan paru, diafragma &
mediastinum.
 Pada pleuritis tuberkulosa, kelainan
pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya
cairan di rongga pleura. Pada perkusi
ditemukan pekak, pada auskultasi suara
napas yang melemah sampai tidak terdengar
pada sisi yang terdapat cairan
 Pada limfadenitis tuberkulosa, terlihat
pembesaran kelenjar getah bening, tersering
di daerah leher (pikirkan kemungkinan
metastasis tumor), kadang-kadang di daerah
ketiak. Pembesaran kelenjar tersebut dapat
menjadi cold abscess
Gambar 5. Paru : Apeks Lobus
Superior dan Apeks Lobus Inferior
 1. Bahan pemeriksasan
Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini
dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor
cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan
lambung, kurasan bronkoalveolar
(bronchoalveolar lavage/BAL), urin, faeces
dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum
halus/BJH)
 2. Cara pengumpulan dan pengiriman bahan
Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS):
Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat
kunjungan)
Pagi ( keesokan harinya )
Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan
dahak pagi) atau setiap pagi 3 hari berturut-
turut.
 3. Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain.
Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen
dahak dan bahan lain (cairan pleura, liquor
cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan
lambung, kurasan bronkoalveolar /BAL, urin,
faeces dan jaringan biopsi, termasuk BJH)
dapat dilakukan dengan cara :
a. Pemeriksaan mikroskopik:
Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen
Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-
rhodamin (khususnya untuk screening
 lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3
kali pemeriksaan ialah bila :
3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali
negative : BTA positif
1 kali positif, 2 kali negative : ulang BTA 3
kali kecuali bila ada fasilitas foto toraks,
kemudian
bila 1 kali positif, 2 kali negatif : BTA positif
bila 3 kali negatif : BTA negatif
 Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan
skala IUATLD (rekomendasi WHO). Skala IUATLD
(International Union Against Tuberculosis and Lung
Disease) :
Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang,
disebut negatif
Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang,
ditulis jumlah kuman yang ditemukan.
Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang
disebut + (1+).
Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang,
disebut ++ (2+).
Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang,
disebut +++ (3+).
Interpretasi hasil dapat juga dengan cara
Bronkhorst
Skala Bronkhorst (BR) :
BR I : ditemukan 3-40 batang selama 15 menit
pemeriksaan.
BR II : ditemukan sampai 20 batang per 10
lapang pandang.
BR III : ditemukan 20-60 batang per 10 lapang
pandang.
BR IV : ditemukan 60-120 batang per 10 lapang
pandang.
BR V : ditemukan > 120 batang per 10 lapang
pandang.
b. Pemeriksaan biakan kuman: Pemeriksaan
biakan M.tuberculosis dengan metode
konvensional ialah dengan cara :
Egg base media: Lowenstein-Jensen
(dianjurkan), Ogawa, Kudoh.
Agar base media : Middle brook.
 Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA.
Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral,
top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada
pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat
memberi gambaran bermacam-macam
bentuk (multiform).
Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai
lesi TB aktif :
Bayangan berawan / nodular di segmen
apikal dan posterior lobus atas paru dan
segmen superior lobus bawah.
Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi
oleh bayangan opak berawan atau nodular.
Bayangan bercak milier.
Efusi pleura unilateral (umumnya) atau
bilateral (jarang).
Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB
inaktif :
Fibrotik
Kalsifikasi
Schwarte atau penebalan pleura
Luluh paru (destroyed Lung ) :
Gambaran radiologik yang menunjukkan
kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya
secara klinis disebut luluh paru . Gambaran
radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis,
ektasis/ multikavitas dan fibrosis parenkim
paru.
Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik
untuk memastikan aktiviti proses penyakit.
Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk
kepentingan pengobatan dapat dinyatakan
sbb (terutama pada kasus BTA negatif) :
Lesi minimal
Lesi luas
 Pemeriksaan BACTEC
Polymerase chain reaction (PCR)
Pemeriksaan serologi, dengan berbagai
metoda:
Enzym linked immunosorbent assay (ELISA)
ICT
Mycodot
Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)
Uji serologi yang baru / IgG TB
 Analisis Cairan Pleura
Pemeriksaan histopatologi jaringan
Pemeriksaan darah
Uji tuberkulin
Gambar 6. Alur Diagnosis TB Paru
Gambar 7. Faktor Risiko Kejadian TB
 Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2
fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase
lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang
digunakan terdiri dari paduan obat utama
dan tambahan.
 A. Obat Anti Tuberkulosis (OAT)
Tahap awal (intensif)
Tahap Lanjutan
Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi:
TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto
toraks lesi luas
Paduan obat yang dianjurkan :
2 RHZE / 4 RH atau
2 RHZE / 4R3H3 atau
2 RHZE/ 6HE.
Paduan ini dianjurkan untuk
1) TB paru BTA (+), kasus baru
2) TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologik
lesi luas (termasuk luluh paru)
 TB paru kasus kambuh
Lama pengobatan fase lanjutan 5 bulan atau
lebih, sehingga paduan obat yang diberikan :
2 RHZES / 1 RHZE / 5 RHE.
Bila diperlukan pengobatan dapat diberikan
lebih lama tergantung dari perkembangan
penyakit. Bila tidak ada / tidak dilakukan uji
resistensi, maka alternatif diberikan paduan
obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 R3H3E3 (P2 TB).
 TB Paru kasus gagal pengobatan :
Pengobatan sebaiknya berdasarkan hasil uji
resistensi dengan menggunakan minimal 5 OAT
(minimal 3 OAT yang masih sensitif), seandainya
H resisten tetap diberikan.
Lama pengobatan minimal selama 1 - 2 tahun.
Sambil menunggu hasil uji resistensi dapat
diberikan obat 2 RHZES, untuk kemudian
dilanjutkan sesuai uji resistensi
Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi,
maka alternatif diberikan paduan obat : 2
RHZES/1 RHZE/5 H3R3E3 (P2TB)
 TB Paru kasus putus berobat
Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan
dimulai pengobatan kembali sesuai dengan
kriteria sebagai berikut :
Pasien yang menghentikan pengobatannya <
2 bulan, pengobatan OAT dilanjutkan sesuai
jadwal.
Pasien menghentikan pengobatannya 2 bulan
 TB Paru kasus kronik :
Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum
ada hasil uji resistensi, berikan RHZES. Jika
telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan
dengan hasil uji resistensi (minimal terdapat
3 macam OAT yang masih sensitif dengan H
tetap diberikan walaupun resisten) ditambah
dengan obat lini 2 seperti kuinolon,
betalaktam, makrolid.
Jika tidak mampu dapat diberikan INH
seumur hidup.
.
Adalah paket obat lepas yang terdiri dari
Isoniasid, Rifampisin, Pirazinamid dan
Etambutol yang dikemas dalam bentuk
blister. Paduan OAT ini disediakan program
untuk digunakan dalam pengobatan pasien
yang mengalami efek samping OAT KDT.
Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain:
Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan
pembuatan resep minimal.
Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien
dengan penurunan kesalahan pengobatan yang tidak
disengaja.
Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap
penatalaksanaan yang benar dan standar.
Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih
sedikit.
Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan
MDR akibat penurunan penggunaan monoterapi.
Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
Pasien baru TB paru BTA positif.
Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
Pasien TB ekstra paru
Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif
yang telah diobati
sebelumnya:
Pasien kambuh
Pasien gagal
Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat
(default)
1. Isoniazid (INH)
Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda
keracunan pada syaraf tepi, kesemutan, rasa terbakar
di kaki dan nyeri otot. Efek ini dapat dikurangi
dengan pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg
perhari atau dengan vitamin B kompleks. Pada
keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan.
Kelainan lain ialah menyerupai defisiensi
piridoksin(syndrom pellagra).
