KOR PULMONAL

SUB-BAGIAN PULMONOLOGI BAG. PENY.DALAM

FK. UNHAS.
DEFINISI :
Pembesaran ventrikel kanan (hipertropi
dan/atau dilatasi ) yang terjadi akibat ke
lainan paru,kelainan dinding dada,atau ke
lainan pada kontrol pernapasan

Perlangsungannya:
. Akut : misalnya emboli paru masif.
. Kronik : misalnya PPOK
 Kor Pulmonale istilah yang digunakan pada
kegagalan jantung kanan akibat hipertensi pulmonal
yang terjadi karena penyakit paru.
 Normal tekanan arteri pulmonal pd saat istirahat 14 ±
3 mmHg.
 Hipertensi pulmonal jika tekanan arteri pulmonal
(rata-rata) 20 mmHg istirahat atau 30 mmHg latihan
sedang
 Hp biasanya “Silent clinically sampai terjadi gangguan
fungsi ventrikel kanan.
 Gangguan fungsi jantung kanan :
 Peningkatan tekanan pulmonal rata2 > 40 mmHg
(akut)
 Kronik tekanan a. pulmonal > 60 mmHg
ETIOLOGI:
1. P.PARU KRONIK DENGAN HIPOKSIA.
. PPOK, FIBROSIS PARU,FIBROKISTIK
PARU,CRYPTOGENIC FIBROSING AL-
VEOLITIS.
2. KELAINAN DINDING DADA.
. KIFOSKOLIOSIS,FIBROSIS PLEURA,
PENY. NEUROMUSKULER.
3. GANGGUAN METABOLISME KONTROL
PERNAPASAN :
. OBESITAS, HIPOVENTILASI IDIOPATIK
PENY. SEREBROVASKULER
ETIOLOGI ljt.
4. OBSTRUKSI SAL.NAPAS ANAK
. HIPERTROPI TONSIL, ADENOID

5. KELAINAN PRIMER PEMB.DARAH.

. HIPERTENSI PULMONAL PRIMER
EMBOLI PARU BERULANG DAN
VASKULITIS PEMBULUH DARAH
PARU.
PATOGENESIS :
1. OBSTRUKSI :
Terjadi karena emboli paru,bila sistem
fiborinolisis bekerja baik maka terjadi
lisis emboli. Bila terganggu maka akan
terjadi trombus yang menyumbat p.drh
2. OBLITERASI:
Akibat pneumonitis radiasi, asbestosis,
SLE,sarkoidosis dll yg menyebabkan
kelainan intertisial paru.Kelainan
tesebut menyebabkan fibrosis
penebalan jr.intertisial sehingga tejadi
obliterasi p.darah.
PATOGENESIS ljt
3. Vasokonstriksi
Hipoksia merupakan vasokonstriktor
yg paling penting. Penyebab paling
sering: PPOK, TB, dan sindrom
hipoventilasi lain (sleep apnea syndr,
obesitas). Penyebab vasokonstriktor
yg lain adalah asidosis & hiperkapnia.
4. Idiopatik
Kelainan idiopatik didapatkan pd kor
pulmonal primer ditandai dgn adanya
lesi pada a. pulmonal yg kecil
PATOFISIOLOGI
Untuk memahami patofisiologinya perlu
diketahui sirkulasi paru pd keadaan
normal (istirahat & aktivitas) serta pada
keadaan abnormal

a.Sirkulasi Paru Orang Normal

Merupakan sistem yg bersifat high flow-low
pressure, sehingga mampu menampung
bertambahnya aliran darah tetapi tanpa
meningkatkan tek. arteri pulmonalis pada saat
aktivitas
b. Hipertensi pulmonal
Keadaan ini timbul pd pasien peny. paru-paru
akibat adanya hipoksia & pengurangan
jaringan pemb. darah paru lebih dari 50%.

c. Hemodinamik paru
Pada waktu terjadi kor pulmonal, tek
pengisian meningkat untuk menaikkan curah
jantung ke batas normal. Pada waktu
aktivitas fisik, curah jantung tidak dapat
meningkat seperti pada keadaan normal.
 Vasokonstriksi arteriol difus akibat hipoksia
-Emfisema
-Eksisi paru
-Aplasia/oklusi
Pengurangan vaskularisasi Perubahan anatomi
paru-paru arteriol difus
Peningkatan viskositas
darah/eritrositosis
Peningkatan resistensi
vaskuler paru

