1.

MENJAMIN SIRKULASI DARAH TETAP CAIR

2. MENGHENTIKAN PERDARAHAN PADA PEMBULUH
DARAH YANG LUKA
UNTUK MENCAPAI KEADAAN TERSEBUT DIBUTUHKAN
KESIMBANGAN DAN INTERAKSI YANG
KOMPLEK DARI :
1. Pembuluh darah
2. Trombosit
3. Faktor koagulasi
4. Inhibitor
5. Sistem fibrinolisis
 KERUSAKAN
ENDOTEL

PENEKANAN AKTIVASI
SISTEM
ANTICOAGULAN SEPSIS SISTEM
KOAGULASI

PENEKANAN
SISTEM
FIBRINOLISIS
Infeksi bakteri akan menimbulkan reaksi
inflamasi, inflamasi menyebabkan
sejumlah besar mediator-mediator
inflamasi langsung dilepas termasuk
sitokin, kemokin dan sistem komplemen,
adanya respon inflamasi ini
menyebabkan kerusakan endotel.
Aktivasi sistem ini diakibatkan karena
kerusakan endotel yang akan
mengekspresikan tissue faktor (TF).
Selanjutnya TF tersebut mulai akan
mengaktifkan sistem koagulasi lewat
jalur ekstrinsik. Kompleks TF-VIIa
mengaktifkan trombin yang selanjutnya
dapat memecah fibrinogen menjadi
fibrin dan secara bersamaan dapat
menyebabkan agregasi trombosit dan
pengaktifan jalur intrinsik.
Fibrin intravaskular yang dihasilkan oleh
trombin normalnya dieliminasi oleh
proses fibrinolisis.
tetapi pada sepsis sistem ini tidak
berfungsi dengan baik dikarenakan
adanya peningkatan kadar
Plasminogen activator inhibitor (PAI-1)
dalam plasma secara terus-menerus
sehingga aktivasi plasminogen menjadi
plasmin terhambat.
Penekanan pada sistem ini akan
menyebakan pembentukan trombin
semakin banyak.
tiga anticoagulan yang terganggu :
1. Sistem antitrombin
2. Sistem Protein C
3. Tissue faktor Pathway Inhibitor (TFPI)
 Pemeriksaan hitung jumlah trombosit
pemeriksaan

Pemeriksaan PT dan a-PTT

laboratorium Pemeriksaan kadar fibrinogen

Pemeriksaan D-Dimer
koagulopati Pemeriksaan Protein c dan Anti Thrombin
Pada sepsis terjadi penurunan jumlah
trombosit, penurunan dapat mencapai
< 50000 sel/ul darah.
Jumlah trombosit yang rendah
berkorelasi kuat dengan produksi
trombosit yang terganggu, peningkatan
pemakaian yang diinduksi oleh trombin
maupun destruksi atau sekuestrasi
trombosit di limpa.
 Pada awal sepsis Nilai PT dan aPTT
memendek karena hiperkoagulasi.
Apabila pengunaan faktor-faktor
koagulasi melebihi kemampuan tubuh
untuk memproduksinya, maka Nilai PT
dan a-PTT dapatmemanjang.
Nilai PT dan a-PTTdapat normal apabila
aktivasi koagulasi terjadi secara lambat.
Sehingga masih dapat dikompensasi
tubuh melalui peningkatan produksi
faktor-faktor koagulasi oleh hati.
 Peningkatan kadar fibrinogen pada
awal sepsis karena aktivasi sistem
koagulasi oleh TF.
Kadar fibrinogen dapat normal pada
penderita sepsis disebabkan karena
walaupun terjadi peningkatan
pemakaian fibrinogen, akan tetapi hal
tersebut masih dapat dikompensasi
dengan peningkatan pembentukannya.
 Peningkatan kadar D-dimer, disebabkan
karena pada awal sepsis, fibrin yang
dihasilkan akan dipecah oleh plasmin
menghasilkan D-dimer.
Peningkatan D-dimer dapat terjadi pada
trauma, operasi, tromboemboli vena,
kerusakan ginjal dan hati (dimetabolisme
oleh hati dan disekresikan oleh ginjal).
Pemeriksaan D-dimer dijadikan indikator
yang berguna jika terjadi peningkatan
kadar D-dimer bersamaan
dengan penurunan jumlah trombosit dan
perubahan pada waktu koagulasi.
 Pada sepsis terjai penurunan protein C
dan antithrombin.
Namun secara umum pemeriksaannya
masih belum tersedia di kebanyakan
sentra pelayanan kesehatan, sehingga
aplikasinya masih relatif jarang.
 Diagnosis koagulopati harus
berdasarkan gabungan dari data klinis
dan laboratorium.
Tidak ada pemeriksaan laboratorium
tunggal untuk konfirmasi diagnosis
koagulopati pada sepsis.
ISTH merekomendasikan Penggunaan
sistem penilaian untuk diagnosis KID.