Efek samping berat dapat berupa hepatitis imbas
obat yang dapat timbul pada kurang lebih 0,5%
pasien. Bila terjadi hepatitis imbas obat atau ikterik,
hentikan OAT dan pengobatan sesuai dengan
pedoman TB pada keadaan khusus
2. Rifampisin
Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan
pengobatan simtomatik ialah :
Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang
Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah
kadang-kadang diare
Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan
Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah :
Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus
distop dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan
khusus
Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah
satu dari gejala ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan
jangan diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang
Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas
Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air
mata, air liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme
obat dan tidak berbahaya.
 3. Pirazinamid
Efek samping utama ialah hepatitis imbas
obat (penatalaksanaan sesuai pedoman TB
pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat
terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang
dapat menyebabkan serangan arthritis Gout,
hal ini kemungkinan disebabkan
berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam
urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam,
mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.
4. Etambutol
Etambutol dapat menyebabkan gangguan
penglihatan berupa berkurangnya ketajaman,
buta warna untuk warna merah dan hijau.
5. Streptomisin
Efek samping utama adalah kerusakan syaraf
kedelapan yang berkaitan dengan
keseimbangan dan pendengaran.
telinga mendenging (tinitus), pusing dan
kehilangan keseimbangan. Keadaan ini dapat
dipulihkan bila obat segera dihentikan atau
dosisnya dikurangi 0,25gr.
1. Pasien rawat jalan
Makan makanan yang bergizi, bila dianggap
perlu dapat diberikan vitamin tambahan
(pada prinsipnya tidak ada larangan makanan
untuk pasien tuberkulosis, kecuali untuk
penyakit komorbidnya)
Bila demam dapat diberikan obat penurun
panas/demam
Bila perlu dapat diberikan obat untuk
mengatasi gejala batuk, sesak napas atau
keluhan lain.
2. Pasien rawat inap
Indikasi rawat inap :
TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb :
Batuk darah (profus)
Keadaan umum buruk
Pneumotoraks
Empiema
Efusi pleura masif / bilateral
Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura)
TB di luar paru yang mengancam jiwa :
TB paru milier
Meningitis TB
Definisi
Resistensi ganda menunjukkan M.tuberculosis resisten
terhadap rifampisin dan INH dengan atau tanpa OAT
lainnya.
Secara umum resistensi terhadap obat tuberkulosis
dibagi menjadi :
Resistensi primer ialah apabila pasien sebelumnya
tidak pernah mendapat pengobatan TB.
Resistensi inisial ialah apabila kita tidak tahu pasti
apakah pasiennya sudah pernah ada riwayat
pengobatan sebelumnya atau tidak.
Resistensi sekunder ialah apabila pasien telah punya
riwayat pengobatan sebelumnya.
 B. Pengobatan Tuberkulosis Resisten Ganda
(MDR)
Kriteria utama berdasarkan data biologikal
dibagi menjadi 3 kelompok OAT:
Obat dengan aktivitas bakterisid:
aminoglikosid, tionamid dan pirazinamid
yang bekerja pada pH asam
Obat dengan aktivitas bakterisid rendah:
fluorokuinolon
Obat dengan akivitas bakteriostatik,
etambutol, cycloserin dan PAS
Fluorokuinolon
Secara invitro fluorokuinolon dapat digunakan
untuk kuman TB yang resisten terhadap lini-1
yaitu moksifloksasin konsentrasi hambat minimal
paling rendah dibandingkan fluorokuinolon
lainnya dengan urutan berikutnya gatifloksasin,
sparfloksasin, levofloksasin, ofloksasin dan
siprofloksasin.
Siprofloksasin harus dihindari pemakainnya
karena efek samping pada kulit yang berat (foto
sensitif).
Resistensi silang
Tionamid dan tiosetason
Etionamid pada kelompok tionamid komplit
resistensi silang dengan
Aminoglikosid
Fluorokuinolon
Sikloserindan terizidon
 Pengobatan MDR-TB hingga saat ini belum
ada paduan pengobatan yang distandarisasi
untuk pasien menggunakan minimal 2-3 OAT
yang masih sensitif dan obat tambahan lain.