Hipertensi pulmonal

Peningkatan aliran darah: Kor pulmonal kronik

-peningkatan curah jantung
-peningkatan aliran kolateral

Gagal jantung kanan

 GAMBARAN KLINIS KOR PULMONAL
4 tingkatan kor pulmonal berdasarkan berat ringannya:
1. hipoksemia
2. hipertensi pulmonal
3. kor pulmonal
4. gagal jantung kanan

Ad 1. hipoksemia
Gejala: dispnea, kelemahan, perubahan mental
Pem. Fisis: takipnea, takikardia, sianosis, jari tabuh
EKG: takikardia
ad.2 Hipertensi pulmonal
Gejala: gejala-gejala hipoksemia ditambah sinkope saat
aktivitas dan nyeri prekordial (jarang)
Pem. Fisis: takikardia, takipnea, sianosis, jari tabuh, P2
split
Foto dada: hilus a.pulmonalis, pembuluh darah perifer
EKG: peaked P waves (lead I) dan deviasi aksis ke kiri

ad.3 Kor pulmonal

Gejala: seperti gejala-gejala hipertensi pulmonal
Pem. Fisis: right ventricular lift, right atrial gallop, giant a
waves, Graham steel murmur
Foto dada: hipertropi ventrikel kanan
EKG: gambaran hipertropi ventrikel kanan
Ad.4 Gagal jantung kanan
Gejala: sperti gejala-gejala kor pulmonal
Pem.fisis: jugular distension, edem tungkai,
hepatomegali
EKG dan foto dada: didapatkan tanda-tanda hipertropi
ventrikel kanan

LABORATORIUM
Laboratorium menunjukkan:adanya polisitemia
(Ht>50%), tekanan oksigen(PaO2) darah arteri
< 60mmHg, PaCO2 > 50%
PENATALAKSANAAN
-Sasaran pengobatan: mengurangi beban
ventrikel kanan dengan menurunkan tekanan
arteri pulmonalis
-Dua pendekatan yg dilakukan: memperbaiki
kelainan paru (misal pada PPOK pemberian
antibiotik yg tepat & adekuat) dan pemberian
oksigen yg memadai
Pemberian Oksigen
- pemberian O2 dgn aliran lambat 1-3 L/mnt
- perbaikan hipoksemia akan menurunkan tek
arteri pulmonalis

Tirah Baring dan Pembatasan Garam

Tirah baring sangat penting untuk mencegah
memburuknya hipoksemia
Garam perlu dibatasi, tetapi tidak secara
berlebihan karena klorida serum yang rendah
akan menghalangi usaha untuk menurunkan
hiperkapnia
Diuretik
Pemberian diuretik terbukti dapat memperbaiki
ventilasi alveoli & oksigenasi darah arteri
pada kor pulmonal
Pada program pembatasan garam & pemberian
diuretik perlu pemantauan elektrolit serum,
terutama bikarbonat, klorida dan kalium
Digitalisasi
Digitalis digunakan untuk membantu mengatasi
gagal jantung kanan
Bahaya utama pada pemakaian digitalis adalah
aritmia. Hipoksia, hipokalemia, perubahah pH
dan bronkodilator bekerja sinergis dgn
digitalis sehingga menimbulkan aritmia

Vasodilator arteri pulmonalis

Nifedipin atau diltiazem memberi hasil yg
efektif pada pasien kor pulmonal primer
Pada pasien yg tidak berespon didapatkan juga
kecenderungan mengalami efek samping
berupa hipotensi, penurunan curah jantung,
aritmia dan edema perifer
Obat lain yang dapat digunakan antara lain:
prostasiklin, oksida nitrik (sementara diteliti)

Pengobatan lain
Asetasolamid (inhibitor karbonik anhidrase)

TERIMA KASIH
 Cardiac Function
• The pulmonary capillary
bed is part of the
cardiopulmonary circuit
• Impairment of flow
through any chamber or
valve will impact
pressures and flow