TB Milier
Rawat inap
Paduan obat: 2 RHZE/ 4 RH
Pada keadaan khusus (sakit berat), tergantung keadaan
klinik, radiologik dan evaluasi pengobatan, maka
pengobatan lanjutan dapat diperpanjang
Pemberian kortikosteroid tidak rutin, hanya diberikan pada
keadaan :
a.Tanda / gejala meningitis
b.Sesak napas
c.Tanda / gejala toksik
d.Demam tinggi
e.Kortikosteroid: prednison 30-40 mg/hari, dosis
diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari, lama pemberian 4 6
minggu.
Pleuritis Eksudativa TB(Efusi Pleura TB)
Paduan obat: 2RHZE/4RH.
Evakuasi cairan, dikeluarkan seoptimal
mungkin, sesuai keadaan pasien dan berikan
kortikosteroid
Dosis steroid : prednison 3 x 10 mg selama 3
minggu
Hati-hati pemberian kortikosteroid pada TB
dengan lesi luas dan DM.
Evakuasi cairan dapat diulang bila diperlukan
TB Ekstra Paru (Selain TB Milier Dan Pleuritis TB)
Paduan obat 2 RHZE/ 1 0 RH.
Prinsip pengobatan sama dengan TB paru menurut ATS, misalnya
pengobatan untuk TB tulang, TB sendi dan TB kelenjar.
Pada TB diluar paru lebih sering dilakukan tindakan bedah.
Tindakan bedah dilakukan untuk :
Mendapatkan bahan / spesimen untuk pemeriksaan (diagnosis)
Pengobatan :
perikarditis konstriktiva
kompresi medula spinalis pada penyakit Pott's
Pemberian kortikosteroid pada perikarditis TB untuk mencegah
konstriksi jantung, dan pada meningitis TB untuk menurunkan
gejala sisa neurologik. Dosis yang dianjurkan ialah 0,5 mg/kg
/hari selama 3-6 minggu.
TB Paru Dengan Diabetes Melitus (DM)
Paduan obat: 2 RHZ(E-S)/ 4 RH dengan gula darah
terkontrol
Bila gula darah tidak terkontrol, atau pada evaluasi
akhir pengobatan dianggap belum cukup, maka
pengobatan dapat dilanjutkan (bila perlu konsult ke
ahli paru)
Gula darah harus dikontrol
Hati-hati dengan penggunaan etambutol, karena efek
samping etambutol pada mata; sedangkan pasien DM
sering mengalami komplikasi kelainan pada mata
Perlu diperhatikan penggunaan rifampisi karena akan
mengurangi efektiviti obat oral anti diabetes (sulfonil
urea), sehingga dosisnya perlu ditingkatkan
 TB Paru Dengan HIV / AIDS
Tabel 13. Indikasi Tes Darah HIV
Kombinasi dari A dan B (1 kelompok A dan 1 dari B)
A. Berat badan turun drastic
TB paru
Sariawan / stomatitis berulang
Sarkoma Kaposi
B. Riwayat perilaku risiko tinggi
Pengguna NAZA suntikan
Homoseksual
Waria
Pekerja seks
Pramuria panti pijat
 Pada dasarnya pengobatannya sama dengan pengobatan TB
tanpa HIV/AIDS.
Prinsip pengobatan adalah menggunakan kombinasi beberapa
jenis obat dalam jumlah cukup dan dosis serta jangka waktu
yang tepat
Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya
karena akan menyebabkan efek toksik berat pada kulit
Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat
suntik sekali pakai yang steril.
Desensitisasi obat (INH,Rifampisin) tidak boleh dilakukan karena
mengakibatkan toksik yang serius pada hati
Pada pasien TB dengan HIV/AIDS yang tidak memberi respons
terhadap pengobatan, selain dipikirkan terdapat resistensi
terhadap obat juga harus dipikirkan terdapatnya malabsorpsi
obat. Pada pasien HIV/ AIDS terdapat korelasi antara
imunosupresi yang berat dengan derajat penyerapan, karenanya
dosis standar OAT yang diterima suboptimal sehingga
konsentrasi obat rendah dalam serum
 Paduan obat yang diberikan berdasarkan
rekomendasi ATS yaitu: 2 RHZE/RH diberikan
sampai 6-9 bulan setelah konversi dahak
INH diberikan terus menerus seumur hidup.
Bila terjadi MDR, pengobatan sesuai uji
resistensi / sesuai pedoman pengobatan
MDR-TB
TB Paru Pada Kehamilan dan Menyusui
Tidak ada indikasi pengguguran pada pasien TB dengan kehamilan
Obat antituberkulosis tetap dapat diberikan kecuali streptomisin, karena
efek samping streptomisin pada gangguan pendengaran janin
Pada pasien TB dengan menyusui, OAT & ASI tetap dapat diberikan,
walaupun beberapa OAT dapat masuk ke dalam ASI, akan tetapi
konsentrasinya kecil dan tidak menyebabkan toksik pada bayi
Wanita menyusui yang mendapat pengobatan OAT dan bayinya juga
mendapat pengobatan OAT, dianjurkan tidak menyusui bayinya agar
bayi tidak mendapat dosis berlebihan
Pada wanita usia produktif yang mendapat pengobatan TB dengan
rifampisin, dianjurkan untuk tidak menggunakan kontrasepsi hormonal,
karena dapat terjadi interaksi obat yang menyebabkan efektiviti obat
kontrasepsi hormonal berkurang.

TB Paru dan Gagal Ginjal

Jangan menggunakan streptomisin,
kanamisin dan capreomycin
Sebaiknya hindari penggunaan etambutol,
karena waktu paruhnya memanjang dan
terjadi akumulasi etambutol. Dalam keadaan
sangat diperlukan, etambutol dapat diberikan
dengan pengawasan kreatinin
Sedapat mungkin dosis disesuaikan dengan
faal ginjal (CCT, Ureum, Kreatnin)
Rujuk ke ahli Paru
TB Paru dengan Kelainan Hati
Bila ada kecurigaan gangguan fungsi hati, dianjurkan
pemeriksaan faal hati sebelum pengobatan
Pada kelainan hati, pirazinamid tidak boleh diberikan
Paduan obat yang dianjurkan (rekomendasi WHO)
ialah 2 SHRE/6 RH atau 2 SHE/10 HE
Pada pasien hepatitis akut dan atau klinik ikterik ,
sebaiknya OAT ditunda sampai hepatitis akutnya
mengalami penyembuhan. Pada keadaan sangat
diperlukan dapat diberikan S dan E maksimal 3 bulan
sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan
dengan 6 RH
Sebaiknya rujuk ke ahli Paru
Hepatitis Imbas Obat
Dikenal sebagai kelainan hati akibat penggunaan
obat-obat hepatotoksik (drug induced hepatitis)
Penatalaksanaan
Bila klinik (+) (Ikterik [+], gejala mual, muntah
[+]) OAT Stop
Bila gejala (+) dan SGOT, SGPT > 3 kali,: OAT
stop
Bila gejal klinis (-), Laboratorium terdapat
kelainan: Bilirubin > 2 OAT Stop
SGOT, SGPT > 5 kali : OAT stop
SGOT, SGPT > 3 kali : teruskan pengobatan,
dengan pengawasan
Paduan OAT yang dianjurkan :
Stop OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ)
Setelah itu, monitor klinik dan laboratorium. Bila
klinik dan laboratorium normal kembali
(bilirubin, SGOT, SGPT), maka tambahkan H (INH)
desensitisasi sampai dengan dosis penuh (300
mg). Selama itu perhatikan klinik dan periksa
laboratorium saat INH dosis penuh , bila klinik
dan laboratorium normal , tambahkan rifampisin,
desensitisasi sampai dengan dosis penuh (sesuai
berat badan). Sehingga paduan obat menjadi
RHES
Pirazinamid tidak boleh diberikan lagi
 Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi
beberapa komplikasi, baik sebelum
pengobatan atau dalam masa pengobatan
maupun setelah selesai pengobatan.
Beberapa komplikasi yang mungikin timbul
adalah :
Batuk darah
Pneumotoraks
Luluh paru
Gagal napas
Gagal jantung
Efusi pleura